作者：李小刚
出版社：科学技术文献出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
急救医学住院医师手册试读：
前言
随着我国卫生事业的不断发展，住院医师规范化培训已逐渐成为医疗界关注的重点。100多年来，湘雅医院为我国的医学教育事业做出了巨大的贡献，在住院医师培训工作中积累了丰富的经验，也取得了丰硕的成果。坚实的医学基础理论、扎实的临床工作技能、不断更新的医学知识以及高尚的职业道德是每一位优秀临床医生必备的基本特质；勤于深入临床、善于思考分析、有序归纳演绎、勇于创新探索和不断提高医疗诊治水平是造就优秀临床医师的重要途径。
多年以来，我们一直想用百年湘雅的经验和模式，为年轻住院医师编写一套可读而实用的工具书。为此，我们组织湘雅医院的教授们撰写了这套《临床住院医师培训系列丛书》，共计24本住院医师手册，涵盖24个临床专科，即心血管内科学、呼吸病学、消化病学、肾脏病学、内分泌及代谢疾病学、血液病学、神经病学、感染病学、小儿科学、风湿病学、精神病学、皮肤病学等内科系统学科；普通外科学、心胸外科学、神经外科学、泌尿外科学、骨科学、烧伤整形科学、妇产科学、耳鼻咽喉头颈外科学、口腔科学、眼科学等外科系统学科以及急救医学手册、临床药物手册。该套丛书的各章节从疾病概述、入院评估、病情分析、治疗计划、病情观察、预后评估、出院医嘱等环节和角度出发进行编写，适合住院医师阅读使用，对年轻住院医师进入临床工作应该有较好的帮助。
本着从理论—实践—思考学习—再实践的原则，反复训练所积累的临床经验及成熟的临床思维，将帮助我们打开认知疾病的知识之门。本套丛书编写过程中，有众多专家废寝忘食，孜孜不倦求知论证，力求以科学、准确、规范的医学知识和丰富的经验完成对每一疾病的描述，丛书的完成凝结了他们的智慧和辛劳。《临床住院医师培训系列丛书》的完成得到了国内许多医学家的大力支持，科学技术文献出版社的编辑朋友们付出了辛勤的劳动，在此我向他们表示衷心的感谢！中南大学湘雅医院院长前言
随着现代社会和医学的发展，急诊医学已经发展成为一门独立的新兴学科，也是一门跨多学科多领域的科学。它的状况标志着一个国家和地区的医疗水平。急诊科医师不但要具备高超的专业技术，还要具有高度的协作精神并建立起广博的知识体系、扎实的理论基础和过硬的基本技能。因此，尽快增强临床医师的急诊意识和技能，培养一批高素质的急诊科医生，已成为医学发展与时俱进的要求。
为适应卫生改革与发展需要，完善我国医学人才培养体系，提高医师队伍整体素质，卫生部提出建立专科医师培训制度，要求医学专业毕业生完成院校教育之后，在经过认可的培训基地中，接受以提高临床能力为主的系统的、规范的培训。
中南大学湘雅医院已于2006年经卫生部批准为全国急诊医学专科医师培训基地，为系统规范地培养优秀的急诊科医师，特组织编写了这本急诊专科医师培训手册。本书共分4篇，内容包括急诊症状学、危重症救治、急诊常用诊疗操作技术等，内容全面，写作方式独特，从入院评估、病情分析到治疗方案，着重于临床思路，适用于急诊专科医师作为培训教材或其他学科医师的参考资料。
由于编写时间仓促，水平有限，书中难免有不足之处，敬请各位读者给予批评指正，不胜感激。第一篇 急救常用理论与技术第一章 院前急救
急救医疗服务体系（EMSS）包括院前急救、院内急救和重症监护三个重要环节。院前急救肩负着争分夺秒挽救生命的责任。它是急诊医疗服务的最前沿，也是急诊过程中的重要一环。它以医院急诊科和医院内综合技术支持系统为坚强后盾，并与后两者紧密衔接，形成一体化医疗服务。
院前急救是急救医疗服务体系的一个重要组成部分，是急诊医疗服务向社会大众的延伸。它包括广义和狭义两个概念。广义上讲院前急救是指伤病员在发病或受伤时，由救护人员或目击者对其进行必要的急救，以维持基本生命体征和减轻痛苦的医疗活动和行为的总称，即伤员尚未到达医院前的救治。狭义的院前急救仅指由通讯、运输和医疗基本要素所构成的专业急救机构，在病人到达医院前实施的现场救治和途中监护的医疗活动。【院前急救的任务】
院前急救服务的主要任务包括：
1.对呼救病人进行现场急救和运送，要求接到呼救电话或其他方式的信息后，救护车（或救护艇）要立即出动，医护人员要随车（或随艇）前往尽快到达现场，进行现场急救后，迅速安全地将病人送到就近的合适的医院急诊科（室）。根据我国情况，呼救病人中一类是生命有危险的病人，例如急性心肌梗死、窒息、大出血、昏迷病人等，称为危重病人，约占10%～15%，其中要就地进行复苏抢救的特别危重病人不足5%；另一类是病情紧急但短时间内不会发生生命危险的病人，例如骨折、急腹症、普通外伤病人等，占呼救病人中的大多数，在进行简单现场处理后，就近送到合适医院或特约医院治疗。
2.对各类灾难遇难者进行院前急救，例如水灾、火灾、地震等自然灾害以及战场救护等，在现场救护并组织合理分流运送，在这种现场急救中还关系到救护人员自身的安全问题。
3.特殊任务的救护值班，例如大型会议、重要会议、比赛等，发生情况按上述情况处理。【院前急救的组成要素】
1.方便快捷的呼救电话号码，灵敏的通讯网络 它需要尽可能大的通讯覆盖面积，以便及时接收呼救，协调院前急救，在大型灾难中更好的发挥指挥和组织作用。呼救电话是公众获取院前急救服务的最重要的途径，它的作用在于为大众提供获得急救医疗服务的入口，及时通知医院。我国统一的急救电话是120。
2.安全有效的运输工具 救护车设计除了配置急救用设备和药物以外，最重要的方面是能够在转运患者时安全使用气道和通气支持。
3.专业培训的急救人员 主要是指参加急救服务的专业医护人员。他们不仅需要有基本的急救理论和技能的培训，还需掌握气管插管、心电监护和呼吸机应用等特殊抢救专业技术，能够在条件困难的情况下，开展抢救工作。公共安全机构人员（警察、消防队员）通常是第一“目击者”，因为他们往往能首先达到急救现场，是开展急救的关键环节，让他们接受基本的急救理论和技能的培训，也是至关重要的。
4.布局合理的急救网点 急救网点的布局应科学规划，以达到呼救后急救人员在尽可能短的时间内赶到现场，展开急救工作。
5.大型抢险救灾的指挥和组织能力 院前急救系统是灾害救治的重要组成部分，应该纳入安全部门的计划并与安全机构一起，联合进行相关训练。
6.肩负社会教育的责任 为了使院前急救服务取得更好地效果，应该加强宣传教育，使广大人民群众明白怎样才能更好的从院前急救系统中获益；怎样快速获得院前急救服务；怎样做好获得急救服务的准备，在专业救护人员到达之前处理急诊问题。【院前急救的主要特点】
1.情况紧急 院前急救的这一特点不仅表现在病情急、时间急，而且表现在心理上的紧急。时间就是生命，要求尽快到达现场，要充分注意病人及其家属的心理上焦急和恐惧的特点，不论是一般急诊病人还是危急垂死病人都要毫不拖延地迅速运送病人以满足病人及其家属的要求。因此要求救护人员常备不懈、保持车辆完好状态，做到随叫随出。
2.急救条件较差 院前急救的条件一般较差，在光线暗淡、空间较小、人群拥杂的家中或马路上，在将病人搬上救护车后由于车辆震动和马达噪声使诊疗工作难以进行，要求医护人员在技术操作上、急救基本功上都有较好的熟练技能。
3.病种涉及多科 院前急救的病人病种科目是多种多样的，因此要求救护人员在较短时间对病人的病种科目做出初步筛选、诊断和处理，要求救护人员掌握全科的知识和技能，能自然地应付各科急诊病人，这是院前急救十分重要的特点，尤其在发生重大事故进行现场救护时，如果过分强调专科将是对急救工作十分不利的。
4.体力消耗较大 院前急救的现场是各种各样的，可能要爬高楼或高坡，也可能串街过巷到车辆无法到达的地方，甚至是布满荆棘的地方，医护人员身背急救箱既要救治病人，又要指导和帮助搬运病人，因此消耗体力较大，要求有强健的体魄。
5.对症急救是主要任务 通常在院前急救时没有足够的时间来给医护人员进行鉴别诊断。他们的主要任务是对症急救，是针对生命指征的问题尤其是对心、肺、脑功能衰竭进行复苏以及对外伤患者的止血、包扎、固定和搬运等能使病人初步得以救生的各种对症急救。【院前急救原则】
1.迅速判明需要紧急救护的地点，事件和人数。
2.迅速掌握伤病员的生命体征 神志、呼吸、循环、瞳孔及头颈、胸腹、骨盆及四肢伤情，并做伤员、伤情、病情登记。
3.立即实施现场救护，及早呼救，及早心肺复苏（CPR）和及早实施止血、包扎、固定和搬运4项急救技术。
4.在现场救护中注意保护自己，避免不必要的伤害。如触电急救时，必须先切断电源，在毒气现场急救时必须戴防毒面具等。
5.在救护中应尽量避免加重病人所受到的伤害。
6.注意保护现场，发现新情况及时通报有关部门。
7.服从现场指挥，使院前急救紧张而有序地进行。【国内常见院前急救模式】（一）院前型
以院前急救为主要任务，不设床位，出诊时随车人员为急救医师。其优点为：由专职人员完成院前急救的工作，将院前急救做得更标准化，更符合国际规范。不需要医院内急诊科的医生承担院前急救任务，减轻了医生的负担。其缺点为：在我国现有条件下，该型最大的不足就是院前布点不足，要完善院前分站的建设，需要大量投资。该型是我国应该大力倡导的院前急救模式。（二）独立型
特点是急救中心独立地完成院前—急诊科—EICU急救一条龙服务。其优点为：其院前急救与院内急救的衔接问题是我国现有院前急救类型中最容易、最完整的，使患者在急救中心中享受到“完整”的一体化服务。其缺点为：城市负担重、重复建设，浪费资源、转运半径大、难于保证急救人员的年轻化。（三）依托型
依托于综合性医院完成以上服务。其优点为：不需要重新建设急救中心和急救站，可以用一套资源完成两套工作。到现场完成急救的人员都是专职的医生，具有较高的业务水平。院前急救和院内急救通常是由同一班人马来完成，因此理论上也不存在衔接的难题。其缺点为：增加医务人员负担、不利于院内急诊科的发展、转运不合理、运转成本高及不便于管理。（四）行政型
由统一的城市急救通讯指挥中心指挥调度，院前急救由各医院分片出诊。其优点为有统一的指挥和统一的调度，在安排救护单位、派遣救护车辆和人员时可以更冷静地审时度势，更能够从患者的角度出发来考虑问题、解决问题。其缺点为：由于该型只设指挥中心，无直接下属的救援队伍，而由各医院分片出诊，则可能由于卫生行政部门在各类医院的行政约束力的差异，急救时难于做到召之即来、来之能战、战之能胜，遇到费用和医疗纠纷等问题时，指挥中心难以顺利协调。而且，呼救—施救的中间环节增多，导致反应时间延长，急救效率降低。而各医院急诊科不仅要完成院内急救，还要参加现场急救，以及转运途中的监护和救治，增加了急诊科的负担，不利于急诊科的发展。
上述模式各地可根据实际情况采纳，可进行修改变革，但其根本原则是：①要满足最短的反应时间，即以最快的速度将病人送到合适医院，要考虑到城市交通道路、急救半径、医务人员配备快速行动等问题；②要保证最佳的院前救护，主要是随车医务人员的专业性质和技术水平程度；③要结合适应突发事件的应急，保证在统一调度下医院有很强的接收急诊病人的能力；④要有利于合理利用急诊资源取得最佳效益，减少人员资源浪费，提高急救设备的充分利用。
综上所述，院前急救是关系到人民群众生命安危的大事，它作为医疗服务的先驱服务，必须有计划、有组织地在区域性范围运作，应该受到全社会的重视与支持。作为急诊医疗服务的提供者，需要更深入地思考如何才能把院前急救做得更好、做得更到位、更方便地与院内急诊的衔接，使其真正承担起急诊医疗服务入口的重要作用。（邓跃林）第二章 急症评估
急症评估是根据疾病或创伤的某些重要症状、体征和生理参数等进行加权或赋值，从而量化评价急危重病严重程度的方法。通过所得评分可以简单、直观地了解、评估患者病情的严重程度，选择正确救治方法及对预后做出客观判断。
临床上急症评估大致可以分为疾病特异性和非特异性评分两类。特异性评分针对单一特定的疾病，不具有通用性，不能应用于其他疾病的评估，如创伤患者的创伤评分、意识状态的评分、急性心肌梗死（AMI）严重程度评分和心功能分级等。非特异性评分的特点是可广泛用于多种不同疾病的评估，适宜在原发疾病不同的患者间进行比较，如最常用的急性生理和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluation, APACHE）。本章介绍数种临床上急症常用评分方法。第一节 急症特异性评分系统【急性心肌梗死（AMI）严重程度评分和心功能分级】
AMI患者严重程度评分，常采用Killip分级（表2-1），心功能分级见表2-2。【急性胰腺炎严重程度评分】
常采用Ranson提出的方法（表2-3），在所观察11个指标中每一项指标记分1分，然后合计总分，所得分值越高，患者预后就越差。【修正创伤评分（RTS）】
修正创伤评分分值越低，创伤越重，死亡率越高。适用于一切创伤，尤其是多发伤患者（表2-4）。【Glasgow昏迷评分（GCS）】
意识状态判定对急危重患者的救治和预后有重要的临床判定意义，1974年英国学者Glasgow创定的昏迷程度评定法（表2-5），包括睁眼、言语和运动反应，简单实用，能对患者迅速做出昏迷程度的判断，对急症评估有重要意义。第二节 急症非特异性评分系统
在目前临床中，非特异性评分中应用较多的是急性生理与慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluation, A-PACHE）、简明急性生理功能评分方法（simplified acute physiology score, SAPS）、病死率预测方法（mortality prediction model, MPM）、创伤患者存活概率预测方法（trauma injury severity score, TRISS）等。而临床急危重症评估中最常用的仍是APACHE评分系统，故本节主要介绍APACHE评分系统。
APACHE评分系统是主要用于评价加强监护病房不同疾病的病情、比较治疗效果、对ICU资源合理利用判定。1981年提出APACHE原型，即APACHEⅠ，目前已趋淘汰。1989年提出A-PACHE Ⅲ，但是由于种族、地区、治疗技术、疾病种类等不同，且采用指标多、资料收集困难、计算复杂等缺点，临床推广程度不高。而1985年提出的APACHE Ⅱ具有简便可靠、设计合理、预测准确等优点，仍是目前使用最普遍的病情分类和预后预测的非特异性评分系统。当其显示的分数越高，表示病情越重，预后越差，病死率越高。【APACHE Ⅱ评分系统】
APACHE Ⅱ评分是由急性生理学评分（A）、年龄评分（B）、慢性健康评分（C）三项评分之和进行的综合评定。（一）A项
共12项参数指标（表2-6）。使用注意事项：①评价氧合功能时，如FiO＜0.5，用FaO作为评分指标；如FiO≥0.5，用肺泡-动脉2222氧分压差[（A-a）DO]表示。②一般用动脉血pH表示酸碱平衡，如无血气分析则以静脉血碳酸氢根代替。③如为急性肾衰，将血肌酐项的记分加倍。④第12项为GCS，反映中枢神经系统功能，其评分越高，表示病情越轻，正常15分（参见表2-5）。为符合APACHE Ⅱ评分越高病情越重的原则，以15减去GCS实际得分后再记入APS。⑤选各参数入ICU后24小时内的最差值，且12项必须全部获得，以减少误差。（二）B项
即年龄评分，共分5个阶段（表2-7）。（三）C项
即慢性健康评分。凡有下列器官或系统功能严重障碍或衰竭的慢性疾病，如果行急诊手术或未手术治疗者加5分、择期手术治疗者加2分（表2-8）。
指有严重器官功能不全或免疫抑制者，既往健康者除外。慢性病合器官功能障碍时，不仅急诊手术较择期手术死亡率高，且未手术者死亡率也较高，这与未手术者因病情重而不能承受或不适宜手术有关，因此给未手术者以急诊手术同样的分值。
1.心血管系统
休息或轻微活动时出现心绞痛或心功能不全的表现，如心悸、气急、水肿、肝肿大、肺部啰音等，或符合美国纽约心脏病协会制定的心功能 Ⅳ级标准。
2.呼吸系统
慢性限制性、阻塞性或血管性肺部疾病所致患者活动严重受限，不能上楼或做家务，或有慢性缺氧、高碳酸血症、继发性红细胞增多症、严重肺动脉高压（＞5.33 kPa）或需要机械通气支持治疗。
3.肝脏
活检证实肝硬化，伴有门脉高压所致上消化道出血、肝衰竭、肝性脑病或肝昏迷史。
4.肾脏
接受长期透析治疗。
5.免疫功能障碍
接受免疫抑制剂、化学治疗、放射治疗、长期类固醇激素治疗，或近期使用大剂量类固醇激素，或患有白血病、淋巴瘤或艾滋病等抗感染能力低下者。【APACHE Ⅱ评分系统的临床应用】（一）评估病情指导治疗
危重患者所需监测治疗水平与APACHE Ⅱ评分正相关，评分越高所需的监护治疗密度就越大，因此可指导ICU资源的合理利用。（二）比较不同治疗方法的效果
APACHE Ⅱ评分能比较客观地反映某一具体患者和群体病情的轻重程度，可比性强，为临床研究提供了可信的依据。（三）用于评比和考核不同医院ICU的医疗质量（四）预测个体和群体死亡风险（R）
APACHE Ⅱ评分分值与病死率之间存在明显的正相关，预测正确率可达86%。运算公式为：In（R/1-R）=-3.517+（APACHE Ⅱ总分×0.146）+病种风险系数+0.603（仅用于急诊手术者）。
In表示自然对数，病种风险系数见表2-9和表2-10。如将个体死亡风险率相加（-R），再除以患者数（N），即可获得群体死亡风险率。第三章 心肺脑复苏
心搏骤停一旦发生，时间就是生命，抢救越早，复苏成功率越高。心搏骤停如得不到及时抢救，4～6分钟后会造成脑和其他重要器官组织的不可逆损害，因此必须在现场立即进行心肺复苏（cardio-+pulmoNary resuscitation, CPR），为抢救伤病员的生命赢得最宝贵的时间。
传统的心肺复苏通常分为基础生命支持、进一步生命支持和延续生命支持3个期，鉴于近20年来更强调脑保护和脑复苏的重要性，其+后又发展成心肺脑复苏（cardio-pulmoNary-cerebral re-suscitation, CPCR）。第一节 基础生命支持程序
基础生命支持包括识别突发心脏骤停（SCA）、心脏事件、卒中和气道异物梗阻的表现；心肺复苏；利用体外自动除颤仪除颤。
成人基础生命支持（BLS）的步骤包括一系列的序贯的评估与行动，可以用BLS法则描述。这一法则的目的是使现有的步骤更合理而简洁，使其容易学习，记忆和完成。下面简述BLS的步骤：
第一步：检查受害者反应
当救助者已经确认环境安全，就应该检查受害者的反应。在检查中，可以拍打其肩膀，问：你还好吗？如果受害者有所应答但是已经受伤或需要救治，应马上去拨打120。尽快返回，重新检查受害者的情况。
第二步：启动EMS系统
如果单独的救助者发现没有反应的成年受害者（如没有运动或对刺激无反应），应该立刻启动EMS系统（拨打120），取得一台AED（如果条件允许），返回受害者出进行CPR和除颤。如果有两个或更多救助者，应该首先开始CPR，其他人去启动EMS系统和取得AED。如果事件发生在确定的医疗反应系统，则通知该系统而不是EMS。医务人员可制定针对大多数心跳骤停的急救行动的程序。如果单独的医务人员发现成人或儿童的意外，并且看来由心脏疾病引起，该人员应该立刻拨打120，取得AED，然后返回受害者处进行CPR，使用AED除颤。如果单独的医务人员发现淹溺者或其他任何年龄的窒息者（原因为呼吸骤停），该人员应该在离开受害者呼叫EMS系统之前进行5周期的CPR（大约2分钟）。在拨打120进行求救中，应该准备好回答调度员的问题，如地点、发生了什么、受害者的数量和情况、已经进行的救助方式等。最好在调度员对现场救治提出指导后，拨打电话者再挂断电话，返回现场进行CPR和除颤。
第三步：开放气道与检查呼吸
在进行CPR之前，首先将受害者仰卧位放到平整硬质的平面。如果没有反应的受害者为俯卧位，应将其放置为仰卧，转动体位时应使头、颈、肩、躯干保持在同一平面上以防止颈椎损伤加重。如果为住院患者，并且已有人工气道（如气管插管，喉罩或食管气管联合式导气管）但不能放置仰卧位（如脊柱手术中），则应努力在俯卧位进行CPR。
开放气道：医务人员对证明没有颈部外伤者可以采用仰头抬颏手法开放气道；如果医务人员怀疑颈椎损伤，开放气道应该使用没有头后仰动作的托颌手法。但是如果托颌手法无法开放气道，则应采用仰头抬颏手法，因为在CPR中维持有效的气道保证通气是最重要的。
要在维持气道开放的前提下通过观察、听和感觉等方式来判断呼吸。初级救助者不需要确定正常的呼吸，而医务人员如果不能在10秒钟内确认呼吸是否正常，那么先进行两次人工呼吸。而初级救助者如果不愿意或不会进行人工呼吸，那么应开始胸外按压。
第四步：人工呼吸
CPR的培训中应该强调如何识别偶尔的喘息，指令救助者进行两次人工呼吸，每次超过1秒，如果潮气量足够的话，能够看见胸廓起伏。一般按照下面的推荐完成：
1.在VF SCA患者的最初几分钟内，人工呼吸可能没有胸外按压重要，CPR的胸外按压可以提供血流，救助者必须保证按压有效并尽可能减少间断。
2.当血液中的氧气耗竭以后，人工呼吸与胸外按压对VF SCA患者都十分重要。人工呼吸与胸外按压对呼吸骤停，例如儿童、淹溺、过敏等在发生心跳骤停伴有缺氧者是同等重要的。
3.在CPR中肺血流有很大幅度的减少，所以较正常低的潮气量和呼吸频率也能维持恰当的通气血流比值。救助者不必进行过度通气（频率过快，潮气量过大）。过度通气不必要而且有害，因为其能够增加胸内压力，减少心脏的静脉回流，减少心搏出量，降低生存率。
4.避免潮气量过大过强，不必要的过度通气可能会引起胃膨胀和其他并发症。
所以，人工呼吸时应注意以下几点：每次人工呼吸时间超过1秒；每次人工呼吸潮气量足够（口对口呼吸或球囊-面罩人工呼吸，有或没有氧气），能够观察到胸廓起伏；避免迅速而强力的人工呼吸；如果已经有人工气道（如气管插管，食管气管联合式导气管或喉罩），并且有二人进行CPR，则每分钟通气8～10次，潮气量大约500～600 ml（6～7 ml/kg），不需呼吸与胸外按压同步。在人工呼吸时，胸外按压不应停止。如果受害者已经丧失意识（如没有呛咳或吞咽反射），即应该使用环状软骨压迫法防止胃膨胀，降低反流和误吸的危险。
第五步：检查脉搏（面向医务人员）
医务人员检查脉搏不应超过10秒钟。如果在10秒钟内没有脉搏，那么立即开始胸外按压。
第六步：胸外按压
胸外按压是在胸骨下二分之一实施连续规则的按压。CPR中，有效的胸外按压对推动血流形成是必须的。胸外按压时应注意以下几点：①为了使按压有效，按压时应有力而快速。对成人的复苏按压为100次/min，按压的幅度为大约4～5 cm。每次压下后胸廓完全弹回，保证松开的时间与压下基本相等；②按压中尽量减少中断；③按压与人工呼吸最好的协调方法和最佳的按压-通气比值对生存率和神经系统转归仍需进一步研究；④如果有两名或更多的救助者，有理由每2分钟更换按压者（或在5个比例为30:2的按压与人工呼吸周期后），每次更换尽量在5秒钟内完成；⑤推荐成人单或双人按压-通气比值为30:2，在婴幼儿和儿童，两名救助者所使用的比值为15:2。
第七步：除颤
室颤是被目击的非创伤心跳骤停患者中最常见的心律，在3～5分钟内得到旁观者的CPR和除颤，其生存率至最高的。对被目击的短暂室颤患者，立即除颤是最佳的处理。
除颤之前CPR的作用是延迟VF SCA。在除颤前接受短暂的CPR（1.5～3分钟）有助于改善自主循环恢复和提高生存率。如果已经准备初级救助者AED计划（AED已经配备并且可用）和院内患者，或EMS人员目击心跳骤停，救助者应该尽快实施除颤。
终止心肺复苏的指征：凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止行心肺复苏已历时30分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：①瞳孔散大或固定；②对光反射消失；③呼吸仍未恢复；④深反射活动消失；⑤心电图成直线。
复苏体位：对无反应但有正常呼吸和有效循环的成人需要采用复苏体位。这个体位的目的是维持患者气道开放，减少气道梗阻和误吸的危险。患者应为侧卧位，前臂位于躯干的前面。复苏体位有几种形式，各自有其优点。但是没有任何一种能够适合所有患者。这个体位必须平稳，接近自然侧卧位，头有所依靠，避免胸部受压影响呼吸。第二节 高级生命支持（ACLS）（一）通气与氧供
1.吸氧 ACLS吸氧，推荐吸入100%浓度的纯氧，氧分压高可以加大动脉血液中氧的溶解量，进而加强氧的运输（心输出量×血氧浓度），短时间吸100%浓度氧治疗是有益无害的，只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。在急性心肌梗死病人中，氧支持疗法可改善心电图上ST段缺血改变。故推荐疑有急性冠状动脉综合征病人在初始2～3小时内，以4 L/min行经鼻吸氧，对于心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是合适的。
2.通气（1）面罩：面罩应选用透明的材料，以便能够观察胃内容物的反流。面罩要覆盖口、鼻并密封面部进行口-面罩通气，用嘴密封面罩进气孔并对病人通气，同时双手固定面罩，将头部后仰，以保持气道通畅。（2）球囊与阀装置：最常用的是球囊-面罩，球囊每次泵气提供的容量为1600 ml，这个容量远大于CPR所要求的潮气量（10 ml/kg，70～1000 ml）。当过度通气时首先是引起胃膨胀，其次是反流与误吸。临床研究显示，应用面罩应调整好潮气量（6～7 ml/kg，500 ml）。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，假如没有颈部伤存在，可将患者的头部抬高，固定头部位置，缓慢、均匀供气，给予一次潮气量的时间不低于2秒钟，应最大限度地避免胃膨胀发生。
3.气管插管 在无法保证气道完全开放时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人吸氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不足，应使用球囊-面罩辅助呼吸。
气管插管有如下优点：可保证通气和吸入高浓度氧，便于吸痰，可作为一种给药途径，可准确控制潮气量，并保证胃内容物、血液及口腔黏液不误吸入肺。
4.吸引装置 包括便携及固定的吸引器应准备用于紧急复苏时，便携式吸引器包括真空瓶和用于咽部吸引的大孔而无结的导管。备有几种不同型号消毒的可通过支气管镜使用的吸引管，使用吸引瓶及无菌液体清洁气管及导管。（二）循环支持方法
有许多改良的循环支持方法，包括插入性腹部加压CPR、高频CPR、主动加压-减压CPR、充气背心CPR、机械（活塞）CPR、同步通气CPR，交替胸腹加压-减压CPR和一些有创CPR，这些方法的使用限于医院内。不能把循环支持方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无任何益处。目前还没有一种改良方法可代替标准CPR。
有创CPR：直接心脏挤压是一种特殊的复苏方法，可为脑和心脏提供接近正常的血流灌注。实验研究表明，心脏骤停早期，经短期体外CPR无效后，直接心脏挤压可提高患者的存活率。虽相关的临床研究较少，但有证据表明，开胸心脏挤压对血流动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟（心脏骤停25分钟以后），再使用本方法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏挤压，需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最佳护理。
开胸指征：①胸部穿透伤引起的心脏骤停；②体温过低、肺栓塞或心包填塞；③胸廓畸形，体外CPR无效；④穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停。（三）心肺复苏和血管活性药物
1.肾上腺素 肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注，目前多采用肾上腺素“标准”（SDE）剂量（1 mg）静脉推注，基本不用心内注射。
目前主张，对心脏停搏经用标准剂量SDE（0.01～0.02 mg/kg，约1 mg）未能复跳者，第二次（3分钟后）即加大剂量。有两种方法。一是剂量缓增，如1 mg，3 mg，5 mg；另一作法是立即用大剂量，即一次大于5 mg。总之，目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。
肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2～2.5倍，并用10 ml生理盐水稀释。
肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起搏失败后，可用肾上腺素1 mg加入500 ml生理盐水或5%葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从1μg/min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果（2～10μg/min）。
2.去甲肾上腺素 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。严重的低血压（收缩压＜70 mmHg）和周围血管阻力低是其应用的适应证。将去甲肾上腺素4 mg加入250 ml含盐或不含盐液体中，起始剂量为0.5～1.0μg/min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为8～30μg/min。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。
3.多巴胺 多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α-受体又有β-受体激动作用，还有多巴胺受体激动作用。多巴胺用药剂量为2～4μg/（kg·min）时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力和肾血管扩张作用。用药剂量为5～10μg/（kg·min）时，主要起β和β受体激动作用，另外在这个剂量范围内125-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量为10～20μg/（kg·min）时，α-受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。
复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药（如多巴酚丁胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素）。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。
目前不建议以小剂量多巴胺2～4μg/（kg·min）治疗急性肾功能衰竭少尿期。不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。
4.多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药主要通过激动β-肾上腺能样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围5～20μg/（kg·min）。但对危重患者而言，不同个体的正性肌力反应和负性肌力反应可以变化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低。大于20μg/（kg·min）的给药剂量可使心率增加超过10%，能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达40μg/（kg·min）时，可能导致中毒。
5.氨力农和米力农 氨力农和米力农是磷酸二酯酶 Ⅲ抑制剂，具有正性肌力和扩血管的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应证。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌证。氨力农可在最初2～3分钟内给予0.75 mg/kg，随后予5～15μg/（kg·min）静滴，30分钟内可以再次给予冲击量。
米力农治疗效果与氨力农相似，但有较长的血浆半衰期，使其不易调节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用药时可先给予一次静脉负荷量（50μg/kg，缓慢推注10分钟以上），然后375～750 ng/（kg·min）维持静滴2～3天。
6.碳酸氢钠 在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以减少二氧化碳潴留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。在心脏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。交感神经的反应性不会因为组织酸中毒而受影响。
只有在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。另外，对于心脏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。
应用碳酸氢钠以1 mmol/kg作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。（四）抗心律失常药物
1.利多卡因 利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对急性心肌梗死（AMl）患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于：①电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为心室纤颤（VF）或无脉性室性心动过速（VT）；②控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC）；③血流动力学稳定的VT。给药方法：心脏骤停患者，起始剂量为静注1.0～1.5 mg/kg，快速达到并维持有效治疗浓度。顽固性VF或VT，可酌情再给予1次0.50～0.75 mg/kg的冲击量，3～5分钟内给药完毕。总剂量不超过3 mg/kg（或＞200～300 mg/h）。VF或无脉性VT当除颤和肾上腺素无效时，可给予大剂量的利多卡因（1.5 mg/kg）。只有在心脏骤停时才采用冲击量疗法，但对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。
2.胺碘酮 静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对α-受体和β-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药物更适宜。如患者有心功能不全，射血分数小于40%或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，而较其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150 mg/10 min，后按1 mg/min持续静滴6小时，再减量至0.5 mg/min。对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150 mg。对血流动力学不稳定的VT及反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再快速静推150 mg，随后按1 mg/min的速度静滴6小时，再减至0.5 mg/min，每日最大剂量不超过2 g。
胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法是减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、正性变时药或临时起搏。胺碘酮和普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的量和速度有关，而且通过血流动力学观察，静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。
3.阿托品 阿托品用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（Mo-bitz Ⅱ型），不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1.0 mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3～5分钟内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每间隔3～5分钟静注一次0.5～1.0 mg，至总量0.04 mg/kg。总剂量为3 mg（约0.04 mg/kg）的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，故完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量小于0.5 mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。
AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于因浦肯野氏纤维水平房室阻滞所引起的心动过缓（Mobitz Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的三度房室阻滞），此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。
4.β-受体阻滞剂 β-受体阻滞剂对急性冠脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死（MI）和不稳定型心绞痛。若无其它禁忌证，β-受体阻滞剂可用于所有怀疑为AMI或高危的不稳定型心绞痛患者。β-受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药，β-受体阻滞剂可降低VF的发生率。作为溶栓的辅助性药物可减少非致命性再梗死的发生率和心肌缺血的复发，而不适于溶栓的患者早期使用β-受体阻滞剂也可降低死亡率。
氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓MI患者VF的发生率。倍他乐克按每5分钟缓慢静注5 mg一次，至总量达15 mg，静注15分钟后开始口服50 mg，每日2次，患者如能耐受，24小时后改为100 mg，每日2次。
5.镁剂 严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。+低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K进入细胞。紧急情况下，可将1～2 g硫酸镁用100 ml液体稀释后快速给药，1～2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏骤停。有学者建议，镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型室速的有效方法，即使在不缺镁的情况下，也可能有效。给药方法：负荷量为1～2 g（8～16 mmol），加入50～100 ml液体中，5～60分钟给药完毕，然后，静滴0.5～1.0 g（4～8 mmol）/h，根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。心脏骤停者一般不给镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型室速。
6.普鲁卡因酰胺 普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于转复室上性心律失常（尤其是Af或房扑），控制预激性房性心律失常伴旁路传导所致的快速心室率，或无法确定是室上性还是室性心动过速。按20 mg/min的速度静滴至心律失常得以控制。冲击量给药可出现毒性反应、严重低血压，而对给药速度的限制影响了该药在紧急情况中应用。紧急情况可按50 mg/min给药，至总剂量为17 mg/kg体重。心脏骤停患者快速给予普鲁卡因酰胺的危险性需进一步研究，维持剂量为1～4 mg/min静滴。肾衰患者需减低维持量，且持续静滴3 mg/min以上，超过24小时者需监测血药浓度。预激性QT延长和尖端扭转型室速的患者禁用该药，给药期间需持续进行心电图和血压监测，若给药速度过快可能出现血压急剧下降。（李湘民）第四章 体液平衡紊乱【概述】
人体内存在的液体称为体液（bodyfluid）。体液中有无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。体液以细胞膜为界，分为细胞内液（intracellular fluid, ICF）和细胞外液（extracellular fluid, ECF），其中细胞内液占人体40%，细胞外液占20%，而细胞外液以血管壁为界又分为血浆和细胞间液，血浆占5%，细胞间液占15%。各部位体液之间处于动态平衡，其内的水与电解质也处于动态平衡，这种平衡状态，很易受外界或机体内部因素的影响，导致破坏出现代谢紊乱，即水电解质平衡紊乱。第一节 水、钠代谢紊乱
临床上水、钠平衡紊乱是相伴发生的，可表现为总体水过少或过多或总体水变化不大，但水分布有明显差异，即细胞内水增多而细胞外水减少，或细胞内减少而细胞外水增多，导致低钠血症和高钠血症等。水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。【入院评估】（一）病史询问要点
1.脱水的临床特点（1）患者是否有引起失水的可能：如呕吐、腹泻、肠瘘、大面积烧伤、大汗及利尿治疗等病史。（2）高渗性脱水（高钠血症）可出现口渴，咽下困难，声音嘶哑；重度高渗性脱水出现神经系统症状如躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥等，体温上升。同时还有尿量减少，进而体重明显下降等症状。（3）等渗性脱水及低渗性脱水（低钠血症）表现为口渴、少尿、乏力、头晕等症状；严重者出现四肢发凉，体温低等休克表现。（4）失水程度及临床表现（见表4-1）。
2.水过多或水中毒的临床特点（1）患者有无医源性因素致输液过多，排泄过少而导致体内水太多。（2）水过多可出现头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动，也可呈头痛、呕吐、颅高压表现。（二）体格检查要点
1.脱水 体温、脉搏、呼吸、神志、体重；皮肤湿润度、弹性。
2.水中毒 体温、脉搏、呼吸、神志、体重；皮下组织是否有肿胀。（三）门诊资料分析
1.血、尿常规 原发病不同，血象将有不同改变。高渗性脱水可有血红蛋白、平均红细胞比容升高，尿常规在高渗性脱水时尿比重升高，等渗性脱水尿比重不变，水中毒时尿比重下降。
2.电解质 高渗性脱水均伴有不同程度的高钠血症；等渗或低渗性脱水以及水中毒则伴有低钠血症。
3.血浆渗透压 可以确诊不同类型的水代谢失衡及失衡程度。（四）继续检查项目
1.X线检查 水中毒可出现胸腔积液。
2.头部CT有助于发现水中毒时颅内水肿的程度。【病情分析】（一）诊断
临床上根据患者的基础疾病，是否有引起失水或引起水过多及水中毒的原因，结合临床表现及必要的实验室检查，一般可以作出诊断。同时还必须判断水失衡的程度与类型。（二）临床分类
1.脱水 根据血浆钠浓度变化与否，将脱水分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。（1）高渗性脱水：以水丧失为主，水丢失多于电解质丢失，导致细胞外渗透压升高，多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或病人的非显性失水仍在进行，从而使水排出量增多。高渗性脱水的特点+-是：①体液电解质浓度增加，血浆Na+浓度大于150 mmol/L或Cl与-HCO浓度之和大于140 mmol/L；②细胞外液量减少；③细胞内液水3向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。临床症状表现为口渴、体温上升及各种神经症状出现，同时还有尿量减少，进而体重明显下降等症状。（2）等渗性脱水：主要是导致细胞外液的丢失。由于丢失的水和电解质基本平衡，因而细胞外液渗透压保持正常，故称为等渗性脱水。常见于呕吐和腹泻等丧失消化液，此时患者体液电解质浓度无改+--变。正常时，血浆Na+浓度为130～150 mmol/L或Cl与HCO浓度之3和为120～140 mmol/L；但细胞外液量减少，细胞内液量正常。等渗性脱水对机体损害在于细胞外液量减少而导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。（3）低渗性脱水：以电解质丢失为主，与水相比，电解质的丢失较多，因而细胞外液的渗透压较正常低，所以叫低渗性脱水。多见于丢失体液时，只补充水而不补充电解质所引起，如胃肠道消化液的丧失（腹泻，呕吐等）以及大量出汗的情况下，仅补充水分而不补充从消化液和汗液中所丧失的电解质，从而导致低渗性脱水。此时，血+--浆Na+浓度小于130 mmol/L或Cl和HCO浓度之和小于120 mmol/L。3细胞外液量减少，细胞内液量增多，体重稍有减轻。如表4-2所示。
2.水过多和水中毒（稀释性低钠血症）由于血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性和低渗性水肿。【治疗计划】（一）治疗原则
积极治疗原发病，必须采取措施纠正，在纠正过程中决不能机械地“缺什么，补什么”，“缺多少，补多少”。应根据临床症状和实验室检查结果，对机体状况作出正确判断。
在治疗上首先要纠正血容量不足，维持有效的循环血量是保障生命的重要条件；其次要补充适当的电解质，以恢复破坏了的体液状态；再者是要纠正体液的酸碱平衡紊乱。（二）治疗方案
1.脱水的治疗 应根据失水类型、程度，机体的情况，决定补充液体的种类、途径与速度。（1）补液总量：为已经丢失的液体量及继续丢失的液体量两部分。
已经丢失液体量=（实测血清钠-正常血清钠）×体重×0.6-正常血清钠继续丢失量包括生理需要量（1500 ml/d）及继续发生的丢失量。（2）补液种类
高渗性脱水：以补水为主，补钠为辅。可经口或鼻饲补水，静脉以补充5%的葡萄糖、5%的葡萄糖氯化钠为主。
等渗性脱水：补等渗液为主。0.9%的生理盐水首选，长期补液可补0.9%的生理盐水1000 ml+5%的葡萄糖液500 ml+5%的碳酸氢钠100 ml。
低渗性脱水：补高渗盐为主。补液为0.9%的生理盐水1000 ml+10%的葡萄糖液250 ml+5%的碳酸氢钠100 ml。必要时补3%～5%的氯化钠溶液。补钠的速度以血钠每小时上升0.5 mmol/L为宜。
补钠量=（125 mmol/L-实测血清钠）×0.6×体重（kg）（3）补液方法：以口服或鼻饲为主，不足部分静脉补充；补液速度先快后慢，根据年龄、心肺功能和病情而定；补液过程监测生命体征、电解质，尿量等。
2.水过多和水中毒的治疗（1）积极治疗原发病。（2）控制液体的摄入量。（3）脱水治疗：呋塞米20～60 mg，口服，每天3～4次，急重者20～60 mg，每6小时静脉注射1次。危急病例可采用血液滤过治疗。（4）保护心脏功能：减轻心脏前负荷，可用硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂。（5）纠正低渗状态：3%～5%的氯化钠，5～10 ml/kg分次静脉滴注。【住院小结】（一）疗效及预后评估
水、钠代谢紊乱经积极治疗原发病，去除引起水钠代谢失衡的诱因，一般均能很快纠正。但治疗过程中必须兼顾脏器功能的保护。治疗过程中必须区分缺钠性低钠血症与稀释性低钠血症，缺钠性低钠血症需补高渗盐水，稀释性低钠血症则以排除过多的细胞外液为主。（二）出院医嘱
出院时要告知病人及家属注意饮食，鼓励多进食，忌乱用利尿药。第二节 钾代谢紊乱
人体全身总钾量约为50 mmol/kg。女性由于脂肪较多，体钾总量相对较少。约98%的钾分布在细胞内。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。
钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指血清钾含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5 mmol/L左右。因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞中钾释放少量入血清之故，临床以测血清钾为准。钾平衡紊乱临床中很常见，包括钾缺乏和低钾血症、高钾血症。【入院评估】（一）病史询问要点
1.低钾与高钾都有循环系统与神经肌肉系统的表现（1）低钾早期心肌应激性增高，出现心律紊乱，如各种心动过速（窦性、室上性、室性）及房室传导阻滞，严重者出现室颤，甚至心脏骤停。高钾则主要表现为心肌抑制，心率减慢、心律不齐，严重时也可出现室颤，心搏停止。（2）神经肌肉系统为低钾血症最突出而常见的临床表现，依据血钾降低程度，临床表现呈进行性加重，如肌肉迟缓性麻痹，肌张力下降，吞咽困难，尿潴留，尿失禁，呼吸困难等。低钾血症早期有感觉异常，极度无力，肌肉绞痛，也有呼吸困难，声音嘶哑。
2.低钾血症的其他临床表现（1）中枢神经系统：精神萎靡，易激动，烦躁不安，重者有嗜睡、昏迷。（2）胃肠系统：轻者厌食、腹胀，重者出现麻痹性肠梗阻，发生肠梗阻后肠间积液，肠管分泌增加，肠内钾增多，继发呕吐，缺钾更严重。（3）泌尿系统：尿浓缩功能减退，夜尿增多，蛋白尿。（二）体格检查要点
1.一般情况 血压、脉搏、呼吸、神志。
2.有无肌力、肌张力下降、腱反射减弱或消失。
3.呼吸频率是否减慢，呼吸运动度是否减弱；心率是增快或减慢、节律是否整齐、心音是否降低；腹部是否膨隆，肠鸣音是否减弱。（三）门诊资料分析
1.电解质 血清钾可以确定高钾血症或低钾血症以及钾代谢紊乱的程度，同时还可以发现是否伴有其他电解质紊乱。
2.血气分析 能发现血钾异常是否伴随酸碱失衡。高钾可有代谢性酸中毒，低钾则伴有代谢性碱中毒。
3.心电图检查 有助于钾代谢紊乱的诊断。低钾时心电图表现为：T波低平，出现U波呈双峰型；重度缺钾时T波与U波融合或U波大于T波，QT间期延长，室速、室扑，甚至心室颤动、心脏骤停；高钾的+心电图则表现为T波高尖而基底变窄，以V～V 4常见，示K7～10 1mmol/L，窦房阻滞，P波消失，QRS波群增宽，R变小，S变深，K+10～12 mmol/L时出现正弦波，心室颤动。（四）继续检查项目+
1.尿液检查 缺钾时常有代谢性碱中毒，而肾小管远端排K减少、+排H增多，呈酸性尿，提示严重缺钾。
2.肾功能检查，甲状腺功能检查，血浆肾素活性、醛固酮水平可以进一步对钾代谢紊乱进行病因诊断。【病情分析】（一）诊断
1.临床上患者有造成钾代谢紊乱的基础疾病，有引起钾丢失或摄入过多的诱因，结合患者出现一系列高钾或低钾的症状与体征，应考虑到有无高钾或低钾。
2.血清钾可以确诊有无高钾血症或低钾血症及钾代谢紊乱的程度。但必须注意血清钾有时与体内总钾不一定平行，如有明显失钾史，而血钾正常，需考虑是否有细胞内钾外移，或者有无脱水致血液浓缩。
3.心电图 有助于血钾代谢紊乱的诊断，同时可判断钾代谢异常的程度。（二）临床分类
1.低钾血症 血清钾低于3.5 mmol/L以下，称为低血钾症。临床常见类型有：（1）缺钾性低钾血症：机体总钾量、细胞内钾、血清钾均降低。常见于以下原因：①钾摄入不足的慢性消耗性疾病，术后较长时间未进食；②钾排出增多，常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠潴留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾。如心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用汞利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失；③大面积烧伤、放腹水、血液透析、腹膜透析等均可造成钾丢失。（2）转移性低钾血症：细胞外钾进入细胞内，如：①静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，进入细胞内，很易造成低血钾；②代谢性碱中毒或输入过多的碱+性药物，形成急性碱血症，H从细胞内进入细胞外，取而代之，细+胞外K进入细胞内，造成低血钾症；③周期性瘫痪，包括家族性、特发性周期性瘫痪、Graves病；④其他，如棉籽油、氯化钡中毒，反复输入冷存的洗涤红细胞等。（3）稀释性低钾血症（假性低钾血症）：水过多或水中毒时血浆稀释，也可能造成低血钾症。
2.高钾血症 血清钾高于5.5 mmol/L，称为高血钾症，临床常见类型有：（1）钾过多性高钾血症：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症；②钾排泄障碍，各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍；③输入库存过久的血液；④库存血超过2周以上其血钾浓度可增高5倍左右。+（2）转移性高钾血症：细胞内的K向细胞外转移，如：①大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血；②代谢性酸中+毒，血浆的H往细胞内转移，取而代之，细胞内的钾转移到细胞外液；③重度溶血、横纹肌溶解、剧烈骨骼肌运动（如破伤风、癫痫大发作）；④细胞摄钾能力下降，较为罕见。（3）浓缩性高钾血症：见于高渗性脱水。（三）鉴别诊断
临床上确诊高钾血症或低钾血症后还必须进一步进行病因方面的鉴别诊断。【治疗计划】（一）治疗原则
积极治疗原发病，解除引起钾代谢紊乱的诱因，保护心脏，纠正高血钾或低血钾。（二）治疗方案
1.低钾血症（1）补钾量估计：①轻度补钾：血清钾在3.0～3.5 mmol/L，补钾100 mmol（相当于氯化钾8g）；②血清钾在2.5～3.0 mmol/L，补钾300 mmol（相当于氯化钾24 g）；③血清钾在2.0～2.5 mmol/L，补钾500 mmol（相当于氯化钾40 g），但一般每天补钾不超过200 mmol（相当于氯化钾25 g）。（2）补钾途径
口服法：为安全、简便之首选方法，适用于轻度缺钾患者，常用药物有：氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁。同时可进食橘子汁、香蕉等含钾高的食物。每天补钾量为6～8 g。
静脉补充法：适用于病情严重或不能口服者。
补钾浓度：以每1000 ml含40 mmol（相当于氯化钾3 g）钾为宜，必要时可增至60 mmol，因为浓度过高，存在以下弊端：超过细胞的摄取能力及肾脏的排泄速度，造成高钾血症；易发生血栓性静脉炎。
补钾速度：静脉补钾以每小时20～40 mmol为宜。（3）补钾注意事项：①补钾时，应考虑有无酸碱失衡，如有，则必须同时纠正。②尿少、尿闭者禁忌补钾过多，血钾未降至危险水平，最好不补，尽量在尿量正常后6小时开始补钾，以免招致高钾血++症。③补钾时，应限制Na+的摄入，因血钠升高排钠增多，K也随之排出增多。④难治性低钾血症应注意补镁。
2.高钾血症（1）使钾迅速进入细胞内的应急措施
①葡萄糖+胰岛素：25%～50%的葡萄糖+胰岛素按4:1的比例静脉滴注。
②补充碱性药物：4%～5%的soda或11.2%的乳酸钠。一方面促进钾进入细胞内；同时促进钾的排泄；补充钠抑制迷走神经，提高心肌细胞的兴奋性，加速心率，拮抗钾对心肌的毒性。每次60～200 ml以15～60滴/min的速度滴注。酌情可重复使用。+
③输入高渗盐：3%～5%的NaCl，100～200 ml提高血钠，可加强肾脏排钾并可驱使钾进入细胞内，从而降低血钾，但要注意心衰或肺水肿的发生。+++（2）以其他阳离子拮抗K对心肌的毒性作用，Na+拮抗K对心肌的毒性作用已如上述。+
补充钙剂：Ca+可增加心肌的应激性，直接拮抗K对心肌的抑制。可以10%的葡萄糖酸钙20～30 ml，缓慢静脉滴入。注意钙剂不能同时与碱性药物滴入，也不能与洋地黄同时使用。（3）促进钾排泄
①离子交换树脂的作用：如聚苯乙烯磺酸钠加水口服或灌肠，+++Na+能够交换K，促进K从肠道排出。
②输入高钠溶液，同时应用呋塞米、依地尼酸、氢氯噻嗪利尿。
③透析治疗：适用于急重症者伴肾功能衰竭时，血透效果最佳。【住院小结】
疗效及预后评估
经上述综合措施处理后，一般均能降至安全水平，钾代谢紊乱对机体的损害还取决于钾代谢紊乱的速度以及水平，如果为急性高钾或低钾，可以直接造成心脏停搏。（周利平）第五章 酸碱平衡紊乱【概述】
正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在7.35～7.45之间。健康机体时如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内的一些酸性或碱性物质以一定比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。
体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾调-节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO与HCO浓度及其比值323的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱，如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。（一）平均酸碱平衡状态的指标第一节 代谢性酸中毒-
代谢性酸中毒最为常见，指原发性的体内HCO浓度下降而引起3的一系列病理生理过程。常见的原因包括：酸性代谢产物产生超过排出速度 如乳酸或酮症酸中毒、糖尿病、饥饿、禁食过久等；酸排泄减少 主要包括尿毒症性酸中毒和肾小管性酸中毒；因酸堆积而消耗--HCO，碱丢失过多 如重度腹泻，肠、胆、胰瘘等可丢失HCO；33酸摄入过多 如由于补液中氯离子过多引起高氯性酸中毒。【入院评估】（一）病史询问要点
1.患者发病前有无基础疾病 如糖尿病，甲醇中毒，肾功能衰竭；是否为危重症的并发病，如休克、败血症等。
2.代谢性酸中毒代偿阶段可无症状，失代偿期后，除有原发病表现外，可以出现呼吸加快、加深，典型表现为Kussmaul呼吸；循环系统方面表现为心率加快、心音低钝、血压下降，严重者出现嗜睡、昏迷。（二）体格检查要点
1.生命体征 体温，脉搏、呼吸、神志。
2.糖尿病酮症酸中毒呼出气味有丙酮气味，甲醇中毒可以有双目失明。（三）门诊资料分析
1.血、尿常规 原发病不同，血象将有不同改变。尿常规在糖尿病酮症酸中毒时出现尿酮体、尿糖阳性。
2.血糖，肾功能检查有助于病因诊断。电解质检查可区别阴离子间隙正常和代谢性酸中毒。
3.血气分析可确诊代谢性酸中毒及中毒程度：代谢性酸中毒时-HCO、AB、SB、BB减少；pH值在失代偿时＜7.35。COCP下降可32作为判定程度的指标：轻度＞15 mmol/L，中度在15～8 mmol/L，重度＜8 mmol/L。（四）继续检查项目
1.血乳酸在乳酸性酸中毒时＞3 mmol/L（正常1.2 mmol/L）。
2.血酮体＞15 mmol/L（正常5～15 mmol/L）。图5-1 标准氧离解曲线【病情分析】（一）诊断+-
临床上依据患者的基础疾病，结合血浆的[H]升高及[HCO]降低3+可以确定代酸的诊断。进一步检测血浆AG能较准确的鉴别是H增多-还是HCO丢失。3（二）临床分类
1.阴离子间隙正常的代谢性酸中毒 代酸伴正常的血浆AG，一+般均为NaHCO的直接与间接丢失。常见于消化液的丢失，尿液的3丢失以及碳酸氢盐的生成障碍性疾病。
2.阴离子间隙增大的代谢性酸中毒 常见于两种原因，一是体内有机酸产生过多，如缺氧致乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。二是有机酸摄入过多，如甲醇、乙二醇、乳酸。【治疗计划】（一）治疗原则
积极治疗原发病，必须采取积极的措施纠正酸中毒。（二）治疗方案
1.急救处理 严重代酸常为某些疾病发展到临危阶段的表现，因此应全力进行救治，在未获得有用的生化指标前，必须采取有效措施保证气道通畅、循环状态稳定及充分吸氧。+
2.避免危及生命 判断H生成的速度十分重要，如果生成速度过快，必须采取有效的措施加以制止；针对病因进行对症处理至关重要。伴有低钾血症的代酸在给予补苏打前必须补钾。
3.碳酸氢钠的治疗 临床最常用，补碳酸氢钠的量为碱丢失（mmol/L）×0.3体重（kg）（1）补碱治疗的依据：血浆AG正常的代酸，体内没有肾源性和-代谢性HCO来源。当其酸血症需要纠正时必须提供外源性HCO。33+-治疗较严重的代酸病人，需早期给予NaHCO治疗，可将其从生命3危急状态中挽救过来。+（2）补碱的原则：①酮症酸中毒病人产生H速度很慢，补碱过快有造成严重低钾血症的危险，补碱适用于胰岛素治疗后仍有明显高-钾血症，存在严重酸血症（[HCO]＜5 mmol/L），pH降至7.1可予补3碱，补碱速度要慢。②乳酸性酸中毒有效的治疗措施为改善组织供氧，-提高通气，降低组织PCO，补碱但血浆[HCO]不应高于8 mmol/L。23+③补碱的速度根据酸中毒的程度、H产生的速度、血钾浓度以及心功能的状态决定。（3）补碱的量：所需补碱量（mmol/L）=碱丢失（mmol/L）×0.3体重（kg）或目标COCP-实测COCP（mmol/L）×0.3体重（kg）。22（4）治疗的预期目标：CO CP为20 mmol/L。pH为7.2为宜。补2碱过快可导致：①PaCO升高，CO通过血脑屏障，致脑脊液pH下降，22加重神经损害；②氧解离曲线左移，加重组织缺氧；③回心血pH值过高，使心脏β受体兴奋度过高，出现致命性心律失常。
4.病因处理 ①糖尿病酮症酸中毒：以补液，降血糖为主；②乳酸性酸中毒以纠正休克、缺氧，治疗基础病为主，补苏打而不补乳酸钠；③甲醇中毒以乙醇拮抗。【住院小结】（一）疗效及预后评估
水、钠代谢紊乱经积极治疗原发病，去除引起水钠代谢失衡的诱因，一般均能很快纠正。但治疗过程中必须兼顾脏器功能的保护。治疗过程中必须区分缺钠性低钠血症与稀释性低钠血症，缺钠性低钠血症需补高渗盐水，稀释性低钠血症则以排除过多的细胞外液为主。（二）出院医嘱
出院时要告知病人及家属注意饮食，鼓励多进食，忌乱用利尿药。第二节 代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是指除外体内CO（HCO）减少，其他所有原因223+-导致的血浆pH升高（即异常低的H）及过高的HCO。代碱可由肾与3+肺代偿，使PaCO代偿性升高，代碱常伴有K减少与Cl-减少。2【入院评估】（一）病史询问要点-
1.患者有无呕吐、过量摄入HCO、胃液抽吸、利尿剂治疗、过3量输注不含钾的溶液，有无肾上腺皮质功能亢进病史。
2.有无呼吸浅慢，面部及四肢肌肉抽动，口周及四肢麻木，惊厥。
3.代碱伴低钾血症时还有低钾的临床表现，电解质紊乱一章已叙述。（二）体格检查要点
1.一般情况 血压、脉搏、呼吸（深度与频率）、神志。
2.肌力、肌张力是否增高，肌腱反射是否亢进、是否有软瘫（提示有低钾血症存在）。（三）门诊资料分析
1.电解质 血清钾异常低下、氯低下。-
2.血气分析 HCO、pH异常升高，PaCO代偿性升高或正常。32（四）继续检查项目
心电图检查 有助于代碱并低钾血症的诊断。【病情分析】+
诊断 临床上患者有导致H丢失或碱潴留的原发病因，确诊依靠血气分析，除外呼吸因素的影响，电解质检查可以发现代碱合并低钾低氯血症。【治疗计划】（一）治疗原则
治疗原发病，去除代碱的诱因，补液为主，重症可补充酸性盐。（二）治疗方案
1.轻、中度者 主要是治疗原发病，补充循环容量，以生理盐水扩容为主。-+
2.酸性盐 包括氯化铵：提供Cl，铵经肝转化后提供H；+-
稀盐酸：直接提供H和Cl，以10%的盐酸20 ml稀释40倍，分4～6次口服；盐酸精氨酸对重症碱中毒有明显效果。【住院小结】（一）疗效及预后评估
代碱经积极治疗原发病后一般不需要补充酸性盐，可以自行纠正，治疗过程中应注意纠正低钾血症。（二）出院医嘱
避免长期不合理使用利尿剂，频繁呕吐应注意及时补液。【临床经验】（一）诊断方面-
临床上凡遇有长期利尿，激烈呕吐等引起HCO丢失的诱因均应3想到有代碱的可能，及时行动脉血气分析有助于诊断。（二）治疗方面
代碱主要由肾脏代偿，恢复时间较长，治疗以补液为主，酸性液为辅。第三节 呼吸性酸中毒
呼酸是一种常见的酸碱失衡，是由于肺通气不足引起体内CO过2量积累引发的酸中毒，其特征是异常低的血浆pH及过量的HCO。23--呼酸仅靠肾脏代偿，肾脏代偿机制是增加血浆HCO浓度，使HCO33增加。【入院评估】（一）病史询问要点
1.患者有无哮喘、慢性阻塞性肺部疾患（COPD）、肺炎、吸入过量CO、巴比妥盐中毒等病史。2
2.呼酸的临床症状表现为 呼吸窘迫、虚弱、眩晕、嗜睡、精神错乱、定向力障碍、昏迷。（二）体格检查要点
1.生命体征 体温、脉搏、呼吸、神志。
2.皮肤黏膜有无发绀；COPD病人有桶状胸、肺部呼吸音减弱，伴有哮鸣音；CO麻醉时可出现扑翼样震颤。2（三）门诊资料分析
1.实验室检查-
血气分析：PCO异常升高，血浆pH正常或异常下降，HCO浓23度正常（失代偿）或异常升高（代偿）。
电解质：呼酸常合并血钾升高。-
尿常规：由于肾脏的代偿性减慢HCO排泄，尿液的pH为酸性。3
2.X线检查 哮喘或慢性阻塞性肺部疾病均有相应的阳性发现。
3.心电图检查 有助于发现代酸是否合并钾代谢紊乱。【病情分析】（一）诊断
病史很重要。除了原发病的诊断，呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析，特别是血气分析，PCO常升高，CO结合力也增高。22但若pH仍正常或接近正常，即为代偿性呼吸性酸中毒，BE为正值，BB不变或升高，AB和SB增多。如PCO明显升高，达70～85 mmHg2以上，机体的代偿能力失效，高浓度的CO又抑制了呼吸中枢，因此，2pH下降，到了失代偿的阶段。（二）临床分类
1.急性呼吸性酸中毒 常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、急性气道阻塞、急性广泛性肺组织病变、急性胸膜病变、心力衰竭等。以急性缺氧、窒息和CO潴留为主。2
2.慢性呼吸性酸中毒 慢性弥漫性肺病变、慢性支气管病变、胸廓病变等。症状与原发病混淆在一起，难以区别。【治疗计划】（一）治疗原则
治疗的主要目的是纠正引起酸碱失衡的潜在诱因，不主张给予碱性药物。（二）治疗方案
1.急性呼吸性酸中毒 使CO迅速排出，有效给氧。积极治疗原2发病，保持呼吸道通畅，必要时给予机械通气支持。
2.慢性呼吸性酸中毒 强调病因治疗，包括控制感染，有效持久地改善肺的换气功能，注意严重的慢性通气不足病人必须小心给氧，以低氧维持呼吸中枢兴奋性的重要刺激。【住院小结】（一）疗效及预后评估
由于呼酸是肺通气不足引起体内CO过量积累引发的酸中毒，急2性二氧化碳潴留经有效排出可迅速恢复，慢性呼吸性酸中毒CO不容2易恢复至完全正常，且容易复发。（二）出院医嘱
慢性阻塞性肺部疾病患者出院后应注意预防感冒，加强肺功能的锻炼。【临床经验】（一）诊断方面
临床上凡遇有慢性阻塞性肺部疾病急性加重、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、急性气道阻塞、急性广泛性肺组织病变、急性胸膜病变、心力衰竭等病史均有引起呼酸的可能，及时行动脉血气分析有助于诊断。（二）治疗方面
保持呼吸道通畅是关键，必要时及时给予机械通气支持治疗。第四节 呼吸性碱中毒
呼碱，是因肺通气过度造成过多呼出CO导致低碳酸血症或血浆2-PCO降低，血浆pH上升。呼碱仅靠肾脏代偿，通过减低血浆HCO23-浓度，帮助恢复HCO与HCO比例趋于正常。323【入院评估】（一）病史询问要点
1.患者有因焦虑、紧张或癔症导致的功能性过度通气；机械通气过度、脑炎、氧缺少（如高原地区）导致的通气过度；体温或环境温度过高导致的肺通气增加。
2.呼碱表现为深而快的呼吸；神经肌肉兴奋性增高：轻度头痛、口周感觉异常、指/趾刺痛、肌肉颤动；严重者出现眩晕、心悸、视力模糊、抽搐、惊厥，甚至昏迷。（二）体格检查要点
1.生命体征 体温、脉搏、呼吸、神志。
2.皮肤黏膜有无发绀、视力是否下降、呼吸频率与深度、肌张力是否增高。（三）门诊资料分析
1.血气分析 PCO异常降低（低碳酸血症），除外代谢因素影响2的CO结合力降低，AB＜SB，失代偿期的pH升高。2-
2.由于肾脏的代偿性加快HCO排泄，尿液的pH为碱性。3
3.电解质 血浆钠、钾离子排泄增强，氯排泄减少，使血浆钠、钾降低，氯升高。【病情分析】（一）诊断
1.患者有各种原因导致过度通气的病史。
2.临床表现为深快呼吸，碱中毒表现为肌肉应激性增加、肌肉痛性痉挛、手足抽搐、惊厥和昏迷。
3.确诊依赖于实验室资料 PCO下降，血浆pH升高。2（二）临床分类
1.中枢性换气过度 ①癔症等换气过度综合征；②脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑肿瘤；③药物因素，如水盐酸盐；④体温过高；⑤肝硬化，腹膜炎等内科疾病的影响；⑥缺氧刺激呼吸中枢导致过度换气，如高原缺氧、心肺疾病、贫血、休克。
2.外周性换气过度 ①呼吸机管理不当；②气道阻塞突然解除；③胸外伤、肋骨骨折。【治疗计划】（一）治疗原则
治疗的主要目的是纠正潜在的引发酸碱失衡的病因，只有解除引-起通气过度的疾病后，HCO和HCO浓度才恢复正常。323（二）治疗方案
1.机械通气管理不当发生呼碱时，应当适当调节呼吸机以达到预期的效果。
2.对因忧虑导致的功能性过度换气，可予镇静，行面罩重复呼吸。
3.危重情况，在严格监护条件下用药物阻断自主呼吸，插管进行辅助呼吸。【住院小结】（一）疗效及预后评估
癔症、发热、外伤、呼吸机原因致呼碱经解除其原因后基本能完全恢复，但有些内科疾病如肝硬化、腹膜炎、心肺疾病等容易复发，因此必须积极治疗这些内科疾病。（二）出院医嘱
癔症或者避免过度紧张，有内科疾病如肝硬化，腹膜炎，心肺疾病的患者注意预防感冒，提高体质，以免呼碱的复发。【临床经验】（一）诊断方面
临床上凡遇有导致中枢性与外周性过度通气的病史均有引起呼碱的可能，及时行动脉血气分析有助于诊断。（二）治疗方面
呼碱没有特殊的药物治疗，关键是原发病的处理，癔症患者心理治疗也很重要。（周利平）参考文献
1 倪培华.酸碱平衡紊乱.诊断学理论与实践，2004，4（3）：27～29.
2 马永江，葛绳德，杨秋蒙.酸碱平衡紊乱的诊疗.外科理论与实践，2001，3（6）：65～67.第六章 呼吸支持技术【概述】
呼吸衰竭的诊治和呼吸支持技术是危重症医学中最常涉及的问题，在对多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）进行处理时常处于非常急迫和关键的地位。
虽然除了机械通气外，呼吸支持技术还包括许多内容，简单的如口对口人工呼吸、呼吸囊手动通气等，复杂的如体外膜肺（ex-+tracorporeal membrane oxygeNation, ECMO）、血管内氧合器+（intra-vascular oxygeNator, IVOX）技术等，但机械通气作为常规的呼吸支持技术仍占据了绝对主流的地位。
机械通气机又称为呼吸机，是一系列肺通气装置（lung venti-lator）的总称。Ventilator意为通气器，这一用语的含义比respira-tor更为准确。呼吸机主要代行呼吸系统的通气功能，对气体交换过程中必不可少的弥散、肺循环等功能的影响较少。事实上，它并不能代行完整的呼吸功能。机械通气既是一门技术，又是一种艺术，除了有关的临床及医用电子技术知识外，呼吸生理学实际上是机械通气的灵魂，是否对呼吸生理有全面深入的理解，是运用机械通气成败的关键之一。
分析呼吸器官不同部位的压力梯度变化（图6-1），从力学的角度来看待呼吸运动，可以把呼吸运动分为负压通气和正压通气两种类型。胸廓扩张、胸膜腔内压下降，肺泡内压低于大气压，空气经气道进入肺泡，称之为负压通气，自然呼吸就是负压呼吸。反之，通过人工的方法提高口腔内压高于大气压使空气进入肺泡称为正压通气。图6-1 呼吸器官的压力
最早的机械通气机发明于1928年，采用负压通气方式，称之为箱式通气机（铁肺，见图6-2）。因为病人的气道开放于空气中，故也是一种开放式通气方式。
正压通气机在20世纪40年代开始大规模应用并取代了负压通气方式成为现代呼吸机的主流，现在所说的机械通气基本上是指正压通气。为了提高口腔内压，呼吸回路的密封成为必须。呼吸回路（circuit）是一个人为定义的概念，包括人工气道及呼吸机的回路管道。在每个呼吸周期中，气流通过呼吸回路有序的流动，观察和分析呼吸回路的工作情况在呼吸机的临床使用中具有重要的意义。正压通气需要呼吸回路的密封，是一种非开放式通气。由于吸气时胸膜腔内为正压，对呼吸循环等生理产生了一系列极其复杂的影响，根据不同的病理生理状况，可能是对机体有利的，也可能是不利的。图6-2
在正压通气中，有呼吸面罩、气管插管和气管切开三种连接方式，前者又称为无创通气，后两者又称为有创通气。无创通气的呼吸回路没有有创通气的稳定可靠，并且和消化道相通，但无创通气机常简单易用，不需要气管插管或切开也带来很多好处。一般来说，无创通气常用于神志清醒能配合治疗和呼吸力学稳定的情况下，也常用于家庭使用如阻塞性呼吸睡眠暂停等。昏迷、呼吸力学不稳定或无创通气无法继续等危重情况则需要使用有创通气。近年来，随着呼吸支持和监测技术的进步和使用环境的改善，这两者的界限也开始模糊起来。
从呼吸力学（流体力学）的角度来分析机械通气，容量、压力和流速是三个要素，以时间为横坐标，容量、压力或流速为纵坐标进行解析形成的曲线称之为波形（waveform），波形分析是学习和研究机械通气的重要工具。
图6-3从上到下分别为容量控制通气（volumn control ventila-tion）的压力-时间波形、流量-时间波形和容量-时间波形。注意每个波形中呼吸周期的构成，其中：X为吸气时间（inspiratory time），Y为吸气后暂停时间（pause time），Z为呼气时间（expiratory time）。在压力-时间波形中，A为吸气开始，B为峰值压力（peak inspiratory pressure），C为平台压的开始，D代为平台压的结束，E代表早期的呼气压，F代表晚期的呼气压。在流量-时间波形中，G为吸气峰值流速（peak inspiratory flow），H表示吸气暂停时流速为零，I为呼气峰值流速，J显示了呼气相流速迅速下降的情况，K为呼气末流速。在容量-时间波形中，L为吸气开始，M表示当前的吸气容量，N代表吸气潮气量，也可以代表吸气末，O表示当前的呼气容量，P代表呼气末。图6-3 容量控制通气时的压力-时间波形、流量-时间波形和容量-时间波形【呼吸生理简介】
机械通气的最终目的是保证机体的组织供氧，排除二氧化碳，可以看作是一种针对病理生理层次的干预措施，因此，呼吸生理学在机械通气中占据了核心地位。
口腔、大气道等由于没有换气功能，由此产生的无效通气称为解剖无效腔，约120～150 ml，肺内由于某些肺泡的血气比例失调及动-静脉分流导致类似于解剖无效腔的效应，两者总称为生理无效腔。
机械通气时，气管插管和气管切开能有效地减少解剖无效腔，但呼吸机本身的管道等也产生死腔，称为静态死腔。在呼吸机工作时，由于吸气和呼气时压力不同，对气体的压缩程度和管道膨胀效应不同，导致吸入潮气量和呼出潮气量不同而产生的死腔称为动态死腔，根据每台呼吸机的可压缩系数（出厂参数）可估算出动态死腔。事实上，动态死腔的影响往往很大，所以，许多现代的先进呼吸机提供动态通气补偿功能来消除或减少动态死腔。
因为死腔的存在，并不是所有的通气量都能发挥作用，只有每次呼吸进出终末呼吸单位的气量才能进行气体交换，称为肺泡通气量（V）或有效通气量，可以用下面的公式表示：A
每分通气量（MV）=潮气量×呼吸频率
每分肺泡通气量=（潮气量-无效腔）×呼吸频率
从上面的公式可以看出，在每分通气量相同的前提下，慢而深的呼吸比浅而快的呼吸具有更高的通气效率。
呼吸运动时，必须克服肺通气的阻力。此阻力可分为弹性阻力、摩擦阻力和黏性阻力三种。弹性阻力又称为静态阻力，主要来自于肺泡的表面张力效应及肺组织和胸廓本身的弹性，在气流停止的静止状态下仍然存在。后两者为非静态阻力，只能在气流存在或有存在倾向的情况下存在，因此又称为动态阻力。在动态阻力中，摩擦阻力来自于气体分子之间和气体与呼吸道管壁之间的摩擦，组成动态阻力的主要部分，黏性阻力主要指呼吸器官变形时产生的阻力，只占动态阻力的很小部分，一般可以忽略不计，但在某些病理情况下可成为阻力变化的重要因素。
弹性阻力也可以用顺应性表示：
顺应性（C）=容积变化（ΔV）/压力变化（ΔP）
在临床工作中，常需要估算总的气道阻力，可以用公式表示：
气道阻力=（大气压-肺泡压）/气流速度
在临床工作中，通气障碍是应用呼吸机时经常面对的情况，可分为阻塞性通气障碍，主要由气道口径变化、阻力增高引起，如慢性支气管炎、哮喘等，和限制性通气障碍，由于肺容积减少或肺、胸廓顺应性下降，呼吸肌病变等所致呼吸运动受限引起，如肺纤维化、胸廓畸形等，如两种类型混合存在，则为混合性通气障碍。总的来说，阻塞性通气障碍更适合采用深而慢的呼吸模式，而限制性通气障碍则多采用浅而快的呼吸模式为宜。
在机械通气治疗中经常碰到的另一个情况是呼吸肌疲劳。
呼吸肌属于骨骼肌，与其他骨骼肌一样可以因各种原因而引起运动能力和功能的暂时性下降，经休息后可以恢复，这种现象称为呼吸肌疲劳或膈肌疲劳（respiratory muscle fatigue or diaphragmatic fatigue）。主要病因有呼吸中枢驱动减少、神经-肌肉病变、泵负荷增加而能量供应不足、能量代谢障碍、营养不良和电解质酸碱平衡紊乱等。临床表现为呼吸困难、胸腹壁矛盾运动及Hoover征（Hoover征：因膈肌疲劳，吸气时胸廓扩张，胸腔负压增加，使已疲劳膈肌受到向上移动肋骨的牵引，出现下肋骨边缘的内陷现象）和膈肌运动幅度下降（少于三个肋间隙），经休息后可改善。
在临床制定机械通气策略时，应针对病人的具体病理生理情况，尽量找出主要矛盾，并评估通气策略对呼吸生理的影响。同样的疾病可以有不同的病理生理情况，而不同的疾病可以有类似的病理生理效应，随着病程的发展演变，病理生理情况也在不断变化。【机械通气的临床应用】（一）适应证和禁忌证
机械通气作为现代生命支持技术的一个重要标志，随着基础理论的发展和高新技术的不断应用，所谓的适应证和禁忌证也处于不断变化发展之中。
肺通气不足和氧合障碍是需要进行机械通气的两种基本情况。在临床上，可引起这两种情况的疾病有上百种之多，既可以是急性的，也可以是慢性的；既可以是呼吸系统本身病变，也可以是其他器官或全身性病变所造成。通过临床观察和血气分析检查，可以准确地诊断肺通气不足和氧合障碍的发生及其类型和程度。
并不是所有的肺通气不足和氧合障碍都应该进行机械通气支持。一般来说，由于呼吸驱动力障碍所引起的通气不足如中枢性病变或抑制、神经肌肉病变或抑制、呼吸肌无力（疲劳）等情况，机械通气支持效果良好，应积极进行。对于阻塞性或限制性通气不足的情况则需要综合考虑机械通气的利弊。某些情况如上呼吸道的梗阻、严重的晚期肺纤维化等所导致的通气不足使用机械通气支持没有什么意义，而如重症哮喘等情况下使用则可能挽救生命。慢性阻塞性肺病等慢性病变由于病人对高碳酸血症的耐受性和过早过久使用机械通气支持容易引发各种并发症，应根据具体情况谨慎使用。氧合障碍常见于急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等，早期积极使用呼吸机是治疗关键。急性肺水肿有时需要暂时性的使用呼吸机。在某些打击下如严重感染、创伤及大手术等，病人的通气氧合可能会发生暂时性的供需失衡，可使用呼吸机以度过难关。
有时候判断是否使用机械通气及使用时机的把握是一个颇为困难的问题，下面的主要生理指标可作为初学者参考，但在实际使用中不能照此做出上机决定，一定要根据临床实际情况作出调整。
使用机械通气的主要生理指标：（1）自主呼吸频率大于正常的3倍或小于1/3；（2）自主潮气量小于正常1/3或少于5 ml/kg；（3）肺活量小于10～15 ml/kg，或分钟通气量小于3 L/min或大于20 L/min；（4）最大吸气压大于-25 cmHO；2（5）面罩纯氧吸入时FaO＜60 mmHg, PaCO＞55 mmHg。22
气胸、大咯血、肺大泡、肋骨骨折、支气管胸膜瘘等是正压机械通气的相对禁忌证，此外，在低血容量性休克、严重的活动性肺结核等情况下使用正压机械通气也需谨慎。鉴于机械通气支持在危重病治疗上的关键地位和不可替代，在没有其他选择时，即使存在上述禁忌，也应该在采取相应的措施后使用机械通气支持。例如，对气胸可以在施行胸腔闭式引流术后进行机械通气支持。可以说，机械通气不存在绝对的禁忌证。（二）机械通气的模式
现代呼吸机品牌繁多，通气方式多种多样，目前对此也没有一个很好的分类方法。本文中，按照对病人呼吸的支持程度可分为两大类，即完全通气支持技术和部分通气支持技术。完全通气支持技术就是由呼吸机完全提供病人所需要的通气量，即控制通气（CV）。部分通气支持技术呼吸机仅仅提供病人自主呼吸的通气量与自身需要的通气量的缺额部分，常用模式有辅助通气（AV）、辅助-控制通气（A-CV）、间歇指令通气（IMV）、同步间歇指令通气（SIMV）、分钟指令通气（MMV）等。此外，压力支持通气（PSV）、呼吸末正压（PEEP）等通常被认为是一种附加模式与其他模式共同使用。
下面列出几种常用模式的波形曲线，并简单分析各个模式的特点。（1）控制通气（CV）和辅助通气（AV）
控制通气是指通气的频率、节律和每次通气的容量、压力及流速等完全由呼吸机控制，病人自己不能有任何自主呼吸，否则将与呼吸机产生对抗。CV适用于无自主呼吸或虽然有自主呼吸，但由于某些原因需抑制自主呼吸如防止呼吸肌疲劳、减少病人消耗等情况。在自主呼吸较强时可发生严重的人机对抗影响机械通气的顺利实行，清醒病人也往往难以忍受CV，常需大剂量使用镇静剂甚至肌松剂。长时间使用CV也容易发生呼吸机依赖，导致撤机困难。
辅助通气（图6-4）是指通气的频率、节律由病人自主控制，但在每一次自主呼吸发生后，如果自主呼吸的幅度达到了预设触发点，则呼吸机立即按照预设参数给予一次通气支持。预设触发点一般分两类，一是压力触发，即自主呼吸在呼吸回路中产生的负压大小，另一类是流量触发，即自主呼吸在呼吸回路中产生的流量大小。呼吸机可以同时具备两种触发方式。相对于CV, AV具有某些优点，病人具有部分控制权，较易忍受，发生呼吸机依赖的可能性小些，但对于无自主呼吸或自主呼吸不稳定的病人，AV不能使用或使用风险大，此外，在浅快自主呼吸时，由于频繁触发，可导致过度通气。图6-4 辅助通气（AV）波形
辅助-控制通气（A-C/V）是CV和AV的综合。它具有一个预设呼吸频率，如果自主呼吸触发的辅助通气频率大于或等于预设呼吸频率时，采用AV模式；如果自主呼吸触发的辅助通气频率小于预设呼吸频率时，则不足的通气次数采用CV模式补足。A-C/V可以让自主呼吸不稳定的病人使用AV模式的风险降低，减少了CV模式的使用机会，这是它的主要优点。（2）间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV）
间歇指令通气（IMV）（图6-5）可以看作是控制通气和自主呼吸的结合。此模式由两部分构成，一是指令通气，类似于控制通气，由呼吸机按照预设的时间间隔和预设的压力、容量及流速等参数给予通气。与控制通气不同的是另一部分，即自主呼吸部分。在CV模式中是不允许自主呼吸的，但在IMV的每两次指令通气的间隔时间内，呼吸机允许病人自由的进行自主呼吸。IMV的优点在于通气相对独立的分为机控通气和自主呼吸两个部分，不同于AV模式，机控通气和自主呼吸并无直接的关联。机控通气保证了基本的通气量需求，而自主呼吸使病人更为舒适并减少了呼吸机依赖的发生，并能利用病人自身的呼吸生理调节作用，减少发生内环境紊乱的可能。图6-5 间歇指令通气（IMV）波形
间歇指令通气的这一特点使这种模式过去常用于长时间上机后的撤机。随着自主呼吸的逐步恢复增强，可相应地逐步减少机控通气在整个通气量中所占的比例，从而达到撤机的目的。
同步间歇指令通气（SIMV）是在IMV的基础上，增加了一个时间窗，使指令通气在时间窗内尽量与自主呼吸保持同步以减少人机对抗的发生，在临床的使用上与IMV没有明显区别。（3）压力支持通气（PSV）
PSV（pressure support ventilation）一般是指IPSV（inspiratory pressure support ventilation）（图6-6），即吸气压力支持。PSV在自主呼吸吸气相起作用。呼吸机通过吸气触发（sensitivity）和呼气触发（ETS）确定吸气时相并实施预设的压力水平支持。它的主要作用是对抗吸气时呼吸道动态阻力，减少呼吸肌做功，常附加在SIMV等模式中或用于脱机过程。通常情况下自主呼吸时从口腔到肺泡的动态吸气阻力不超过15 cmHO，病理情况下依具体情况而定。PSV支持2水平设置过高可能引起不良后果。（4）呼吸末正压（PEEP）图6-6 SIMV+PSV波形
呼吸末正压（PEEP）（图6-7）的名词和概念仍存在争议。从狭义上讲，PEEP是指在机械通气治疗时，通过人为的措施使呼吸道压和肺泡内压在呼气末仍保持在高于大气压的水平；从广义上讲，可认为PEEP是指呼气末时呼吸道压高于大气压的任何呼吸方式，对吸气时呼吸道压没有要求，可以是正压或负压，也没有规定是自主呼吸还是机械通气。概念上的模糊和争论导致PEEP名词在使用上的混乱。比如持续气道正压（CPAP）是使整个自主呼吸周期的气道压均高于大气压，从广义概念上讲这种模式无疑就是PEEP，事实上在大多数多功能呼吸机上两者共用一个控制按钮。图6-7 SIMV+PSV+PEEP波形
PEEP在临床上的应用源于治疗ARDS。ARDS的主要问题是肺换气功能的障碍，而不是通气障碍，普通正压通气模式往往对此无效。PEEP在呼气末使胸膜腔内仍然维持正压以此产生的一系列复杂的生理效应使病变肺的换气功能得到改善。PEEP主要的使用是治疗ALI和ARDS，但在重症哮喘、严重COPD、急性肺水肿和一些常规机械通气支持效果不佳的情况下也具有价值。
PEEP在治疗ARDS时应尽早实施，初始PEEP水平可从5 cmHO2开始，根据病人的临床情况和血气分析结果逐步上调，用尽量低的PEEP水平维持正常的氧合，P/V曲线分析对参数设置有帮助。PEEP水平超过15 cmHO发生气压伤的机会明显增多，且过高的PEEP水平2引起的平均胸内压的增高也使静脉回心血量明显减少，可导致心输出量明显减少。（三）呼吸机的模式选择和参数调节
呼吸机的模式选择和相关的参数调节不可能有一个放之四海皆准的标准，在临床工作中应当根据病人的病理生理情况，综合考虑，抓住要点，设计一个较为平衡的治疗计划。要记住的是，几乎每一次调整对机体的影响都是利弊皆有，所以几乎不存在最优计划，只能在临床治疗中根据情况的变化不断进行调整。下面的参数列表仅仅给初学者作为参考，临床工作中应根据具体情况进行调节。
呼吸机参数设置参考：
1）潮气量（Vt）：8～12 ml/kg；
2）呼吸频率（f）：10～16次/min；
3）吸呼比（I/E）：1/1.5～1/2；
4）通气压力（P）：10～30 cmHO；2
5）吸入氧浓度（FiO）：＜0.45；2
6）PEEP水平：3～15 cmHO；2
7）PSV水平：10～30 cmHO。2
上述参数设置对于因非肺部病变如中枢性病变、神经肌肉病变等需要进行机械通气的情况有一定的参考价值，但对于ARDS、COPD等呼吸系统本身力学特性已发生改变的情况则参考价值不大，在这些情况下，通过绘制P/V曲线（顺应性）以了解呼吸系统的力学特性对设置呼吸机各项参数很有帮助。
机械通气时可以直接使用呼吸机得到P/V曲线，确定低位拐点（LIP）和高位拐点（UIP），指导机械通气。测定条件为：选择P-CV（压力控制通气）模式，一般是容量控制通气；消除自主呼吸，必要时用镇静剂和/或肌松剂进行抑制；通气时确保较长时间的吸气平台的存在；PEEP水平设置为零；R-R应该非常慢；此种情况可大体排除小气道因素的影响，基本反映胸肺组织的弹性，直接测定P/V曲线、确定LIP和UIP。如不具备能直接显示P/V曲线的呼吸机，也可根据压力和潮气量的变化简单测定，即Crs（re-spiratory system compliance，呼吸系统顺应性）=潮气量/平台压。从低潮气量开始连续同步记录潮气量和平台压，一般连续测定3次，取平均值。完成一次测定后，增加一次潮气量（100～200 ml），直至平台压达40～50 cmHO，以FRC（功能残气量）为零点，平台压为横坐标，可绘制出2吸气相P/V曲线。
ARDS患者的P/V曲线（图6-8）出现低位平坦段和低位拐点（LIP），FRC下降。低位平坦段为正常肺泡随压力变化的结果，LIP则为陷闭肺泡同时开放点，其后正常肺泡和陷闭肺泡同时扩张，出现与健康肺相似的变化。故ARDS患者P/V曲线陡直段的容积显著减少，所以机械通气时，不但要强调控制高压，也强调选择适当的低压。PEEP位于或略高于LIP可消除陷闭区，增大呼气末容积，从而改善氧合，同时减轻肺损伤和改善肺循环。PEEP的经验数值为8～12 cmHO。高压的控制与正常肺相似，但因存在肺泡的原发性损伤，2对压力的耐受性下降，高压的控制应适度严格。高低压力的控制称为PTV（pressure target ventilation，压力目标通气），大部分患者可保障V T（潮气量）在大约8～10 ml/kg的水平，维持正常PaCO和pH水2平；在少部分患者可能导致低潮气量和高碳酸血症，此时称为PHC（permissive hypercapnia ventila-tion，容许性高碳酸血症）。事实上，在对ARDS进行机械通气支持方面，已证实小潮气量设置较常规及大潮气量优越，减少呼吸机相关性肺损伤比维持完全正常的PaCO和pH水平更为重要。目前建议潮气量为4～7 ml/kg。2图6-8 ARDS的P/V曲线分析（四）机械通气的并发症
正确地应用机械通气可以挽救病人的生命，然而呼吸机使用不当带来的后果也可能非常严重。
机械通气最常见的并发症之一是气压伤（barotrauma），包括气胸、纵隔气肿和皮下气肿等。肺功能正常的患者气胸发生率为3%～5%，ARDS可达到60%。大量气胸的诊断并不困难，麻烦的是少量气胸的及时诊断，因为即使是在胸部X线片上（机械通气病人多数是床旁仰卧位或半卧位片，X线影像要复杂得多）都不易发现的少量气胸在正压通气时都可产生非常严重的后果。在临床出现无法解释的病情迅速恶化时，不能轻易排除气胸的诊断，胸部CT检查对少量气胸的诊断有帮助。
另一个常见的并发症是呼吸机相关性肺炎（ventilator associ-ated pneumonia, VAP）。呼吸机相关性肺炎属于获得性院内感染，它的发生率可以反应院内感染的管理控制水平，多发生在上机2～3天后，病原体多为革兰氏阴性杆菌，如绿脓杆菌等。减少上机时间，尽早撤机对控制呼吸机相关性肺炎有重要意义。
长时间使用呼吸机可引起呼吸机依赖，这种依赖包括生理和心理两个方面。避免不必要的上机、减少上机时间、制定并执行合理的通气策略和撤机方案能减少呼吸机依赖的发生。原发病因的控制、营养支持及心理护理等也具有重要的价值。
机械通气其他的并发症还包括气体栓塞、回心血量减少导致的血压下降、通气过度或不足引起呼吸性碱中毒或高碳酸血症和颅内压变化及胃肠胀气、消化性溃疡等等，应给予相应的处理。
避免和减少并发症在于合理使用呼吸机，良好的气道管理及严密细致的观察护理（早期发现问题所在），原发病因的治疗及营养支持等辅助性支持治疗，在许可的情况下尽早撤机。（五）机械通气时的异常情况及处理原则
现代呼吸机能自动监测使用者关心的某些异常情况并以声光信号报警，如通气量的异常、压力异常、吸入氧浓度异常、窒息、机械及电源故障、气道湿化和加温装置故障等等，并能对其中某些问题自行处理。
在临床工作中，一旦出现此类事件，切记首先需要关注的是病人的生命体征而不是机器。如病人的生命体征受到威胁，可采用以下事件处理原则：即断开人工气道与呼吸机的连接，改用呼吸囊进行手动通气，如病人情况得到改善，则问题出在呼吸机上，应该更换呼吸机；如病人情况未得到改善甚至进一步恶化，则问题可能出在人工气道或病人本身，可考虑更换人工气道或/并检查病人有无气胸等并发症。
人机对抗也是使用呼吸机时常见的情况，严重者可使机械通气无法继续进行。虽然使用镇静剂和肌松剂是控制人机对抗的有效手段，但发生人机对抗时，许多时候与发热、疼痛、尿潴留和缺氧等因素有关，如能及时发现并解除原因，可避免或减少镇静剂和肌松剂的使用。（六）撤离呼吸机
撤离呼吸机的时机和方法目前仍然是一个重要的临床问题。机械通气可引起能够威胁生命的各种并发症，应尽早撤机，但过早撤机又可能导致撤机失败需要重新上机，也会增加病死率。
一个完整的撤机过程由一系列步骤构成。
病人上机后即应该开始考虑撤机问题，通过进行每日评估决定应何时开始进行撤机。由于撤机的预测指标目前并没有一个公认的统一意见，所以存在不同的评估方式。下面给出四条标准，如病人完全满足可考虑开始撤机：①导致病人呼吸衰竭的原发疾病已好转或稳定；②FaO/FiO＞150～200，PEEP＜5～8 cmHO,FiO＜0.4～0.5，pH2222＞7.25；③血流动力学稳定（如无明显心肌缺血和需要药物治疗的血压过低等）；④病人具备自主呼吸的能力。除了上述四条标准，其他的指标如稳定的心率、无发热、无贫血、良好的精神状态等也具有价值。需要注意的是，充分考察每个病人不同的个体因素，进行个体化的评估非常重要。
因为上述评估标准并不能足够有效的预测病人是否可以撤机，所以符合标准的病人应使用自主呼吸试验（SBT）进行更精确的评估。自主呼吸试验通常使用Spont+PSV（自主呼吸+吸气压力支持）模式，PSV水平为5～7 cmHO,FiO＜0.5。在自主呼吸试验期间，特别22是最初几分钟时间，应严密监测病人的病情变化，如出现呼吸、循环、神志等生命体征的异常，或有出汗、烦躁不安及f/V＜60或＞105等情况之一，应认为自主呼吸试验失败，必须立即停止试验，恢复机械通气并可在24小时后重复上述步骤。如病人完成了2小时的自主呼吸试验，则认为自主呼吸试验成功，病人自主呼吸能力已恢复，可撤离呼吸机。
撤机后的24小时病人必须处于严密观察当中，并预先做好重新上机的人员和设备安排，如出现临床情况的异常，或＜60或＞105等情况之一则考虑恢复机械通气。对于完成了2小时的自主呼吸试验但撤机失败的病人，应积极查找失败原因，并在纠正失败原因后24小时重复上述步骤。f/V TSBT对于个体的撤机预测具有很高的准确性，而过去所使用的如自主潮气量、自主分钟通气量、最大吸气负压等指标对于个体撤机没有多少预测价值。
在临床工作中，建立一套合理的标准化的撤机流程并严格执行，有助于提高整体的撤机成功率和节约有限的医疗资源。（李子剑）第七章 急危重病人的营养支持
营养是机体生长，修复组织，增加抵抗力，维持正常生理功能的物质基础。是人体正常生命活动的源泉，是病人得以康复不可缺少的条件。饥饿、急性损伤及器官功能衰竭等均可导致机体构成成分及营养状况的改变。现已证明，蛋白质消耗与病死率高度相关。因此，临床营养监测已成为危重症监测中至关重要的课题，营养支持在危重病人治疗中也是不可缺少的治疗措施之一。
一、危重症与营养支持
1.营养支持概念的发展 营养支持素为临床医师所重视，但在20世纪70年代以前，因无有效的肠外营养支持措施，当病人的肠道功能发生障碍时，营养支持很难实现。1968年，Dudrick与Wilmore提出的“静脉高营养”（intravenous hyperalimentation）方法在临床实施后，临床营养支持出现了一个转折点。当肠道不能消化吸收营养时，肠外营养可提供必要的营养物质以维持机体的所需，有利于继续治疗。以此为基础，有关临床营养支持的方法与各类病人的代谢改变，在20世纪的最后30年有了迅速的发展与进步。我国自1970年后也逐渐应用于临床，20世纪80年代后有较快的发展。在80年代末与90年代初，过高营养的供给而导致代谢紊乱的危害性得到了普遍的认可，“高营养”一词不再被应用。这一认识不单是概念的改变，而是在营养供给的量与质上也随之变更，减少了代谢并发症的发生。随着人们对重症医学与营养支持认识的不断深入，营养支持也逐步引入到危重病人的治疗过程中。
重症医学是对重症病人发生的危及器官功能和生命的急性病理生理变化进行全方位支持和综合治疗的学科。在重症医学的综合治疗中，营养支持作为一种重要的手段，提供全身与各器官组织的新陈代谢的底物以及部分代谢过程的调理。
早期的临床营养支持多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充，随着对机体代谢过程认识的加深以及对各种营养底物代谢途径的了解，人们发现各种营养底物在不同疾病的不同阶段通过不同的代谢途径与给予方式，对疾病的预后有着显著不同的影响。因此，现代临床营养支持已经超越了以往提供能量，恢复“正氮平衡”的范畴，而通过代谢调理和免疫功能调节，从结构支持向功能支持发展，发挥着“药理学营养”的重要作用，成为现代危重病治疗的重要组成部分。
2.危重病人营养支持目的 供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能；通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归，这是实现重症病人营养支持的总目标。合理的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营养不良状态，防止其并发症。
3.危重病人营养支持原则（1）合理供给能量：一般讲，可按25～35 kcal/（kg·d）提供每日非蛋白质热量：葡萄糖供给量为3～4 g/（kg·d），并维持血糖稳定；脂肪提供30%～50%的非蛋白质热量，按1～1.5 g/（kg·d）或1～2 g/（kg·d）补充。监测血脂与呼吸商（RQ）的情况，以确保脂肪有利的利用与清除。RQ＜7.0表示纯脂肪氧化，RQ＜1.0表示脂肪储存。（2）降低热氮比至100～150 kcal：1 g氮，蛋白质需要量为1.5～2.5 g/（kg·d）。（3）营养支持治疗中应注意严密监测，尤其是水电解质平衡、血糖水平、肝酶与胆红素、氮平衡状态、血脂代谢等。
4.营养支持途径与选择原则 根据营养素补充途径，临床营养支持分为肠外营养支持（parenteral nutrition, PN，通过外周或中心静脉途径）与肠内营养营养支持（enteral nutrition, EN，通过喂养管经胃肠道途径）两种方法。随着临床营养支持的发展，营养支持方式已由PN为主要的营养供给方式，转变为通过鼻胃/鼻空肠导管或胃/肠造口途径为主的肠内营养支持（EN）。
对于合并肠功能障碍的重症病人，肠外营养支持是其综合治疗的重要组成部分。而经胃肠道途径供给营养则是重症病人应首先考虑的营养支持途径。因为它可获得与肠外营养相似的营养支持效果，并且在全身性感染等并发症发生及费用方面较全肠外营养更具有优势。
5.危重病人能量补充原则（1）合理的热量供给是实现重症病人有效的营养支持的保障。（2）不同疾病状态、时期以及不同个体，其能量需求亦是不同的。（3）肥胖的重症病人应根据其理想体重计算所需能量。（4）对于病程较长、合并感染和创伤的重症病人，病情稳定后的能量补充需要适当的增加，目标喂养可达30～35 kcal/（kg·d），否则将难以纠正病人的低蛋白血症。
根据营养治疗管理方案，有助于使更多的病人达到目标能量供给和提高肠内营养所占的比例以及保证EN的有效实施。
二、营养状态的评定
1.营养不良的分类 任何一种营养物质缺乏即为营养不良，外科住院病人营养不良通常指蛋白和热卡不足引起体内成分改变，也称蛋白质-热卡营养不良（protein calorie malnutrition PCM）。（1）成人干瘦型营养不良。（2）低蛋白血症型营养不良。（3）混合型营养不良。
2.营养状态的评价（1）人体测量学的应用
①体重：评定营养状态的一种重要可靠依据。
②三头肌皮褶厚度（TSF）测量，反映体内脂肪含量。
③上臂肌肉周径（MAMC）与上臂周径（MAC）。
MAMC（cm）=MAC（cm）-TSF（mm）×0.314 反映肌肉量（躯体蛋白质量）（2）生物化学监测方法
①氮平衡（g/d）估算
②肌酐/身高指数（creatinine hight index）测得3天24小时尿肌酐值平均值与相同性别身高的标准肌酐值比较所得的百分比，＜80%提示营养不良，＜60%提示严重营养不良。
③血清白蛋白（ALB）（排除肝病）是判断蛋白质-能量营养不良的满意指标，半衰期20天。
④转铁蛋白（TFN）正常2.5～3.0 g/L，半衰期8天，较敏感。
⑤前白蛋白，半衰期短，作早期诊断。
⑥血浆氨基酸谱：EAA/NEAA。（3）免疫功能测定
①淋巴细胞计数（TLC）
TLC=淋巴细胞（%）×白细胞计数/100 TLC低于1500/ml为异常②迟发性皮肤超敏反应（DHT）：主要了解机体免疫力，蛋白营养不良时，反应减弱或消失。（4）预测营养指数（PNI）
用来预测手术后并发症的发生和死亡率的高低。
PNI%=158-16.6（ALB）-0.78（TSF）-0.29（TFN）-5.8（DH）
PNI＜30%危险性较小，30%～59%危险性中等，＞60%高危险性。
三、肠外营养支持（PN）
1.应用指征 不能耐受肠内营养和肠内营养禁忌的重症病人，应选择完全肠外营养支持（total parenteral nutrition, TPN）的途径。主要指：①胃肠道功能障碍的重症病人；②由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用的重症病人；③存在有尚未控制的腹部情况，如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等。对于肠内营养禁忌的重症病人，如不及时有效地给予PN，将使其死亡的风险增加3倍。胃肠道仅能接受部分营养物质补充的重症病人，可采用部分肠内与部分肠外营养（partial parenteral nutrition, PPN）相结合的联合营养支持方式，目的在于支持肠功能。一旦病人胃肠道可以安全使用时，则逐渐减少及至停止肠外营养支持，联合肠道喂养或开始经口摄食。
存在以下情况时，不宜给予肠外营养支持：①早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电解质与酸碱失衡；②严重肝功能衰竭，肝性脑病；③急性肾功能衰竭存在严重氮质血症；④严重高血糖尚未控制。
2.经肠外补充的主要营养素及其应用原则。【碳水化合物】
碳水化合物（葡萄糖）是非蛋白质热量（NPC）的主要部分，临床常用的是葡萄糖。葡萄糖能够在所有组织中代谢，提供所需要的能量，是蛋白质合成代谢所必需的物质，是脑神经系统、红细胞等所必需的能量物质，每天需要量＞100 g。其他乳果糖、山梨醇、木糖醇等亦可作为能量的来源，其代谢过程不需要胰岛素的参与，但代谢后产生乳酸、尿酸，输注量过大将发生乳酸（果糖、山梨醇）或尿酸（木糖醇）血症。【脂肪乳剂】
脂肪乳剂是PN支持的重要营养物质和能量来源，提供必需脂肪酸并携带脂溶性维生素，参与细胞膜磷脂的构成。脂肪可供给较高的非蛋白质热量。其中亚油酸（ω-6多不饱和脂肪酸，必需脂肪酸）和α-亚麻酸（ω-3脂肪酸）提供能量分别占总能量的1%～2%和0.5%时，即可满足人体的需要。
长链脂肪乳剂（LCT）和中长链混合脂肪乳剂（MCT/LCT）是目前临床上常选择的静脉脂肪乳剂类型（ω-6多不饱和脂肪酸）。其浓度有：10%，20%，30%。LCT提供必需脂肪酸（EFA），由于MCT不依赖肉毒碱转运进入线粒体，有较高氧化利用率，更有助于改善应激与感染状态下的蛋白质合成。【氨基酸/蛋白质】
一般以氨基酸液作为肠外营养蛋白质补充的来源，静脉输注的氨基酸液，含有各种必需氨基酸（EAA）及非必需氨基酸（NEAA）。EAA与NEAA的比例为1:1～1:3。鉴于疾病的特点，氨基酸的需要（量与种类）也有差异。临床常用剂型有：为一般营养目的应用的配方为平衡型氨基酸溶液，它不但含有各种必需氨基酸，也含有各种非必需氨基酸，且各种氨基酸间的比例适当，具有较好的蛋白质合成效应。【水、电解质的补充】
营养液的容量应根据病情及每个病人具体需要，综合考虑每日液体平衡与前负荷状态确定，并根据需要予以调整。连续肾脏替代疗法（CRRT）时水、电解质等丢失量较大，应注意监测血电解质。每日常规所需要的电解质主要包括钾、钠、氯、钙、镁、磷。营养支持时应经常监测。【微营养素的补充（维生素与微量元素）】
重症病人血清抗氧化剂含量降低，肠外和肠内营养时可添加维生素C、维生素E和β-胡萝卜素等抗氧化物质。只有少数几个有关于重症病人维生素与微量元素需要的研究报道。但目前对于微营养素在重症病人的需要量、生物利用度及补充后的效果尚无更明确的报道。
3.肠外营养支持途径与选择原则 肠外营养支持途径可选择经中心静脉和经外周静脉营养支持，如提供完整充分营养供给，ICU病人多选择经中心静脉途径。营养液容量、浓度不高，和接受部分肠外营养支持的病人，可采取经外周静脉途径。
经中心静脉途径包括经锁骨下静脉、经颈内静脉、经股静脉和经外周中心静脉导管（peripherally inserted central venous cathe-ter, PICC）途径。锁骨下静脉感染及血栓性并发症均低于股静脉和颈内静脉途径，随着穿刺技术和管材的提高，机械性损伤的发生并不比经股静脉高。PICC并不能减少中心静脉导管相关性感染（catheter related blood infection, CRBI）的发生。对于全身脏器功能状态趋于稳定，但由于疾病难以脱离或完全脱离肠外营养的ICU病人，可选此途径给予PN支持。
四、肠内营养支持（EN）
肠内营养应用指征 胃肠道功能存在（或部分存在），但不能经口正常摄食的重症病人，应优先考虑给予肠内营养，只有肠内营养不可实施时才考虑肠外营养。【肠内营养的禁忌证】
1.当重症病人出现肠梗阻、肠道缺血时，肠内营养往往造成肠管过度扩张，肠道血运恶化，甚至肠坏死、肠穿孔；严重腹胀或腹腔间室综合征时，肠内营养增加腹腔内压力，高腹压将增加反流及吸入性肺炎的发生率，并使呼吸循环等功能进一步恶化，因此，在这些情况下避免使用肠内营养。对于严重腹胀、腹泻，经一般处理无改善的病人，建议暂时停用肠内营养。
2.肠内营养途径选择与营养管放置 肠内营养的途径根据病人的情况可采用鼻胃管、鼻空肠、经皮内镜下胃造口（percutane-ous endoscopic gastrostomy, PEG）、经皮内镜下空肠造口术（percu-taneous endoscopic jejunostomy, PEJ）、术中胃/空肠造口，或经肠瘘口等途径进行肠内营养。（1）经鼻胃管途径：常用于胃肠功能正常，非昏迷以及经短时间管饲即可过渡到口服饮食的病人。优点是简单、易行。缺点是反流、误吸、鼻窦炎、上呼吸道感染的发生率增加。（2）经鼻空肠置管喂养：优点在于因导管通过幽门进入十二指肠或空肠，使反流与误吸的发生率降低，病人对肠内营养的耐受性增加。（3）经皮内镜下胃造口（PEG）：PEG是指在纤维胃镜引导下行经皮胃造口，将营养管置入胃腔。优点是去除了鼻管，减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症，可长期留置营养管。适用于昏迷、食管梗阻等长时间不能进食，但胃排空良好的重症病人。（4）经皮内镜下空肠造口术（PEJ）：在内镜引导下行经皮胃造口，并在内镜引导下将营养管置于空肠上段，可以在空肠营养的同时行胃腔减压，可长期留置。其优点除减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症外还减少了反流与误吸风险，并在喂养的同时可行胃十二指肠减压。尤其适合于有误吸风险、胃动力障碍、十二指肠淤滞等需要胃十二指肠减压的重症病人。
3.常用肠内营养的制剂选择（李湘民）第八章 急救操作技术第一节 气管内插管术【概述】
用人工方法通过口腔或鼻腔将导管置入气管，建立人工通气道的方法，称气管插管术。气管内插管术（endo-tracheal intuba-tion）具有设备简单，操作方便，简捷迅速，效果肯定，有利于排痰、给氧和人工呼吸器使用等优点。
一、适应证
1.呼吸骤停 各种原因所致的呼吸停止。
2.呼吸衰竭 如中枢性呼衰、周围性呼衰。
3.喉阻塞 如局部肿块压迫，舌根后坠等引起喉阻塞者。
二、禁忌证
1.呼吸道损伤 咽喉部的烧伤，强酸、强碱灼伤等，局部黏膜损伤严重，不适宜作气管插管。
2.颌面外伤 严重的颌面部外伤，下颌骨骨折等，插管时有可能加重损伤，一般不宜作此操作。
3.破伤风 破伤风病者，肌肉强直，角弓反张，强行插管可能造成咽喉部或颈椎等损伤，不宜插管。
4.感染 咽喉的严重感染或咽喉脓肿形成、喉头水肿等。
5.气管上段严重器质性狭窄，最好不要做此操作。
三、器材
气管插管术所用器械简单，主要是喉镜及导管。
1.喉镜 喉镜由镜柄和镜片两部分组成。镜片又分直镜片和弧形镜片两种，每种又有大、中、小三种规格，不同规格适用于不同年龄和不同身材的人。
直镜片的优点：声门完全暴露，可直接将导管插入气管不需要用管芯；弧形镜片的优点，牙齿损伤小，插入间隙大，会厌损伤较小。两种镜片的使用很大程度决定于使用者的习惯。
2.气管导管 过去所用的橡胶管，聚氯乙烯导管已全部被淘汰不用了。现在普遍使用的是硅胶导管。硅胶导管具有表面光滑，对黏膜刺激性小，弹性及韧性均较好的优点。
硅胶导管和过去的橡胶导管一样具有各种不同大小的规格，其使用主要是根据不同年龄、不同身材选用不同规格的导管。
四、插管路径
1.经鼻气管插管 其优点有：使用导管较细，不易造成损伤，容易固定，不妨碍吞咽，病人咬不着。其缺点：操作费时，不易成功，一般都需要导光装置互助才能完成，因而不适合急诊抢救要求，同时管腔长而小，容易被分泌物阻塞。多应用于张口困难或喉镜不能置入及口腔内手术病人。
2.经口气管插管 是急诊抢救最常用的方法，具有操作简便、迅速、有效的优点。其缺点：不易固定、病人清醒时有不适感，妨碍吞咽及咀嚼，影响口腔卫生及口腔护理。【操作方法】
一、插管方法
由于经鼻插管费时，不符合急诊要求，故略之。今主要介绍经口插管法，其步骤如下：
1.体位 病人体位一般为仰卧位。根据病者的体型和操作者的熟练程度决定病人采取用平卧还是过伸仰位。
2.置镜 左手持喉镜从病人右口角放入口腔，将舌推向左方，然后徐徐向前推进，暴露悬雍垂，继续向前推进，直到看到会厌，再向前使镜片前端进入舌根与会厌，然后将镜片向上向前提起，即可暴露声门，如系直镜片，其前端应挑起会厌暴露声门。
3.插管 当声门暴露后，右手执气管导管，自口右角插入口腔，对准声门，以一旋转力量轻轻地经声门插入气管。
4.退出喉镜 当气管导管插入气管，将喉镜退出。
5.检查导管是否在气管中，最简便的方法是做胸外按压，当按压时可听到气流通过导管的声音，或将棉纤上的棉絮置于导管口附近，按压胸廓，当气流通过导管时，可见棉絮随气流飘动即可证明导管在气管中而不是在食管中。
6.连接呼吸器 证实导管在气道中后，迅速连接呼吸器进行人工呼吸。
7.固定 将牙垫放入口腔与导管平行，并连同导管一起固定好。
8.充填气囊 气管导管端有一气囊，可将5～10 ml左右的空气注入气囊，以防止漏气影响人工通气效果。
二、拔管方法
气管插管后拔管指征。
1.咳嗽、吞咽反射恢复、神志转清。
2.潮气量在10 ml/kg，心率小于100次/min，呼吸小于30次/min，血气结果正常。
3.拔管时放置抢救设备以备应急，拔管的抢救设备必须留置病者床旁15分钟，然后撤离。
4.拔管 首先开放气囊，然后将导管中痰吸尽，再使患者头偏向一侧，拔出导管。
三、并发症
气管插管本身的并发症包括机械损伤和炎症反应两大方面原因所致。具体有喉气管黏膜损伤、门牙损伤、黏膜水肿、黏膜炎症或溃疡、肉芽组织形成、环杓关节脱位、环杓关节炎等。
四、注意事项
1.选用的导管大小要适宜，固定要牢靠。
2.操作轻柔、准确。
3.导管插入不宜过深，过声门长度：儿童2.5～3 cm，成人4～5 cm。
4.插管时间 过去由于导管材料对黏膜刺激性，强调插管后留置时间不超过48小时，现在材料改进，对黏膜刺激小，可延长留置时间。
5.小儿导管无气囊，成人导管气囊宜每小时放气5～10分钟。气管切开术【概述】
气管切开术是切开颈段气管前壁，建立新呼吸通道的一种手术。气管切开术历史悠久，早在公元前已有人应用。1718年Lorenz Heicter提出了“气管切开”这一术语，19世纪开始正式使用这一术语。近年来由于急诊医学的发展，气管切开应用范围已有很大扩展。
一、适应证
1.喉阻塞 因喉部或邻近器官的病变使声门区阻塞或变窄以致发生呼吸困难者称喉阻塞。见于：①外伤所致颜面部复杂的骨折、喉头、舌根形成血肿、水肿等；②异物所致喉部或声门区梗阻；③刺激性气体、强酸、强碱刺激等所致喉头损伤、水肿；④过敏，如某些致敏源导致急性变态反应引起喉头水肿；⑤感染，如喉白喉；⑥中枢神经系统功能障碍，如脑外伤所致舌根后坠阻塞气道；⑦肿瘤，如舌、颌下腺、咽喉等部位肿瘤。
2.下呼吸道分泌物潴留 见于：①呼吸道有积痰不能自行咳出，如体质衰弱者。②由于胸膜联合大手术不能咳嗽排痰者。③昏迷患者咳嗽反射消失。
3.呼吸衰竭患者需长期人工辅助呼吸 ①药物或气体中毒。②毒蛇或毒虫咬伤。③神经系统病变如重症肌无力、格林-巴利综合征、脑炎、脑膜炎、高位脊髓损伤等。④破伤风、子痫等。
二、器具准备
1.气管切开包。包内有各种型号的气管套管（包括：3，4，5，6，7，8，9，10 mm）1套、刀柄（7号长刀柄与短刀柄）、刀片（圆刀片与三角尖刀片）、气管切开扩张器、吸引器头、甲状腺拉钩、气管拉钩、持针器、止血钳（直、弯）、缝合针、缝线、剪刀、注射器、针头、鼠齿钳、无菌巾、方巾、纱布、纱条、弯盘、巾钳、吸痰管等。
2.无菌手套、消毒盘、治疗盘、治疗车。
3.头灯、吸痰器。
4.局麻药、生理盐水。
5.有关抢救设备及药品。【操作方法】
一、气管切开方法
1.体位 取仰卧位，肩下垫一小枕，头后仰，下颏、喉结及胸骨上切迹三点成一直线，严格保持正中位。不能仰卧的病人，也可采用半坐卧位。
2.消毒铺巾 常规用络合碘消毒2次铺巾或用2%的碘酊及75%的乙醇消毒，然后铺巾。
3.麻醉 2%普鲁卡因或利多卡因局部浸润麻醉。
4.切口 用左手拇指与中指固定喉部，右手持刀于环状软骨水平下缘作4～5 cm长的正中切口，至胸骨切迹一横指处，切开皮肤、皮下及颈浅筋膜。
5.分离气管前组织 切开颈深肌膜沿正中线钝性分离，将胸骨舌骨肌及胸骨甲状肌向两侧分开，并均匀用力向两侧拉开，保持气管位于切口正中，遇甲状腺峡部则用拉钩向上牵开。
6.确认气管 气管环为半环形软骨组织，术时应经常用左手无名指探触气管，以防气管被牵拉移位，在切开气管前亦可用注射器抽吸，如抽到气体可确认无误。
7.气管切开 确认气管后，在第2～4环处或3～4环处用11号尖刀片自下向上挑开2～3个气管软骨环。
8.插管套管 切开气管后，立即用撑开器撑开，然后迅速将准备好的合适的气管套管插入气管，拔出管芯，换上内套管。
9.导管固定及创口处理 套管插入后，术者及助手均应注意用手固定好气管套管，直到将气管套管系带缚好于患者颈部，并于颈后正中打死结防止松脱，其松紧以恰能容入一手指为度。如皮肤切口较长，可将切口上方缝合1～2针，无菌纱布覆盖。
二、术后护理方法
术后病人暂时失去发声能力，护理应周到耐心。
1.保持套管通畅 气管切开后，病人呼吸道分泌物增多，要注意及时清除，保持套管清洁。传统的金属套管内套管一般要求每班煮沸清洁1次，分泌物黏稠及小儿应每2～3小时煮沸清洁1次。术后1周内不宜调换外套管。现在大多使用一次性硅胶套管，无内、外套管之分，也不需煮沸。
2.防止气管套管脱出 术后随时检查套管的位置合适与否、系带松紧度是否恰当并及时调整。
3.保持呼吸道通畅 为了使呼吸道分泌物易于排出，要求保证室内温度在15～20℃左右，湿度（相对湿度）在70%以上。
4.吸痰 由于切开后分泌物直接由导管内排出，故吸痰则非常重要。具体要求如下：①注意无菌操作，避免感染，一根吸痰管只用1次。②尽量避免损伤气管黏膜，为此，应注意：1次吸痰连续抽吸不超过15秒，以减少刺激及缺氧；负压不能过大，导管不能过粗；无痰时不要吸引。
5.气管内滴药 一般用生理盐水加α糜蛋白酶及抗生素，要求每小时点滴1次，每次约1～2 ml。
6.防止切口感染 每日换药1次，包括局部皮肤消毒。
7.注意呼吸 气管切开后必须密切观察呼吸状况；若仍有不同程度的呼吸困难，则应找出原因，及时处理。
三、拔管
病情好转后应考虑拔管，拔管前最好试行堵管24小时，观察病人呼吸情况，如无异常反应，即可拔管。拔管后用“创可贴”胶带将创口皮肤贴合即可，必要时亦可缝合。
四、并发症
1.切口出血 出血一般为术中止血不彻底或损伤甲状腺峡部所致，也可能因凝血机制障碍引起。
2.套管脱出 如套管固定不好，患者可因挣扎等活动而导致气管套管脱出；若未及时发现，有引起窒息的危险。
3.颈部皮下气肿、纵隔气肿、气胸。
4.术后或手术数日后大出血，多因局部压迫，黏膜炎症、溃疡等所致。
5.拔管困难。（肖桂林）第二节 中心静脉置管术
一、适应证
1.严重外伤、休克以及急性循环衰竭等危重病人的抢救，需定期监测中心静脉压者。
2.经静脉放置临时或永久心脏起搏器。
3.体外循环下各种心血管手术。
4.估计术中将出现血流动力学变化较大的非体外循环手术。
5.需长期高营养治疗或经静脉抗生素治疗，或需经静脉输入高渗溶液或强酸强碱类药物者。
6.研究某些麻醉药或其他治疗用药对循环系统的作用。
二、禁忌证
1.拟穿刺的局部有皮肤破损或感染。
2.有出血倾向者。
三、操作方法
目前常用钢丝导入法：根据病人的具体情况选用适当的金属穿刺针及相应型号的钢丝和导管。采用改良Seldinger穿刺法，当穿到静脉后将钢丝送入，沿钢丝送入相应型号的扩张器扩张皮肤及皮下组织，而后撤出扩张器，再沿钢丝将导管送入静脉。导管送入的长度据病人的具体情况而定，一般5～10 cm即可。退出引导钢丝用缝线将导管固定在皮肤上，再用皮肤保护膜加固。图8-1 改良Seldinger穿刺法
常用的穿刺静脉部位有锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉，在某些特殊情况下也可用贵要静脉。
1.锁骨下静脉（1）锁骨上路：病人取仰卧头低位，右肩部垫高，头偏向对侧，使锁骨上窝显露出来。在胸锁乳突肌锁骨头的外侧缘，锁骨上缘约1.0 cm处进针，针与身体正中线或与锁骨成45℃角，与冠状面保持水平或稍向前15℃，针尖指向胸锁关节，缓慢向前推进，且边进针边回抽，直到有暗红色血为止。图8-2 颈内静脉与锁骨下静脉的位置（2）锁骨下路：病人取仰卧位，右上肢垂于体侧，略向上提肩，使锁骨与第一肋间的间隙张开便于进针。右肩部可略垫高（也可不垫），头低位约15℃～30℃，从锁骨中内1/3的交界处，锁骨下缘约1～1.5 cm（相当于第二肋骨上缘）进针。针尖指向胸骨上窝，针体与胸壁皮肤的夹角小于10℃，紧靠胸锁内下缘徐徐推进，这样可避免穿破胸膜及肺组织所引起的气胸。在进针的过程中，边进边轻轻回抽，当有暗红色血液时停止前进，并反复测试其通畅情况，确定在静脉腔内时便可置导管。如果以此方向进针已达4～5 cm仍无回血时，不可再向前推进，以免损伤锁骨下动脉。此时应徐徐向后退针并边退边抽，往往在撤针过程中抽到回血，说明已穿透锁骨下静脉。在撤针过程中仍无回血，可将针尖撤到皮下而后改变方向（针尖在深部时不可改变方向，以免扩大血管的损伤）使针尖指向甲状软骨以同样方法徐徐前进，往往可以成功。
2.颈内静脉（1）前路：病人仰卧头低位，右肩部垫起，头后仰使颈部充分伸展，面部略转向对侧。操作者以左手食指和中指在中线旁开3 cm，于胸锁乳突肌的中点前缘相当于甲状软骨上缘水平触及颈总动脉搏动，并向内侧推开颈总动脉，在颈总动脉外缘的0.5 cm处进针，针体与皮肤成30℃～40℃角，针尖指向同侧乳头或锁骨中内1/3交界处前进。常在胸锁乳突肌中段后面进入颈内静脉。图8-3 颈内与锁骨下静脉穿刺点（2）中路：在锁骨与胸锁乳突肌的锁骨头和胸骨头形成的三角区的顶点，颈内静脉正好位于此三角的中心位置，该点距锁骨上缘约3～5 cm，进针时针干与皮肤呈30℃角，与中线平行直接指向足端。如果试穿未成功，将针尖退到皮下，再向外偏斜10℃左右指向胸锁乳突肌锁骨头后缘，常能成功。（3）后路：将胸锁乳突肌的后缘中下1/3的交点或在锁骨上缘3～5 cm处作为进针点，在此处颈内静脉位于胸锁乳突肌的下面略偏向外侧，穿刺时面部尽量转向对侧，针干一般保持水平，在胸锁乳突肌的深部指向胸骨上窝方向前进。针尖不宜过分向内侧深入，以免损伤颈总动脉，甚至穿入气管内。
3.股静脉 以左手的食指和中指摸准股动脉的确切位置，在其内侧约2～3 cm处进针，针尖指向头侧，针体与皮肤成30℃，一般较易成功。图8-4 股静脉位置
三种血管途径各有优缺点，可以根据病人的具体情况、置管的目的以及操作者对不同途径的熟悉程度来分别采用。
四、注意事项
1.要严格无菌操作，严防感染，尤其是可能要较长时间留置导管的病人。
2.尽量掌握多种进针穿刺技术，不可在同一部位反复多次穿刺，以免造成局部组织的严重创伤和血肿。
3.穿刺过程中，若需改变穿刺方向，必须将针尖退至皮下，以免增加血管的损伤。
4.锁骨下静脉、颈内静脉穿刺如操作不当，可发生气胸、血胸、气栓、血肿等并发症，应熟悉该静脉周围解剖关系。
5.中心静脉在吸气时可能形成负压，穿刺过程中，更换输液器及导管和接头脱开时，尤其是头高半卧位的病人，容易发生空气栓塞。病人应取头低位穿刺，插管时嘱病人不要大幅度呼吸，可避免空气栓塞的可能。
6.导管质地不可太硬，插入深度以导管顶端插至上腔静脉与右心房交界处即可，不宜过深，以免发生大血管及心脏损伤。
7.穿刺成功后应立即缓慢推注生理盐水，以免血液在导管内凝固，阻塞管腔。每次输液完毕应用肝素液或生理盐水10 ml注入导管内。（钱招昕）第三节 心脏电复律
一、原理
心脏电复律是以患者自身的心电信号为触发标志，同步瞬间发放高能脉冲电流通过心脏，使某些异位快速心律失常转复为窦性心律。
二、适应证
1.非同步电复律 室颤、室扑。
2.同步电复律（1）紧急复律：室速、快速房颤、房扑、预激综合征并快速房颤，并影响血流动力学。（2）选择复律：房扑、房颤、室上性心动过速经药物治疗无效。
三、禁忌证
1.洋地黄所致的心律失常；
2.房扑、房颤合并高度房室传导阻滞；
3.病窦综合征；
4.房颤病程超过5年，心室率不需药物控制亦缓慢者；或心胸比例大于55%，左心房内径大于50 mm；
5.有外周动脉栓塞史或怀疑心房内有血栓者，是同步电复律的相对禁忌证，可抗凝治疗3周再电复律。
四、操作步骤
1.同步电复律（1）术前准备。（2）病人卧于绝缘床（木板床最好）上，静脉缓慢滴注5%葡萄糖液，作为紧急给药途径。（3）描记12导联常规心电图，供术后对照。（4）术前充分吸100%氧10～15分钟。（5）镇静：给患者静脉注射安定10～20 mg，待患者进入安静状态。（6）接通复律器的电源，打开电源开关，置“同步”档，校验同步性能，监护的示波屏上要选择R波最大的导联（勿用主波向下的导联），以触发同步电路。（7）涂导电膏于电极板上或用浸有盐水的纱布包裹电极板。（8）选择能量：对于传统的单相电复律/除颤能量选择，2000年美国AHA/ACC制定的电击复律操作指南推荐初始电击参考能量为：房颤为100～200 J；房扑和阵发性室上速所需能量较低，为50～100 J；室速则分别对待，对形态及频率规则的单型室速，采用100 J；而对形态及频率均不规则的多型室速应与室颤同等对待，即200 J的能量。（9）充电。（10）定位。
前侧位即一个电极板放在心尖部，另一个放在胸骨右缘第2～3肋间，该部位操作方便多用于急诊；另一种是前后位，即一个电极板放在患者背部左肩胛下区，另一个放在胸骨左缘第3～4肋间，此种部位通过心脏的电流较多，电能量需要减少约1/2，成功率略高于前者（87%比76%），并发症亦可减少，这种电极板放置方法是公认的择期复律患者最佳方式。（11）放电。（12）观察示波屏，是否复律成功。（13）操作完毕，关闭电源，复原按钮，清理电极板，按规定位置准确摆好。
2.非同步电复律（1）接通电源。（2）选择非同步。（3）涂导电糊或包盐水纱布。（4）选择能量，首次单相波360 J；双相波120 J（直线双相波）；150 J（双相指数截断波形）；第二次相同或更高能量。（5）充电。（6）把两个电极板分别用力压在胸骨右缘第二肋间与心尖部。（7）确保周围人员绝缘时按钮放电。（8）观察心电监护上是否复跳。（9）若未复跳，继续按压心脏，间隔1～2分钟后可再予电击。
五、注意事项
1.术前准备（1）做好思想工作，消除患者对电击的恐惧心理，并签字。（2）对低钾血症患者补充钾盐到正常范围。（3）心衰者使其恢复到代偿功能阶段，停用洋地黄类药物24～48小时。（4）有风湿活动者，应予控制到静止状态。（5）有亚急性细菌性心内膜炎者，应在血培养转阴，炎症消退后。（6）房颤病程不清楚或超过48小时者，转复前充分口服华法林3周，复律后继续4周。病程短于48小时，食管超声检查无血栓迹象者可以直接复律，复律前给一次静脉肝素，食管超声显示有血栓则应正规口服华法林。血流动力学不稳定需要立即复律，之前也需给肝素一次，转复后都需继续抗凝4周。（7）应在空腹时进行电击复律。（8）术前嘱患者排尿。（9）做好复苏准备，如气管插管、麻醉机、吸引器、心电监护仪和心脏临时起搏器等。
2.麻醉切忌过深，以防呼吸抑制。
3.为了减少经胸阻抗，应选择直径为8～12 cm的电极板，电极板与皮肤之间涂导电糊或垫湿盐水纱布，两电极板之间的距离不能太大但也不能短于10 cm，以免导电物质渗漏引起短路，胸部多毛者应备皮。
4.患者应除去假牙。
5.儿童非同步电复律能量为2～4 J/kg。（张娟）第四节 临时心脏起搏术
一、适应证
1.各种导致血流动力学障碍的心动过缓和停搏。
2.急性心肌缺血、急性心肌炎导致的可逆性的二度和三度房室传导阻滞。
3.各种抑制心脏传导的毒引起的症状性心动过缓和传导阻滞。
4.高钾血症等电解质紊乱引起的症状性心动过缓和传导阻滞。
5.由心动过缓或药物导致的尖端扭转性室性过速。
6.脑外伤等各种外伤和手术病人由于迷走神经张力过高引起的症状性心动过缓和传导阻滞。
7.反复发作阿-斯综合征病人在置入永久心脏起搏器前的过渡性治疗。
二、禁忌证
无绝对禁忌证。
三、操作方法
急诊常用的临时心脏起搏方法有三种类型，包括经皮体外起搏、经中心静脉心内膜起搏和经食管心房起搏。（一）经皮体外起搏术
1.设备 脉冲发生器（现多为除颤/起搏一体机）、起搏电极。
2.体位 平卧位。
3.安放电极片 负极贴于心尖部，正极放于背部脊柱和左侧或右侧肩胛骨下半部之间，也可以放于右侧胸部，以乳头上方6～10 cm处为电极片中心。
4.调节起搏电流 电流脉宽20～40 ms，起搏阈值范围20～140 mA，多在40～70 mA。在病人能够耐受的情况下逐渐调大电流量，直至起搏夺获，此时即为起搏阈值，在阈值上加5～20 mA为起搏电流。（二）经中心静脉心内膜起搏术
1.设备 临时心脏起搏器、起搏电极导线、放射透视设备。
2.体位 平卧位。
3.穿刺中心静脉 可选择右侧颈内静脉、颈外静脉、股静脉、锁骨下静脉，但对于需要置入永久性起搏器的病人最好避免穿刺左锁骨下静脉，因为这是永久起搏最常用的穿刺途径。具体穿刺方法参见“深静脉置管术”。
4.鞘管置入 穿刺成功后，沿导丝将内径5～6 F的鞘管送入静脉，退去导丝。
5.起搏电极导线置入 沿鞘管送入起搏电极，可在透视下或心电监护、连续起搏下送至右心室心尖部。
6.调节起搏电流 逐渐加大起搏器的输出能量直至出现连续心室夺获，此时的电流即为起搏阈值，一般应低于2 mA，理想状况为低于1 mA。调节输出电流为阈值的额2～3倍即为安全起搏电流。
7.固定电极 用非可吸收缝线将电极固定于皮肤，无菌敷料覆盖穿刺口。行正侧位胸片和标准心电图以确认电极位置。（三）经食管心房起搏术
1.设备 专用经食管心脏起搏脉冲发生器、食管电极导线。
2.体位 平卧位或半坐卧位。
3.安放电极导线 经前鼻孔插入食管，成人约40 cm，可将标准心电图机的左臂电极和右臂电极分别与食管电极的近端和远端起搏电极相连，此时可记录到双极心脏电位图。
4.调节起搏电流 电流脉宽10～20毫秒，能量30 mA左右，至记录到连续心室夺获为止。
5.固定电极 将电极用胶带固定于鼻翼。
四、并发症
经皮起搏和经食管起搏的并发症很少。经中心静脉起搏可发生气胸、血气胸、静脉撕裂、气体栓塞、大出血、心肌穿孔、心包填塞、心律失常、感染、血栓形成等并发症。
五、注意事项
1.经皮起搏病人多有胸部骨骼肌受刺激症状，严重的会有胸痛、咳嗽等，需予以适当服用镇静剂。病情稳定即应改为经中心静脉起搏。
2.中心静脉穿刺应注意准确定位，避免发生气胸、血气胸，穿刺过程中注意避免空气进入。推荐选用右侧颈内或颈外静脉。送入起搏电极应轻柔，切不可暴力推进，尽可能在放射透视下进行。
3.经中心静脉起搏电极插入血管部位至少3～4天换药1次，如为股静脉穿刺，应每日换药。
4.经中心静脉起搏病人，应每天记录标准心电图，密切观察胸痛、血压、心音、心包摩擦音等，以免漏诊心肌穿孔、心包压塞的并发症。
5.对临时起搏器应每天检查电池状态，及时更换电池。（钱招昕）第五节 心包穿刺术
一、适应证
1.心包积液需确定病因者。
2.大量积液有心包填塞症状者。
3.化脓性心包炎者，穿刺排脓、给药。
二、禁忌证
以心脏扩大为主而积液少者不宜进行。
三、操作方法
1.体位 根据病情取坐位或半坐位。
2.穿刺部位 有两种进针部位。（1）胸骨下穿刺取胸骨剑突与左肋弓交点处为穿刺点。穿刺方向与腹前壁成45℃角，针刺向上、后、中，缓慢推进。（2）左侧第5或第6肋间隙，心浊音界内侧2 cm左右，针自下向上后方脊柱方向刺入心包腔。
3.操作步骤 皮肤常规消毒、麻醉，穿刺前检查器械是否正常完好，针头、空针及乳胶管是否通畅。进针保持负压，至吸出液体时即停止前进，以免触及心肌或损伤冠状动脉。抽出液体后，助手协助固定针头，直至将心包腔内液体基本抽尽，拔出穿刺针，局部盖以纱布、胶布固定。抽出液体根据需要分别做细胞学、细菌学及生化学检查。
四、注意事项
1.有条件者应在心电图监视下进行，发现异常时，酌情处理或停止操作。
2.穿刺过程中患者不要咳嗽或深呼吸。
3.抽液过程中应注意随时夹闭胶管，以免空气进入心包腔，抽液速度要慢，首次抽液量不超过100～200 ml，以后300～500 ml。为减轻急性心包填塞症状，可抽500～1000 ml，抽液时过多过快可导致心脏急性扩张或回心血量过多而引起肺水肿。
4.术后静卧，每半小时测1次脉搏、血压，共4次，以后每1小时1次，共观察24小时。（钱招昕）第六节 止血、包扎固定技术止血技术【目的】
利用各种包扎技术尽快控制出血。【操作方法】
一、指压止血法
只适用于头面颈部及四肢的动脉出血急救，注意压迫时间不能过长。
头顶部出血：在伤侧耳前，对准耳屏上前方1.5 cm处，用拇指压迫颞浅动脉。
头颈部出血：四个手指并拢对准颈部胸锁乳突肌中段内侧，将颈总动脉压向后方的颈椎。注意不能同时压迫两侧颈总动脉，以免造成脑缺血坏死。压迫时间10分钟左右，以免造成危险。
上臂出血：一手抬高患肢，另一手四个手指对准上臂中段内侧压迫肱动脉。
手掌出血：将患肢抬高，用两手拇指分别压迫手腕部的尺、桡动脉。
大腿出血：在腹股沟中点稍内侧，用双手拇指向后用力压迫搏动的股动脉。
足部出血：用两手拇指分别压迫足背动脉和内踝与跟腱之间的胫后动脉。
二、布类止血法
指压止血法只能暂时使用，操作者长时间实施时容易疲劳，手法变形，影响止血效果。在急救现场可利用毛巾、床单或衣物撕成3～5 cm宽的条带实施包扎止血。
方法：将条带环绕肢体宽松一圈后打结，于圈内置一小木棍绞紧，边绞边观察出血情况以出血刚刚停止为松紧适度。再将木棍固定。
三、止血带止血法
利用医用橡皮胶在出血肢体的近端捆绑止血。
方法：用左手的拇指、食指、中指持止血带的头端，将尾端环绕肢体一圈后压住头端。再绕肢体一圈，然后用左手食指、中指夹住尾端，将尾端从止血带下拉过，由另一缘牵出，系成一个活结。
四、血压计袖带止血法
利用血压计中的袖带充气后止血。
方法：将袖带放置在出血部位的近端，充气超过动脉的收缩压，即可阻断出血。如果使用专门空气止血带时，上肢空气压力＜300 mmHg，下肢空气压力＜600 mmHg。
五、填塞法
用于肌肉、骨端等渗血，需要一定的专业技术。先用1～2层大的无菌纱布覆盖伤口，以纱布团、布类或棉花球等充填其中，外面用绷带或布条加压包扎。但缺点是止血不够彻底，可能增加感染机会。
六、加垫屈肢法
在肘、膝等关节的屈侧加一卷成柱状的垫子，屈曲肢体关节，再用三角巾等缚紧固定。但病人不适感较大，难以持久坚持。
七、手术止血
是最为理想的止血方法。在现场立即发现正在出血的血管，给予结扎、修复或吻合。受条件限制，常难以做到。【注意事项】
1.上止血带的部位应先垫一层敷料或毛巾等柔软物，以保护皮肤，防止勒伤。
2.实施止血之前，应先将伤肢抬高，促使静脉中的血液回流，减少血液丢失。
3.上臂中段严禁使用橡皮止血带，因为桡神经在肱骨中段表面通过，止血带的压迫可能造成桡神经损伤，手功能障碍。前臂和小腿不适用止血带，因有两根长骨阻挡，使血流阻断不全。
4.避免使用电线、铁丝、细绳等过细而无弹性的物品作为止血带，因为这些物品没有止血作用，容易勒伤皮肤、血管和深部组织。
5.判断止血带的松紧度以能压住动脉出血为宜。当出血部位的动脉性出血停止、搏动消失、肢端变白时，说明达到止血目的。止血带过松时只阻止了静脉回流，动脉血流仍在进行，不仅达不到止血目的反而加重出血。
6.所有上止血带的伤员都必须在止血带上、手牌上或止血带附近皮肤上写明止血带开始的具体时间。为防止组织缺血坏死，每间隔40～60分钟须松解止血带3～5分钟，恢复组织血液灌注。松解止血带时动作要缓慢，同时要做好压迫止血的准备，减少出血。包扎固定技术【目的】
目的是保护伤口、减少污染、固定敷料和帮助止血；固定受伤、骨折肢体，防止骨折断端移位，避免继发二次损伤。常用的材料是绷带和三角巾，也可临时将衣裤、巾单等作包扎用。【操作方法】
一、绷带卷包扎法
有环形包扎法、螺旋反折包扎、“8”字形包扎和帽式包扎等。包扎时要注意掌握“三点一走行”，即绷带的起点、止点、着力点（多在伤口处）和行走方向顺序。
二、三角巾包扎法
三角巾具有制作容易，携带方便，操作简捷等优点，能适用于躯干和四肢的各个部位。但不便于加压，也不够牢固。
较重的软组织损伤和骨关节损伤时必须固定制动，既可以减轻疼痛、避免骨折断端损伤血管和神经等，也能帮助防治休克。固定前，应尽可能牵引伤肢和矫正畸形；然后将伤肢放到适当位置，固定于夹板或其他支架（可就地取材如木板、竹竿、树枝等）。固定范围一般应包括远和近的两个关节，不光要牢靠不移，还要不可过紧。如果急救中缺乏固定材料，可行自体固定法。例如，将受伤上肢绑缚在胸廓上，或将受伤下肢固定于对侧肢体上。（李小刚）第七节 清创缝合术
人体受各种致伤因子的作用后，可发生各种损伤。尤其是机械性致伤因子所造成的组织连续性破坏（组织断裂）和功能障碍，如各种锐器造成的切割伤和刺伤、各种钝器或重力打击造成的挫伤和骨折等，既是临床上多见的损伤，也是需要进行急诊处理的临床表现。
一、伤口处理
伤口处理的目的是改善局部组织修复的条件如消除细菌、异物等，使伤口边缘对合或接近，促使伤口早日愈合。通常将创伤的伤口分为清洁、沾染和感染三类，分别进行伤口处理。清洁伤口是指“无菌手术”的切口，损伤的伤口难免有不同程度的沾染，因此损伤导致的伤口是不存在无菌伤口的。但经过恰当处理后，可能使其沾染减少，甚至转变成清洁伤口。
处理沾染伤口的方法为清创术。目的是使其转变成或接近于清洁伤口，争取达到一期愈合。
二、清创步骤
1.清洗 用无菌纱布覆盖伤口。剪去毛发，去除污垢油腻物，然后用无菌生理盐水冲洗伤口，去除表浅的血凝块和异物。
2.处理伤口 根据伤口大小或深度，选择全身麻醉或局部麻醉。消毒伤口周围皮肤和铺无菌布单。仔细检查伤口，清除深部血凝块和异物，切除已失活组织，修整伤口周围组织。对细而深的伤口，必要时可扩大伤口或切开筋膜，以利彻底止血。要达到伤口接近清洁、组织血运良好的要求。
3.重新消毒、更换无菌布单、器械和术者手套。再次检查伤口无活动性出血及异物，按组织层次缝合伤口。如伤口污染较重或组织渗出较多，可在伤口内留置橡皮膜、橡胶管等引流物。也可只缝合深层组织，延期约1～2日后缝合皮肤和皮下组织。
三、注意事项
1.清洗一定要认真彻底。
2.除了尽量清除血凝块和异物，还要清除失去活力的组织；但要尽可能保留和修复重要的血管、神经和肌腱；较大的骨折片，不要轻易丢弃，应清洗后放置原位。
3.伤口内止血一定要彻底，避免再次形成血肿。
4.缝合时一定要分层对合，勿残留死腔；皮肤缺损大时应予植皮，不应将神经、血管、骨关节、肌腱暴露在组织表面。
5.一般不主张伤口内使用抗生素。
四、异物的急诊处理
外伤时，组织内可能残留各种异物，如金属物、碎石、木茬、布片等。尽管某些异物可长期存留在体内而无不良反应，但多数异物需要及时清除，尤其是感染病灶内的异物应尽早取出。
异物的诊断需要时刻提高警惕才能防止漏诊。照片可诊断不透X线的异物，尤其是金属异物。CT和B超检查也可以检测出部分异物，而且定位优于普通X线检查。
表浅的异物可在局部麻醉下取出。如果异物数量多，尤其是关节附近的异物要尽可能取干净。深部异物需要在手术室全麻下进行，但术前一定要确定异物所在部位和数量，规划手术路径，做到心中有数。对于大血管周围的异物要做好止血准备。某些深部的异物或数量多而散在者，如果无明显症状、且不至损及重要组织器官和关节，可以保留和观察。如果伤口污染严重，污染时间长，可以暂时不缝合伤口，待二期缝合。应该预防性使用抗生素和破伤风抗毒素。（李小刚）第八节 洗胃术【目的】
用以清洗与排除胃内毒物，避免吸收中毒，或为去除胃内潴留的食物，治疗幽门梗阻或为胃肠道手术做术前准备。洗胃液一般是根据毒物性质而定，常用的有1:5000高锰酸钾溶液、1%～2%碳酸氢钠溶液、0.5%～1%硫酸铜溶液、10%硫代硫酸钠、生理盐水或清水等。【操作要点】
1.胃灌洗法（1）神志清楚病员取坐位，昏迷病员取仰卧位，胸前铺塑料布。（2）用液体石蜡涂擦带有漏斗的粗胃管或洗胃管前端，术者站立于病员的右方，自口腔缓缓插入食管（必要时要用开口器张口），再抬高胃管后端，将其插入胃内。插管时如病员出现刺激性咳嗽，呼吸困难，说明已插入气管，应立即退出重插。（3）当胃管已插入50 cm处，表示胃管已进入胃内。经验证明胃管确已进入胃内后，需先将胃内容物抽出，再行灌洗，或连接洗胃机，自动灌洗。（4）将胃管漏斗部高于病人头部约40 cm，再把洗胃液徐徐倒入，每次量约1000 ml。（5）利用虹吸原理，将胃中液体吸出，挤压胃管中段的皮球，可帮助液体排出。用洗胃机者，可按要求操作。（6）反复灌洗，直至排出的胃内液体与洗胃液性状相似，无毒物气味为止。洗毕，将胃管拔出，并计算洗胃液的数量。
2.注射器抽吸洗胃法 此法适用于极度衰弱或休克、胃扩张、幽门梗阻等患者。（1）病人取平卧或半卧位，头向后仰。检查和清洁病人鼻腔。（2）将胃管前端涂以液体石蜡，左手用纱布托住胃管，右手用镊子夹持胃管前端由侧鼻孔缓缓插入。病员清醒，可嘱其作吞咽动作，以助胃管插入；昏迷者可直接插入。一般插入胃管深度成人为55 cm，婴幼儿为18 cm。（3）胃管插入后，可先用注射器抽吸胃内容物，如抽出胃液，说明胃管已在胃中，如未抽出胃液，可用以下方法证明是否在胃内：向胃内注入少量空气，同时将听诊器置于上腹部听诊，如听到气过水声，表示胃管在胃内。另外可将胃管外端浸入一碗水中，如无气泡冒出，表示胃管在胃内，如有气泡冒出，且与呼气一致，则表示胃管误入气管内，应立即拔出重插。（4）抽净胃内容物，每次注入洗胃液100 ml，然后再抽出洗胃液。如此反复进行，直至灌洗满意。
3.口服洗胃液催吐法 适用于神志清醒能合作者。让病员饮入大量洗胃液，每次约2500 ml，然后用手指刺激咽后壁黏膜或用压舌板刺激咽部，或压其舌根，引起呕吐。如此反复进行，直至呕吐液与洗胃液相似为止。【注意事项】
1.插管动作要迅速，手法要轻柔，避免损伤食管或胃黏膜。
2.昏迷病员宜取侧卧位灌洗，以免发生吸入性肺炎。
3.应保留、送检第1次抽出的胃内容物。
4.第1次不应注入大量灌洗液，以免促使毒物进入肠道。
5.凡强酸强碱中毒、上消化道出血、食管狭窄、主动脉弓瘤等，均应禁止洗胃。
6.洗胃过程中，如出现腹痛、洗出液呈血性等情况，应停止洗胃。（李洁）第二篇 常见急症第一章 发热【概述】
发热是指体温超过正常范围或24小时体温波动超过1℃的临床病理生理现象。【入院评估】
一、诊断标准
1.人体正常体温 舌下温度36.3～37.2℃；腋窝温度较舌下温度低0.2～0.4℃；直肠温度较舌下高0.3～0.5℃；一般24小时体温波动小于1℃。
2.发热标准 下列情况应考虑为发热：舌下温度大于37.2℃；腋窝温度大于37℃；直肠温度大于37.7℃；或24小时体温波动大于1℃。
3.发热分度 以舌下温度为标准规定：低热37.3～38℃；中度发热38.1～39℃；高热39.1～41℃；超高热41℃以上。
二、发热分类
1.根据发热机理分为发热与高温（1）发热：由于体温调节中枢功能紊乱所致的体温升高。（2）高温：由于外周产热散热障碍所致体温升高，与中枢无关。
2.根据发热方式分为 急性短程发热和长程发热。（1）急性短程发热：具有突然起病，有明确的定位症状或体征，短期内即可被控制或自愈的特点。（2）长程发热：指发热在2周以上的高热或1个月以上的低热。其病因可以明确，也可以是原因不清。其特点是发热难以控制，或用药只能短时间控制，停药即复发。
3.根据病因，发热可分为感染性和非感染性（1）感染性发热：致病原因为感染所致。感染因子有细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、原虫、寄生虫等。此类发热，疗效好。（2）非感染性发热：致病原因为非感染性，多为机体自身病变或功能紊乱所致。如肿瘤、风湿类疾病、职业性疾病、内分泌功能紊乱、生理性低热、神经性低热等等。此类发热治疗效果大多不理想。【病情分析】
一、热型
1.稽留热 体温持续39℃以上，持续数天或数周，24小时波动＜1℃。
2.弛张热 体温在39℃以上，24小时内体温波动＞2℃。
3.双峰热 24小时内体温有两次高热波峰，波峰之间体温仍高于正常。
4.间歇热 体温突然升高达39℃以上历经数小时后又下降至正常，经一天或数天又再突然升高，如此反复。
5.回归热 高热期与无热期各持续若干天，周期性交替。
6.双相热 第一次热程持续数天，经一至数天的解热，又突然发生第二次热程，持续数天而完全解热。
7.不规则热 发热时间不定、发热高低不一。
二、伴随症状
1.伴寒战等，多见于感染，如大叶性肺炎等。
2.伴咳嗽、吐痰等，多见于呼吸系统疾病。
3.伴泌尿系统症状，如尿频、尿急、尿痛、腰痛等，多为泌尿系统感染。
4.伴消化系统症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重等多为胃肠道感染。
5.伴口苦、黄疸、右上腹痛等，多为胆道感染。
6.伴头痛等，多考虑中枢神经系统感染。
7.伴烦躁、失眠等，多考虑自主神经功能紊乱。
三、伴随体征
1.全身情况 首先检查生命体征，呼吸急促提示呼吸道或心脏问题，如肺部感染、心内膜炎，低血压、脉速要注意感染性休克。
2.面容 急性面容、伤寒面容、休克面容、贫血面容、蝶斑面容、醉汉面容（肾征出血热、斑疹伤寒）等。
3.皮肤 斑丘疹（猩红热、伤寒、麻疹、天花、水痘、风疹）、疱疹（肺炎、疟疾、流脑）、出血性皮疹、黄疸等。
4.伴淋巴结肿大 炎症、淋巴瘤、淋巴性白血病、恶组织细胞病、结核等。
5.伴胸部体征 啰音、浊音、实音、摩擦音等，可能为肺部感染。
6.伴栓塞 心脏杂音、心律改变、心包摩擦。
7.伴腹部体征 疼痛、腹泻、腹胀、呕吐。
8.伴肝脾肿大 血液病、风湿病、感染等。
9.伴肾区叩痛 肾盂炎、肾周围炎、脓肿等。
10.伴关节疼痛 风湿病、败血症、SLE等。
11.伴脑膜刺激征 中枢神经系统感染等。
12.伴多器官损害 全身疾病、败血症等。
13.伴体重减轻 多考虑肿瘤等。【治疗计划】
一、降温治疗
1.物理降温（1）冰敷：将碎冰块装入不浸水的冰袋中，然后用毛巾包裹，置于体表大动脉处（多位于肢体屈曲处）。注意：①不宜将冰块或冰袋直接与皮肤接触，必须用干毛巾或干布包裹，以防冻伤；②检查冰袋是否浸水。（2）醇浴：用75%的乙醇与温水（±30℃）对半稀释，搽擦于体表大动脉经过处，使局部皮肤发红，但不要擦伤皮肤。忌擦胸腹部。（3）降温帽：将头部置于15℃左右的恒温冰帽中，一般适用于昏迷病人。（4）降温毯：降温毯的原理是冷水经过毯中循环，将与之接触的身体热量带走。水温可以调节，一般控制在20℃左右，温度太高，难达降温效果；太低，病者不能耐受。降温毯尤其适合高热昏迷病人。（5）冷盐水灌肠：用15～20℃的冷生理盐水保留灌肠。（6）温水浸泡：用34℃左右的温水浸泡全身，但要注意保护面部五官。
2.药物降温（1）解热镇痛药类：如阿司匹林、安乃近、APC等等（要注意引起过敏、出血、诱发消化性溃疡的副作用）。（2）消炎镇痛类药物：扑热息痛、消炎痛、布洛芬、必理通等。
3.人工冬眠 冬眠合剂等（人工冬眠要与物理降温配合）。
4.激素 糖皮质激素类等（应注意激素的不利面）。
5.中药 中药制剂在治疗发热方面有其优势，它可在降低体温的同时兼顾病因治疗，且毒副作用相对较小。根据临床情况，下列药物推荐应用。（1）柴胡注射液：4 ml肌肉注射，每日3～4次；（2）银黄注射液：4 ml肌肉注射，每日3～4次；（3）羚羊角注射液：4 ml肌肉注射，必要时给药；（4）清开灵注射液：4 ml肌肉注射，每日3～4次；（5）蒿甲醚注射液：2 ml肌肉注射，每日3～4次；（6）醒脑静注射液：10～20 ml加入生理盐水100 ml中静脉滴注；（7）清气解毒注射液：400～800 ml静脉滴注，每日1次；（8）双黄连注射液：300～500 ml静脉滴注，每日1次；（9）穿琥宁注射液：0.2～0.4克加入生理盐水250 ml静脉滴注，每日1次；（10）安宫牛黄丸：口服，每次1丸，必要时给药，小儿量酌减；（11）安脑丸：口服，每次1丸，必要时给药，小儿量酌减；（12）正柴胡饮冲剂：每次1小包冲服。
二、病因治疗
1.抗生素治疗 使用抗生素应该慎重，在没有细菌（或螺旋体）感染证据的情况下，最好不要滥用抗生素。如果考虑细菌感染，在没有“药敏”资料的情况下，对于急性发热，可根据临床经验，选用强有力的杀菌剂治疗。
2.抗病毒治疗 中药制剂在这方面有明显的优势，可考虑选用。
3.化疗 发热由于某些肿瘤，如血液系统肿瘤所致，应考虑化疗降低体温。
4.手术 适用于某些占位肿瘤所致发热。
三、对症支持治疗
发热病人消耗很大，加上食欲不好，主动摄入食物及水量不足以满足机体需要，故要加强对症支持治疗，确保机体内环境平衡和稳定。（肖桂林）第二章 急性胸痛【概述】
胸痛（chest pain）病人是急诊内科最常见的病人群。资料显示不同级别的医院以急性胸痛为主诉的病人占急诊内科病人的5%～30%。急性胸痛涉及的疾病繁杂，临床表现各异，病情千变万化，危险性也存在着较大的区别，有些胸痛可能存在严重的不良预后，比如急性冠脉综合征、主动脉夹层等高危疾病；而有些则可能是功能性疾病，如心神经官能症、过度通气综合征。越是严重的疾病，其预后就越具有时间依赖性，即诊断越早、治疗越及时、预后越好。因此，对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断，同时对其危险性给予准确的评估并做出及时、正确的处置，是急诊医生重要任务之一。【入院评估】（一）病史询问要点
1.疼痛部位与放射部位 注意询问胸痛部位和有无其他部位的放射痛，有无移行。
2.疼痛性质 注意胸痛的性质是绞痛、剧痛、刺痛或是闷胀、压迫感。
3.疼痛时限 注意每次胸痛发作的持续时间。
4.诱发因素与缓解因素 注意胸痛发作的诱发条件，是否和活动、呼吸、运动体位等有关，什么方式可以缓解等。
5.伴随症状 注意询问除胸痛以外的其他症状，对病情判断很有帮助。（二）体格检查要点
对于急性胸痛病人，要有针对性、有目的性地根据病人的病史特征和个人的临床思维分析进行一些重点体查。
1.生命体征 血压、脉搏、呼吸、体温，对可疑主动脉夹层病人要测四肢血压。
2.颈部 注意有无异常血管搏动、颈静脉充盈或怒张、气管有无偏移等。
3.胸部 是重点，要注意胸廓有无单侧隆起，有无局部皮肤异常，有无触痛压痛；注意肺部呼吸音改变情况、有无胸膜摩擦音。心界大小、心音强弱、有无杂音及心包摩擦音等。
4.腹部 注意有无压痛，尤其是剑突下、胆囊区部位。
5.其他 注意有无单侧下肢肿胀、皮肤湿冷等。（三）检查资料分析
1.实验室检查（1）血常规：白细胞增高提示感染性病因的存在。（2）肌钙蛋白、心肌酶学：异常增高并呈动态演变是确诊急性心肌梗死的重要依据。（3）D-二聚体：增高对急性肺栓塞的诊断有较好的支持价值；阴性可排除肺栓塞。（4）动脉血气分析：有助于判断有无呼吸衰竭。
2.心电图 是急性胸痛的常规检查。心电图出现缺血性或梗死性ST-T改变是诊断急性冠脉综合征的必要条件。
3.胸部X线 有助于判断有无气胸、肺动脉高压、心影扩大和胸廓骨骼异常。（四）继续检查项目
1.CT 主动脉螺旋CT和CT三维重建技术对主动脉夹层有很高的检出率，可清楚显示夹层的起点至终点全程形状，以及受累的分支血管，并可区分真假腔。肺动脉螺旋CT和三维重建可以发现血栓在肺血管床的位置，对肺栓塞有较高敏感性。
2.冠状动脉造影 利用专用造影导管通过血管介入技术对冠状动脉进行选折性造影，可以清楚显示冠状动脉的狭窄情况，是诊断冠心病的“金标准”，对反复胸痛而心电图正常的可疑冠心病病人是项非常有价值的检查手段。【病情分析】（一）诊断
1.临床表现（1）病史：就部位而言，胸骨后的胸痛可见于冠心病心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病以及纵隔疾病等；心前区疼痛见于心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹等；胸部侧面的疼痛见于急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎、肝脏或膈下病变；局限于心尖区或左乳头下方的胸痛见于心神经官能症等功能性胸痛。放射到颈部、下颌、左臂尺侧的胸痛往往是心脏缺血性胸痛的典型症状，也可见于急性心包炎。放射到背部的胸痛可见于主动脉夹层、急性心肌梗死。放射到右肩的右胸痛常常提示可能为肝胆或是膈下的病变。就性质而言，压迫性、压榨性、闷胀感或是“重物压迫感”、“带子捆紧感”的胸痛见于心肌缺血。刀割样锐痛见于心包炎、胸膜炎。突发的撕裂样剧痛见于主动脉夹层。针扎样或电击样瞬间性疼痛见于功能性胸痛、肋间神经炎、带状疱疹、食管裂孔疝。就疼痛时限而言，一瞬间或不超过15秒的胸痛为肌肉骨骼神经性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或是功能性疼痛。持续2～10分钟的胸痛，多为稳定性心绞痛，而持续10～30分钟的则多为不稳定心绞痛。持续30分钟以上甚至数小时的胸痛可以是急性心肌梗死、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、骨骼疼痛。就诱发和缓解因素而言，心肌缺血性胸痛多由劳力或是情绪激动诱发，休息或含服硝酸甘油后可缓解。食管痉挛的胸痛多在进食冷液体时诱发，有时也可以自行发作，含服硝酸甘油后可以部分缓解，但起效较心绞痛要慢。急性胸膜炎的胸痛在深呼吸加重，屏气时可以减轻。肌肉骨骼和神经性胸痛在触摸或胸部运动时加重。功能性胸痛多与情绪低落有关，过度通气性胸痛则由呼吸过快诱发。就伴随症状而言，伴皮肤苍白、大汗、血压下降或休克可见于急性心肌梗死、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或急性肺栓塞。伴咯血提示可能是肺栓塞、支气管肺癌等呼吸系统疾病。伴发热可见于大叶性肺炎、急性胸膜炎、急性心包炎等急性感染性疾病。有吞咽困难的胸痛则提示食管疾病的存在。伴明显的焦虑、抑郁症状提示心神经官能症等功能性胸痛的可能。伴随症状的轻重对判断病情的严重程度有帮助，当胸痛伴有明显的呼吸困难时往往提示病变严重累及心肺功能，如急性心肌梗死、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、纵隔气肿等多种情况。（2）体征：生命体征不稳定病人提示病情严重。主动脉夹层病人四肢血压可有明显差别，主动脉弓部的夹层可以在胸骨上窝出现异常搏动。颈静脉充盈或怒张可见于心包压塞、肺栓塞等引起的急性右心衰。气胸多有单侧胸廓隆起、呼吸音降低，气管偏移是项简单有用的判断气胸体征，但常易被忽视。局部皮肤异常、触痛、压痛见于胸壁组织病变。遗憾的是心脏体征在胸痛病人中很少有特异性改变。
2.辅助检查 根据病史特点和体征，选择针对性的实验室和器械检查，不同病因的胸痛有各自的异常表现。（二）急诊诊断流程
对急性胸痛病人的病因诊断要首先考虑常见疾病，其中最常见的病因为缺血性心脏病；其次要优先考虑预后不良的疾病。具体分析流程见下图。【治疗计划】（一）治疗原则
对急性胸痛病人的处理应注意这样两个原则：其一，要快速排除最危险、最紧急的疾病，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等；其二，对不能明确诊断的病人应常规留院观察病情演变，严防离院后发生心源性猝死等严重心脏事件。（二）治疗方案
对急性胸痛病人的最终治疗方案取决于导致胸痛的具体病因。在病因未明确之前，胸痛的急诊处理流程如下：
1.首先判断病情严重性，对生命体征不稳定的病人，应立即开始稳定生命体征的治疗；同时开始下一步处理。
2.对生命体征稳定的病人，首先获取病史和体征。
3.进行有针对性的辅助检查。
4.在上述程序完成后能够明确病因的病人立即开始有针对性的病因治疗，如急性心肌梗死者尽快进行冠脉再通治疗，对急性气胸病人尽快予以抽气或引流等。
5.对不能明确病因的病人，建议留院观察，每隔30分钟复查一次心电图，每隔2小时复查心肌损伤标志物。心电图连续3次无变化，心肌损伤标志物连续2次无异常者在6～12小时后予以出院。（钱招昕）参考文献
1 陈灏珠主译；Braunwald主编.心脏病学.第5版.北京：人民卫生出版社，2000.
2 Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, et al. Task force on the maNagement of chest pain.European Heart JourNal，2002，23（15）：1153～1176.
3 Karlson BW, Herlitz J, Pettersson P, Ekvall H-E, Hjalmarson Ar.Patients admitted to the emergency room with symptoms indicative of acute myocardial infarction.J Intern Med，1991，230：238～251.
4 Husser D, Bollmann A, Kuhne C, et al. Evaluation of noncardiac chest pain：diagnostic approach, coping strategies and +quality of life.European JourNal of Pain，2006，10（1）：51～55.
5 Knockaert D C, Buntinx F, Stoens N, et al. Chest pain in the emergency department：the broad spectrum of causes, European JourNal of Emergency edicine，2002，9（1）：25～302.
6 Minocha A. Noncardiac pain.Where does it start？Postgraduate Medicine 1996，100：107～114.第三章 急性腹痛
急性腹痛是急诊常见的病患主诉之一，人终其一生几乎无人未曾患过腹痛，大多数的腹痛是短暂性瞬间不治而愈，之后也未曾再患，此乃非特异性腹痛，约占一般医院所有腹痛的35%～42%，只有60%左右的腹痛病患，可用现代医学诊断工具或知识冠以病名，这其中只有少数须立即处理，否则会危及生命，即急腹症，很多则是须经紧急手术治疗的腹痛。急腹症是指以腹痛为主要症状的一些疾病，常以发病急，变化快，病情重为其特点，一般可分为内、妇、儿和外科急腹症，在外科急腹症中，一些属于内科治疗的范围，不需要急诊手术，另一些病人，需行外科急诊处理，临床上经常遇到开始腹痛症状轻而突然转为剧烈乃属于急腹症。因此，腹痛诊断中最重要的是鉴别是否需要手术，如将不需要手术的患者误认为需要手术，或将需要手术的患者误认为不需要手术，都将造成严重后果。【入院评估】（一）病史询问要点
1.发病的缓急。
2.疼痛的部位、性质、持续性还是阵发性，是否有反射。
3.腹痛的性质 钝痛、绞痛或胀痛。
4.是否伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘或便血。
5.影响腹痛的因素，如与呼吸、体位及活动的关系。
6.有无畏寒、发热、热型及热型变化。
7.有无胸闷、气短、心悸。
8.有无尿血、阴道出血、牙龈出血、咯血及呕血。
9.有无饮食不洁，油腻食物，暴饮暴食、酗酒及服药史或药物接触史。
10.既往史 有无蛔虫、肛门痛痒、溃疡病、胆囊炎、胆石症、糖尿病、慢性肾炎、高脂血症，长期与铅接触，腹部手术与外伤史，以往有无类似发作史，育龄妇女应询问月经史。
急腹症病史十问歌：
一问腹痛二问吐，三问呃逆四问屁，五问饮食六问便，七寒八热具当辨，九问旧病十问因，妇人尤要问月经。（二）体格检查要点
急腹症病人的检查既应有重点，又不可忽视全面、系统。在确诊困难的情况下，更应动态观察，以便比较病情变化。
1.全身检查（1）生命体征：体温、脉搏、呼吸、血压。（2）神志、体位、肤色（包括出血点、皮疹）、肢趾端末梢循环情况。（3）心、肺、脑、肝、肾等重要脏器的检查。
2.腹部检查 急腹症病人的腹部检查是最基本又十分重要。观察腹部体征时，必需是全腹部，上至双侧乳头下至耻骨联合下，否则，有时将容易诊断的情况误诊。（1）视诊：腹部形态、腹式呼吸是否存在或减弱，有无胃、肠型及蠕动波。有腹部手术史的病人，注意以往手术切口瘢痕愈合情况，是否有过腹壁切口裂开、切口感染、腹壁切口疝，应注意以往引流管的位置，并注意腹痛与原手术切口有无联系。（2）触诊：腹痛部位、范围、程度，有无压痛及反跳痛。腹肌紧张的范围和程度。腹腔内腹股沟部有无肿块，肿块的位置、大小、形状、边缘、硬度、压痛和活动度。腹部触诊常依赖于检查者的实践经验和判断力，进行检查时应取得病人的充分配合，从痛处的对侧开始，随腹部的呼吸运动进行，有顺序地检查全腹部并作对比。（3）叩诊：肝浊音界有无缩小或消失，腹内有无移动性浊音，特别要注意固定性的浊音区。（4）听诊：肠蠕动音应在腹部4个象限查听，听诊的时间要够长，2～3分钟才能做出有无肠蠕动音的判定，或减弱、亢进、气过水声或属正常。（5）肛门指诊检查应作为常规内容，由此可以发现盆腔内炎症、脓肿、肿瘤、肠套叠，同时应做粪便检查，包括匿血试验。女性病人应考虑做妇科检查。
腹腔内脏疾病往往是处在不断发展、变化的过程中，因而临床上的表现可能随时间而迅速变化，本来不够明显的体征可能变得更加明显，或又有了新的改变，因而对这种病人，应严密观察，在短时间内重复多次检查，前后比较，然后做出判断。在紧急情况下，更应该连续多次重复检查。（三）辅助检查
常规或非常规的实验室检查、影像学检查以及特殊检查，一方面为诊断提供依据，同时反映病人当时的病理状态。上述检查是重要的，但是不能只依赖检验的结果。在进行检查时首先宜选择简单迅速而有针对性的项目，可获得结果并有较肯定的意义。对一些常规检查不应遗漏。
1.化验检查 血、尿、便常规及体腔穿刺液、引流液的涂片检查。
2.血液生化检查 血清电解质、肝肾功能、胰淀粉酶等。
3.X线透视、拍片、各种造影、钡灌肠、CT、B超、诊断性腹腔穿刺、纤维内窥镜等检查。（四）腹痛的诊查程序【病情分析】（一）腹痛的生理学基础要点
腹腔内脏器对各种刺激的性质、强度和部位不能准确的区别，因而缺乏准确的定性和判别能力。因为腹腔内脏器是由脏层腹膜覆盖，由交感神经和副交感神经支配，而腹壁和壁层腹膜是受相应的脊神经支配，对刺激的感觉敏锐，分辨能力强。腹腔内脏器引起的疼痛是通过内脏神经和脊神经两个方面来表达。腹腔脏器的感觉不像皮肤或感觉的多样化，当刺激达到一定的强度时，都以疼痛来表现，而对疼痛的描述，常常是模糊不清。之所以感觉疼痛，是因为其局部的神经末梢受到强烈刺激。凡能广泛地刺激内脏神经末梢，均可产生不同的疼痛，如内脏缺血、化学刺激、平滑肌痉挛、空腔脏器的痉挛或膨胀、系膜或韧带的牵引、实质性脏器包膜的急性膨胀等，均可产生明显的、有时是剧烈的内脏痛。刺激所产生的冲动沿脏器的传入神经纤维经后根神经节传入相应的脊髓平面，当两个脏器传入神经的平面非常接近时，产生的内脏痛从部位上很难区别。如胃是胸7～9节段，而胆囊主要是来自胸8～9节段，二者在临床上常常难以区别，慢性胆囊炎疼痛常诊断为“胃病”。腹内脏器的神经供应和相应的疼痛部位：胆囊与心脏的神经支配关系：心脏的脊髓节段分布为C 3～5、T 1～8；胆囊的脊髓节段分布为T 8～9或T 5～7；而心脏与胆囊在T 5～8相重叠；也有报道胆囊受T 4～5支配，在T 4～5与心脏有重叠。（二）熟悉引起腹痛的疾病
其原因是多方面的，多为腹腔、盆腔和腹膜后组织或器官发生生理或病理变化所致，但亦可为腹部以外脏器发生病理变化牵涉到腹部引起疼痛，甚至可因全身性疾病如代谢、内分泌疾病以及神经疾病（脊髓痨）等引起腹痛。
1.腹部脏器疾病引起的腹痛 根据腹痛部位的不同，列举其主要疾病见表3-1。
2.其他疾病引起的腹痛（1）胸部疾病：肺炎、肺栓塞、自发性气胸、胸膜横膈膜炎、食管炎、膈裂孔疝。（2）心血管疾病：心绞痛、心肌梗死、心包炎（肝淤血）、胸主动脉夹层动脉瘤。（3）神经疾病：脊髓痨危象（胃症状）、神经根炎（带状疱疹）。（4）代谢性疾病：尿毒症、糖尿病、急性紫质症（急性嘌呤症）。（5）血液、造血器官疾病：遗传性球形红细胞症、急性血红蛋白性贫血、镰状红细胞病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、过敏性紫癜、白血病（急、慢性）、恶性淋巴瘤。（6）胶原疾病：系统性红斑狼疮、结节性动脉炎。（7）寄生虫病：旋毛虫病、血吸虫病、肝吸虫、肺吸虫、姜片虫、蛔虫病等。（8）中毒、电解质异常：毒蜘蛛中毒、急性铅中毒、低钾、低钠、高钙血症。（三）引起急腹症症状的内科疾病
1.消化系统
①溃疡急性发作：有时为痉挛剧痛。
②急性胃肠炎：腹痛呕吐腹泻症状。
③病毒性肝炎、肝癌：右上腹痛要小心。
④蛔虫性肠梗阻：如蛔虫太多，驱虫药量不足等易肠痉挛腹痛，青年人多见，尤其儿童。
⑤肠痉挛：小儿多见，常在下午尤为前半夜间多见，可应用安定，阿托品，维生素K等。3
2.胸部疾病（1）带状疱疹：第8～11肋间神经，阵发刺痛，剧痛或烧灼样，电击样痛。不发热，无恶心呕吐，疼痛沿肋间神经走行，脊柱旁、腋中线、胸骨旁可有压痛，向患侧曲时疼痛加剧。（2）基底部肺炎、胸膜炎：早期胸部体征不明显而腹部体征成为主要，易误为胆绞痛、阑尾炎、胰腺炎等，常有发热和呼吸道症状，且逐渐加剧，腹肌紧张不明显，胸膜炎可及摩擦音，必要时重复胸片检查。（3）肺栓塞：除心肺表现外还可以有严重腹痛，腹胀，肝大、发热等。易误为肠梗阻、胰腺炎，但有呼吸浅快，颈静脉怒张，伴发绀或有右心衰。心电图示：1导联S波加深，3导联Q波明显。FaO下2降。（4）心肌梗死：尤为下壁心梗者，早期主要表现为上腹部或剑突下急性腹痛，心-胃反射常有呕吐，易误为胃穿孔、胃炎、肠梗阻、胆囊炎、胰腺炎（尤为坏死性，都有血压下降，但胰腺炎常有Hb进行性下降）。心梗患者多大于40岁，多有心脏病史，可有心音弱，心律失常，左心衰。心肌酶谱升高，有心电图表现，虽剧痛流汗但无辗转不安。故40岁以上，有心血管病者伴上腹部疼痛，常规心电图检查。（5）急性右心衰：肝大，胃肠道淤血致右上腹剧痛，呕吐，可放射至右肩背部，易误为胃炎、胆囊炎、肝炎、溃疡病或穿孔、胰腺炎等。多有呼吸困难，颈静脉怒张，反流征阳性，下肢或全身水肿，胸腹水，紫绀明显，尿量明显减少。（6）急性心包炎：5%～6%以腹痛为主要表现，易误为胆囊炎、胰腺炎、穿孔。因为炎症波及膈胸膜，静脉受压回流受阻所致的肝淤血可致腹痛。多有心包摩擦音，心音低远，心界大，颈静脉怒张，奇脉，心电图表现，X线示心影大，超声心动图有暗区，心包穿刺数小时后减轻。
3.引起急腹症症状的感染性疾病（1）急性肠系膜淋巴结炎：较剧烈，右下腹痛，多先有上呼吸道感染或肠炎史，压痛点广泛且偏脐部，不固定，少数可扪及肿大淋巴结，呕吐少见，进展慢，腹部压痛不剧烈与患儿高热、白细胞上升不相符。先发热后腹痛，但幼儿阑尾炎早期也可发热（易误为阑尾炎）。（2）急性肾盂肾炎：畏寒发热，头痛，有膀胱刺激症状，多数人有恶心、呕吐、腹泻，有肾区叩击痛，尿培养阳性。（3）胃肠型疟疾：恶性疟、间日疟可有腹痛，多伴呕吐，常有寒热腹泻，末梢血有疟原虫，抗疟后可迅速缓解，可实验性治疗。（4）流行性出血热：40%有腹痛，呕吐，临床上有头痛、腰痛、眼眶痛、出血、肾脏损害。10%易误急腹症，但早期发热较高，全身症状重，腹部症状出现晚，症状轻。特有体征：三痛，三红（颜面部，球结膜，颈胸部），常在病后2～3天两腋下、侧胸部、背部、球结膜见淤点。早期有尿改变，尿蛋白出现早，可见红细胞、白细胞、管型。
4.引起急腹症症状的代谢障碍性疾病（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）：代谢产物刺激腹腔神经丛，酮体刺激胃肠黏膜，电解质紊乱，均可致腹痛。常有呕吐腹泻，甚至有腹膜炎表现，易误为胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、肠梗阻，即糖尿病性伪急腹症。患者有糖尿病史，先有呕吐后有腹痛且痛不固定，呼吸深快，有酮味，常同时有酸中毒昏迷，且尿、血常规有改变，COCP2下降明显。临床上遇有腹痛呕吐、腹部压痛肌紧张，伴有以下情况：①失水明显但尿量多；②失水或酸中毒不易纠正；③有腹膜炎表现。这些情况难以用炎症解释者要小心，及时查血、尿常规及血糖。但要注意DKA可以合并真性急腹症。（2）血卟啉病：有皮肤表现，腹痛，神经精神症状三大表现。急性间歇性最常见，特征为急性剧烈刀割样腹痛，位置不定，一天数次或数天一次，伴有呕吐咖啡样物。剧烈腹痛与体征不符。发作持续时间长，无放射，如时间很短且能完全缓解者不是本病。伴心动过速者80%，伴体位性低血压者30%～40%，也常有精神症状如哭笑无常、抽搐、晕厥、四肢麻木。临床上腹痛不止、原因不明、女性、尿色红但无红细胞和血红蛋白，卟胆原（PBG）尿（+）可以确诊。患者小便暴晒后呈葡萄酒色。要注意排除继发性血卟啉病，如严重肝病、多种血液病、铅砷磷硒中毒，服用巴比妥类、磺胺类、氯霉素、苯妥英钠等药物者尿中粪胆原可以阳性，但PBG阴性。三大常规多无异常。
5.引起急腹症症状的变态反应性疾病和自身免疫性疾病（1）腹型风湿热：以侵犯心脏和关节为主，伴发热、皮疹和皮下小结，6%的患者有腹痛，特别是小儿，有时以急腹痛首发。易误为阑尾炎。常在扁桃体炎后1～3周出现腹痛，可同时或先后出现高热、心肌炎、皮下小结、环形红斑，白细胞上升，血沉快，压痛不固定，无腹膜刺激征，抗O升高，可有房室传导阻滞等心律失常，心动过速与体温和病情不符。抗风湿药有效。（2）腹型荨麻疹：少数人腹痛先于风团出现，极少数有腹痛无风团，更易误诊。常全身皮肤出现风团，瘙痒，突发阵发腹痛，上腹喜按，压痛明显但无肌紧张、无反跳痛，常反复发作，白细胞及记数正常。解痉治疗效果差，用肾上腺素很快缓解，可疑者用0.1%的肾上腺素0.5～1 ml皮下注射，可短时间缓解，但高血压心脏病，心律失常忌用。（3）腹型过敏性紫癜：即出血性毛细血管中毒症，许-亨紫癜。表现为皮肤紫癜，黏膜出血，关节炎，腹痛，肾炎。分为皮肤型，关节型，腹型，肾型四种，其中腹型占25%，合并有腹型占70%。腹型表现为急性剧烈腹痛，恶心呕吐，便血呕血，腹泻，甚至腹膜炎。肠壁渗血和平滑肌痉挛是腹痛原因。近期上呼吸道感染，或对食物如奶、鱼、虾、蛋，药物如青霉素、链霉素、氯霉素、水杨酸类、苯巴比妥、磺胺类、解热止疼药、寄生虫和植物花粉过敏者要小心。多见于3～7岁小儿，也可见于成人，男性较多，多先为隐痛，以后为阵发性绞痛，可伴呕吐、腹泻、黑便。疼痛多在脐周或上腹部，有时遍及全腹，有时不固定，严重程度与体征不符。束臂试验阳性，血嗜酸性细胞增多，解痉药物效果差，试用皮质激素迅速缓解。对小儿腹痛和便血者要小心。
6.引起急腹症症状的内分泌疾病 慢性肾上腺皮质功能不全，甲亢，甲旁亢，席汉病尤为危象时。
7.引起急腹症症状的神经精神疾病（1）脊髓痨：20%有胃肠危象，闪电样腹痛呈腰带样分布，伴呕吐、出汗、心动过速，有深部感觉缺乏，膝腱反射消失。Argyll-Roberston瞳孔为特征。（2）脊神经病变：腹壁烧灼样痛且轻触即痛。炎症或肿瘤累及脊神经时可有剧痛，常有腹壁皮肤过敏。
8.引起急腹症症状的结缔组织病（1）系统性红斑狼疮：半数有剧烈腹痛、呕吐、腹泻，多为免疫复合物沉积致血管炎、血管栓塞导致腹痛。常伴有多脏器损害表现，发热，皮疹，关节痛，胸腔积液，心肌炎，肝脾淋巴结肿大，肾脏损害，闭经或失调。红细胞，白细胞，血小板明显下降。IgG、IgM升高。抗核抗体阳性。皮质激素治疗有效。（2）结节性动脉周围炎：为全身病，坏死性中小动脉炎。60%～70%有腹痛表现，中年以上多见。常有慢性低热，多汗，乏力，肌肉关节酸痛，纳差等一般结缔组织病的表现。1/3有皮肤损害，多形性，以结节多见，黄豆大小，沿动脉排列，有疼痛，有压痛。白细胞明显升高，1/3嗜酸性细胞升高，可有贫血及血沉升高。可有血尿，蛋白尿，管型尿。IgA、IgM升高。活检可以确诊。如病变累及胃肠中小动脉，可致溃疡甚至穿孔，有腹痛、便血、呕吐表现，累及阑尾、胰腺、胆囊、肝脏时有相应表现即阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、肝坏死。（3）脂膜炎：极易误诊。反复发作皮下结节，斑块，多见于四肢、臀部，及躯干，为成批出现，大小不一，较硬，呈粉红色，与皮肤粘连，少数结节可以坏死，流出脂状物，不化脓，消退后局部皮肤有萎缩凹陷，色素沉着。每次发作持续1～数月，间歇后再发，类似回归热发作形式，故称回归热型结节型非化脓性脂膜炎。皮损发生时常有高热，乏力，关节痛，淋巴结肿大，心律失常，心衰。皮损活检可以确诊。必要时应用肾上腺皮质激素，如缓解可考虑诊断。
9.引起急腹症症状的中毒性疾病（1）铅中毒：慢性铅中毒腹痛更突出。常在便秘数日之后发作，突发脐周或脐下方阵发性剧烈绞痛，几分钟或数小时发作一次，常有恶心呕吐。有与铅接触史如铅酒壶、含铅器皿煮酸性物，铅作业等病史。喜按，无固定压痛点。齿龈铅线：牙龈边缘距游离龈1 mm的灰白色线条。薄白苔，不像阑尾炎的黄厚苔。皮肤黄白即铅黄白。24小时尿铅0.08 mg/L。网织红细胞大于1.42%。嗜碱性粒细胞大于0.8%。（2）其他中毒：铊中毒，氯化钡，毒蕈，巴豆油，白果，发芽马铃薯，亚硝酸盐类，河豚，蟾酴等中毒。
总之，常见非外科疾病致腹痛的病种在急诊科医师头脑中应该有一张图谱！（四）外科急腹症的种类及鉴别
1.炎症 腹内脏器发炎，如急性阑尾炎，急性胆囊炎或急性胰腺炎等。腹痛呈持续性，随炎症加剧腹痛逐步加剧，初期时腹痛部位不太明确，待病变涉及壁层腹膜时，定位明确，白细胞计数和体温都有不同程度的升高。
2.穿孔 腹内空腔脏器的穿孔，如胃、十二指肠溃疡或外伤性肠穿孔，腹痛突然发生，呈刀割样并迅速向全腹扩散，有明显的腹膜刺激征，透视可有膈下游离气体。
3.出血 腹内实质性脏器破裂出血或系膜血管出血，如外伤性肝、脾破裂或肠系膜血管破裂等，腹痛突然发生，有较广泛的腹膜炎，但腹膜炎程度较炎症穿孔为轻，出现贫血和出血性休克。
4.梗阻 腹内脏器的空腔管道梗阻，如肠梗阻、胆道或输尿管梗阻等，发病急，腹痛剧烈呈持续性疼痛阵发性加剧，肠梗阻停止排气、排便，有腹胀及呕吐。胆石梗阻可伴黄疸、发热；尿石梗阻伴血尿等表现。
5.绞窄 腹内脏器发生动脉血供障碍时称绞窄。如肠扭转、肠套叠或肠系膜血管栓塞等。发病急，腹痛剧烈呈持续性，有腹膜炎表现，早期即可发生休克。（五）女性腹痛与鉴别
1.痛经 因为各人对疼痛的主观感受和耐受性不相同。医学上对疼痛又缺乏客观衡量标准，所以妇科医生便以“经来时有无呕吐、晕厥，能否坚持工作和是否须卧床休息”来作为痛经程度的衡量标准。子宫和盆腔无病变的痛经是原发性痛经，这种痛经的自愈率可随年龄的增长而提高。因为原发性痛经的发生有的与内分泌因素有关，婚后服避孕药抑制排卵，即可使痛经消失。有的人因子宫颈管狭窄，影响经血外流，产生痛经。产后宫颈口松弛，经血畅流无阻，就“通则不痛”了。至于生殖器官有病变而致的痛经，就要治疗原发性疾病。
2.排卵性腹痛 排卵时卵细胞里有少量液体自行溢出进入腹腔，刺激腹膜。引起腹痛。两侧卵巢轮换排卵，腹痛便在两侧下腹轮流发生，有20%存在排卵性腹痛的患者可同时发生排卵性出血，但出血量不多，持续时间短，2～3天便不医自愈。排卵性腹痛是生理现象，一般不需治疗。如腹痛剧烈，难以忍受时，可口服短效避孕药，抑制排卵2～3个周期，有助腹痛消失。
3.黄体破裂 排卵后黄体形成，内有少量液体。如果黄体内出血较多使黄体破裂，便会出现剧烈的下腹部或一侧腹痛。若出血量多，疼痛可发展到整个下腹部并有腹部下坠不适，腹痛拒按和休克征象。若无发烧和阴道出血，黄体破裂出血可自行停止，出血量多时应手术治疗，缝合卵巢破口。
4.子宫内膜异位症 子宫内膜应该生长在子宫腔内，如果生长在子宫腔以外的部位（除子宫肌层外），便是子宫内膜异位症。患者可出现痛经、月经失调、不孕、发烧、性交痛和急性腹痛等症状。本病的不孕发生率为20%～66%。
5.流产 流产有早期流产和晚期流产两种。发生在孕12周前的称为早期流产；孕12～28周者为晚期流产。流产的主要症状为出血和腹痛。早期流产时，整个过程均有阴道出血，晚期流产时，出血量不多。
6.宫外孕 是指受精卵发育成囊胚后在子宫腔以外处着床发育，故又称异位妊娠。其中以输卵管妊娠为最多见。患病后90%的患者因突然腹痛而求诊。开始时为患侧下腹部撕裂样剧痛，以后疼痛波及全腹。疼痛的程度、性质和内出血的量、速度有关。若输卵管破裂、内出血量多且迅速，刺激腹膜产生剧痛，且波及整个腹部。病情严重的，还可出现头昏、眼花、出冷汗、心悸等休克症状，甚至晕厥。宫外孕患者除腹痛外，还有闭经和不规则的阴道流血史。
7.卵巢囊肿蒂扭转 卵巢是肿瘤的好发部位，卵巢肿瘤中约有10%的病例会发生蒂扭转现象。这些肿瘤，大多是良性，它们蒂长、肿瘤大，与周围组织无粘连，活动度大，因而容易扭转。尤其是囊性畸胎瘤，因为这类肿瘤蒂较长，重心偏于一侧，瘤体易受肠蠕动或体位改变的影响而扭转。（六）小儿腹痛的常见原因及特点
小儿突然腹痛是经常见到的情况。引起急性腹痛的常见病有多种，它们起病急、进展快。因为婴幼儿不会用言语准确表达，所以给疾病的诊断带来一定困难。又因某些疾病一旦发病即应进行手术；而有些病在早期可以保守治疗，晚期则需手术切除部分器官才能治愈；还有些腹痛是通过药物治疗即可好转。故而不能随便给孩子吃止痛药，这样会掩盖病情。应学会通过小儿的各种异常表现，来估计引起腹痛的可能原因，及时做相应处理，减少孩子的痛苦及不必要的损失。小儿急性腹痛常见原因及其特点有如下几种：
1.蛔虫症 此病患儿多有进食不讲卫生的习惯，饭前便后不洗手，生吃水果冲洗不够甚至不洗，表现为平时虽吃饭正常但仍很消瘦。当环境改变或小儿发烧、腹泻、饥饿以及吃刺激性食物时突然腹痛，孩子哭叫打滚、屈体弯腰、出冷汗、面色苍白，腹痛以肚脐周围为重。常伴有呕吐，甚至可吐出蛔虫。有时能自行缓解，腹痛消失，小儿显得疲惫。完全恢复后照常玩耍。每次疼痛发作数分钟，这种疼痛可能不是每天发作，也可每天发作数次。给适当的驱虫药物如驱虫净，按2.5～3 mg/kg给药，最大最不超过150 mg/次，睡前一次顿服；或阿苯达唑（肠虫清），按说明服药。当出现便秘或不排便、腹胀、腹部摸到条索状包块时，可能发生了蛔虫性肠梗阻，则应到医院进行输液及灌肠等驱虫治疗。
2.急性阑尾炎 小儿各年龄均可以得此病，而且比较常见。起病较急，腹痛以右下腹为重，用手按小儿右下腹时会加剧孩子的哭闹，常伴有恶心及呕吐，然后出现发烧，体温可升高达39℃左右。此时需到医院进行治疗，因小儿阑尾炎的发展较快，时间稍长有阑尾穿孔造成化脓性腹膜炎的可能，而危及小儿生命。
3.肠套叠 肠套叠多发生于2岁以内的婴幼儿。其病变所在为肠管的一部分套入到邻近的一部分肠腔内，所以腹痛时可以在腹部触到一固定性包块，压痛明显，腹痛发作后不久就会呕吐，尤以在发病后2～12小时出现暗红色果酱样大便为特征，有时呈深红色血水样大便。如能早期发现，到医院进行充气复位，则可免除因套入部分的肠管受压时间过久缺血、发生坏死而必须采取的手术治疗。
4.嵌顿疝 小儿疝气以脐疝和腹股沟疝为多见。脐疝发生嵌顿的机会很少，多数由于腹股沟疝发生嵌顿造成了腹痛。这样的小儿在发病前都有可复性疝气存在，即在小儿站立或用力排便时腹股沟内侧出现一肿物，或仅表现为一侧阴囊增大，平卧时消失，即使不消失还可用手慢慢还纳。一旦不能送还，肿物不消失且出现腹痛，孩子阵发性哭闹，腹胀和呕吐，时间长了肿物表面皮肤肿胀、发热，压痛明显，则无疑是发生了嵌顿疝，必须及时治疗。
5.肠痉挛 肠痉挛是由于肠壁肌肉强烈收缩引起的阵发性腹痛，为小儿急性腹痛中最常见的情况。其发生的原因与多种因素有关，如受凉、暴食、大量冷食、婴儿喂乳过多等等。本病属于单纯的功能性变化，为非器质性病损，故预后较好，多数可自愈。表现为健康小儿突然发生阵发性腹痛，每次发作数分钟至10分钟，时痛时止，反复发作，腹痛可轻可重，严重的持久哭叫、翻滚，肚子稍硬，间歇时全腹柔软，可伴有呕吐，吐后精神尚好。若给口服适量的颠茄酊，0.03～0.06 ml/次，则能很快缓解。
6.细菌性痢疾 本病以夏秋两季多发。常起病急骤，先有发烧达39℃甚至更高，大便次数增多，腹泻前常阵发性腹痛，肚子里“咕噜”声增多，但腹胀不明显。病儿脱水严重，皮肤弹性差，全身乏力，应予以相应治疗为宜。
7.过敏性紫癜 是一种变态反应性疾病，都伴有周身的症状。首先表现为皮肤紫癜，面积大小不等，表面紫红色，压之不退色，多分布于四肢和臀部，以踝、膝关节处明显。在此基础上出现腹部阵发性剧烈绞痛，以脐周或下腹部明显，有压痛但肚子软。可伴有腹泻及轻重不等的便血，大便为黑色或红色。它是由于肠管内壁出血、水肿造成的。有的小儿还可伴有关节肿痛，甚至血尿等情况。这样的孩子应卧床休息，限制硬而不易消化的食物，多以中医中药进行对症治疗，达到祛邪固本的作用。重者尚需激素治疗。本病一般预后良好，轻症1周、重症4～8周便可痊愈。（七）急腹症诊断思维程序
早期及时地诊断与治疗关系到急腹症病人的生命安危。因此，如何能够在正确思维引导下，沿着科学程序，进行正确诊治是一个十分值得重视的临床课题。
1.在接触急腹痛病人后要回答4个问题：（1）是外科急腹症还是内科疾病所致的急性腹痛。（2）是哪一内型的急腹症。（3）是否需要手术。（4）是马上手术还是观察后决定。
2.诊断的方法和步骤（1）病情发展情况
①发病情况：包括发病的诱因、起病的急缓、症状出现的先后主次和演变过程等。
②腹痛的性质：在诊断与鉴别诊断上极重要。腹痛大体上可以分成三种，往往表示病变的不同性质。持续性钝痛或隐痛，一般为炎症或少量出血刺激腹膜的表现；阵发性绞痛，一般是腔道阻塞后痉挛收缩的结果，它可以反映出梗阻的性质和程度；既有持续性腹痛，又有阵发加剧者，多表示炎症与梗阻并存，且互为因果。
③腹痛的程度：临床上常将腹痛粗分为轻、中、重三型。炎症引起的腹痛一般较轻，如阑尾炎致的腹痛，多可以忍受；管腔梗阻引起的绞痛常都较剧烈，如肠梗阻、肠道蛔虫症病人，往往满床翻滚，辗转不安；胃十二指肠溃疡穿孔、出血性胰腺炎、宫外孕破裂等，则腹痛最为剧烈，常引起疼痛性休克。
④腹痛的部位：对病变所在有定位意义，但应注意有些疾病虽然表现为急性腹痛，而病变都在腹外器官，如大叶性肺炎、急性心肌梗死、急性心包炎等都可以出现明显上腹部疼痛。
⑤腹痛的转移和放射痛：某些急性腹痛有特定的转移痛与放射痛，对诊断有一定的参考价值。如急性阑尾炎的腹痛常从上腹或脐周开始，逐渐转移至右下腹；急性胰腺炎向左腰部，左腰背部或呈囊带状放射疼痛；有些胆囊炎胆石症患者疼痛放射至右肩背部；胃十二指肠球部疾病放射至剑突并伸展至脐部；有1/3的胃十二指肠溃疡穿孔因膈肌受刺激可出现肩痛；小肠疾病放射至脐周；结肠疼痛常牵涉至脐下，位于中线一侧；子宫直肠疾病引起的疼痛常放射至腰骶部；输尿管结石常引起会阴或大腿内侧的放射痛；附睾精索及前列疼痛可牵涉到腹股沟上方区域及会阴，阴茎；睾丸疼痛可牵涉到耻骨联合上方及阴茎；肝脓肿向横膈穿破前的唯一病症是肩顶痛；脾破裂可出现左肩放射痛。
⑥腹痛时伴随的症状：腹痛常不是单一的症状，伴随有相应器官功能障碍出现的一系列症状，如血尿、腹泻、血便、呕吐、寒战、高热、休克、黄疸、紫癜、阴道流血等，对诊断有一定的帮助。
⑦其他情况：如腹痛开始的时间，一般腹痛持续6小时以上者，可以认为并非简单的功能性疾病，需严密观察。还应注意既往史，腹部手术史，外伤史及一些特殊疾病史、家族史等。对防止误诊、漏诊是有帮助的，特别是在某种特殊情况下。（2）体格检查：从接触患者起，实际上体检已在进行。
要善于察颜观色，患者的表情、容貌、姿态、体位、步态等都可为诊断和反映病情的严重程度起到初步的判断作用。体温、脉搏、呼吸和血压必须常规测量，以提示重要生命器官的功能情况及患者的感
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]