作者：刘春英
出版社：中国中医药出版社
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病理学(十二五)试读：
全国中医药行业高等教育“十二五”规划教材全国高等中医药院校规划教材（第九版）病理学（供中西医临床医学、中医学、针灸推拿学等相关专业用）主 编 刘春英（辽宁中医药大学）
副主编 （按姓氏笔画排序）
吕 嵘（上海中医药大学）
李连宏（大连医科大学）
李瑞琴（河南中医学院）
姜希娟（天津中医药大学）
潘彦舒（北京中医药大学）中国中医药出版社·北 京·
图书在版编目（CIP）数据
病理学/刘春英主编.—北京：中国中医药出版社，2016.1（2018.1重印）
全国中医药行业高等教育“十二五”规划教材
ISBN 978-7-5132-2955-5
Ⅰ.①病… Ⅱ.①刘… Ⅲ.①病理学-高等学校-教材 Ⅳ.①R36
中国版本图书馆CIP数据核字（2015）第283553号中国中医药出版社出版北京市朝阳区北三环东路28号易亨大厦16层邮政编码 100013传真 010 64405750廊坊市晶艺印务有限公司印刷各地新华书店经销*开本787×1092 1/16 印张26.5 字数589千字2016年1月第1版 2018年1月第2次印刷书 号 ISBN 978-7-5132-2955-5*定价 66.00元网址 www.cptcm.com如有印装质量问题请与本社出版部调换版权专有 侵权必究社长热线 010 64405720购书热线 010 64065415 010 64065413微信服务号 zgzyycbs书店网址 csln.net/qksd/官方微博 http://e.weibo.com/cptcm淘宝天猫网址 http://zgzyycbs.tmall.com专家指导委员会
名誉主任委员 王国强（国家卫生和计划生育委员会副主任 国家中医药管理局局长）
邓铁涛（广州中医药大学教授 国医大师）
主 任 委 员 王志勇（国家中医药管理局副局长）
副主任委员 王永炎（中国中医科学院名誉院长 教授 中国工程院院士）
张伯礼（中国中医科学院院长 天津中医药大学校长 教授 中国工程院院士）
洪 净（国家中医药管理局人事教育司巡视员）
委 员 （以姓氏笔画为序）
王 华（湖北中医药大学校长 教授）
王 键（安徽中医药大学校长 教授）
王之虹（长春中医药大学校长 教授）
王国辰（国家中医药管理局教材办公室主任 全国中医药高等教育学会教材建设研究会秘书长 中国中医药出版社社长）
王省良（广州中医药大学校长 教授）
车念聪（首都医科大学中医药学院院长 教授）
孔祥骊（河北中医学院院长 教授）
石学敏（天津中医药大学教授 中国工程院院士）
匡海学（黑龙江中医药大学校长 教授）
刘振民（全国中医药高等教育学会顾问 北京中医药大学教授）
孙秋华（浙江中医药大学党委书记 教授）
严世芸（上海中医药大学教授）
杨 柱（贵阳中医学院院长 教授）
杨关林（辽宁中医药大学校长 教授）
李大鹏（中国工程院院士）
李亚宁（国家中医药管理局中医师资格认证中心）
李玛琳（云南中医学院院长 教授）
李连达（中国中医科学院研究员 中国工程院院士）
李金田（甘肃中医学院院长 教授）
吴以岭（中国工程院院士）
吴咸中（天津中西医结合医院主任医师 中国工程院院士）
吴勉华（南京中医药大学校长 教授）
肖培根（中国医学科学院研究员 中国工程院院士）
陈可冀（中国中医科学院研究员 中国科学院院士）
陈立典（福建中医药大学校长 教授）
陈明人（江西中医药大学校长 教授）
范永升（浙江中医药大学校长 教授）
欧阳兵（山东中医药大学校长 教授）
周 然（山西中医学院院长 教授）
周永学（陕西中医学院院长 教授）
周仲瑛（南京中医药大学教授 国医大师）
郑玉玲（河南中医学院院长 教授）
胡之璧（上海中医药大学教授 中国工程院院士）
耿 直（新疆医科大学副校长 教授）
徐安龙（北京中医药大学校长 教授）
唐 农（广西中医药大学校长 教授）
梁繁荣（成都中医药大学校长 教授）
程莘农（中国中医科学院研究员 中国工程院院士）
谢建群（上海中医药大学常务副校长 教授）
路志正（中国中医科学院研究员 国医大师）
廖端芳（湖南中医药大学校长 教授）
颜德馨（上海铁路医院主任医师 国医大师）
秘 书 长 王 键（安徽中医药大学校长 教授）
洪 净（国家中医药管理局人事教育司巡视员）
王国辰（国家中医药管理局教材办公室主任 全国中医药高等教育学会教材建设研究会秘书长 中国中医药出版社社长）
办公室主任 周 杰（国家中医药管理局科技司 副司长）
林超岱（国家中医药管理局教材办公室副主任 中国中医药出版社副社长）
李秀明（中国中医药出版社副社长）
办公室副主任 王淑珍（全国中医药高等教育学会教材建设研究会副秘书长 中国中医药出版社教材编辑部主任）《病理学》编委会
主 编 刘春英（辽宁中医药大学）
副主编 （按姓氏笔画排序）
吕 嵘（上海中医药大学）
李连宏（大连医科大学）
李瑞琴（河南中医学院）
姜希娟（天津中医药大学）
潘彦舒（北京中医药大学）
编 委 （按姓氏笔画排序）
王雅莉（甘肃中医药大学）
石安华（云南中医学院）
朴松兰（长春中医药大学）
刘慧萍（湖南中医药大学）
许 涛（安徽中医药大学）
杜月光（浙江中医药大学）
杨 婧（黑龙江中医药大学）
苏 宁（广州中医药大学）
肖 桦（成都中医药大学）
应小平（陕西中医药大学）
苗宇船（山西中医学院）
欧海玲（广西中医药大学）
施 旻（江西中医药大学）
夏 雷（山东中医药大学）
高 原（辽宁中医药大学）前 言
“全国中医药行业高等教育‘十二五’规划教材”（以下简称：“十二五”行规教材）是为贯彻落实《国家中长期教育改革和发展规划纲要（2010—2020）》《教育部关于“十二五”普通高等教育本科教材建设的若干意见》和《中医药事业发展“十二五”规划》的精神，依据行业人才培养和需求，以及全国各高等中医药院校教育教学改革新发展，在国家中医药管理局人事教育司的主持下，由国家中医药管理局教材办公室、全国中医药高等教育学会教材建设研究会，采用“政府指导，学会主办，院校联办，出版社协办”的运作机制，在总结历版中医药行业教材的成功经验，特别是新世纪全国高等中医药院校规划教材成功经验的基础上，统一规划、统一设计、全国公开招标、专家委员会严格遴选主编、各院校专家积极参与编写的行业规划教材。鉴于由中医药行业主管部门主持编写的“全国高等中医药院校教材”（六版以前称“统编教材”），进入2000年后，已陆续出版第七版、第八版行规教材，故本套“十二五”行规教材为第九版。
本套教材坚持以育人为本，重视发挥教材在人才培养中的基础性作用，充分展现我国中医药教育、医疗、保健、科研、产业、文化等方面取得的新成就，力争成为符合教育规律和中医药人才成长规律，并具有科学性、先进性、适用性的优秀教材。
本套教材具有以下主要特色：
1.坚持采用“政府指导，学会主办，院校联办，出版社协办”的运作机制
2001年，在规划全国中医药行业高等教育“十五”规划教材时，国家中医药管理局制定了“政府指导，学会主办，院校联办，出版社协办”的运作机制。经过两版教材的实践，证明该运作机制科学、合理、高效，符合新时期教育部关于高等教育教材建设的精神，是适应新形势下高水平中医药人才培养的教材建设机制，能够有效解决中医药事业人才培养日益紧迫的需求。因此，本套教材坚持采用这个运作机制。
2.整体规划，优化结构，强化特色“‘十二五’行规教材”，对高等中医药院校3个层次（研究生、七年制、五年制）、多个专业（全覆盖目前各中医药院校所设置专业）的必修课程进行了全面规划。在数量上较“十五”（第七版）、“十一五”（第八版）明显增加，专业门类齐全，能满足各院校教学需求。特别是在“十五”“十一五”优秀教材基础上，进一步优化教材结构，强化特色，重点建设主干基础课程、专业核心课程，增加实验实践类教材，推出部分数字化教材。
3.公开招标，专家评议，健全主编遴选制度
本套教材坚持公开招标、公平竞争、公正遴选主编的原则。国家中医药管理局教材办公室和全国中医药高等教育学会教材建设研究会，制订了主编遴选评分标准，排除各种可能影响公正的因素。经过专家评审委员会严格评议，遴选出一批教学名师、教学一线资深教师担任主编。实行主编负责制，强化主编在教材中的责任感和使命感，为教材质量提供保证。
4.进一步发挥高等中医药院校在教材建设中的主体作用
各高等中医药院校既是教材编写的主体，又是教材的主要使用单位。“‘十二五’行规教材”，得到各院校积极支持，教学名师、优秀学科带头人、一线优秀教师积极参加，凡被选中参编的教师都以高涨的热情、高度负责、严肃认真的态度完成了本套教材的编写任务。
5.继续发挥教材在执业医师和职称考试中的标杆作用
我国实行中医、中西医结合执业医师资格考试认证准入制度，以及全国中医药行业职称考试制度。2004年，国家中医药管理局组织全国专家，对“十五”（第七版）中医药行业规划教材，进行了严格的审议、评估和论证，认为“十五”行业规划教材，较历版教材的质量都有显著提高，与时俱进，故决定以此作为中医、中西医结合执业医师考试和职称考试的蓝本教材。“十五”（第七版）行规教材、“十一五”（第八版）行规教材，均在2004年以后的历年上述考试中发挥了权威标杆作用。“十二五”（第九版）行业规划教材，已经并继续在行业的各种考试中发挥标杆作用。
6.分批进行，注重质量
为保证教材质量，“十二五”行规教材采取分批启动方式。第一批于2011年4月，启动了中医学、中药学、针灸推拿学、中西医临床医学、护理学、针刀医学6个本科专业112种规划教材，于2012年陆续出版，已全面进入各院校教学中。2013年11月，启动了第二批“‘十二五’行规教材”，包括：研究生教材、中医学专业骨伤方向教材（七年制、五年制共用）、卫生事业管理类专业教材、中西医临床医学专业基础类教材、非计算机专业用计算机教材，共64种。
7.锤炼精品，改革创新
“‘十二五’行规教材”着力提高教材质量，锤炼精品，在继承与发扬、传统与现代、理论与实践的结合上体现了中医药教材的特色；学科定位更准确，理论阐述更系统，概念表述更为规范，结构设计更为合理；教材的科学性、继承性、先进性、启发性、教学适应性较前八版有不同程度提高。同时紧密结合学科专业发展和教育教学改革，更新内容，丰富形式，不断完善，将各学科的新知识、新技术、新成果写入教材，形成“十二五”期间反映时代特点、与时俱进的教材体系，确保优质教材进课堂。为提高中医药高等教育教学质量和人才培养质量提供有力保障。同时，“十二五”行规教材还特别注重教材内容在传授知识的同时，传授获取知识和创造知识的方法。
综上所述，“十二五”行规教材由国家中医药管理局宏观指导，全国中医药高等教育学会教材建设研究会倾力主办，全国各高等中医药院校高水平专家联合编写，中国中医药出版社积极协办，整个运作机制协调有序，环环紧扣，为整套教材质量的提高提供了保障，打造“十二五”期间全国高等中医药教育的主流教材，使其成为提高中医药高等教育教学质量和人才培养质量最权威的教材体系。
“十二五”行规教材在继承的基础上进行了改革和创新，但在探索的过程中，难免有不足之处，敬请各教学单位、教学人员及广大学生在使用中发现问题及时提出，以便在重印或再版时予以修正，使教材质量不断提升。国家中医药管理局教材办公室全国中医药高等教育学会教材建设研究会中国中医药出版社2014年12月编写说明
本教材的编写结合中西医结合临床医学专业病理学教学实际情况，贯彻理论教学密切联系临床，中、西医高度融合的原则，十分注重思想性、科学性、实用性、先进性。教材以阐述基本病理过程为重点，恰当选取临床常见病、多发病，讲解其发生发展规律，注重“临床病理联系”的编写，通过对疾病病理特征的分析进而认识其临床症状、体征的发生机制，培养学生从疾病的概念、病因、发病机制、病理变化到临床病理联系、结局的程序性思维方法，逐渐养成良好的临床思维习惯。
全书分为上、下两篇，除绪论（刘春英编写）外，共计26章。上篇共计13章，主要介绍患病机体的形态结构变化，包括细胞和组织的适应、损伤与修复（潘彦舒编写），局部血液循环障碍（苗宇船编写），炎症（杜月光编写），肿瘤（欧海玲编写），心血管系统疾病（李瑞琴编写），呼吸系统疾病（应小平编写），消化系统疾病（李连宏编写），泌尿系统疾病（高原编写），免疫系统疾病（肖桦编写），生殖系统和乳腺疾病（杨婧编写），神经系统疾病（朴松兰编写），内分泌系统疾病（许涛编写），常见传染病及寄生虫病（石安华编写）；下篇共计13章，主要介绍患病机体的功能、代谢变化，包括疾病概论（刘春英编写），水、电解质代谢紊乱（王雅莉编写），酸碱平衡紊乱（夏雷编写），缺氧（刘慧萍编写），发热（刘慧萍编写），应激（施旻编写），缺血-再灌注损伤（吕嵘编写），休克（吕嵘编写），弥散性血管内凝血（施旻编写），心功能不全（姜希娟编写），肺功能不全（姜希娟编写），肝功能不全（苏宁编写），肾功能不全（苏宁编写）。在教学过程中，五年制中西医临床医学类专业主要讲授细胞和组织的适应、损伤与修复，局部血液循环障碍，炎症，肿瘤，心血管系统疾病，呼吸系统疾病，消化系统疾病，泌尿系统疾病，常见传染病及寄生虫病，疾病概论，休克，弥散性血管内凝血，心功能不全，肺功能不全，肝功能不全，肾功能不全等章节（也是执业医师考试的内容）。除五年制讲授内容外，其他章节可供七年制中西医临床医学类专业和研究生教学选用。
本教材图文并茂，文字描述恰当地配以肉眼和镜下病变的彩色照片和示意图，将抽象的理论和复杂的功能、代谢或结构改变具体化、形象化，使学生更好地感知、理解和记忆所学的知识。
本教材主要面向各高等医学院校五年制和七年制中西医临床医学、中医学、针灸推拿学等专业使用，也可作为住院医师、医学科研人员和中西医结合执业医师考试的参考书。
本次编写力求在继承的基础上进行改革和创新，不足之处在所难免，敬请广大师生及时提出宝贵意见，以便修订时提高，使之更臻完善。《病理学》编委会2015年6月绪 论一、病理学的学科内涵
病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。病理学学习的目的是通过对上述内容的了解来认识和掌握疾病的本质和发生发展规律，为疾病的诊治和预防提供理论基础。在临床医疗实践中，病理解剖学着重研究患病机体的形态结构变化；病理生理学着重研究患病机体的功能、代谢变化和发病机制，两者从不同角度，共同探讨疾病的本质，有着不可分割的密切联系。
总论与各论之间联系密切，总论是各论的理论基础，各论要经常应用总论的基本知识。两者构成统一的整体，在学习过程中不可有所偏废。二、病理学在医学体系中的地位
病理学是联系基础医学和临床医学之间的桥梁学科，在医学体系中占有重要地位。患病机体生命活动的变化是十分复杂的，在研究疾病时，首先要了解正常机体的结构、功能及代谢变化规律，因此，解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学、寄生虫学是学习病理学的理论基础；同时病理学又是学习临床医学课程的基础，为临床各科疾病的症状、体征和诊断提供理论根据，同时，临床医学又不断向病理学提出新的研究课题，从而促进病理学的深入发展。由此可见，病理学在医学教学体系中起着承上启下的作用。三、病理学的研究方法（一）人体形态学研究方法
1.尸体剖检（autopsy） 简称尸检，是病理学基本研究方法之一。其目的在于：①确定诊断，查明死因，协助临床总结在诊断和治疗过程中的经验和教训，有利于提高医疗质量和诊治水平；②接受和完成有关医疗事故鉴定，明确责任；③及时发现和确诊某些传染病、地方病和新发生的疾病，为防疫部门采取防治措施提供依据；④收集各种疾病的病理标本，供病理学教学使用；⑤积累各种疾病的病理材料，作为深入研究和防治这些疾病的基础。
2.活体组织检查（biopsy） 简称活检，即用局部切除、钳取、穿刺等方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查，是确定诊断，尤其是良、恶性肿瘤诊断的重要方法。目的在于：①及时准确做出诊断，指导治疗，估计预后；②必要时，可在手术进行中作冷冻切片快速诊断，为术者选择术式提供依据。活检虽然取材新鲜，但易受到取材的准确性和可行性的限制。
3.细胞学检查（cytology） 从患者的痰、胃液、尿液、胸腹水、阴道分泌物等体液或溃破的肿瘤表面采集脱落细胞，涂片染色进行观察，作出细胞学诊断，现已广泛应用于防癌普查。优点是方法简单、病人痛苦小，可重复，适合大样本人群普查。缺点是没有组织结构，细胞分散且常有变性，可能会出现假阴性结果，有时需要活检进一步证实。（二）实验病理学研究方法
1.动物实验（animal experiment） 是在动物身上复制某些人类疾病的模型，研究疾病的病因、发病机制以及药物或其他因素对疾病的疗效和影响等，这对于研究人类疾病有着非常重要的意义。但动物与人类间毕竟存在差异，动物实验的结果不能直接套用于人体。
2.组织与细胞培养（tissue and cell culture） 是将人体或动物的组织或细胞，用适宜的培养基在体外加以培养，研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生发展及外来因素的影响。其优点是，可以较方便地在体外观察研究各种疾病或病变过程，周期短、见效快，可以节省研究时间，是很好的研究方法之一。但是孤立的体外环境毕竟与互相联系、互相影响的体内整体环境不同，故不能将研究结果与体内过程等同看待。（三）分子生物学技术
近年来，随着基础学科的发展，病理学的研究已不仅仅依靠传统的手段而采用了许多新方法、新技术。核酸分子杂交技术、多聚酶链反应（PCR）技术、DNA测序等核酸分析技术和蛋白质分析技术等分子生物学技术已应用于病理解剖学与病理生理学的研究。这些新技术的应用使常规的形态学观察，发展到将形态结构改变与组织、细胞的化学变化结合来进行研究，也使形态变化从定性研究发展到定量研究，从而获得了大量新信息，加深了人类对疾病本质的认识。（四）临床研究
临床研究在病理生理学研究中具有极其重要的地位，其主要研究对象为患者。在不损害患者健康的前提下，通过询问患者病史，了解疾病的症状、诱因、发生时间和既往史；通过视诊、触诊、叩诊和听诊等体格检查方式把握疾病的形态和功能改变；通过心电图、内窥镜、CT扫描等无创性仪器检查确定病变部位和可能性质；通过外周血、分泌物、活体组织等样品的化学检查确定疾病的代谢或病理改变。以上临床研究对于揭示疾病的发生、发展和变化规律是非常必要的。五、病理学的发展简史
病理学是在人类探索和认识自身疾病的过程中应运而生的，其发展历史反映了不同历史阶段人类对疾病本质的认识，反映了研究方法和研究手段的不断进步对病理学发展的影响。我国秦汉时期的《黄帝内经》、汉代张仲景的《伤寒杂病论》、隋唐巢元方的《诸病源候论》、南宋宋慈的《洗冤集录》、清代王清任的《医林改错》等医学著作，对解剖学和病理学的发展都有一定贡献。
在西方，古希腊名医希波克拉底（Hippocrates，前460—前377）首创液体病理学说，他认为疾病是由于外界因素促使机体内的四种基本体液（血液、黏液、黄胆汁、黑胆汁）配合失调而引起的。18世纪中叶，意大利著名医学家莫尔加尼（Morgagni，1682—1771）根据700例尸检材料，把器官病变和患者生前的临床表现联系起来，创立了器官病理学（organ pathology），标志着病理形态学研究的开始。19世纪中叶光学显微镜问世后，德国病理学家魏尔啸（R.Virchow，1821—1902）通过显微镜对病变组织进行研究，创立了细胞病理学（cellular pathology），他认为“疾病是异常细胞事件”，不仅对病理学而且对整个医学科学的发展，做出了具有历史意义的贡献。直到今天，他的学说还继续影响着现代医学理论和实践。与魏尔啸同时代的法国生理学家伯尔纳德（Claude Bernard，1813—1878）首先倡导以研究活体的疾病为主要对象的实验病理学（experimental pathology），他认为仅仅用临床观察和尸体解剖方法不能全面、深刻地认识疾病，于是利用动物复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因和条件以及疾病过程中功能和代谢的动态变化，这就是病理生理学的产生和发展的基础。
20世纪60年代，由于电子显微镜技术的成熟，病理形态学研究进入到亚细胞水平。特别是近30年来，随着现代免疫学、细胞生物学、分子生物学、现代遗传学的兴起和发展，以及免疫组织化学、流式细胞技术、图像分析技术和分子生物学等新技术的发展和应用，对病理学发展产生了深刻的影响，为病理学带来了学科相互渗透的动力和机遇，使病理学产生出许多新的分支学科，如免疫病理学、分子病理学、遗传病理学和定量病理学等，促使病理学不仅从细胞和亚细胞水平研究疾病，而且深入到分子水平、遗传基因水平研究疾病。并使形态学观察结果从定性到定量，更具客观性、重复性和可比性。这些发展大大加深了对疾病本质的认识，为疾病的防治提供了光明的前景。
我国人口众多，在疾病谱和疾病的种类上都具有独特之处，大力开展人体病理学和病理生理学研究，对疾病的防治和医学科学的发展具有极为重要的意义，同时也是对世界医学的贡献。我们一定要抓住当今生命科学发展的机遇，打破传统病理学与其他学科的界限，密切关注新兴学科的发展，学习和吸取它们的先进成果，创造性地丰富病理学研究方法和内容，为病理学和医学的发展做出更大的贡献。上篇 病理解剖学第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
正常机体的细胞和组织可以对体内外环境变化等刺激作出及时反应，表现为功能、代谢和形态上的改变，其反应形式既取决于刺激的性质和强度，也与受累细胞的类型、状态、营养及遗传背景等因素有关。当生理负荷发生变化或遭受轻微病理性刺激时，细胞和组织发生非损伤性应答反应（即适应）。若病理性刺激超过了细胞和组织的耐受和适应能力，则会发生损伤性变化。轻度损伤常为可逆性损伤，或称为亚致死性细胞损伤（即变性）。而重度损伤则为不可逆性损伤，可引起细胞死亡（包括坏死）。正常、适应、可逆性损伤和不可逆性损伤是在功能、代谢和形态上连续发展的变化过程，在一定条件下可相互转化，它们之间的界限有时也不甚清楚（图1-1）。图1-1 正常、适应、可逆性损伤和不可逆性损伤细胞和组织间的关系示意图th（改编 自Robbins and Cotran Pathological Basis of Disease，7，2005）
在疾病的发展过程中，机体内经历着一系列复杂的变化，既有致病因素引起细胞和组织的适应和损伤性变化，又有机体对损伤的修复和代偿，两者是疾病过程中出现的一对基本矛盾和基础病理变化。因此，认识细胞和组织适应、损伤与修复规律，具有十分重要的意义。第一节 细胞和组织的适应
适应（adaptation）是指细胞、组织或器官对持续性的体内外环境刺激所作出的非损伤性应答反应。
适应是机体对细胞生长和分化进行调整的结果，其发生机制涉及细胞代谢的所有过程，包括基因表达与调控、蛋白质转录翻译、蛋白质合成调节、蛋白质受体结合和信号转导等。
适应是介于正常与损伤之间的一种状态，通常在早期仅表现为功能和代谢方面的改变，在晚期才出现形态学改变，主要表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞的体积、数目或分化的改变（图1-2）。图1-2 适应的不同类型示意图
通过适应性反应，细胞、组织或器官改变自身的功能、代谢和形态以达到新的平衡，从而适应环境条件的改变，避免刺激因素造成的损伤。一般情况下，病因去除后，大多数适应性反应可逐步恢复正常。一、萎缩
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，称为萎缩（atrophy）。萎缩的组织、器官的体积缩小是由于实质细胞体积缩小甚至数目减少所造成的。萎缩不同于发育不全和未发育，后两者是指器官或组织未充分发育至正常大小或根本没有发育的状态。（一）原因和发生机制
引起萎缩的根本机制在于实质细胞的合成代谢小于分解代谢。萎缩既可发生于正常生理过程中（生理性萎缩），也可发生于异常病理过程中（病理性萎缩）。根据其具体原因可将萎缩分为以下几类。
1.营养不良性萎缩 可因蛋白质摄入不足、消耗过多或血液供应不足等引起。（1）全身营养不良性萎缩 因长期饥饿、厌食或消化系统疾患等造成蛋白质摄入、吸收不足，或者结核病、恶性肿瘤等严重慢性消耗性疾病等造成蛋白质消耗过多所致。一般脂肪组织首先被消耗而发生萎缩，其次是肌肉、脾脏和肝脏等器官，心脏和脑往往最后发生。（2）局部营养不良性萎缩 常见于局部缺血，如脑动脉发生粥样硬化导致管腔狭窄时可引起脑萎缩。
2.压迫性萎缩 因组织、器官长期受压所致，其机制主要与受压导致缺血、缺氧性损伤有关，也可归入营养不良性萎缩。如脑室积水可压迫周围脑实质导致其萎缩，尿路梗阻所致肾盂积水可压迫周围肾实质导致其萎缩等（图1-3）。图1-3 肾压迫性萎缩（肉眼观）肾盂积水、扩张，肾实质受压萎缩
3.废用性萎缩 因组织、器官长期工作负荷减少或功能代谢低下所致，其机制可能与营养供应减少有关，也可归入营养不良性萎缩。如肢体骨折后经长期石膏固定可引起肌肉萎缩及骨质疏松，牙齿脱落后可引起下颌骨萎缩等。
4.去神经性萎缩 因运动神经元或轴突损伤导致效应器萎缩，如脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经元损伤而引起所支配的肌肉和骨骼发生萎缩。
5.内分泌性萎缩 生理状况下，与机体处于生长发育不同时期的内分泌水平发生变化有关，如青春期后胸腺的萎缩和更年期后性器官的萎缩等。病理状况下，因内分泌腺功能下降可导致相应的靶器官萎缩，如垂体前叶机能减退症时垂体前叶及其所支配的靶器官（如甲状腺、肾上腺皮质及卵巢等）所分泌的各种激素明显减少，导致各类激素所作用的靶器官发生萎缩及功能过早退化。
6.其他损伤性萎编 其他各种损伤因素也可导致细胞、组织或器官发生萎缩。如阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，主要神经病理改变有神经元变性、丢失引起的脑萎缩，其神经元丢失的机制可能是淀粉样β蛋白等有害因素诱导神经元凋亡引起的。慢性萎缩性胃炎时，由于各种损伤因素引发的慢性炎症刺激，可导致胃黏膜萎缩变薄、腺体减少。因接受放射线导致组织萎缩，也称为放射性萎缩，如鼻咽癌患者经局部放射治疗后可引起周围腺体等组织的萎缩。
临床上，有时萎缩也可由多种因素综合所致。（二）病理变化
肉眼观，萎缩的组织、器官体积缩小，重量减轻，颜色加深或呈褐色，质地变硬、被膜可稍增厚。此外，不同的萎缩器官可呈现不同的特征性变化。如心脏萎缩时，心尖变锐、心室壁变薄，乳头肌和腱索变纤细，心脏表面冠状动脉呈蛇形迂曲（图1-4）。脑萎缩时，脑回变窄，脑沟增宽变深。
光镜下，萎缩的组织、器官内实质细胞体积变小和（或）细胞数目减少，胞质浓缩，胞核深染。因胞质内线粒体、内质网等细胞器大量退化，可见未能被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体积聚于细胞质内，称为脂褐素（lipofuscin）。脂褐素呈褐色颗粒，可使器官或组织的颜色变深或呈褐色，故有褐色萎缩之称，常见于心肌细胞（图1-5）、肝细胞和神经节细胞的细胞核两端。在实质细胞萎缩的同时，往往可伴有一定程度的间质纤维组织或脂肪组织增生，甚至造成组织、器官的体积比正常还大，出现假性肥大（pseudo-hypertrophy）。图1-4 心肌萎缩（肉眼观）心脏体积缩小，颜色加深，心尖变锐，心室壁变薄，乳头肌和腱索变纤细，心脏表面冠状动脉呈蛇形迂曲图1-5 心肌萎缩（光镜下）
心肌纤维变细，数目减少，胞质浓缩，胞核深染，同时伴有间质纤维组织增生（三）影响和结局
萎缩的细胞、组织或器官功能常有不同程度降低，通过调节其细胞体积、数目和功能以适应降低的血液供应和营养补给。萎缩一般是可复性的，原因去除后可以逐渐恢复正常；如原因持续存在，甚至加重，则萎缩细胞将逐渐消失而不能复原。二、肥大
由于实质细胞体积增大所造成的组织、器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。对于再生能力强的组织器官（如子宫、乳腺等），其实质细胞的体积增大通常也可伴有实质细胞的数目增加，而再生能力弱的组织器官（如心肌、骨骼肌等）则仅表现为实质细胞的体积增大。（一）原因和发生机制
引起肥大的根本机制是实质细胞的合成代谢大于分解代谢，生理和病理情况下都可发生。根据其原因可将肥大分为内分泌性肥大与代偿性肥大两种类型。
1.内分泌性肥大 因内分泌激素作用于效应器所致，也称为激素性肥大。如生理状态下妊娠期子宫平滑肌肥大、哺乳期乳腺肥大等。病理状态下，肝硬化时雌激素灭活减少可引起男性乳腺肥大。
2.代偿性肥大 多因组织、器官功能负荷加重所致，具有功能代偿作用，也称为功能性肥大。如生理状态下，经长期锻炼可致骨骼肌肥大。病理状态下，高血压病时心脏压力负荷增加可引起左心室心肌代偿性肥大（图1-1）。部分组织、器官缺如或功能丧失后，残存的同类组织、器官功能负荷加重，也常发生代偿性肥大。（二）病理变化
肥大的细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞质内细胞器数量增多，肥大的组织、器官体积均匀增大。（三）影响和结局
组织、器官发生肥大时功能往往增强，但其代偿作用是有限的，一旦超出代偿限度，即可发生失代偿，最终出现功能不全甚至衰竭，如高血压病晚期可导致左心衰竭。三、增生
由于实质细胞数目增多所造成的组织、器官体积增大，称为增生（hyperplasia）。（一）原因和发生机制
增生是实质细胞有丝分裂活跃的结果，也与细胞凋亡受到抑制有关，通常受到增殖基因、凋亡基因、激素和生长因子及其受体等的调控，生理和病理情况下都可发生增生。根据其原因可将增生分为以下常见类型。
1.内分泌性增生 因内分泌激素作用于效应器所致，也称为激素性增生。如生理状态下，女性青春期乳腺的发育和月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理状态下，雌激素过多时乳腺和子宫内膜腺体的过度增生等。
2.代偿性增生 功能代偿可引发增生，也称为功能性增生。如在高海拔地区，空气中氧含量较低可导致机体骨髓中红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿增多。机体的部分组织损伤后，其周围组织也可发生代偿性增生。如病毒性肝炎时残存肝细胞的增生、肠黏膜慢性炎症损伤时黏膜上皮内腺体等成分的增生（图1-6）等。实质细胞增生的同时，间质成分也可增生从而达到修复的目的。
引起细胞、组织或器官发生增生与肥大的原因往往十分相似，故二者常相伴出现。图1-6 直肠炎性息肉内腺体大量增生（光镜下）（二）病理变化
增生的组织或器官体积增大，细胞数量增多。细胞增生可分为弥漫性和局限性，弥漫性细胞增生可导致组织、器官的均匀增大，局限性细胞增生可导致组织、器官中形成单发或多发性增生结节。（三）影响和结局
增生通常具有可复性，当原因消除后可恢复。但是细胞过度增生失去控制，则可能演变为肿瘤性增生。四、化生
一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类组织的过程，称为化生（metaplasia）。（一）原因和发生机制
化生与某些基因活化或重新编程表达有关，是细胞和组织成分成熟及生长调节紊乱的形态学表现。化生并非由分化成熟的组织直接转变为另一种组织，而是具有分裂增生和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果（图1-7），通常只出现在分裂增殖能力较活跃的组织类型中。图1-7 支气管柱状上皮的鳞状上皮化生模式图柱状上皮中的储备细胞分裂增殖，分化形成复层鳞状上皮（二）病理变化
化生常发生于同源的、性质相似的组织之间，即发生于上皮组织之间或间叶组织之间。
1.上皮组织的化生 被覆上皮组织的化生以鳞状上皮化生（简称鳞化）最为常见，常由反复炎症刺激或机械损伤引起。如长期吸烟或慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮（图1-8）；慢性胆囊炎及胆石症时胆囊黏膜上皮的鳞化；慢性子宫颈炎时宫颈管柱状上皮的鳞化等。腺上皮组织的化生也较常见，如慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮可转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的肠型黏膜上皮，称为肠上皮化生（简称肠化）。图1-8 支气管鳞状上皮化生（光镜下）支气管黏膜假复层纤毛柱状上皮中的储备细胞分裂增殖，分化形成复层鳞状上皮（绿色箭头所示）
2.间叶组织的化生 间叶组织细胞具有多向分化功能，可化生为骨、软骨或脂肪组织等。如骨化性肌炎时，由于外伤可引起肌肉内纤维结缔组织增生，新生的成纤维细胞转化为成骨细胞或成软骨细胞，导致骨化生或软骨化生。（三）影响和结局
上皮组织的化生在原因消除后或可恢复，但间叶组织的化生则大多不可逆。化生对机体利弊兼而有之，一方面适应了内外环境的改变，具有保护作用；另一方面丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至可发展为肿瘤。如呼吸道黏膜的柱状上皮发生鳞状上皮化生后，在一定程度上增强了局部抵御外界刺激的能力，但减弱了黏膜的自净能力。若引起化生的因素持续存在，则可能发生恶性变，如支气管鳞状上皮化生和胃黏膜肠上皮化生可分别向鳞状细胞癌和腺癌演进。第二节 细胞和组织的损伤
若病理性刺激超过了细胞和组织的耐受和适应能力，可引起细胞和组织功能代谢障碍及形态结构变化，称为损伤（injury）。细胞受损后的病理改变表现为：先呈代谢性变化，继而出现组织化学和超微结构变化，随后出现光镜和肉眼可见的形态学变化。这些变化较轻时，去除病因后细胞可恢复正常，称为可逆性损伤，或称为亚致死性细胞损伤。重者则引起不可逆性损伤，或称为致死性损伤（图1-1）。损伤的程度与损伤因素的性质、作用强度、持续时间以及受损细胞和组织的耐受性等有关。一、损伤的原因和机制
凡能引起疾病发生的原因均可引起细胞和组织损伤，包括生物性、理化性和营养性等外界致病因素，免疫性、神经内分泌性、遗传性及先天性等机体内部因素，以及精神、心理和社会等。
损伤的发生机制主要涉及细胞膜和线粒体损伤、活性氧类物质和胞质内游离钙的增多、缺血缺氧损伤、化学性损伤和遗传变异等几方面。它们相互作用或是互为因果，导致损伤的发生和发展。二、可逆性损伤
旧称变性（degeneration），是指由于代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质，或原有正常物质异常蓄积的一系列形态学改变，常伴有细胞功能下降。蓄积的物质包括水分、脂质、蛋白质、黏多糖、色素和固态钙盐等，因而可将细胞和组织的可逆性损伤分为以下几种类型。（一）细胞水肿
细胞水肿（cellular swelling）也称水变性（hydropic degeneration），是指细胞内（包括细胞质和细胞内器）出现水分异常蓄积，常是细胞损伤中最早出现的病变，好发于肝、心、肾等器官的实质细胞。
1.原因和发生机制 由于受缺氧、感染、中毒等因素的影响，细胞++线粒体受损，ATP生成减少，细胞的能量供应不足，细胞膜上Na-K泵功能障碍，或细胞膜直接受损，导致细胞内钠离子和水分过多积聚。
2.病理变化 肉眼观，病变组织、器官体积增大，重量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起、边缘外翻，颜色较苍白、混浊且无光泽，似被沸水烫过，旧称为混浊肿胀（图1-9）。光镜下，细胞体积肿大，胞质稀疏淡染，出现许多红染细颗粒状物（为肿胀的线粒体和扩张的内质网），故又称为颗粒变性。严重者胞质异常疏松透亮，线粒体、内质网可解体、离断或发生空泡变，细胞核也可发生肿胀，细胞体积进一步增大，超过正常的3～4倍，称为气球样变（ballooning change）（图1-10）。图1-9 肝细胞水肿（肉眼观）肝脏体积增大，重量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起、边缘外翻，颜色较苍白，混浊且无光泽图1-10 肝细胞气球样变（光镜下）肝细胞体积肿大，胞质异常疏松透亮；肝索肿胀并相互挤压，组织结构不清晰
3.影响和结局 细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤，可引起器官功能降低。病因去除后，细胞可恢复正常。如病变进一步发展，则可能引起脂肪变，甚或崩解坏死。（二）脂肪变
脂肪变（fatty change）是指非脂肪细胞的胞质内出现脂质异常蓄积。因肝脏是脂类代谢的主要场所，脂肪变最常见于肝细胞，亦可见于心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。
1.原因和发生机制 因缺氧（如长期贫血或淤血）、中毒（如长期慢性酒精中毒，磷、砷、四氯化碳、氯仿等中毒）、严重感染（如白喉、伤寒、猩红热等）、营养障碍（如胆碱、蛋氨酸等合成磷脂的物质缺乏）、糖尿病及肥胖等原因，干扰了脂肪酸代谢，使其堆积在细胞内。肝细胞发生脂肪变的机制大致如下：①肝细胞质内脂肪酸增多：如高脂饮食或营养不良时体内脂肪组织分解，过多的游离脂肪酸经由血液入肝；或因缺氧导致肝细胞内乳酸大量转化为脂肪酸；或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多；②甘油三酯合成过多：如过量饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进α-磷酸甘油合成甘油三酯；③脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积于细胞内。
2.病理变化 肉眼观，发生轻度脂肪变的器官可无明显变化，发生中、重度脂肪变的器官体积增大，边缘变钝，颜色淡黄，质地较软，切面有油腻感（图1-11）。光镜下，脂肪变的细胞内可见大小不等的脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤向一侧，形似脂肪细胞。在石蜡切片HE染色中，因脂质被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状（图1-12、图1-13）。在冰冻切片中，脂滴可被保留下来，经过苏丹Ⅲ、锇酸、油红等特殊染色可使脂滴呈现不同颜色。图1-11 肝脂肪变（肉眼观）肝脏体积增大，边缘变钝，颜色淡黄，质地较软，切面有油腻感图1-12 肝细胞脂肪变（光镜下）肝细胞胞质内可见大小不等的脂肪空泡，大者可充满整个细胞而将细胞核挤向一侧图1-13 细胞脂肪变模式图
心肌脂肪变常出现在严重贫血、缺氧或慢性中毒时，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色间隔出现，形成红黄相间的虎皮状斑纹，故称为虎斑心。有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，与心肌脂肪变不同。
3.影响和结局 轻度脂肪变常不影响脏器的功能，严重者可导致功能障碍。脂肪变是一种可复性病变，原因去除后可以恢复；若病因持续作用，则可导致细胞坏死。（三）玻璃样变
玻璃样变（hyaline change）是指在细胞内或间质中出现蛋白质异常蓄积，因其HE染色呈均质、粉红染、半透明，故又称为透明变性。根据病变部位，可将玻璃样变分为以下几种类型。
1.纤维结缔组织玻璃样变 是胶原纤维老化的表现，与胶原蛋白的交联、变性、融合有关。常见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块等处。肉眼观，病变呈灰白色、半透明，质地坚韧、失去弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状或片状的粉红染均质结构（图1-14）。图1-14 脾被膜玻璃样变（光镜下）脾脏表面被膜增厚，呈粉红染均质结构
2.细小动脉壁玻璃样变 常见于缓进型高血压和糖尿病时肾、脑、脾及视网膜等的细小动脉（图1-15）。因血浆蛋白渗入动脉内膜下以及内膜下基质的蓄积，使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，故又称为细小动脉硬化。玻璃样变的细小动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张甚至破裂出血。同时，细小动脉硬化管腔狭窄可造成受累脏器发生缺血损伤。
3.细胞内玻璃样变 指蓄积于细胞质内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体。如蛋白尿时，肾小管上皮细胞由原尿中重吸收的蛋白质与溶酶体融合而形成细胞内的玻璃样小滴；酒精性肝病时，肝细胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体；慢性炎症时，浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Russell小体等。图1-15 脾中央动脉玻璃样变（光镜下）脾中央动脉管壁增厚，有呈粉红染均质的蛋白质沉积，管腔明显狭窄（四）淀粉样变
淀粉样变（amyloid change）是指细胞间质内出现淀粉样物质异常蓄积。淀粉样物质是淀粉样蛋白质和黏多糖的复合物，其中包括约90%的淀粉样原纤维蛋白和10%的黏多糖，因其在用碘染色时与淀粉的反应相似，故称为淀粉样物质。
淀粉样变最常累及肝、脾、肾和肾上腺等器官，肉眼观，器官体积增大，质地坚实，切面呈灰白色半透明状，严重时组织呈蜡样结构。淀粉样物质主要蓄积在细胞间质、小血管基膜下或沿着网状纤维支架分布。光镜下，HE染色被染为均匀一致的淡粉红色，与胶原纤维玻璃样变不易鉴别。遇碘可被染成棕褐色，再加稀硫酸后呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似。
在阿尔茨海默病等神经性疾病中，可以观察到神经系统中出现大量β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）的蓄积，导致老年斑及淀粉样脑血管病等特征性病变，许多学者认为它可能导致脑部或其他器官退化或功能障碍。（五）黏液样变
黏液样变（mucoid change）是指细胞间质内出现黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质异常蓄积。常见于间叶组织肿瘤、超敏反应性炎症（如急性风湿病）的心血管壁、内分泌系统疾病（如妇女青春期、经期、绝经期、甲状腺功能低下）的真皮及皮下组织、营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
肉眼观，呈灰白色半透明胶状。光镜下，病变处间质疏松，纤维间充满黏液样基质，HE染色呈灰蓝色，其中有一些散在星芒状、多角形细胞，其突起彼此相连。
当病因去除后，黏液样变可吸收消散，但长期存在可引起纤维组织增生而发生硬化。（六）病理性色素沉着
病理性色素沉着（pathologic pigmentation）是指色素在细胞内、外的异常蓄积。病理性色素包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种由体内生成的内源性色素，以及如炭末、煤尘及纹身色素等由外界进入机体的外源性色素。常见的病理性色素有以下几种。
1.含铁血黄素（hemosiderin） 巨噬细胞吞噬红细胞，并由溶酶体3+降解红细胞内的血红蛋白，使其Fe与蛋白质结合而形成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒进而聚集成为光镜下可见的棕褐色、较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。如左心衰竭导致慢性肺淤血时，漏出至肺泡腔的红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞被称为心衰细胞（图1-16）。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官内。
2.脂褐素（lipofuscin） 是指细胞自噬溶酶体内未能被彻底消化的细胞器碎片残体，因其光镜下呈褐色微细颗粒，且其中富含磷脂，故而得名。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞在正常情况下胞质内可含有少量脂褐素，老年人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞以及心肌细胞等出现萎缩时，其胞质内可有多量脂褐素沉着，此色素又被称为消耗性色素。脂褐素可使器官或组织的颜色变深或呈褐色。
3.黑色素（melanin） 是指由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着可见于某些慢性炎症、色素痣及恶性黑色素瘤等（图1-16）。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、黏膜的黑色素沉着。图1-16 含铁血黄素、黑色素及胆红素（光镜下）左图箭头所示为慢性肺淤血时心衰细胞内的含铁血黄素颗粒，中图箭头所示为恶性黑色素瘤肿瘤细胞内的黑色素颗粒，右图箭头所示为亚急性重型肝炎肝组织内的胆红素颗粒
4.胆红素（bilirubin） 在正常生理情况下，大部分胆红素为衰老红细胞中血红蛋白的降解产物，但不含铁；小部分胆红素来自组织（特别是肝细胞）中血红素蛋白质血红素辅基的分解。胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。当胆红素随血液运输到肝脏后，可迅速被肝细胞摄取。肝脏不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除。在胆道堵塞及某些肝脏疾患时，肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素蓄积，呈金黄色折光小颗粒或团块状（图1-16）。血中胆红素过多时，患者巩膜、黏膜、皮肤及其他组织可出现黄染，称为黄疸。（七）病理性钙化
病理性钙化（pathologic calcification）是指在骨和牙齿以外的组织内出现固态钙盐沉积。钙盐的主要成分是磷酸钙、碳酸钙及其他矿物质。
1.原因和发生机制 病理性钙化按照原因可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种。营养不良性钙化较为多见，是发生于变性、坏死组织或异物内的钙化，常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、坏死的寄生虫体或虫卵、血栓和其他异物等，可能与局部碱性磷酸酶的增多有关。转移性钙化是指全身性钙、磷代谢障碍时，血钙和（或）血磷增高导致钙盐沉积于正常组织内。如甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤造成骨质严重破坏时，大量骨钙进入血液，使血钙增高，可在肾小管、肺泡和胃黏膜等处形成转移性钙化。
2.病理变化 肉眼观，可见钙盐沉积处呈白色石灰样坚硬的颗粒或团块，可刺激周围纤维组织增生将其包裹。光镜下，HE染色可见钙盐呈蓝色颗粒或团块状沉积。X线检查可见不透光的高密度阴影。
3.影响和结局 一般少量的钙盐沉积，有时可被溶解、吸收；但当大量钙盐沉积时，则很难完全吸收，它可以作为一种异物长期存在于机体组织中，并刺激周围纤维组织增生并将其包裹，也可在钙化的基础上发生骨化，对机体的影响依具体情况而有所不同。如血管壁钙化后可导致血管变硬、弹性减弱，易发生破裂出血；结核病灶的钙化，可使其内的结核杆菌失去活力，局部病变停止发展，使病情处于相对稳定阶段。但是结核杆菌往往可在病灶中存活很长时间，一旦机体抵抗力低下，疾病可能会复发。转移性钙化中，肾、肺、胃黏膜等部位发生钙盐沉积，可造成这些组织的功能下降甚至丧失。
综上所述，各种正常或异常物质在细胞内或细胞间质内蓄积可引起不同类型的可逆性损伤，常见类型总结如表1-1。表1-1 常见可逆性损伤总结三、不可逆性损伤
细胞的不可逆性损伤即细胞死亡，包括坏死和凋亡两大类型。凋亡主要见于细胞的生理性死亡，但也可见于某些病理过程中，坏死则是细胞病理性死亡的主要形式。（一）坏死
以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞和组织的死亡，称为坏死（necrosis）。各种引起损伤的原因达到一定强度和持续一定时间，均可引起坏死，如理化性因素、生物性因素、局部缺血等。除了强烈的病因作用直接导致外，坏死常由可逆性损伤发展而来。坏死的细胞和组织代谢完全停止（不包括分解代谢），功能全部丧失，并逐渐出现一系列特征性的形态学改变，是细胞和组织最严重的、不可逆性变化。
1.基本病理变化 在一般情况下，坏死都是逐渐发生的。最初只有生化改变，如糖原减少、核蛋白凝聚、分解等，在光镜下与正常细胞几乎没有区别。细胞和组织坏死后合成代谢虽已停止，但参加分解代谢的酶类仍有活性，尤其是溶酶体破裂后，大量水解酶等的释放，逐渐破坏细胞的各种微细结构。坏死发生大概6～10小时后，当酶溶性变化相当明显时才能在光镜下逐渐见到细胞核和各种细胞器的溶解破坏，故又称为渐进性坏死。（1）细胞核的改变 是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核固缩：由于核脱水使染色质浓缩，染色加深，核体积缩小；②核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞质内，也可由核固缩裂解成碎片而来；③核溶解：染色质中的DNA和核蛋白分别被DNA酶和蛋白酶分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓终至消失（图1-17）。坏死细胞核的变化过程，不一定都经过上述各个阶段，具备其中任意一条均可判断为坏死。不同类型的坏死，核的变化也有所区别，如液化过程占明显优势的坏死，可主要表现为核溶解。图1-17 坏死时细胞核变化模式图（2）细胞质的改变 由于核糖体丧失减少、胞质变性蛋白质增多、糖原颗粒减少等原因，细胞质嗜酸性增强，呈嗜酸性红染。其中线粒体和内质网等细胞器可发生高度肿胀呈颗粒状，进而分解呈虫蚀状、空泡状。（3）间质的改变 间质对各种损伤的耐受性大于实质细胞，故在实质细胞出现坏死后的一段时间内，间质可无明显改变。经过一定时间后，在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊、无结构的红染物质。
坏死组织作为机体内的一种异物，可引起周围组织的炎症反应，发生血管充血、出血与炎细胞反应，此即坏死与机体死亡后组织自溶的区别。此外，坏死细胞内的各种酶释放入血，可作为临床诊断某些细胞坏死的参考指标。
肉眼观，组织坏死早期常不易辨认，临床上把这种已失去生活能力的早期坏死组织称为失活组织。其特点是：失去正常光泽，较混浊；缺乏正常组织的弹性，组织回缩不良；没有正常血液供应，摸不到血管搏动，局部温度降低，切割不流血；失去正常触觉、痛觉及运动功能（如肠蠕动消失）等。经过一段时间，肉眼才能辨认出范围较大的坏死组织。这种组织已不能复活，但却是细菌生长繁殖的良好培养基，为防止感染、促进愈合，在治疗中需将其清除。
2.坏死的类型 由于酶溶性变化和蛋白质变性凝固等变化所占比例的不同，坏死组织主要呈现凝固性坏死和液化性坏死两个基本类型，此外还包括干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死和坏疽等特殊类型。（1）凝固性坏死 凝固性坏死（coagulative necrosis）常发生于心、脾、肾等实质器官的缺血性坏死。因蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，组织呈凝固状态。肉眼观，坏死灶呈灰白或灰黄色，质地坚实而干燥，周围可形成暗红色充血出血带，与正常组织分界较明显（图1-18）。光镜下，坏死区细胞结构消失，但组织结构的基本轮廓可保存一段时间，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带（图1-19）。图1-18 脾凝固性坏死（肉眼观）脾脏切面可见锥形坏死灶（绿色三角形边框内所示），呈灰白色，质实而干燥，周围可形成暗红色充血出血带，与正常组织分界较明显图1-19 肾凝固性坏死（光镜下）低倍镜下，肾梗死灶内肾小球、肾小管及血管等组织轮廓仍可辨认，但细胞均已坏死，微细结构消失。视野下方可见坏死区与正常肾皮质交界处有大量炎细胞浸润
干酪样坏死（caseous necrosis）属于特殊类型的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。肉眼观，因病灶中含有较多脂质，坏死组织呈黄色，松软细腻，状如干酪，故而得名。光镜下，坏死组织彻底崩解为无结构的红染颗粒状物质（图1-20）。由于坏死灶内含有抑制水解酶活性的物质，干酪样坏死物不易发生溶解，也不易被吸收。
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