作者：良石,宋璐璐
出版社：上海科学普及出版社
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乙肝怎么看怎么办试读：
前言
当今，乙型肝炎一直是严重危害我们身体健康的常见传染病，在每年的传染病法定报告当中，病毒性肝炎的发病率和死亡率均占首位。我国是一个发展中国家，同时也是一个“肝炎大国”。全世界乙肝病毒携带者约3亿人，我国就有1.3亿人。
肝脏在人体中起着“化工厂”的作用，在人体营养物质代谢、生物转化和排毒等方面都扮演了重要角色。一旦人体的肝脏功能受到了损害，那么整个内分泌系统都会受到影响。我国每年因肝病控制不当导致死亡的人数约40万。
其实，肝病并不可怕，可怕的是患病以后不去改变错误的饮食和养生观念。如果您现在还没有对乙肝有一个清楚的认识，那么相信这本书一定能为您指点迷津。
本书详细地为您讲解了什么是乙肝，乙肝是如何危害人体的，以及对乙肝的预防和治疗。只要您明白了乙肝的本性，就会知道得了乙肝并不是被判了死刑，这种病症可以通过多种疗法来治疗和控制。
得了乙肝您该怎么看？
得了乙肝您该怎么办？
相信这本书一定能够给您一个满意的答案。
我们希望通过一些深入浅出的讲述，让您透彻地了解乙肝，消除您对乙肝未知世界的恐慌。相信这些简便、可行、有效的疗法，能带您走出乙肝的误区，带您走上康复的大道。
认识篇 得了乙肝，你该怎么看
第一章 为什么会患上乙肝疾病
第二章 你的肝脏都能做点什么第三章 教你认识乙肝疾病第四章 乙肝疾病的自我诊断第五章 乙肝疾病的医疗诊断第六章 望闻问切看乙肝第一章 为什么会患上乙肝疾病母体患乙肝，孩子一生苦难
大量流行病学资料表明，母婴传播是构成乙型肝炎高流行区的重要传播途径。母婴传播乙型肝炎概率的高低是由地区人群的携带率所决定的。我国人群乙肝病毒表面抗原（HBsAg）携带率为88％，母婴传播的概率可高达30％～50％。当母亲HBeAg阳性时，新生儿感染率可达90％以上。
通过母婴进行传播的途径感染类型可以分为下面3种：
1．子宫内的（产前）传播
在妊娠期内的孕妇如果患了乙型肝炎，或者是无症状乙型肝炎病毒携带者的孕妇，会经胎盘的渗透作用逐渐传染给胎儿，也就是胎传，导致新生儿感染乙肝病毒。
2．分娩期的（产时）传播
在新生儿出生时，会通过母亲的产道吸入一些含有乙型肝炎病毒的阴道的分泌物、羊水或者母亲血液，从而感染病毒。经过研究发现，23％HBsAg阳性母亲的羊水HBsAg会显示为阳性，新生儿HBsAg阳转一般多发生在2～3个月的时候，潜伏期也同样符合分娩过程中感染的类型。
3．分娩后的（产后）传播
通过母亲的唾液、乳液而感染乙型肝炎。母婴传播乙型肝炎的概率与母体血液HBsAg滴度及HBeAg阳性有关。凡HBsAg滴度高、HBeAg阳性的母亲，其新生儿乙型肝炎感染率则高，新生儿HBsAg阳转早、持续时间长、自然阴转率低。当母亲抗HBe阴性时，则母婴传播概率低。HBsAg阳性孕妇所生的婴儿在6个月内约45％成为HBsAg携带者。孕妇的HBsAg阳性率上海为12％，厦门为10.4％，杭州为9％，台湾地区为15.7％，而其中伴HBeAg阳性者为40％～50％。在低流行区的美国，曾研究父母HBsAg携带状况对其婴儿的影响，当母亲HBsAg阴性，而父亲为阳性时，婴儿感染率为5.1%（2／39），父母亲HBsAg均为阴性时，婴儿感染率为6.1％，无显著差别；母亲HBsAg阳性，父亲阴性时则为41.5％（181／436），父母亲HBsAg均为阳性时婴儿的感染率为43.8％（49／112）。因此，母婴传播的概率高低取决于母体HBeAg阳性与否。其所致的严重后果为：
①估计社会人群中40％～50%的HBsAg携带者是由于围生期感染乙型肝炎病毒积累而成的，可成为乙型肝炎病毒的贮存宿主，而且具有传染性。是我国乙型肝炎高发人群大量HBsAg携带者的主要来源。
②HBsAg携带者中25％～30％的婴儿最终可发展为慢性肝硬化或原发性肝癌。
动物携带病菌，千万要当心
自从2002年非典的袭击，动物就已经被人们认为是病毒的携带体。动物的肝脏中含有很多的磷、钙、锌等营养物质，所以说，“吃肝补肝”有一定的道理。但是动物毕竟是在野外生长，可能带有很多你不知道的病菌。
一味靠吃动物肝脏来治疗乙肝是不科学的，一旦你的肝功能受到严重的损坏，如果食用过多的动物蛋白以及脂肪也会增加肝脏的负担。所以，乙肝患者最好不要靠吃动物肝脏的方式来补肝。肝脏不管是对人体还是对动物来说都是身体内最大的解毒器官，一般动物肝脏内所含有的毒素，很多都是没有经过严格处理从而隐藏于肝脏中的。因为乙肝患者自身的肝功能就已经受到损害，所以不能及时地分解掉这些动物的肝脏中所含有的毒素，反而会使肝脏的负担越来越重，进而影响乙肝患者的身体康复。因此，乙肝患者日常饮食应以少吃动物肝脏为佳。
乙肝病人在饮食中要多加注意，尽量少吃生冷食物，虽然乙肝患者的营养以高蛋白质和充足热量为主，但是也要根据实际情况而定。
性生活也成了乙肝的罪魁祸首
据权威机构调查，唾液、精液、妇女经血及阴道分泌物中都有HBsAg存在，在经血中还曾检出Dane颗粒。在接吻和性交时，这些体液可通过黏膜破损表面引起感染。原联邦德国258名妓女的抗HBs阳性率为31％（对照的女献血员的阳性率为10％）。日本报道蜜月型肝炎，经检查配偶40余人，一方HBsAg阳性新婚后对方感染乙肝者10％，90％均产生抗HBs，获得了免疫。HBV感染率在异性之间随着性生活的频度和时间的增加而增加，并可达到感染乙肝的高危水平。
蚊虫的叮咬让你提心吊胆
20世纪70年代末世界卫生组织已对蚊虫、蜱、螨、蚤、白蛉、采采蝇、臭虫等昆虫做了大量研究，目前已证明，仅蚊虫及臭虫可以携带HBsAg，有可能造成乙肝病毒（HBV）的感染。
1．蚊虫
早在1972年，在致乏库蚊喂血后的体内找到了HBsAg。此后，在国内外均有过似类报道。自然捕获的蚊虫中，也检测出HBsAg。我国广西、江苏、河南等地也在自然捕获的不同种蚊类中检测出了HBsAg；荆庆等曾对我国中部地区主要传染蚊种（中华按蚊、淡色库蚊、东乡伊蚊）以及丁正荣在致乏库蚊进行了人工感染HBV研究，证明致乏库蚊在人工感染中发现可携带HBsAg1～4天，淡色库蚊3天，东乡伊蚊5天，而中华按蚊为11天，并在感染HBV初期，中华按蚊中发现球状病毒颗粒，在致乏库蚊的提取液中亦见到HBV颗粒。荆庆等还在他们研究蚊群的提液中检出HBsAg。河南曾在高疟区及低疟区的人群中测定HBsAg，其HBsAg阳性率分别为5.11％及6.12％。
2．臭虫
臭虫吸吮HBsAg阳性血液后，经四周即可在体内查到。Shulman等认为，臭虫吸一次HBsAg阳性血以后，可以通过叮咬吐出一种抗凝液，输入另一人体使其感染。人工感染HBsAg阳性的臭虫成虫，可从粪便排出HBsAg，通过破损皮肤、黏膜等传染。胡修文等研究还发现人工感染臭虫后1～30天（14天时最高），其HBsAg阳性率为4%～65.52％。Newkirk等的实验证明HBV可以在臭虫体内复制。
3．体虱
荆庆等在1982年首次报道，体虱可携带HBsAg，1985年又提出体虱内HBsAg可保持8～10天，并同时可检测出HBsAg及HBeAg。
输血急救却让你意外感染乙肝
生活中总会有很多意外发生，你有没有想过，或许自己也会有一天因为输血，或是打普通的吊瓶而不幸感染乙肝。尽管这种可能微乎其微，但我们仍要注意这些一不小心就会找上身的麻烦。
1．输血及血液制品
通过输入HBsAg阳性的血液和污染乙型肝炎病毒的血制品可传播乙型肝炎，国内外已予以肯定。国际卫生组织曾综合各国资料，输入HBsAg阳性血液者，50％以上发病，其余表现为带毒或出现乙肝病毒表面抗体（抗HBs）。泰国曼谷市曾对1410名志愿献血者通过放射免疫法检测HBsAg、乙肝病、抗HBs、乙肝病毒核心抗体（抗HBc）、HBeAg、乙肝病毒e抗体（抗HBe），结果发现HBsAg携带率为10.7％，其中42.1％为HBeAg阳性，40.2为％抗HBe阳性。自各国相继开展献血者HBsAg过筛制度后，由乙型肝炎病毒引起的输血后肝炎的发病率有了明显减少。因此，采用敏感的检测方法，提高对献血HBsAg的检出率，或同时采用抗HBcIgM测定。
加强对血液和血制品的质量控制，是阻断乙型肝炎输血传播的有效措施。血液制品包括纤维蛋白原、抗血友病因子和Ⅸ因子复合物、白蛋白、丙种球蛋白等。天津市防疫站曾报道，按正常的硫酸铵明矾沉淀法生产丙种球蛋白和白蛋白制品，应用放射自显影法测定，发现丙种球蛋白制品中含有HBsAg，即使使用敏感的方法来筛选血源，用新的方法进行处理，亦不能确保这种血制品一定是安全的。印度曾报道325人注射含有HBsAg从而发生乙肝流行。
2．注射传播
一些极少量的含有乙肝病毒的血液一旦进入人体后，就会立即引-4起乙型肝炎病毒的传播。实验证明，注射1×10me 1∶10补体结合滴-7度的HBsAg血浆，可引起显性感染，注射1×10me，可表现为隐性感染，成为HBsAg携带状态。在医疗注射和预防接种时，观察证明，注射后可在针尖处的第一滴液体中发现红细胞。电镜观察剩余的注射液，可见22nm的HBsAg和42nm的Dane颗粒。预防注射时，如果只换针头，不换针筒，若被注射者血中含有乙肝病毒，抽回血时就可能把病毒吸入针筒中，再给别人注射时就能把病毒和疫苗一同注入体内而感染别人。因此，进行医疗注射和预防接种时，注射器具必须经过严格的消毒和实行每人一针一筒，以控制注射传播乙型肝炎的发生。
3．血液透析
随着血液透析的普及，带来了在血液透析病房中的乙肝流行。美国15个血液透析中心的583个患者HBsAg阳性率为16.8％，抗HBs阳性率为34％，说明很多病人有HBV感染的证据。通过血液透析传播乙肝病毒，病毒可能是使用消毒不严而被污染的注射器、针头、血制品、透析机件等引起。由于采取了一些预防措施，如常规的血清筛选，隔离HBsAg阳性病人以及良好的环境控制，自1976年以来，病人和透析工作人员的乙肝发病率和HBsAg阳性率已明显下降。
消毒不严的医疗器械也存有隐患
乙肝病毒无处不在，人们总是在不经意间就被乙肝困扰。甚至让人们觉得即使最安全的医疗器械，也让人们望而却步。
一般在医源性途径中传播最常见的就是私人口腔门诊、补牙、拔牙、钻牙的牙科器械，如果没有经过严格的消毒，那么残留在上面的乙肝病毒就会传染下一个病人。就比如牙钻，刚刚给张三用过后，接着又给李四用，或连续几次使用同一个注射器和针头，或在做侵袭性诊断和治疗时，使用各种内镜和相关手术用医疗器械、工具，如果消毒做的不到位、不够彻底，都会导致感染乙肝，甚至导致艾滋病病毒的传播。
其实只要人们熟悉乙肝病毒通过哪些途径进行传播，并且主动去防护和避免生活中有可能接触的传播条件和方式，就算是没有注射过乙肝疫苗的成年人，也不会轻易患乙肝。
生活中的密切接触让乙肝有机可乘
日常生活的密切接触传播是乙型肝炎在人群中传播的主要形式。人群对乙型肝炎病毒感染具有明显的聚集现象。急性、慢性乙型肝炎病人和慢性携带者的家庭成员中，乙型肝炎感染都不呈二项分布，证明在家庭中有聚集性。
根据全国乙型肝炎流行病学研究表明，在19421户中，HBsAg阳性户占27.32％，家庭成员感染率为10.32％，全国总聚集率为36.99％，部分省高达73％。HBsAg的阳性户比例随家庭人数增加而升高，农村的聚集率高于城市。HBsAg在自然界表面物体、交通工具、工作环境中均可检出。青海省卫生防疫站曾报道，对医院用具、饭店餐具、火车餐具、理发工具、公共汽车、人民币和体虱等3962份样本进行HBsAg检测，检出阳性852份，总阳性率为21.50％。HBsAg阳性率，其中饭店餐具为17.7％、火车餐具为15.80％、理发工具为40.86％、公共汽车为25％、人民币为32.14％、医院用具为23.83％、儿科病房用具为31.08％、妇产科用具为26.67％、化验室为25.11％、内科病房为23.93％；HBsAg阳性者身上的体虱阳性率为40.74％、阴性者身上体虱阳性率为12.33％。
以上进一步说明乙型肝炎的传播途径与家庭日常生活和生活环境接触关系密切。日常生活中的同餐、共用牙具、共用剃须刀，也是传播的重要途径。
第二章 你的肝脏都能做点什么
肝脏的精细分析
人的肝脏大部分在腹腔的右上部，小部分在左上部，是人体最大的重要实质性脏器，一般重1200～1600g。一般成年人肝脏所具备的重量为体重的1/40～1/50，小儿肝脏的重量占其体重的1／20左右。通常正常肝脏外观呈红褐色，质软而脆。肝上界与膈肌的位置一致，约在右第五肋间，肝脏可以跟随体位的改变和呼吸实现上下移动。肝下界通常不超出肋弓。正常的情况下在肋缘下摸不到，而小儿多可在肋缘下触到。
肝脏右叶大而厚，左叶小而薄。按新的分叶方法将肝脏分为：左内叶，左外叶，右前叶，右后叶及尾状叶。肝脏下面有连成“H”形的两条纵行沟和一条横行沟。横行沟为肝门，是门静脉、肝动脉和肝管以及神经、淋巴管的出入处；右纵行沟前方为胆囊，后方为下腔静脉；左纵行沟前方为圆韧带，后方为静脉韧带。
肝脏的表面一般会有一薄层结缔组织构成的被膜。被膜深入肝内从而形成网状的支架结构，将肝实质分隔为许多具有形态相似和功能相同的基本单位，称为肝小叶。人类的肝脏大约会有50万个肝小叶。肝小叶大多呈现角棱柱体，小叶的中轴间会贯穿一条静脉，被叫做中央静脉。肝细胞就以中央静脉作为中心呈现放射状进行排列，形成肝细胞索。肝细胞索可以相互吻合成为网，网眼间有窦状隙和血窦。肝细胞间的管状间隙形成毛细胆管。所以可以说：肝小叶是由毛细胆管、肝细胞、血窦和与毛细淋巴管相同的窦周间隙（狄氏间隙）所组成的。
肝细胞的形状一般为多角形，直径为20～30μm。肝细胞核大多呈现圆形，在细胞的中央部位，其中有一个或多个的仁。在电子显微镜下细胞浆可以显示为各种细胞器和包涵物，如高尔基体、线粒体、溶酶体、糖原、内质网、脂滴和色素等。细胞核内一般有染色质，是由螺旋结构的脱氧核糖核酸（DNA）和蛋白质组成。
肝脏能为我们的身体做点什么
糖类、蛋白质和脂肪是人体所不可缺少的三大营养物质。这些物质的新陈代谢一般在肝内进行，其他器官都不能替代肝脏进行工作。
1．糖代谢
我们每天所吃的主食（米饭、馒头）中的主要成分是糖类（碳水化合物）。它会经过胃肠道消化以后，变成葡萄糖经肠道吸收，再通过门静脉进入肝脏后，肝脏就能将它合成肝糖原并贮存于肝脏，当人体的生命活动等情况需要的时候，肝细胞又可以把肝糖原分解成为葡萄糖，用以提供人体所需的能量。一旦血液中的血糖浓度变化时，肝脏就会起到调节的作用。但饭量过小或不食，必然造成肝糖原枯竭，生命难以维持。但过多的糖也可转化为脂肪而造成肥胖。
2．蛋白质代谢
肉、蛋或黄豆等物质的主要成分是蛋白质，在经过胃肠道消化以后就会变成氨基酸，然后经肠道吸收通过门静脉进入到肝脏中，肝脏是人体内极为强大的一种蛋白质的合成器官，它可以合成血浆的蛋白质，从而提供体内各个器官组织的部分蛋白质不断更新的要求。肝脏本来就是人体白蛋白唯一的合成器官，除γ-球蛋白以外的球蛋白的维持及调节都要靠肝脏参与。氨基酸代谢的脱氨基反应及蛋白质代谢中不断产生的废物——氨的处理均在肝内进行。氨是机体内有严重毒性的物质，肝脏能够把它改造成没有毒的尿素，然后从肾脏经过小便排出，以达到解毒的目的。一个正常成人一昼夜大约可以从尿中排出30g尿素。但是如果当肝脏发病到了晚期时，肝功能就会发生衰竭现象，就会产生氨中毒——肝性脑病，随时都有死亡的可能。所以，肝脏也是一个非常有力的解毒器官，它除了对人体代谢过程中所产生的一些有害废物进行解毒外，还能够把日常食物中可能沾有的少量毒素以及医疗上一些有毒药物全部或部分通过氧化、还原、水解和结合等方式解毒成无毒物质，排出体外。
3．脂肪代谢
我们饮食中的脂肪类物质都会经过胃肠道的消化及胆汁的作用，最终分解成脂肪酸以及甘油，然后经过肠道吸收以后，就通过门静脉进入到肝脏中。中性脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输都是在肝脏内进行的。
如果平时进食的脂肪过多，超过人体的需要，就会造成脂肪肝和肥胖。反之，如果长期饥饿，必然会氧化体内所储存的脂肪来供给生命活动的基本能量，这样，就有可能导致酸中毒、酮中毒。
4．维生素代谢
人的生命除了依赖糖类、蛋白质、脂肪三大要素为生命活动提供能量以外，还离不开维生素。如维生素A、维生素B、维生素C、维生素D和维生素K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。肝炎或其他肝病病人常规服用B族维生素和维生素C有利于肝病的恢复。如继发维生素A缺乏，会出现夜盲症或皮肤干燥综合征。
5．激素代谢
肝脏参与激素的灭活。当肝功能长期损害时，可出现性激素失调，往往有性欲减退，腋毛、阴毛稀少或脱落，阳痿、睾丸萎缩、月经失调以及肝掌及蜘蛛痣等。
胆汁，让消化更轻松
胆汁一般是由胆汁酸、胆红素、胆盐等其他成分构成的液体。胆汁对人体的消化系统有着至关重要的作用。胆汁的颜色通常是淡黄色至深绿色，这主要由胆汁内所含胆红素的性质和浓度来决定。胆囊里的胆汁已经浓缩，所以色泽颇深。胆红素主要是以红细胞中的血红蛋白为原料，经脾、骨髓、肝脏等器官制造出来的。人的红细胞大约只有120天寿命，老的红细胞不断破坏，新的红细胞不断产生，两者达到相对平衡。假如一个人有3000～5000ml血液，那么每天就会破坏和新生各25～40ml血液的红细胞。破坏红细胞的工作，主要是在脾脏中进行；最主要的就是在骨髓中进行一些产生新红细胞的工作。红细胞破坏后，析出血红蛋白，血红蛋白经过一系列的化学变化，进一步分解成胆红素，最后由肝细胞加工、改造而成胆汁，分泌入胆小管，逐步汇集入较大的肝胆管出肝脏，输送到胆囊。正常情况下，每天肝脏制造800～1000ml的胆汁。胆囊仅起到浓缩贮藏和排放的功能。胆汁当中的胆盐拥有降低水与脂肪的表面张力的作用。可以将脂肪进行乳化，用来增加脂肪和消化液中脂肪酶之间的接触面积，使之更加容易消化。胆盐又可增加脂肪酶的活性，乳化的脂肪微粒可不经消化而直接被吸收。脂肪酸、胆固醇，以及脂溶性维生素如维生素A、维生素D、维生素E、维生素K均须与胆汁酸结合成为水溶性复合体方能被吸收。某些物质如重金属盐类、奎宁、阿托品、士的宁、水杨酸盐等亦可随胆汁排出。
在正常的情况下，一个成人每天大约可以产生250mg胆红素，如果排出途径非常顺畅的话，那么血液内的胆红素含量就会保持恒定。当药物中毒、疟疾等疾病出现的时候，会引起人体内红细胞大量破坏，胆红素生成的能力增强，就会超过肝脏加工分泌的能力，从而引起血液里胆红素的潴留和增加，使皮肤、巩膜及小便明显发黄，造成临床上所称的“黄疸”发生。由于红细胞遭到大量破坏引起的黄疸叫“溶血性黄疸”。而肝细胞因为发炎（如肝炎）或者中毒致使肝细胞的功能受到一定的破坏，肝细胞不能够加工分泌胆红素而进入胆小管，也可导致血液内的胆红素潴留增加而引起黄疸，被称为“肝细胞性黄疸”。又或胆管通道阻塞（如胆囊炎、胆结石、胆道肿瘤等），也可引起黄疸，称“阻塞性黄疸”。
在胆红素排入肠道以后，就会转变成了粪胆原、粪胆素，从而使大便被染成了黄色。阻塞性黄疸病人，因为大便中没有粪胆原、粪胆素，而致使大便的外观呈现白陶土色。因为肠道中缺乏胆汁、胰液，而使脂肪没有办法消化，使大便变得稀烂、油亮，显微镜下可见到大量的脂肪球或脂肪小滴。
保护身体，快速排出体内毒素
肝脏作为人体内最主要的解毒器官。对外来的或是体内的代谢所产生的有毒物质进行处理，使有毒物变成比较无毒的或溶解度较大的物质，随着胆汁或者尿液排出体外。
肝脏解毒主要有以下几种方式：
①化学方式：有还原、氧化、分解、结合和脱氨等作用，其中的结合方式是一个极为重要的方式。当毒物和葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸等结合以后就会变成无害物质，从尿中排出体外。体内氨基酸脱氨以及肠道内细菌分解含氮物质时所产生的氨是一种有毒的代谢产物，氨的解毒主要是在肝内合成尿素，随尿排出体外。当肝功能衰竭时血氨含量升高。
②分泌方式：一些重金属，比如汞，以及一些来自肠道的细菌可以经过胆汁分泌从而排出体外。
③蓄积方式：某些生物碱，如士的宁及吗啡可蓄积于肝脏，然后逐渐少量释放，以减少中毒程度。
④吞噬方式：肝静脉窦的内皮层含有大量的枯否细胞，具有很强的吞噬能力，可以吞噬血中的细菌、异物、染料及其他的颗粒物质。据估计，门静脉血中的细菌大概有99％在经过肝静脉窦时就被吞噬了，因此，肝脏所起的这一滤过作用的重要性是非常明显的。
许多激素一般在肝脏内经过类似上述的方法处理后就会失去活性，比如类固醇激素和抗利尿激素等。但是某些肝病患者因雌激素灭活障碍而在体内蓄积起来，可能会引起性征的改变。醛固酮和抗利尿激素的灭活障碍可引起钠和水分在体内潴留。
肝脏的解毒功能经常会受年龄、昼夜节律、性别、饥饿、营养状态、妊娠、内分泌及遗传等因素的影响。例如，新生婴儿是最容易发生氯霉素中毒的，原因之一是肝内生物转化酶系统的发育尚不是很完善；老年人对待氨基比林、保泰松等的转化能力比较差，所以用药后药效较强，不良反应也比较大。氨基比林在男性体内半衰期约13.4小时，而女性只有10.3小时，这就说明了女性对氨基比林的转化能力强。
一些外源性的物质（如农药、毒物）或亲脂性药物可以使肝内的药酶合成明显增加，从而实现对其他药物的代谢能力逐渐增强，称为酶的诱导作用。目前，已知至少200多种药物和化学物质具有酶诱导作用，如苯巴比妥、利福平、安体舒通等。药酶诱导作用有时可造成药物性肝损伤或化学致癌。
有些药物可以通过抑制药酶，从而使另一药物的代谢延迟下去，药物作用时间延长和加强，都被称为酶的抑制作用。微粒体酶的专一性并不是很高，但是多种药物能够作为同一酶系的底物，从而出现了各种药物对药酶的竞争性的抑制，如保泰松可抑制甲磺丁脲的代谢，而增强其降血糖作用。
环境污染，以及各种毒素方面的刺激，尤其是肠源性内毒素所造成的损伤，经常会加重肝脏的负担，致使各种肝病的慢性化、重症化、纤维化以及癌变等。所以，在治疗肝病的过程中，注重体内的除污工作对治疗是十分必要的。慢性活动型肝炎、失代偿性肝硬化、肝癌等患者会因为机体的免疫功能低下，然后引发感染，使病情加重，甚至成为导致死亡的重要因素，其中一些来自胃肠道细菌的感染率占到了60％以上。因此，必须要经常性地清除肠道内的一些有害细菌和毒素。肝病患者应该长期服用对清除胃肠内细菌、毒素污染的效果比较好的药物，不管对预防并发症、改善肝功能，以及提高生存、生活质量都是非常有利的。
肝脏与造血之间的关系
造血器官是随着胚胎发育而发生变化的，胚胎期，造血发生的时间一般起源于第三周，最初只是出现在卵黄囊间充质细胞内形成的血岛，分化出第一代造血干细胞，并开始造血，直到胚胎第二个月才停止造血，接着就为肝和脾开始造血，肝脾造血会一直延续到第七个月才会停止。从胚胎发育的第五个月起，骨髓参与造血过程，肝造血功能逐步消失，骨髓开始成为终身的造血器官。婴幼儿时期的骨髓造血功能虽然通常都可适应急速成长和发育的需求，但是当造血需要过多增加的时候，肝、脾可以再参与造血从而来补充骨髓功能的不足。因此，这种骨髓外造血是代偿性的。成年人由于骨髓造血组织量很充足，如果出现骨髓外造血，则无代偿意义，而是功能紊乱的表现。
一般在身体缺血、缺氧的时候，肾脏就会生成促红细胞生成素，促红细胞生成素可以调节红细胞的生成。
肝脏及单核—巨噬细胞系可以生成转铁蛋白。但是当转铁蛋白供应不足的时候，就会影响红细胞的生长和寿命。
血细胞经常会因衰老而被破坏，也可能会因为意外和各种病理原因而遭到破坏，破坏的方式因血细胞的种类不同而不尽相同。红细胞破裂以后，所释出来的血红蛋白可以和血浆中的结合珠蛋白相结合，然后再被肝脏摄取，使脱铁血红素转变成为胆色素，铁就以铁黄素的形式沉着于肝细胞内。
第三章 教你认识乙肝疾病
什么是乙型肝炎
乙肝病毒属于一种脱氧核糖核酸的病毒，是嗜肝脱氧核糖核酸病的毒株。这类病毒一般会具有感染的种族特异性，彼此之间不会发生交叉感染。乙肝病毒只会对人、猩猩及恒河猴有易感染性。
下文是一篇乙肝病毒拟人化的自述：我的学名叫乙型病毒性肝炎病毒，提起来大概没有几个人不知道的，因为我的足迹已经遍布了大江南北、世界各地，那些被我感染过的人更是数以亿计。我还有多个兄弟——甲肝病毒、丙肝病毒、丁肝病毒、戊肝病毒——但是他们都没有我有战斗力，所以也就没有我的名气大。我主要是通过血液来侵入人体的。比如，在输血的时候，我可能就会在待输的血液里，瞒过那些粗心大意的大夫，进入到人体中。那些含有我的血制品、针头和注射品都是可以帮助我“偷渡”的密友。另外还有一个途径，很多携带我或者感染了我的孕妇，也可以为我所利用。在她们分娩时，我经常混在羊水、血液、分泌物中，趁机感染胎儿。但是，只是在少数情况下，我在子宫内就把胎儿感染了。当然，我的成功率也并不是可以达到百分之百。如果在经过化验以后，孕妇的血液中出现一种被医生们称作乙肝表面抗原（英文缩写为HBsAg）的东西，也就是HBsAg呈阳性，同时，另一种乙肝e抗原（HBeAg）也呈阳性，说明我已经在她体内进行大量的繁殖，那么我通过她感染胎儿的机会就会很大；而且，我也可能通过唾液、乳汁等来感染新生儿。如果血液中HBsAg阳性，而HBeAg阴性，那么我通过她感染胎儿的机会就会相对较小。婴幼儿是最容易收留我的个体，因为他们身体的免疫系统还没有发育成熟，所以对我的抵抗力比较弱。一旦他们感染我之后，就会有好多人成为我的携带者。这些携带者中有一部分人将来就会发展成为慢性的肝炎患者。但是现在人类已经在想办法尽量保护他们的“花朵”了。现在，婴儿一般在出生后24小时内、1个月、6个月分别都要接种一次针对我的乙肝疫苗，使我无法在他们的体内藏身。疫苗和一种叫做乙肝免疫球蛋白（英文缩写为HBIG）的东西联合应用，就更加厉害了。事实上，我也并不只是“钟情”于小孩子，成人我照样也敢“冒犯”。当然，人们在感染我之后的表现也是不相同的：有的人一旦感染了我，就会出现不同程度的发热、恶心、乏力、厌食等症状；有的人感染了我之后，却没有任何症状——这些人就会误以为和我“无缘”，我正好就可以利用他们的这种麻痹大意的思想，感染更多的人。其实，只要人们感染了我，不管症状或轻或重，都可以在血液里发现我的踪迹。比如，“大三阳”和“小三阳”就是人们普遍用来描述我在人体内时的活动情况。“大三阳”指的是HBeAg、HBsAg、抗HBc（乙肝病毒核心抗体）同时阳性，这说明我正非常活跃地在人体内繁殖，这个时候人体的血液、唾液、精液、尿液中都有我。而“小三阳”指HBsAg、抗HBe（乙肝病毒e抗体）、抗HBc同时阳性，表示我的繁殖已减少，传染性也不强了。当然，“大三阳”和“小三阳”可以相互转化。现在，人类掌握了一种叫“七分养，三分治”的疗病措施。在我活动比较厉害的时候，病人就需要卧床休息，这样，他们肝脏的负担就大大减轻了，功能也逐渐得到恢复。一旦我的活动转入低潮，他们可下床做一些适当的活动，如散步、打太极拳等，以提高自身的免疫力与我抗衡。好多人还学会了保持心情舒畅，这也让我“战斗力”大大降低。病人还用“饮食疗法”恢复身体，为减轻消化系统的负担，他们常饮食清淡，并吃较多的豆类、豆制品以及适量的鸡、鱼、瘦肉以补充蛋白质。他们还吃好多蔬菜，以吸收更多的维生素和各种微量元素。他们也懂得要谨慎用药，拒绝饮酒。实话实说，我对一些针对我的药物也颇为忌惮。医生根据病人病情选用α-干扰素、拉米夫定（贺普丁）等药物抑制我的繁殖，使我没有了大的作为。这样下去，也许我很快就会被人类征服。
过去的研究一直认为乙肝病毒具有嗜肝专一性，只是侵犯人体肝脏，并以肝脏为其“栖息地”。现在的研究结果表明，乙肝病毒并非只侵袭肝脏一处，它是以肝脏为“基地”，到处侵袭，在多个脏器、组织内均可发现乙肝病毒，甚至是复制状态的乙肝病毒。由于乙肝病毒四处活动，这为彻底清除乙肝病毒的研究工作增添了新的困难。乙肝病毒的这种“泛嗜性”也导致目前各种抗病毒治疗效果不佳。
乙肝病毒的泛嗜性给治疗乙型肝炎带来了许多麻烦，医务工作者曾经设想，采用导向治疗乙型肝炎，用一种特殊的载体，载体本身具有明确的方向性，载体载有有效的抗病毒药物，直接进入肝组织，攻击乙肝病毒，但到今天都还没有成功，其原因之一就与乙肝病毒泛嗜性有关。因而，治疗乙型肝炎难度较大，对付乙型肝炎的最佳策略还是预防为主，我们要按计划免疫，及时注射乙型肝炎疫苗，主动杜绝乙肝病毒的侵入。已感染乙肝病毒的人员，要分清楚是乙肝病毒既往感染者还是现症感染者，既往感染者无须治疗，而现症感染者需及早治疗。
乙肝病毒的携带者大约会有1/3的人终生携带却不发病，另外有1/3的人可能会发作并且转化为乙肝病人，然而在发病的这1/3的人群中大约会有30％的人因为治疗不及时而发生肝硬化。所以，乙肝病毒携带者虽然称不上是乙肝病人，但是也要经常去医院进行检查，否则也许会有不良后果发生。
乙肝血清标志物
人们应该根据什么来判断是否得了乙肝呢？乙肝血清就是乙肝病毒的标志物，如果乙肝血清指标不正常，那么就表明你被乙肝病毒侵犯了。
假如乙肝病毒持续地进行复制就会增加肝脏炎症的发展并且会诱发肝纤维化的发生，然而炎症和纤维化则是造成肝硬化的先驱条件。只要是HBV-DNA显性复制增加，那么乙肝肝硬化患者死于肝功能失代偿的可能性就会明显的增高。
台湾的一所大学曾经利用了将近13年的时间来对7个镇区的年龄在30～65岁的23820名入选者进行了肝功能、乙肝5项、B超及用PCR法，测定基线血清HBV-DNA的调查，发现其中有4155例患者的HBsAg阳性，而且对其中HBV-DNA的不同水平者进行了分层测试，44依次可以分为〈1×10拷贝/ml组、（1.0～9.9）×10拷贝/ml组和≥1×510拷贝／ml组，并按照《指南》要求计算肝硬化或失代偿肝硬化的累积发生率。
结果表明，395例患者最终被确诊为患了肝硬化。并且根据HBV-6DNA水平进行分组发现，HBV-DNA载量≥1×l0拷贝／ml组中肝硬化的4发病率是最高的，相对危险度（RR）可以达到8.7；然而〈1×10拷4贝／ml组中发生肝硬化者占5.8%：（1.0～9.9）×10拷贝／ml组为510%；≥1×10拷贝／ml组为32.3%。经过13年的随访可以发现，16204例（43%）HBV-DNA水平≥1×10拷贝／ml的感染者中，共有289例会发生肝硬化，占到肝硬化总病例数的73%。其中的39例患者发生失代偿性肝硬化，发生率为89.4／（10万人·年）；即使在HBV-DNA无法检测到的感染者中，依然有386.1／（10万人·年）的肝硬化发生率。对于HBV-DNA低至无法检测出的感染者，也不能放松警惕，今后仍有发生肝硬化的危险。但是对HBV-DNA阳性者，其复制水平越高，发生肝硬化的时间会越短，概率越高。因此，定期查血清HBV-DNA定量可作为帮助预测慢性乙型肝炎发生肝硬化的指标。
乙肝血清作为乙肝的判断标准，对治疗乙肝病毒也同样有很大的作用，所以注意检查你的血清指标是否正常，对你保持身体健康至关重要。
急性黄疸性肝炎
临床上会把急性黄疸性肝炎分为黄疸前期、黄疸期和恢复期三个时期，整个病程要经历2～4个月的时间。有些病人在黄疸出现前常会有前驱期的表现，其中包括有胃肠道症状，少数病人也可能会出现低热，或着伴随着血清病样症状，后者约见于20％的急性乙肝患者；约30％的患者可出现关节痛，多数持续时间较短，少数病人可能症状较明显，常呈对称性。皮肤损害可伴关节症状或单独出现，常为红斑或斑丘疹，持续数日或1周。偶尔可出现荨麻疹、血管神经性水肿、出血性皮疹或多形性红斑，还可以出现雷诺现象。上述肝外损害的症状，与肝损害的严重程度无关，也可见于急性乙型无黄疸性肝炎者。一般来说，黄疸出现后，前驱症状消失，发热减退，食欲好转，但有些患者发热及消化道症状在短期内仍存在。急性黄疸性肝炎患者，当黄疸发生时，必须与胆道疾病相鉴别。有少数急性肝炎患者上腹痛较重，易被误认为是胆道疾病。胆道疾病患者一般多有反复发作的病史，每次发作时易有寒战、发热、右上腹绞痛、黄疸加深，随着疼痛缓解，寒战、发热停止，黄疸也消退，检查时胆囊区有压痛，B型超声有异常影像。末梢血白细胞及中性粒细胞增加。血清转氨酶在发作后很快上升，缓解时即迅速下降。血清碱性磷酸酶和β-谷氨酰转肽酶明显增加，以上变化急性黄疸性肝炎患者较少见。
急性胆汁淤积性肝炎
一般出现下列现象的病人多会被考虑患了急性胆汁淤积性肝炎：
①曾经有过明显的乙型肝炎接触史。
②有感冒、发热、关节痛、荨麻疹等黄疸的前驱症状。
③一旦黄疸出现以后就会有乏力、食欲不振和恶心等症状，但不会出现腹痛。
④大便颜色比较浅但是很少会呈灰白色，即使呈现灰白色，也为一次性。
⑤黄疸会持续数月，但是皮肤的色泽仍然为橘黄色，不呈现深绿色。
⑥全身情况良好，没有体重减轻和贫血的现象。
⑦胆囊不太大，并且腹部没有包块，肝脏可以触及。B型超声检查中根据有无胆囊和胆管扩张的影像，可与肝外阻塞性黄疸相区分。
急性无黄疸性肝炎
在过去，对人群中无症状的单项SACT（窦房传导时间）升高的患者，首先要考虑的是乙肝，理由是这些人做HBsAg检查显示阳性率超过正常人群的2～3倍。最近的研究发现，HBsAg阴性者大多是丙肝（血中抗HCV阳性）。其他的肝胆类疾病也可以表现为单项SACT升高，例如，脂肪肝、酒精性肝病、慢性血吸虫病、非典型胆道感染、无痛性胆石症以及肝癌等。此外，如贫血、肌病、肾脏病、心力衰竭、休克、各种严重感染等，也会引起SACT升高，但是都有它们本身的特殊临床表现，所以不难进行区别。另外，除了以上常见的急性乙肝以外，还应该补充在一些特殊的情况下患急性乙肝的临床表现。其中包括妊娠合并急性乙肝；在肾透析单位的病人及工作人员可引起急性乙肝。对工作人员，可以出现急性肝炎症状。但肾透析病人常有免疫功能缺陷，病情常较轻，病势较缓，但易转变成HBsAg携带者。在乙肝的并发症中，有30%～40％的结节性多动脉炎和乙肝有关系。
慢性迁延性肝炎
根据西方有关国家的资料分析可以发现，大约有30％的慢性迁延性肝炎（简称慢迁肝）是由于乙肝病毒的感染所引起的。根据我国台湾的报告，慢迁肝患者的HBsAg阳性率高达60％。根据我国大陆的资料分析，大部分慢迁肝也是由乙型肝炎病毒所引起的。儿童的慢迁肝大多是由母婴垂直传播或幼婴儿期水平传播所致。HBsAg、HBeAg双阳性母亲所生的婴儿有85%～95％可被HBV感染而成为乙肝病毒携带者，其中大部分携带者实际上是慢迁肝。我国大陆目前约有HBsAg慢性携带者达1亿人以上，可以推算其中有相当数量的慢迁肝。根据权威机构的报道，慢性小叶性肝炎的肝组织，用双桥PAP标志染色，HBsAg阳性率达80％，说明HBV是慢性小叶性肝炎的主要病因。最近资料报道，90％的输血后肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）引起，其中40％～50％的丙型肝炎可发展为慢性肝炎。
慢性活动性肝炎
据有关权威机构估计，有5％～10％的急性乙型肝炎可会转变成为慢性活动性肝炎（简称慢活肝）。另据报道，1070例有输血史的病人中6％发生急性丙型肝炎。从65例急性丙型肝炎随访过程中发现，71％发展为慢性肝炎。持续性肝硬化、隐匿性肝硬化和慢性肝炎患者中，抗HCV阳性者为30％～75％，说明丙型肝炎较乙型肝炎有更高的转慢率。此情况已引起普遍的关注。
因为慢活肝临床表现复杂多样，所以有的学者就提出，可以将慢活肝的临床表现主要分为以下几种类型：
①隐袭型：大约90％的慢性活肝患者因长期没有症状而没有及时接受治疗。这些病人通常会在出现明显症状的时候，或是在通过健康体检的时候，发现肝出现肿大的情形，有时也会发现肝功能出现异常或者HBsAg阳性或抗HCV阳性之后，才可以被诊断为患了慢活肝。
②反复发作型：这种类型的慢活肝患者的病情波动一般较大。等到病情稳定的时候，可出现无症状或症状轻微；病情恶化的时候，症状就会加重，可能会出现黄疸、血清胆红素升高、ALT和AST升高。经过数次或者反复恶化后，
病情会趋向静止，或者向肝硬化方向发展，甚至最后会出现肝脏功能衰竭的症状。
③胆汁淤积型：少数慢活肝患者一般都以高胆红素血症作为突出的临床表现。自我感觉很差、乏力、腹胀、皮肤瘙痒、大便颜色变浅等。血清胆红质可达171μmol／L以上，ALT中度升高，碱性磷酸酶和转肽酶升高。
④肝功能衰竭型：患者肝功能发生急剧恶化，会出现严重的消化道症状，例如，食欲不振、明显恶心、厌油、呕吐等。
临床可以观察到部分的慢活肝患者病情长期比较稳定，工作也正常，但是每当劳累过度、饮食不节制，如酗酒或暴怒等，就会促使发生病变活动；或者病程中重叠出现丁型肝炎病毒感染，以至于病情出现恶化，甚至进一步发展为慢性重型肝炎。
急性重型肝炎
急性黄疸性肝炎起病后不久食欲极度缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆、极度乏力；并于起病后10天左右迅速出现精神、神经症状，如行为反常、性格改变、意识障碍及精神异常。伴有肝功能异常，特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40％，即应做出急性重型肝炎的早期诊断，积极地采取阻断病情凶险发展的治疗措施，以降低病死率。即使有的患者黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但有上述的精神、神经症状出现时，亦应考虑本病。否则延误抢救时间，患者将很快出现肝性脑病、腹水、低血压、电解质紊乱、感染、出血及肾功能衰竭而迅速死亡。
亚急性重型肝炎
急性黄疸性肝炎，在起病以后10～56天以内若具备以下的指征：第一，出现Ⅱ度以上的肝性脑病症状（即上述之精神、神经症状）；第二，黄疸会出现迅速上升（数日内血清胆红素上升大于170μmol／L），以致肝功能受到严重的损害（血丙氨酸氨基转移酶升高、浊度试验阳性、白／球蛋白倒置，γ-球蛋白升高），凝血酶原时间出现明显的延长（凝血酶原活动度低于40％）；第三，出现高度乏力以及明显的食欲减退或恶心呕吐、重度腹胀及腹水，可能会有明显的出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期），应考虑亚急性重型肝炎。
亚急性重型肝炎若不及时抢救，病死率极高。
慢性重型肝炎
临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病史、体征及严重肝功能损害。
对于无临床乙肝病史（隐匿发病的慢性乙肝），但必须具有慢性肝病体征和（或）慢性乙肝的实验室检查结果，如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脏质地硬、脾肿大增厚、γ-球蛋白增高、A／G比值异常等，并排除丙型重型肝炎。肝硬化基础上发生的重型肝炎，必须具有门静脉高压征和脾功能亢进的表现。有学者统计慢性重型肝炎患者，无慢性肝病史的隐匿发病而发展为慢性重型肝炎者占27%～30％。慢性重型肝炎的抢救比较棘手，存活率低，病死率极高。
重型肝炎是由于机体对HBV所发生的免疫反应过强，造成肝脏大部分肝细胞的溶解，致肝功能不全，最终引起肝功能衰竭而死亡。看来，这种免疫反应的个体差异似乎是无法预测的。实际上，造成严重损害肝脏的诱因，只要仔细搜集，是可以发现的。如急性黄疸性肝炎治疗不当、延误病情治疗不及时，每每有带病上班工作的，或病前就有劳累过度、重体力劳动或剧烈体育运动过度、性生活过度、长期夜生活、生活没有规律、精神过度紧张、忧愁或恐惧、暴怒、嗜酒、酗酒、营养不良、饥饿或发高热、低血糖、暴饮暴食、服药种类过多（特别是损肝的药物）等诱因；也有其他杂症，如感染、胆道疾病、溃疡病出血、恶性肿瘤或长期使用激素、外伤后休克等引起肝血灌明显减少、外科手术使机体反应性增强，以及妊娠、分娩、输血、肝炎病毒混合感染或重叠感染（特别是重叠丁型肝炎）及年龄超过60岁或小于2周岁等，凡一切诱发抵抗力降低的损肝因素均可诱发重型肝炎。
肝硬化与乙肝的区别和联系
1．如何判断乙肝患者病情已发展到肝硬化程度
判断慢性乙型肝炎患者病情发展到肝硬化程度的方法有：
①症状：腹胀、疲乏、腿肿、鼻或牙齿出血等。
②体征：面色发黑、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、颜面毛细血管扩张、下肢水肿、脾大、腹水、胸水等。
③影像学检查；B超、CT等提示肝界缩小、门静脉和脾静脉内径增宽，肝表面明显凹凸不平，呈锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，为结节状，胃镜可见胃底、食管静脉曲张。
④化验指标提示：血清白蛋白、凝血酶原活动度、血红蛋白、血小板等明显降低，球蛋白明显升高，白/球蛋白比值倒置，肝纤维化指标改变。
⑤肝组织活检（肝穿刺取肝组织进行检查）：显示肝小叶结构紊乱、纤维组织增生严重、再生小结节形成等。
2．慢性乙肝肝硬化程度的划分
慢性乙型肝炎肝硬化严重程度的判断可分为下面两种：（1）表示病情较轻，预后相对较好的肝硬化。
①无症状肝硬化：病人往往没有明确的肝病病史，也无明显的肝病症状，或曾经有过乙肝病毒携带史，身体一直挺好，可能在常规体检时（化验肝功能、做B超时）被发现。
②代偿性肝硬化：指早期肝硬化，可见轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍大于或等于35g/L，胆红素小于或等于35μmol／L，凝血酶原活动度大于60％，血清丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶轻度升高，转肽酶可轻度升高。可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
③静止性肝硬化：丙氨酸氨基转移酶正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低。（2）表示病情较重，预后较差的肝硬化。
①失代偿性肝硬化：指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白小于35g/L，白蛋白与球蛋白比值小于1.0，明显黄疸，胆红素大于35μmol／L，丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶升高，凝血酶原活动度小于60％。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
②活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，出现较深的黄疸是这一型肝硬化的标志。氨基转移酶早期升高，后期逐渐下降，而黄疸逐渐上升，形成分离现象，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门脉高压症。
3．乙肝肝硬化时肝功能的受损程度如何划分
临床上将肝硬化时肝功能代偿能力分为三级：
①肝功能一级：血清白蛋白大于35g／L，血清氨基转移酶小于40U／L，没有腹水，没有精神神经症状（肝性脑病等），血清凝血酶原时间延长1～3s，血清胆红素轻度升高。这一级属于早期肝硬化，肝功能代偿能力较好，病情相对较轻，适合做各种手术。
②肝功能二级：白蛋白26～34g／L，血清氨基转移酶40～80U／L，血清凝血酶原时间延长4～6s，少量腹水，轻度精神神经症状，血清胆红素200～340μmol／L，属于中期失代偿性肝硬化，病情较重。
③肝功能三级：血清白蛋白小于25g／L，血清胆红素大于340μmol／L，氨基转移酶大于80U／L，凝血酶原时间延长6s以上，大量腹水，不易消除，出现肝性脑病（肝昏迷），属于晚期失代偿性肝硬化，病情严重，不适合进行手术治疗。
慢性肝炎要经历的几个阶段
我国的乙型肝炎患者比较多，特点是慢性比例较大，感染通常会发生在儿童时期，主要的来源就是乙型肝炎家庭。慢性肝炎的自然发展过程大致可以划分为免疫耐受期、免疫清除期（免疫活动期）和感染后恢复或恶化期3个阶段。
1．免疫耐受期
感染乙肝病毒后半年以上，病毒未得到彻底清除，便进入慢性化阶段。对于多数乙型肝炎患者来说，都要经历乙肝病毒携带阶段，这一阶段也就是乙型肝炎免疫耐受阶段。这一阶段的特点主要表现在以下几个方面：
①感染时间比较长，一出生就已经感染上了乙肝病毒，有可能终生携带但是不发病，免疫耐受期会始终不被打破。这些人如果不去做体检的话，往往是不会发现的，但是大多数携带者会在经历了一个比较漫长的（几年或几十年）病毒携带状态以后，免疫耐受状态最终被打破，进入免疫活动阶段。
②身体没有明显不适，没有特殊异常表现，化验肝功能基本正常。外表上看来和正常人没有两样，生活或学习都很正常。
③一般处于免疫耐受期的乙肝病毒携带者人数比较多，大多都是通过偶然体检时（如入托、上学、高考、招工、参军、婚检等）被发现。
④此期的肝脏内部的病变多为轻微的，潜移默化型的，但是个别患者的肝组织活检会显示基本正常，大多数的患者肝脏会有反应性炎症，没有或会有轻度的纤维化。
2．免疫清除期
伴随着病毒携带时间的逐渐延长，机体免疫机制就会发生明显的变化，然后开始对乙肝病毒进行识别并且清除，免疫清除过程会导致肝功能异常（转氨酶升高等），出现肝炎症状（疲乏、食欲不振、尿黄、肝区不适等）。发生炎症反应的最终结果是乙肝病毒e抗原阳性逐渐转化为乙肝病毒e抗体阳性（即所谓的“大三阳”转为“小三阳”），这种血清转换会随着年龄的增长而逐渐增高。等到血清转换以后，大多数的病人肝功能会逐渐恢复正常，病情出现好转，然后进入肝炎的康复阶段，有很大一部分患者虽然出现了乙肝病毒e抗体，但是伴随有其他肝炎病毒的重叠感染（如丁肝、丙肝病毒等）或乙肝病毒变异（通常是前C区基因变异），致使病情反复发作，有的乙肝病毒e抗原再次转阳，病变持续发展，最终演化为重型肝炎或肝硬化。
3．感染后恢复期或感染后恶化期
伴随着乙肝病毒e抗原和乙肝病毒脱氧核糖核酸同时出现转阴的迹象，大多数的患者就会进入乙型肝炎后的恢复期，那么血清乙肝病毒表面的抗原就会表现为低水平，肝功能长期保持正常，肝内大多数为整合型病毒，肝细胞内的乙肝病毒核心抗原多呈现阴性，肝组织是非活动性的病变，以反应性炎症最为多见。有些病例的乙肝病毒表面抗原会逐渐消失，只有肝内还残留有整合型的病毒，此时就可以认为是乙型肝炎已经基本消失。但是部分病例的免疫耐受被打破以后，病变迁延、波动，表现为肝功能反复异常，乙肝病毒e抗原虽然转阴，但是乙肝病毒脱氧核糖核酸一直阳性，有时“小三阳”还会逆向转换为“大三阳”。其主要原因是重叠感染了其他肝炎病毒（如甲型、丙型肝炎病毒等）或是乙肝病毒变异，病变反复加重，发展为肝硬化甚至肝癌。
慢性乙型肝炎的病变结果，多数活动轻微，感染水平虽有下降，但一直保持无明显症状的病毒携带状态；少数病变长期反复活动，最终发展成为肝硬化。判断乙型肝炎病情发展的重要因素是肝组织是否有桥样坏死或融合性坏死，肝组织活检无桥样坏死者，一般不会发展为肝硬化或肝功能衰竭；有桥样坏死者约80%在5年内发展为肝硬化。
什么情况下乙肝会转变成肝癌
根据美国国立卫生研究院（NIH）在2009年所做的报告认为，虽然大范围的推广接种乙肝疫苗可以预防乙肝病毒的感染，但是至今并没有覆盖所有地区，所以急性和慢性乙肝病毒（HBV）感染到现在仍然是全球第一大健康问题。因为HBV相关终末期的肝病或肝细胞癌的诱因而导致死亡的患者每年会超过100万人，只在中国，每年患肝癌的人数都要超过30万人。所以乙肝转变为肝癌的可能性依然非常大，对乙肝的研究与应对依然非常严峻。
经过一些对全球性的抗病毒治疗资料的整体回顾，可以发现HBV的相关肝硬化和肝癌（HCC）最重要的预测因素是血液中含有的HBV-DNA和ALT水平是否一直增高。其他的危险因子又包括HBV基因型C感染，是否男性，有无HCC家族史，是否同时间会感染艾滋病病毒或乙肝病毒等。
德国海德堡大学医院的Peter Schirmacher教授已经总结出了人类肝细胞癌发生发展在分子生物学方面的一些研究进展，他的观点是：肝癌发生的一般机制，也就是肝脏慢性坏死性炎症会导致癌症发生的机制。主要有四种情况：一是持续加快的细胞更新会导致乙肝细胞DNA复制增加，使突变率猛然升高；二是已经坏死性炎症激活肝细胞内的炎症信号通路，然而这些信号通路具有促进癌症发生的作用；三是血管形成的改变可以促进肝细胞的增殖；四是肝硬化会导致细胞外基质的成分在数量和质量上有所改变，进而致使基质—肝细胞信号的转导改变。
当前已经知道的可以致癌的因子主要如下：
①HBV的作用：首先，HBV基因组编码具有的两种转录激活因子（HBx和preS），对多种细胞基因（如MYC，AP-1和EGFR）存在很大的作用；其次，即使HBV自身复制不需要基因组的完整性，但是大多数慢性的HBV感染所导致的肝癌中都会存在HBV-DNA克隆增殖甚至进行多重整合。
②HCV的作用：慢性乙肝引起肝癌几乎全部发生于完全肝硬化（complete cirrhosis）的患者，这一方面支持HCV致癌能力较HBV弱，另一方面也明确表明了肝硬化是诱使肝癌发生的重要机制。
③黄曲霉毒素的作用：黄曲霉毒素B已经被证实与基因突变有1关，该突变可能会导致癌症的发生。该突变一般常发生在撒哈拉以南、非洲和东南亚地区，然而欧洲却没有相关的病例，这也许是分子肿瘤流行病学的第一种模式（食物真菌污染）。
④铁贮积病的作用：一旦铁贮积病患者发展到肝硬化阶段，其肝癌的发生风险就为20%～25%。该病的确切致癌机制目前不是很明了，但是可能和自由基的形成有关。
人类要想在生活中做到预防肝癌就应该首先防治HBV、HCV感染，尽量避免黄曲霉毒素对食物的污染，注意和预防铁贮积病的发生。
乙型肝炎病毒对其他器官的危害
乙肝病毒不仅对人的肝脏有损害，而且还对人体其他器官也有很大的威胁，乙肝病毒会引起很多其他器官的并发症，并且会引发其他的疾病。下面就介绍一下乙肝病毒会引起哪些并发症：
1．精神功能紊乱
现在认为除了重症肝炎有一些精神障碍的表现以外，普通肝炎也可能会出现这种情况。急性期主要表现为易怒、过度兴奋、失眠，在恢复期的几个月内就会表现为注意力不集中，并且容易出现疲劳（称之为肝炎后综合征）。
2．神经功能改变
乙型肝炎可合并各种神经系统的损害，如急性非特异性神经节细胞退行性变，视力调节障碍、三叉神经感觉支病变等。
3．胆管炎、胆囊炎
胆管炎，胆囊炎比较常见，据文献报告可达0.9%～49.7%。临床表现为低热、右肋部疼痛、胆囊区压痛、莫菲征阳性、十二指肠引流液镜检白细胞成堆，细菌培养阳性可以确诊。如乙型肝炎患者经过一段时间治疗后，发现有上述症状和体征或ALT下降不满意者应考虑本病的可能。合并胆管感染的原因有：
①肝炎病毒直接侵犯胆管。
②肝病时枯否细胞功能低下，对来自门静脉的大肠杆菌及其毒素失去清除和解毒能力，从而导致胆管感染。
③肝炎后常出现胃酸分泌减少，大肠杆菌可在胆管内大量繁殖而引起上行性感染。
4．胰腺疾病
乙型肝炎还可引起胰腺疾病，临床上突然出现上腹部疼痛时，应及时想到此病。血、尿淀粉酶检查可帮助诊断。重症肝炎者常因发生坏死出血型胰腺炎而死亡。有人发现各型肝炎均可合并急性胰腺炎，并可见于肝炎各期，病情轻重与肝炎临床类型和病情并不一定平行。但多数情况下急性肝炎常并发典型的急性胰腺炎，或使慢性胰腺炎急性发作。急性胰腺炎又常使肝炎病情加重。引起胰腺炎的原因，目前还不十分清楚，一般认为与自身免疫和免疫复合物引起的胰腺损害有关。
5．食管、胃肠病变
急性肝炎时常伴有食管炎，有人认为与食管过敏有关，而胃肠道的功能性和器质性改变被认为与肠神经功能紊乱和免疫反应有关，慢性肝炎可合并溃疡性结肠炎。
6．肝炎合并糖尿病
肝炎可引起糖代谢紊乱，故在各种肝炎的任何时期均可发生糖尿病，但很少出现临床症状，即使是慢性活动性肝炎并发糖尿病者。其发生机制目前尚不清楚，可能与胰腺本身的HBV感染、HBV免疫复合物损伤、大量摄入高糖饮食及遗传因素有关。
7．低血糖
在肝组织严重破坏时，即重症肝炎或肝功能衰竭时，可发生低血糖，而低血糖昏迷又可加重肝损害、肝昏迷。
8．血液系统并发症
其主要有血细胞量和质的改变，常见的有白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少、再生障碍性贫血及出现异形淋巴细胞。另外，还有巨噬细胞增多、红细胞寿命缩短和溶血性贫血的表现。
9．混合性冷球蛋白血症
近年来，肝炎患者发生本症逐渐增多，发生率约50%，主要的临床表现是皮疹、脉管炎、紫癜、关节痛、无力及进行性肾损害。
10．皮肤合并症
其发生率为0.4%～25%，急性期皮肤出现荨麻疹、红斑疹、斑丘疹及血管神经性水肿。慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎可出现皮肤瘙痒、脱屑、蜘蛛痣、毛细血管扩张、皮纹、紫癜、痤疮、面部蝶形红斑、日光过敏、多形性红斑、体毛减少、药物过敏等。
11．循环系统合并症
①心脏疾病。主要表现为心律失常和心肌炎、心包炎、渗出性胸膜炎。
②结节性多动脉炎。目前肯定其与HBV有关，主要症状有发热、多关节痛、肌痛、皮疹、中枢性及周围性神经病、高血压、嗜酸粒细胞增多、血尿、氮质血症、肝功能损害等。
12．关节及肌肉合并症
合并症主要有关节痛、关节炎、多发性肌炎等。
第四章 乙肝疾病的自我诊断
日常食欲不振
食欲下降也是病毒性乙肝患者早期主要表现之一。主要是由于肝细胞受损后，胆汁的生成及分泌减少，影响肠内脂肪的消化和吸收，反射性引起食欲的下降及厌油。另一方面，肝脏对有毒物质的解毒功能下降，导致下丘脑摄食中枢功能失调，发热、肠胀气引起胃肠道张力下降，且血游离脂肪酸的升高，均可影响摄食中枢对食欲的调节，引起食欲下降。最后，情绪方面的抑郁、恐病也会导致食欲下降。
肝掌、蜘蛛痣
肝掌主要发生在慢性乙型肝炎及肝硬化患者的手掌上，它同蜘蛛痣一样，会随着肝功能的好转而减轻甚至消失。
肝掌是由于雌激素在体内堆积过多引起，表现为患者的手掌呈鲜红色，色泽多见于手掌的大、小鱼际及手指掌面，手指基部可呈红色斑点或斑块状，但掌心无鲜红色改变，与手掌部动、静脉吻合相一致，加压后会变成苍白色。
肝掌有时也可见于正常人，或者营养不良、关节炎、恶性肿瘤患者。
蜘蛛痣多见于慢性乙型肝病患者，是肝脏损伤的重要标志之一。由于肝细胞对雌激素灭活作用的降低，引起血中雌激素水平的升高，使皮肤、黏膜的毛细血管扩张，形成蜘蛛痣。
蜘蛛痣的特征是中心为一个红点，周围有许多小血管向四周辐射，状如蜘蛛网，轻压其中心则能使整个蜘蛛痣褪色，去除压力则又恢复原形。中心的红点，是皮肤真皮层的细小动脉异常扩张形成的，小似针尖大到0～5cm。蜘蛛痣的出现部位大部分是在上腔静脉领域所分布的皮肤范围，也可分布于下肢、足背等处，可同时出现几个至数十个。
随着病情的好转，蜘蛛痣可以消失；如果病情恶化，可以复现。如患者发生休克或大出血以及血压下降时，蜘蛛痣可暂时消失或色泽减退。
另外，蜘蛛痣还可见于妊娠期妇女、青春期正常人，以及类风湿关节炎、库欣综合征、硬皮病等患者。
面色晦暗
面部特别是眼眶周围的色素沉着，呈晦暗而灰黑的面容。这种面容特征多见于慢性乙型肝炎、肝硬化。此外，手掌纹理和皮肤皱纹等处也可出现色素沉着。
出血现象
乙型肝炎患者发展到肝硬化阶段，由于门静脉压力的升高，食管下段静脉回流受阻，侧支循环的开放与扩张而形成静脉曲张。侧支循环的形成主要是由于肝细胞变性坏死、肝内纤维化、异常的肝结构等。异常的肝结构和纤维化的结缔组织收缩又进一步使上述血管发生扭曲、闭塞，使肝内血管网大为减少，从而加重了门静脉血流受阻。另外，门静脉小分支与肝静脉小分支、门静脉与肝动脉之间有异常的吻合及短路形成，这些就成为门静脉高压形成的基础。门静脉压力升高，使消化道等的血液回流受阻，势必引起侧支循环的开放与扩大。而这些曲张的静脉又很容易破裂出血，因为它们是由不结实的黏膜下层组织支持的，又经常受到食物的摩擦，尤其当食物粗糙、有刺激性或者是腹内压突然升高时，这些曲张的静脉更加容易破裂出血，甚至是大出血，危及患者的生命。因而乙型肝炎患者在饮食上也要选择那些温热细软的食物。
全身疲乏无力
全身乏力也是乙型肝炎患者的主要表现之一，可持续至疾病痊愈后。主要是由于患者食欲下降，进食不足，全身热量供应不足引起。此外，还与以下因素有关：
①乙酰胆碱灭活减少，乙酰胆碱长时间作用于横纹肌，使胆碱酯酶活力下降；同时，由于胆汁排泄不畅，胆盐亦可抑制胆碱酯酶，致胆碱酯酶活力下降，乙酰胆碱的降解减少。
②肝细胞受损后，糖代谢紊乱，肝脏合成糖原减少，致乳酸在肌肉组织中堆积，出现肌肉酸痛及乏力。
③肝脏炎症时，肠内脂肪消化与吸收障碍，引起脂溶性维生素E的吸收减少。维生素E可减少组织对氧的消耗，当维生素E缺乏时，肌肉需氧量增加，机体在通常情况下，不能满足肌肉对氧的需求，导致肌肉营养不良，出现乏力。
时常有低烧现象
体温在38℃以下，下午较上午低热明显，发热时，口、鼻、皮肤有灼热感，类似感冒，这是急性黄疸性肝炎的前期症状。如果还发现皮下出血或没有明确原因的皮疹，则更要马上去医院进一步检查治疗，一旦出现了除第一条外的任何其他症状，也需去查肝功能。
头晕、失眠与视力下降
一些乙型肝炎患者经常出现头晕、失眠、早醒、多梦、心悸、健忘等精神症状，这与肝脏疾病缠绵不断，长期下去导致肝肾匮乏、气血两虚有关。气血亏虚，使心神失养，髓海失充，必然会出现头晕、失眠的现象。而许多患者的情绪缺少乐观，长期抑郁，也是导致头晕、失眠的原因之一。由于慢性乙型肝炎病程长，久治不愈，患者思想顾虑多，怕病情恶化，转为肝硬化；怕肝功能波动，失去劳动力，传染等。因种种心理压力过重而导致患者失眠，从而诱发神经衰弱症状，肝功能也随之波动，形成恶性循环。所以说，情绪不稳、忧思、愤怒对肝病的治疗都是极为不利的。
中医学认为：肝开窍于目。在重型肝炎和肝硬化晚期，患者可出现视物模糊、下降，甚至失明，又称肝脑眼综合征或肝皮质盲。这往往是肝性脑病的前兆，但随肝性脑病的好转，视力亦可恢复。
第五章 乙肝疾病的医疗诊断
乙肝病毒抗原阳性
乙肝病毒无处不在，因此，我们不仅要有医学意识去判断感染了乙肝有什么表现，而且一旦感染或发病要接受正规的医疗诊断。当乙肝病毒抗原呈现阳性时，表明乙肝病毒已经潜入你的体内。
乙肝病毒的外壳部分含有表面抗原（即HBsAg，简称“澳抗”），在它的核心部分含有核心抗原（即HBcAg）、乙肝病毒的脱氧核糖核酸（即HBV-DNA）、e抗原（HBeAg）、脱氧核糖核酸多聚酶（即DNA-P）。一旦人体感染上乙肝病毒，血液内会存在大量的表面抗原。表面抗原其实并不是实际意义上完整的乙肝病毒，而只是乙肝病毒的外壳，它并没有传染性，只是带有抗原性，它也只是乙肝病毒感染的主要标志之一。它能够表示过去感染过乙肝病毒，或者现在正在受到乙肝病毒的感染。另外用基因工程纯化的HBsAg，经发酵后还可制作成预防乙肝病毒大肆传播的基因疫苗。
乙肝脱氧核糖核酸呈现阳性
乙肝医疗诊断不仅表现为乙肝抗原呈现阳性，还表现为乙肝脱氧核糖核酸呈现阳性。
乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）作为乙肝病毒的核心成分，是病毒的重要遗传物质，它的检出可认为有乙肝感染，病毒在复制，有传染性。
该项检测经常用的检查方法有斑点法、吸印法，或在肝外组织进行原位杂交，可检出血清、细胞及组织内有无乙肝病毒脱氧核糖核酸，属于直接定性，也可粗略定量。专科医院的检查多采用PCR法，很少出现假阳性。
应用聚合酶链反应技术或斑点杂交技术检测乙肝病毒脱氧核糖核酸，是近10年来在临床上逐渐推广使用的乙肝病毒检测指标，临床意义非常重要。它和乙肝病毒三系统（俗称“两对半”）相互配合、相互弥补，成为检测乙肝病毒、诊断乙肝的“黄金搭档”。
检测乙肝病毒脱氧核糖核酸的临床意义如下：
1．发现和鉴定非典型的乙型肝炎病例
以往诊断乙型肝炎主要靠测定乙肝病毒表面抗原（俗称澳抗）或“两对半”，如果乙肝病毒表面抗原为阳性，才可确诊，现在看来这种确诊方法有一定缺陷，它可能使多种非典型的乙型肝炎漏诊。而乙肝病毒脱氧核糖核酸检测犹如一把“魔镜”，可以识别出这些非典型的乙型肝炎。
2．准确判断乙肝病毒阴转的结果
以往认为乙型肝炎“大三阳”转为“小三阳”是病情好转、传染性降低的标志，现在发现并非完全如此，转阴可能是病情好转的标志，也可能预示着病情恶化的开始。好转者一般检查乙肝病毒脱氧核糖核酸为阴性，肝功能完全正常；恶化者检查乙肝病毒脱氧核糖核酸始终为阳性，肝功能反复异常。因此，乙肝病毒脱氧核糖核酸检测的结果可以判别“小三阳”的患者是好是坏，是稳定还是存在潜在恶化的可能。
3．保证血源的安全性
现在献血者排除乙型肝炎的检测方法是乙肝病毒表面抗原阴性、肝功能正常。这显然不够，这样做，可能会使一部分乙肝病毒表面抗原阴性的乙型肝炎患者成为献血者，所以，只有乙肝病毒表面抗原和乙肝病毒脱氧核糖核酸同为阴性者，方能排除乙型肝炎。
4．判断乙型肝炎患者传染性的大小
不管乙肝病毒“两对半”检查结果如何，不管HBeAg是否阳性或阴性，只要乙肝病毒脱氧核糖核酸检测为阳性，就可说明此时乙型肝炎的传染性强。
5．评价治疗乙型肝炎药物的疗效
考察某种药物治疗乙型肝炎是否有效，首先要观察该药对乙肝病毒复制的抑制作用如何。直接反映这一结果的指标就是乙肝病毒脱氧核糖核酸，其属性和数值的变化直接反映了疗效的好坏。
6．调查对乙型肝炎疫苗无反应的原因
有一部分“正常人”反复注射乙型肝炎疫苗，表面抗体始终不见产生，此时检查乙肝病毒脱氧核糖核酸，很可能发现其结果为阳性或弱阳性，提示这些“正常人”很有可能早已是“隐性感染者”了，此时打疫苗，已经起不到任何预防作用。
乙肝脱氧核糖核酸的检查有至关重要的作用，它是检验乙肝病毒的重要手段。
血清HBV-DNA定量
随着乙肝对人类的危害日渐严重，人们也是想尽办法来测定乙肝病毒隐匿何处。
20世纪80年代主要利用HBeAg存在（HBeAg阳性）同时抗HBc IgM（+）作为乙肝病毒复制的客观指标。
然而，自从20世纪90年代以来，除沿用“两对半”中“大三阳”、HBeAg转阴或抗HBe转阳外，更重视查HBV-DNA定量。
因为HBV-DNA是乙肝病毒复制活动最直接、可靠的指标。一般3〈1×10拷贝/ml为阴性结果，方法和试剂不一样，检测的灵敏度不一样。
HBV-DNA阳性和载量多少也是判别乙肝患者或携带者传染性强弱的指标。
HBV-DNA定量的定期检测，可判定HBV感染量的消长、临床病情是否稳定和好坏，还可直接评价监测抗病毒药的疗效，还能提示慢性乙肝可能向肝硬化、肝癌或趋向恶化的预测指标。
医生诊断乙肝的常用方法
诊断乙肝病毒不仅可以依靠仪器，长年和乙肝打交道的医生也有他们各自独特的诊断手法。
如果发现HBsAg阳性半年以上、肝功能始终正常的人，可诊断为是慢性HBsAg携带者，如肯定有乙肝病毒存在，也可称为慢性乙肝病毒携带者。“无症状乙肝病毒携带者”的名称不妥，因为“症状不包括肝功能”，“无症状”不等于“肝功能正常”。“健康乙肝病毒携带者”的名称也不妥，因为大多数的慢性HBsAg携带者并不健康，有的材料认为，仅10%左右光镜下肝组织正常，其余肝组织均有不同程度的病变，其中少数已有肝硬化。HBsAg阳性的时间一定要超过半年也很重要，因为众所周知，成人如果初次感染乙肝病毒，其HBsAg阳性很可能是一次性的，不经治疗也可很快阴转，故不能称为“慢性”携带者。用这种病人来评价药物疗效，必然要得出错误的结论。对于病程中偶尔出现1～2次转氨酶轻度升高而最近半年内肝功能始终正常者，一般不诊断为慢性乙肝病毒携带者而诊断为轻型慢性乙型肝炎，但其处理原则基本与慢性乙肝病毒携带者一样。
所以说诊断乙肝的发展也是根据具体情况而定的，医生们已经形成了一种诊断模式。
带你认识肝功能检测项目
肝功能检查可以估计肝脏受损的程度、评价疗效及判断预后。但肝脏生理功能十分复杂，目前所用的肝功能检查，只能反映肝脏的某一部分的功能，有它的局限性，因此，临床应用时，要做反映不同肝功能的检查。同时，由于肝脏的再生和代偿功能很强，在肝脏发生病变后，常常不出现肝功能异常，或只出现某一种肝功能异常，因此肝病病人不一定表现肝功能异常，或全部肝功能异常。由于引起肝脏损伤的病因较多，而不同的肝脏疾病可以引起相同的肝功能异常，因此肝功能检测不能反映肝病的病因。为此，检测肝功能的结果，必须结合病史、临床症状及体征，以及其他检查，进行全面综合分析及鉴别才能作出正确诊断。临床常用的肝功能检查有以下几种：
1．肝细胞完整性破坏的检测
肝细胞受损，其结构完整性受到破坏及功能紊乱，使细胞内酶外溢而致血清中含量升高。但酶的活性、含量的高低与肝脏病理改变并不一致，有时肝细胞虽已大片坏死，但血清酶含量却很低，如重症肝炎。（1）血清氨基转移酶测定。血清中约有20多种氨基转移酶，临床常用作测定肝功能的氨基转移酶有血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），亦称谷丙转氨酶（GPT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST），亦称谷草转氨酶（GOT）两种。
ALT和AST存在于各种细胞内，其中ALT在肝细胞内含量最丰富；AST亦富含于肝细胞、心肌细胞、骨骼细胞内。ALT和AST主要存在于细胞浆中，AST亦存在于线粒体内。当这些细胞受到损伤，细胞膜的通透性增加、线粒体损伤和细胞发生坏死时，ALT和AST从细胞内释出，可以出现血清中ALT和AST活性升高。ALT和AST活性升高，最常见于各种病因引起的肝炎，尤其是急性肝炎时增高更为明显，如病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、感染中毒性肝炎、肝硬化和肝癌等。其他如胆道炎症、脂肪肝、钩端螺旋体病、血吸虫病、肝吸虫病、疟疾等。AST明显升高也见于心肌梗死急性期、心肌炎、各种肌炎、进行性肌营养不良、急性胰腺炎等。因此，血清转氨酶活性升高，不一定是病毒性肝炎，必须结合流行病学资料、症状及体征和肝炎病毒标记物检测综合判断，并在排除其他疾病的情况下，才能做出正确诊断。（2）γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）。含量以肾脏最高，但血清中主要来自肝脏，反映肝细胞、毛细胆管的排泄功能。
正常值：〈40U，中度增高≥80U，重度增高≥400U（Ortowski法）。
在各型肝炎的急性期和活动期均可升高，但不如ALT敏感。对胆汁淤积性肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌则是一项较灵敏的指标。肝癌、胆汁淤积性肝炎高度增高，慢性活动性肝炎进行性肝硬化中度增高，普通型肝炎、脂肪肝轻度增高。（3）血清乳酸脱氢酶（LDH）。分布于体内各脏器中，但LDH同工酶LDH5主要存在于肝细胞中，有较大的特异性。
正常值：45～90U／L，LDH5占0～0.02（0～2％）。
观察LDH总活力及LDH5所占比例的升降可反映肝损害的程度和恢复情况。（4）血清精氨琥珀酸裂解酶（ASAL）。各脏器以肝脏含量最高，肝损害时其灵敏性和特异性均很高，能正确反映肝脏损害的程度，活力的升降与肝活检的病理变化相一致。
正常值：0～4U。（5）血清铁。肝脏是铁含量较高的脏器，肝细胞破坏则铁释入血清。肝炎活动期时，铁含量升高，病情好转后则恢复正常，是反映肝细胞坏死程度的一种指标。以重症肝炎血清铁含量增多最大，并与胆红素升高一致，而在阻塞性黄疸时几乎不增高。
正常值：8.95～28.64μmol／L（50～160μg／100ml）。
2．肝脏排泌功能检测（1）血清胆红素测定。血清胆红素的检测是一项综合性的肝功能试验，它与红细胞破坏的程度，肝细胞对胆色素的运输、摄取、结合、排泌以及胆道的通畅等因素有关。通过胆红素的检测可了解肝细胞的排泌功能与肝内胆管（毛细胆管）的通畅情况。
①血清黄疸指数正常值为0～4U，隐性黄疸7～15U，显性黄疸〉15U。10U黄疸指数相当于血清总胆红素1mg。
在黄疸性肝炎早期即可增加，随病情加重而增高，一般在20～100U内。
②胆红素定性试验（凡登白试验）正常为直接反应阴性，间接反应弱阳性。如直接反应阳性，间接反应阴性或弱阳性多为阻塞性黄疸；直接反应阴性，间接反应强阳性多见于溶血性黄疸；双向反应强阳性多见于肝细胞性黄疸。乙肝中除胆汁淤积性肝炎外均属于肝细胞性黄疸。
③血清胆红素测定正常为总胆红素1.7～17μmol／L（0.1～1.0mg／100ml），直接胆红素≤25％。肝炎时直接胆红素〉4.3μmol／L（0.25mg／100ml）或总胆红素正常而直接胆红素的比例≥35％。
④尿胆素试验正常为尿胆红素阴性，尿胆原弱阳性。黄疸性肝炎时尿胆红素呈阳性，尿胆原先阳性，后随肝内的梗阻程度而波动。此项检查是判断有无早期黄疸的简便方法。（2）血清碱性磷酸酶（AKP）。该酶主要通过肝胆管系统排泄，故是反映胆道梗阻的良好指标。
正常值：3～13金氏单位。
阻塞性黄疸酶值可高达30U以上，肝细胞性黄疸时为30U以下，肝细胞广泛坏死时AKP则下降，无黄疸慢性肝炎和肝硬化酶值正常。（3）染料排泄功能试验。肝细胞具有清除体内代谢产物和外来物质的能力，当肝脏有实质性损害时，清除能力则下降。
①酚四溴酚酞磺酸钠试验（BSP）正常值：静注5mg／kg，30分钟后测定滞留量〈50％，45分钟〈10％，60分钟为0。
45分钟滞留量为10％～40％属轻度损害，50％～80％为中度损害，90％以上为重度损害。这是一项较敏感的试验，当肝功能其他值正常时，BSP就可出现阳性。其对诊断肝功能代偿的早期肝硬化时有较大的参考价值。
注意事项：腹水、肥胖者应纠正注射量；出现黄疸时不能使用。BSP可随年龄的增加，滞留量亦增加。心衰或休克、高热时不宜使用。此试验可引起严重的过敏反应，用药前要做皮肤试验。
②靛青绿试验（ICG）正常值：每千克体重静脉注射0.5mg，15分钟滞留量≤12.1％。
临床意义同BSP，但不良反应小。
3．肝脏代谢功能检测
人体大部分物质的合成、分解和转化代谢均是由肝脏完成的，因此，检测相关物质在血清中的浓度变化，可以间接了解肝细胞的功能有无异常。（1）蛋白质代谢检验。由于肝脏具有强大的再生和代偿能力，故在急性肝炎时很少出现蛋白质代谢异常，只有当病情迁延不愈，肝功能失代偿或大片肝组织坏死，急性功能衰竭时，才表现病理性改变。
①血清总蛋白量和白／球蛋白之比正常值：总蛋白60～80g／L，白蛋白38～48g／L，球蛋白20～30g／L，白／球（A／G）比值为（1.5～2.5）∶1。
当总蛋白量为30g／L以下，或A／G之比缩小或倒置时，除去其他原因，多数属于肝功能失代偿。
②血清蛋白电泳正常值：白蛋白55％～65％，球蛋白35％～45％，其中α为2.4％～5％、α为6％～9％、β为9％～12％、γ为1215％～23％。
这是反映慢性肝病肝功能情况的一项敏感试验，当肝脏尚未失代偿时，白、球蛋白含量及比值仍可正常。由于慢性肝病，肝网状内皮系统的增生，合成γ-球蛋白增多，常表现为单项γ-球蛋白比例增加（〉23％）。当γ-球蛋白比例超过40％或血浆球蛋白超过40g／L时，常提示慢性活动性肝炎或早期肝硬化，长期不恢复则是肝炎预后不良的表现。
③血浆氨基酸和血氨的测定：肝脏是芳香族氨基酸和血氨分解代谢的主要场所，当肝脏受损时，测定两者的浓度将有助于了解肝功能的变化，特别是有助于肝性脑病的诊断。重症肝炎时，支链／芳香（BCAA／AAA）氨基酸比值下降（1.0或以下），血氨、血氨酸值上升，并在肝性脑病症状出现前就可异常。（2）凝血功能测定。机体凝血功能的异常与多种因素有关，当排除其他因素后则是反映肝功能受到严重损害的一项较敏感指标。临床价值较大且较常用的是凝血酶原时间（PT）测定。
正常值：11～14s，与正常对照延长≤3s以上或〈75％或〉3∶1并不被维生素K纠正时，多提示肝功能严重异常，如急性肝炎时，PT〈40％，是提示重症肝炎的先兆，慢性肝炎PT〈50％提示远期预后差。（3）半乳糖耐量试验。只有肝细胞具有将半乳糖转化为糖原的能力，故特异性较强。当肝脏实质受损时，半乳糖耐量试验可出现异常，对肝硬化的诊断最有价值。
正常值：口服40g半乳糖5小时内，尿中排出的半乳糖应少于3g，〉3.5g提示肝脏有损害，超过6g表示肝脏严重损害。
4．肝间质状况的检测
血清单氨氧化酶（MAO）是反映肝纤维化的一种酶类检查，血清中的MAO主要来自肝脏和结缔组织，其活性高低与肝脏纤维化的程度基本平行，如测定其同工酶则更有特异性。
正常值：12～40U。同工酶电泳，向阴极移动的两组来自结缔组织，表示肝纤维化（肝硬化）；向阳极移动的两组来自肝细胞线粒体，表示肝细胞被破坏。
5．其他有关的检测项目
①胆碱酯酶同工酶正常人分11个区带，肝脏有疾病时1带增加，2～5带减少或消失，重症肝炎时同工酶活性显著降低。
②碱性谷胱甘肽S转移酶急慢性肝炎时均增高，在诊断慢性或轻度肝实质损害时，敏感性较ALT为高。小儿重症肝炎时该酶升高更明显。
③腺苷脱氨酶肝病时升高，慢性活动性肝炎、肝硬化升高更明显。
④过氧化脂质（LPO）肝炎时升高，重症肝炎〉急性肝炎〉慢性活动性肝炎〉慢性迁延性肝炎〉正常人。
不可或缺的肝功能检查
肝功能检查是通过各种生化试验的方法检测与肝功能代谢有关的各项指标，以反映肝脏功能的基本状况。
肝脏具有肝动脉和门静脉双重血液供应和肝静脉及胆道两条输出通道。肝细胞内含有线粒体、粗面及滑面内质网，含酶种类多，而且肝细胞膜通透性大。上述特点使肝脏具有多种代谢功能，被喻为人体内的“中心实验室”，其中某些特殊代谢为肝脏所特有。由于肝脏功能多样，所以肝功能检查方法亦很多。例如，有关蛋白质肝功能检查有血清总蛋白、白蛋白与球蛋白之比、血清浊度和絮状试验及甲胎蛋白检查等；与肝病有关的血清酶类检查有丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶及乳酸脱氢酶等；与生物转化及排泄有关的试验有磺溴酞钠滞留试验等；与胆色素代谢有关的试验有胆红素定量及尿三胆试验等。结合病史和症状选择一组或其中几项进行检查，有助于肝功能的诊断及评价。
肝功能的试验方法虽多，但某些试验方法的特异性并不强。临床上分析肝功能检查结果时，要评价肝功能是否正常，需要同时考虑以下几个问题：
①肝脏储备能力很大，具有很强的再生和代偿能力，因此肝功能检查正常，不等于细胞没有受损。换句话说，当肝功能检查为异常时，则说明肝脏有广泛的病变。
②目前还没有一种试验能反映肝功能的全貌，因此在某些肝功能受损害时，对其敏感的某个肝功能检查首先表现出异常，而其他肝功能试验可能正常，所以临床上常同时做几项肝功能检查。
③某些肝功能试验并非肝脏所特有，如转氨酶、乳酸脱氢酶在心脏和骨骼肌病变时，亦可以发生变化。所以在判定肝功能试验结果时，要注意排除肝外疾病或其他因素。
提到肝功能，人们马上就会想到氨基转移酶，甚至有人认为检查氨基转移酶就是检查肝功能，其实肝功能检查的种类很多。反映肝功能的试验已达700余种，而且新的试验还在不断地发展和建立，概括起来肝功能检查主要包括以下四大类：
①反映肝细胞损伤的试验。包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测较常用，如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）等。临床表明，各种酶试验中以丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶能较敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反映急性肝细胞损伤以丙氨酸氨基转移酶最敏感，反映其损伤程度则以天冬氨酸氨基转移酶较敏感。在急性肝炎恢复期，虽然丙氨酸氨基转移酶正常而γ-谷氨酰转肽酶持续升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎γ-谷氨酰转肽酶持续不降常提示有病变活动。
②反映肝脏排泄功能的试验。检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）高摄取物排泄清除能力，临床常进行胆红素定量测定。总胆红素大于17.1μmol／L升为黄疸病例，如果胆红素进行性上升并伴丙氨酸氨基转移酶下降，叫做酶胆分离，提示患者病情加重，有转为重型肝炎的可能。
③反映肝脏贮备功能的试验。血浆蛋白（Alb）和凝血酶原时间（PT）是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力的常规试验。血浆蛋白下降提示蛋白合成能力减弱，凝血酶原时间延长提示各种凝血因子的合成能力降低。
④反映肝脏间质变化的试验。血清蛋白电泳已基本取代了絮浊反应，γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示肝细胞功能减退，不能清除血液循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，透明质酸、板层素、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，与肝纤维化和肝硬化密切相关。
什么叫病毒学检查
病毒学检查是最基本的医疗检查，首先要抽血检查基础肝功能，至少包含胆红素代谢的总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL），球蛋白（GLO）、蛋白代谢功能的白蛋白（ALO）、白／球蛋白比例（A／G），肝脏酶学（丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST），胆道酶如碱性磷酸酶（AKP）、谷氨酰转肽酶（GGT）等。检查的目的是为了了解肝脏是否存在炎症或损伤。此外，还包括肝脏贮备功能检查，如凝血酶原活动度（PTA）、胆碱酯酶（CHE）、前白蛋白等的检查，检查的目的是了解肝脏的合成和贮备功能。
病毒性肝炎在我国最为常见，因此抽血时要查病毒学相关指标，如甲、乙、丙、丁、戊型肝炎的病原学指标HAV IgM、HBV-DNA（乙肝病毒复制指标）、乙肝五项（HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc），抗HCV、HCV-RNA（丙肝病毒核糖核酸），必要时要查乙肝、丙肝病毒分型，抗HDV、抗HEV IgM和抗HEV IgG等。具体了解是否发生了某种病毒引发的肝炎。必要时还得除外庚型（HGV）肝炎、TTV、CMV、EBV等。
先进的影像学检查
影像学检查主要是指：A型超声波检查、B型超声波检查和CT检查。这些都是检测乙肝病毒的有效手段。
超声波检查具无创伤性，操作方便，可反复多次检查，并可诊断多种内脏及软组织疾病，已广泛应用于临床。运用超声波对肝胆疾病进行诊断，应用更为普遍。
超声波是超过人耳听阈高值（20000Hz）的脉冲式声波。超声波有良好的方向性。超声波在不同的介质中传播时，如介质是同质均匀的，则声阻相同，不产生界面，不引起声波的反射；如介质不同，则声阻不同，就可产生不同的界面，引起声波的反射。人体组织器官，是一个复杂的超声传播介质，不同组织和器官声阻不同，对超声波吸收衰减和组织反射界面不同，可以有不同的反射波型及回声图像，但有一定的规律，构成正常的波型和图像。一旦发生病变，如肿瘤、炎症、坏死液化、结石钙化等，由于出现异常的组织界面，可出现异常的反射波型及回声图像。根据这些变化可以诊断不同的疾病。这就是超声波检查及诊断疾病的原理和基础。
用于肝胆系统的超声诊断法，主要有超声示波法（A型超声诊断法）和超声显像法（B型超声诊断法）。偶用多普勒超声诊断法（D型超声诊断法）。A型超声诊断是根据回声波型的形态、振幅的高低、分布及其变化规律来诊断疾病。目前主要用于测量脏器大小、检测液性病变（如脓肿、胸水和腹水）等的诊断。B型超声诊断是将人体组织器官界面的反射回声，显示强弱不同的光点，根据超声探头不断地移动扫查，反射光点可连续出现在示波屏上，显示出组织脏器及其病变的切面图像，称为声像图。检查肝胆系统的血管病变、血流方向及速度时，可用多普勒超声诊断法。
超声波检查在肝脏疾病的诊断上可用于：
①测量肝的位置、大小、形态以及观察门静脉、肝静脉的变化。
②确定肝脏疾病的性质、部位和范围。
③可作为有无肝脏疾病的健康筛查。
④可在超声检查的引导下，做肝脏脓肿抽脓、肝穿刺活体组织检查等。但超声波检查不是特异性诊断方法，受被查者的身体条件、仪器性能及检查者的技术条件等因素的影响，因此必须结合病史、临床表现和实验室检查结果，全面综合分析，才能得出正确的结论。
常见肝脏疾病的B型超声图像：
①病毒性肝炎。急性期：肝内呈弥漫不均的密集强回声光点；慢性期：除弥漫不均的点状回声外，肝被膜增厚，回波增强，血管走行不清，尤以肝内小血管变细，分布减少。病毒性肝炎超声图像呈弥漫性病变。
②脂肪肝。肝呈弥漫性增大；肝实质内呈细点状中等强回声；后方及深部组织回声衰减；肝内血管走向紊乱，小血管分布减少。
③肝硬化。肝早期增大，晚期则缩小；外形不规则，表面凹凸不平，轮廓不整齐；肝被膜增厚；肝实质回声不均，有粗糙点、斑、团块样回声并呈不同程度的衰减；肝内血管走行紊乱不清，血管分布减少，肝静脉变细；脾脏不同程度增大；门静脉及脾静脉扩张；脐静脉开放；可出现不同程度的腹水。
④原发性肝癌肝脏肿大。有大小不等的强回声光团或回声减低的团块，边缘不规则，回声粗糙不均，结构紊乱，血管走行不清。
⑤肝囊肿数目、大小不等，可分布于左、右叶不定，壁薄、边界清晰、光滑，可见单个或多个液性暗区，囊壁回声增强。
⑥肝脏血管瘤肝区出现反射增强的光点或光条，边缘清楚，并有点状和条状低回声区或呈蜂窝状回声区。
CT检查是把电子计算机技术用于X线检查。CT扫描可以每隔一定距离获得一系列横断面图像，由X线检查的平面图像而变为CT检查的立体图像，更容易检查出病变及确定病变的性质。
CT扫描检查应用于肝胆系统疾病，主要用于检查肝脏的占位性病变，如肝癌、肝脓肿、肝囊肿、肝脏海绵状血管瘤等。一般表现为密度减低区，可以单发也可多发。形状一般是圆形或卵圆形。在肝囊肿或肝海绵状血管瘤时，病变边缘一般清晰规则。而肝囊肿、脓肿或肝癌可以规则，也可以模糊及不规则。病变的密度，肝囊肿密度最低，和水相近。肝癌密度最高，但比肝实质低。如发生出血、坏死时，则病变部位密度不均匀。肝脓肿与肝囊肿的密度接近，病变部位可见有气体或液体。肝海绵状血管瘤密度接近肝癌，如用造影剂增强有助于发现及鉴别上述病变，注射造影剂后，正常肝组织密度明显增加，而肝囊肿及肝脓肿因病变部位没有血管，局部无造影剂故密度不增加。肝癌密度增强比肝囊肿大，但比正常肝组织小。由于注射造影剂后，使原来不能显示或可疑的病变因对比度增大可以有明显的显示，而有助于诊断。肝海绵状血管瘤在注射造影剂后立即扫描，可见到边缘有环状增强，10～20s后，自边缘向内出现块状增强区，密度可高于正常肝组织，至5分钟后，整个病变部位普遍增强，呈等密度，中间可有不规则的低密度区，以后随着时间延长，造影剂流失，病变部位密度逐渐减低至原来水平。此种动态变化，对诊断肝血管瘤帮助很大。CT检查肝脏占位性病变，病变范围应大于1cm以上才能检出。
弥漫性肝细胞病变如病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝等，并无特征性变化。
CT检查和B超一样，为无痛、无创伤性的检查，且检查病变的灵敏度高于B超。但检查价格昂贵，须严格掌握CT检查的适应证，不能滥用。
肝穿刺活检，直达病原看病症
肝穿刺活检近年来已经越来越受欢迎，由于肝穿刺方法的不断改进，普遍应用Menghini1秒肝穿刺法，操作简便安全，成功率高，对人体无害。肝穿刺活体组织检查已被广泛用做肝病重要的诊断方法，很多临床诊断困难的肝脏疾病，如各型病毒性肝炎（尤其是慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎的鉴别）、肝癌（包括原发性肝癌和肝脏转移癌）、肝结核、酒精性肝病、肝肉芽肿、血吸虫病、脂肪肝、原发性胆汁性肝硬化及各种代谢性肝病（肝豆状核变性、血色病、肝糖原累积病、肝脏淀粉样变性等）。并且应用免疫荧光法、免疫组化法和原位杂交法检查肝活检组织中病毒性肝炎的标志物，可以作为各型病毒性肝炎的病原学诊断。
同时，可以作为肝病治疗后疗效考核的指标，根据治疗前后肝活体组织病理的变化判定疗效。目前，在慢性病毒性肝炎及重型肝炎的疗效考核上，应用较广。
肝活检还可作为肝病的病情和预后判断的可靠指标，例如，重型肝炎病人用肝活检观察病变的性质，如以肝细胞水肿为主，则病情较轻，预后较好，病死率较低；如以肝细胞坏死为主，且活的肝细胞残存率较低，则病情严重，预后较差，病死率高。肝活检还被用做病毒性肝炎发病机制的研究等。
但肝活检亦有它的缺点和不足，因肝穿刺取材量较少，取材部位的病变不一定能代表整个肝脏病变等因素，肝活检诊断肝病有它的局限性，因此，必须结合病史、临床表现和实验室检查进行全面综合性分析和判断，才能得出正确的诊断。
肝穿刺活检对有出血倾向，如出、凝血时间延长，凝血酶原活动度降低，血小板减少等；明显梗阻性黄疸，肝内、外胆管扩张者；肝脏瘀血；肝内及肝脏周围有化脓性感染；肝包虫病；肝脏血管瘤；肝囊肿及病人不能合作等，均不宜应用。
其他相关检查
乙肝病毒抗原结构较复杂，其遗传信息分别贮存在HBV-DNA的4个基因组上，即S（S基因区和前S1、S2区）、前C/C、P和X区。根据生物学中心法则S区编码产生外（包）膜蛋白HBsAg、PreS1、PneS2和多聚人血清白蛋白受体（PHSAR）。前C区编码产生HBeAg，C区编码HBcAg，P区编码DNAP，X区编码产生具有反式激活功能的蛋白HBxAg。这些病毒抗原刺激机体可产生相应的抗HBs（也写成HBsAb）、抗HBe（HBeAb）、抗HBc（HBcAb），以及Dane（丹氏）颗粒刺激产生Dane颗粒抗体。
1．HBsAg
1963年由Blumberg发现，HBsAg大量存在于肝细胞浆、血液中，少量存在于人体各种排泄物和分泌物中，绝大多数呈游离状态，即小球形颗粒和管形颗粒，仅小部分组成Dane颗粒，并可单独存在于血液中。HBsAg是乙肝病毒的外壳，本身不具有传染性。但它的出现往往有完整的Dane颗粒的存在，所以，临床上常把HBsAg阳性作为HBV的感染指标之一。
HBsAg是人体感染HBV后首先出现的一项血清标志物，由于其含量远远多于Dane颗粒，故是一项最敏感的临床检测指标。在潜伏期末，即急性乙肝发病前2～3周，或血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高前10～60天，在感染者的血清中即可出现，发病时或者ALT升高后的短期内可达高峰，而后随临床症状好转或ALT下降而下降，随后消失。5％～10％的病例HBsAg消失较早，当出现症状时血清中已不能检出HBsAg，而造成漏诊。约80％的病例属自限性感染，在临床症状出现后1～2周或者ALT达高峰后1～12周内消失。如发病后3个月不消失则容易转变为HBV慢性携带者（90％的病例在临床发病后4～5个月内消失）。如临床症状已消失而HBsAg持续阳性6个月以上仍不转阴，则可称为慢性携带者（如伴有ALT增高则可称慢性迁延性肝炎或慢性活动性肝炎），这样的病例占5％～10％。一般认为慢性携带者HBsAg自然转阴较困难（每年仅1％～2％能自然转阴），婴幼儿期感染的更易成为终生携带者。
如果在“两对半”的检查中，长期的只是单项的HBsAg阳性，而不出现（或很少）其他四项指标的阳性，特别是由于病期已久，HBV-DNA的部分或全部整合到肝细胞DNA中去，变成了肝细胞DNA的一部分。在这种情况下，只要肝细胞繁殖，整合的HBV-DNA也复制，也可产生病毒抗原。但一般只产生HBsAg，而不产生HBcAg，其原因，可能是肝细胞只整合了能产生HBsAg的那部分基因组。整合后的HBsAg可能永久性存在，但绝无传染性。
还有一种极少见的乙肝病毒Ⅱ型（HBV2）感染，即始终没有HBeAg及抗HBc出现，在HBsAg转阴后也没有抗HBs出现。既往感染过HBV的患者可以再感染HBV2，此时产生的抗HBc是前者病毒所产生。正常人注射乙肝疫苗后虽可产生抗HBs，但仍可能感染HBV2，说明两者之间无交叉免疫力。HBV2也有慢性HBsAg携带者。
一般认为e抗原（HBeAg）阳性者多无整合；e抗体（抗HBe）长期阳性者，可能有整合。有人认为整合与肝癌有一定的关系，但另有学者发现，我国人的HBV-DNA大多为游离型，整合型的少，这为乙肝的治疗提出了广阔的前景。
HBsAg的临床意义：
①协助乙肝的早期诊断（首次阳性并伴有ALT增高意义较大）。
②有助于估计乙肝的预后。
③可作为筛选献血员和各种血制品的指标。
④有利于乙肝相关疾病的诊断，如肝硬化、肝癌、自身免疫性疾病。
⑤有助于流行病学调查和研究。
⑥高滴度HBsAg阳性者的血清可用来制备血源性乙肝疫苗。
2．抗HBs
抗HBs是由表面抗原颗粒刺激机体而产生的相应抗体，早期为IgM，中、晚期以IgG为主，是特异性的保护性抗体，它的出现表示体内HBV被清除并能保护机体抵抗HBV的再次感染。一般在HBsAg转阴2周左右产生（也有人认为在2～3个月后产生）。临床上常将HBsAg转阴而抗HBs还未出现的时期称为“空窗”期，此期只有抗HBc阳性，其余血清指标均阴性。一般认为抗HBs出现的早晚、持续时间的长短、滴度的高低与HBV首次感染或再次（多次）感染相关。首次感染HBV者抗HBs出现晚，维持时间短，滴度低。一般情况下与HBsAg不同时存在，但在下列情况下可同时出现：不同抗原亚型的双重感染；慢性持续性感染（有抗原抗体复合物形成）；极少数的暴发型肝炎；HBV-DNA-S基因区的变异。总之，抗HBs是疾病恢复、预后良好的血清学标志，其临床意义有以下几点：（1）估计预后。人感染HBV后抗HBs阳转表示HBV被消除，疾病进入恢复期。如长期不出现阳转，疾病则可能转为慢性。近来有人认为，对抗HBs阳性者必须检测HBV其他的血清学标志。如抗HBc高滴度或HBV-DNA等阳性则表示HBV仍持续感染。（2）协助诊断（双份血清滴度4倍以上升高）。（3）判断有无传染性。一般情况下，抗HBs阳性血清无传染性。（4）用于流行病学调查。（5）通过对乙肝疫苗接种对象的筛选和免疫效果的观察，阳性者接种疫苗后血清中可出现抗HBs，如有其他项HBV血清指标阳性则说明：乙肝疫苗不纯；接种后疫苗未产生足够保护性抗体前就已感染乙肝病毒；乙肝疫苗接种失败；乙肝疫苗原发性免疫失败。（6）制造乙肝高效价免疫球蛋白（HIBG），高滴度抗HBs阳性血清是制备HIBG的主要原料。
3．HBeAg
HBeAg在HBV的核心内，由于不能与核酸结合，而被分泌到肝细胞之外。在外周血液中，HBeAg以游离型和结合型（与球蛋白）混合存在。由于产生HBeAg的前体是来自HBV复制过程中的前基因RNA，故外周血液可溶性HBeAg是HBV复制过程中产生的副产物。
HBeAg在急性乙肝潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg。HBsAg在血内的高峰期也是HBeAg的高峰期，进入恢复期，它随着HBsAg的消失而消失。若急性乙肝发病3～4个月后HBeAg转阴，表示预后良好；若持续阳性，则有乙肝慢性化的可能。
但有一部分慢性乙肝病人的HBeAg虽为阴性，但仍可在血液中检测到HBV颗粒，HBV-DNA仍可呈阳性，肝脏中仍有炎症反应的持续，且病情相当严重。经核苷酸序列分析证明，这些慢性乙肝患者HBeAg阴性是由于HBV的基因突变，即HBV基因的前C区核苷酸序列改变，阻止了HBeAg的形成。
HBeAg阳性，不但在血清中可能发现有完整的乙肝病毒（Dane颗粒），而且说明它们在体内的复制活跃，HBV-DNA含量增加，DNA-P活性升高，均可表现为强阳性，同时抗HBc IgM也可能阳性。说明HBeAg阳性是乙肝病毒的重要的传染性指标，它的出现，说明病人有很大的传染性。HBeAg滴度高，更提示HBV的活动性复制，传染性极大（80%～100％），若当接触者无意刺破皮肤后接触到这种病人的血液，则易患乙肝，但接触到HBeAg阴性的血液则不易患乙肝。HBsAg及HBeAg双阳性的血清稀释到1/4万时仍有传染性。
血中HBeAg持续阳性，说明HBV的复制也是持续性的，持续性的复制必然伴有肝细胞的破坏，破坏程度的大小可表现为慢性迁延性肝炎、慢性活动肝炎及活动性肝硬化等的肝功能中转氨酶持续升高或反复升高，这些患者往往伴有HBeAg阳性。
但有不少的慢性HBsAg携带者或慢性无症状乙肝的患者的肝功能一贯正常，而常常伴有HBeAg阳性。这是因为虽然有HBV复制，但肝细胞破坏轻微，何况人的肝细胞的再生能力和代偿能力很强，一部分肝细胞的再生足以代偿部分肝细胞的破坏，所以临床上既不表现为肝功能异常，也不出现临床症状。
4．抗HBe
抗HBe是HBeAg刺激机体而产生的相应抗体，是继抗HBc后出现的第二个感染性抗体，无保护作用。由于抗HBe和HBeAg不会同时在血清中出现，故过去认为抗HBe阳性则表示体内无HBV存在，无传染性，是预后良好的标志。但近年来研究表明，部分患者抗HBe阳性时，其血清中HBeAg已作为病毒被整合于肝细胞，虽然传染性降低但并非绝对无传染性。从而认为抗HBe也是HBV复制的指标之一，但没有HBeAg阳性者活跃。抗HBe检出率以无症状的HBsAg携带者为最高，慢性迁延性肝炎次之，慢性活动性肝炎最低。有人通过对无症状HBsAg携带者的研究，认为其可分为两种类型：
①有病毒复制，HBV-DNA阳性，有传染性。
②无病毒复制，HBV-DNA阴性，无传染性。
另有人研究发现，抗HBe阳性、无症状HBsAg携带者中约1／3的血清中兼有HBeAg。多数抗HBe阳性、无症状HBsAg携带者的血清中测不到HBV-DNA等病毒复制指标，但可从肝细胞核中检出整合的HBV-DNA片断，并有慢性活动性肝炎的病理改变。还有人认为血清中HBeAg阳性，通常伴有HBV肝内复制整合，而抗HBe阳性者，肝内含有合成HBsAg的HBV-DNA整合的肝细胞，可能是发展为原发性肝癌的第一步。也有人报道抗HBe与AFP具有非常显著的相关性。
目前有人认为抗HBe阳性而HBeAg阴性，可能是HBV前C基因突变株感染引起，是慢性肝炎的特异性，易引起重症肝炎。
综上所述，抗HBe的意义较复杂，但一般认为有以下几点：
①抗HBe阳性表示传染性低，病毒复制弱。
②阴性表示病情稳定，预后较好，但少数情况例外。故凡抗HBe阳性者，对预后不能太乐观，需要密切随访，及时检测AFP，警惕原发性肝癌，特别是伴有肝硬化的患者。另一些抗HBe阳性慢性活动性肝炎者，可通过自身免疫产生严重的肝损害。
③估计预后，抗HBe阳转出现在HBeAg阴转后早期（2周以内），可能预示急性肝炎恢复顺利；如出现在晚期（HBeAg阴转后6周以上）或不出现抗HBe，则提示病程迁延，可能发展为慢性迁延性肝炎或慢性活动性肝炎。
5．HBcAg
1971年Meida发现，HBcAg为HBV的核心部分，其本质是DNA核蛋白体，主要存在于受感染的肝细胞核内，少量在胞浆中，血液中几乎无游离的HBcAg存在，这是由于机体免疫系统对HBcAg敏感，较早产生高效价的抗HBc，若有少量游离HBcAg存在，很易形成抗HBc和抗HBcAg复合物。另外，HBcAg从完整的HBV颗粒中脱出时，在体内易转化为HBeAg。目前临床上还不能用普通的检测方法从血清中检出（只有用特殊的方法去除HBV外壳后才能检出，由于其方法的特殊性，目前还不能广泛应用于临床）。有人认为HBcAg是人体免疫攻击的靶抗原，机体在清除HBcAg的同时，也损害了HBcAg存在的肝细胞。HBcAg是病毒复制的标志，它的存在表示有传染性，肝穿刺活检测到HBcAg常提示慢性化。
6．抗HBc
抗HBc是人体内对HBcAg产生的抗体，但它不是中和抗体，不像抗HBs是保护性抗体。因为，抗HBc对再感染HBV不引起激发反应，它不像抗HBs那样具有保护机体免受HBV侵犯的作用，也不能导致感染恢复。
急性乙肝在刚出现临床症状前，抗HBc即可开始阳性，并随病情发展，滴度逐步上升。随着症状的消失，病情进入恢复期，滴度逐步下降，至6～12个月后逐渐减少或消失。在急性乙肝恢复期，HBsAg减少甚至消失，而抗HBs尚未出现前的这一段“窗期”，往往抗HBc是唯一能检出的特异性HBV指标。特别是因为抗HBc的检测比HBsAg更敏感，在一些HBsAg阴性的急性乙肝患者中，抗HBc阳性也是急性乙肝病原学诊断的一项依据。急性乙肝至恢复期，若抗HBc持续高滴度存在，说明HBcAg亦高滴度，即乙肝病毒有复制，也有传染性，并有发展为乙肝慢性化的可能，高滴度可持续3年甚至数十年。若低滴度（大于1∶100），只能说明过去有过HBV感染（“两对半”其他指标都阴性）。
抗HBc是针对HBcAg产生的抗体，抗HBc阳性，亦即说明不久前（或正在）有HBsAg的存在。HBcAg是乙肝病毒核心的主要成分，亦即说明有完整的Dane颗粒存在。因此，抗HBc实际上是对完整的Dane颗粒繁殖的免疫反应。它的滴度的升高亦即Dane颗粒的升高（复制），因此，高滴度的抗HBc阳性，实际上也是乙肝病毒复制的一项指标。
和HBsAg一样，乙肝的各种类型都有HBsAg的阳性，乙肝的各种类型也都有抗HBc的阳性，只不过是抗HBc的滴度，在慢性HBsAg携带者应该最低，在慢性迁延性肝炎至慢性活动性肝炎应该逐步升高。
抗HBc与HBsAg同时存在，患者传染性的高低也同样要看这两项指标滴度的高低。只要其中有一项指标滴度高，其传染性即比单项的滴度高要强一些。若合并有HBeAg阳性时（俗称“大三阳”），即使抗HBc及HBsAg滴度都不高，传染性都明显增强。若抗HBc及HBsAg两项指标均滴度高，那么传染性就是极强的了。所以化验“两对半”时，抗HBc最好要做滴度检查。
如果血中仅抗HBc单独阳性，则表示：①若抗HBc滴度低（〈1∶100），只能说明过去有过HBV感染而已。②急性乙肝恢复早期的“窗期”。③抗HBc被动转移：慢性HBsAg携带者母亲所生的婴儿可因母体抗体被动转移（抗HBc可通过胎盘）而呈现抗HBc单独阳性，此种母传抗HBc可持续1年以上。成人也可能由于抗体的被动转移而成为抗HBc单独阳性者。在美国，由于将对献血员进行常规筛查抗HBc作为非甲非乙型肝炎的一种替代试验，故由输血引起的抗体被动转移的情况不再发生。
抗HBc包括抗HBcIgM和抗HBcIgG，是HBcAg的总抗体。抗HBcIgM在急性乙肝刚出现明显临床症状和氨基转移酶开始升高时（或稍在这之前）可呈阳性，而且滴度高，它是感染HBV后最早出现的抗体，是急性（或近期）HBV感染的重要指标。几乎100％的急性乙肝都能检出高滴度的抗HBcIgM（极少见的先天性低丙种球蛋白血症与选择性IgM缺损者例外），随着病情的恢复而其滴度迅速下降，6～12个月后逐渐减少或消失，代之以抗HBcIgG。抗HBcIgG可持续多年不消退，是既往受过HBV感染的血清学指标。所以，当抗HBcIgM阳性，抗HBcIgG阴性时，提示为现症急性乙肝；单纯抗HBcIgG阳性，仅说明曾有过HBV感染；如两者均明显阳性说明是慢性感染的急性发作。当然，可结合肝活检来进一步诊断。
抗HBcIgM阳性，表示体内有病毒复制。从急性HBV感染向慢性HBsAg携带者发展的病例，抗HBcIgM滴度下降较慢，不少病例在数年后仍为阳性，但其滴度偏低。两者持续阳性，有慢性化可能。
病变严重时抗HBcIgM滴度又可升高，如慢性活动性肝炎活动期。据统计：慢性活动性肝炎抗HBcIgM阳性率74.2％，慢性迁延性肝炎抗HBcIgM阳性率37％，急性或亚急性重型肝炎抗HBcIgM常呈高滴度阳性。
第六章 望闻问切看乙肝
望诊
1．精神好与否
注意看患者的精神状况是否良好。如果原来一直很有精神，突然变得懒得动、疲倦、嗜睡，这就要引起注意。
2．食欲是否良好
观察患者食欲是否正常。要和过去进行比较，看其最近吃饭香不香，饭量是否下降，尤其是对油腻的东西，如果一见到肉或闻到油腻气味就呕吐，那就应注意是否已患上肝炎。
3．面色是否红润
主要观察面部特别是巩膜和结膜是否发黄，继而是否有周身皮肤发黄。如见黄疸，应提高警惕。
4．大小便是否规律
如果大便不成形或时而腹泻，颜色变浅，如白陶土状；或小便呈深黄色，外观如浓茶水一样。这些都是黄疸型肝炎的早期症状。
5．上腹部是否疼痛
如果患者肝脏肿大，可出现右上腹有隐痛或连续性胀痛，尤其以夜间为甚。个别患者还可表现为脾肿大，并伴有脾区疼痛，常用手自觉不自觉地按摩上腹部。
6．巩膜是否正常
巩膜发黄，是传染性肝炎的一种常见表现。祖国医学早在几千年前就有“肝开窍于目”的记载，认为肝脏与眼有着密切的联系。现代医学研究表明，各种各样的眼部表现都与肝脏疾病特别是病毒性肝炎相关。
7．黄疸是否正常
眼睛的眼白部分（巩膜）呈现黄色，严重者皮肤亦可发黄，还可伴有瘙痒。此类症状特征多见于黄疸性肝炎和重型肝炎。
8．是否出现皮下出血
黏膜或皮肤出现瘀点、瘀斑、血肿。有时可以发生鼻出血、齿龈出血。此种症状多见于重型肝炎或肝硬化晚期。
9．腹壁静脉曲张程度如何
腹壁膨隆，腹壁皮肤紧张而发亮，可能出现了腹水，俗称“肝腹水”。肚脐周围静脉突起、曲张。此种症状主要见于肝硬化。
闻诊
肝炎早期无特殊表现，如到后期可出现一种肝臭味，在重症肝炎身上可闻到一种特殊气味，呈鱼腥味而且带有芳香、甜味的臭气，这就是肝臭味，重症肝炎尤其是肝性脑病患者呼出的气体和排出的尿液均有这种气味。气味不浓时，要接近患者方能闻及气味；气味浓时，可及全室，提示病情严重，预后差。
问诊
首先询问病人家族史，家中父母、姐妹、兄弟、配偶是否有乙肝，是否做过检查，本人工作情况，是否经常出差，是否注射过乙肝疫苗等。往往通过问诊能获取大量临床有价值的信息。
切脉
切脉是中医诊断疾病的重要手段之一，乙肝早期无明显脉搏变化，如发现阳黄，脉象则出现弦数。如湿重于热，脉象则弦滑。如急黄，发病急骤，黄疸迅速加深，其色如金，高热烦渴，胁疼腹满，神昏等，脉弦滑数或细数；如属阴黄，面色晦暗如烟熏，纳少脘闷，神疲畏寒，口淡不渴等。则出现脉濡缓或沉迟。胁疼、肝气郁结，两胁胀疼，走窜不定，疼痛每因情绪变化而增减，胸闷气短，嗳气频作，苔薄而脉弦。肝胆湿热则出现脉弦滑数，肝阴不足则出现脉细弦而数。
治疗篇 乙肝患者该怎么治
第七章 西医治疗乙肝疾病
第八章 中医治疗乙肝疾病第九章 乙肝疾病的饮食调养第十章 乙肝疾病的运动疗法第十一章 乙肝疾病的心理治疗第十二章 乙肝患者日常生活注意事项第十三章 乙肝疾病的预防第七章 西医治疗乙肝疾病慢性乙肝患者的常用药
慢性乙肝患者如何用药是每个患者最关心的问题，在疾病的不同阶段用药的方法也不同。
乙肝病人因病毒侵犯人体，并在肝细胞内异常复制引起，门诊、病房医生首先要用抗病毒药。目前抗乙肝病毒药首推干扰素（IFN），干扰素是一种广谱抗病毒药，它不能直接杀伤抑制病毒，主要通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制，同时起到免疫调节作用，增强抗病毒能力。当前国产的普通干扰素分为α-2a、α-lb和α-2b，包括赛诺金、运德素、凯因益生、因特芬、安福隆、迪恩安等品种。长效干扰素的疗效优于普通干扰素，主要有派罗欣（聚乙二醇干扰素α-2a）和佩乐能（聚乙二醇干扰素α-2b），剂量根据患者体重和耐受情况而定，每周1次，皮下注射，疗程至少1年，如抗病毒和e抗原转化有效者疗程可相应延长。个别患者甚至用药2年或更长时间。
抗乙肝病毒的核苷类药物现有三类：
①L-核苷类，目前上市的有拉米夫定、替比夫定和恩曲他滨。
②开环磷酸核苷类似物，目前全球市场上主要是阿德福韦酯和替诺福韦酯片。
③脱氧鸟苷类似物，以恩替卡韦为代表，这些药物都已成为临床抗乙肝病毒的一线用药。
乙肝病毒寄生肝细胞后，是否发病常与人体免疫情况有关。因此为促进乙肝病毒抗原指标转阴，病人在抗病毒同时，常需要用免疫增强剂，如胸腺肽α1、胸腺五肽、粒细胞集落刺激因子、核糖核酸制剂、白介素-2、转移因子等，这些药物虽然可以在一定程度上调节人体免疫功能，但缺乏特效，对清除乙肝病毒方面的作用常因人而异且不宜长期使用。
治疗各种肝病都需要用保肝护肝降酶药，但一般只起辅助作用。降酶最多的制剂有五味子制剂、六味五灵片、双环醇片、甘草制剂、水飞蓟制剂等；如甘利欣为18α-甘草酸二胺，美能为复方甘草酸苷，治疗中均可发挥抗炎、解毒保护膜结构、抗生物氧化等作用，其他常用药还有多烯磷脂酰胆碱（易善复）、思美泰、强力宁、凯西兰和各种中成药等。
治疗肝细胞性黄疸的退黄药，最常用的是熊去氧胆酸片，进口的如优思弗胶囊，主要干扰胆酸和鹅去氧胆酸在小肠被吸收，从而降低血液中的胆盐水平，有利胆退黄作用，在慢性乙肝、胆汁淤积性肝炎、肝硬化或原发性胆汁性肝硬化均可使用。近年还有牛黄熊去氧胆酸制剂，临床上还常用苯巴比妥治疗胆汁淤积性肝炎，还常用茵栀黄制剂、藏茵陈、思泰美等治疗肝性黄疸。
乙肝病毒因人而异，但一般的乙肝患者常用药就是上述几类。
慢性乙肝的最佳抗病毒治疗方案
慢性乙肝抗病毒治疗方案大致有以下几种：
对氨基转移酶（ALT）大于2倍正常值，或肝穿显示肝组织呈中5度或重度炎症，以及HBV-DNA≥1×10拷贝／ml的患者，如兼有显性黄疸、ALT波动超过2次者，应立即进行治疗。治疗时首选拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦或替诺福韦。但在我们的实践经验中，只要经济条件允许，则优先考虑采用替诺福韦或恩替卡韦。理由是初选用这两种药物者即使持续单用药5年以上的患者，发生耐药的比例少，病毒抑制率高；持续治疗3年以上的慢性乙肝“大三阳”患者，HBeAg血清学转换率可达46%左右。抗HBe出现后继续用药1年后再停药的慢性乙肝患者随访中80%在1年内不再复发。
对“大三阳”年轻人，特别是女性和50岁以下的慢性乙肝患者，无黄疸或血清总胆红素≤30μmol/L的免疫清除期患者应优先考虑注射用聚乙二醇干扰素-α（PEG IFN-α）。理由是用药1年内HBeAg转换率可达30%以上，随访2年后HBsAg转阴者，肝纤维化、早期肝硬化的情况常可见逆转。肝癌发生率比对照组降低60%。
慢性乙肝并不可怕，只要找到合适的疗法，乙肝终有一日会被战胜。
预测干扰素抗乙肝
在干扰素-α对慢性乙肝进行治疗时，下面的10种因素可以有效地帮助预测其抗病毒所取得的效果。
①年轻女性水平传播的慢性乙肝患者其注射干扰素-α效果比男性明显好。
②干扰素治疗前ALT水平≥120U/L、无黄疸的乙肝患者比ALT水平≤100U/L的患者总体疗效较好。6
③用干扰素前，HBV-DNA〈1×10拷贝／ml的慢性乙肝患者，治7后的疗效明显优于HBV-DNA〉1×10拷贝／ml以上的患者。
④肝活体组织检查G2～G3乙肝患者的疗效比G0～Gl者疗效好。
⑤乙肝病程短、非母婴传播的患者，较病程长、疑有家族传播者的疗效好。
⑥HBeAg、HBsAg及抗HBc阳性的“大三阳”的患者较HBeAg阴性或“小三阳”者对于扰素的应答率要高。
⑦正常体重比同年龄超重50%以上的人疗效相对较高。
⑧治疗45天，查HBV-DNA定量已下降210拷贝/ml，且ALT指标接近或正常者的疗效肯定比应答反应差的人疗效好。
⑨治疗1个月以上测定抗干扰素抗体阴性者比出现抗干扰素抗体阳性者的疗效好。
近有研究发现，采用长效干扰素（Peg IFN α-2a）治疗HBeAg阳性慢性乙肝12周时，即出现HBeAg阴转同时HBV-DNA下降310拷贝／ml以上的患者，其72周时HBeAg血清转换率可达54%（59／111例），不能达到上述指标者其HBeAg转换率只能达到14%～28%；治4疗6个月HBV-DNA≤1×10拷贝／ml者，72周时HBeAg转换率可能达到553%（62／118例）；而经24周治疗后HBV-DNA≥1×10拷贝／ml的患者，72周时HBeAg的血清转换率仅14%～17%。另研究发现，采用长效干扰素α-2b治疗HBeAg阳性者，血清HBV-DNA可分3种模式观察：
①HBV-DNA复制载量在1～3个月内早期或略延迟下降的患者，其HBeAg阴转率可达63%（早期降者）和52%（延迟下降者）。
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