作者：孙建民
出版社：人民卫生出版社
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脊柱感染试读：
前言
脊柱感染是每个脊柱外科医生都经常遇到的疾病。在平时的临床工作中，对其有各自的理解和认识。但脊柱感染，尤其是脊柱术后感染，早期表现无特异性，进展后则严重而难以处理。如何根据早期无特异性的检查和表现，尽快确定病原体和有效的药物是成功的关键。而这需要理清感染发展和治愈中众多因素的逻辑关系，以及清晰的诊疗流程。
本书旨在阐明脊柱感染及术后感染的诊疗流程，获得病原学诊断的方法和有效抗生素判断的标准。全书中从基础知识到病例应用，都围绕这两项展开。
脊柱感染的病原学诊断是治疗者最期望得到的结果。尤其是在脊柱术后感染中，这种期望更加迫切。但是，对于原发性脊柱感染和脊柱术后感染，诊治流程是不相同的。
原发性脊柱感染有各种影像学、实验室化验及病原学检查，但单靠其中一种检查方案常难以确诊：同一种致病菌感染在影像学上的表现可多种多样，且不同时期其影像学变化也不一样；血沉、CRP和血常规等特异性较低，常常受身体其他部位的感染及肿瘤等影响；血培养及穿刺活检术等检查方法阳性率低并有一定的假阴性率。因此，对于脊柱感染的诊断，需要综合以上各种方案以增加其确诊率。
布氏杆菌凝集试验敏感度和特异度均在90%以上，应当作为筛查的方法应用于所有怀疑脊柱感染的病例中。结核分枝杆菌T细胞检测开始逐渐在临床中应用，其敏感度和特异度在80%左右。穿刺活检术是获得病原体的有效方法，于病变部位直接切取部分病变组织进行细菌培养+药敏试验、病理学诊断、脱落细胞学诊断、革兰染色等。
如果难以取得病原体，则需要进行抗生素诊断性用药流程，其目的在于获得病原菌的敏感抗生素。利用抗菌谱较窄的抗生素进行诊断性用药，根据用药后患者血沉、CRP、血常规、体温、症状等的改善情况判断其疗效，进而最终得出致病菌的敏感抗生素。需要注意的是，在应用有效的抗生素时，血沉、CRP等指标往往在用药3～4次后下降一半左右。否则，抗生素应当视为无效。
脊柱术后感染是棘手而严重的并发症。不同于原发性脊柱感染，脊柱术后感染的早期诊断尤为重要。早期发现感染并及时采取处理措施是快速有效地控制感染的关键，能否把握这个时机将导致不同的临床结果。
反映早期感染最敏感的血液学指标是血沉和CRP，而CRP更加敏感。术后3天以后CRP不降或再次出现升高，是感染的高度敏感指标。术后引流液的实验室检查非常有价值，如果细胞计数超过10000个/μl以上，细胞分类以多核细胞为主（超过90%），应考虑感染的可能。在拔管以后，则须依赖于经皮穿刺抽液／活检术。对于怀疑脊柱术后感染的患者须常规行穿刺检查。
而在脊柱术后感染发生后，无论采取何种方法，仍有部分无法取得病原菌和敏感药物，此时需要诊断性用药。同原发感染不同，脊柱术后感染常见的致病菌是金黄色葡萄糖球菌、表皮葡萄球菌以及β溶血性链球菌，其中金黄色葡萄球菌最为常见。因此，诊断性用药首先应用万古霉素。有效性判断主要依赖于CRP及血沉，用药1～2天复查CRP和血沉能下降1/3～1/2。
本书的编写是建立在作者对脊柱感染和脊柱术后感染多年研究和经验的基础之上，总结归纳了基本的诊疗流程，以及如何应对其中最重要的两个逻辑点：获得病原学诊断和有效抗生素的判断。希望本书能对广大脊柱外科医生有所帮助。本书的编写在仓促之中，仍有诸多不足，需要完善，希望广大同仁指正。孙建民2016年3月第一章 总论第一节 概述
脊柱感染是指脊柱的骨性结构、椎间盘、硬膜外间隙和邻近的肌筋膜组织所发生的感染。抗生素出现之前，脊柱感染的死亡率很高。应用抗生素能明显改善脊柱感染的预后，但是如果治疗不彻底，感染迁延不愈，将导致残疾的结局，因此需要脊柱外科医生认识并充分重视脊柱感染，以保证患者获得彻底的治疗和良好的预后。
最早记载的脊柱感染是脊柱结核。在使用抗结核药物之前，结核病的治疗主要是卧床休息、制动、营养、新鲜空气和阳光。19世纪后期，治疗脊柱结核的主要手术方法是椎板切除术，以期达到神经减压的目的，但后来由于该手术无法清除前方的病灶，降低了脊柱稳定性，易引起畸形加重并产生神经压迫，脊柱结核也易复发，而没有被认可。1894年，Menard采用肋骨-横突切除入路，成功地治疗了一些Pott截瘫的患者，但由于手术后继发感染的发生率高，使得这种手术方法没有被普遍接受。随着无菌技术的应用，1931年，Girdlesone再次报道该手术。1934年，Ito等采用前路手术暴露腰椎，能较好地清除病灶和融合。Hodgson使用前路手术治疗脊柱结核，能很好地清除病灶和植骨，防止脊柱后凸畸形和后期截瘫的发生。
19世纪40年代，抗结核药物和非手术方法成功用于治疗脊柱结核。1963年成立的英国脊柱结核医学研究理事会开展了大量的研究，并形成近代治疗脊柱结核的方案。
1897年，Lannelongue首先详述了化脓性脊柱感染。近年来，由于抗生素的滥用，国内化脓性脊柱炎的发病率呈明显上升趋势。由于其临床表现多样，与其他感染性和非传染性脊柱疾病表现相似，给临床医生在诊断和治疗上带来诸多的挑战。快速而准确地诊断并确定病原体以及确定感染的程度是治疗脊柱感染的基础。
脊柱感染可选择的治疗方式很多。尽管有时进行积极地手术治疗是有必要的，但是何时单独应用抗生素，何时进行适当的手术干预是临床医生必须要明确的。当我们获得病原菌时，应用何种抗生素及用药时长问题都在困扰着我们，尤其是临床上我们经常无法获得病原菌。因此，对感染类型以及相应致病菌的了解是早期诊断和恰当治疗的关键。一、感染途径
想弄清楚脊柱感染起源的确切部位几乎是不可能的，但其可能的获得途径有：①血行传播；②直接接种（医源性介入治疗引起）；③相邻感染组织的扩散。大多数人认为血行播散是比较常见的，原发病灶包括泌尿生殖道感染（29%）、软组织感染（19%）、上呼吸道感染（11%）及其他（41%）。其他较少的感染途径及原发病灶包括了感染性心内膜炎、中耳炎、牙科操作和血液透析，在年轻患者中多为静脉内滥用药物所致感染。
邻近的感染源有贯穿性损伤、椎间盘造影或化学性髓核溶解术后的并发症、术后伤口深部感染等。文献报道中仍有37%的病例未发现感染源。
免疫缺陷性疾病的人群发生脊柱感染的危险性大。糖尿病患者比普通人群发生脊柱感染的可能性更大，糖尿病相关的血管疾病和外周神经疾病引起的软组织溃疡和尿潴留都会引起菌血症。虽尚未证明艾滋病患者中化脓性脊柱感染的发病率有明显上升，但其非典型分枝杆菌肉芽肿的发病率较正常人群有所上升。
大量的椎体静脉丛被认为是血源性感染细菌扩散的通道。Batson阐明了从盆腔静脉丛到椎旁静脉丛的逆行感染。而关节腔、椎间隙这些无血供的区域，能为细菌的播散和进展成暴发性炎症提供空间。Wiley和Trueta认为细菌可以停留在椎体终板的小动脉网。成人和儿童发生感染的病理生理学机制不相同。儿童期，髓核有来自相邻椎体终板的直接血供，椎间盘通过这些血管来获取大部分营养。然而成人没有直接通向椎间盘的血管。因此我们可以假设，儿童的一般是原发椎间盘炎，而成人原发椎体骨髓炎继发椎间盘炎。二、病原微生物
脊柱化脓性感染最常见的病原体是金黄色葡萄球菌，其次是表皮葡萄球菌、革兰阴性菌、厌氧菌等。婴幼儿最常见的是金黄色葡萄球菌、无乳链球菌和大肠杆菌。而对于1岁以上的儿童，金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌和流感嗜血杆菌是最常见的病原体。流感嗜血杆菌感染发病率在4岁以后开始降低。一般来说，金黄色葡萄球菌是血源性骨髓炎最常见的病原体，也是各个年龄段骨髓炎最常见的病原体。
伴发压疮和免疫功能不全的患者更容易发生革兰阴性杆菌和厌氧菌感染。其中最重要的是大肠杆菌，主要见于伴有尿道感染的中老年男性；另外，假单胞菌属与硬膜外感染关系密切。肠杆菌科的其他细菌（肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、迟钝爱德华氏菌）很少致病。镰状细胞贫血患者易发生沙门菌感染，常见于像印度这样的国家。最常见的耐药菌是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA）。
有研究表明，耐药菌感染可导致发病率、死亡率和治疗成本的提高。有住院史、重症监护室治疗史、留置导尿管、长时间的抗生素治疗、老年患者以及与携带或感染MRSA患者有接触史，是感染MRSA的高危因素。
在无植入物的脊柱术后感染中，金黄色葡萄球菌扮演着最重要的角色。人类是金黄色葡萄球菌的天然宿主，其“寄居”在许多人的鼻孔、腋窝、咽和皮肤。金黄色葡萄球菌产生并累及黏附分子，使之更容易黏附在骨质上，其中最主要的是纤维连接蛋白。另外，葡萄球菌可以分泌毒素，促进骨的溶解吸收，这些毒素还可以整合到成骨细胞和骨细胞中。
而脊柱植入物术后感染的发生是致病菌、植入物材料和人体三者相互作用的结果。植入物相关感染中，细菌黏附素和生物膜的形成很大程度上取决于植入物表面的特性和感染微生物的种类。植入物的细菌依附性从大到小依次是peek、钢和钛等制成物。而植入物是不能被粒细胞完全吞噬的大型异物，从而诱导产生了粒细胞的功能缺陷，集聚在内置物周围的粒细胞部分去粒化，过氧化物生成减少，杀灭细菌的能力受损。植入物周围的粒细胞甚至无法清除极少量的细菌。
引起植入物周围感染最常见的致病菌是葡萄球菌属，表皮葡萄球菌是最重要的病原体之一。表皮葡萄球菌存在于人体的体表，与其他正常菌群一起构成人体皮肤黏膜等的微生态共同抵御外来微生物的侵袭。表皮葡萄球菌引起感染的主要机制是其常伴随内置物的植入进入体内，并通过黏附形成生物膜。细菌生物膜是细菌克隆产生的一层多糖-蛋白质复合物，使细菌免受宿主的防御反应和化学治疗药物的攻击，从而导致持续的生物材料感染，是引起慢性感染性疾病反复发作和难以控制的主要原因。位于第二位的常见致病菌是肠球菌。其他怀疑致病菌包括：痤疮丙酸杆菌，厌氧革兰阳性菌，大部分共生菌和部分人类皮肤正常菌群。
肉芽肿性脊柱炎常见于结核分枝杆菌和布氏杆菌感染，且常发生在疫区。Pott病和骨结核由结核分枝杆菌引起，占所有肺外结核的10%～20%。在脊柱感染中，人们发现这些致病菌与人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染存在联系。非结核分枝杆菌（蟾蜍分枝杆菌、偶发分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌）很少引起脊柱感染。布氏杆菌感染常发生在疫区，近年来国内发病率呈明显增长趋势。我们收治的脊柱原发感染患者中，布氏杆菌感染占近1/4左右。三、脊柱感染的分类
脊柱感染可以根据机体免疫反应、解剖部位、感染途径和宿主年龄分为不同类型。细菌主要引起机体的化脓性炎症反应，而分枝杆菌、真菌和梅毒会引起肉芽肿反应。根据感染发生的部位，可以分为椎体、椎间盘、硬膜外和邻近组织的感染。感染途径有血源性、邻近组织蔓延和术后感染。儿童与成人感染各有明显特点。根据组织学反应的不同进行分类，是最常用的分类方法。
感染发生的位置也很重要，因为其通常决定手术的方式。根据脊柱感染的部位把脊柱感染分为椎体骨髓炎（椎体受累）、椎间盘炎（椎间盘感染）、硬膜外脓肿（椎管内有脓液的感染）和椎间关节炎，这同样具有重要的临床价值。患者通常只有1～2种表现，但在少数情况下，患者几种类型的感染可同时存在。确切地定义椎间盘炎、椎体骨髓炎、硬膜外脓肿和椎间关节炎对描述病变的进展和疾病治疗是非常重要的。
椎间盘炎是指椎间隙的感染和炎症，而椎体骨髓炎包含椎体的感染和炎症。实际上两者常同时存在。化脓性感染被认为起源于终板区，然后侵及椎间隙并引起椎间盘本身和其上、下邻近终板的改变，这些改变可以通过X线发现。椎体破坏最可能在疾病的后期表现出来。结核一般限于椎体内，不侵犯椎间盘，这种现象可归因于结核分枝杆菌对氧的需求。硬膜外脓肿在未侵及脊髓之前也可以是椎间盘炎的一种，在病理解剖学上，我们更倾向于用“椎间盘炎合并硬膜外脓肿”来描述这种情况。
单纯的硬膜外脓肿可发生在脊髓背部。单纯的椎间关节突关节感染是指没有发生椎间盘炎、脊柱骨髓炎和硬膜外脓肿的椎间关节感染，但很少发生。
在本书中，脊柱感染分为以下几种类型：1.化脓性感染（1）椎体骨髓炎（2）椎间盘炎（3）硬膜外脓肿（4）椎间关节炎2.肉芽肿性炎（1）脊柱结核（2）布氏杆菌感染（3）真菌感染（4）寄生虫感染3.脊柱术后感染4.免疫功能不全性脊柱感染第二节 脊柱感染对脊柱结构的影响及相应影像学特征一、脊柱感染对脊柱解剖结构的影响
脊柱感染对脊柱解剖结构的破坏有两个特点：①多数脊柱感染可累及脊柱的任何节段，感染通常起于干骺端，随后扩散到椎间盘；②随着疾病的发展，可破坏脊柱固有结构，进而造成脊柱不稳和畸形。
脊柱感染最常累及前柱，也可累及椎体、椎间盘、神经弓和（或）后柱元件。约95%的化脓性脊柱感染累及椎体，仅5%累及后柱。尽管少见，但是化脓性椎间关节炎可独立存在。同样，98%的脊柱结核累及前柱。靠近前纵韧带的干骺端血供丰富，是感染最常发生的部位。儿童的椎间隙有持续的血供，发生菌血症后，细菌可直接播散至椎间盘，引起椎间盘炎。成人的椎间盘无血供，细菌可沿干骺端动脉弓侵入邻近椎间盘的干骺端。在化脓性脊柱炎中，感染可通过溶酶体的溶核作用跨越无血管的椎间盘，或者通过血管累及纤维环周边。椎间盘被细菌产生的酶破坏，这与化脓性关节炎中软骨被破坏的方式相同。脊柱结核却与之不同，由于缺少蛋白水解酶，椎间盘常保存完好，而椎体和终板破坏严重。累及椎体的骨髓炎进一步发展可侵及韧带下的椎旁区域（硬膜外腔和连续的椎体），也就是椎弓根和后柱。然而累及椎弓根、椎板和棘突的化脓性感染不常见，如果累及这些部位，应高度怀疑结核感染。
脊柱化脓性感染和脊柱结核对脊柱解剖结构的破坏顺序也是截然不同的。
Griffith和Jones将化脓性脊柱炎分为3个阶段。其中较为重要的是进展期和愈合期。脊柱的稳定性依赖于这些病理分期。起始期是发病后1个月内，此期仅见椎间隙变窄，终板不规则，不会发生脊柱不稳和后凸畸形；进展期是发病后的2个月内，此期可见骨质破坏、椎体塌陷和骨质增生，可发生后凸畸形，进而造成脊柱不稳；愈合期是发病后8周以后，可见骨硬化和新骨形成，此期尽管存在后凸畸形，但脊柱仍可再次获得稳定性。
化脓性脊柱炎最常累及腰椎，其次是胸椎和颈椎。然而在脊柱结核患者中，10%累及颈椎，50%累及胸椎，40%累及腰椎。如果未通过药物或者手术进行干预，椎体便会塌陷，在受累及椎体水平形成严重的后凸畸形。
脊柱结核发病相对缓慢，常需要更长的时间才能出现病理改变，但易引起较严重的后凸畸形。儿童更容易出现后凸畸形，因为儿童在炎症活动期，椎体更容易塌陷，即使炎症被治愈，生长发育停止，畸形还可能变化和进展。对于脊柱结核，尤其是儿童脊柱结核，如果累及椎体和椎弓根，受累节段的水平稳定性会受到影响，可出现前方、侧方和旋转移位，从而增加脊髓受压的风险。二、脊柱感染对脊柱生物力学的影响
脊柱功能单位（functional spine unit）指相邻的两个椎体以及其间的椎间盘、一对关节突关节、韧带共同组成脊柱的基本结构单位。椎间盘由外层的纤维环和中央的髓核组成。关节突位于椎体后弓的两边，其关节腔内有滑液。脊柱功能单位通过运动和承重特点来表现其生物力学性能。
脊柱的基本功能是保护脊髓、传递负荷、通过其柔韧性完成日常活动。如若脊柱遭受创伤、肿瘤或感染的破坏，就会影响其功能。由感染造成脊柱结构破坏的最常见部位是椎体和椎间盘，其次是后柱结构，尤其是化脓性脊柱炎和脊柱结核，由于脊柱的急性或者慢性破坏，很容易出现脊柱不稳和后凸畸形。有研究显示，如果后柱功能不全，运动节段的负荷能力将减少20%；如果中柱破坏，将减少60%；如果前柱破坏，将减少80%。大部分负荷由前柱（椎体和椎间盘）承担。因此，脊柱感染引起的前柱破坏更容易导致后凸畸形。
依据Denis的三柱理论可以认为，明显的脊柱不稳是由于两柱或者三柱同时受到严重破坏造成的。椎体破坏程度和破坏位置是脊柱失稳的重要因素。骨性破坏对脊柱后凸畸形的影响最为明显。
由于椎间盘较椎体更具有柔韧性，使其能抵抗压力、牵张力、弯曲力和扭转力。Goel研究了几个连续节段的破坏 （部分椎板切除术、部分椎骨关节面切除术、后路的部分椎间盘切除术和完全椎间盘切除术）对其活动性的影响。发现完全椎间盘切除术后，邻近节段的活动度增加，邻近椎体更容易向前滑脱。这可以说明椎间盘（纤维环和髓核）的破坏更易造成受累节段和邻近节段不稳，进而导致后凸畸形。
在感染的早期，大部分患者可以通过抗生素治愈。疾病晚期和发生截瘫的脊柱感染患者可以选择手术治疗。手术方式可以选择椎体次全切和椎体前部融合。可以选择前路或者后路的内固定术，在椎体稳定性破坏有限的情况下可以单纯植骨融合。若感染累及前柱，后路的椎板切除减压术会造成严重的脊柱不稳，因为仅存的维持脊柱稳定性的骨性成分和软组织被手术破坏。因此应避免单纯后路减压术。三、影像学表现
X线片上早期并不能发现改变，感染后至少2～4周才出现典型的变化。最早出现的变化是椎间隙狭窄，约占感染病例的74%，断层扫描可以比平片更早发现局限性骨质疏松并伴有邻近终板密度的下降。感染后3～6周，破坏性改变较明显，主要是邻近椎间盘的椎体前部骨溶解并累及终板。
此外亦可发生颈椎咽后区阴影扩大、胸椎旁阴影扩大、肺不张、腰大肌阴影扩大，这些都提示了脓肿或反应性肉芽组织的形成。根据细菌的毒力和感染持续的时间，可出现进行性的骨破坏、塌陷、后凸畸形，偶尔也会发现椎间盘区域中出现气体影或气球样变。这可能与产气类细菌有关。影像学上的改变可以延迟到临床反应后的2～3个月，约11%的患者住院期间出现反应性骨形成和硬化，且大部分随着疾病好转而出现椎体硬化。50%的患者出现反应性骨形成、椎间隙狭窄和自发性融合，这种情况持续5年。有的患者可能出现纤维性僵直。
婴儿椎体骨髓炎的影像学表现为椎体明显溶解破坏，而邻近终板仍是正常的。后期的X线片表现与先天性后凸畸形相似。
CT有助于发现脊椎的骨改变，包括骨空腔和骨溶解区，邻近软组织肿胀，软组织、椎间盘或骨内的气体，死骨及炎性组织进入椎管的情况。三维重建可以更直观地看到上述变化。与化脓性感染相似，结核或真菌感染会引起明显的软组织肿胀。脊髓造影和造影后CT对硬膜外和硬膜下脓肿的诊断有所帮助。
MRI是诊断脊柱感染的一种基本方法。其优点是无创伤性，能早期准确地发现感染，不需要造影就可发现椎旁或椎管内脓肿和肿块。Modic等对37例患者作了前瞻性研究，发现MRI敏感性为96%，特异性为93%，准确性为94%。MRI能显示硬膜囊、邻近组织包括椎体、椎间盘和椎旁组织。此外，MRI也可以鉴别退行性改变和肿瘤。
使用血管增强剂（Gd-DPTA）后，MRI能进一步提高解剖分辨率，能区分神经组织、椎旁及椎管内结构以及硬膜外脓肿。此外，MRI能鉴别急性感染和经抗生素治疗有效控制的感染，对感染区域定位作活检，准确地鉴别椎间盘炎和骨髓炎。应用Gd-MRI和不使用Gd-MRI的诊断准确率分别为96%与16%。目前，对于怀疑脊椎骨髓炎的患者一般都应用Gd-MRI。脊柱感染的MRI信号改变特征是： T加权1像椎体和邻近椎间盘信号下降，而T加权像感染区域的信号强度都增2强，特别是对于硬膜外脓肿，如不使用增强剂，MRI信号明显增强。
MRI的缺点是脊柱的内固定器械会产生许多MRI伪影，使扫描分辨率下降。尽管近来使用钛合金的植入物，这一问题仍然存在。禁忌证包括患者带有起搏器、动脉瘤夹、眼或脊柱内有金属物和严重的抑郁症。四、不同脊柱感染的病理特征与影像学特征
任何的影像学表现都是基于疾病病理生理特征，也就是说任何的影像学表现都是疾病病理生理特征在某种检查上的体现。因为通过影像学特征确定感染的类型对临床治疗有重要的价值，所以认识不同感染的病理生理特征，可以使我们更好地从影像上认识和鉴别不同的感染。1.化脓性细菌感染
多急性发病，炎性反应明显，常累及整个椎体，病灶起于干骺端，细菌产生的酶破坏软骨，进入并破坏椎间盘。椎间盘改变较早，2周多可见到，骨质破坏较结核轻，脓肿较结核小而少，仅1/3的病例可见脓肿。终板及椎间盘的早期破坏是影像学鉴别其与布氏杆菌脊柱炎和结核性脊柱炎的重要病理学基础。2.结核感染
椎间盘周围型起于椎体骨骺的前缘，中央型起于椎体中央，前缘型起于前纵韧带附近。共同特点是椎体终板和邻近椎体被破坏，但椎间盘往往得以保留。可见到的椎间盘破坏大约在发病后5个月，术中常可见结核腔里漂浮的椎间盘，脓肿大而多见，约2/3的病例可见，骨质破坏明显，更易造成脊柱畸形，也多见神经症状。3.布氏杆菌感染
绝大多数起源于终板前缘与纤维环连接处（血运丰富），少部分起源于终板后缘与纤维环连接处。其他部位极少见，椎体终板和邻近椎体被破坏，少累及椎旁组织，少后凸畸形，少脓肿且不进腰大肌，病程长，骨质破坏轻，局部骨质破坏与硬化并存。可见鸟嘴样骨质增生，可累及椎间盘、软组织及椎管，偶可见椎管内脓肿形成。第三节 原发性脊柱感染诊治流程
脊柱感染的病原学诊断是治疗者最期望得到的结果。尤其是在脊柱术后感染中，这种期望更加迫切。但是，对于原发性脊柱感染和脊柱术后感染，诊治流程是不相同的。这一节仅叙述原发性脊柱感染诊治流程的原则，脊柱术后感染在第六章中详述。
虽然我们有各种影像学、化验及各种病原学检查。单靠其中任一种检查方案常难以确诊：同一种致病菌感染在影像学上的表现可多种多样，且不同时期的影像学变化也不一样；血沉、CRP和血常规等特异性较低，常常受身体其他部位的感染及肿瘤等影响；血培养及穿刺活检术等检查方法阳性率低并有一定的假阴性率。因此，对于脊柱感染的诊断需要综合以上各种方案以增加其确诊率。一、原发性脊柱感染诊断流程图1-1 原发性脊柱感染诊断流程
脊柱感染患者多有发热、脊柱局部疼痛，甚至因疼痛导致卧床时不能翻身等典型临床表现，再结合患者影像学（尤其是MRI）、化验（血常规、血沉、CRP），可对是否为脊柱感染作出初步诊断；对于新入院怀疑脊柱感染的患者，其首要目的是通过一系列检查获得病原菌诊断，但入院前后抗生素的应用大大降低了病原菌的检出率，给诊断及治疗造成了很大的干扰，因此，致病菌诊断尽可能在给予抗生素治疗之前完成。对于中毒症状不重的患者，应停用抗生素，以增加病原菌的检出率。
病原学诊断措施主要包括血培养、布氏杆菌凝集试验及病灶部位穿刺活检术。因此，入院后首先抽血进行布氏杆菌凝集试验及血培养的检查，这两种是能明确诊断且成本和创伤较低的确诊方法，如果能够查到病原菌，则可避免对患者进行创伤较大的穿刺活检术（布氏杆菌凝集试验的机制及血培养抽取的时机在本章第四节详述）。如果布氏杆菌凝集试验及血培养均为阴性，可在积极安排穿刺活检术的同时进行多次重复检查，以增加其检出率；如果以上两种方案失败，则考虑行穿刺活检术。
穿刺活检术是于病变部位直接切取部分病变组织进行细菌培养+药敏试验、病理学诊断、脱落细胞学诊断、革兰染色等的诊断方法。根据病变部位的病理学、细胞学及革兰染色等方面的信息，可间接作出病原学的诊断，为抗生素的应用提供依据。如病理学中检出干酪样坏死，可确定为结核分枝杆菌感染；脱落细胞学如查出肿瘤细胞，可排除脊柱感染；革兰染色可确定细菌的染色属性，指导抗生素的选择等。但是闭合穿刺活检阳性率较低，如果患者活检结果为阴性，可考虑重复穿刺活检或直接进行抗生素诊断性用药流程。二、抗生素诊断性用药流程和有效性判断
抗生素诊断性用药流程是在难以取得病原学诊断情况下的另一种诊断方案。该方案目的在于获得病原菌的敏感抗生素，而不是病原菌本身，这与病原学诊断有异曲同工之妙。其适应证为：①因自身因素不能进行闭合穿刺活检术者；②闭合穿刺活检术等未能检出致病菌者；③依据典型的影像学征象可经验性确诊者；④症状较重者。以下是我科在多年的临床实践中总结出的一套抗生素诊断性用药程序（图1-2）。1-2 抗生素诊断性用药流程和有效性判断
脊柱感染临床治疗的最终目的是获得有效的抗生素以将感染治愈。在无法获得病原菌的情况下，应用抗生素诊断性用药程序，通过观察疾病对药物的反应情况，大致判断病原菌生物学特性，以期寻找有效抗生素。其最主要的思路是利用抗菌谱较窄的抗生素（如万古霉素只对革兰阳性菌效果好，而氨曲南只对革兰阴性菌效果好）进行试验性用药，根据用药后患者血沉、CRP、血常规、体温、症状等的改善情况判断其疗效，进而最终得出致病菌的敏感抗生素。如氨曲南只对革兰阴性菌效果强大，如果用后有效，则可认定致病菌为革兰阴性菌，并继续用该药。但在实际临床工作中，常遇到某种抗生素一开始有效，随后其效果越来越差，此时，可认定为细菌对该药产生耐药性。可升级应用抗菌谱相似的抗生素治疗。
此外需要注意的是，在临床实践中，如在患者的病史体征及影像学等中发现某种细菌较典型的征象，可直接进行针对该细菌的经验性用药。如患者影像学表现为脊柱两侧的梭形脓肿并伴严重的骨质破坏，此时可直接进行经验性抗结核治疗，而不必拘泥于该用药程序。
不管怎样，抗生素诊断性用药程序的制订给脊柱感染的临床治疗提供了极大的便利，尤其是对于病原学诊断失败的病例，其意义更大。这一方案实际上是脊柱感染诊断的临床路径，为临床医师提供了基本的诊断思路。但其真正的实用性还需经过临床实践的检验。第四节 脊柱感染的穿刺活检与组织送检
临床上有多种手段用以诊断脊柱感染，然而最终的确定诊断只有穿刺活检。尽管有文献报道穿刺活检的细菌检出阳性率不到60%，但仍不能否定这一经典方法的重要价值。尽量做到靶点穿刺，尽可能多地取到病变组织，改进检验试剂、检测方法等是提高穿刺检出率的有效措施，也是临床应努力的方向。
我们近10年来开展各种脊柱感染穿刺活检近千例，现就穿刺技术及组织送检作一简述。一、穿刺活检
穿刺活检技术的原则是靶点穿刺、个体化穿刺。根据病变部位不同介绍如下。（一）腰椎常用穿刺路径1.经椎弓根至椎体
主要用于病变区域位于椎体，经椎弓根能够到达的区域范围内的椎体区。如果病变过于靠近椎体前份或病变位于椎体两侧边缘方位，则经此入路取到组织较为困难且有穿破椎体前方及侧方伤及大血管的危险，因此不宜选用。穿刺一般在C形臂机透视下进行，直径4mm椎弓根穿刺套管针，穿刺点位于正位像椎弓根投影的外缘线（图1-3），如果病变位于椎体下部，则穿刺点适当上移；若病变位于椎体上部，则穿刺点适当下移；若病变位于椎体中部，则穿刺点位于椎弓根投影外缘线中点。穿刺过程中根据病变位置适当调整冠状面及矢状面角度，以达到靶点穿刺。到达病变区后，退出穿刺针芯，沿穿刺针套管进入专用小髓核钳，取组织送检。2.经安全三角至椎间隙
主要用于病变区域位于椎间隙，且病变位于椎间隙前部或中部的位置，此种穿刺方法较易穿取到椎间隙前部或中部的位置（图1-4）。C形臂机透视下，用16G或18G活检穿刺套管针，沿后方棘突正中线旁开5cm左右，沿上关节突外缘进入安全三角区，然后进入椎间隙，适当调整方向进入病变区。退出针芯，进入活检枪，取出组织送检。如果用活检枪取出的组织量太少，可以将针芯退出后，进入导丝，退出套管针，沿导丝进入4mm椎弓根穿刺针的套管，沿此粗套管进入专用髓核钳，取出多量组织送检。图1-3 腰椎穿刺活检：经椎弓根至椎体A、B：在透视下经椎弓根穿刺至病变位置； C： MRI显示椎间隙病变，L椎体上终板5下破坏； D、E： CT冠状面及矢状面重建显示L椎体骨质破坏53.经侧方椎间孔至椎间隙
主要用于病变区域位于椎间隙，且病变位于椎间隙中后部的位置，此种穿刺方法较易穿取到椎间隙中后部的位置（图1-5）。用16G或18G活检穿刺套管针，沿后方棘突正中线旁开8～10cm，类似侧路椎间孔镜入路，穿刺入椎间隙，如果活检枪取出组织较少，可以将针芯退出后，进入导丝，退出套管针，沿导丝进入4mm椎弓根穿刺针的套管，沿此粗套管进入专用髓核钳，取出多量组织送检。4.经椎弓根-椎体-椎间隙
主要用于病变区域椎体、椎间隙同时受累的病变；或者病变位于椎体中上部，其上方椎间隙疑似受累者。使用直径4mm椎弓根穿刺套管针，穿刺点位于正位像椎弓根投影的外缘线下部，沿椎弓根斜向上穿入椎体，先在椎体病变区取出部分组织，再进一步斜向上进入椎间隙病变区，再取出部分组织送检。图1-4 腰椎穿刺活检：经安全三角至椎间隙A：透视下确定穿刺点位置； B、C：透视下经安全三角穿刺至椎间隙；D、E： MRI示L椎间隙病变，可见破坏4/5图1-5 腰椎穿刺活检：经侧方椎间孔至椎间隙A～C：经侧方椎间孔穿刺进入椎间隙；D～G： X线、CT、MRI显示L/S椎间隙破坏51（二）胸椎常用穿刺路径1.经椎弓根至椎体
主要用于病变区域位于椎体，经椎弓根能够到达的区域范围内的椎体区。穿刺要点同腰椎经椎弓根至椎体法。2.经椎弓根-椎体-椎间隙
主要用于病变区域椎体、椎间隙同时受累的病变；或者病变位于椎体中上部，其上方椎间隙疑似受累者。穿刺要点同腰椎经椎弓根-椎体-椎间隙法。（图1-6）图1-6 胸椎穿刺活检：椎弓根-椎体-椎间隙A、B：经椎弓根穿刺进入椎体及椎间隙； C～F： CT及MRI显示T椎间隙破坏，终11/12板下骨质破环，椎间隙内高信号显示脓肿3.经侧方至椎间隙
主要用于病变区域位于椎间隙，旁开棘突中线4～5cm，穿刺针沿关节突外缘滑入椎间隙，穿刺针可用16G或18G活检穿刺套管针或直径4mm椎弓根穿刺套管针。（三）颈椎常用穿刺路径
颈椎的穿刺活检建议在CT下进行。1.经前路穿刺至椎体
主要用于病变区域位于椎体。于颈前方常规颈前路手术入路方式，用示指和中指分开气管食管鞘及血管鞘，用16G或18G活检穿刺套管针，在CT导引下，经皮刺入病变椎体，退出针芯，进入导丝，沿导丝置入4mm套管，沿套管进入专用小髓核钳，取出病变组织送检。（图1-7）2.经前路穿刺至椎间隙
主要用于病变区域位于椎间隙。用示指和中指分开气管食管鞘及血管鞘，在CT导引下，用16G或18G活检穿刺套管针，退出针芯，进入活检枪，取出组织送检。（图1-8）图1-7 颈椎穿刺活检：经前路穿刺至椎体A～C： CT穿刺下的矢状位、冠状位、轴位，可避开重要的周围组织、器官；D～F：术前影像学检查可见C椎间隙破坏、椎间隙变窄，椎管内及椎体前方可见脓肿3/4图1-8 颈椎穿刺活检：经前路穿刺至椎间隙A、B：术前X线及CT检查； C、D：术前MRI检查； E、F： CT引导下经前路穿刺至椎间隙，可安全避开血管、食管、气管等重要组织器官3.经侧后方至椎间孔
主要用于病变区域位于椎间孔周围部分关节突。在CT导引下，用16G或18G活检穿刺套管针，退出针芯，进入活检枪，取出组织送检。4.经后方至棘突及椎板
主要用于病变区域位于后方棘突及椎板关节突等结构。CT导引下，用16G或18G活检穿刺套管针，退出针芯，进入导丝，沿导丝置入4mm套管，沿套管进入专用小髓核钳，取出病变组织送检。二、组织送检
活检组织的送检常规应包括：病理、细胞学涂片、细菌培养、抗酸染色、厌氧菌培养甚至真菌培养等。
炎症性质的判定：（1）如果活检组织培养出细菌，并给出明确药敏，则根据药敏选用适合抗生素治疗。（2）如果细菌培养未能培养出细菌，但是实验室玻片涂片镜下检到革兰阳性球菌，或检出革兰阴性菌，则应用平时常用的敏感抗生素治疗。若检出抗酸杆菌即按结核处理。（3）如果细菌培养阴性，镜下也未检出细菌，则根据病理和细胞学结果判定。（4）若病理报告急慢性炎症、细胞类型以中性粒细胞为主，则按急性化脓性炎处理；若病理报告急慢性炎症、细胞类型以淋巴细胞为主、中性粒细胞次之，则按慢性化脓性炎处理；若病理报告结核则按结核处理；若病理报告急慢性炎症并有肉芽肿性炎，淋巴细胞、浆细胞等细胞类型较混杂，则按布氏杆菌病处理。第二章 脊柱结核第一节 流行病学与病原学
目前，全球共约3千万人感染结核分枝杆菌。随着社会经济的发展和抗结核药物的广泛应用，结核病有从地球根除的可能。但是，随着耐药菌及AIDS等其他疾病的流行，这种希望很快便破灭了。在世界上某些地方，结核又开始重新流行。一、流行病学
骨关节结核是结核分枝杆菌感染引起的慢性炎症，是最常见、最多发的肺外结核。临床所见骨关节结核主要来源于肺部原发感染。由于潜伏期长，发病时难以发现，早期诊断困难，得不到及时治疗，并且病情复杂、难以治愈，治愈后多有后遗症。有10%的截瘫病例不能康复。
骨关节结核是结核病全身感染的局部表现，临床表现的仅是显性疾病的病情，实际上患者体内还存在潜伏的病灶。因此，骨关节结核在社会人群中的流行情况一直是值得关注的问题。有关骨关节结核的流行病学资料较少，特别是专题调查。国内外学者多借助于肺结核与肺外结核的疫情来评价、估测骨关节结核疫情及其严重性。
在西方，公元1000年前，结核分枝杆菌的传染性和临床特征即被人们所认识。骨关节结核的病理学证据也在史前文明中有所记载。希波克拉底被认为是第一个描述脊柱结核。Pott在1779年首先描述了脊柱结核伴截瘫，“这种双下肢的截瘫通常伴随脊柱角状畸形”。
1982年，世界卫生组织估计全球活动性结核病患者为1500万左右，其中骨关节结核病患者约占5%～10%。目前，全球范围内的结核病患者已经增加到3000万左右。在发展中国家，肺外结核发病率约为94/10万，骨关节结核占19%。
结核病患者的增多同AIDS流行密切相关。WHO流行病资料显示，HIV感染人群容易感染结核病，在HIV感染过程中的任何阶段均可发生结核分枝杆菌感染。而且随着AIDS病程进展，免疫功能逐渐恶化，感染结核病的几率明显增加。在非洲撒哈拉地区的结核病患者中，70%是双重感染。1996年，Jellis报道南非HIV流行区，脊柱结核症状不典型，诊断更加困难，多合并继发感染，病死率高。我国2005年流行病学统计结果显示，AIDS患者约有65万，同时感染结核与HIV的人数不详。
在我国，结核发病率较高。根据1979年全国第一次结核病流行病学调查结果，活动性肺结核发病率为717/10万，全国范围内约有活动性肺结核患者700万人，其中，骨关节结核病约占3%～5%，约21万～35万人。2000年第四次流行病学调查时，活动性肺结核患者降至500万，骨关节结核患者为20万左右。
随着卡介苗的应用和抗结核药物的推广，结核病的发病率逐年下降，但是肺外结核，尤其是骨关节结核，比肺结核发病率下降得慢，因此，骨关节结核在全部结核病中所占比重有所上升，在肺外结核中所占比重居首位。
脊柱结核约占全部结核病患者的1%，全球估计脊柱结核人数超过200万，近年来，脊柱结核多发生于青壮年。在经济发达地区，脊柱结核发病率随年龄增长而增加，在不发达地区，则多见于儿童。脊柱结核多发于身体负重较大的腰椎、下胸椎。根据北京结核病研究所的研究，1956～2004年共收治骨关节结核6140例，其中脊柱结核最多，共4555例，占74.19%。在胸椎中，下胸椎发病率较上胸椎高。二、病原学1.结核分枝杆菌的分类及耐药性产生
在古代，我国将结核称为痨病，古罗马将其称为消耗性肺病。直到1781年，法国医生John Laennec应用显微镜发现了其基本病理构造：结核结节，并由此将其命名为结核病。1882年，Robert Koch发现了结核分枝杆菌，并验证了其是导致结核病的病原菌。卡介苗也由此产生。
结核分枝杆菌属厚壁菌门，裂殖菌纲，放线菌目，分枝杆菌科，分枝杆菌属。结核分枝杆菌的形态是细长稍弯曲或直的杆菌，呈分枝生长，两端钝圆，无荚膜，无芽胞，无动力。染色时需加入苯酚等媒介，经加温才能着色。因此，此类细菌为抗酸杆菌。
结核分枝杆菌为需氧菌，适宜生长的温度是37℃，其生长缓慢，需要数周才能在固体培养基长成菌落。但是，结核分枝杆菌对“有害物质”的抵抗力大于大多数细菌。
索状生长是结核分枝杆菌的形态学特征，这是因为索状因子糖脂，其化学本质是双分枝菌酸海藻糖。也有其他不典型的形态，如丝状、棒状、短链状、球状、颗粒状等。其中，颗粒状菌体在营养环境中可重新发育生长为杆菌。
Mitchson根据结核分枝杆菌所处的代谢状态，将其分为四种菌群。A菌群是细菌正处于发育的生长旺盛期的菌群，也包括持续缓慢生长的细菌。此菌群存在于浸润性病灶、液化空洞、血行播散的病变中； B菌群大多数处于休眠状态，代谢活动缓慢，基本上处于静止状态； C菌群是一群代谢活动极为缓慢的细菌，如由吞噬细胞释放的菌群，干酪病灶内、空洞壁酸性环境中和淋巴结内的菌群； D菌群完全处于休眠状态，基本无代谢活性。
抗结核药物的作用同结核分枝杆菌群的分布有相关性。异烟肼、利福平和链霉素对A菌群有很强的杀菌作用，而对于B菌群，利福平杀菌作用更强；酸性环境中，吡嗪酰胺对C菌群有更好的杀菌作用；而对于D菌群，主要依靠机体的免疫作用。这为制订不同的化疗方案提供了依据。
但是，同其他细菌一样，结核分枝杆菌也会产生耐药性。这主要-5是基因突变导致。据报道，结核分枝杆菌的耐药性突变率为10 ～-1010 。在一个菌群中，耐药个体以一定的几率出现，经过抗结核药物的选择，耐药菌比例逐渐增加，成为优势菌群。
在结核分枝杆菌产生耐药性后，也会发生形态学和生物化学上的改变。在产生链霉素耐药性后，菌体伸长，一端膨大，菌体颗粒数增多，呈串珠状，抗酸性减弱。而在产生异烟肼耐药后，出现菌体缩短，颗粒数增多，过氧化氢酶、耐热酶活性丧失，硝酸还原酶消失。而且，耐药菌株的毒力明显下降。2.结核分枝杆菌细菌学检查方法
结核分枝杆菌的病原学诊断是确定结核病诊断和治疗方案的金标准。但是，结核分枝杆菌的特殊性决定了常规细菌学检查方法不适用，敏感度低。目前，结核分枝杆菌的病原学检查共有3个步骤，临床标本的获取、培养分离结核分枝杆菌、药敏试验。
痰结核分枝杆菌培养法曾是鉴定结核分枝杆菌的可靠方法。最常用的方法为L-J法，因为结核分枝杆菌生长缓慢，需要6～10周的培养时间。因此，这种传统培养方法有明显的缺点：时间长、敏感性低、特异性差，需要结合药敏试验和分枝杆菌菌种鉴定，才可确定是否为结核分枝杆菌。
20世纪70年代以来，出现了一种新的结核分枝杆菌快速培养系统：放射性BACTEC460TB系统。其可以明显缩短分枝杆菌培养时间，从常规培养的8周缩短到3～14天，具有操作简便、自动化强、灵敏度高等优点。但是由于其放射性及花费较高，目前已经被逐渐淘汰。自动化BACTEC分枝杆菌生长诱导试管960TB系统是目前从临床标本中分离、鉴别结核分枝杆菌最先进的方法。
在发达国家和地区，结核分枝杆菌的分子生物学诊断技术已经替代了耗时长、敏感性低的常规细菌学方法，这些分子生物学方法包括DNA探针、实时定量PCR和DNA微列阵。
PCR技术对于早期诊断具有重要意义，其包括了结核分枝杆菌抗原、重复序列以及rRNA编码基因的扩增。Rocher Diagnostics和AMTD GenProbe是最常用的PCR系统。结核分枝杆菌可以应用PNBA经过MGIT实验来鉴别。PNBA可以抑制结核分枝杆菌的生长，同时允许其他分枝杆菌缓慢生长或者对其生长无影响。其他的鉴别方法包括分子探针等，这种方法对于不发达地区来说非常昂贵。
PCR扩增结核分枝杆菌阳性同涂片染色阳性的诊断价值相当，或者更高。其可以证实、鉴别涂片的阳性结果，对阴性结果有警示作用。据报道，外周血结核分枝杆菌PCR实验阳性率为43.75%～95%。但是定性PCR不能判定结核分枝杆菌的生存状态，而定量PCR技术能对靶细胞基因的数量进行检测，尤其对mRNA的水平定量，可以在体内对细胞活性进行评估。因此，特异性强的DNA探针同敏感性高的实时定量PCR结合成为结核分枝杆菌分离和鉴别的最佳途径。第二节 病理学与影像学
脊柱结核是最常见的骨关节结核，可发生于任何年龄。在20世纪50年代，以儿童多见，但目前，以青壮年发病率最高。脊柱结核多发于胸椎及腰椎。其中，胸椎42%，胸腰段12%，腰椎26%，颈椎12%，腰骶椎3%，枕颈部5%。一、感染方式
脊柱结核最常见的感染途径是来自原发灶的血行传播，如肺、淋巴结以及胃肠道。结核分枝杆菌在大多数人群中呈潜伏状态，在免疫抑制时激活从而造成感染。椎体中央型结核病原菌的传播来自于Batson静脉丛，而边缘性结核来自于动脉的传播。椎体前缘型结核多由前纵韧带和胸膜下脓肿扩散而来。二、组织病理学特征
在镜下，脊柱结核的病理由以下3部分组成：（1）结核病灶中心：
肉眼可见干酪样坏死物质，触之柔软，颜色灰白，显微镜下可见结核结节、朗格汉斯巨细胞、巨噬细胞、嗜酸性颗粒、死骨等。（2）病灶边缘硬化：
病灶边缘可见增粗、增厚的骨小梁，其间出现大量胶原纤维及排列不规则的编织骨，骨髓腔充满了类骨质和成骨细胞。有的病灶边缘可见致密、杂乱的胶原纤维，其中有较多的软骨细胞，而破骨细胞少见。（3）病灶边缘非硬化型：
一种病灶中心为干酪样坏死，由纤维组织包裹，另一种为病灶中心无干酪样坏死，边缘骨小梁无连续性，外形和正常骨小梁无差异。病灶边缘包绕纤维细胞，骨小梁处于被吸收的状态，可见较多的破骨细胞。在无干酪样坏死的病例中，病灶中心为大量炎症细胞、破骨细胞和成骨细胞并存。（图2-1～3）图2-1 脊柱结核病理特征：结核病灶中心可见结核结节，朗格汉斯细胞，巨噬细胞，嗜酸性颗粒，死骨等三、病理分期和影像学特点
按照病变部位的不同，脊柱结核分为4类：①边缘性，最为常见，往往两侧相邻椎体骨骺同时受累，早期出现椎间盘炎，而最近研究发现，在此类型中，椎间盘软骨并未受到结核分枝杆菌破坏；②中心型，病变起于椎体中心骨质，随后椎体呈楔形改变；③骨膜下型，常见于胸椎椎体前缘，前纵韧带和骨膜下因脓肿侵蚀而纵向广泛剥离，椎体前缘破坏；④附件型，原发于棘突、横突或椎板上下关节突。图2-2 脊柱结核病理特征：病灶边缘硬化，病灶边缘可见增粗、增厚的骨小梁，其间出现大量胶原纤维及排列不规则的编织骨，骨髓腔充满了类骨质和成骨细胞图2-3 脊柱结核病理特征：病灶边缘包绕纤维细胞，骨小梁处于被吸收的状态，可见较多的破骨细胞
目前认为，脊柱结核常有不同的病理学表现，包括边缘型脊柱结核，不累及椎间盘的椎体骨质破坏，椎旁及硬膜外冷脓肿，5%～10%可累及后柱附件。1.边缘型脊柱结核
边缘型脊柱结核是最常见的脊柱结核类型，累及相邻两个椎体的骨骺和终板。
最初表现为椎间盘旁病变。脊柱结核病变累及椎体终板，而对椎间盘无侵蚀。这种特点在早期病变的MRI上表现明显。实际上，大多数脊柱结核从椎间盘旁起源，首先累及椎体终板，最终发展为传统意义的“椎间盘炎”（图2-4）。之所以有类似椎间盘炎的表现，是因为椎间盘存在缺血性水肿，髓核产生病变，但并非感染性破坏，因为结核分枝杆菌并不能产生破坏椎间盘的蛋白水解酶。而后相邻椎体破坏，造成脊柱前中柱结构的破坏和塌陷，进一步造成局部后凸畸形（Pott畸形）（图2-5）。在病灶愈合过程中，发生骨性愈合，则产生长期脊柱畸形，牵拉脊髓，造成迟发性神经症状。对于儿童，如果脊柱三柱均受累，则可能造成椎体脱位。图2-4 “椎间盘炎”，实际上是脊柱结核从椎间盘旁起源，首先累及椎体终板A、B、C分别为MRI检查T、压脂、T相12图2-5 脊柱结核进展导致椎体破坏，造成局部后凸畸形（Pott畸形）A、B、C分别为MRI检查T、压脂、强化，清晰显示邻近椎体病变，可强化，椎间隙变2窄但无破坏，无强化
腰骶椎结核同胸腰段结核存在明显的不同。腰椎前凸的存在和伸缩式的塌陷，使腰骶椎结核很少产生后凸，而更多表现为躯干的缩短。腰骶椎结核在成人中非常少见，而在10岁以下儿童更容易引发畸形。如果脊柱结核破坏了椎体前方生长板，则可能在患者生长发育过程中产生进一步的脊柱畸形。
X线：表现为相邻椎体上下缘模糊不规则，密度减低。进一步发展时，椎体前部塌陷。晚期可表现为不规则密度增高、硬化，或在椎体上下缘骨质增生。（图2-6）图2-6 边缘型脊柱结核进展期的X线表现A： X线检查，可见椎体破坏从终板下开始； B、C： CT检查可更清楚的显示椎体的骨质破坏
CT：在软组织窗可见椎间盘密度不均，边缘模糊，重建可以显示椎间隙变窄。（图2-7，图2-8）图2-7 边缘型脊柱结核的CT表现A： X线检查，可见L、L椎体骨质破环，B～D： CT示相邻两椎体骨质破环，由终板12进展至椎体，椎间隙变窄，无破坏图2-8 边缘型脊柱结核的CT表现A： CT轴位可显示椎体破坏，周围脓肿； B：边缘型脊柱结核进展，椎体变扁，后凸形成
MRI：椎间盘受累和椎间隙变窄是脊柱结核非常重要的特征。早期呈现T低信号，T高信号；后期髓核破坏，T高信号消失，椎间隙122变窄，呈现T、T均低信号。值得注意的是，椎间盘本身并不是脊柱12结核的发病部位，但是椎间盘的营养由相邻椎体提供，当脊柱结核进展，椎间盘两侧终板均被破坏，椎间盘失去营养供应，造成髓核破坏，此时表现为“椎间盘炎”。Desai报道椎间盘可在椎体破坏并形成脓肿5个月内维持正常。（图2-9）图2-9 边缘型脊柱结核的MRI表现A、B： T相示椎体破坏； C、D： T相示T椎体破坏及高信号，椎管内可见脓肿；E1211～H：可见相邻椎体强化，椎管内及椎体两侧脓肿壁强化，椎间隙变窄无强化2.椎体中央型病变
椎体中央型结核，指仅累及一个椎体中央部分，不累及邻近椎间盘（图2-10）。疾病进一步发展造成椎体破坏和塌陷，形成Gibbus畸形。椎体塌陷往往最终形成椎体扁平。图2-10 椎体中央型结核表现为椎体中心骨质破坏，出现透亮区，椎体呈向心性塌陷，变扁A：X线检查；B、C：CT检查
椎体扁平是中央型脊柱结核椎体塌陷时的典型表现。其在椎体中央型结核进展中，造成椎体高度丢失，并进一步完全破坏和塌陷。这种病变最终造成脊柱中度至重度畸形，并且产生不稳定。
X线：表现为椎体中心骨质破坏，出现透亮区，椎体呈向心性塌陷，变扁。早期邻近椎体椎间盘不受累，椎间隙正常。（图2-10）
CT：骨质破坏可以分为四型：骨碎片型、溶骨型、骨膜下骨破坏、局限性骨破坏。其中，碎片型最常见，而部分也可见到椎体附件破坏，可独立存在或同椎体破坏相延续。尽管如此分型，CT对脊柱结核早期诊断依然难与脊柱肿瘤鉴别，而有赖于MRI。CT扫描对死骨形成有特殊的诊断价值。表现为椎体中心或四周断裂的密度增高影。
MRI：对早期椎体破坏诊断敏感性高。在病变早期，脊柱结核常导致椎体内骨髓水肿，呈现T低信号，T因骨小梁间隔而呈现均匀点12状高信号，在压脂相为高信号。在形成椎体内干酪样脓肿时，呈现T1低信号，T高信号，形态不规则，边界清晰。当病变进一步进展，形2成死骨时，表现为T、T均为低信号。病变累及终板时，表现为椎体12下方或上方低信号带中断。（图2-11～13）3.椎旁及硬膜外脓肿
冷脓肿是由于结核病变的扩增和流注而产生，可能距离脊柱结核病灶较远。在各个部位，冷脓肿的产生和窦道形成也各有特点。
颈椎结核：颈椎结核多进展迅速，可形成咽后壁脓肿，其流注方向为：向前破溃经口腔排出脓液及坏死组织，向后进入椎管形成压迫，向侧方进入肌间隙，向下流注至锁骨上凹或后纵隔。（图2-14、图2-15）图2-11 椎体中央型结核早期椎体破坏A： MRI T相； B：压脂相； C： T相21图2-12 椎体中央型结核常导致椎体内骨髓水肿，呈现T低信号（B），T因骨小梁间12隔而呈现均匀点状高信号（C），在压脂相为高信号（A）图2-13 脊柱结核的MRI表现
胸椎结核：易产生广泛的椎旁脓肿，占87.5%～98.5%。中段胸椎可沿肋间隙流注或向体表突出，也可能穿破入肺，向后则进入椎管，形成硬膜外脓肿。下胸椎多在腰上三角区和腰下三角区突出体表，也可沿腰大肌流注至髂窝，甚至下降到大腿部。
胸腰段结核：多为腰大肌脓肿，上方小，下方大。多为单侧，当椎体破坏严重时，可产生双侧腰大肌脓肿。脓肿向后破溃则进入椎管形成硬膜外脓肿。
腰椎结核：其流注方向为：沿腰大肌纤维及血管神经间隙下行，形成腰大肌脓肿；沿腰大肌下行，在髂窝腰大肌扩张部形成髂窝脓肿；腹壁脓肿；沿髂腰肌下行至小转子，绕过股骨上端后方，形成大腿外侧脓肿；经股鞘沿股深动脉行走，形成大腿内侧脓肿；经梨状肌孔沿坐骨神经走行形成臀部脓肿；穿破髂腰肌滑囊，继发髋关节结核（图2-16）。图2-14 颈椎椎旁脓肿MRI显示图2-15 椎管内脓肿A、B分别为X线及CT检查； C、D： MRI可清晰显示椎管内脓肿图2-16 腰大肌脓肿（箭头所指）
冷脓肿的X线表现因发病部位和流注方向不同而有所差异。在颈椎表现为椎前间隙增宽，胸椎多为椎旁脓肿阴影，腰椎可在正位片看到腰大肌脓肿，脓肿影内可有密度增高的钙化影。但X线诊断椎旁脓肿的符合率较低，仅60%左右。第三节 临床表现和检查
脊柱结核的早期诊断和治疗效果很好。在椎体破坏早期治疗时，脊柱结核病变可以在产生后凸和神经症状之前愈合。在疾病进展时，因持续性破坏和机体试图稳定，可能发生严重的畸形和神经并发症。严重后凸畸形的晚期矫形是很困难的。因此，通过临床检查和有创检查对脊柱结核的临床表现有充分的认识非常关键。
因为人类直立行走，因此，脊柱共有三个方面的作用，包括了站立时维持静态平衡，行走时维持步态和保护神经结构。对脊柱结核患者的评估必须将这三项功能的损害程度考虑在内。临床评估可以让医生对脊柱结核有一个综合性的判断，包括发病部位、病理阶段、神经损害、功能障碍，并从中分析出哪些问题需要解决。有效的临床检查应当能够直接获得这些信息。一、临床表现
脊柱结核的临床表现同疾病的发展阶段、发病部位、并发症，尤其是神经并发症密切相关。通常脊柱结核在发病后4个月产生症状，主要症状有疼痛、冷脓肿、脊柱畸形和神经损害。在某些患者中，因为表现为非特异性腰痛而延误诊断。
同化脓性脊柱炎不同，脊柱结核起病隐匿，只有在骨质破坏比较严重和脓肿扩大时才会引发症状。此外，只有不到40%的脊柱结核患者会产生肺结核的症状，包括乏力、盗汗、消瘦、食欲下降等。1.疼痛
脊柱结核最常见的症状是进行性腰痛，持续数周至数月，可能伴有肌肉痉挛。但是，当产生大量液化时，疼痛反而会减轻。在较小的实性病变，症状更加明显。脊柱结核引起的腰痛多是因为慢性炎症、节段不稳或者脓肿压迫。局限性的肌肉痉挛是节段不稳的典型表现。在颈椎，多表现为斜颈。骨质破坏严重时，产生颈椎脱位，需要双手托住头部。在胸腰段，则表现为椎旁肌突起，多有坐位时倾斜，而且对于颠簸有恐惧。在坐位时，需要手臂支撑躯干以保持平衡。脊柱结核疼痛在夜间更重，因为肌肉痉挛在睡眠时缓解，使节段不稳更加突出，这种腰痛对保守治疗多数不敏感，且会缓慢加重。2.冷脓肿
脊柱结核有一半以上产生冷脓肿，这通常代表病变在活动期。而且，很少在已经愈合的病变中找到冷脓肿。表浅的冷脓肿临床表现典型，分界清晰、表面光滑，表面皮肤因牵拉变薄。尽管脓肿温度不低，且有张力，但缺少化脓性炎症脓肿的典型表现，因此，称为冷脓肿。
浅表脓肿逐渐侵蚀真皮和皮下组织。因为真皮层被破坏，脓肿表面皮肤同纸一样薄。脓肿从皮肤破溃形成窦道，渗出结核性脓液。结核性脓液是白色或灰黄色，无异味，温度与体温相当。在成人患者中，脓液并非水样，而是含有颗粒样组织。窦道在坏死物质排净之后会愈合，但如果合并化脓性炎症则可能迁延不愈。
深部脓肿大多数可以触及，在后外侧间室和骶髂关节处的深部脓肿则难以触及。适当的局部暴露和检查有助于诊断。深部脓肿的流注范围广泛，可以向多个方向流注，可以沿主动脉周围组织播散到距离原发灶很远的地方。如果患者可以行走，脓肿多向尾端流注，沿肌间隙、胸膜、血管周围、腹膜后、主动脉等，最终进入更深或更浅层。
除疼痛和冷脓肿外，后凸畸形和神经损害也是脊柱结核常见而且更危险的表现。结核性脊柱畸形通常是活动期骨质破坏的结果，其继发于手术清创和减压或者在儿童患者病灶愈合后随生长而产生。3.脊柱畸形
脊柱结核造成骨质破坏后，相邻椎体压缩靠拢，并产生骨性愈合。如果骨质进一步破坏、不稳加重，椎体将产生矢状面、冠状面的脱位或旋转脱位，相邻椎体接触后，将会产生一系列的不稳定机制。
脊柱后凸程度取决椎体受累的多少。在早期椎间盘旁病变时，相邻椎体终板破坏，骨松质相互接触可产生骨性愈合。单一椎体塌陷造成的局限性后凸为铰链畸形。当椎体完全破坏时，前柱缺损过大，而无法达到直接融合。上位健康椎体会旋转、下沉，其椎体前方同下位椎体接触，并产生骨性融合。这种由两个椎体破坏产生的后凸为驼背畸形。3个及以上椎体破坏造成的后凸为角状后凸。
脊柱结核患者需要前柱清创时，前柱重建非常重要。在这种情况下，如果前柱重建不理想，体重压力将造成前柱塌陷，从而产生畸形。
需要指出的是，脊柱畸形并非仅在活动性结核病变中存在。有学者指出，后凸畸形是逐渐进展的，是脊柱危险的信号。这种进展在身
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