作者：王成林
出版社：人民卫生出版社
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肝胆胰疾病CT、MRI诊断试读：
前言
随着CT和MRI等医学影像学设备的发展及多种医用计算机软件技术的开发，当今医学影像学的诊断水平得到了大幅度的提高，并在临床医学向越来越细专科发展过程中发挥积极作用。为了适应学科的知识更新和提升自身的业务水平，我们需要根据所选择的专业方向，在打好基础的前提下，还要不断地吸收和积累相关边缘学科和交叉学科的知识，这样才能满足发展迅速的现代医学需求。
人体肝、胆、胰是上中腹部的主要脏器，也是各种疾病的高发器官，医学影像学检查是发现这些脏器疾病的重要手段之一，并为临床诊断和治疗疾病提供重要信息，尤其临床医学对它的依赖性也日渐明显。为此，我们编写了这部《肝胆胰疾病CT、MRI诊断》专著，以供医学影像科和相关临床医生、医学生学习和参考。
本书根据北京大学深圳医院十多年来的临床实际病例，从肝、胆、胰脏器疾病中精选出具有代表性、资料完整、确诊的典型病例，参考国内外最新研究成果，结合编者多年临床影像学诊断经验编写而成。全书共分肝、胆、胰系3章，内容丰富，涉及各种常见疾病和罕见病，内容紧紧围绕各种疾病的影像学征象描述和分析，突出影像学诊断与鉴别诊断的思路引导，具有很强的实用性。为了方便学习和查阅，每种疾病都采用图片与文字同面、图文对照的版式，力求理论与实用的统一。
本书在编写过程中，因个别病例图像质量欠佳或资料不够完整，得到了广西医科大学附属肿瘤医院、南京鼓楼医院、河北医科大学第二医院、香港中文大学附属威尔斯亲王医院的及时补充，在此深表谢意。
由于编者水平有限，错误疏漏或不妥之处在所难免，恳请读者批评指正。王成林2014年7月于北京大学深圳医院第一章 肝脏疾病第一节 肝脏先天性异常一、先天性门静脉主干变异（congenital variation of the portal venous trunk）（一）临床及影像学表现
患者女，45岁，肝癌介入术后1年，发现门脉瘤样扩张（例1）。例2：患者男，63岁，无明显不适。
增强CT显示门脉主干起始段瘤样扩张（图1-1、图1-2）。CTAP显示肝内门脉分支变异，肝右叶前支和左支共干变异，显示肝右叶前支从左叶内侧段方向发出（图1-3）；肝右叶前支与肝左叶分支为共干，右前叶支从左主干发出（图1-4）。图1-1（例1）图1-2（例1）图1-3（例2）图1-4（例2）图1-1～图1-4 增强CT显示门脉主干起始段瘤样扩张（图1-1、图1-2）。CTAP（图1-3）显示肝内门脉分支变异，肝右叶前支和左支共干变异，显示肝右叶前支从左叶内侧段方向发出；图1-4显示肝右叶前支与肝左叶分支为共干，右前叶支从左主干发出（二）最后诊断
例1：门脉主干起始段瘤样扩张；例2：肝内门脉分支变异。（三）诊断分析
正常门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合之后，沿肝十二指肠韧带向肝门方向走行，主干的全长粗细均匀，直径小于13mm。门脉主干在肝门区分出左、右支，并渐渐由粗变细逐级分支。当门脉主干及其分支的任何一个部位，发生先天性局限性呈圆形、卵圆形或纺锤形扩张，即形成门静脉瘤，也称先天性门静脉瘤样扩张。肝内门静脉分支的扩张，特别是接近末梢的肝内门脉瘤，很容易并发门脉静脉瘘或门脉动脉瘘。先天性门静脉瘤特征为无肝硬化及门脉高压病史。正常门静脉主干的胚胎发育是从远端的肠系膜上静脉和脾静脉→背侧横吻合→右卵黄静脉→肝脏，此时的门脉主干走行于胰头和十二指肠上段的背侧，位于胆总管的左侧沿肝十二指肠韧带行走，在肝门部转向肝管之后。如果门脉主干因各种因素不是在背侧横吻合而是在腹侧横吻合，以致门脉主干走行于胰和十二指肠的腹侧，形成十二指肠前门脉主干的变异，此时易合并多脾综合征等先天性畸形。84%的门脉主干在进入肝实质前分出左、右门脉分支，但有时可见下列门脉分支的变异：①门脉主干在肝门区发出肝右叶前支、后支及左支，其发生率约占5%；②门脉主干在肝门区先发出右叶后支，而右叶前支和左支共干，其发生率约占11%。极少见类型，如门脉主干呈襟状进入肝右叶，然后在肝实质深部发出分支，认识此种类型的变异在临床具有重要意义，防止将门脉主干当作右叶分支而误诊。（丁贺宇 王成林）二、门静脉分支变异（variation of the portal vein branch）（一）临床及影像学表现
患者男，54岁，无明显不适，体检提示门脉异常，建议进一步详查。
增强CT（图1-8、图1-9）显示门静脉主干由肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉汇合而成，沿肝十二指肠韧带向肝门方向走行。在肝门处门脉主干局限性类圆形扩张（图1-6、图1-7），先发出较细小的肝右后支门静脉，较粗的另一分支在肝左叶分别延续为肝右叶前支门静脉与左门静脉。图1-5图1-6图1-7图1-8图1-9（二）最后诊断与分析
正常门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合之后，沿肝十二指肠韧带向肝门方向走行，主干的全长粗细均匀，直径小于13mm。门静脉主干在肝门区分左、右支，并渐渐由粗变细逐级分支。当门静脉主干及其分支的任何一部分，发生先天性局限性呈圆形、卵圆形或纺锤形扩张，即形成门静脉瘤，也称先天性门静脉瘤样扩张（图1-7白箭头所示）。肝内门静脉分支的扩张，特别是接近末梢的肝内门脉瘤，很容易并发门脉静脉瘘或门脉动脉瘘。先天性门静脉瘤特征为无肝硬化及门脉高压病史。
84%的门静脉主干在进入肝实质前分出左、右门静脉分支，但有时可见下列门静脉分支的变异：①门静脉主干在肝门区发出肝右前支、后支及左支，其发生率占5%；②门静脉主干在肝门区先发出右叶后支，而右叶前支和左支共干，其发生率约占11%。Hardy等还报告了一种门脉无分支的极少见类型，门脉主干呈襟状进入肝右叶，然后在肝实质深部发出分支，认识此种类型的变异在临床具有重要意义，防止将门脉主干当作右叶分支而误扎。
门脉主干位置变异（图1-10）：图1-10图1-5～图1-10 门静脉CT血管成像可见门静脉主干走行平直，其分叉处呈“瘤样”扩张，门静脉主干先发出肝右叶后支门静脉，肝右叶前支门静脉与左门静脉共干。门脉主干走行于胰和十二指肠的腹侧形成十二指肠前门脉主干变异（图1-10）
正常门静脉主干的胚胎发育是从远端的肠系膜上静脉和脾静脉→背侧横吻合→右卵黄静脉→肝脏，此时的门脉主干走行于胰头和十二指肠上段的背侧，位于胆总管的左侧沿肝十二指肠韧带行走，在肝门部转向肝管之后。如果门脉主干因各种因素不是在背侧横吻合而是在腹侧横吻合，以致门脉主干走行于胰和十二指肠的腹侧，形成十二指肠前门脉主干的变异，此时易合并多脾综合征等先天性畸形。（聂伟霞 王成林）参考文献
1.Dom í nguez Jimé nez JL，Puente Guti é rrez JJ，Bernal Blanco E，et al. Spontaneous aneurysmal portohepatic fistula. Rev Esp Enferm Dig，2009，101（9）：642-644
2.Hardy KJ，Jones RM. Failure of the portal vein to bifurcate. Surgery，1997，121（2）：226-228三、肝脏反位（situs inversus of liver）（一）临床及影像学表现
患者男性，49岁。腰痛3个月，右肺下叶腺癌术后10日，反复咳嗽咳痰3日。体格检查：体温36.3℃，脉搏119次/分，呼吸20次/分，血压10.2/7.2kPa。
CT扫描示胸腹腔器官镜面反相，心脏位于右侧胸腔，肝脏位于左侧腹腔。诊断：胸腹腔器官镜面反相（图1-11～1-14）。图1-11图1-12图1-13图1-14图1-11～图1-14 CT扫描示胸腹腔器官镜面反相，心脏大部分位于右侧胸腔，小部分位于左侧胸腔（图1-11）；肝脏大部分位于左上腹上，小部分位于右上腹；脾脏位于右上腹（图1-14）（二）最后诊断及分析
内脏反位是一种少见的先天性畸形，有两种类型：一种是全内脏反位，左右完全颠倒，即所谓的“镜中人”，发病率为1∶6000～1∶80 000；另一种是部分内脏反位，多伴有其他复杂畸形，发病率低于1∶1000 000。全内脏反位是一种极为少见的人体内脏解剖变异，系指心、肺、横膈、肝、脾、胃、肠等全部内脏的位置呈180°反位，似正常人的镜面像，而循环、呼吸、消化功能均正常。通过常规影像学（CT、MRI、B超）即可诊断。（康 巍 苏丹柯）四、先天性肝副叶（accessory lobe of liver）（一）临床及影像学表现
患者，男性，37岁，间断腹部疼痛3年，近日右中腹疼痛加剧就诊。入院查体：腹平软，膈下肝区叩诊呈鼓音，右中腹部叩诊呈实音，右下腹肋弓下4cm至髂前上棘区触诊可摸及软组织块，右中腹部压痛，反跳痛。
肝右叶后方实质性肿块影，部分向后上突出。信号均匀与肝实质相等，并见其内有肝内血管及胆管走行（图1-15～1-20）。图1-15图1-16图1-17图1-18图1-19图1-20图1-15～图1-20 MRI平扫T1、T2像示肝右叶后方实质性肿块影，信号均匀与肝实质相等，边缘光整清楚（图1-17，图1-18），部分与肝实质分界不清，并可见相连的血管信号影（图1-17），冠状位（图1-18、图1-19）和矢状位（图1-19）显示都很清楚（二）最后诊断
肝副叶。（三）诊断分析
肝副叶是指与固有肝脏完全分开的肝组织，好发于肝右叶的后面或膈面，多存在于肝脏的三角韧带、镰状韧带、肝圆韧带内，也可以蒂附着于固有肝或以系膜与固有肝相连，多无完整的门静脉、胆管系统，其血液供应多由韧带内的血管代偿。肝副叶可有完整的肝小叶结构，具有一定的胆汁合成、分泌功能，而肝副叶无完整的肝外胆道系统，其合成、分泌的胆汁长期不能得到有效排泄，长期聚集可形成囊肿。有蒂者可因发生蒂扭转而出现急腹症。本例US显示软组织回声肿块，与肝脏相连或分界不清，内有正常血管结构。CT平扫表现为肝脏周边的均匀软组织密度肿块或结节，边缘光整、清楚，CT增强扫描与正常肝组织强化一致，并可见正常肝脏内血管直接进入副肝等特征性表现。T1WI（图1-15）和T2WI（图1-16）肝副叶的信号与正常肝实质一致，信号均匀，内部可见正常的血管及细小胆管分支（图1-17）。增强肝副叶内无异常强化。（黎永滨 唐润辉 王成林）参考文献
1.Farruggia P，Alaggio R，Cardella F，et al. Focal nodular hyperplasia of the liver：an unusual association with diabetes mellitus in a child and review of literature. Ital J Pediatr，2010，36：41
2.Lautz T，Tantemsapya N，Dzakovic A，et al. Focal nodular hyperplasia in children：clinical features and current management practice. J Pediatr Surg，2010，45：1797-1803
3.Khan AM，Hundal R，Manzoor K，et al. Accessory liver lobes：A diagnostic and therapeutic challenge of their torsions. Scand J Gastroenterol，2006，41：125-130五、肝脏异位翻转（ectopia retroflexed liver）（一）临床及影像学表现
患者男，36岁，间断腹部疼痛3年，近日加剧就诊。生命体征稳定，神志清楚，痛苦面容。腹平软，膈下肝区叩诊呈鼓音，右中腹部叩诊呈实音，右下腹肋弓下4cm至髂前上棘区触诊可摸及软组织块，右中腹部压痛，反跳痛。
影像学检查：（图1-21）立位腹部平片示右膈下见大量气体密度影，见有明显肠袢影，右中、下腹密度较匀。（图1-22）MRI示肝脏位置下移、翻转，形态怪异，位于中下腹部，肝叶分辨不清，肝门位于中腹部，肝门区结构紊乱，胆总管及胆囊均位中上腹部，胆总管、肝内胆管及门脉各级分支呈倒置的树枝状分布，左右胆管及门脉左右支分辨不清。胆囊增大，壁增厚，腔内T1呈低信号，信号不均匀，T2呈高信号，其间见多个大小不一低信号影，胆囊周围见长T1长T2信号影。脾位于左上腹部，位置较低；胰腺位于中上腹部。左膈下亦见肠管影与胃泡重叠，结肠、小肠及肠系膜大部分位于右膈下。MRI诊断：肝脏上下翻转倒置于右腹部，并胆囊结石、胆囊炎。手术所见：肝脏位于右中下腹部，肝门位于上方呈翻转倒置位，胆囊增大，壁明显增厚，胆囊腔内多枚结石（图1-21～1-26）。图1-21图1-22图1-23图1-24图1-25图1-26图1-21～图1-26 图1-21：立位腹部平片：右膈下有明显肠袢影，其腔内积气较多。右中下腹部见大片均匀致密影。图1-22：肝脏位于右中下腹部，左、右肝叶分界不明，肝实质内未见异常信号影。脾脏位于左中上腹部，位置较低。 图1-23：肝脏位于肋弓下方，门静脉位于本例的肝的上缘，脾脏位置略低。图1-24：肝脏翻转，肝位置下移，肝门位于中、下腹部，门静脉分支倒置，门静脉主干位于中腹部移行肠系膜上静脉、脾静脉。左下腹见有较多肠管影及肠系膜影。降结肠走行规则，升结肠被推移至右上腹部。心脏位置正常。图1-25：肝外形怪异，肝各叶分界不明，肝门结构紊乱，门静脉主干位于中腹部，在十二指肠下方，胆总管在门静脉主干上方开口于十二指肠降部。胰腺形态、位置大致正常，位于中、上腹部。脾脏位于左中、上腹部，位置较正常稍低。胆囊缺如（本图为手术后）。图1-26：右膈下见结肠、小肠、肠系膜及肠管内气体影，右中、下腹部见肝脏影，位置明显下移，肝下缘达髂骨嵴水平下方。肝左、右叶分界不明。胆总管位于中腹部，走行倒置，开口于十二指肠降部（二）最后诊断
肝脏异位翻转并胆囊炎、胆结石。（三）诊断分析
肝脏异位临床非常少见，临床统计发生率约为0.01%，常常同时存在脾脏异位，这种情况多属肝脾换位，较多见于肝脾转位，肝脏位于左上腹部，脾脏位于右上腹部，还可合并右位心，甚至全内脏反位。间位结肠则是肠发育过程中的异常，这种变异也相对较多。肝脏异常同时合并翻转畸形临床罕见，检索文献国内尚未见报道。
肝的发育，在人胚胎第3周末至第4周初，在前肠尾部近卵黄囊处的腹侧内胚层细胞增殖并向腹侧生长，形成一囊状突起称肝憩室。肝憩室迅速生长延伸，长入心与卵黄囊之间的间充质即横膈内，发育成肝、胆囊及胆管。常见的肝叶缺如、分叶肝、肝副叶等先天异常，可能是由于肝脏胚胎发育期肝动脉分支血供障碍，或是出生时门静脉分支血栓形成。肝脏异位是指肝的位置发生异常，多是由于胚胎发育过程中的基因错位、染色体的异常及腹腔内其他脏器分化异常等均可能导致肝发育异位。此例所见右膈下肠内见大量气体影，也可因胆系炎症刺激，导致肠淤涨，在肠腔内出现多个气液平面，需与单纯间位结肠鉴别；气液平面的出现，需与肠梗阻鉴别。较少量肠气，肠袢显示不清，需与膈下游离气体鉴别。肝脏异位于右下腹腔内且位置倒置，胆总管及门静脉主干均位于中上腹部，合并胆囊结石，则极罕见，给有关疾病的诊断及手术带来一些困难与迷惑，通过对异位肝诊断报告，有助于临床医师对先天性异位肝的认识，了解异位肝的解剖及临床特点，要求医务人员详细询问病史，做好全面细致的物理检查，加强正确应用影像检查，避免不必要的手术，减少误诊和误治。（汪 兵 王成林）参考文献
1.胡煜，成先义，王成林. 肝脏异位翻转并胆囊结石、胆囊炎1例.罕少疾病杂志，2008，15（5）：45-47
2.Huang HJ，Yao LQ，Qu LJ，et al. A giant ectopic liver in right mediastinum：a case report Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi，2011，19（5）：384-385六、分叶肝（hepar lobatum）（一）临床及影像学表现
患者男性，63岁，间断排黑便2次，腹痛2小时就诊。入院查体：全腹平软，无压痛，无反跳痛，全腹未及包块，肝脾肋下未及，Murphy征（－），肠鸣音正常。移动性浊音阴性。既往史：患者2013年6月行PCI术后长期、规律服用阿司匹林、波立维（硫酸氢氯吡格雷片）。
肝左叶体积增大，肝裂增宽，肝边缘凹凸不平呈分叶状，肝实质内未见异常密度影，增强扫描肝内血管走行未见异常，肝内未见明显异常强化灶。诊断：分叶肝（图1-27～1-32）。图1-27图1-28图1-29图1-30图1-31图1-32图1-27～图1-32 肝脏形态不规则，左叶体积增大，肝裂增宽，肝边缘凹凸不平呈分叶状（图1-27，图1-28），增强扫描肝内未见明显异常强化影，肝内血管走行未见异常（图1-29～图1-32）（二）最后诊断与分析
正常情况下肝脏边缘光整、锐利，少数正常的肝脏表面也可呈分叶状即称分叶肝（hepar lobatum），属于极少见类型的先天性变异。US显示肝外形轮廓呈分叶状，但肝实质及肝内血管走行正常。CT和MRI平扫表现为肝脏边缘凹凸不平呈分叶状，但肝实质的密度和信号无异常，增强后肝实质无异常强化，CTA及MRA显示肝内血管走行及分支正常。MRCP肝内胆管分支正常，走行自然。分叶肝特别应与自身免疫性肝炎肝硬化“马铃薯肝”相鉴别。前者可无任何临床表现，而后者可有自身免疫功能低下，肝功能异常，腹水等表现，一般结合病史不难区分。（黎永滨 王成林）参考文献
1.Farruggia P，Alaggio R，Cardella F，et al. Focal nodular hyperplasia of the liver：an unusual association with diabetes mellitus in a child and review of literature. Ital J Pediatr，2010，36：41
2.Lautz T，Tantemsapya N，Dzakovic A，et al. Focal nodular hyperplasia in children：clinical features and current management practice. J Pediatr Surg，2010，45：1797-1803
3.Khan AM，Hundal R，Manzoor K，et al. Accessory liver lobes：A diagnostic and therapeutic challenge of their torsions. Scand J Gastroenterol，2006，41：125-130七、肝遗传出血性末梢血管扩张症（hereditary hemorrhagic telangiectasia with hepatic involvoment）（一）临床及影像学表现
患者男性，35岁，以无明显诱因乏力、腹胀、发作性胸闷、气喘入院。家族史：患者祖母、父亲有反复鼻出血史，其姐姐有月经量大、经期长的病史。
CT平扫可见肝脏体积增大，密度未见明显异常。增强CT动脉期可见肝内动脉增粗扩张，走行扭曲，呈小结节状、柱状强化的动脉影，肝实质内见楔状区域性显著强化，强化不均（图1-33、1-34）。图1-33图1-34图1-33～图1-34 增强CT动脉期（图1-33）肝内动脉增粗扩张，走行不规则，肝实质密度显示不均匀；MIP（图1-34）显示肝动脉及其分支扩张、增粗、扭曲（二）最后诊断
肝遗传性出血性毛细血管扩张症。（三）诊断分析
遗传性出血性毛细血管扩张症（hereditary hemorrhagic telangiectasia，HHT，又称Rendu-Osler-Weber syndrome）是一种较少见的常染色体显性遗传病，病因不明，临床主要表现为无明显诱因的反复出血，如皮肤黏膜、鼻腔、口腔出血，肝脏较少受累。临床诊断标准为：①自发性、反复性鼻出血；②皮肤、黏膜毛细血管扩张；③内脏动静脉畸形（肺、脑、肝、脊髓等部位）；④遗传家族史；符合3项或3项以上即可被确诊为HHT。肝脏受累在影像学上多显示为肝实质灌注异常和门静脉高压症，增强CT动脉期可见肝固有动脉、肝总动脉以及肝内分支扩张、迂曲，肝内多发强化结节、强化程度及走行均与动脉一致。MRI平扫T1WI、T2WI多无明显异常，增强MRI动脉期的表现同CT。肝内动静脉瘘是HHT的特征性表现，动脉期可见肝动脉向门静脉分流，门静脉提前显影、强化程度与动脉类似。文献报道约13%肝脏毛细血管扩张患者可见肝动脉供血变异。
CTA和MRA能够直观地显示肝内动脉扩张增粗、肝动脉主干代偿性增粗。CTA结合后重建技术可以清晰显示肝内畸形血管，特别是MIP和MPR对肝动脉、肝静脉的毗邻关系、走行和形态显示最佳，对判断动静脉瘘有重要作用。（汪 兵 王成林）参考文献
1.唐先发. 遗传性出血性毛细血管扩张症分子遗传学研究进展. 中国麻风皮肤病杂志，2008，24（7）：552
2.IanoraAA，M emeoM，Sabba C，et al. Hereditary hemorrhagic telangiectasia：multi detector row helical CT assessment of hepatic involvement. Radiology，2004，230（1）：250第二节 肝脏损伤性病变一、肝挫裂伤（contusion and laceration of liver）（一）临床及影像学表现
患者女性，38岁，车祸伤，右上腹压痛、反跳痛，生命体征平稳。
CT平扫示肝右叶大片低密度区，其内混杂条片状高密度，肝包膜下见弧形高密度影（图1-35、图1-36）。患者保守治疗后2周后复查，肝内低密度区范围缩小，肝内高密度灶大部分吸收，包膜下血肿完全吸收（图1-37、图1-38）。图1-35图1-36图1-37图1-38图1-35～图1-38 CT平扫示肝右叶大片低密度区，混杂有条片状高密度，包膜下血肿（图1-35、图1-36）。患者保守治疗后2周后复查，肝内低密度区范围缩小，肝内血肿大部分吸收，包膜下血肿完全吸收（图1-37、图1-38）（二）最后诊断
肝右叶挫裂伤并肝包膜下血肿形成。（三）诊断分析
在腹部外伤中，肝脏是第二位最易受累的腹部实质脏器，仅次于脾脏。肝脏外伤最常表现为肝挫裂伤，主要由腹部钝挫伤造成，少数见于腹部穿通伤或医源性损伤。临床表现为右上腹疼痛、压痛、反跳痛、肌紧张及失血性休克的症状，也可出现黄疸、血便或黑便等。肝挫裂伤多发生于肝右叶，按严重程度分为深（距肝包膜＞3cm）、浅（＜3cm）两型，若累及肝脏血管可导致肝内血肿、假性动脉瘤或动静脉瘘；若累及肝门、损伤胆管，可引起胆血症、胆汁瘤；累及肝裸区会导致腹膜后血肿。肝挫裂伤常合并有脾脏、胰腺、胃肠道及肋骨的损伤。肝挫裂伤最佳影像诊断方法为全腹部MDCT增强扫描（自肺底至盆腔），CT平扫表现为肝实质内不规则线条状或片状的低密度区，增强扫描无强化。如合并有肝内出血或包膜下出血可见肝内或包膜下高密度区，如为活动性出血，增强扫描可见造影剂外溢。
本病需要与HELLP综合征、自发性出血（凝血障碍疾病）、出血性肝脏肿瘤相鉴别。（张重明 邱立城 王成林）参考文献
1.Jorge A. Multidetector CT of blunt abdominal trauma. Radiology，2012，265（3）：678-693
2.Cohn SM . Computed tomo graphy grading systems poorly predict the need for intervention after spleen and liver injuries. Am Surg，2009，75（2）：133-139
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