作者：张文武
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
急诊内科手册(第2版)试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
急诊内科手册/张文武主编．—2版．—北京：人民卫生出版社，2014
ISBN 978-7-117-19494-5
Ⅰ．①急… Ⅱ．①张… Ⅲ．①内科-急性病-诊疗-手册Ⅳ．①R505．97-62
中国版本图书馆CIP数据核字（2014）第153467号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！急诊内科手册第2版
主 编：张文武
出版发行：人民卫生出版社有限公司
人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2018年1月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-19494-5
策划编辑：陶峰
责任编辑：卢冬娅打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。前 言（第2版）《急诊内科手册》自2009年10月出版发行以来，已近5年。期间承蒙广大读者与同道们的厚爱，4次重印，但书中的许多内容已不能反映出急诊医学的新发展。因此，需要对其进行重新编写（第2版）。《急诊内科手册》第2版的编写风格原则上与第1版一样，目标是保持本书为急诊医师、社区医师和内科各专业医师必备的参考书，并可作为相应专业技术职称晋升考试、急诊医学教学和进修的参考读物。因此，在编写中力争把近年来相关疾病的诊疗指南与专家共识的精髓贯穿于其中，以突出新颖性、实用性、科学性和权威性，尤其要做到新颖性与实用性的有机统一。
在第2版的编写中，调整了部分内容：在第4章“急性中毒”中，第2节“急性农药中毒”中增加了“急性阿维菌素中毒”、第6节“金属中毒”中增加了“铊中毒”等；在第5章“水、电解质和酸碱平衡失调”中，第5节“酸碱平衡失调”中增加了“酸碱平衡失调的判断方法”；第7章“神经系统疾病急诊”中增加了“脑静脉系统血栓形成”；在第8章“呼吸系统疾病急诊”中，增加了“慢性阻塞性肺疾病”；在第11章“血液系统疾病急诊”中增加了“急性白血病”；在第14章“风湿性疾病急诊”中，增加了“风湿热”和“痛风及痛风危象”，删去了“类风湿关节炎”、“特发性炎症性肌病”和“系统性硬皮病”；在第16章“急诊内科常用诊疗技术”中，增加了“输液与输液反应”。同时对个别章节内容进行了整合。保持了整个篇幅字数无大的变化，因此第2版的内容更丰富、全面。
由于编写时间仓促，编著者写作风格与技巧各异，在某些观点及取材方面的片面或谬误之处在所难免，殷切期望各位专家和同道们给予批评指正，以便再版时充实提高。主编2014年8月Table of Contents第1章 常见急症的诊断思路与处理原则 第1节 发 热第2节 意识障碍和昏迷第3节 眩 晕第4节 晕 厥第5节 抽搐与惊厥第6节 头 痛第7节 胸 痛第8节 急性腹痛第9节 咯 血第10节 急性腹泻第11节 血 尿第12节 精神科常见紧急状态的鉴别和处理第2章 休 克 第1节 休克概述第2节 脓毒症与脓毒性休克第3节 心源性休克第4节 失血性休克第5节 过敏性休克第3章 多器官功能障碍综合征 第1节 全身炎症反应综合征第2节 多器官功能障碍综合征第4章 急性中毒 第1节 急性药物中毒第2节 急性农药中毒第3节 窒息性毒物中毒第4节 刺激性气体中毒第5节 有机毒物中毒第6节 金属中毒第7节 植物性毒物中毒第8节 动物性毒物中毒第9节 强酸强碱类中毒第5章 水、电解质和酸碱平衡失调 第1节 水、钠代谢失调第2节 钾代谢失调第3节 镁代谢失调第4节 钙代谢失调第5节 酸碱平衡失调第6章 感染性疾病急诊 第1节 流行性感冒第2节 人禽流感第3节 流行性腮腺炎第4节 麻 疹第5节 流行性乙型脑炎第6节 狂 犬 病第7节 肾综合征出血热第8节 伤 寒第9节 细菌性痢疾第10节 霍 乱第11节 流行性脑脊髓膜炎第12节 破 伤 风第13节 细菌性食物中毒第14节 细菌感染性腹泻第15节 急性血吸虫病第7章 神经系统疾病急诊 第1节 颅高压危象第2节 高血压脑病第3节 短暂性脑缺血发作第4节 脑梗死第5节 脑出血第6节 蛛网膜下腔出血第7节 脑静脉系统血栓形成第8节 癫痫持续状态第9节 脑膜炎第10节 急性单纯疱疹病毒性脑炎第11节 急性播散性脑脊髓炎第12节 急性脊髓炎第13节 吉兰－巴雷综合征第14节 重症肌无力及其危象第15节 周期性瘫痪第8章 呼吸系统疾病急诊 第1节 急性上呼吸道感染第2节 急性气管－支气管炎第3节 支气管哮喘第4节 慢性阻塞性肺疾病第5节 自发性气胸第6节 肺 炎第7节 肺血栓栓塞症第8节 肺性脑病第9节 呼吸衰竭第10节 急性呼吸窘迫综合征第9章 心血管系统疾病急诊 第1节 心脏骤停与心肺复苏第2节 急性心力衰竭第3节 慢性心力衰竭第4节 高血压急症第5节 心律失常急诊第6节 感染性心内膜炎第7节 急性心包炎第8节 急性病毒性心肌炎第9节 稳定型心绞痛第10节 急性冠状动脉综合征第11节 主动脉夹层第10章 消化系统疾病急诊 第1节 急性胃炎第2节 消化性溃疡第3节 急性胆囊炎第4节 急性重症胆管炎第5节 急性出血性坏死性肠炎第6节 急性胰腺炎第7节 消化道出血第8节 肝性脑病第9节 肝功能衰竭第11章 血液系统疾病急诊 第1节 白细胞减少和粒细胞缺乏症第2节 原发免疫性血小板减少症第3节 血栓性血小板减少性紫癜第4节 过敏性紫癜第5节 重型再生障碍性贫血第6节 急性溶血、溶血危象和再生障碍危象第7节 弥散性血管内凝血第8节 急性白血病第9节 输血与输血反应第12章 泌尿系统疾病急诊 第1节 急性肾小球肾炎第2节 急进性肾小球肾炎第3节 肾病综合征第4节 急性间质性肾炎第5节 急性尿路感染第6节 急性肾损伤第7节 慢性肾衰竭第13章 内分泌代谢系统疾病急诊 第1节 垂体功能减退性危象第2节 甲状腺危象第3节 甲状腺功能减退危象第4节 肾上腺危象第5节 嗜铬细胞瘤危象第6节 低血糖危象第7节 糖尿病危象第14章 风湿性疾病急诊 第1节 风湿热第2节 痛风及痛风危象第3节 系统性红斑狼疮及狼疮危象第4节 结节性多动脉炎第15章 物理损害所致急诊 第1节 中 暑第2节 晕动病第3节 冻 僵第4节 淹 溺第5节 电击伤第16章 急诊内科常用诊疗技术 第1节 气管插管术第2节 气管切开术第3节 呼吸机的临床应用第4节 心脏电复律第5节 紧急床边心脏起搏术第6节 床旁血流动力学监测第7节 深静脉穿刺术第8节 腰椎穿刺术第9节 骨髓穿刺术第10节 腹腔穿刺术第11节 肝脏穿刺术第12节 胸膜腔穿刺术第13节 心包腔穿刺术第14节 膀胱穿刺术第15节 三腔二囊管压迫止血术第16节 血液净化技术在急危重症救治中的应用第17节 高压氧治疗第18节 输液与输液反应参考文献附 录 临床检验正常参考值第1章 常见急症的诊断思路与处理原则第1节 发 热
发热（fever）是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，体温升高超出正常范围，见于各种全身性和局部性感染以及许多非感染性疾病（如肿瘤与结缔组织病等），它是内科急诊中最常见的症状。一般而言，当腋下、口腔或直肠内温度分别超过37℃、37．3℃和37．6℃，并且24小时内温度差波动在1℃以上，可称为发热。按照发热的高低，可分为：①低热：37．4～38℃；②中度发热：38．1～39℃；③高热：39．1～41℃；④超高热：41℃以上。
【诊断思路】
1．病史
详细询问病史对发热原因的诊断常能提供重要线索。（1）起病方式：
一般而言，急性感染性疾病起病多较急骤，常有受凉、疲劳、外伤或进食不洁食物等病史，若发热前有明显寒战者，多属化脓性细菌感染或疟疾；而一般非感染性发热，以及结核、伤寒、立克次体和病毒感染多无寒战。（2）重视发热的伴随症状：
在询问病史时，应当重视具有定位意义的伴发的局部症状，以便确定主要病变在哪个系统。如发热伴有鼻塞流涕、咽痛、咳嗽，而一般情况良好者多为上呼吸道感染，若有胸痛、咳铁锈色痰和呼吸困难者，则多为下呼吸道感染，如肺炎。发热伴神经系统症状，如头痛、呕吐、昏迷、惊厥、脑膜刺激征等则表示病变在中枢神经系统，应考虑各种脑膜炎、脑炎、中暑、急性脑卒中等；但儿童易有高热惊厥，不一定有严重脑部病变。发热伴有肋椎角、腰肋部疼痛及尿频、脓尿、血尿者提示多为泌尿系统感染。发热伴有明显关节痛或关节炎症状者应多考虑风湿热等结缔组织疾病。发热伴有恶心呕吐、腹痛、腹泻者，应多考虑急性胃肠道炎症。发热、黄疸伴右上腹痛应注意肝胆感染。以此类推。
除上述病史外，还应重视流行病学资料，如患者来自的地区、年龄、性别、职业、发病季节、旅游史、接触感染史等，尤其是传染病的流行病学史非常重要。
2．体格检查
遇到急重症发热患者，应首先测呼吸、脉搏、血压等重要生命体征，并快速进行全面的体格检查，重点检查皮肤、黏膜有无皮疹、瘀点以及肝、脾、淋巴结肿大等。发热伴有休克时，患者面色青灰，脉细速，血压下降或测不出，见于重症肺炎、暴发性流行性脑脊髓膜炎、中毒性细菌性痢疾、脓毒症、肾病综合征出血热等。
长期不明原因的发热患者尤应注意隐蔽性病灶，如肝、膈下、脊椎、盆腔、鼻窦、乳突等局部脓肿。肝脓肿是引起长期发热的常见病因，在早期不一定有局部症状。脊椎病变如结核或败血症后脊椎旁化脓性病灶在体检时易被忽略。眼底检查与肛门指检应作为常规，粟粒性结核可有眼脉络膜结核结节，年老患者肛门指检可发现前列腺脓肿。此外，腹部与盆腔手术（包括引产）后发热可由腹腔或盆腔内隐蔽的脓肿引起。
3．辅助检查
对发热患者行辅助检查时目的必须明确，并以简便快捷为原则。对于通过病史询问和体格检查能确诊者不一定均作有关检查。常用的辅助检查包括：①血、尿、粪常规检查。②血清学检查：如肥达、外斐反应、钩端螺旋体病的凝集溶解试验，乙脑的补体结合试验，系统性红斑狼疮的抗核抗体试验等。③血或骨髓培养：对伤寒、副伤寒、脓毒症、细菌性心内膜炎等疾病的病原诊断均具有决定性意义。④X线、CT与MRI检查：CT与MRI检查对诊断骨盆内、膈下与腹腔深部隐蔽性脓肿，尤其对发现腹膜后病灶如淋巴瘤、脓肿、血肿等有重要价值。⑤超声检查：对疑有急性渗出性心包炎和感染性心内膜炎患者，可行超声心动图检查。腹部超声波检查适用于疑有腹腔内占位性病变、肝脓肿、肝胆道结石以及肾脓肿、泌尿系统结石等患者。⑥活体组织检查：如肝穿刺活组织检查、淋巴结以及皮损与皮下结节活体组织检查等。骨髓检查对白血病、恶性组织细胞病等具有决定性诊断价值。
4．病因诊断
在临床实践中，以发热为主诉或唯一症状就诊者有急性发热、原因不明发热、长期低热及超高热等。其病因特征亦各异。（1）急性发热：
热程在2周以内的发热称为急性发热。其原因很多，绝大多数属于感染，尤以呼吸道、泌尿道和消化道感染最常见。在排除上述系统感染后，则要注意某些急性传染病和其他系统的感染。一般而言，这类发热，常伴有定位症状，比较容易诊断。（2）长期“不明原因”的中、高热：
系指发热持续3周以上，体温多次超过38．3℃，经过至少1周深入细致的检查仍不能确诊的一组疾病，称为原因不明发热（fever of unknown origin，FUO）。其病因主要有感染（占60%～70%）、恶性肿瘤（占20%）与结缔组织－血管性疾病（占10%）三大类。病因也受年龄的影响：6岁以下的FUO患儿以感染性疾病为主，尤其是原发性上呼吸道、泌尿道感染或全身感染；6～14岁年龄组则以结缔组织－血管性疾病和小肠炎症性疾病为最常见的病因；14岁以上的成人组，虽然仍以感染性疾病占首位，但肿瘤性疾病明显增多。仍有10%的病例始终原因不明。（3）长期低热：
系指口腔温度在37．5～38．4℃，持续4周以上者。由感染性疾病引起者占40%，非感染性疾病者占57%，原因不明者占3%。器质性低热包括：①慢性感染：如结核病、肝脏疾病、慢性肾盂肾炎、慢性胆道感染以及各种病灶感染（鼻窦炎、牙根脓肿、前列腺炎、慢性盆腔炎、肛门周围脓肿等）。②结缔组织疾病：如风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。③内分泌疾病：如甲亢、嗜铬细胞瘤等。④恶性肿瘤：早期淋巴瘤、实质性肿瘤转移等。功能性低热包括：①生理性低热：月经前低热、妊娠期低热等。②神经功能性低热：多见于青年女性，长期低热可长达数月或数年。③感染后低热。（4）超高热：
系指发热超过41℃以上，主要见于体温调节中枢功能障碍，有以下各种原因：①中暑或日射病；②脑部疾病：如严重脑外伤、脑出血、脑炎与脑肿瘤等；③输血、输液污染引起严重热原反应与脓毒症；④麻醉药引起的恶性高热；⑤临终前超高热等。
【处理原则】
1．支持治疗
患者出现神志改变、呼吸窘迫、血流动力学不稳定等危及生命的症状与体征时，立即实施监护、建立静脉通路、气道管理、补液以及氧疗，必要时予以呼吸支持治疗。
2．对症处理
高热的对症处理包括：①物理降温：一般可用冷毛巾湿敷额部，或用冰袋置于额、枕后、颈、腋和腹股沟处降温，或用25%～50%酒精擦浴。或头置冰帽、冰水灌肠、冷盐水洗胃，或将患者置于空调房内（使室温维持在27℃左右）。应根据具体条件选用。②药物降温：视发热程度可采用口服或肌注解热镇痛药。口服的有：阿司匹林（每次0．3～0．6g）、对乙酰氨基酚（每次0．3～0．5g）、布洛芬（每次0．2～0．4g）、安乃近（每次0．25～0．5g）、解热止痛片（APC片，1～2片／次）、速效伤风胶囊（1～2粒／次）、复方对乙酰氨基酚片（1～2片／次）等。注射用的有：阿司匹林精氨酸盐（每次0．5～1．0g）、阿司匹林赖氨酸盐（赖氨匹林，每次0．9～1．8g）、对乙酰氨基酚（每次0．15～0．25g）、息热痛注射液（每次2ml）、安痛定注射液（1支／次）等。高热者病情需要时可短期应用激素，如地塞米松5～10mg静注或肌注；或以地塞米松12～20mg／d或氢化可的松300～600mg／d静滴。
3．抗生素经验性应用
对感染病例早期抗生素经验性应用是有益的。一般来讲，若有明确的病原菌感染，则选择覆盖特定病原菌感染的窄谱抗生素；若不明确，可选择覆盖革兰氏阳性和革兰氏阴性需氧菌、厌氧菌的广谱抗生素。
4．诊断性治疗
当发热病因一时难以查明时，在不影响进一步检查的情况下，可按可能性较大的病因进行诊断性治疗（如疑疟疾，可试用氯喹；疑阿米巴性肝脓肿，行抗阿米巴治疗；疑结核病行抗结核治疗时间以3～4周以上为宜），期望获得疗效而做出临床诊断。诊断性治疗应选用特异性强、疗效确切及安全性大的治疗药物，剂量应充足并完成整个疗程，无特殊原因不得随便更换试验药物。
5．随访观察
对部分症状轻微、经过详细检查仍不能明确病因的发热待查患者，也可在专科门诊进行长期随访而不作特殊处理，确有不少患者可获自愈。（张文武）第2节 意识障碍和昏迷
意识是指人体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍（disturbance of consciousness）可分为觉醒度下降和意识内容变化两方面。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为意识模糊和谵妄等。意识的维持依赖大脑皮质的兴奋。脑干上行网状激活系统（ascending reticular activating system，ARAS）接受各种感觉信息的侧支传入，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散投射至大脑皮质，使整个大脑皮质保持兴奋，维持觉醒状态。因此，ARAS或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。
昏迷（coma）是一种严重的意识障碍。临床表现的特征：意识丧失，运动、感觉、反射和自主神经功能障碍，给予任何刺激（如语言、声音、光线、疼痛等）均不能将患者唤醒，但生命体征如呼吸、脉搏、心跳、血压和体温尚可存在。
以觉醒度改变为主的意识障碍，根据检查时刺激的强度和患者的反应，可分为以下3级：
1．嗜睡（drowsiness）
主要表现为病理性睡眠过多过深，能被各种刺激唤醒，并且能够正确回答问题和做出各种反应，但当刺激去除后又很快入睡。
2．昏睡（stupor）
是一种比嗜睡深而又较昏迷稍浅的意识障碍。昏睡时觉醒水平、意识内容及随意运动均减至最低限度。患者不能自动醒转，在持续强烈刺激下能睁眼、呻吟、躲避，可作简短而模糊的回答，但反应时间持续很短，很快又进入昏睡状态。昏睡时可见到运动性震颤、肌肉粗大抽动、不宁或刻板的动作、强握和吸吮反射。
3．昏迷（coma）
患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。昏迷按严重程度可分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷三级：①浅昏迷（mild coma）：即轻度昏迷。仅对剧痛刺激（如压迫眶上神经）有防御性反应和痛苦表情，不能言语，可有无意识的自发动作，各种生理反射存在（如吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射），呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。②中昏迷：对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。对强烈刺激可有防御反射，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动，大小便潴留或失禁。呼吸、血压、脉搏已有变化。③深昏迷（deep coma）：对外界的任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，各种反射全部消失，大小便多失禁。生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或下降。以意识内容改变为主的意识障碍常见有以下3种：
1．意识模糊（confusion）
表现为注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。
2．精神错乱（psychoderangement）
患者对周围环境的接触程度障碍，认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱，定向力亦减退。常有胡言乱语、兴奋躁动。
3．谵妄状态（delirium）
表现为意识内容清晰度降低，伴有睡眠－觉醒周期紊乱和精神运动性行为。除了上述精神错乱以外，尚有明显的幻觉、错觉和妄想。幻觉以视幻觉最为常见，其次为听幻觉。幻觉的内容极为鲜明、生动和逼真，常具有恐怖性质。因而，患者表情恐惧，发生躲避、逃跑或攻击行为，以及运动兴奋等，患者言语可以增多，不连贯或不易理解，有时则大喊大叫。谵妄或精神错乱状态多在晚间加重，也可具有波动性，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚，但通常随病情变化而变化，持续时间可数小时、数日甚至数周不等。
【诊断思路】
引起意识障碍和昏迷的具体病因很多，通过病史和临床检查，有的病因易明确，有的则不易明确。因此，必须边询问病史，边体格检查，边观察，边治疗。并就以下问题进行分析和判断：①是不是昏迷？②昏迷的程度如何？③引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病抑（或）全身性疾病？若是前者，是颅内局限性病变抑（或）弥漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上抑或幕下？具体病因是什么？若是全身性疾病，具体病因是什么？
1．病史与体检
对意识障碍和昏迷患者的诊断需要详询病史，进行仔细而全面的体检以及必要的实验室或特殊辅助检查。（1）病史采集：
病史中应着重了解：①发生意识障碍和昏迷的时间、诱因、起病缓急、方式及其演变过程等。②意识障碍和昏迷的伴随症状以及相互间的关系：如首发症状为剧烈头痛者要考虑蛛网膜下腔出血、脑出血、脑膜炎；高热、抽搐起病者结合季节考虑乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎；以精神症状开始者应考虑脑炎、额叶肿瘤等；老年患者以眩晕起病要考虑小脑出血或椎－基底动脉系的缺血。③意识障碍和昏迷发生前有无服用药物（如镇静安眠药、抗精神病药、降血糖药等）、毒物和外伤史，既往有否类似发作等。④既往有无癫痫、精神疾病、长期头痛、视力障碍、肢体运动受限、高血压和严重的肝、肾、肺、心脏疾病以及内分泌代谢疾病等。⑤了解发病现场和环境：如有无未服完的药品、呕吐物；有无特殊气味（如CO、硫化氢等）；季节特点（如寒冷、高温等）；附近有无高压电线。（2）体格检查：
包括体温、脉搏、呼吸、血压和皮肤黏膜，以及神经系统以外的其他系统检查等。（3）神经系统检查：
主要包括以下内容：①瞳孔变化：观察瞳孔的大小、形状、位置、双侧对称性及对光反应，可帮助判断神经损害的部位及程度。②眼球运动：眼球运动受大脑皮质、脑桥、中脑和第3、4、6对脑神经控制，其运动异常有重要的定位意义。一侧大脑半球有较广泛的损害时，患者双眼常偏向瘫痪肢体的对侧；一侧脑桥受损时，则双眼偏向肢体瘫痪的同侧。丘脑底部和上位中脑损害患者，眼球可能向下和向内转，就像盯着自己鼻尖看。眼球浮动（ocular bobbing）是双眼球快速同向下转后又缓慢地向上转恢复至原位，见于脑桥的双侧性损害。脑干广泛严重损害时，眼球运动完全丧失而固定在正中位。③眼底检查：凡是能引起颅内压增高的疾病均可引起眼底改变。④脑膜刺激征：包括颈强直、Kernig征（凯尔尼格征）和Brudzinski征（布鲁津斯基征），阳性提示有脑膜炎症、蛛网膜下腔出血或脑疝的可能。深昏迷时脑膜刺激征可消失。⑤对疼痛刺激的反应：用力按压眶上缘、胸骨检查昏迷患者对疼痛的运动反应，有助于定位脑功能障碍水平或判断昏迷的程度。疼痛引起去皮质强直（decorticate rigidity），表现为上肢内收和屈曲，下肢伸直，与丘脑或大脑半球病变有关；去脑强直（decerebrate rigidity）表现为四肢伸直，肌张力增高或角弓反张，提示中脑功能受损，较去皮质强直脑功能障碍程度更为严重。脑桥和延髓病变患者通常对疼痛无反应，偶可发现膝部屈曲（脊髓反射）。⑥不随意运动：在代谢性脑病中可能出现震颤、扑翼样震颤或多灶性肌阵挛，尤以后两者更具特征性。⑦反射检查：一般认为，浅反射由减退至消失而同时深反射由亢进至消失均提示昏迷的程度加深。常用的深反射有肱二头肌、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟腱反射等；常用的浅反射有角膜反射、咽反射、腹壁反射、跖反射等；常用的病理反射有Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征、Hoffmann征等。⑧昏迷患者的瘫痪检查：可通过疼痛刺激观察面部表情与肢体活动，以及肢体坠落试验等来判定。
实验室检查与特殊检查应根据需要选择进行，但除三大常规外，对于昏迷患者，血清电解质、尿素氮（BUN）、COCP、血糖等应列2为常规检查；对病情不允许者必须先就地抢救，视病情许可后再进行补充。脑电图、头颅CT和MRI，以及脑脊液检查对昏迷的病因鉴别有重要意义。
2．判断是否为昏迷
临床上判断是否属于昏迷一般不难，但首先应排除下述两种情况：（1）几种特殊类型的意识障碍：
①去皮质综合征（decorticate syndrome）：是由于双侧大脑皮质发生弥散性的严重损害所致。其特点是皮质与脑干的功能出现分离现象：大脑皮质功能丧失，对外界刺激无任何意识反应，不言不语；而脑干各部分的功能正常：患者眼睑开闭自如，常睁眼凝视（即醒状昏迷），痛觉灵敏（对疼痛刺激有痛苦表情及逃避反应），角膜与瞳孔对光反射均正常。四肢肌张力增高，双上肢常屈曲，双下肢伸直（去皮质强直），大小便失禁，还可出现吸吮反射及强握反射，甚至伴有手足徐动、震颤、舞蹈样运动等不随意运动。②无动性缄默（akinetic mutism）：又称睁眼昏迷（coma vigil），由脑干上部和丘脑的ARAS受损引起，此时大脑半球及其传出通路无病变。患者能注视周围环境及人物，貌似清醒，但不能活动或言语，大小便失禁。肌张力减低，无锥体束征。强烈刺激不能改变其意识状态，存在觉醒－睡眠周期。本症常见于脑干梗死。③植物状态（vegetative state）：是指大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠和觉醒周期，可有无意义哭笑，大小便失禁。肢体可有无意识的随意运动，脑干反射存在。持续性植物状态指颅脑外伤后植物状态持续12个月以上，其他原因持续3个月以上。（2）神经精神疾病所致的几种貌似昏迷状态：
①精神抑制状态（depression state）：常见于强烈精神刺激后或癔症性昏睡发作，患者表现出僵卧不语，对外界刺激如呼唤、推摇，甚至疼痛刺激常不发生反应。双目紧闭，扳开眼睑时有明显抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭。瞳孔大小正常，光反应灵敏，眼脑反射正常，无病理反射。脑电图呈觉醒反应，经适当治疗可迅速恢复正常。癔症性昏睡，多数尚有呼吸急促，也有屏气变慢，检查四肢肌张力增高，对被动活动多有抵抗，有时四肢伸直、屈曲或挣扎、乱动。常呈阵发性，多属一过性病程，在暗示治疗后可迅速恢复。②木僵（stupor）：表现为不语不动，不饮不食，对外界刺激缺乏反应，甚至出现大小便潴留，多伴有蜡样屈曲和违拗症，言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应，缓解后多能清楚回忆发病过程。见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。③闭锁综合征（locked－in syndrome）：又称去传出状态（deefferented state）。病变位于脑桥基底部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，除尚有部分眼球运动外，呈现四肢瘫，不能说话和吞咽，表情缺乏，就像全身被闭锁，但可理解语言和动作，能以睁闭或眼垂直运动示意。当临床怀疑本症时，可让患者“睁开你的眼睛”“向上看”“向下看”和“看你的鼻尖”等，可作出鉴别。④意志缺乏症（abulia）：患者处于清醒状态，运动感觉功能存在，但因缺乏始动性而不语不动，对刺激无反应，无欲望，呈严重淡漠状态，可有额叶释放反射，如掌颏反射、吸吮反射等。本症多由双侧额叶病变所致。⑤失语（aphasia）：程度较重的失语患者，特别是伴有嗜睡、瘫痪时，对外界刺激失去反应能力而易被误认为昏迷。如系失语而非昏迷的患者，对声、光、疼痛刺激的反应是灵敏的；对言语以外的示意性动作、表情等仍能领会、理解，而有适当的表情反应，或喃喃发声，欲语不能。
3．昏迷程度的评定
临床上除将意识障碍分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、中昏迷和深昏迷五级（见前述）外，常用格拉斯哥昏迷计分法（Glasgow coma scale，GCS）。GCS是以睁眼（觉醒水平）、语言（意识内容）和运动反应（病损平面）三项指标的15项检查结果来判断患者昏迷和意识障碍的程度，见表1－2－1。以上三项检查共计15分。GCS分值愈低，脑损害的程度愈重，预后亦愈差。表1－2－1 GCS昏迷评定标准
4．昏迷的病因诊断
通常先确定是颅内疾病抑（或）全身性疾病，如确定昏迷是颅内病变引起，尚需进一步确定是颅内局限性病变抑或弥散性病变，如是前者，它是位于幕上抑或幕下，具体病因是什么。（1）颅内疾病：
位于颅内的原发性病变，在临床上通常先有大脑或脑干受损的定位症状和体征，较早出现意识障碍和精神症状，伴明显的颅内高压症和脑膜刺激征，提示颅内病变的有关辅助检查如脑脊液检查、CT扫描等常有阳性发现。临床上可根据神经系统体征基本上将表现分为两类：①主要呈现局限性神经体征，如脑神经损害、肢体瘫痪、局限性抽搐、偏侧锥体束征等，常见于脑出血、梗死、脑炎、外伤、占位性病变等；②主要表现为脑膜刺激征而无局限性神经体征，最多见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。（2）全身性疾病：
全身性疾病可影响脑代谢而引起弥散性脑损害，又称代谢性脑病。同原发性颅内病变相比，其临床特点为：先有颅外器官原发病的症状和体征，以及相应的实验室检查阳性发现，后才出现脑部受损的征象。由于脑部损害为非特异性或仅是弥散性功能抑制，临床上一般无持久性和明显的局限性神经体征和脑膜刺激征，主要是多灶性神经功能缺乏的症状和体征，且大都较对称；通常先有精神异常，意识内容减少。一般是注意力减退，记忆和定向障碍，计算和判断力降低，尚有错觉、幻觉，随病程进展，意识障碍加深。此后有的可出现不同层次结构损害的神经体征，如昏迷较深和代谢性呼吸抑制很严重，而眼球运动和瞳孔受累却相对较轻。脑脊液改变不显著，颅脑CT扫描等检查无特殊改变，不能发现定位病灶。其病因很多。
【处理原则】
1．昏迷的最初处理
常规措施有：①保持呼吸道通畅，氧疗，必要时气管插管或切开行人工呼吸。②维持循环功能，尽早开放静脉，建立输液通路（1～3个）。有休克应迅速扩充血容量，使用血管活性药物，尽快使收缩血压稳定在100mmHg左右。有心律失常者应予以纠正；有心肌收缩力减弱者应给予强心剂；心搏骤停时应立即行心肺复苏。③纳洛酮：常用剂量每次0．4～0．8mg，静脉注射或肌注，无反应可隔10～15分钟重复用药，直达预期效果；亦可用1．2～2．0mg加入250～500ml液体中静滴。
2．病因治疗
针对病因采取及时果断措施是抢救成功的关键。若昏迷的病因已明确，则应迅速给予有效病因治疗。如由于颅内占位性病变引起者，若条件许可应尽早作开颅手术，摘除肿瘤；细菌性脑膜脑炎引起者，应迅速给予大量而有效的抗生素治疗；因脑型疟疾而引起的昏迷，则可给盐酸奎宁0．5g置于5%葡萄糖液250～500ml中静滴；由于低血糖引起者应立即给予高渗葡萄糖液；若为有机磷农药中毒所致者，应立即用胆碱酯酶复能剂和阿托品等特效解毒剂；糖尿病昏迷应予胰岛素治疗等。
3．对症支持疗法
包括控制脑水肿、降低颅内压，维持水电解质平衡，镇静止痛，防治各种并发症（如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、消化道出血、AKI等）等，详见有关章节。（张文武）第3节 眩 晕
眩晕（vertigo）是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒及起伏等感觉。眩晕与头昏不同，后者表现为头重脚轻、行走不稳等。临床上按眩晕的性质可分为真性眩晕与假性眩晕：存在自身或对外界环境空间位置的错觉为真性眩晕，而仅有一般的晕动感并无对自身或外界环境空间位置错觉称假性眩晕。按病变的解剖部位可将眩晕分为系统性眩晕（亦称真性眩晕）及非系统性眩晕，前者由前庭神经系统病变引起，后者由前庭系统以外病变引起。在临床急诊中，应首先确定就诊的眩晕患者是否由颅内病变如小脑出血、颅内肿瘤等引起，因为这些疾病若处理不及时，常危及生命。
【诊断思路】
眩晕是一主观症状，为了对眩晕病因作出正确的诊断与鉴别诊断，必须详询病史，进行细致的体格检查，必要的辅助检查，并应熟悉与了解常见引起眩晕疾病的特点。
1．病史
应详细了解眩晕的性质、程度、时间、诱发因素、伴随症状以及可能引起眩晕的有关病史（药物中毒、外伤史）及询问包括神经科、内科、耳鼻喉科的有关疾病。
2．体格检查
①神经系统方面：除一般的神经系统检查外，特别应注意有无自发性眼球震颤、共济失调、听力障碍及颅内压增高征。②内科方面：应检查血压、心脏，有无高血压、低血压、心律不齐、心功能不全，有无贫血、全身感染、中毒、代谢紊乱等。③耳科方面：应检查外耳道、鼓膜、中耳、鼻咽部，注意有无耵聍阻塞外耳道，有无胆脂瘤性中耳炎及耳硬化症。疑有迷路瘘管时应作瘘管试验。④听力学检查：应用表、音叉试验法可以大致了解听力情况、听力障碍的性质（传导性、感音性）及程度，必要时作电测听检查，包括作短增量敏感指数（SISI）试验、复聪（recruitment）试验。⑤前庭功能检查：包括自发性眼震、倾倒、指物偏向、变温（caloric）试验、旋转试验、直流电试验、位置试验、视动性眼震试验，必要时还需作眼震电图（ENG）检查。
3．辅助检查
可根据病情作必要的辅助检查，例如头颅X线摄片、乳突摄片、EEG、TCD、头颅CT与MRI，疑为颈椎病者则需作颈椎摄片或颈椎CT扫描。疑有颅内炎症者需作腰椎穿刺检查脑脊液。
4．系统性眩晕特点
系统性眩晕是眩晕的主要病因，按照病变部位和临床表现的不同又可分为周围性眩晕与中枢性眩晕。前者指前庭感受器及前庭神经颅外段（未出内听道）病变而引起的眩晕，眩晕感严重，持续时间短，常见于梅尼埃病、良性发作性位置性眩晕、前庭神经元炎、迷路卒中等病；后者指前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮质病变引起的眩晕，眩晕感可较轻，但持续时间长，常见于椎－基底动脉供血不足、脑干梗死、小脑梗死或出血等病。两者鉴别见表1－3－1。表1－3－1 周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别续表
5．非系统性眩晕特点
非系统性眩晕临床表现为头晕眼花、站立不稳，通常无外界环境或自身旋转感或摇摆感，很少伴有恶心、呕吐，为假性眩晕。常由眼部疾病（眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍）、心血管系统疾病（高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭）、内分泌代谢疾病（低血糖、糖尿病、尿毒症）、中毒、感染和贫血等疾病引起。
6．常见眩晕症疾病的临床特点（1）梅尼埃病（Ménière disease）：
梅尼埃病系内耳病变，为中年以上阵发性眩晕的最常见的原因。临床表现为典型的三联症状：发作性眩晕，波动性、渐进性、感音性的听力减退和耳鸣。眩晕发作时常伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白、眼球震颤。眩晕常突然发作，发作前耳鸣增加，听力骤减，耳内有饱胀感。每次眩晕发作历时数小时至数天（多系1～2天）而自行缓解。眼震为急性发作期的唯一体征。发作间歇期长短不一。眩晕发作常常随耳聋的进展而减少，至完全耳聋时，迷路前庭功能消失，眩晕发作亦常终止。（2）良性发作性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）：
特点是患者转头至某一位置时出现眩晕，20～30秒后消失，伴恶心、呕吐、苍白，几乎都与位置有关，不管头和身体活动的快慢，仰卧时转头或站立时头后仰均能引起发作。因而患者尽可能回避该头位。听力与前庭功能正常。作头位位置检查，常能在患者所诉说的那个头位引起眩晕，同时可见有短暂的水平兼旋转性眼球震颤。重复该头位可重复出现眩晕与眼震。但于短期内连续数次重复检查，则可逐步适应而不出现眩晕症状与眼震。病程常为自限性，数周至几个月后可自愈。（3）非良性位置性眩晕：
颅后窝的占位性病变也可引起位置性眩晕，这与上述良性位置性眩晕在临床表现上有以下区别：此种眩晕的发生往往在头位改变后立即出现，无潜伏期，诱发之眩晕持续时间较长，往往引起恶心、呕吐，眩晕可在数种头位诱发，而不像BPPV只在较特定的1～2种头位才诱发。常见的疾病是第四脑室、小脑蚓部的肿瘤或第四脑室的囊肿，亦可见于小脑半球、脑桥小脑角的肿瘤。除位置性眩晕外，有时有肢体或躯干的共济失调。（4）前庭神经元炎（vestibular neuronitis）：
起病于呼吸道或胃肠道病毒感染之后，表现为突起的剧烈的眩晕，伴恶心、呕吐及平衡失调，但无耳蜗症状。患者保持绝对静卧，头部活动后眩晕加重，持续数日或数周，消退很慢，急性期有眼震，慢相向病灶侧，一侧或双侧前庭功能减退。青年多见。（5）迷路炎：
迷路炎为中耳炎的并发症。单纯性中耳炎由于炎症刺激使迷路充血可引起眩晕。眩晕程度较轻，中耳炎好转后眩晕亦即解除。中耳炎并发弥漫性化脓性迷路炎时，眩晕严重，伴恶心、呕吐、眼震及病侧听力严重丧失，病侧前庭功能消失。此外还有耳痛、耳漏、头痛、发热等中耳感染症状与体征。慢性中耳炎侵蚀骨迷路有瘘管形成时，常有反复发作的眩晕。（6）小脑后下动脉血栓形成：
亦称延髓外侧综合征（Wallenberg syndrome）。其典型的症状与体征包括突起眩晕，伴恶心、呕吐，眼球震颤；病侧肢体共济失调及颈交感神经麻痹综合征；吞咽困难及同侧软腭麻痹、声带麻痹；病侧面部及对侧躯体、肢体的痛温觉减退或消失。（7）椎－基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency，VBI）：
VBI的主要临床表现是眩晕，常突然发生，颈部过度伸屈或旋转有时可诱发，眩晕发作持续通常短暂，常常数分钟即缓解，但可在短时期内反复发生多次，眩晕发作时可伴有恶心、呕吐、站立不稳，亦可伴有椎－基底动脉的其他供应区缺血的临床征象，例如视幻觉、偏盲、猝倒发作、复视、面麻、进食吞咽困难，肢体肌力减退或感觉障碍，共济失调。上述这些临床表现通常都是呈发作性、短暂性，症状持续数分钟至数小时，不超过24小时，这一类型的VBI可称之为VBTIA（椎－基底动脉短暂性缺血性发作）；但临床上也有一部分患者表现为在一段时期内（数天至数周）经常性的头晕，行走不稳，在除外了其他引起眩晕的疾病后亦应考虑为VBI。对于VBI的诊断应根据具体情况选择下列检查：①颈椎X线片，包括正、侧及斜位片，以发现有无颈椎病及其严重程度及了解有无骨刺可能累及椎动脉。②颈椎CT或颈椎MRI或螺旋CT，以进一步了解颈椎骨骼及脊髓和有关椎动脉受压、变窄情况。③头颅MRA，以了解颅内血管情况，尤其是了解椎－基底动脉及颅内脑底动脉环情况。椎关节骨赘增生刺激或压迫椎动脉，使椎动脉痉挛、阻塞，当转颈时一侧之椎动脉更易受压。若椎动脉本身已有粥样硬化，一侧椎动脉受压后，对侧椎动脉无法代偿则出现症状。临床常见之症状为发作性眩晕，其发病与头颈转动有密切关系。此外，这些患者尚可伴有枕部头痛、猝倒、视觉症状（闪光、视野缺失）及上肢麻痛。颈椎X线片、颈CT扫描可显示颈椎形态学病变改变。（8）颅内肿瘤：
肿瘤直接破坏前庭结构，或当颅内压增高时干扰前庭神经元的血液供应均可产生眩晕。①桥小脑角肿瘤：特别是听神经瘤，有轻度眩晕和耳鸣、耳聋，这是听神经瘤的早期症状。病变进一步发展可出现邻近脑神经受损的体征，如病侧角膜反射减退、面部麻木及感觉减退，展神经麻痹、周围性面瘫、眼球震颤，同侧肢体共济失调。听神经瘤至病程后期还可出现颅内压增高症状，头痛、视神经乳头水肿。对于听神经瘤的早期诊断，可根据单侧性听力渐进性减退、听力检查为感音性耳聋；同侧前庭功能早期即消失，邻近脑神经（三叉、外展、面神经）中有一根受累即应考虑为听神经瘤。若脑脊液中蛋白质含量增加，X线片上示病侧内听道扩大诊断即可肯定。近年来由于应用头颅CT及MRI检查，更易得到早期确诊。②脑干（脑桥、延髓）肿瘤：因病变累及前庭神经核，常有眩晕及持久的眼震，可有一侧或双侧听力减退，水平性眼震的方向通常为双向性。还可以有其他脑神经障碍（主要为第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ）及对侧肢体瘫痪。③小脑半球肿瘤：常有眩晕，早期即出现明显的振幅粗大的眼球震颤，及病侧肢体共济失调，水平性眼震的方向通常是两侧性的，但主要是向病变一侧。前庭功能变温试验示病侧肢体偏斜反应不明显。④小脑蚓部肿瘤及第四脑室肿瘤（或囊肿）：眩晕为常见症状，眩晕的发生或加重常与头位位置有关。第四脑室囊肿可产生阵发性眩晕伴恶心、呕吐，称Bruns征（改变头位时突然出现眩晕、头痛、呕吐，甚至意识丧失，颈肌紧张收缩呈强迫头位）。（9）外伤性眩晕：
颅脑外伤时可因内耳迷路、第Ⅷ脑神经、中枢前庭核及其中枢联结受损而产生眩晕。这些结构可单独或合并受损。迷路内外伤性出血的患者有周围型的前庭紊乱症状，常有颞骨骨折及听力同时受损的征象。亦有内耳并无出血而为迷路震荡者，则眩晕症状持续时间短、恢复较快，听力障碍程度亦较轻。部分患者可由于耳石器损伤而出现短期的位置性眩晕。颞骨横行骨折，骨折线横断岩锥，可产生听神经直接受损，出现明显的眩晕、自发性眼震、听力丧失，于4～6周内前庭症状逐渐消失，但听力常难以恢复。
脑干损伤后产生眩晕的同时常伴有脑干损伤的其他体征，如复视、面瘫、瞳孔不等大、肢体运动或感觉障碍等。眩晕症状持续较久，可达数月以上。颈部鞭索样损伤后亦常有眩晕症状，在头部运动时，尤其是向着颈部鞭索样受损的方向运动时，眩晕症状更易出现。每次眩晕发作数秒至数分钟。（10）精神性眩晕：
在本质上是神经官能症的一种表现。大多感觉头昏脑涨，非真性眩晕，无运动错觉，患者诉“眩晕”、“头晕”时无自发性眼震或自发性倾倒，往往常有神经官能症其他表现如失眠、焦虑、紧张、记忆力减退、注意力难集中等。无前庭系或非前庭系器官性疾病。起病诱因系以情绪、精神因素为主。（11）小脑出血：
多由小脑上动脉分支破裂所致。起病突然，常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼球震颤等，多无瘫痪；出血量较多者，病情迅速发展，发病时或病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。
【处理原则】
1．一般处理
对于急性眩晕发作的患者，需卧床休息，饮食以流质为宜。伴有明显恶心、呕吐者，应酌情给予静脉补液，以维持营养，并需注意水、电解质的平衡。对于焦虑紧张的患者，应给予适当的病情解释与安慰，以解除顾虑。眩晕发作缓解后，应鼓励患者早日逐渐参加日常活动，适应日常生活。
2．病因治疗
因中耳炎并发症引起的急性化脓性迷路炎，应由耳科作必要的手术及抗感染治疗。由颅内占位性病变如小脑肿瘤、听神经瘤引起者，需作手术摘除肿瘤。由于梅尼埃病产生的眩晕，主张调节自主神经功能，平时以低盐饮食为宜。因颈椎骨质增生、椎间盘膨隆或突出而致的眩晕，可先作颈椎牵引或作颈托固定。必要时再考虑手术治疗。因心律失常或血压过高、偏低者，则需给予相应的内科治疗。因贫血引起的眩晕应纠正贫血。凡此种种的有关病因的处理均属重要，不可忽视。
3．对症处理
在病因治疗的同时，对于眩晕症状需给予药物治疗，以减轻眩晕症状及减少伴发的恶心、呕吐、焦虑、紧张等症状。（1）急性发作期的药物治疗：
可考虑选用的药物有：氢溴酸东莨菪碱0．3mg，肌内注射；茶苯海明（晕海宁，dramamine）50mg，肌内注射；硫酸阿托品0．5～1mg，肌内注射；山莨菪碱（654－2）5～10mg，肌内注射；盐酸异丙嗪（非那根）25～50mg，肌内注射。以上药物可选择应用，并可根据病情每隔4～6小时重复给药2～3次。（2）眩晕发作后尚有轻度症状或慢性眩晕的治疗：
在急性眩晕发作后，虽已无明显的旋转幻觉，但仍有平衡失调、站立不稳的感觉，或在头部、身体转动时有这些症状，或眩晕程度虽轻但经常存在者，可选用各种镇静剂、安定剂，例如苯巴比妥0．015～0．030g，或地西泮（安定）2．5～5．0mg，或氯丙嗪25mg等，均为2～3次／天，口服。（3）其他治疗眩晕症的常用药物：
①血管舒张药物：倍他司汀（betahistine，抗眩啶）4mg，每日3次；或甲磺酸倍他司汀（敏斯朗）6mg，每日3次口服。②钙拮抗剂：尼莫地平20mg，3次／天；桂利嗪（脑益嗪）25mg；3次／天，氟桂利嗪（西比灵）5mg，1～2次／天，均为口服。③阿米三嗪／萝巴新（都可喜，duxil）：本药可增迷路和脑组织的血氧供应，对于因缺血缺氧而产生的眩晕疾病有较好的疗效，常用量为30mg，每日2次口服。（朱文炳 张文武）第4节 晕 厥
晕厥（syncope）是由于大脑半球或脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性短暂意识丧失。其特征是：发作突然，意识丧失时间短，不能维持正常姿势或倒地，在短时间内迅速恢复，罕有后遗症。典型临床表现可分为三期：①晕厥前期：晕厥发生前部分患者可出现头晕及全身不适、视力模糊、耳鸣、面色苍白、恶心、出汗、心动过速等先兆症状；此时患者如取头低位躺卧姿势常可防止发作。②晕厥期：轻者眩晕、恶心、躯体发软，眼前发黑，重者常突然意识丧失，全身肌紧张度消失，跌倒地上。意识丧失超过15～20秒可发生阵挛动作，有时有呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏暂停搏动，瞳孔散大，流涎，尿失禁等；大多数意识丧失时间不超过30秒，少数可持续2～3分钟。③恢复期：患者平卧后意识迅速恢复（数秒至数分钟），可留有紧张、头晕、头痛、恶心、苍白、出汗、无力和便意感等，甚至呕吐及括约肌失禁。休息数分或数十分钟缓解，不留后遗症，偶有极短暂的（＜30秒）发作后模糊状态伴定向力障碍和易激惹。
【诊断思路】
1．病史与检查
以晕厥为主诉的急症患者，就诊时，常是晕厥发作过后。除非反复发作频繁，医生很难目睹患者晕厥发作的全过程。应仔细询问病史，尤应注意了解发作的诱因、场所、体位、前驱症状和后期症状；尽可能了解发作时伴随的症状和体征，有无抽搐或神经系统局灶体征。神经系统和心血管系统检查对晕厥的病因诊断十分重要。
2．晕厥与其他类似症状的鉴别（1）晕厥不同于：
①眩晕：主观感觉自身或周围景物运动，而无意识障碍，且眩晕感可为头部或眼球的运动所加剧；②椎动脉缺血的跌倒发作（drop attack）；③发作性睡病的猝倒症（cataplexy）；以上三者均无意识丧失。（2）癫痫：
晕厥与癫痫发作的鉴别点是：①发作前驱症状或初始症状：突然发生意识丧失不伴前驱症状高度提示癫痫发作，局部感觉或运动症状（如一只手不自主抽动，偏侧面部感觉异常和强迫转头等）提示源于对侧额顶叶皮质的癫痫发作；恐惧感、嗅幻觉或味幻觉以及内脏感觉或似曾相识感提示颞叶癫痫发作。头重脚轻、视力模糊和虚弱提示弥漫性中枢神经系统功能障碍，常与血管迷走性晕厥、心律失常和直立性低血压等引起脑血流量减少有关。②发作时跌倒：晕厥多发生在站立时，伴姿势性张力丧失而跌倒。癫痫发作除全面性强直－阵挛发作或失张力发作，其他发作可不跌倒，复杂部分性发作可伴自动症。③晕厥发作时少见咬舌头或尿失禁，而癫痫大发作时较多见。④晕厥恢复较快，无明显后遗症；而癫痫大发作后恢复较慢，常遗有嗜睡、头痛及精神错乱等。（3）昏迷：
意识丧失持续时间较长，不易迅速恢复。根据病史与检查不难与晕厥鉴别。（4）休克：
早期意识清楚或仅表现为精神迟钝，有周围循环衰竭，且明显而持久。（5）癔症发作：
癔症发作所表现的意识障碍并非真正的意识丧失，而是意识范围缩窄。癔症性“晕厥”常发生于有明显精神刺激的青年妇女，几乎均在人群面前发作。一般昏倒缓慢进行，不会造成自伤。发作时神志清楚，表现为屏气或过度换气，四肢挣扎，双目紧闭，面色潮红等。脉搏、血压、肤色均无明显变化，亦无病理性神经系统体征。发作历时数十分钟至数小时不等，发作后情绪仍不稳。
【常见晕厥的临床特征与急诊处理】
1．反射性晕厥
常见的有下列几种：（1）血管迷走性晕厥：
又称血管减压性晕厥、血管迷走神经性晕厥、良性晕厥、普通晕厥、单纯性晕厥、血管运动失调性晕厥和情绪性晕厥等，是最常见的晕厥类型（占50%左右）。发病机制是由于各种刺激引起迷走神经兴奋反射性引起周围血管（尤其是肢体肌肉中的血管）广泛扩张，外围血管阻力降低，血压下降；回心血量减少，心排血量亦减少，结果致脑血流量减少而发生晕厥。
本型晕厥的特点有：①多见于年轻而体质较弱的女性，有明显的诱因，常见的精神因素有情绪紧张（如见血、针刺）、悲痛、恐惧、惊骇等，躯体因素有急性感染、创伤、剧痛、饥饿、妊娠、疲劳及各种慢性消耗性疾病（如长期发热、慢性感染、消化系统疾病吸收障碍致营养不良、慢性失血、贫血）等，环境因素有高温、闷热、拥挤、空气污浊、持久站立等。②晕厥很少发生于卧位，常常是在站立或坐位时发生。③意识丧失之前常伴有短时间的前驱症状或先兆征象，表现为全身无力，过度疲乏，全身麻木、肢体发软并有四肢异常感觉，并有头晕、眼花、头痛、视物模糊或耳鸣，上腹部不适、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、心慌等，此时若能去除刺激，或立即取平卧位，症状即可缓解或消失。否则，突然意识丧失而跌倒，此时全身肌肉张力降低，自主运动及感觉均丧失，腱反射减弱或消失，血压下降，收缩压较舒张压下降更明显，有时可达60～70mmHg或更低，脉搏明显减慢，可达40～50次／分，脉弱但仍有规律，皮肤及面色苍白；出冷汗，瞳孔虽扩大但光反应存在，呼吸浅表、深大或呈叹息状，偶有尿失禁。约经数秒至数分钟，意识恢复。④清醒后一般无后遗症，少数自觉疲乏、力弱、头晕、恶心、心悸、头痛及不适等；如脑组织供血不足较重，则醒后可有遗忘、精神恍惚，持续数小时或1～2天恢复。⑤实验室检查可见血糖增高，少数病例心电图见有ST段偏移，发作时EEG检查可出现弥漫性慢波。
急诊处理：晕厥发作时，患者应取仰卧位或头低足高位，松解衣领，一般可很快苏醒。若恢复慢时，可皮下注射肾上腺素0．25～0．5mg或麻黄碱15～30mg，亦可静脉注射50%葡萄糖液40～60ml。若心率缓慢持续时间较长，可肌注硫酸阿托品0．5mg。卧位最好达30分钟左右，因过早起立常易导致复发。出现晕厥发作先兆时，应尽可能立即取卧位，则有可能防止昏倒、跌伤，甚至可终止发作。对于平时发作频繁者，应避免各种发作诱因，加强体力锻炼，增强体质，避免过劳、紧张和体位的急剧变化。（2）直立性低血压性晕厥：
直立性低血压（体位性低血压）所致的晕厥常发生于患者由卧位或蹲位突然起立或持久站立时。其特点是血压急剧下降，于1分钟内收缩压可低于60mmHg以下，舒张压亦相应下降，随即意识丧失。而且除体位改变外，找不出任何可以说明血压下降的原因。心率变化不明显；晕厥持续时间较短，前驱症状一般不明显。患者常患有其他疾病，或有体质异常，或有晕厥的倾向。发作间期卧位起立试验阳性。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]