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作者：读书堂

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眼科常见疾病（3）试读：

内容提要

本书主要讲解了眼科的常见疾病，从病因、早期症状、饮食保健、疾病预防、治疗用药、检查化验、鉴别诊断、常用药品等八个方面进行详细的阐述。是广大朋友家庭必备的读物。

第一章　干燥性角结膜炎

一、病因

有关本病的病因至今不明，近年来在内科学中归入结缔组织疾病范畴。由于本病常合并其他自身免疫病，血液中免疫球蛋白增加，故可能与自身免疫有关。

二、早期症状

泪液分泌不足和口腔干燥是诊断本病的主要依据。综合临床和实验室发现，以下几点有助于诊断：

1、主觉双眼干涩、烧灼感、分泌物增多、羞明而无流泪，感情受刺激时泪液也不增加。患者片于一种欲哭无泪的痛苦状态。

2、Schirmer氏Ⅰ试验

滤纸浸润湿小于10毫米，泪河宽度小于0.1毫米，提示泪液分泌不足。

3、泪膜破裂时间（简称BUT）

小于10秒，表明泪膜不稳定，是泪液中粘蛋白缺乏所致的KCS的突出标志，提示结膜的杯状细胞严重损害或丧失。

4、结膜囊（特别是下穹窿部）富于粘条状分泌物，角膜表面有卷丝状或点状浸润。

5、1%二碘曙红试验

着色点呈三角形，基底向角膜缘，顶部指向内外眦，主要集中在睑裂区结膜上皮，有时角膜下1/3范围的上皮也有着色。甲基纤维素影响此试验阳性率。

6、结膜活检（穹窿部），结膜上皮增生，表层有角化，基底层细胞间有淋巴细胞浸润，杯状细胞减少或消失。上皮下结缔组织增生和血管新生，伴淋巴细胞浸润。

7、涎腺管造影

在腮腺或颌下腺管内注入造影剂，在充盈期摄片，取出导管给予促唾液分泌剂（如柠檬汁）刺激唾液分泌，5分钟后摄第二张片。正常人因唾液分泌造影剂在2分钟内排空，而SJS与KCS患者则可显示涎腺管的周围导管点状扩张，严重者呈桑椹状，或形成空腔。

8、涎腺同位素扫描

正常腺体摄了99m锝后产生一个鲜明的烁扫描图，静脉注射经99锝标记的过锝酸钠后3、8、15分钟闪烁扫描记录涎腺99m锝的摄入量。扫描的结果与涎腺管造影相仿。

9、唇腺活检

可见小叶导管周围弥漫性淋巴细胞浸润而无导管股上皮增生。如唇腺活检可疑，则作泪腺或唾液腺活检进一步确诊。

10、泪腺的病理学改变

分类4期。0期腺体正常；Ⅰ期有轻度慢性炎症细胞浸润，导管排列不规则，小叶内纤维化；Ⅱ期正常小叶结构破坏，广泛淋巴细胞浸润和腺泡萎缩；Ⅲ期只有很少腺泡细胞残留。腺体基本纤维化。

11、血液学检查常显示轻度贫血、嗜伊红细胞增多、血沉加快。

12、免疫学检查：血清白蛋白降低，球蛋白增高，IgA、IgM、IgG增主同，淋巴母细胞转化率表明细胞免疫水平低下。

三、饮食保健

适宜食物：吃些清淡、易消化、富有营养的食物，如猪瘦肉、猪肝、兔肉、羊肉等。多吃新鲜水果，如香蕉、雪梨、苹果、哈密瓜、葡萄、杨桃、龙眼肉等。宜喝果汁、橙汁、葡萄糖等。

不适宜食物：忌酒，忌食辛辣之品（京葱、洋葱、韭菜、蓼蒿、芥末等），忌黄鱼、鳗鱼、橡皮鱼、桂鱼、鳝鱼、黑鱼、鳊鱼、蟹、虾之类腥膻发物，忌食温热辛散食物，生姜温热。

食疗：1. 菊花龙井茶：菊花10克，龙井茶3克，用开水冲泡饮用。有疏风

热、清头目的功效。适用于高血压，肝火头痛，眼结膜炎等症。2. 治肝火头痛、眼结膜炎：海带20克，草决明30克，水煎，吃海

带饮汤。每日2次。3. 苦瓜瘦肉汤：鲜苦瓜200克左右，去瓤切块，猪瘦肉100克，切

片。同放锅内加适量水煮汤。煮熟后加适量食盐调味食用。有清

热解暑，明目去毒作用。适用于暑热烦渴，暑疖，热痱过多，眼

结膜炎等症。4. 麻雀屎：白丁香研细末，加入少许冰片研匀，用人乳调和如糊状，

取少许点眼，每日三至五次。治眼结膜炎，角膜生翳。5. 鲜车前草60-100克（干品用20-30克），猪膀胱200克同煮汤，加

少许食盐调味食用。有清热利湿，利尿通淋作用。民间常用于尿

道炎，膀胱炎，眼结膜炎，妇女湿热白带或黄带等症。6. 桑叶猪肝汤：桑叶10-20克，猪肝100克切片煮汤，煮熟后加少许

食盐调味食用。有疏风清热，养肝明目作用，适用于眼结膜炎，

夜盲，肝热头目疼痛等症。7. 组成：浓茶适量、盐少许。用法：浓茶加盐少许，外洗患眼。8. 组成：绿茶1克、桑叶5～15克、菊花15克、甘草5克。用法：加

水350毫升煮沸5分钟，分3次饭后服，每日1剂。说明：桑叶用

量如流泪、羞明较甚可多用。9. 组成：茶叶适量、鸡蛋数个。用法：茶叶煮鸡蛋食之，每日3次，

每次2只，连用3～5日。10. 组成：绿茶10克、木耳25克、鸡蛋2个。用法：加水2碗煮成1碗，

连汤和木耳、鸡蛋吃下。

四、疾病预防

其发病率占人群的2.7%，我国约有三千万人患有程度不等的角结膜干燥症。

由于许多干眼症患者不知道平时应如何进行患眼护理，常使病变发展加速，病变程度加重，而且由于基层医院眼科医生对此症缺乏足够认识，此类患者常被误诊。得不到及时正确的诊治，甚至被给予错误的治疗。

预防干眼病措施：

1、养成多眨眼的习惯。干眼病是一种压力型病症，问题出在眼睛长时间盯着一个方向看。因此避免眼睛疲劳的最好方法是适当休息，切忌连续操作。（1）配一副合适的眼镜是很重要的，40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字时，配戴度数较低的眼镜。（2）工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60cm上以距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30°，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低。

2、长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B、C、E的摄入。为预防角膜干燥、眼干涩、视力下1降、甚至出现夜盲等，电脑操作者应多吃富含维生素A的食物，维生素C可以有效地抑制细胞氧化。维生素E主要作用是：降低胆固醇，清除身体内垃圾，预防白内障。核桃和花生中含有丰富的维生素E。维生素B可以营养神经，绿叶蔬菜里就含有大量的维生素B。每天可11适当饮绿茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善肌体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。

3、为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，环境照明要柔和，如果操作者身后有窗户应拉上窗帘，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳。通常情况下，一般人每分钟眨眼少于5次会使眼睛干燥。一个人在电脑前工作时眨眼次数只及平时的三分之一，因而减少了眼内润滑剂和酶的分泌。应该多眨眼，每隔一小时至少让眼睛休息一次。

4、为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。如：贝复舒眼液、萧莱威眼液及一些人工泪液。另外眼保健操也可以起到放松眼睛，减少视疲劳的作用。

五、治疗用药

干燥性角结膜炎治疗前的注意事项？（1）应及时隔离，所有用具应单独使用，最好能洗净晒干后再用。（2）要注意手的卫生。要养成勤洗手的好习惯，不要用脏手揉眼睛，要勤剪指甲。（3）除积极治疗外，应少到公共场所活动，不使用共用毛巾、脸盆等。

干燥性角结膜炎中医治疗方法

[治法]：疏风清热，泻火解毒

金银花18，薄荷10（后下），连翘15，栀子12，赤芍10，川芎9，防风125，川连12，大黄10，木通5，野菊花15，蔓荆子12。

干燥性角结膜炎西医治疗方法

如为全身病引起的分泌不足，应针对病因分别给以甲状腺素片、己烯雌酚、睾丸素、维生素A等。一般效果良好，服药后很愉缓解。

SJS或KCS的治疗可针对以下四个方面进行。

1、补充泪液　人工泪仍为主要的治疗方法，通常用1%甲基纤维素或1.4%聚乙烯醇点眼，但维持角膜湿润仅半小时之久。国外近年设计出多种缓释人工泪液。我院常在人工泪内加入一定量的硫酸软骨素。由于粘多糖的亲水作用，可望增加人工泪液膜的稳定性，使人工泪膜赋以某种生理功能。

2、减少泪液的流失　亲水软镜配合人工泪点眼对轻度和中度KCS有一定效果，重症患者不能耐受；封闭泪小点，阻止泪液排出，可用50毫安电流烧灼泪小点5～10秋钟封闭泪小噗，使患者极宝贵的微量泪流得以保存直到蒸发完毕。术后Schirmer氏试验与沔河宽度有明显增加，症状改善。亦有人主张用人工合成的塞子填塞泪小点。

3、粘液分泌物消除　2%乙酰半胱氨酸点眼（用缓冲液配成pH8.0左右），对粘液有良好的溶解作用，用药后分泌物减少，主觉舒适，视力亦有提高。

4、个人卫生　泪液分泌不足者局部防卫功能降低，比正常人易受致病微生物感染。结膜囊出较较多黄色分泌物时提示有细菌（多见于葡萄球菌）感染，应作细菌培养并给以敏感的抗生素眼水点眼。应心量避免皮质素点眼，因为可使局部免疫力进一步降低，增加感染危险。此外，KCS患者有许多人对青霉素、磺胺过敏，应予警惕。

对KCS的全身治疗，由于发病原因至今未能明确，故仍然未能找到一个公认的合理治疗方案。近几年来起病急骤的干燥性角膜炎较多发现，起病时除双眼暴发性粘液脓性结膜炎外，还有口腔溃疡。病情迅猛，常在数周内引起角膜干燥、角膜溃疡甚至穿孔。对这些急性病例，试用口服环磷酰胺（150毫克/日）联合小剂量强的松（15毫克/日），局部2%乙酰半胱氨酸及人工泪点眼，可望在2～4周内逆转病情，使溃疡修复炎症消退。视力有可能从眼前指数恢复到接近正常。在急性炎症期后，再用上述常规四方面治疗维持，能挽救这种近似特发性干燥性角结膜炎的视功能。

六、检查化验

1、泪液分泌实验　正常为10-15mm，＜10mm为低分泌，＜5m为干眼。无眼部表面麻醉情况下，测试的是主泪腺的分泌功能；表麻后检测的是副泪腺的分泌功能（基础分泌），观察时间同为5min。

2、泪膜破裂时间＜10s为泪膜不稳定。

3、泪液蕨类实验　粘蛋白缺乏者，例如眼类天疱疮、Stevens-Johnson综合征，“蕨类”减少甚至消失。

4、活检及印迹细胞学检查　干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、细胞核浆比增大、上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。通过计算结膜中杯状细胞密度，可间接评估疾病严重程度。

5、荧光素染色　阳性代表角膜上皮缺损。还可以观察泪河的高度。

6、虎红染色　敏感性高于荧光素染色，角、结膜失活细胞着染色为阳性细胞。

7、泪液溶菌酶含量　含量＜1200μg/ml，或溶菌区＜21.5mm2，则提示干眼症。

8、泪液渗透压　干眼症和接触镜配戴者，泪液渗透压较正常人增加25mOsm/L，如大于312mOms/L，可诊断干眼症。此项具有特异性，有较高的早期诊断价值。

9、乳铁蛋白　69岁以前如低于1.04bg/ml，70岁以后如低于0.85mg/ml，则可诊断干眼症。

10、泪液清除率检查　目的在于了解泪液清除有无延迟。应用荧光光度测定法检测。

11、干眼仪或泪膜干涉成像仪　了解泪膜脂质层，干眼尤其LTD患者，可见泪膜脂质层异常，与标准图象比照，可推测干眼严重程度。

12、角膜地形图检查　了解角膜表面的规则性，干眼患者的角膜表面规则参数（表面规则指数和表面不对称指数）比正常人增高，且增高程度与干眼严重程度呈正相关。

13、血清学检查　了解自身抗体的，SS患者长见ANA抗体、类风湿因子等阳性。此项有利于免疫性疾病所致干眼症的诊断。

七、鉴别诊断

干燥性角膜结膜炎有两型。结膜充血，角膜上皮（浅层点状角膜炎）和/或结膜上皮有散在的，纤细的点状脱落，病变区主要在上下眼睑之间（眼睑内或暴露区），可被荧光素染色。病人眨眼次数增多，然而也有少数病人由于眼干燥而使眨眼次数减少。

泪液缺乏性干燥性角膜结膜炎者，结膜可出现干燥，失去光泽并有很多皱褶。此型干燥性角膜结膜炎是最普遍的一种孤立的，特发的病变，在绝经的妇女更为多见。较少见于可引起泪管瘢痕形成的一些其他病变，例如瘢痕性类天疱疮；也可继发于Stevens-Johnson综合征或沙眼；或为泪腺受损或泪腺功能异常的结果，例如移植物-排斥-宿主病（graft-versus-hostdisease），放疗后或家族性自主神经机能异常。

Schirmer试验不用局部麻醉，将标准的滤纸条放置在下睑中，外1/3交界处，如果连续2次在5分钟后滤纸条只湿润≤5mm时便可确诊为泪液缺乏性干眼症。极少见的，严重的，进行的，慢性干燥可引起眼表面角化或角膜上皮脱落而导致瘢痕形成，血管形成，感染，溃疡形成甚或穿孔。这些严重病例的视力常显著减退。

蒸发性干燥性角膜结膜炎也可在睑缘出现大量泡沫状泪液。本病常伴有睑缘炎和红斑痤疮。此型干眼症可十分干燥而致角膜上皮脱落或视力减退者则极少见。Schirmer试验结果通常是正常的。滴入小量的高浓度荧光素可见到泪膜，可揭示完整泪膜的破损率加快（泪膜破裂试验）。

Sjgren综合征病人患有泪液缺乏性角膜结膜炎和口腔干燥。此综合征的发生可为孤立现象（原发性Sjgren综合征）或伴有全身性结缔组织病例如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮（继发性Sjgren综合征）。可应用血清学和唇涎腺活组织检查以作出诊断。患有原发性和继发性Sjgren综合征者发生非霍奇金淋巴瘤为正常率的40倍，故医师必须仔细随访。

八、常用药品

第二章　高血压病视网膜病变

一、病因

动脉压升高，是高血压病主要的病理生理变化和临床表现。全身小动脉狭窄，又是高血压病动脉压升高的基本因素。视网膜中央动脉为全身惟一能在活体上直接观察到的小动脉。因此，在高血压病经过中的眼底情况，常能反映机体心、肾、脑等脏器的受害程度，对高血压病的诊断及预后有着重要意义。（二）发病机制

在高血压的急剧上升时，经一种肌原性自我调节机制，刺激视网膜肌性动脉的血管张力。如血压持续升高，血管张力更为增加，且视网膜血管的管腔减小，发生血-视网膜屏障破坏，出现视网膜病变的渗出期。在实验性高血压用辣根过氧化酶示踪技术，可发现位于视网膜色素上皮的外血-视网膜屏障和位于视网膜血管系统的内层视网膜血管，两者都有破坏。

与血管壁破坏的同时发生血流降低和缺血。棉絮状斑的出现为视网膜缺血的体征之一，棉絮状斑是神经纤维层内轴浆成分的积聚，由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体、板层性致密小体和轴浆基质组成。

当血压轻度升高，视网膜动脉中层膜发生中度增生。如果高血压持续一段时间，视网膜血管发生透明性退变伴管壁肌细胞缺失，这些血管将呈现自我调节机制降低。血管壁破坏的患者可发生血栓形成，促进缺血的过程。在慢性修复期，血管重新恢复，无灌注的动脉再管道化，毛细血管重新开放，且在它们形成侧支时可出现平滑肌外膜围绕毛细血管。但即使有这些血管的复原，常不能恢复原来梗死的视网膜的视觉功能。二、早期症状

1.血管收缩期　在血管收缩期，升高的血压刺激柔软和未硬化的视网膜动脉血管，经自我调节作用使其张力增高。视网膜血管愈年轻和富有弹性，这种反应愈大。临床检查可见视网膜动脉局限性狭窄，若病程持久则出现普遍性狭窄。

2.硬化期　若升高的血压在血管收缩期经药物或手术治疗被迅速控制，视网膜血管可恢复正常而不发生永久性病变。若高血压持续一段时间则发生硬化改变。在临床上，硬化的血管具有的特征包括：①动脉普遍狭窄；②动静脉压陷；③血管壁硬化导致血管壁光反射改变；④血管迂曲；⑤动脉和小动脉分支角度增大。虽然这些视网膜血管改变在有些“正常”人中也可发现，但在高血压患者中肯定更为常见。这些改变在这2种人中都与年老有关。临床特征如“动脉变直，动脉变细，动静脉交叉改变和光反射增宽”并不是高血压血管疾病可靠的指征。（1）动脉狭窄：小动脉普遍狭窄，有或无局限性收缩，是识别高血压的有用指标。血管狭窄极难定量。有些作者将动脉管径与静脉作对比，但静脉常现扩张，不宜作参考标准。早期狭窄最多见于视网膜动脉第2或第3级以后的较小分支。必须注意，许多眼病如高度近视、葡萄膜炎和视网膜营养不良可导致视网膜血管狭窄，检查者在估量动脉狭窄时须作临床判断。（2）动静脉交叉处的改变比动脉狭窄能比较客观地判明。动脉行经静脉的前方，可见动静脉压陷征，反之则无。这一特征可分为3级：①轻度动静脉压陷。②中度动静脉压陷。③分支静脉阻塞。轻度压陷者，动脉下的静脉偏曲，并现早期隐蔽现象。中度压陷则动脉后的静脉变尖并缩窄和偏移（Gunn征）。静脉在交叉外稍远处可现轻度膨胀，称为静脉“斜坡”。第3级损害则在动静脉交叉的远侧端见静脉阻塞的出血和渗出。（3）动脉壁硬化常由血管壁的光反射进行估计。虽然年龄较大者也可见这种改变，但仍能提供一种估计慢性高血压对血管壁作用的有用参数。可将硬化分为3级：①轻度光反射增加。②“铜丝样”。③“银丝样”。硬化过程的早期动脉壁光反射增宽，以后逐渐增加，最后覆盖整个动静脉的前面，血管呈磨光的铜丝外观。动脉硬化的极度表现，血管壁变厚并透明样变，呈白色银丝状，但即使这样，可能仍有血流。（4）慢性高血压所见的动脉迂曲：管腔内压力增高，肌纤维渐有透明样变和纤维化，以致动脉长度增加。视网膜动脉在视网膜内呈迂曲行程。但应与一种常见的良性视网膜动脉迂曲鉴别。（5）高血压血管疾病的另一有用体征为动脉大分支处的角度，尤其是第2或第3级分支。血压愈高则分支的角度愈大。轻度者分支动脉的夹角为45°～60°，中度分支角为60°～90°，重度分支角大于90°。

在高血压视网膜病变硬化期，经荧光血管造影和玻璃体荧光光度测定，可能没有血-视网膜屏障的主动破裂。然而，若压力突然或进行性升高，则患者可进入高血压视网膜病变的渗出期。

3.渗出期　高血压视网膜病变的渗出期，可与高血压脉络膜病变或高血压视网膜病变的血管收缩或硬化期相伴或随后发生。此期的出现表明视网膜的灌注压已超越其生理性自我调节机制，导致了血-视网膜屏障破坏，从循环系统中漏出液体和血细胞，血管壁破损和血流异常，常发生缺血。

渗出性视网膜病变的早期体征之一为小的线状或焰状出血，多数在视盘周围神经纤维层内。出血的线状形态是由于：①发生在视网膜神经纤维层；②血管漏出的血液沿神经节细胞的轴突延伸，出血也可呈斑或点状；若出血发生于视网膜深层，则呈卵圆轮廓，因漏出血液的扩散被Müller细胞突限制。偶尔可发生血液穿破内界膜而位于玻璃体下，在后极呈舟状出血。硬性蜡样渗出表明血管漏出血浆脂蛋白、磷脂、胆固醇和三酰甘油。这种渗出呈有光泽的黄色，最常分布于后极，可在黄斑中心区呈星芒状，从黄斑区沿Henle纤维层放射。有一些患者硬性渗出可形成一个晕环，围绕一巨大血管瘤或成簇的渗漏的微血管瘤。因这种硬性渗出的环形外观，被称为环状视网膜病变。

棉絮状斑为灰白或黄色斑，边缘发毛，在视网膜神经纤维层内，大多位于后极。尤其是围绕视盘周围。棉絮斑的长轴常与神经纤维层的方向成直角，最常位于视网膜血管的浅面。经过一段时间，棉絮状斑可发生粒状外观且最终消失，此时视网膜外观变薄，内界膜出现反光的不规则外观。这些部位被称为“斑状凹陷”，表明有梗死导致的局部性内层视网膜结构的损失。荧光血管造影常显示围绕棉絮状斑的一些无灌注区，还有毛细血管的扩张和微血管瘤。还可见到侧支血管伴念珠样血管改变，并有视网膜组织荧光素着染。

主要根据高血压病的病史及控制情况结合眼底改变进行诊断。

三、疾病预防

积极控制血压。

四、治疗用药

高血压病视网膜病变治疗前的注意事项？（一）治疗

积极控制血压。降低高血压是防治眼底病变最根本的措施。包括卫生教育，控制体重，运动和内科药物治疗。原发性高血压在有效的控制后，视盘水肿和视网膜水肿、出血及渗出等均可吸收消退，生命预后也较前为好。眼科对于视网膜病变的吸收，可予维生素B1、C、E，芦丁，钙剂以及中医中药等治疗。（二）预后

总的来说眼底改变愈严重，预后亦愈恶劣。眼底改变以动脉硬化为主者，容易发生充血性心力衰竭、冠状动脉硬化性心脏病、脑血管意外；以视网膜病变或视神经视网膜病变为主者，容易发生尿毒症。

高血压病视网膜病变中医治疗方法，暂无相关信息。

高血压病视网膜病变西医治疗方法，暂无相关信息。

五、检查化验

无特殊实验室检查。

眼底镜检查在高血压病眼底改变的病情进展情况方面具有重要的应用价值。眼底荧光血管造影在病变的不同时期具有不同的临床表现。

六、鉴别诊断

视网膜动静交叉处的病变如见于不伴血压升高的，由其他原因引起的视网膜动脉硬化如炎症等，都可以从患者的全身情况及眼局部的特点加以鉴别。

七、常用药品

第三章　高眼压症

一、病因

高眼压症虽然发展缓慢且较少引起视盘和视野损害，但毕竟具有与开角型青光眼共同的重要病理因素，即眼压升高。那么哪些因素影响到高眼压？这些因素中又有哪些是高眼压症发展为青光眼的危险因素呢？

1.高眼压症相关因素　资料显示女性患者、血压升高和冬季等因素与高眼压相关。高眼压症患者女性较多且大多在40岁以上，提示可能与女性的内分泌的变化，尤其是闭经前期的自主神经功能紊乱有一定的关系。血压升高与眼压升高的伴随现象解释，也与血管的自主神经功能自主调节障碍有关。眼压与季节变化以及日间变化（往往早上较高）的联系多认为是与体内肾上腺皮质激素的周期性变化相关。此外，与高眼压相关全身因素还有种族（黑人较多见）、身高、体重以及脉率、糖尿病和吸烟等。眼局部与高眼压相关的因素主要是深色虹膜（即虹膜色素浓厚）、角膜厚度和近视眼。至于年龄因素在西方人的报道中眼压是随年龄增长而增加的，但日本和我国的流行病学资料显示眼压是随年龄增长而下降。

2.高眼压症的危险因素　既往的研究资料提示年龄的增长，视盘的形态异常、眼压升高的程度、青光眼的家族史、心血管疾病以及视网膜中央静脉阻塞等是高眼压症患者发生视神经损害和视野损害的危险因素。2002年Gordon等报道了高眼压症治疗研究（OHTS）小组的最新多中心随机研究，对1636位高眼压症患者进行为期平均72个月的随访观察，其设定的可能预示发展为原发性开角型青光眼的因素包括年龄、种族、性别、杯盘的垂直径和水平径比值、眼压、青光眼家族史、视野（Humphrey）指数、近视眼、心脏病、高血压、低血压、口服的钙离子通道阻断药或β肾上腺素受体拮抗药治疗、脑血管意外、糖尿病、偏头痛和角膜中央厚度等。结果显示在高眼压症的上述基线因素中年龄较大、杯盘比值较大（包括垂直径和水平径）、眼压较高以及视野的模式偏差（PSD）较大，均为原发性开角型青光眼发生的预示因素，而且较薄的中央角膜厚度是青光眼发生的最有力预示因素。（二）发病机制

尽管高眼压发展缓慢，很少引起视盘凹陷和视野损害，但毕竟具有和开角型青光眼共同的重要病理生理背景——眼压升高。事实上，也确实有一部分高眼压者，最后转变为开角型青光眼。目前还没有一条明确的界限可以把高眼压和开角型青光眼区别开来。为了研究高眼压和开角型青光眼之间的内在联系，眼科医生们正致力于探索高眼压向开角型青光眼转化的预测性指标。高眼压其实是一种可疑青光眼。二、早期症状

仅仅出现眼压的升高，经随访视盘及视野均无损害。高眼压的发展表现为缓慢而比较良性的过程。通过长期观察，绝大多数高眼压者眼压稳定甚至还有下降的趋势，这与开角型青光眼的缓慢进行而加重形成鲜明对照，视盘出血被认为是向开角型青光眼过渡的征兆，大多位于视盘的上下极，下极更为多见，应对高眼压者进行密切随访和观察。

由于高眼压症的临床情况比较复杂，而且确实部分高眼压症最终将发展为原发性开角型青光眼，因此，对高眼压症除了应定期随访观察外（定期复查眼压、视盘、视网膜神经纤维层和视野），对部分具有原发性开角型青光眼危险因素或视野损害危险因素的高眼压症，近年来大多数学者均倾向于采取“保护性”的降眼压治疗，包括具有下列危险因素的高眼压症：1. 眼压≥4kPa（30mmHg）。2. 有阳性青光眼家族史。3. 对侧眼为原发性开角型青光眼。4. 高度近视。5. 视盘大凹陷。6. 伴随有可引起视盘低灌注的全身血流动力学和血液流变学异常如

糖尿病、高血压、脑血管卒中病史、周围血管痉挛、高黏血症等。“保护性”的降眼压治疗采用药物治疗，选择药物的原则与原发

性开角型青光眼相同。

对轻度的高眼压症如眼压＜4kPa（30mmHg），无伴随有可造成视野损害的危险因素者，目前倾向于定期随访观察，而暂不做治疗。三、饮食保健

高眼压症食疗（以下资料仅供参考，详细需咨询医生）

枸杞肝片

[配方]枸杞子100克，鲜猪肝250克，青菜叶少许，各种调料适量。

[用法]枸杞子洗净，猪肝剔去筋膜洗净，切成薄片；青菜叶洗净，将猪肝片加入食盐少许和淀粉少许，搅拌均匀，另把酱油、绍酒、食盐、醋、湿淀粉和鲜汤兑成滋汁。炒锅置武火加热，加植物油1000克至油七八成热时，放入拌好的肝片划透，漏勺沥去油，锅内剩油约50克，放入蒜、姜略煽后，下入肝片，同时将青菜叶，枸杞子下入锅内翻炒几下，然后倒入滋汁炒匀，淋上明油少许，下入葱丝，起锅即成，佐餐食用。

柴苓炖母鸡

[配方]柴胡15克，茯苓15克，母鸡1只（约1000克），葱、生姜、料酒、食盐各适量。

[用法]母鸡宰杀后，去毛和内脏洗净，将柴胡、茯苓放入鸡腹，置砂锅内，加入葱、生姜、料酒、食盐、清水各适量，将砂锅置武火烧沸，然后用文火煨炖，直至鸡肉炖烂即成，可分餐食用，吃肉喝汤。

白术酒

[配方]白术15克，白酒60克。

[用法]白术用酒浸泡后，加水150毫升，文火煎熬，煮取50毫升饮用。

高眼压症患者吃什么对身体好？

1、多吃易消化富含维生素的食物，如蔬菜、水果等，经常保持大便通畅。

2、注意节制饮水量，一般每次饮水不要超达500毫升。

3、多吃利尿食物。如赤小豆、西瓜、丝瓜等，应该经常选食，对于防止眼压升高有一定的作用。

4、润肠食物。可多服蜂蜜、麻油、菜油等植物油，以改善肠道的润滑度。还可多食香蕉、萝卜、生梨、柠檬、柑桔、西瓜、香瓜、西红柿等瓜果与富含纤维素的蔬菜与粗粮等，以通便。

高眼压症患者吃什么对身体不好？

1、忌暴饮暴食。

2、忌烟、忌酒、忌喝浓茶。

3、尽量不吃或少吃辣椒、生葱、胡椒等刺激性食物。四、治疗用药

高眼压症治疗前的注意事项？【心理注意】

患者情绪波动、劳累、长时间暗环境工作时，交感神经兴奋，使瞳孔开大肌收缩，导致瞳孔扩大，巩膜向周边堆积，使房角关闭、房水排出障碍、眼压升高，诱发青光眼发作。让患者了解青光眼急性发作与上述因素有关，保持精神愉快，生活有规律，避免情绪波动。【饮食注意】

禁止吸烟、饮酒、喝浓茶、咖啡及吃辛辣等刺激性食物，同时适当控制饮水量，1次不宜超过300ml，以免短时间内大量水分吸收入血，使房水随之增加，引起眼压升高；多吃蔬菜，宜食蜂蜜，蜂蜜不但可以降眼压，而且可以通便，避免眼内房水分泌增加而引起眼压增高，因此要保持大便通畅。【生活注意】

合理安排日常生活，自我放松，保持精神愉快；不宜在暗室或黑暗环境中停留过久，因为在黑暗的情况下，瞳孔扩大，虹膜周边阻塞已狭窄的房角，房水排出受阻，眼压升高；看电视时应有室内照明，避免瞳孔扩大；不宜，不宜长时间低头、弯腰看书写字；腰带、内衣、领口和乳罩不宜过紧，防止颈内动脉压增高，而使眼压升高；睡眠时枕头适当垫高。【按时复查】

临床上许多患者往往误认为手术后青光眼即可治愈，而不再复诊，因此，务必向患者讲明青光眼眼压虽控制，但不代表疾病的痊愈，仍应注意眼压、视乳头和视野变化。出院1周后复查，以后每月复查，3个月后，每半年复查1次。如发现看灯光有虹视、眼痛、视力模糊或视力减退，应立即检查。

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高眼压症西医治疗方法（一）治疗

高眼压症的处理，最重要的是密切随访，主要是监测眼压、眼底视盘形态和视野的变化。如果眼压一直处于较高水平（如≥25mmHg），或眼压在继续升高，应每6个月检测1次眼底的视盘形态（最好是有定量分析）和阈值视野。如果伴有高危因素或随访过程中出现了明显的不利因素，可酌情给予药物治疗。但一般不主张激光或手术治疗，因为后二者带来的眼部损害将是不可逆转的。如果给予药物治疗，还要权衡利弊，选择适宜的降眼压药物，并且尽可能地将眼压降到正常统计学范围以内，或将基础眼压降低30%最为理想。

对高眼压症的处理，目前都倾向于严密观察而不是轻易给药治疗。眼压在2.79-3.33kPa之间，隔半年随访一次；眼压在3.46-4.0kPa之间，随访时间宜缩短为3个月。对高眼压患者进行普遍治疗，不仅无助于防止高眼压向青光眼转化，反而浪费了药物，甚或引起不必要的药物副反应。但对眼压经常在3.46kPa以上又同时具有危险因素的高眼压患者，应考虑给予药物治疗。可供选用的药物有1%匹鲁卡品、0.25%-0.5%噻吗洛尔、1%左旋肾上腺素。药物的选择以有效、方便、能耐受、无副反应为原则，通常不需联合用药。肾上腺素对年老伴有心血管功能障碍的患者应慎用。（二）预后

根据Schwartz的观察，高眼压症有三种演变途径①眼压逐渐降低，最后恢复正常，约占总数的20%。②眼压保持不变，占67%。③眼压继续升高占13%。如果发现眼压水平逐渐升高，视乳头杯盘比不断增大，双眼杯盘比变得不对称，视乳头边檐进行性变薄，形成切迹或出现视网膜神经纤维层缺损等情况，则意味着已向开角型青光眼转化。五、检查化验

无特殊实验室检查。

1.视盘杯盘比值　（cup/disc ratio,C/D）长期以来是临床上描述青光眼性视神经病变的最常用指标。正常眼底C/D值大多不超过0.4，如果达0.6以上，或两眼的C/D差值超过0.2，应引起重视。定期随访发现视盘凹陷进行性加深扩大，则更有青光眼的诊断意义。但一般在视盘凹陷明显改变之前，细致的检查会发现相关的青光眼损害体征。此外，正常人群中视盘的生理性大杯凹比率为5%～10%，因此C/D值已不再作为有效的早期青光眼诊断特异性体征。

2.视野检查　传统的视野检查如Goldmann视野仪、弧形视野计等是属于动态视野的定性检查，已难以用作早期青光眼的诊断。目前针对早期青光眼的视野检查主要是阈值定量检测的静态视野，即测出视野中每点的实际敏感度，可以监测到微小的变化，并做出统计学概率判断。视野检查属于一种主观检查，即心理物理学检查，可受多项因素的干扰，因此分析结果时应考虑到患者的配合程度、视野检查的可靠性参数，排除其他伪象，并结合眼压和眼底的形态来做综合分析判断。视野损害也可见于其他眼病和神经系统、血管系统等疾病。此外，目前现有的临床视野检查方法需视神经纤维受损达一定程度后方能检测出，虽然其诊断青光眼的特异性要高于眼底的形态学改变，但敏感性却不如眼底形态变化。因此当一时难以判断是否存在视野损害时，可作定期的随访检查，对比分析视野变化，不要单独依据一次视野检查就排除或确定早期青光眼的诊断。

3.其他视功能检查　除了视野损害以外，青光眼的早期还可有其他视功能的异常，包括：①空间/时间对比敏感度下降；②辨色力下降，尤其是蓝、黄色觉受累较早、较重；③电生理中图形ERG振幅下降、图形VEP峰潜时延迟等。近年来的倍频视野（FDP）、短波长视野（SWAP）检查和多焦电生理（MERG）等对青光眼的早期视功能评价初显优势，期望能够更早地发现特征性的青光眼性视功能损害。需要强调的是，无论是高眼压症还是原发性开角型青光眼，都是双侧性的，两眼的诊断应该一致，但允许存在程度的差异。如果一眼已有明确的青光眼性视盘和（或）视野损害，另一眼即使只有眼压升高而未出现视盘或视野的损害，也应诊断为青光眼而不是高眼压症。六、鉴别诊断

本病仅存在眼压不同程度的升高而不出现视盘损害及视野缺损，与其他类型青光眼不同。七、常用药品

拉坦前列素滴眼液

第四章　革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎

一、病因

引起细菌性巩膜炎的常见致病菌有：假单孢菌科（pseudomonadaceae）的假单孢菌（pseudomonas）、链球菌属（streptococcaceae）的链球菌（streptococcus）、细球菌科（micrococcaceae）的葡萄球菌（staphylococcus）和肠道菌群（enterobacteriaceae）的变形杆菌（proteus）等。

巩膜异物、眼部手术或术后β射线照射、局部应用免疫抑制药物及眼外伤作为巩膜炎的诱因逐渐被重视。近年来，国内外报道较多的是长期配戴角膜接触镜引起的角膜损害，加上镜片本身和保存液易被污染，故引起角膜感染。绿脓杆菌（铜绿假单胞菌，pseudomonas aeruginosa）是条件致病菌，所致眼部感染多发生于免疫力低下的人群和患者。铜绿假单胞菌引起外源性巩膜炎最常见，先发生角膜炎并向巩膜扩散引起。结膜囊内尚有14%～20%可分离出链球菌，通常不致病。肺炎链球菌性巩膜炎（streptococcus pneumoniae scleritis）也是由角膜感染扩散或翼状胬肉术后行β放射线照射继发引起的。金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus）、表皮葡萄球菌（staphylococcus epidermidis）和变形杆菌性巩膜炎少见。（二）发病机制

巩膜的正常结构和防御机制被破坏以及外源性细菌侵入巩膜组织，可产生局部炎症。细菌性巩膜炎常由最初的结膜和角膜的感染扩散所致。危险因素包括角膜接触镜损害、近期眼部手术或缝线反应（翼状胬肉切除后放射治疗或局部应用免疫抑制剂、视网膜脱离的巩膜环扎术或巩膜电凝、冷凝或斜视手术等），使结膜再生困难或继发感染，形成持续巩膜暴露，发生巩膜炎。还有局部应用药物（糖皮质激素、干扰素等）、新生血管性青光眼、眼附属器疾病、角膜组织变性（单纯疱疹或带状疱疹性角膜炎、角膜暴露）和消耗性全身疾病（AIDS、糖尿病）等。

炎症局部的巩膜或表层巩膜血管的免疫损害引起巩膜炎。有些细菌如假单胞菌、链球菌和葡萄球菌产生的免疫复合物沉积可引起血管壁的免疫反应，出现巩膜微小血管炎症，发生自身免疫性巩膜炎，继之出现全身表现。二、早期症状

细菌性巩膜炎多数呈弥漫性或结节性，发病急，常伴有急性卡他性结膜炎（acute catarrhal conjunctivitis）。患者出现结膜充血、畏光、流泪、眼痛和视力下降，炎症刺激产生大量分泌物，先为黏液性，以后渐呈脓性。60%的患者眼痛严重，可以局限，也可以沿三叉神经分支放射。弥漫性前巩膜炎的巩膜组织水肿，并因水肿而致表层巩膜深层血管顶起，表层巩膜深层血管丛比浅层血管丛充血更显著，呈典型暗红色。本病相对良好，60%的病例累及部分前巩膜，40%的病例累及全部前巩膜。结节性前巩膜炎病变区呈紫红色充血，巩膜炎症浸润，组织水肿，形成结节。结节质硬，压痛，不能活动。结节常为单个，40%的病例有数个，并可伴有巩膜外层炎。

严重者出现坏死性前巩膜炎，并可累及玻璃体，多由铜绿假单胞菌引起。眼红、眼痛、畏光、流泪、结膜囊分泌物和视力减退为常见症状。畏光、流泪常与合并角膜炎有关。如果畏光、流泪十分严重者，常表明有巩膜组织坏死的可能。坏死性前巩膜炎中74%的患者出现视力减退。坏死性前巩膜炎的眼痛剧烈，可放射至眉弓及眼眶周围，常影响睡眠。穿过巩膜的感觉神经结构破坏，轴突周围基质水肿和炎性浸润与剧烈的眼痛有密切关系。坏死性前巩膜炎常伴有筋膜炎，穿过筋膜囊和巩膜的神经受到牵拉也和眼痛有关。细菌性坏死性前巩膜炎的体征表现为早期局限性炎性浸润，急性充血，巩膜压痛明显，部分区域巩膜组织水肿，附近的表层巩膜出现片状无血管区，这是坏死性前巩膜炎的一个可靠特征。炎症可为局限性，如果未及时治疗，炎症扩散，直到累及整个前段巩膜。巩膜坏死吸收后，葡萄膜外露，若不伴有眼压升高（＞30mmHg）不会形成葡萄肿。葡萄球菌性前巩膜炎也会呈现慢性炎症的变化，形成巩膜疼痛性结节、肉芽肿或瘘管，出现巩膜和结膜组织的溃疡性病变。

根据巩膜炎的特征性临床表现，可做出初步诊断，确诊需实验室检查。三、疾病预防

在角膜接触镜的使用过程中，以及巩膜相关手术后出现的眼红、眼痛等症状，必须排除各种类型巩膜炎症的存在。四、治疗用药（一）治疗

细菌性巩膜炎患者多伴有机体免疫功能失调，而使处理棘手。在明确诊断后，根据巩膜或角巩膜缘组织刮片染色的细菌类型及时而正确地使用抗生素是治疗本病成败的关键。若有角巩膜炎，应积极长期进行治疗。急性期用高浓度的抗生素滴眼液频繁点眼，每15～30分钟1次，病情控制后减少滴眼次数。严重病例酌情口服、结膜下注射或静脉注射抗生素。在细菌培养和药物敏感试验结果出来之前，若肾功能良好，可选用万古霉素（vancomycin），滴眼液50mg/ml，结膜下注射25mg，静脉滴注2g/d，分2次用；或广谱半合成青霉素类磺苄西林（sulbenicillin）滴眼液1%～2%，结膜下注射5～10mg，静脉滴注4～8g，分2次用；羧苄西林（carbenicillin）滴眼液1%～4%，结膜下注射50～100mg，静脉滴注10～20g/d；哌拉西林（piperacillin）滴眼液1%，结膜下注射5～10mg，静脉滴注2～4g；或第二代头孢菌素联合使用氨基糖苷类抗生素阿米卡星（amikacin）滴眼液0.5%，结膜下注射25mg，静脉滴注400mg；妥布霉素（tobramycin）滴眼液0.3%～0.5%，结膜下注射20mg，静脉注射3～7mg（kg·d），以提高疗效。另外也可考虑喹诺酮类的环丙沙星（ciprofloxacin）、氧氟沙星（ofloxacin）、洛美沙星（lomefloxacin）滴眼液0.3%，滴注0.1%溶液与上述药物交替联合使用也有效。一旦培养确定了细菌的种类，根据药敏试验，及时调整选择敏感抗生素。对确诊为假单孢菌性巩膜炎患者，因该菌对多数抗生素不敏感，有天然耐药性，可选用对假单孢菌大都敏感的羧苄、磺苄、哌拉西林。第三代头孢菌素，如头孢哌酮（cefoperzone）、头孢他定（ceftazidime）等。目前推崇的给药途径是频繁的点眼加结膜下注射和肌内注射或静脉滴注。近年来有并用抗绿脓杆菌蛋白（pyocyanbulin）治疗铜绿假单胞菌性巩膜炎取得较好疗效的报道。

坏死性前巩膜炎或弥漫性和结节性前巩膜炎，在感染病原体确定、已经使用敏感抗生素几天后，炎症得到了控制或组织病理学显示微血管炎症，在无禁忌证的前提下，可有限度地给予糖皮质激素，用于减轻症状，利于炎症控制。糖皮质激素一般局部0.1%地塞米松（dexamethasone）4～6次/d滴眼。全身用药以泼尼松（prednisone）口服为宜，60～80mg/d，上午7:00～8:00时顿服，7～14天开始，根据炎症的控制情况每5天左右递减5mg，约数周后炎症稳定，可将2天总量改为隔天早晨顿服，不要轻易停药，最后以小剂量维持数月。在巩膜炎的病程中，应用糖皮质激素要慎重，不宜作为首选治疗。假单孢菌感染禁忌糖皮质激素治疗。因为糖皮质激素既作为感染性炎症的抑制剂，也能对巩膜组织产生破坏，长期使用糖皮质激素治疗者应严密监控，并避免突然停药，使炎症复发。如果停用糖皮质激素后复发，或糖皮质激素不能控制坏死性前巩膜炎，需使用免疫抑制剂。

若没有分离出细菌，组织病理学显示微血管炎症，免疫反应可能与早期细菌感染或全身自身免疫性脉管炎有关，在持续应用抗生素的同时，可应用免疫抑制剂。有时也用它作为糖皮质激素的减免剂，使糖皮质激素降低到可接受的水平。常用的有环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）、硫唑嘌呤（azathioprine,AZP）、苯丁酸氮芥（chlorambucil）等。开始时硫唑嘌呤100mg/d，2周内增至150～200mg/d。免疫抑制剂和糖皮质激素联合应用效果好。可用泼尼松60mg,CTX 100mg联用，逐渐减量至泼尼松7.5mg,CTX 75mg。若能与环孢菌素A（cyclosporin A）联用疗效更佳。使用免疫抑制剂应监测白细胞和血小板计数等。

若经过数天的抗生素治疗无效，应考虑外科治疗。采用结膜切除并冷冻下方的巩膜。冷冻治疗的作用是破坏微生物体，使细胞膜通透性改变，DNA裂解；增强抗生素穿透细菌的包膜或进入巩膜组织的能力。外科治疗还包括巩膜局部切除并活检、巩膜瓣转移和（或）板层或穿透性角膜移植术。除少数特殊病例，一般不进行巩膜手术或角膜移植手术，因为手术不能解决患者的根本问题。（二）预后

由于抗生素只能部分，甚至微量渗入胶原纤维形成的巩膜壁边界，细菌性巩膜炎的预后较差。Alfonso等观察了一组3例和另一组9例共12例假单胞菌性角巩膜炎患者，其中7例摘除眼球，另5例早期应用进行合理的抗假单胞菌治疗，保持了有用视力。单纯性细菌性巩膜炎较细菌性角巩膜炎的预后好，而且早期有效的、足够疗程的抗菌治疗可改善最终视力。因此，重要的是早期诊断，以便可以早期治疗控制角膜和（或）巩膜感染的发展。

革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎中医治疗方法暂无相关信息

革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎西医治疗方法暂无相关信息五、检查化验1. 细菌学检查　在使用抗生素之前，必须进行分泌物或组织刮片进

行革兰染色（Gram）、姬姆萨染色（Giemsa）和细菌学培养及

药物敏感试验。根据染色和分离培养结果可及早确定病原体，做

出正确诊断。2. 病理学检查　如果临床首先考虑细菌感染，但染色和培养（48h）阴性，病人对最初的广谱抗生素治疗无效，需作巩膜或

角巩膜缘组织活检。活检组织用甲醛溶液浸泡后，采用特殊的染

色方法如过碘酸-雪夫染色（periodic acid-schiff, PAS）、抗酸染

色（acid fast）、戈莫里六胺银染色（Gomori methenamine

silver,GMS）、二苯乙烯类荧光增白剂染色（calcofluor

white,CFW）等行组织病理学检查，也可以确定感染病原体。

无特殊辅助检查。

六、常用药品

硫酸奈替米星注射液

第五章　格子状角膜营养不良

一、病因

Ⅰ、Ⅱ、ⅢA、Ⅳ型为常染色体显性遗传，其中Ⅰ型外显率可达100%，Ⅲ型为常染色体隐性遗传。偶有散发病例。确切病因不明，目前认为Ⅰ、ⅢA、Ⅳ型与BIGH3基因突变有关，Ⅱ型与GSN基因（gelsolin gene）突变有关。（二）发病机制

1997年Munier等测出本病是由5号染色体长臂5q31上的TGFBI基因产物-角膜上皮素（KE）发生错义突变所致。这种有缺欠的角膜上皮素使上皮细胞排出一种糖蛋白于上皮下，可能藉助角膜细胞的活性，在实质内形成淀粉样沉积物。淀粉样物是一种含2%～5%碳水化合物的非胶原性纤维蛋白。格子状角膜营养不良的沉积物中有AP蛋白，据推测此沉积物可能是由异常角膜细胞直接产生；但亦可能是异常角膜细胞释放溶酶体酶，促使实质中胶原或氨基葡聚糖变性，变性产物演变成淀粉样纤维细丝沉积于基质层。二、早期症状

本病发病早，10岁前（多于2～7岁）即已发病。而出现复发性角膜上皮糜烂症状及逐渐加剧的视力减退症状，则常在10岁后。不少病人在30～40岁时即需角膜移植手术治疗。本病多数为对称性双眼发病，但亦有报告为单眼者。早期在裂隙灯下可见角膜中轴部呈轻度弥漫性混浊，在旁中心角膜实质浅层与Bowman层内有不规则的分支状细条和点状结节，逐渐扩展增粗增大，交织成网或呈带有结节的格子状。用后照明法照明时可见此格子线条及结节为折光性双轮廓，其内有一光学透明核心。这种折光性半透明的格子形线条为本病的特征性病变。在角膜上皮下尚可见另一种非折光性圆形或卵圆形、大小不一的局限性混浊斑点，以上各种病变可向周边（一般不达角膜缘部）及实质深层扩展；亦可向上皮层伸展，使角膜上皮表面不规则。加上浅层角膜形成的瘢痕，更加重了角膜的混浊程度，以致有时外观上与斑状及颗粒状角膜营养不良的晚期很相似。晚期因瘢痕形成，知觉减退，上皮糜烂症状逐渐消失。1. Ⅰ型　大多于童年发病，病变双眼对称，初期可无任何症状。病

情缓慢进展，常在10岁以后出现因复发性上皮糜烂引起的眼部

刺激症状及逐渐加重的视力减退，至20～30岁时视力多已严重

受损。裂隙灯检查早期可见角膜中央部呈轻度弥漫性混浊，在实

质浅层与Bowman层内有不规则的分支状白色细条和混浊点，这

些细条和混浊点逐渐扩展增粗增大，交织成网格状，其间有结节

状的混浊点。用后部照明法检查时可见此网格线条及结节为折光

性双轮廓，其内有一光学透明核心，为本病的特征性病变。以上

病变可向周边（一般不达角膜缘）及实质深层扩展，亦可向上皮

层扩展，使角膜表面不规则。晚期角膜中央呈致密的盘状混浊，

掩盖了原有的网格状线条，以至有时与斑状及颗粒状角膜营养不

良难以鉴别，需仔细寻找折光性分支状格子线条方能区分。2. Ⅱ型　为家族性淀粉样变性，其角膜病变起病较晚，一般在20

岁以后。角膜网格状病变较细、较稀少，视力损害亦较轻，很少

需角膜移植手术。患者除角膜病变外，还同时伴有全身淀粉样变

性的表现如进行性脑神经及周围神经麻痹、皮肤干痒、眼睑皮肤

松弛等。3. Ⅲ型和ⅢA型　起病亦较晚，角膜网格状病变较粗大，但视力损

害较轻。Ⅲ型病程中无复发性角膜上皮糜烂。4. Ⅳ型　亦属不典型的格子状角膜营养不良，其特点为混浊位于深

部基质层。

根据典型的临床表现以及辅助检查结果可以确定诊断。

三、治疗用药

早期若有反复上皮脱落，可用高渗药物和包扎患眼治疗，或戴治疗性软接触镜。晚期视力显著下降者，可行穿透或板层角膜移植。术后多数效果良好。少数患者在日久后移植片有病变复发。（二）预后

移植术后效果良好。

四、检查化验

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五、鉴别诊断

病变进行到某个阶段需要与斑状及颗粒状角膜营养不良进行鉴别。

第六章　弓形体病性巩膜炎

一、病因

弓形体病的病原体是一种寄生的原虫名为弓形体（toxoplasma gondii），属孢子纲原虫。有滋养体、包囊体和卵囊3种形式，其动物宿主十分广泛，人类只是此寄生虫的中间或临时宿主。凡与人类关系密切的动物（特别是狗、猫）都可成为传染源。弓形体对人的感染途径不十分了解。主要传播途径有先天性感染和后天获得性感染2种。先天性感染系母体感染了弓形体经胎盘使胎儿感染；后天获得性感染比较复杂，一般认为是接触了含有卵囊的动物粪便、土壤，通过口、皮肤感染；或由患畜的分泌物、排泄物如唾液、鼻涕、眼分泌物等经呼吸道、外伤等多种途径感染。其他的潜在传播媒介包括输血、器官移植、实验室和剖检事故等。（二）发病机制

先天性感染的复发是由包囊因某种原因破裂引起。后天获得性感染的病原体在宿主胃肠道自包囊体或卵囊释出，并在胃肠黏膜内繁殖，滋养体经血流或淋巴播散并可感染宿主任何有核细胞。若宿主免疫力低下，则持续感染并引起局部或全身性损害。若宿主免疫功能良好，则形成包囊体，呈隐匿性，无明显病变，但可使机体产生体液和细胞免疫反应。若因某种原因机体抵抗力下降，则引起包囊体、卵囊繁殖体扩散，导致急性感染的临床症状。二、早期症状

先天性感染的全身主要症状以脑脊髓膜炎为基础而产生，尚有贫血、黄疸、各种先天异常及胎儿死亡引起的流产。

大多数出生后感染弓形体者，很少有全身性感染症状。少数患者由于幼虫在全身扩散，常见的表现为发热90%、淋巴结肿大40%、不适40%，尚有肝大、肺炎等。

弓形体病的眼部病变一般只侵犯单眼。儿童和成人弓形体患者20%～25%发生视网膜炎。这种眼病几乎均为先天性感染引起，出生后获得性感染者几乎不引起眼病，所见者可能为先天性潜在病灶激活所致。肉芽肿性视网膜脉络膜炎症状通常在20～30岁才开始出现，损害病灶单个，为1个视盘直径大小。症状和视力减弱的程度决定于视网膜受累的部位和程度。症状有视物模糊、盲点、疼痛、畏光、流泪、中心性视力缺失等。斜视可是儿童患者的早期症状，很少有全身症状。急性活动期病变分为陈旧性病灶的复发病变和局限性渗出性病变2种类型。2种类型的临床表现都具有视网膜模糊不清、突起边缘的白色或黄色棉絮样斑块，周围伴视网膜水肿和出血，沿视网膜血管有渗出物。玻璃体炎性渗出可使眼底模糊不清。病变陈旧时，病变区萎缩伴边界清楚的灰白色斑和脉络膜色素沉着的黑点。病变可在周边部和赤道部，但以发生于视网膜后极部附近为特征，常为新旧不等的多个病变，但也可为单个。后天获得性病变多表现为局限性视网膜病变，在眼底后极部、陈旧性病灶的中央有灰白色或黄白色组织增生，周围环以黑褐色色素呈锯齿状排列，与正常视网膜分界清楚，出血少见。弓形体病唯独不引起前葡萄膜炎。弓形体视网膜脉络膜炎患者的临床过程难以预料，可以1次或多次急性发作，但通常在40岁以后停止。炎症消退后视力改善，但常不完全恢复。反复发作者伴有进行性视力减退。

巩膜炎或巩膜外层炎可由严重的弓形体视网膜脉络膜炎扩散所致；也可由于弓形体的直接侵犯或对其代谢产物的免疫反应引起。弓形体性巩膜炎呈结节性肉芽肿性炎症反应。病变区巩膜呈炎症浸润和肿胀、紫红色，形成不能活动的结节样隆起，结节质硬、疼痛拒按。结节单个多见，有数个结节者，可伴发表层巩膜炎。

弓形体病的诊断依据临床表现、血清学试验、组织或体液内查见滋养体，或从体内某些部位分离出弓形体。何种诊断试验最适用决定于临床情况。

诊断弓形体病性巩膜炎可根据检出弓形虫、血清学反应阳性、巩膜炎临床特征几方面。但由于检查弓形体比较困难，血清学反应阳性和巩膜炎临床特征尤其显得重要。三、疾病预防

减少与猫、狗等宠物接触，孕妇尤应注意。四、治疗用药

弓形体病性巩膜炎治疗前的注意事项？（一）治疗

是否需要治疗及疗程长短取决于临床表现。弓形体病症状重或长期存在症状，器官功能受损，有免疫缺陷者需要治疗。巩膜炎或孕妇是否需要抗弓形体治疗，意见尚不统一。

弓形体性巩膜炎的治疗包括口服糖皮质激素和抗弓形体药物。抗弓形体药物有磺胺嘧啶（sulfadiazine, SD），乙胺嘧啶（pyrimethamine）和克林霉素（clindamycin）。SD成人每6小时口服1～1.5g，婴儿100mg/（kg·d）；乙胺嘧啶成人首剂75mg，以后25mg/d，婴儿1mg/（kg·d），3天后0.5mg/（kg·d）。服药时多饮水，同时加服亚叶酸（folinic acid）5～10mg，每周2～3次，以减少对骨髓的毒性。治疗期间应查血小板和白细胞计数每周2～3次。乙胺嘧啶可致畸，孕妇禁用。

病人不能耐受SD和乙胺嘧啶者，可选用其他替代药物。AIDS使用克林霉素静脉注射2.4g/d，联合乙胺嘧啶疗效相当显著，但毒性也大。其他有希望的治疗方案有口服克林霉素加乙胺嘧啶，新大环内酯类药物如阿奇霉素（azitromycin）或甲红毒素（clarithromycin）或罗红霉素（roxithromycin）单用或与乙胺嘧啶合用。

如病变广泛而严重或复发病例，首先应用糖皮质激素以控制其超敏状态。当使用糖皮质激素时，应使用乙胺嘧啶和SD以预防弓形体的局部繁殖和扩散的可能。局部应用0.1%地塞米松，4～6次/d滴眼。全身用药口服泼尼松从20～30mg开始，过3～4天再减量，维持量为10mg。停药前应少量间歇给药。有人对并用糖皮质激素提出不同意见，理由是糖皮质激素能抑制细胞防御功能，可能引起弓形体重新繁殖，反而使病程延长、病灶扩大。（二）预后

早期治疗，预后良好。

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弓形体病性巩膜炎西医治疗方法暂无相关信息五、检查化验1. 血清学检查方法　取双份血清（急性期和恢复期）进行Sabin-

Feldman染色、间接荧光素标记抗体试验（IFA）在急性期1～2

周出现阳性，6～8周达高峰，以低滴度1:4～1:64终生存在。目

前认为酶联免疫吸附试验（ELISA）稀释1:8呈阳性有诊断价值。

IgM间接荧光素标记抗体于感染后第5天出现，转阴较IgG快。

IgM从最初抗体刺激直到3年后或更长的时间在血中存在，故早

期诊断后天获得性弓形体病，必须查看IgM是否先上升后下降。

新生儿IgM抗体阳性，提示为胎儿感染，因为IgM不能通过胎

盘。如染色试验、IFA和IgM抗体均呈强阳性，则提示新近感

染。如染色试验和IFA均呈阴性，则可排除本病。2. 病原体分离　采用动物接种方法，临床上不常采用。

OCT检查可明确眼后段及视网膜病变情况。

第七章　巩膜炎

一、病因

巩膜炎的病因多不明，有时不仅找不到原因，甚至连炎症的原发部位是在巩膜、上巩膜、球筋膜或是在眶内其他部位也不清楚，例如，后巩膜炎就难与急性炎性眶假瘤鉴别。（一）外源性感染

外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。（二）内原性感染

1、化脓性转移性（化脓菌）。

2、非化脓性肉芽肿性（结核、梅毒、麻风）。（三）结缔组织疾病的眼部表现

结缔组织病（胶原病）与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病（结节病）、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。Watson（1982）经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原（Ⅳ迟发型超敏反应中）或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。

巩膜病变的活组织检查比较危险，而且也常作。仅能在摘出眼球时或对手术中切下的病损组织进行病理学改变的研究。巩膜炎时出现的浸润、肥厚及结节是一种慢性肉芽肿性病变，具有类纤维蛋白及胶原破坏的特征。除从外部感染或从邻近化脓灶转移而来的以外，化脓性炎症较少见。在血管进出部位可以出现限局性炎症。

肉芽肿性炎症有限局性及弥漫性之分，但本质相同，即被侵犯的巩膜表现为慢性炎症的细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，形成结节状及弥漫性肥厚的病灶。肉芽肿被多核的上皮样巨细胞和新旧血管包绕，有的血管有血栓形成，表现出血管炎的特点。这些变化有时向周围扩展，远超出肉芽肿的部位，最先累及远离病变处的巩膜粘多糖，表现为胶体铁染色减弱。在接受肉芽肿处纤维被粘液水肿推开，而粘多糖只能形成斑状着染。在电镜下可见胶原纤丝也吸收染色剂。此处细胞改变是胶原纤维细胞的数量和活性明显增加，而在肉芽肿内，细胞成分显著增加，该区域被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞所浸润外，其中有些聚合成巨细胞。巩膜胶原纤丝失去在偏振光下的双折光现象。在坏死性区域，可见以浆细胞为主的浸润细胞集团，胶原纤维增生。在此部位有来源于上巩膜或脉络膜的簇状新生血管。新旧血管都有中层坏死，粘多糖沉积，并可见血栓形成。很多血管内及周围有纤维蛋白沉积。

病变表浅时，结膜下及巩膜浅层均受侵犯，巩膜水肿可显层间分离，其间隙淋巴细胞浸润，同时浅层巩膜血管充血，淋巴管扩张。轻型者愈后多不留痕迹。侵犯巩膜前部的炎症也会波及到角膜，相反前房积脓性角膜炎亦可波及到巩膜而产生浅层巩膜炎。深层巩膜炎亦多累及浅层巩膜，而在坏死性巩膜炎时，病灶中心区产生类纤维蛋白坏死，其周围有大单核细胞如栅栏状围绕，严重时在炎症细胞浸润中心可发生片状无血管区（动脉闭塞），组织变性，而后可发生脂肪变性或玻璃样变性、钙化等。坏死部逐渐吸收纤维化而形成瘢痕，此局部巩膜薄变而扩张，或组织肥厚形成所谓“肥厚性巩膜炎”（Schbl，1889）。二、早期症状

巩膜炎（scleritis）或称深层巩膜炎。较表层巩膜炎少见，但发病急，且常伴发角膜及葡萄膜炎，故较表层巩膜炎更为严重，预后不佳。一般表层巩膜炎极少侵犯巩膜组织，巩膜炎则侵犯巩膜本身。巩膜炎多好发于血管穿过巩膜的前部巩膜，而伴于赤道后部的巩膜炎，因不能直接见到及血管少，发病亦少，容易被忽略。巩膜炎依部位可分为前巩膜炎及后巩膜炎。前巩膜炎是巩膜炎中常见的。多发于青年或成年人，女性多于男性，双眼可先后或同时发病。

巩膜炎主为内源性抗原抗体免疫复合物所引起，且多伴有全身胶原病，故属于胶原病范畴，与自身免疫有关。Benson（1988）将免疫原性归结为：炎症直接侵犯胶原本身或巩膜基质（氨基葡聚糖）。原发性坏死性前巩膜炎病人对巩膜特异性抗原的耐受性可能有改变，并对巩膜可溶性抗原呈迟发型超敏反应。在类风湿关节炎中发现免疫复合物就是对这种理论的支持。但多数巩膜炎却难查到原因。

1、前巩膜炎（1）弥漫性前巩膜炎（diffuse anterior scleritis）：本病是巩膜炎中最良性的，很少合并严重的全身性疾病。

临床症状为突发弥漫性充血及巩膜上组织肿胀，而无法查清巩膜的情况，对严重病例结膜可高度水肿，因而需滴1:1000肾上腺素于结膜囊，以便确认有无深层血管充血及结节。弥漫性比结节性更容易扩散。病变范围可限于一个象限或占据全眼球前部，且多伴发巩膜表层炎。（2）结节性前巩膜炎（nodular anterior scleritis）：临床症状为自觉眼痛颇为剧烈，且放射到眼眶周围。占半数病人有眼球压痛。炎性结节呈深红色完全不能活动，但与其上面之上巩膜组织分界清楚。表面的血管为结节所顶起。结节可为单发或多发。浸润性结节可以围绕角膜而蔓延相接，形成环形巩膜炎。此时全眼球则呈暗紫色，间有灰白色结节，吸收后留下绀色薄瘢。病程较短者数周或数月，长者可达数年。浸润渐被吸收而不破溃，巩膜变薄呈暗紫色或磁白色。由于不敌眼内高压而形成部分巩膜膨隆或葡萄肿者。上巩膜深层血管丛充血呈紫红色，血管不能移动。表层与深层巩膜外血管网，扭曲失常，在深层血管之间有较大的吻合支，因而显示血管呈串珠样扩张与充盈。如出现羞明、流泪症状，应考虑有合并角膜炎及葡萄膜炎，其结果常严重损害视力。（3）坏死性前巩膜炎（necrotizing anterior scleritis）：本病亦称炎症性坏死性巩膜炎，此型临床上虽比较少见，但却最具破坏性，也是全身严重胶原病的先兆。病程迁延缓慢。约半数患者有并发症及视力下降。

临床症状为病变早期表现为限局性炎症浸润，病变区急剧充血，血管迂曲及阻塞。典型表现为局限性片状无血管区。在此无血管区下面或附近巩膜水肿，巩膜浅层血管向前移位（用无赤光线易发现此体征）。病变的发展可限于小范围内，亦可发展成大面积坏死，或从原始病变处周围向眼球两侧发展，最后损及整个眼球前部。病变愈后该处巩膜仍继续变薄，可透见葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压持续高达4.0kpa（30mmHg），一般不形成葡萄肿。如坏死区域小，新生的胶原纤维可将其修补。如其上方的结膜有破坏则会产生凹陷性瘢痕。眼球压痛约占半数。

叶丽南等（1980）报告2例结节性坏死性巩膜炎，巩膜均有进行性坏死性黄色结节，有明显的炎症和剧痛，病变区巩膜菲薄呈蓝紫色。病理切片明显诊断。2例在一般疗法无效后，均进行了病灶切除及板层角膜移植术。结果一例好转，一例复发。李应湛（1980）报道免疫抑制剂治疗结节性坏死性巩膜炎1例。此例双眼发病，右眼为溃疡期，左眼为结节期。右眼局限性凹陷性溃疡灶及左眼隆起性黄色结节均距角膜缘4mm，病灶周围巩膜紫红色充血，局部拒按。本例经免疫抑制剂治疗病情缓解。（4）穿通性巩膜软化（scleromalacia perforans）：亦称非炎症性坏死性巩膜炎，是一种较为少见的特殊类型巩膜炎，病情隐蔽，几乎毫无症状，约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关。眼病可先于关节炎病。患者多为年逾50岁的女性。病变一眼为双侧性，但其表现程度不一。病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明者。

本病很少伴有炎症或疼痛反应。病变的特点为发生在角膜缘与赤道部之间的巩膜上，有黄或灰色斑。在最严重者局部巩膜逐渐呈腐肉样而陷入坏死性改变，坏死组织一经脱落巩膜可完全消失。在残留的巩膜组织中的血管明显减少，从外表看呈白色搪瓷样。约半数患者有一处以上的坏死病灶。由于坏死而造成的巩膜缺损，可被一层可能来源于结膜的很薄结缔组织所覆盖，除非眼压增高，一般不见葡萄肿。无一例有眼部压痛。角膜一部不受影响。

缺损区没有组织再生修补，最终导致穿孔，葡萄膜脱出。

龚纯慧（1985）报告1例，穿孔性巩膜软化症。病人有关节炎病史5～6年，左中指近端指关节软组织梭形肿大，局部无红肿触痛。X线片未见骨质稀疏及关节腔狭窄等。左眼发红继发角膜混浊，内侧巩膜溃烂呈紫蓝色，刺激症状不显。6个月后在内直肌止端上方距角膜5mm处巩膜有4×5mm之圆形溃疡，透过结膜可见蓝色巩膜及紫黑色脉络膜组织。角膜自12至5点处边缘溃烂，眼底正常。经皮质类固醇及板层角膜移植修补，病情得到控制。

2、后巩膜炎

后巩膜炎（Posterior scleritis）系指发生于赤道后部及视神经周围巩膜的炎症。其严重程度足以导致眼球后部组织的破坏，由于此病表现的多样性及在诊断时很少考虑到它，本病在未合并前巩膜炎，外眼又无明显体征，所以本病是眼部最易漏诊的可治疾病之一。但是检查不少被摘出的眼球时，发现患过原发性后巩膜炎或前巩膜炎向后扩展的眼球并不少见，表明后巩膜炎在临床上的隐蔽性。本病也是女性多见于男性，并常见于中年人。（1）临床症状：后巩膜炎最常见的症状有程度不同的疼痛、视力减退、眼红，但也有一些人没有明显症状，或仅有这些症状中的一种。重症病例有眼睑水肿、球结膜水肿、眼球突出或复视，或两者皆有。症状与眼眶蜂窝织炎难以区别。其鉴别点在于本病的水肿程度较蜂窝织炎为明显，而蜂窝织炎的眼球突出，则又较后巩膜炎为显著。疼痛轻重不等，有的甚轻，有的极度痛苦，常与前部巩膜炎受累的严重程度成正比。病人可能主诉眼球本身痛或疼痛涉及眉部、颞部或颧颞部。

视力减退是常见的症状，其原因是伴有视神经视网膜病变。有些人主诉由于近视减轻或远视增加而引起视力疲劳，这是后巩膜弥漫性增厚导致眼轴缩短，更换镜片可使症状缓解。

临床和病理方面均可见，后巩膜炎病人都有前部巩膜受累，表现有穹窿部浅层巩膜血管扩张、斑片状前巩膜炎、结节性前巩膜炎。也可没有眼部充血。但有疼痛和眼充血的病史，或可能已局部用过皮质类固醇治疗。

眼球突出、上睑下垂和眼睑水肿，可见于重症巩膜周围炎，这种炎症常扩散到眼外肌或眼眶。因眼外肌炎症可有眼球转动痛或复视。这些症状合并在一起就被称为巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性前部炎性假瘤。

此外还有一种病变更为表浅，表现为明显的眼球筋膜炎，而巩膜则无明显炎症，James称之为胶冻性眼球筋膜炎。球结膜呈半胶冻状橙红色水肿，如鱼肉状，触之稍硬，压迫时有轻度凹陷，病变可延伸到角膜缘，而眼内仍然正常。但亦有严重者，病变可侵及巩膜而成为胶冻状巩膜炎。（2）眼底病变：

①界限清楚的眼底肿块：局限性巩膜肿胀区可引起脉络膜隆起。通常围以同心的脉络膜皱褶或视网膜条纹。这类炎症结节常伴有眶周围疼痛，但也可以患病而无明显症状在常规检查中才发现。

②脉络膜皱襞、视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎的主要眼底表现。病人常伴有轻度疼痛或穹窿部眼球表层血管充血。邻近视盘之巩膜炎症，偶可致视盘水肿。

③环形脉络膜脱离：有些病例邻近巩膜炎病灶处可见略呈球形的脉络膜脱离，但环形睫状体脉络膜脱离更常见。

④渗出性黄斑脱离：青年女性后巩膜炎可致后极血-视网膜脱离，这种脱离只限于后极部。眼底荧光血管造影可见多处针尖大小的渗漏区。超声扫描显示眼后极部各层变厚和眼球筋膜水肿。

基于上述，Benson（1982）指出，对原因不明的闭角型青光眼、脉络膜皱褶、视盘水肿、界限清楚的眼底肿块、脉络膜脱离和滪性视网膜脱离等，均应想到此病的可能。三、饮食保健

巩膜炎食疗（以下资料仅供参考，详细需咨询医生）（1）枸杞粥：主料：

糯米150克　白米150克　花生100克

枸杞20克　红枣50克　菊花6——8朵

制作步骤：

1、花生热水浸泡2小时，去衣

2、枸杞浸泡待用，红枣洗净去核切碎

3、菊花用清水漂过

4、两种米混一起淘净浸泡2小时。放高压锅；

5、与花生一起煮，大火煮开，小火焖40分钟。

6、放红枣小火煮5分钟，放菊花，枸杞煮1分钟即可。（2）枸杞菊花茶：枸杞子10克，菊花8朵，用开水冲服。（3）枸杞猪肝汤【组成】枸杞子50克，猪肝400克，生姜2片，盐少许。【制法与用法】清水洗净枸杞子。猪肝、生姜分别用清水洗干净。猪肝切片，生姜去皮切2片。先将枸杞、生姜加适量清水，猛火煲30分钟左右。改用中火煲45分钟左右，再放入猪肝。待猪肝熟透，加盐调味即可。早晚各一次。

巩膜炎吃什么对身体好？

1、多吃含维他命A的食物，如胡萝卜及绿、黄的蔬菜及红枣等；

2、多吃含维他命B的食物，如芝麻、大豆、鲜奶、小麦胚芽等食物。

3、多吃含维他命C，钙、铁的食物，是健康眼睛的必需营养。

4、应多食素淡果品之类，以清利明目。

5、多食清润之品，使大便通畅，有助于导火邪下行。

巩膜炎最好别吃什么食物？

1、避免过食辛辣肥甘滋腻之品。

2、忌食腥发之物。

3、戒烟忌酒，以免辛热助火。四、疾病预防

巩膜炎对眼睛影响大 引起的危害

巩膜主要由胶原组织构成。巩膜病变在本质上属于胶原纤维病的范畴，它是一种自身免疫或自身过敏反应的疾病。因此认为是一种多因素，多诱因引起的非特异性炎症。一般浅层巩膜炎，只要治疗及时，视力及预后都较好，不会发生什么并发症。但深层巩膜炎或反复发作，久治不愈的顽固病例，如治疗不及时，或用药不当，常会引起不同程度的并发症：

1、严重的前巩膜炎病变侵入角膜周围组织时，可并发巩膜角膜周围炎、前葡萄膜炎、继发虹膜后粘连、玻璃体混浊、渗出性视网膜脱离等。

2、后巩膜炎炎症消退后，可引起巩膜和眼球筋膜的永久性粘连、眼外肌麻痹或并发球后视神经炎。

3、环形巩膜炎吸收后往往瘢痕变薄，可演变成巩膜葡萄肿。

4、值得注意的是一种少见并发症——巩膜坏死软化，病变部位呈腐肉样外观，坏死组织脱落后，造成局部巩膜组织缺损，葡萄膜暴露，最终出现巩膜穿孔。五、治疗用药

巩膜炎治疗前的注意事项？

预防

病常是某些全身性疾病的伴随症，一旦出现，应积极查找相关的原发病，治疗原发病，才能有效的控制本病。

巩膜炎中医治疗方法

中医治疗巩膜炎（1）肺热亢盛：局部紫红，结节隆起，伴咽痛咳嗽，舌苔黄，脉数。

治法：清泻肺热，活血散结。

方药；桑皮叶各10克、地骨皮10克、生甘草6克、牛蒡予10克、金银花15克、连翘10克、贝母10克、杏仁10克、葶苈子10克、红花10克、桃仁10克、决明于10克。（2）肝胆火旺：目赤涩难睁，羞明流泪，口苦咽干，舌虹苔黄，脉弦数。

治法：清泻肝胆。

方药：龙胆草10克、栀于10克、黄芩10克、柴胡10克、泽泻10克、木通6克、生地10克、生甘草5克、青葙于20克、大黄6克。（3）风湿热邪内结：白睛结节，色鲜红，周围有赤丝牵绊，眼珠闷胀而痛，有压痛感，羞明流泪，视物不清，伴周身骨节酸痛、沉重、胸闷，口苦，苔白厚或腻，脉滑或濡。

抬法：散风化湿，清热。

方药：连翘10克、滑石（包）10

克、黄芩10克、木通6克、荆芥10克、防风10克、车前于（包）10克、黄连IO克、赤芍15克、丹皮10克、秦艽10克、蚕砂凹克、酒军6克。（4）阴虚火旺：结节不甚高隆，血丝色偏紫暗，有轻度肿胀，压痛不明显，眼酸痛，畏光流泪，伴口咽干燥，潮热，便秘不爽，舌红少津，脉细数。

治法：养阴清肺，散结。

方药：生地lO克、麦冬10克、白芍15克、丹皮lO克、元参凹克、甘草10克、贝母10克、薄荷（后下）10克、珍珠母（先下）20克。

偏方：1. 犀黄散点眼：西月石粉15克、冰片0.5克、麝香0.9克、犀黄1.2克，

共研极细末，瓷瓶收装。每次取芝麻粒一半大小的药粉点眼内眦

部，然后闭目10分钟。一日三次。2. 龙脑煎点眼：龙脑0.3克、秦皮45克、防风44克、细辛45克、甘

草45克、川黄连45克，捣成细末，以水一大碗，浸药末三天三

夜，煎滤去渣，又入蜜120克，煎五、七沸、密封瓷瓶内，每次

用吸头吸取2～3点滴眼，一日三次。3. 新鲜威灵仙，捣烂后用干净的消毒纱布包裹挤汁，合人乳一半，

每日点眼2～3次。4. 伴发热恶寒，舌红，苦黄腻，脉数者，证属肺热，可用泻白散加

减：葶苈子15克、黄芩10克、地骨皮15克、麻黄6克、桔梗10克、

茺蔚子15克、菊花15克、川芎10克、当归10克、丹参18克，水

煎服。5. 属久病伤阴，虚火上炎，证见身体消瘦，五心烦热，心悸失眠，

多梦，舌红少苔，脉细数者，选用养阴清肺汤化裁：玄参20

克、丹参20克、生地15克、麦门冬15克、海浮石15克、贝母10

克、丹皮10克、白芍10克、郁金10克、茺蔚子25克、菊花10

克、生甘草6克，水煎服。

专家提醒：以上中药方，请在专家的指导下进行服用，切勿擅自添减药物。

巩膜炎西医治疗方法

巩膜炎的治疗原则，首先应明显病因，进行对因治疗，并预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。（一）表层巩膜炎

表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治疗。但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼，利用其非特异性抗炎作用，可缓解症状及巩膜的损害。或应用非皮质类固醇抗炎剂，如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。其他局部对症滴眼剂，对各种类型巩膜炎的治疗均应常规使用，如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时，应及时滴用阿托品充分散瞳等。

痛风属于例外，其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂，因此应该用促尿酸尿法（uricosuria）治疗。必要时局部给予皮质炎固醇治疗。（二）巩膜炎

弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但病程缠绵，除局部给药外，应加服皮质炎固醇制剂。如并发葡萄膜炎应及时给予散瞳剂。（三）坏死性巩膜炎

病情严重，血管丛大部分闭锁。如梅毒、结核、麻风病等，应给予针对病因的特效疗法及配合短疗程的全身非皮质类固醇抗炎剂治疗。诸如羟保泰松或消炎痛口服，如1周内无效，巩膜出现无血管区则应投予足够剂量的皮质类固醇制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。俟病变被控制后则递减到维持量，直到疾病消退。

结膜下注射的方法在深层巩膜炎患者应视为禁忌，以防止巩膜穿孔。但全身或球后注射皮质炎固醇通常能使巩膜炎、巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到缓解，并对减轻严重疼痛甚为有效，且无并发症。

在严重病例有时需要使用较强的免疫抑制剂，如环磷酰胺等，有时用它作为皮质类固醇的减免剂，或在增加抗前列腺素的非类固醇抗炎剂，以达到使全身性类固醇剂量降低到可接受的水平。但一般认为，部分前节小动脉梗阻所造成的真正穿孔性巩膜软化病人，应早在坏死出现之前进行治疗。对涉及全身免疫系统疾病的病人，如Wegener肉芽肿病，治疗的目的在于需要抑制淋巴细胞的产生，免疫抑制剂与皮质类固醇联合使用，能获得最佳效果，而对另外一些全身血管炎或仅为循环免疫复合物病的患者，则仅需皮质类固醇治疗。

手术治疗只适用于肯定炎症的根源是自身免疫病，切除坏死组织，可以清除抗原来源，同时植入同种异体巩膜，也是有效的治疗手段。

近年相继有人报道，使用环孢霉素A，是一种新型强效免疫抑制剂，能选择性地作用于辅助性T淋巴细胞，发挥其免疫抑制作用，且无骨髓毒性，最早在眼科用于治疗角膜溶解综合征。近年对坏死性巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡及角膜移植排斥反应均取得了肯定的疗效。并已能将其配制成局部滴眼剂应用于临床。六、检查化验

由于巩膜炎多见于免疫原性及过敏原性的事实，所以，在治疗前除病史及全身和局部的特征性体征可作为诊断依据外，进行相应的全身系统检查及实验室检查也是必要的。（一）全身检查

胸部、脊柱、骶髂关节的X线检查。（二）实验室检查

血常规、血沉、肝功能，血清尿酸测定、梅毒血清学试验、结核菌素皮内试验等。免疫指标：类风湿因子、外周血T淋巴细胞亚群、外周血免疫球蛋白、免疫复合物测定、抗核抗体、补体C3等。（三）巩膜炎的前节荧光血管造影

Watson（1984）首先将荧光血管造影应用于巩膜炎的诊断，提出：典型的弥漫型或结节型巩膜炎，荧光血管造影显示血管床的荧光增强与通过时间减低，即在充血的血管显示只有很少或没有血液通过。其充盈形态异常，因为有异常的吻合支开放，形成血管短路。荧光素早期即渗漏到深部巩膜组织中，血管充盈延迟。但如果病中血管通畅时，血液循环最终会恢复。但如血管已经阻塞，那就很少重新开放，最终为新形成的血管所取代。特别有意义的是在具有明显炎症的弥漫型，结节型和坏死型巩膜炎中，发生闭塞的是小静脉，而在穿孔性巩膜软化其阻塞的则是小动脉，特别是深部巩膜丛的小动脉。因此其结果不是像其他类型的坏死性巩膜炎那样，由炎症细胞对被损害的组织进行积极的清除，并被稀疏的纤维组织所取代，而是组织梗塞，并随之分离，逐渐被吸收清除。

目前虽然围绕这些血管的正常充盈和某些主要血管不充盈的问题上还有争议，但通过观察发炎的血管层和伴随巩膜水肿而出现的血管移位，可以鉴别良性的浅层巩膜炎和严重的巩膜炎，有助于巩膜炎早期诊断和进一步研究。（四）眼底荧光血管造影

有视网膜下渗出液者，荧光血管造影早期可见脉络膜背景荧光呈斑驳状，继而出现多个针尖大小的强荧光区，随后此强荧光区逐渐变大变亮。造影晚期这些病灶的荧光素渗入视网膜下液内。当然，这种荧光造影所见对后巩膜并非特异性的。但这些表现有助于后巩膜炎的诊断。（五）超声扫描检查

超声扫描是近年诊断后巩膜炎症肥厚不可缺少的方法。B型超声扫描可见球后部变平，眼球后部各层变厚，以及球后水肿。若球后水肿围绕视神经，则可见“T”形征。这种体征表示沿巩膜扩展的水肿与正常圆形视神经阴影成直角。（六）CT扫描检查

CT显示巩膜厚度，注射增强剂可使其影像增强。也可见球后水肿。但特发性炎性眶假瘤、急性巩膜周围炎和眶蜂窝织炎病例也可有类似表现。

叶荣坤（1983）报告1例后巩膜炎所致单侧眼球突出：女，46岁。因左眼视力下降5个月，眼球突出1个月，眼球运动受限、球结膜弥漫性充血，颞侧赤道部限局性暗红色充血间有结节，压痛明显。眼底视盘充血水肿，隆起2.0D，黄斑部轻度水肿。经全身及局部抗生素及皮质类固醇治疗，病情缓解。刘炳治等（1982）报告后巩膜炎1例，眼球微向前突＞健侧2mm，球结膜充血水肿，眼球运动时疼痛加重。视盘边界不清色红前凸，中央静脉充盈迂曲，视网膜轻度水肿，黄斑区有放射状皱襞，中心凹光反射（-）。给予足够量皮质类固醇、血管扩张剂、神经营养剂治疗。视力由0.3上升到0.8。观察2年无复发。七、鉴别诊断

该病亦可并发白内障和青光眼，本病应与眼眶蜂窝项目组织炎鉴别后者的表现是眼球诊治突出明显球结膜水肿比后巩膜炎轻本病与眼球筋膜囊炎的鉴别困难，两者可青年同时发生称为巩膜筋膜囊炎（sclerotenonitis），但眼球筋膜囊炎早期即出现眼外肌麻痹。八、常用药品1. 百力特2. 普南扑灵3. 长生扶明

第八章　共同性外斜视

一、病因

解剖因素、机械因素及神经支配因素在所有共同性斜视中起一定作用。共同性外斜视很可能神经支配因素起重要的作用。从理论上讲，原发性共同性外斜视，是来自集合和分开间张力不平衡所引起，肌电图研究证明，分开是一主动的生理过程，而不是单纯集合被动抑制的结果。Duane首先提出外斜是由神经支配不平衡引起，这种不平衡扰乱了集合和分开之间的相互关系。二、早期症状

1、发病年龄　大多数患者发病年龄较早，35%～70%发生在2岁以内，外斜开始为外隐斜，进一步发展为间歇性外斜及恒定性外斜视，这种进展可能是集合张力随年龄增长而减弱有关。

2、性别　约2/3外斜患者为女性，其原因不明，可能与遗传因素有关。

3、屈光不正　除了集合和分开机制相互作用外，屈光不正可以减弱神经支配而影响服位。以往认为，外斜多见于近视，根据近等统计资料，正视眼、远视眼亦不少见，仅8%～15%见于近视，Jjampolsky强调不等散光和外斜有明显关系，由于视网膜像清晰程度不等，可妨碍融合，很容易受到抑制，因此发生外斜。三、饮食保健

不能吃过甜过辣刺激性的食物，吃维c含量高的水果和鱼类，动物肝脏，还可以吃些有价值的小点心。比如，用枸杞10g、陈皮3g、桂圆肉10个、蜂蜜一匙做的汤。具体做法是先将枸杞和陈皮用纱布包起来，再让她们与桂圆肉一起煮，煮沸半小时后将枸杞和陈皮取出，留桂圆肉和汤加蜂蜜饮用，能起到生津清目的作用。资料仅供参考，具体请询问医生。四、疾病预防

成人斜视矫正手术和儿童不同，儿童矫正正位，力求恢复视功能，达到功能治愈。而成人由于异常网膜对应固定，很难恢复双眼视功能。术中观察正位或少欠矫状态，也有少数病人出现不能承受的复视。故对大龄患者，只能达到美容矫正、临床满意，以不出现复视为宜。五、治疗用药

共同性外斜视治疗前的注意事项？

共同性外斜视的发生率比共同性内斜视低，在儿童，随着年龄增大，发生率增高。外斜的发生有明显的遗传性，为染色体显性遗传，父母一方或双方有外斜，其孩子有较高的外斜或外隐斜的趋向。

共同性外斜视中医治疗方法

针灸治疗目偏视，在中医古籍文献中，未查阅到有关记载。现代用针灸治疗斜视的早期临床文章，见于1958年。但到60年代末，资料仍不多，且以治麻痹性斜视为主。自70年代末八十年代初开始，病的治疗得到了针灸界的关注。尤其是共同性斜视，在幼儿中发病率较高，而现代医学又缺乏有效的措施，故成为针治重点。治疗方法上，以针灸为主。近年用梅花针按辨证分型叩刺治疗，取得较好的经验。此外，用电针、头针、穴位贴敷、穴位注射、磁电疗法以及传统的隔核桃壳灸等，都有一定疗效。

共同性外斜视西医治疗方法

1、分开过强型（divergence excess type）看远斜角大于看近斜角，至少大于15△，AC/A比值高。此型发展较快，基本稳定，手术治疗考虑行双侧外直肌后徙样。

2、基本外斜型（basic exdeviation type）看远斜角等于看近斜角，差异不超过10△，AC/A比值正常。此型外斜有发展趋势。手术考虑为外直肌后徙伴内直肌截腱术。

3、集合不足型（convergence insufficicy type）看近斜角大于看远斜角，AC/A比值低。内转时肌肉力量正常。其特点是发展快，间歇性，很快变为恒定性，融合机能消失，应严密观察及时手术，术后获得双眼单视机会还是大的。

4、类似分开过强型（simulated divergence type）最初检查看远斜角大于看近斜角，经特殊检查后发现看近斜角远斜角，或看近斜角等于看远斜角，因此不是真正的分开过强型，手术只做外直肌效果不好，应同时做内直肌截腱术。

这种按发病机制分类方法的优点可以指导临床，如真正分开过强型，由于支配外直肌的神经功能过强，故应做双眼外直肌后徙术，集合不足型，双眼内直肌截腱术，术后进行集合训练，使中枢集合加强。Burian观察分开过强型基本稳定，可随访观察；集合不足型发展快，要及时治疗，基本外斜型有发展趋势，故不要延误治疗。

试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]

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