烧伤早期救治与康复治疗学(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：黄跃生

出版社：河北科学技术出版社

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烧伤早期救治与康复治疗学试读：

前言

我国的烧伤临床救治水平虽然长期居国际领先地位，烧伤总存活率达99％，但严重烧伤并发症多，死亡率和伤残率高，烧伤患者生存质量差。传统的烧伤救治技术与分阶段治疗模式，难以满足严重烧伤一体化综合救治需要。因此，有效控制严重休克和感染、及早修复创面、同步功能重建，是降低严重烧伤死亡率，提高患者预后生存质量的关键。

针对上述关键问题，全国烧伤医学工作者坚持临床与科研并举，加强基础研究，加强转化应用，协同攻关，取得了显著成就。本书就是在国家卫生行业科研专项项目（编号201202002）实施并取得成果的基础上，以国家卫生行业科研专项项目“严重烧伤早期关键救治技术的转化与应用”专家和国家科技进步二等奖项目“严重烧伤一体化救治新技术的研究与应用”主要完成人为主，吸纳国内有影响的专家共同编写的。本书强调基础理论与临床救治技术相结合，重点介绍烧伤早期救治与康复治疗的理论研究成果和技术方法，包括严重烧伤并发症防治与创面处理一体化、早期救治与功能外观恢复重建一体化的烧伤救治技术体系。本书重点介绍和体现了休克／缺血缺氧损害防治及细胞保护技术（protection）、早期救治与康复一体化烧伤治疗技术（rRehabilitation）、吸入性损伤防治技术（inhalation inju-ry）、深度烧伤创面处理技术（deep burn wound repair）、肠道屏障功能维护与感染防治技术（enterogenous infection）五个方面（PRIDE）为核心的烧伤早期救治与康复一体化的综合救治技术体系，强调早期救治，强调早期康复技术的应用，强调整体康复治疗与回归社会，强调治疗质量与患者生存质量。

本书介绍的救治技术不仅成功救治了数以万计的严重烧伤患者，而且也在许多烧伤突发灾害事故抢救中发挥了重要作用，如在2001年兰州军区某师火药爆炸烧伤官兵、2002年福建漳州雷达站扑救山火烧伤官兵、2005年福州二炮烧伤官兵、2008年贵州森林火灾烧伤的十三集团军某部官兵、2009年成都“6·5”公交车燃烧事故、2010年无锡“7·4”夜班车起火事故、2010年上海“11·15”特大火灾事故、2013年厦门“6·7”公交车燃烧事故和2014年昆山“8·2”爆炸事故等重大烧伤突发事件伤员救治中，均取得满意效果。

本书作为烧伤临床医师的重要参考书，将为推广严重烧伤并发症防治与创面处理一体化、早期救治与功能外观恢复重建一体化的烧伤救治技术，进一步提高我国严重烧伤救治水平，起到一定作用。由于水平有限，不足和疏漏之处在所难免，还望广大读者批评指正。黄跃生

主编简介

先后担任中华医学会理事，中华医学会烧伤外科分会主任委员、前任主任委员，《中华烧伤杂志》总编辑，全军烧伤专业委员会主任委员、顾问，中国医师协会烧伤科医师分会顾问，国际烧伤学会《BURNS》杂志编委，国家自然科学基金学科评审组成员（组长），重庆市医学会常务理事，重庆市烧伤外科学会主任委员、前任主任委员等20余项重要学术职务。主要从事烧伤早期损害发生机制与临床防治研究，作为项目负责人，先后主持国家杰出青年科学基金、国家卫生部重大行业专项、教育部创新团队项目、2项国家自然科学基金重点项目、3项国家“973”课题以及军队“十五”至“十二五”专项课题等重大重点课题研究。为国家教育部“长江学者和创新团队发展计划”创新团队带头人、国家自然科学基金海外青年学者合作研究基金项目中方负责人。

发现心肌损害是严重烧伤早期休克的重要“启动因素”，建立了烧伤休克复苏新方案，显著降低了严重烧伤早期死亡率，得到国际烧伤学会前主席Pruitt教授等认可，《J TRAU-MA》发表编者按给予正面评述；发现并阐明炎症是严重烧伤早期内源性损害的重要原因，提出了内源性保护新策略，减少了严重烧伤持续炎症反应致难治性脏器并发症，国际烧伤学会前主席Herndon教授给予评述，论文被美国《普外科选读教材》收录，被《SHOCK》杂志列为新进展，应邀在第43届世界外科大会和第四届世界创面愈合联盟大会做创面修复的特邀报告；针对严重烧伤救治死亡率和伤残率高的现状，早在十多年前就提出烧伤应采取“早期救治与康复一体化的治疗模式”，构建了烧伤早期救治与康复一体化的“PRIDE”新技术体系，提高了我国烧伤整体救治水平，有关成果被编入《克氏外科学》教科书，获国家卫生行业重大专项支持。

在国内外发表论文260余篇，其中SCI期刊发表论文60篇，主编、参编专著32部。获国家科技进步二等奖4项，省部级科技进步一等奖3项、二等奖5项和“黎鳌烧伤医学基金”一等奖。先后被评为全国优秀科技工作者、中国科协求是杰出青年实用工程奖、国家有突出贡献中青年专家、全国首届医学中青年科技之星、首批新世纪百千万人才工程国家级人选、第五届中国医师奖、全军杰出专业技术人才、中国人民解放军院校育才奖金奖、全军“十五”和“十一五”科技工作先进个人、重庆市首批“两江学者”、重庆市首批学术技术带头人、重庆市优秀科技工作者、重庆市优秀医务工作者、重庆市振兴重庆争光贡献奖等。第一章概述

烧伤一般系由于热力如沸液（水、油、汤）、炽热金属（液体或固体）、火焰、蒸汽和高温气体等，所致之体表组织损害，主要是皮肤损害；严重者可伤及皮下组织、肌肉、骨骼、关节、神经、血管，甚至内脏；也可发生在黏膜表被的部位，如眼、口腔、食管、胃、呼吸道、尿道等；严重者可伤及黏膜下组织。因电能、化学物质、放射线等所致的组织损害与热力引起的一般病理变化和临床过程相近，也称为烧伤，但无论在病理变化、全身影响、病程、转归、预后等方面，均各具特殊性，与热力烧伤有一定的区别。因此，诊断、分类统计上常分为热力烧伤、电（流）烧伤、化学烧伤和放射烧伤。由于热液（沸汤、沸水、沸油）、蒸汽等引起的组织损伤，习惯上称为“烫伤”，是热力烧伤的一种，其临床早期表现与火焰、炽热金属等所引起的烧伤也不尽同。因此，临床上一般所指烧伤包括烫伤，而烫伤只限于热液、蒸汽所致的组织损伤，不能概括烧伤。

烧伤无论平时或战时均常见。烧伤占战伤总数的比例随着武器性能的提高而不断增高。据不完全统计，第一次世界大战时，烧伤约占战伤总数的1％；第二次世界大战，由于凝固汽油弹、喷火器、燃烧弹等较广泛地应用，烧伤发生率上升至2％～3％。1973年埃以中东战争的一次战役，据以方一战区统计，烧伤发生率已高达10％。如果发生核战争，烧伤发生率会高达75％以上。在平时，烧伤发生率估计为0.5％～1％，其中10％需要住院治疗。

致伤原因中，平时或战时均以热力烧伤最多见，占85％以上。战时主要为火焰烧伤（燃烧武器、炮弹爆炸及各种机动车、舰艇、飞机着火等），平时则热液烧伤较多，与生活烧伤较多有关。无论平时或战时，烧伤均以男性居多，约占75％。平时烧伤以青年和小孩多见，集中在30岁以前，占75％～80％。随年龄增长发病率逐渐降低。夏季（6、7、8月）发病率最高，尤其是7、8两月。无论平时或战时，均以中小面积烧伤（烧伤面积＜50％）占大多数，约占93％，且以头颈、手、四肢等暴露和功能部位居多。故对大多数烧伤病人来说，功能恢复是一重要问题。

我国烧伤医学起步于1958年，但发展很快，LA50已达到75％以上，有的单位还超过了90％；不少单位治愈了Ⅲ度烧伤90％以上的病人，使我国烧伤临床治疗水平居于世界先进行列，但相关基础研究与世界先进水平差距仍较大。第一节皮肤的正常结构与功能

从体积和重量来看，皮肤是人体最大的器官，占总体重的14％～17％。它具有保护体内组织、排泄废物、调节体温和感受冷、热、痛、触等刺激以及免疫功能。但它不具有其他内脏功能的储备和代偿能力，再生能力也有限。因此，一个人如果丧失了大面积的皮肤，除非移植他自己的皮肤将创面覆盖，仅靠周围表皮向中心生长以消灭创面是困难的。一、皮肤的正常结构

皮肤的厚薄依身体部位不同而异。躯干和四肢的伸侧较屈侧的皮肤为厚，皮肤最薄的部位为耳后、眼睑等处；最厚的为手掌、足底和背部。

皮肤由表皮和真皮组成，表皮为上皮组织，真皮为不规则的致密结缔组织，皮肤的深面是由疏松结缔组织构成的皮下组织（图1-1）。图1-1　正常皮肤结构模式图

表皮由角化的复层鳞状上皮组成。厚的皮肤表皮也厚。由深至浅，表皮可分为生发层、颗粒层、透明层和角质层四层。但面部和腹部等处薄的皮肤的表皮不完全具有四层。有的只有生发层和角质层；有的颗粒层不明显；一般缺少透明层。有的部位的生发层又分为棘状细胞层和基底细胞层。生发层和角质层是表皮的基本结构，生发层可不断产生新的细胞，角质层则具有重要的防御机能。除复层鳞状上皮（角质形成细胞）外，表皮还有一类数量较少的非角质形成细胞，散在于角质形成细胞之间，如含在棘状细胞层内的黑素细胞及含在颗粒层内的郎格罕细胞等，它们均有各自特殊的功能。

真皮位于表皮的深部，分为乳头层和网状层。乳头层紧贴表皮，具有突向表皮的真皮乳头，其中结缔组织纤维较细，含有丰富的毛细血管、淋巴毛细管和神经纤维，包含司轻触觉的麦氏小体和痛觉神经末梢。网状层位于乳头层的深面，与乳头层无明显界限，所含结缔组织纤维较粗大，血管和淋巴管也较粗。此外真皮内还有组织细胞、成纤维细胞、肥大细胞及淋巴细胞等细胞。

皮下组织即浅筋膜，位于真皮深面，由疏松结缔组织和脂肪组织所组成。皮下组织的厚度因个体、年龄、性别和身体部位不同而异。

皮肤的附属结构有毛发、皮脂腺和汗腺。人体除手脚掌面外，都被有毛发。每根毛发可分为毛干和毛根，毛干露在皮肤的表面，毛根埋在皮肤内，包在毛囊之中。全身皮肤除手掌和足底外，都有皮脂腺，皮脂腺为单泡腺和单分支管腺，导管甚短，大部分与毛囊上皮连接，开口于毛囊。除极少部位，人体都有汗腺分布，汗腺为曲管腺，腺的分泌部盘绕成丝球状，位于真皮和皮下组织内，它们的排泄管穿过真皮，经表皮开口于皮肤表面（图1-2）。图1-2　皮肤附属器示意图

皮肤动脉来自皮下组织的小动脉，在真皮的深部、浅部和中部彼此联结成网。深部网状血管称为真皮下血管丛，中层的网状血管称为真皮血管丛，浅部的网状血管称为乳头下血管丛，分别供应真皮和表皮，真皮血管丛还有分支供应皮脂腺和立毛肌。皮下组织小动脉另有分支供应毛囊和汗腺以及其他皮下组织。小静脉一般与小动脉伴行（图1-3）。了解皮肤的血管供应情况，有助于理解烧伤深度的临床表现。图1-3　皮肤血管系统示意图

皮肤的淋巴管是由真皮乳头内的毛细淋巴管开始，然后汇集成真皮网状层、毛囊、汗腺和皮脂腺等处的淋巴管，形成像血管丛那样的淋巴管丛，进入皮下组织，形成较大的淋巴管。二、皮肤的生理功能

皮肤对人体具有重要的保护作用。真皮中的胶原纤维、弹力纤维和表皮各层细胞的紧密联结，使皮肤柔韧、耐摩擦，对外界较轻的机械作用有一定的抵抗能力。皮肤的表面呈酸性，不利于细菌的生长繁殖。完整的皮肤可保护人体免受外来有害物质及细菌的侵袭。皮肤不仅是因其在机体和外界环境之间形成天然屏障发挥对机体的保护作用，更重要的是它具有参与主动免疫反应的功能。近年来的研究表明，表皮内有多种细胞参与免疫反应。表皮中的郎格罕细胞具有抗原提呈功能，能够增强免疫细胞对外来抗原的反应性。表皮中的角朊细胞可产生一定量的免疫活性多肽物质，如白细胞介素1和白细胞介素3（IL-1，IL-3）、淋巴细胞活化因子和自然杀伤（NK）细胞活性增强因子等。IL-1具有促进胸腺细胞增殖、活化T淋巴细胞、促进B淋巴细胞转化等作用，IL-3有促进淋巴细胞生长和分化成熟作用。皮肤中还有从胸腺来的成熟淋巴样细胞，也在皮肤局部免疫监视过程中起重要作用。皮肤的免疫功能，除其防御作用外，还与皮肤移植排斥关系密切。弄清皮肤的免疫作用机制，对于解决大面积烧伤创面覆盖等问题可能具有重要意义。

皮肤具有丰富的感觉神经末梢，当环境温度变化时，皮肤主要通过浅层血管的舒缩和汗腺的蒸发来参与体温调节。皮肤的散热作用主要有通过皮肤内毛细血管舒张，辐射散热和汗腺出汗蒸发。皮肤可通过血管收缩和皮下脂肪减少散热而起保温作用。大面积深度烧伤患者，因汗腺破坏难以重建及脂肪切除等，创面封闭后较长时间内难以调节体温以适应环境温度的变化。

皮肤的代谢作用是多方面的：①完整的皮肤对水分有调节作用，皮肤表面存在的脂类物质和水分起乳化作用而产生脂类薄膜，能阻止在干燥环境中水分的过快蒸发和潮湿环境中水分向皮下组织的过多扩散，使皮肤保持一定的水分。②皮肤是水和电解质的储存库，皮肤含水量占体重的18％～20％，含量最多的无机盐是氯化钠。皮肤对整个机体水分的需求有调节作用，当机体急性缺水时，皮肤可供给水分以补充血浆量；当机体水分增多时，皮肤水分也相应增多。皮肤也是水和电解质排泄的重要途径之一，在常温下，一昼夜人体可分泌汗液400～600ml，这不仅排泄了大量水分，其中也含有很多氯化物。当然大量出汗时，不仅水分排出增多，而且电解质也大量丢失。皮肤的排泄能力还有一定的储备，当肾或肺有疾患时，皮肤的排泄能力增强，取代肾或肺排泄一些毒性物质，但这种代偿能力有限。③完整的皮肤还能阻止身体体液外渗，同时也参与一些物质代谢，如蛋白质、糖、脂肪代谢等。皮肤还能制造维生素D。大面积烧伤以后，皮肤就失去了上述对水分的保持和调节作用及其他功能，使机体内大量水分和营养物质丢失，从而引起一系列病理生理反应。研究证明，烧伤早期病变均源于创面。烧伤后创面血管通透性增高，体液渗出，是伤后休克的主要原因；并且痂下水肿液中富含炎症介质与内毒素，也是导致并发失控性炎症反应的主要原因。因此，积极处理创面是首要的和基本的治疗措施，也是防治烧伤后脏器损害的根本措施。第二节热能对皮肤组织的损害一、热能对局部组织的损害

在烧伤的类型中以热烧伤最为常见，它系由高温气体、液体和固体接触机体而发生。其他一些类型的烧伤亦常合并热力烧伤。热能对烧伤局部组织细胞的形态、功能和代谢均可造成损害。皮肤在受到热力作用后，其损伤的程度因热源的强度和接触皮肤的时间不同而异。一般认为，造成人体正常皮肤烧伤的温度阈为45℃。热能愈高，作用时间愈长，组织损伤亦就愈重。皮肤表面温度保持于44℃，6小时才引起表皮基底细胞的不可逆性变化；温度70℃或70℃以上时，1秒钟内就可引起贯穿表皮的坏死。高热性皮肤损伤的细胞学和组织学改变表现为：早期细胞核内染色质再分布，开始出现于表皮中间层，以后则见于深层。如损伤较深，基底细胞胞质和表皮全层细胞核均发生肿胀和崩解。由于基底细胞内和使其与真皮相连的细胞间黏合质中出现上述变化，表皮和真皮间联系的破坏是相符合的。当致伤温度进一步增高，损伤更重时，表皮即发生凝固、变干，甚至炭化。真皮内的变化过程与表皮相似，亦随温度高低和受热时间长短而异。真皮内最早的变化为小血管（小动脉）立即发生收缩，继之扩张，同时毛细血管通透性增高，液体外渗形成水肿。如温度增高，则发生凝固性坏死，更进一步增高则引起干燥甚至炭化。温度很高或长时间的火焰烧伤或沸液烫伤，不但皮肤全层被烧伤，肌肉甚至骨骼也可遭受损伤。

上述细胞损伤的原理因致伤热源的强度而异。细胞脂类在45℃即有细胞物理性状的改变，因而推测此时热对细胞的作用是损伤细胞表面的脂蛋白膜。但较高温度的烧伤，细胞的损伤不限于质膜的脂蛋白结构，高热可使细胞内蛋白质变性、凝固，导致细胞坏死、炭化；亦可抑制细胞内酶的活动而影响细胞的活力。二、烧伤局部的病理变化

烧伤局部的病理变化，其严重程度和深度因致伤原因、作用时间长短、皮肤厚薄以及年龄因素而异。此外，有无感染，其表现亦不同。

烧伤的分度，系对烧伤深度的估计。我国目前广泛采用的是三度四分法，即划分为Ⅰ度、浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度烧伤。以下分别阐述各度烧伤的深度及形态变化。

1．Ⅰ度烧伤　表皮角质层、透明层、颗粒层以至棘细胞层损伤，基底层（生发层）健存。肉眼见皮肤伤处红、肿、干燥。光镜下见表皮角质层、透明层及颗粒层互相融合，结构不清；表皮细胞胞质凝固或呈空泡状，胞核固缩或溶解；真皮表层充血、水肿或有少数白细胞浸润。局部有疼痛。由于表皮基底层健存，坏死表皮由基底细胞再生而替代，坏死层脱落即为脱屑，常于1周内痊愈，无瘢痕形成。少数可遗留色素沉着，但绝大多数可于短期内消失，肤色恢复正常。

2．浅Ⅱ度烧伤　伤及真皮乳头层，表皮全层坏死。肉眼见伤处皮肤出现水疱。水疱系因乳头层血管通透性增高，液体渗出、积聚而成。水疱大小不一，疱内含黄色清亮液体，如其中富含蛋白，可呈胶冻样。水疱顶为凝固坏死的表皮层，底为真皮乳头层（表皮下水疱）；或顶为角质层，底为基底层（表皮内水疱）。水疱溃破或剪开后露出鲜红创面，其中可见细密的血管网（系未凝固的浅部血管充血所致）。由于丰富的神经末梢受刺激，局部有剧烈疼痛。光镜下见真皮乳头层明显充血、水肿和白细胞浸润，胶原纤维离散、肿胀。无感染条件下水疱内容物可被吸收、蒸发或流失，经7～10天，由残留基底细胞及皮肤附件（主要是毛囊）上皮再生，形成被覆表皮，使创面愈合。一般无瘢痕形成，但有时有较长时间的色素改变。

3．深Ⅱ度烧伤　伤及真皮网状层，但真皮深层及其中的皮肤附件深部结构仍健存。肉眼见表皮和真皮胶原纤维凝固坏死后形成干痂，有或无水疱形成。干痂一般呈半透明，透过痂皮可见散在的细小红点，为残存的皮肤附件周围发生充血的毛细血管丛。由于神经末梢部分被毁，因此感觉较迟钝。镜下见表皮至真皮全层发生凝固性坏死，原有的组织结构消失。坏死的胶原纤维肿胀、融合、结构消失；有时皮肤附件轮廓尚可辨认；痂下组织显充血、水肿；在坏死层和活存组织之间有白细胞浸润带，多于伤后12小时出现，病程愈长，白细胞浸润带愈明显。以后痂皮沿此浸润带分离脱落，新生上皮沿着此带增长延伸。深Ⅱ度烧伤创面靠残存皮肤附件上皮再生，长出新生上皮形成上皮岛，扩大、融合。在病程较久的病例，毛囊和汗腺上皮增生活跃，细胞肥大、核深染，汗腺管变实无腔，由原来的立方状上皮趋向鳞状上皮化生。有时干痂未脱落时即发生痂下愈合。愈合后可遗留少量瘢痕组织。如无感染，创面可于3～4周内愈合；如发生感染，残存皮肤附件也遭破坏，创面则需植皮后方能愈合。

4．Ⅲ度烧伤　包括深达皮下脂肪以及肌肉、骨骼的烧伤。Ⅲ度烧伤创面肉眼见烧伤皮肤凝固变薄，形成半透明的褐色焦痂，硬如皮革，透过焦痂可见粗大血管网（为皮下淤滞或栓塞的血管），其间有些小血管与之相连，后者系分布于真皮及皮下脂肪中的小动脉和小静脉。这种烧伤创面多为火焰烧伤所引起。镜检可见皮肤各层及附件结构和皮下脂肪组织均发生凝固性坏死而呈均质化，或隐见组织轮廓；痂下组织血管充血、淤滞或有血栓形成，水肿明显，与活存组织之间有显著的白细胞浸润带。皮下组织中的大静脉壁坏死，管腔内红细胞崩解并发生凝集。烧伤之肌肉呈半透明状、深红色，质坚韧，肌纤维原有结构消失而互相融合，呈均质化，或肌浆溶解，肌核固缩或溶解。被烧伤之骨骼呈褐色，骨板结构模糊，骨细胞消失只留下卵圆形空隙，在普通染色切片中呈一片深蓝色物质。

Ⅲ度烧伤时，由于局部附件全部丧失，不能就地长出表皮被覆创面，而只能靠创面边缘长出表皮，如创面面积过大，则需植皮才能使创面愈合。

植皮后皮片与受皮区之间开始创面纤维蛋白渗出及纤维连接蛋白（fibronectin）黏合，两者的血管断端暂时吻合，而后由新生的成纤维细胞和毛细血管从受皮区长入皮片（皮片中的也可长入受皮区），建立起血液循环，皮片就成活，最后形成胶原纤维，使皮片与受皮区连接在一起。

烧伤创面形态随病程进展及有无感染而异。以上所述系烧伤早期无明显感染情况下各度烧伤的形态改变，这种改变是烧伤创面所固有的形态改变。而创面所出现的肉芽组织、瘢痕组织形成及其他改变，只是一些继发改变，并非烧伤所独有。烧伤创面肉芽组织常于伤后第1周内即可见到，在严重烧伤，其生长可延缓2～3周。第三节烧伤深度和面积估计

不同程度的烧伤对全身影响相差悬殊，因而对烧伤严重程度的估计甚为重要。影响烧伤严重程度的因素很多，除烧伤面积和深度外，病人伤前的健康状况、年龄、复合伤或复合中毒、烧伤原因、烧伤部位等也影响烧伤的严重程度。但烧伤面积和深度是估计烧伤严重程度的主要因素，也是进行治疗的重要依据。一、烧伤面积的估计

烧伤面积的估计是指皮肤烧伤区域占全身体表面积的百分数。20世纪60年代以前，我国均沿用国外的方法，如Wallace九分法。应用过程中发现与我国人体表面积不完全相符。20世纪60年代初，通过纸铸法实测了我国人体体表面积，经统计学处理后，简化为公式，创立了适合我国人体体表面积分类法，计有“中国九分法”和“十分法”。（一）中国九分法

目前应用较多，系第三军医大学根据450名男女青壮年体表面积的实测结果，简化后得出的。1970年全国烧伤讨论会应用，定名为“中国九分法”。计算方法如下：成人头部体表面积占总体表面积的9％（1个9％）；双上肢为18％（2个9％）；躯干（含会阴1％）为27％（3个9％）；双下肢（含臀部）为46％（5个9％+1）。共为11×9％+1＝100％（表1-1，图1-4）。表1-1　烧伤面积“中国九分法”与Wallace九分法计算方法比较表图1-4　中国九分法示意图

中国九分法与Wallace九分法的主要不同点在于躯干和下肢的差异，如表1-1所示。在躯干，中国九分法只占体表面积的27％，而Wallace九分法占36％，前者包括会阴1％，不包括臀部5％，后者则包括臀部不包括会阴；在下肢则相反。臀部划入下肢计算的优点除更符合解剖部位的划分外，同时女性的臀部较大，足较小，而男性恰好相反，便于加减。（二）手掌法

不论年龄大小或性别，将五指并拢，单掌面积约为体表面积的1％（图1-5）。这种计算方法，对于计算小面积烧伤很方便。如果伤员手的大小与检查者相似，可直接用检查者的手来估计。在估计大面积烧伤时，此法可与中国九分法结合应用。如双下肢皮肤均被烧伤，而躯干皮肤为散在烧伤时，可用中国九分法估计双下肢烧伤面积，用手掌法估计躯干的烧伤面积，然后相加。图1-5　手掌法示意图（三）估计面积时的注意事项（1）计算烧伤总面积时，Ⅰ度面积不计算在内，总面积后要分别标明浅Ⅱ度、深Ⅱ度及重Ⅲ度烧伤各自的面积，以便治疗时参考。例如：

诊断：总面积70％

浅Ⅱ度35％

深Ⅱ度20％

Ⅲ度15％（2）不论哪种方法，均系估计，但力求近似，并以整数记录，小数点后面的数字采取四舍五入，不足1％的面积记为1％。（3）大面积烧伤，为计算方便，可估计健康皮肤的面积，然后从百分之百中减去健康皮肤面积即为烧伤面积。（4）吸入性损伤不计算面积，但在诊断中必须标明其严重程度（轻、中、重度）。二、烧伤深度的估计

烧伤的分度方法较多，目前国际上惯用的是三度四分法，即Ⅰ度、浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度（图1-6）。此法简便，且较实用，特别是战时或平时成批收容时，有利于选择治疗措施。也有人将伤及肌肉、骨骼和内脏的烧伤划为Ⅳ度烧伤。图1-6　三度四分法示意图（一）三度四分法的组织学划分

1.Ⅰ度烧伤　病变轻，一般包括表皮角质层、透明层、颗粒层的损伤，偶可伤及棘状层，但生发层健在，因而增殖再生能力活跃，常于短期内（3～5天）脱屑愈合，不遗留瘢痕。

2．Ⅱ度烧伤　根据伤及皮肤的深浅分为：浅Ⅱ度烧伤和深Ⅱ度烧伤。

浅Ⅱ度烧伤：伤及整个表皮和部分真皮乳头层。由于生发层部分受损，上皮的再生有赖于残存的生发层及皮肤附件，如汗腺及毛囊等的上皮增殖。如无继发感染，一般经1～2周愈合，亦不留瘢痕。

深Ⅱ度烧伤：烧伤深及真皮乳头层以下，但仍残留部分网状层。由于真皮的厚度不一，烧伤的深浅也不一，故深Ⅱ度烧伤临床变异较多。浅的接近浅Ⅱ度，深的则临界Ⅲ度。由于真皮内毛囊、汗腺等皮肤附件的残存，仍可再生上皮，成为修复创面的上皮小岛。如无感染，一般需3～4周创面自行愈合，如发生了感染，破坏了皮肤附件或上皮小岛，创面需手术植皮方能愈合。

由于深Ⅱ度创面未被增殖的上皮小岛覆盖之前，就有一定量的肉芽组织形成，故愈合后可存留不同程度的瘢痕和瘢痕组织收缩引起的局部功能障碍。而且由上皮小岛增殖的上皮多较脆弱，缺乏韧性和弹性，摩擦后易发生小水疱而破损，使创面再现，成为烧伤残余创面发生的原因之一。

3．Ⅲ度烧伤　一般指全层皮肤的烧伤，除表皮、真皮及皮肤附件全部毁损外，有时可深及脂肪、肌肉甚至骨骼、内脏器官等。故Ⅲ度烧伤的含义较广，代表的严重程度也不一致。曾有人将深及肌肉、骨骼或内脏器官的烧伤称为Ⅳ度烧伤。但在早期，深在的损伤往往被毁损而未脱落的皮肤遮盖，临床上不易鉴别，加之其治疗原则基本一致，故较少采用。由于皮肤及其附件全部被毁损，创面已无上皮再生的来源，创面修复有赖于手术植皮或上皮自周围健康皮肤长入。

临床上习惯将Ⅱ度烧伤的坏死组织称为“痂皮”，Ⅲ度者为“焦痂”。它们与机体分离脱落的过程称之为自溶脱痂。开始溶痂的时间因烧伤部位、深度及有无感染而异。一般来说，已感染或潮湿受压部位自溶脱痂较早；深Ⅱ度较Ⅲ度为早。Ⅱ度烧伤，特别是浅Ⅱ度，如无感染，且痂皮保持干燥，可形成痂下愈合，无自溶脱痂的过程。Ⅲ度烧伤的创面，因无上皮再生，不能形成痂下愈合，脱痂后为肉芽组织。（二）三度四分法的临床表现

1.Ⅰ度烧伤的临床表现　Ⅰ度烧伤又称为红斑性烧伤，局部干燥，疼痛，微肿而红，无水疱。3～5天后局部由红转为淡褐色，表皮皱缩、脱落、露出红嫩光滑的上皮面而愈合，不留瘢痕，可有短时间的色素沉着或改变（图1-7）。图1-7　Ⅰ度烧伤临床表现

2．Ⅱ度烧伤的临床表现　浅Ⅱ度烧伤又称水疱性烧伤，其临床表现为局部红肿明显，有大小不一的水疱形成，内含黄色（或淡红色）血浆样液体或蛋白凝固的胶胨物。水疱破裂后，可见潮红的创面，质地较软，温度较高，疼痛剧烈，痛觉敏感，并可见无数扩张充血的毛细血管网，呈脉络状或颗粒状，伤后1～2天更为明显。这是真皮乳头与网状层的浅部血管网（即乳头下丛）充血扩张所致。愈合后不留瘢痕，可有时间不等的色素沉着（图1-8）。图1-8　浅Ⅱ度烧伤临床表现

深Ⅱ度烧伤的临床表现为局部肿胀，表皮较白或棕黄，间或有较小的水疱。去除坏死皮后，创面微湿，微红或红白相间，质地较韧，感觉迟钝，温度较低，拔毛痛。可见针孔或粟粒般大小的红色小点，伤后1～2天更为明显，这是汗腺及毛囊周围的毛细血管扩张所致，如有扩张充血或栓塞的小血管支（系真皮血管丛充血或栓塞）出现，常表示深Ⅱ度烧伤较深（图1-9）。图1-9　深Ⅱ度烧伤临床表现

3．Ⅲ度烧伤的临床表现　Ⅲ度烧伤又称焦痂性烧伤，由于损伤程度不同，局部表现可为苍白、黄褐、焦黄。严重者呈焦灼状或炭化，皮肤失去弹性，触之硬如皮革，创面干燥，无渗液、发凉，针刺无痛觉，拔毛不痛。可见粗大的栓塞的血管网（系真皮下血管丛栓塞），如树枝状，多在伤后即可出现，尤以四肢内侧皮肤薄处多见。但有时需待1～2天，特别是烫伤所致者，需待焦痂干燥后方显出（图1-10）。图1-10　Ⅲ度烧伤临床表现（三）创面深度的检测方法

根据创面表现来判断烧伤深度，是目前诊断烧伤深度的基本方法。这种方法主要凭医生的临床经验，往往不够精确。近年来国内外不少学者希望能用客观指标判断烧伤深度，建立了多种方法。

1．溴酚蓝染色法　采用一种与蛋白结合较松的染料——溴酚蓝（bromphenol blue），给烧伤病人注射，染料迅速分布于细胞外液，使组织染成蓝色。正常组织的血液循环良好，可很快排出染料而退色；损伤区因染料外渗与组织结合，故染色较深，若组织尚存有活力，仍可在24小时内逐渐退色。深度烧伤区因组织失活而不再退色。临床上可根据这一原理来检查烧伤深度。

2．金霉素荧光法　此方法原理是给病人注射金霉素后，由于组织损伤程度不同，对金霉素的吸收量也不同（深度烧伤区吸收少，浅度烧伤区吸收多），在紫外线的照射下，出现不同的荧光。可根据金霉素的荧光显影来判断烧伤组织的损伤程度。

3．创面温度测定法　根据烧伤深度不同，表面温度也不同的原理，采用敏感皮温计，以测量创面温度，判断烧伤的深度。

4．红外线照相法　其原理是由于坏死组织深度不同，温度也不一样，所产生的红外线波长也不同，用红外线热像仪记录后，再经电子计算机处理，可得到烧伤深、浅度的图像。此法比较准确，但需一定的设备。

5．活体组织检查　病人入院时，在无菌条件下，用小圆锯切取小块组织进行病理检查。这种方法较为准确，但活检所示结果，仅反映了有限范围的深度，对大面积烧伤来说，必须多处切取。这样不仅不实际，而且破坏了焦痂的完整性，不利于控制创面感染，故临床上应用受限。因此，本法仅用于创面深度判断有困难的部位，手术时多处进行活检，以决定创面处理的原则（切痂、削痂或保痂）。

6．创面微循环检测法　由于烧伤深度不同，创面微循环改变也不同。据此原理，伤后早期用激光多普勒流量仪（laser doppler flowmeter，LDF）检测创面微循环状况，通过了解烧伤对其损害情况，来判断烧伤深度。此方法比较客观、准确，但需一定的仪器设备和条件。（四）烧伤深度的鉴别诊断和注意事项

烧伤深度的估计主要是根据临床表现，一般情况下，如果观察细致，又熟知各度的特点，多可做出较正确的估计。但由于各度的划分是人为的，各度之间尚有移行或交错部分，同一部位的烧伤深浅也非完全一致，此外尚有其他因素，诸如致伤原因、皮肤厚度等均可影响临床表现，致使深度的估计有时会发生错误或困难。各度烧伤的主要特点见表1-2。表1-2　临床对各度烧伤的鉴别方法（1）人体不同部位，皮肤厚度不一，因而同一条件下的烧伤所引起的损伤深度也不一样，皮肤较厚的部位烧伤即较浅，如足底、背部，深度烧伤的发生率较四肢为少，而手背等处皮肤较薄，烧伤容易偏深。（2）同一部位的皮肤，因年龄、性别和职业等不同，其厚度也不一，如小儿皮肤较成人为薄，女性较男性为薄，因而小儿烧伤往往将深度估计偏浅，尤应注意。（3）烧伤原因不同，临床表现也不尽一致。酸烧伤后，表层蛋白凝固、变色，容易估计偏深；碱烧伤使脂肪皂化，有一继续加深过程，如不反复观察，容易估计偏浅。电烧伤常常较深，磷烧伤时，由25于磷颗粒的氧化燃烧，除放出热量，尚可形成五氧化二磷（PO）或磷酸，故在一段时间内，对皮肤的损伤有一加深过程。因而要根据烧伤原因，多次反复观察后判断。（4）皮肤的隔热作用较大，散热也慢。烧伤发生后，虽然脱离了热源，但在一段时间内热力仍可继续渗透，使创面加深。另外，应注意皮肤的生物学动态变化及其影响因素，各种变化均受外界条件的影响，如创面干燥、没有感染，是促进烧伤皮肤再生的有利条件，相反局部潮湿、受压、感染等，不仅不利于创面修复，反而促进皮肤的坏死脱落，使创面加深。因此最初对烧伤深度的判断即使正确，在治疗过程中伤情仍可向上述两个不同的方向发展。（5）临床上，为了方便起见，常将Ⅰ度和浅Ⅱ度烧伤合称为“浅度烧伤”，深Ⅱ度和Ⅲ度烧伤合称为“深度烧伤”。第四节烧伤严重程度分类

烧伤严重程度基本上由烧伤面积与深度决定，但受许多因素的影响，如烧伤原因、部位、合并伤、并发症、年龄、伤前健康状况以及现场急救、后送等伤后处理，个体差异很大，难以固定模式予以分类。因此一般临床治疗不必分类，对比研究也可主要根据烧伤面积与深度进行，无需分类。但是若收容成批烧伤病人时，为了有效、有序列进行抢救，则必须进行分类。

分类目的在于组织成批烧伤的抢救，其基本原则是根据不同救护条件，对不同严重程度烧伤采用恰当的治疗措施，这有利于整批病人的抢救。一般可以分为四类。

第一类：轻病人，可门诊治疗。

第二类：较重病人，烧伤面积较大，生活不能自理；但一般不危及生命，创面多能自愈，无需手术治疗。此类病人可收容于一般外科病房。

第三类：重病人，烧伤面积大，有深度烧伤，需一般切痂植皮等手术处理；无明显合并症与并发症；但处理不当，有生命危险。此类病人可收容于一般烧伤治疗单位。

第四类：特重病人，大面积深度烧伤或伴合并症与并发症，目前死亡率高，需较复杂手术治疗，应收容于烧伤专科中心。

根据以上分类要求，不同收容条件应有不同的严重程度分类，而且分类标准应该根据治疗水平不断调整。下面介绍两种严重程度的分类法。

1970年上海全国烧伤会议，主要根据烧伤深度和面积将烧伤分为轻度、中度、重度和特重度四类。

1．轻度　烧伤总面积10％以下的Ⅱ度烧伤。

2．中度　烧伤总面积在11％～30％或Ⅲ度烧伤面积在9％以下。

3．重度　烧伤总面积在31％～50％或Ⅲ度烧伤面积在10％～19％，或烧伤面积不足31％，但有下列情况之一：全身情况严重或有休克；复合伤（严重创伤、冲击伤、放射伤、化学中毒等）；中、重度呼吸道烧伤（呼吸道烧伤波及喉以下者）。

4．特重烧伤　烧伤总面积50％以上或Ⅲ度烧伤面积达20％以上者。

由于烧伤治疗水平不断提高，烧伤面积80％以下病人大都能治愈，而烧伤面积80％以上病人的救治则仍有较大的难度，上述分类对成批烧伤时仍有指导意义，但针对平时散发的烧伤，可将我国1970年烧伤严重程度的分类做如下修改。

1．轻度　烧伤总面积10％以下Ⅱ度烧伤，适宜于门诊治疗。

2．中度　烧伤总面积11％～50％或深Ⅱ度、Ⅲ度烧伤9％以下，均需住院治疗，可收治于基层烧伤病房集中治疗的轻病区。

3．重度　烧伤总面积51％～80％或深Ⅱ度、Ⅲ度烧伤超过10％者，或烧伤面积不足51％，但合并有严重伤或并发症，以及毁损性电烧伤、磷烧伤等，需收容于地区性的烧伤中心，或集中治疗的重病区。

4．特重烧伤　烧伤总面积80％以上者，多伴严重合并症或并发症，应收治于有良好监护条件的烧伤基地或集中治疗的监护病区。

需要说明的是分类的目的，只是便于平时或战时的成批收容、组织抢救、后送及组织人力和物力的安排，而不是治疗的等级或标准。具体治疗措施还必须结合伤员的具体情况，不要因为“轻度”伤员，就可以粗心大意。前面已述，烧伤的严重性和预后，不仅与烧伤面积和深度密切相关，也与伤员的年龄、健康状况、合并伤或中毒等有关，如小儿或老年患者，在并发症的发生率和死亡率方面均比青壮年为高。所以在估计烧伤严重程度时，应全面考虑，细致观察。所谓“轻伤”，有时也会出现重症，不可掉以轻心。

国内外有的单位采用烧伤指数（burn index，BI）来表示烧伤的严重程度。公式如下：

BI=Ⅲ度烧伤面积+1/2Ⅱ度烧伤面积

BI强调了Ⅲ度烧伤的严重性。但深Ⅱ度或浅Ⅱ度烧伤在严重程度和预后等方面存在着较大的差异，二者均占1/2的比例，也不够客观。因此又有人提出下面的烧伤指数修正公式：

BI=Ⅲ度烧伤面积+2/3深Ⅱ度面积+1/2浅Ⅱ度面积（黄跃生）第二章烧伤病理生理学变化

烧伤不仅对局部造成损害，而且尚可引起一系列全身的病理生理变化。近年来，医学界对烧伤发病机理的研究发展迅速，认识有了较大提高，为临床治疗提供了理论依据。但是仍有许多问题尚未完全阐明，有待于深入研究。

烧伤除热力外，尚可因电流、化学物质、放射性物质等所致，它们的早期病理生理变化大都相近。第一节烧伤早期应激反应

应激反应（stress response）是机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。刺激只要达到一定的强度，除可引起原发因素的直接效应外（如创伤引起组织破坏），还出现以交感—肾上腺髓质和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应及一系列功能代谢改变，如分解代谢、负氮平衡、血浆中某些蛋白如热休克蛋白浓度增高。应激是机体的适应和保护机制，可提高机体对不良刺激的准备状态；然而，强烈的应激（如严重烧伤、创伤和继发感染）可严重而持久地打破机体内环境稳态，给机体造成灾难性或致死性的后果。以下重点介绍烧伤引起的神经—内分泌反应。一、交感—肾上腺髓质反应

烧伤的强烈刺激可引起机体交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌增多。严重烧伤病人的血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显高于正常，儿茶酚胺尿中排量和血浆中浓度增加，持续时间都与烧伤严重程度呈相关。我们检测了6例烧伤面积60％以上病人的尿中肾上腺素排出量，在伤后2天，为正常值的7～8倍，伤后2周仍高达3倍，4周后恢复正常；而去甲肾上腺素在伤后第2周升高达正常值的1倍，然后逐渐下降。说明在休克期，大量肾上腺素被肾上腺髓质释放，其值大于去甲肾上腺素浓度；但当病情加重时，则交感—肾上腺系统被激活，大量的去甲肾上腺素被交感神经释放。烧伤后，切痂、植皮手术、烧伤创面脓毒症以及败血症等的强烈刺激，使儿茶酚胺浓度再次升高。

烧伤后儿茶酚胺分泌增多是机体的一种防御反应，其作用包括，首先可引起心跳加快和心肌收缩力加强，有利于增加每搏量和心输出量，同时使外周阻力增加，有利于维持冠状动脉和脑循环血流量。其次是促进糖原分解，使血糖升高；动员脂肪，增加血浆游离脂肪酸含量，以保证机体对热量的需要。儿茶酚胺还直接刺激一些激素，如高血糖素、生长激素、甲状腺素、甲状旁腺激素、肾素、促红细胞生成素及胃泌素等的分泌；亦可抑制胰岛素和降钙素的分泌，并间接地通过垂体前叶促使糖皮质激素的分泌。

儿茶酚胺的大量分泌，除可引起高代谢率外，还会作用于血小板膜上的α-受体而促使血小板聚集。近年来，还发现外源性儿茶酚胺可促进多烯不饱和脂肪酸（PUFA）氧化生成脂质过氧化物（PLO）。PLO主要损害生物膜，特别是微粒体膜。二、肾上腺皮质功能的变化

肾上腺皮质激素是由胆固醇衍生而来的，可分为糖皮质激素（皮质醇）、盐皮质激素（醛固酮）及部分性激素。以下主要介绍烧伤后糖皮质激素的变化。

人体在正常情况下每日约分泌200mg皮质醇。皮质醇在肝内降解，其产物与葡萄糖醛酸结合，以17-羟类固醇和17-酮类固醇的形式从尿中排出。

烧伤和其他原因引起的应激一样，皮质醇（GC）的分泌明显增多，且反应十分迅速。在应激后2～3分钟内，血浆GC水平已经明显升高，升高的程度与应激的强度（如烧伤面积与深度）有关。在大面积烧伤病人，可达正常值（340nmol/L±58nmol/L）的2～3倍，直至伤后5周以后，创面虽已基本封闭，但血浆皮质醇浓度仍明显高于正常水平。在濒死病人血浆GC水平可极度升高。

应激时，GC分泌增多，可能加强机体抗损害的能力。GC可促进蛋白质分解和糖原异生；可维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应。药理浓度的GC具有稳定溶酶体膜、防止或减少溶酶体酶外漏作用。生22理浓度的GC则能抑制化学递质（如PGs、LTs、TXA、PLA等）的生成、释放和激活。大剂量GC有免疫抑制作用。

一般说来，GC必须和靶细胞内的受体（GCR）结合才能产生效应。因此，应激时GC效应不仅取决于其血浆水平，还取决于GCR的数量（Ro，最大结合量）和亲和力（Kd，平衡解离常数）。烫伤大鼠的肝、脑细胞液和淋巴细胞的GCR的Ro减少，Kd增大，烫伤愈重Ro减少愈明显。与此同时，肝细胞对GC的反应性也降低。大鼠的未烧伤肢体腓肠肌的GCR与正常组织相似；而烧伤区的GCR却明显减少，可能由于GCR转移到细胞内或者GCR合成减少或分解加强。但是，研究证明，脑液中GCR减少不是由于血浆皮质酮升高引起的核转移。GCR很少或没有备用的受体。在烧伤后1小时，GCR的mRNA水平开始下降，呈进行性，至少部分说明基因转录受抑制是GCR减少的原因。三、其他腺垂体激素

腺垂体是体内最重要的内分泌腺，它所分泌的激素最多，至少有7种，即：促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）、生长激素（GH）、卵泡刺激素（FSH）、促黑刺激素（MSH）、黄体素（LH）以及催乳素（PRL）。其中ACTH、TSH、FSH和LH均有各自的靶腺，通过靶腺发挥作用；而GH和MSH则无靶腺。（一）生长激素（GH）

GH为191个氨基酸组成的蛋白质激素。它的分泌受下丘脑及生长激素释放因子（GHRF）和生长抑素（GHRIH，somatostatin）的双重调节。在生理情况下，低血糖或细胞内可利用的葡萄糖减少，都可刺激下丘脑，通过GHRF使GH分泌增加；而GHRIH则抑制腺垂体GH水平的基础分泌，对GH合成和贮存似无影响。不论在烧伤早期或恢复期，病人的血浆GH水平都升高，约为正常值的1倍。可是有人认为烧伤病人血浆GH浓度一般在正常范围，仅有少数病人升高至50ng/ml。这可能与严重烧伤后，腺垂体分泌的生长抑素水平增加有关。

应激时GH分泌增多与儿茶酚胺有关；还可能与β-内啡呔、ACTH和VP的分泌增多有关。

GH可促进脂肪的动员与分解，使血中游离脂肪酸及酮体增加；还可促进甘油、丙酮酸合成为葡萄糖，抑制组织对葡萄糖的利用；还可促进氨基酸合成蛋白质。（二）卵泡刺激素（FSH）及其靶腺激素

FSH及其靶腺激素——黄体素（LH）属于糖蛋白激素。烧伤后生殖系统功能受抑制，血浆FSH一般降低，甚至降低得很明显，并持续时间较长。（三）促甲状腺激素（TSH）和甲状腺素-10

TSH是调节甲状腺功能的主要激素。血浆TSH浓度为10mol级，每天由腺垂体释放的TSH约为165IU。TSH作用于碘代谢的所有环节，434最早出现的效果是甲状球蛋白（TG）水解与T（T）的释放。T即3，35，3’，5’-四碘甲腺原氨酸，T即3，5，3’-三碘甲腺原氨酸，都43属于酪氨酸碘化物。TG分子上的T数量远远超过T，故甲状腺分泌43443的激素T占90％，而T的生物活性比T约大5倍。20％的T、T在肝4内失活，其余80％的T在外周组织中经依赖NADP脱碘酶的作用而脱3333碘，产生3，5，3’-T与3，5，3’，5’-T（逆-T或γ-T）与四碘甲4333腺醋酸。从T代谢分解产生的T是体内T的主要来源，血液中T约有43475％来自T，而γ-T则几乎全来自T。

烧伤病人血清TSH浓度大都在正常范围内（约10μU/ml）；但并发菌血症或败血症时，TSH值升高（可达45μU/ml）。一般来说，烧333444伤后血清T及FT（游离T）比T、FT（游离T）下降更为明显；而44未存活者主要表现是T及FT血清浓度下降。FTI（游离甲状腺素指数343为TU与T的乘积）仍在正常范围内，而没有活性的γ-T反而升高或者正常。343

血清T、T和γ-T的变化与病人的年龄及病情程度有关。烧伤小343儿血清T水平显著下降，至少持续1个月之久；烧伤成人血清T、T43浓度仍在正常范围低限。病情不稳定者，血清T与T水平较病情稳定34者下降显著。烧伤病人合并脓毒症而病情恶化时，血清FT和FT含4量都明显下降，而L-甲腺原氨酸仍在正常水平。低T以及高儿茶酚胺都有可能抑制中性粒细胞的功能。

烧伤后，甲状腺的变化呈一动态过程，早期甲状腺滤泡上皮损伤明显，伴有甲状腺激素合成与释放明显抑制；中期甲状腺滤泡上皮损伤减轻，甲状腺激素合成与释放功能逐渐恢复；后期甲状腺功能活跃。3

总之，在严重烧伤的病程中，和其他应激一样，以血清T下降和343γ-T升高为其特点，亦反映末梢T趋向于转化为T，这种变化提示烧伤后功能性甲状腺功能低下。四、神经垂体激素—精氨酸血管加压素

神经垂体激素分为催产素（OXT）与加压素（VP）两种。视上核与室旁核都可产生神经垂体激素，前者以产生VP为主，后者以产生OXT为主。VP第8位氨基酸残基为精氨酸，称为精氨酸血管加压素（AVP）。AVP又称抗利尿激素（ADH）。

中、重度烫伤大鼠血浆AVP含量于伤后不同时相都升高，在伤后立即、0.5小时重度组AVP升幅低于中度组，而伤后1、2小时则重度组升高显著。下丘脑视上核和室旁核是脑内AVP的主要核团，在中、重度烧伤大鼠，室旁核和视上核AVP含量伤后即刻都明显下降，重度组休克后期AVP含量显著升高，可能加重心功能抑制。

AVP的分泌和释放受血浆晶体渗透压和血容量的双重调节。血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）也可刺激AVP分泌。在应激时，即使没有血容量减少和血浆渗透压升高，AVP分泌也可增加，在13例烧伤病人的研究结果表明，烧伤后第2天为53.8pg/ml±37.0pg/ml，第7天为13.4pg/ml±8.0pg/ml（正常值为4.3pg/ml±1.5pg/ml）。烫伤休克大鼠血浆AVP浓度明显升高。2

AVP与肾集合管管周膜上的特异受体V结合而激活cAMP酶，产生cAMP，使管腔膜蛋白磷酸化而改变膜的构型，蛋白颗粒聚集成簇而开放“水分子通道”，促使水分子重吸收。在生理情况下，只需几百个微单位的AVP就可产生明显的抗利尿作用。五、肾素—血管紧张素—醛固酮系统

肾素（renin）是由肾的球旁细胞溶酶体分泌的一种蛋白水解酶，其化学性质极不稳定，分子量40kDa。调节肾素分泌的机制有三：

1．压力感受器的调节　当血压降低时，肾灌注压降低和入球小动脉血压下降，由于入球小动脉壁所受牵张减弱，刺激压力感受器，引起球旁细胞释放肾素。

2．植物神经系统的调节　球旁器的血管部分和肾小管部分都有肾上腺素能和胆碱能神经纤维的支配，当交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，通过β-肾上腺素能受体介导，导致肾素的分泌增多。+

3．致密斑的调节　致密斑细胞对远曲小管液内Na浓度或Na负+荷（尿Na浓度×尿量）的改变反应敏感。有人认为致密斑的Na增加时能刺激载体，将肾素从球旁细胞转运至入球小动脉内，引起肾内肾+素—血管紧张素的活性增强，当致密斑Na降低时，载体则受到抑制，肾素进入球动脉内，并进入体循环，于是循环血液中肾素—血管紧张素活性增强。

这三种调节肾素释放的机理是相互协调的。因此，肾素在肾组织和肾静脉内含量最多。此外，PGs可直接刺激球旁细胞分泌肾素；AT-Ⅱ反馈性抑制肾素分泌以及AVP对肾素分泌的抑制作用。由于血液内肾素活性增强，使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ），在转换酶（CE）催化下降解为血管紧张素Ⅱ或Ⅲ（AT-Ⅱ，AT-Ⅲ），在氨基酞酶催化下，AT-Ⅱ降解为AT-Ⅲ。AT-Ⅱ（部分AT-Ⅲ）促进肾上腺球状带产生醛固酮（A）分泌增加。

血浆醛固酮（PA）进入肾远曲小管及集合管上皮细胞内，与胞浆受体结合形成激素—胞浆受体复合物，再经过核膜与核中受体结合形成激素—核受体复合物，促进mRNA合成，导致醛固酮诱导蛋白+合成，促进生物氧化而提供能量ATP，加强钠泵运转，促进Na主动+吸收；另外还增强小管上皮对Na的通透性。此时，形成腔内负电位，+++诱导K被动分泌，此即“保Na、排K”的效应。第二节烧伤早期血管通透性变化一、烧伤后血管通透性的时相变化

烧伤急性期或早期血管通透性增高为其主要特征。血管通透性增高可分为两个时相。

第一时相：在烧伤后即刻发生，时间较短，不超过30分钟。主要发生在微静脉。此相的血管通透性增高，可被组胺受体拮抗剂完全或部分抑制，故认为此相血管通透性增高与组胺有关。

第二时相：又称延迟相血管通透性反应。一般在半小时以后发生，4小时达到高峰，特点是血管通透性增高程度更为显著，持续时间较长，且不受组胺受体拮抗剂的影响。其致病因子可能是其他化学递质，如激肽、前列腺素等。此相血管通透性增高，不单发生在微静脉，而且发生在其他毛细血管。二、烧伤后血管高通透性发生的机制

无论是烧伤，或是炎症、休克时，血管通透性增高都主要发生在微静脉和毛细血管，但未见于微动脉。小的与毛细血管直接相连的微静脉，直径10～40μm，为毛细血管后微静脉（postcapillary venule）；大的微静脉直径为40～100μm，为集合微静脉（collecting venule）。微静脉由内皮细胞、周细胞、基底膜及少量平滑肌细胞构成，内皮细胞在烧伤后血管通透性增高中起主要作用。

内皮细胞在组织与血管间形成生理屏障，允许小分子物质自由交换，而限制大分子物质的通过。采用连续超薄切片和电镜三维成像技术，目前已明确大分子物质可通过三种途径透过内皮细胞屏障，分别是细胞间连接、细胞上的窗孔（pore）和跨细胞途径。在烧伤后，血管活性物质和炎性介质主要通过细胞间连接途径使内皮细胞通透性增加，采用透射电镜观察，在紧密连接的细胞之间可发现0.1～3.0μm 的裂隙，是导致血管高通透性的病理学基础。三、引发血管高通透性的因子

烧伤后血管通透性增高，除热力直接损伤微血管外，一些化学递质被认为是介导血管高通透性的重要因子。（一）血管活性胺

1．组胺　主要贮存在肥大细胞和碱性粒细胞的异染颗粒中，血小板中也含有组胺。

体外试验证明，离体皮肤加热后浸于生理盐水，浸出液中含有大量组胺；烫伤水疱液中组胺含量也显著增加。组胺含量取决于烧伤的严重程度，烧伤温度低于55℃时，少有组胺释放；烧伤温度在65～75℃20分钟时，则有大量组胺释出。烧伤早期毛细血管通透性增高的同时，组织液、水疱液、血浆及尿中组胺含量均增加。中度烧伤病人，在伤后1小时，血中组胺含量达60～230g/L（正常值为49g/L），大面积烧伤时血中组胺含量增加更明显，可超过1000g/L。同时，水疱液组胺浓度增高（达1500g/L），但皮肤组织内组胺含量则急剧下降，降至正常值的59％。局部小血管周围可见肥大细胞脱颗粒现象。

组胺释放的时间与水肿形成直接相关。53℃烫伤20秒，伤后30分钟，组胺释放；56℃烫伤30秒时，则组胺于伤后立即释放。一旦水肿完全形成，烧伤组织不再释放组胺。组胺对血管的扩张作用，是12通过H受体和H受体产生效应的。

2.5-羟色胺（5-HT）　主要存在于肠道嗜银细胞和血小板中，肥大细胞中亦较多，易受各种因素的作用而释出。

烧伤后不久，病人血中5-HT含量显著减少，与烧伤的严重程度相关，可能是由于水疱液和烧伤皮肤内5-HT总量增加而引起血浓度减少。烧伤病人尿中5-HT的代谢产物——5-羟吲哚乙酸和吲哚-3-乙酸的排出量，在伤后24小时内减少，以后则增多。烧伤面积15％以下者，其尿中排出量未超过正常值（4～13.5mg/d）；烧伤面积15％～30％者，其尿中排出量增加；烧伤面积30％以上者，其尿中排出量显著增加，甚至可达150mg/d以上。烧伤病人血中5-HT含量的升高发生较迟，表明5-HT在延迟相血管通透性反应中起作用。

试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]

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