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作者：赵志国,李新华

出版社：中国中医药出版社

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肾脏的秘密试读：

引言

肾脏是什么样子的呢？它在我们身体的哪个位置？里面是什么样子的呢？它又是怎样制造尿液的？这些问题多年来一直像谜一样吸引着人们。人类社会不断在进步，医学也快速发展，使得这些问题大部分已经有了答案。作为我们人体的重要脏器之一，它像两粒放大的蚕豆一样在我们的腰部，长约10厘米，宽约5厘米，厚约4厘米，重量约为140克，所以我们俗称它“腰子”，一侧一个。但是并不是同一个人的两个肾脏完全一样。一般来说，左肾略大于右肾，女性肾脏的体积和重量均略小于男性。

肾脏属于实质性器官，其结构的主体同样是其主要的功能单位。肾的生成尿液功能主要是通过肾小球的滤过功能和肾小管的再吸收及排泄分泌功能来共同完成的。血液在人体血管内不停地流动，好像江河中的水奔流不息。两个肾脏合起来的重量大约仅为300克，却接受每分钟一升多的血液。

肾脏内数以万计的肾小球一刻也不停息地对血液进行滤过和“净化”，每分钟可以制造尿液125毫升，这样每天可有180升尿液生成，这些尿液医学上称为原尿。实际上这是肾小球造尿工厂第一道工序的产品，即尿的粗制品。但还要经过精加工才能排出体外。

原尿中也含有许多对身体有益物质，诸如水、电解质、氨基酸和葡萄糖。肾小球中滤液释放入肾小管内，后者的任务是把这些物质回收入血流。肾小管是曲曲折折的细小管道，具有很高的吸收本领，能将原尿中对人体有用的水分和营养物质重新吸收回血液中去，肾小管除了有吸收功能之外，还有分泌排泄功能，即对尿液进行精细加工。经过肾小管的第二次处理，尿液就最后生成，称“终尿”。

正常成年人每天尿量为1500～2000毫升，即2升左右。原尿数量为180升，最后排出的尿量仅为原尿的1/90，相差如此悬殊，说明肾小球生成的原尿99%被再吸收回体内，仅1%成为终尿，排出体外。

肾脏的主要作用是排泄废物，它们可以滤过大量的血浆，并将其中大部分重新吸收，留下我们称之为尿的代谢废物的浓缩液，排出身体。

可以这样去认识尿的生成，即肾小球制造原尿后，经过肾小管的精细加工、吸收、分泌和排泄，第二次滤过将无用的水分和废物排出体外，行使肾脏制造尿液的职能。

肾脏排出体外的这些人体新陈代谢产生的废物主要包括尿素、尿酸、肌酐等含氮物质。同时，肾脏能够把代谢过程中产生的酸性物质，通过尿液排出体外，同时重吸收碳酸氢盐，并控制酸性和碱性物质排出量的比例，维持酸碱平衡。

从量上说，小管重吸收液的最主要组成是钠和水，一个正常成人的肾脏，每日重吸收大约168升的水，1公斤多的盐，以及大约350克的碳酸氢钠。可想而知，肾脏所消耗的绝大部分代谢能量，是用于小管对这些物质的转运上。

人们不禁要问，为什么人类为了排出仅仅数克的尿素和废物，却要仰仗肾脏如此复杂的转运技巧？这个问题的答案部分取决于祖先。显然，脊椎动物过去居住在含盐量很多的河湾，对于居住在这种环境中的动物，血浆的超滤作用是除去废物的一种合理方法。

陆生动物将有滤过与重吸收作用的肾脏保留下来，主要是要它们发展高能的小管转运系统，同时增加其通透性。在与生化途径的代谢物、毒物、药物等物质的接触中，一个具有滤过与重吸收功能的肾脏有了显著的发展，超过了某些排泄废物的老方式。

由于肾小管处理这样大量的盐和水，一部分成为尿，其余的流入血液，肾脏极其自然地成为调节液体量的关键性器官。事实上，有关小管对电解质和水的转运及其控制等功能如此之多，以致容易使人忘记肾脏的主要任务，仍不过是排除废物。

肾脏合成分泌的一些物质特别是一些激素类物质，起调节机体功能的作用，例如红细胞生成素等。此外，肾脏还是多种内分泌物质分解灭活的场所。

这样，就很有必要让我们了解一下肾脏的主要结构和它的主要功能了。

一、肾脏的结构

对于肾脏的构造这一话题，我们首先要简单介绍一下，使每个人都感到通俗易懂。而实际上这是一个涉及医学和生物学领域较为前沿的课题——肾脏的研究。在这里我们介绍的只是目前公认的肾脏的构造。

肾脏的位置及基本结构

肾脏为腹膜外器官，俗称“腰子”，因为其在我们常说的腰部。具体位置是上极平第13胸椎下缘，下极平第2腰椎下缘；右肾上邻肝脏，其位置略低于左肾约半个椎体（2厘米左右），第12肋正好斜过左肾后面的中部或右肾后面的上部。左肾门约平第1腰椎，距正中线5厘米。两肾上方连接肾上腺。

肾脏是一个实质性器官，位于腹膜后脊柱的两侧，左右各一，形似蚕豆。肾脏的体积因人而异，差别可能较大，但一般来说，我国正常人肾脏长9～11厘米，宽4.5～5.5厘米，厚3～4厘米，平均重量为130～150克，左肾略大于右肾，女性肾脏的体积和重量均略小于男性。肾脏的内缘中间呈凹陷状，称为肾门，是肾脏血管、淋巴管、神经和输尿管出入的部位。这些出入肾门的结构总称为肾蒂，其排列顺序从前向后依次为肾静脉和输尿管，从上而下依次为肾动脉、肾静脉和输尿管。右侧肾蒂较左侧为短，故右肾手术较左侧困难。

肾脏的表面自内向外为纤维膜、脂肪囊和肾筋膜三层膜包绕，肾筋膜与膈下筋膜相连，故肾脏可随呼吸而上下稍移动。肾筋膜、肾血管、邻近器官、腹内压、腹膜等对肾脏起固定作用，如这些固定因素不健全，可导致肾下垂成游走肾。

刚刚提到的是肾表面及肾相邻的组织。肾脏内部的结构可分为肾实质和肾盂两个部分。下面一起看一看肾脏的实质部分，这才是肾脏功能的主角。肾实质可分为皮质和髓质两部分：外层为肾皮质，约占肾实质的1/3，内含丰富的肾小球，厚为1～1.2厘米。内层为肾髓质，占肾实质的2/3，主要由肾小管组成。肾髓质内有15～20个肾椎体，有时2～3个肾椎体合成一个肾乳头，肾乳头顶端有许多小孔，是尿液流入肾盏的通道。肾内有7～8个肾小盏，每2～3个肾小盏合成1个肾大盏，2～3个肾大盏集合成一个漏斗状的肾盂。肾盂在出肾门后逐渐变细而形成输尿管。这样由肾脏水液代谢形成的终尿就经由输尿管流入膀胱，排出体外。

肾脏的血管

肾动脉左右各一，直接起于腹主动脉，走向肾门，分支入肾。肾动脉是肾脏的滋养血管，又是肾脏的功能血管，因此口径相当粗。肾动脉在肾内形成两次毛细血管：第一次在肾小球内形成动脉性毛细血管，主要功能是滤出尿液；第二次是出球动脉在肾实质内形成毛细血管网，包绕肾小管等结构，除滋养外，还有利于重吸收作用。最后合成肾静脉，出肾门，入下腔静脉。

肾动脉可以分为五段，它们供给所谓叶间动脉。这些叶间动脉上升到皮髓结合部的水平，在此处分开，形成经过锥体底部的所谓弓形动脉而终止。顾名思义，弓形动脉说明是呈拱形的，事实上是终动脉。弓形动脉呈直角分支出去的是小叶间动脉。它朝向肾囊的表面上行，发出小球毛细血管的入球小动脉，或直接来自于小叶间血管，或来自于其二级分支。出球小动脉运送血液离开肾小球，分开成为小管周围的毛细血管网，覆盖着皮质小管结构，并接受其重吸收物质。这些毛细血管中的血液流入小叶间静脉，从小叶间静脉来的血液经与动脉供给相平行的管道（即弓形、叶间和段静脉），流到肾静脉。

从某些髓旁肾小球来的出球小动脉，并不形成小管周围毛细血管网，先经不同距离降入髓质，而后向上与弓形静脉连接。这些血管袢，对于肾脏的浓缩机制起一定的作用，血管袢的竖直支，叫直小血管，少数袢有直接从弓形动脉来的动脉支（直小动脉）。

肾脏内血液分布是不均衡的，肾皮质的血供占肾血流量的90%以上，流速很快。髓质血流量不足肾血流量的10%，流速也慢，并有血液循环旁路。

肾脏的内部是什么样子的

我们看过肾脏的基本结构，接下来让我们一起详细认识肾脏的内部结构。肾门向内连续为一较大的腔，称为肾窦，由肾实质围成。肾窦由肾动脉及肾静脉分支、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织充填。肾脏的纵剖面可见肾实质，分为肾皮质和肾髓质两部分。肾皮质位于浅层，占1/3，富于血管，肉眼观察可见粉红色颗粒，即肾小体。肾髓质位于深部，占2/3，肉眼观察可见条纹状，由肾小管构成。肾髓质的管道结构有规律地朝向皮层呈放射状，向内侧集合成15～20个锥形体，称为肾锥体。每2～3个肾锥体的尖端合成1个肾乳头。肾乳头顶端有许多孔，称乳头孔，是尿液流入肾盏的通道。两个或两个以上肾乳头伸入1个肾小盏，相邻的2～3个肾小盏合成1个肾大盏。2～3个肾大盏集合形成一个前后扁平的漏斗状肾盂，肾盂出肾门之后逐渐变细形成下行的输尿管。

肾单位的组成

肾脏的结构与功能单位就是肾单位。每一个肾脏大约由100万个肾单位组成。一个肾单位由一个肾小球（它形成血浆超滤液）和一个肾小管所组成。小管重吸收许多滤过的物质，并最后交给肾盂一种叫尿的极有限的血浆超滤液。

肾小体或称肾小球，为直径l50～250微米的球状体，包括血管球与肾球囊两部分。血管球由一团毛细血管网丛盘曲成球状，连接于入球动脉和出球动脉之间。肾球囊是近端小管起始部膨大并凹陷而成的杯形结构，血管球则嵌在肾小囊的杯口内。肾球囊由脏层和壁层两层上皮细胞组成。脏层（内层）紧贴于毛细血管壁的基膜上，壁层（外层）与肾小管管壁相连，两层上皮之间的腔隙叫囊腔，与肾小管相通。

肾小管为一条细长的单层上皮管道。紧接肾球囊的一段叫近端小管，包括曲部（近曲小管）和直部（髓袢降支粗段）。下行到髓质后又返折回皮质的部分称髓袢。它包括近端小管直部和远端小管直部。由髓袢到集合管的一段叫远端小管，包括直部（髓袢升支粗段）和曲部（远曲小管）。远端小管汇合成集合管后，再汇合成乳头管并开口于肾乳头与肾小盏相通。（1）肾小球的结构：前文已经提到肾小球呈圆球形，由肾球囊和血管球组成，因此肾小球有两个极。肾球囊与近端小管连接的一端为尿极；肾球囊杯口处血管进出的一端为血管极。一条入球小动脉从血管极处进入肾球囊，分成3～5个初级分支，每支再分成几条相互吻合的毛细血管襻，然后在血管极处汇合成一条出球小动脉。入球小动脉较出球小动脉粗，故血管球内的血压较一般毛细血管高，使血液内大量水和小分子物质外渗。

肾球囊壁层（外层）为单层扁平上皮，在肾小球尿极处与近端小管上皮相续；在血管极向内反折为脏层（内层），它紧包在每个毛细血管襻的外面，由形态结构特殊的足细胞组成。在血管内皮细胞和足细胞之间有一层厚约0.3微米的基膜。肾球囊的内外两层之间有囊腔与肾小管相通。

在血管球毛细血管之间、入球和出球小动脉之间还存在一些间质成分，称为血管系膜，它们由系膜细胞和基质组成，对毛细血管起支撑作用，并使毛细血管收缩、舒张，调节血管球的血流量。系膜细胞还能合成基膜的组成物质，吞噬基膜内沉积的免疫复合物，参与基膜的更新和修复。还可能分泌肾素等活性物质。在肾小球炎症病变时，系膜细胞会分裂增生。（2）肾小管的组成：肾小管分为五段，每一段在功能和结构上，均可看出有所不同。

近端小管

肾单位的这部分与其发源的小球一样，完全位于皮质内，它是最大的小管段，并且承担着重吸收大约80%的肾小球滤液。虽然在这里滤液的成分产生了重要的变化，但近端小管的主要功能是把小球滤液量从每日超过170升，减少至易于处理的30～40升。近端小管的起始部分（曲部）是高度弯曲的。其终末部分（直部）以相对直的途径朝向肾盂。近端小管细胞呈立方形，并以富含线粒体为其特征。靠近小管腔的细胞质时常含有胞饮的小囊。这种小囊对于正常通过小球滤过膜的少量血浆蛋白的重吸收起一定作用。近端小管细胞的底部膜凹入呈深的内褶，致使位于内褶和小管基底膜之间的细胞外间隙很宽阔。在有些部位内，褶几乎达到了细胞的顶端，这种特化了的细胞外区，对于液体的重吸收具有重要意义。面向小管腔近端的细胞膜被微纤毛所覆盖。这些小钉样突起形成一刷状缘，大大增加了膜的表面区。

肾小管薄段

在髓旁肾单位（一种肾小球靠近皮髓结合处的肾单位）中，这种小管狭窄的薄壁部位于髓质之内，并且形成一个“发卡”样弯曲的降支，以及一个短的升部的形状。这类袢有些是很长的，只有在其到达乳头的顶端时，才弯回来，皮质肾单位的薄段是短的，常常是直的，而不能到达髓质。

肾小管厚段

薄段平的无特征的上皮，突然由厚段的立方上皮吞没，这些细胞没有刷状缘，但与近端小管相似，均有胞饮小囊，大量的线粒体和深深折向内的底部细胞膜，髓旁肾单位的薄段和厚段，一起构成享利氏袢，即一种在高渗尿的形成中起关键作用的结构。

远端小管

上升的厚段，最后走到靠近其发源小球的入球与出球动脉的地方。此接触点标志着远端小管的开始，即完全位于肾皮质中肾单位的短而弯曲的一段，其起始部分的细胞有许多线粒体和显著的底部膜的内褶，而其终末部分的细胞结构与集合管相似；线粒体罕见，底部膜内褶也不明显。远端小管是专管进一步重吸收钠盐和分泌氢和钾离子的一种结构。和集合管一样，其对水的通透作用是在抗利尿激素的控制之下完成的。

肾小管球旁器

肾小管走到与入球小动脉接触的远端小管细胞处，细胞小而致密，并有深染的核，被称为致密斑。它们是球旁器的一部分。球旁器在体液容量调节和肾脏本身对肾小球滤过率的控制等方面有很重要意义。

集合管

两个或两个以上的远端小管并入之处是集合管的开始。当它下降通过皮质和髓质时，每一个这种结构都接受十余个远端小管来的液流。液体被运送到乳头的顶部，在该处进入短而宽的导管，并排入肾盂。

肾小球旁器的组成

肾小球旁器在肾小球血管极旁的一个小三角区内，由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。

球旁细胞为入球细动脉的平滑肌细胞在进入肾小球处转变而成。其细胞呈立方形或多边形，细胞核较大，胞质丰富，功能是分泌肾素和促红细胞生成因子。

致密斑为远端小管靠近肾小体血管极一侧的一群呈椭圆状聚集的上皮细跑，其形态窄而高，细胞核密集而染色深。它是个化学感受器，对小管中钠离子变化十分敏感，可调节球旁细胞分泌肾素。

球外系膜细胞位于出入球小动脉及致密斑所形成的三角地带，并与球内系膜细胞相连。其细胞多呈扁平状，细胞质分成多层，除可控制毛细血管收缩外，尚可转变为球旁细胞。

肾脏的神经支配

肾脏具有丰富的神经支配，这些神经纤维主要来自肾动脉上方的肾丛，包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经都属于自主神经系统的周围部分，它们的功能是相互拮抗，同时又相互协调的，可自主地支配各内脏器官（心血管、消化道、呼吸道及泌尿系统器官）及内分泌腺、汗腺等。它们的活动是在无意识下不随意进行的，故名为自主神经或植物神经。

支配肾脏的神经纤维伴随肾动脉入肾，到达肾盂、肾盏，然后到达肾实质。神经纤维的末梢主要分布在所有动脉支的平滑肌附近，尤其是入球小动脉和出球小动脉内，其主要作用是引起血管收缩，同时也与促进肾素的分泌有关。动物实验和对人体观察都表明，长时间的静立、强烈的肌肉运动、疼痛刺激、情绪紧张、药物麻醉、外科手术、缺氧或二氧化碳过多，以及失血和创伤休克等情况，都将引起肾血管收缩和肾血流量减少，从而不同程度地减少肾的排尿量。这些因素的影响主要是通过神经、体液调节来实现的。

神经末梢还分布于髓质外区内的直小血管及肾小管，但肾小球不受神经支配，如移植肾仍有泌尿功能。此外，还有感觉神经末梢分布于肾脏的被膜和动脉外膜，主要是传导痛觉。一部分神经纤维是来自迷走神经，但在动物实验中，刺激膈下迷走神经，对肾血管既无收缩作用，又无舒张作用。对于迷走神经对肾的支配作用，尽管有各种推测，但都缺乏足够的生理学实验根据，因而迄今还不能肯定。

二、肾脏的生理功能

有人把肾脏比喻成“废物处理车间”，既生动也符合实际。肾脏除了能够生成尿液、排泄废物之外，还具有调节水液代谢，保持酸碱平衡和各种成分稳定，以及内分泌等功能。它好像是人体这台大“机器”上的一个重要调节器，能巧妙地控制人体的代谢过程，从而保证生命活动的正常进行。例如，天气炎热，出汗很多，或饮水过少，或发高热、脱水等，身体里水分减少，血浆浓缩，单位容量血液里蛋白质等胶体物质增多，于是胶体渗透压增高，势必会引起肾小球内有效滤过压减少，使尿的生成减少，排尿量大减，以防止体内进一步缺水；反之，如果静脉予大量输液，或饮水过多，冷天出汗少，血液中水量骤增，胶体渗透压下降，于是肾小球内的有效滤过压升高，于是有大量尿液生成，排尿也增多。这样就保持了体内有一定量的水分，使之不发生脱水或水过多。人体内体液需要保持稳定的酸碱度，医学上用pH表示，正常pH为7.35～7.45。如果pH值大于7.45，称为碱中毒，小于7.35为酸中毒。肾小球与肾小管通过吸收、排泄、分泌碳酸氢盐、钾、氯、氨等物质，以及体内代谢产生的酸性物质，保持着体内酸碱度的平衡。尿毒症患者发生严重的酸中毒，就是肾脏病变严重、肾小管功能遭到破坏、大量酸性物质在体内存留的结果。对人体有用的物质，如葡萄糖、维生素、激素、血浆蛋白、氨基酸、钾、钠、氯等无机盐，都在肾脏的精心调节下保持恒定，不过多也不过少，这对维持生命有着重要意义。肾脏是废物处理车间

下面我们就详细介绍一下肾脏的生理功能。

肾单位如何工作

综上所述，滤过膜的三层结构分别对大小不同分子的滤过起限制作用。正常情况下，最终只能通过分子量在7万以下的物质，如多肽、葡萄糖、尿素、电解质和水等，少量小分子蛋白质也可通过滤过膜。若滤过膜受损害，则大分子蛋白质甚至血细胞也能通过。（2）肾小管的重吸收：肾小管的重吸收作用就是把小管液中的物质转运到管外而进入血液循环的过程。这一过程是尿的生成过程中的一个重要环节。有选择地重吸收是肾小管重吸收功能的一个重要特征。肾小管对各种物质的重吸收能力大致分三类：第一类如葡萄糖、氨基酸等有用物质可全部被重吸收；第二类如水和电解质，2/3的水和钾离子、钠离子、氯离子等主要电解质大部分也被重吸收；第三类则为对身体有害的终末代谢产物如肌酐、尿素等，不能被重吸收或仅有小部分重吸收。之所以对不同的物质有不同的吸收能力，关键在于肾小管管壁上皮细胞层对各种物质具有不同的通透性。

肾小管的重吸收有被动重吸收和主动重吸收两种方式。所谓被动重吸收，就是指肾小管液中的物质能够按照一般的理化原理转运到管外的细胞外液中，不需要管壁细胞内部的新陈代谢来提供能量。这是与管壁细胞对这类物质具有一定的通透性分不开的。这里所说的理化原理，包括化学电位差、渗透压差和溶质浓度差。氯离子、水和尿素主要是通过这种被动的过程而被吸收的。

主动重吸收的过程则比较复杂，被主动重吸收的物质是浓度较低的小管液，通过肾小管细胞的转运而进到浓度较高的细胞外液，这是逆着浓度梯度（或化学电位梯度）进行的主动重吸收的过程，要消耗肾小管细胞代谢过程中产生的能量。主动重吸收有两种方式，一种是依靠膜载体来转运；另一种是通过胞饮作用。膜载体的转运可以葡萄糖的重吸收为例：葡萄糖是在近端小管重吸收的，但葡萄糖却不能自由透过近端小管壁的内侧细胞膜而是与细胞膜外表存在的某种化学物质（载体）结合成为一种复合物，依靠细胞内代谢产生的能量转移到细胞的内表面。然后，复合物解离使葡萄糖进入细胞内，而载体重新回到细胞膜的外表面，不停地来回转运。由于葡萄糖能自由透过近端小管壁的外侧细胞膜，所以当细胞内葡萄糖浓度超过小管周围细胞外液中葡萄糖浓度时，葡萄糖就向管外弥散，最后回到血浆中。肾小管液中的一些电解质离子（如钠、钾、钙等）、无机磷以及氨基酸、尿酸盐等也是通过膜载体转运方式重吸收的。胞饮作用是近端小管细胞对于小管液中蛋白质主动重吸收的一种方式。当管壁细胞的内侧细胞膜接触到小管液中的蛋白质分子时，细胞膜内陷把蛋白质分子包围起来形成小泡。这些小泡进入细胞后，即与细胞质内的溶酶体融合在一起，被溶酶体所含的蛋白水解酶水解为可溶性的物质（包括多肽和氨基酸），然后再通过弥散作用透过小管上皮细胞的外侧膜，转运到肾小管周围的血浆中。

肾小管的重吸收功能具有一定的结构基础，其管壁上皮细胞向管腔侧具有微绒毛，这就极大地增加了肾小管的重吸收面积。细胞内有丰富的线粒体，其中含三磷酸腺苷（ATP），是能量代谢的物质基础。它可能与肾小管的主动重吸收以及肾小管的分泌活动所需的能量供应有密切关系。（3）肾小管和集合管的排泌作用：终尿中还有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞排泌出来的。其中一些是肾小管细胞新陈代谢所产生而分泌于管腔中的，也有些是本来已经存在于血浆中的，只是经过肾小管细胞转运而排泄于管腔中。严格说来，前一过程称“分泌”，后一过程称“排泄”，但这两个过程有时难以区分，因而统称肾小管和集合管的排泌作用。正常机体的代谢产物，如氢离子、钾离子、氨和肌酐等可以通过肾小管和集合管上皮排泌。酚红、对氨基马尿酸及青霉素等也大部分是通过肾小管上皮细胞排泌的。

肾脏最重要的功能

机体在代谢过程中产生多种废物，其中除少量蛋白质代谢产生的含氮物质可以从消化道排泄外，绝大部分含氮代谢产物如尿素、肌酸、肌酐以及代谢中产生的一些有机离子、药物中的阴离子和阳离子都是由尿液中排出的，那么，尿液是在哪些部位生成的？是如何生成的呢？（1）尿液生成部位：肾单位和集合管是生成尿液的主要部位。（2）尿液生成的环节：尿液是在肾单位和集合管中生成的，包括三个环节：肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收作用以及肾小管和集合管的排泌作用。

肾小球的滤过作用取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通透性。正常人体肾小球的有效滤过压可大致计算如下：

有效滤过压=肾小球毛细血管压一（血浆胶体渗透压+囊内压）

由于肾血管的特殊结构，使正常人体肾小球毛细血管压比身体其他器官毛细血管压高出1倍，约为8千帕，远远超过其他两种对抗滤过的压力（血浆胶体渗透压约为4千帕、囊内压约为0.67千帕），可达3.3千帕左右。因此，当血液流过肾小球毛细血管时，血浆中总有一部分水和溶质可以透出滤过膜而进入肾小管，成为原尿。由于滤过膜的机械性屏障和电荷屏障作用，正常情况下，大分子量的物质、带负电荷的白蛋白以及血细胞不能透过滤过膜而保留在血浆中。除此之外，原尿中的各种成分几乎完全和血浆相同，成人原尿的生成量约为每天180升。

当原尿流过肾小管和集合管时，滤液中的水和某些溶质将被管壁的上皮细胞部分或全部地重吸收回血液，使终尿的量仅为每天1.5升，成分也和原尿大不相同。如血浆中的葡萄糖虽然可以从肾小球滤过，但能全部被重吸收而不在终尿中出现。电解质和水能够大部分重吸收，尿素、肌酐等仅有小部分重吸收或完全不被重吸收，使终尿中尿素和肌酐的浓度分别增高67倍和150倍。

终尿通过肾小管和集合管上皮细胞的排泌作用最终形成尿液。

在病理情况下，任何一个环节出现病变，都会影响到尿液的生成。

肾脏血液循环的调节

我们已经知道肾脏的血液供应十分丰富，肾小球毛细血管的压力大大高于全身其他部位毛细血管的压力。肾小球毛细血管压的高低，固然受到全身动脉压的影响，但更重要的是由入球和出球小动脉的舒缩状态决定的。入球小动脉是肾动脉至肾小球毛细血管之间压力降落的主要部位。当入球小动脉收缩，阻力加大时，肾小球毛细血管压降低；相反，出球小动脉收缩时，则肾小球毛细血管压升高。

要保持肾脏血流量稳定需要自身调节和神经体液调节两种方式。当平均动脉压在一定范围内变动（10.7～24.0千帕）时，由于肾血流的自身调节作用，可使肾血流量和压力保持恒定，对肾小球滤过率影响不明显。只有平均动脉压下降至9.3千帕或更低时（如大出血、休克或严重缺氧等应激状态下），可使肾血管在神经体液的调节下收缩，肾血流量减少，以保证心、脑等重要器官的血液供应。此时，肾小球滤过率明显下降，可出现少尿或无尿。当动脉压过高（如高血压病中期和晚期），超过自身调节的范围时，由于入球小动脉发生器质性缩小，肾小球毛细血管压将显著下降，结果滤过率降低，也可出现少尿。

机体在应激或某种疾病情况下，肾脏的小叶间动脉远端2/3发生痉挛，以致皮质外侧2/3血供急骤减少甚至缺血，大量肾小体停止滤过功能甚至坏死，导致急性肾功能衰竭。

当肾脏缺血时间较短时，肾功能不难恢复，但如果缺血过久则造成肾组织损伤严重，带来严重不良后果。因此，对于失血和创伤性休克患者，补充血容量（输血或补液）仍是最重要的急救措施，而注射肾上腺素一类缩血管药则必须十分慎重，以免肾脏及其他内脏血管过度收缩，加剧缺血，从而给机体带来严重损害。

肾脏对水液的调节

正常人体内水液的来源有三：即饮水、食物中的水和体内生物氧化过程中生成的水，每日体内生成的水液共有2500毫升左右。其排泄包括呼吸、皮肤、消化道和肾脏四条途径，以肾脏排出最多，每日1500毫升左右。

肾脏具有强大的根据机体需要调节水液排泄的能力，以维持体液渗透压浓度的稳定。当机体摄入大量水分时，可排出大量（达每小时1.5升）低渗尿；当机体脱水时则排出少量的高渗尿，肾脏的这种功能称为浓缩和稀释功能。

肾脏的排水过程包括肾小球滤过和肾小管重吸收两个过程。前面我们已经谈到，在正常情况下，肾小球滤液通过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收，由于水分重吸收的比例如此之高，因而只要重吸收功能稍有改变，就会对排尿量发生显著影响。例如，当水的重吸收率减少1%时，尿量就增加1倍。由此可见，尿量的多少固然首先决定于肾小球的滤过率，但更重要的是决定于肾小管对水的重吸收率。

肾小管和集合管对水的重吸收主要受到垂体抗利尿激素的影响。而抗利尿激素的分泌又受到体内渗透压感受器和容量感受器的影响。分布在下丘脑视上核附近的渗透压感受器，只要血浆晶体渗透压有1%～2%改变时即可敏感地感受到。当机体失水达到一定程度出现高渗性脱水时，血浆晶体渗透压升高，刺激渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增多，集合管对水重吸收增加，尿量减少；反之，大量饮水后，渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多。当循环血容量增加时，容量感受器（分布在左心房和胸腔大静脉壁内）也受刺激，冲动沿迷走神经传入中枢神经，反射性地抑制抗利尿激素的分泌；反之，当循环血容量减少时，容量感受器冲动则减少，抗利尿激素分泌增多，产生抗利尿作用。

肾脏分泌的激素

到目前为止，我们知道肾脏所分泌的激素有：肾素、前列腺素、激肽、活性维生素D、促红细胞生成素、内皮素等。（1）肾素的来源和作用：肾素是一种分子量为40000的蛋白水解酶，主要由肾小球旁器的球旁细胞合成、储存和分泌。其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素影响。当全身血压下降或血容量减少时，肾入球小动脉压力降低，管壁牵张力减弱，肾素的分+泌则增加。此外，当肾小球滤过率减少，滤过Na量降低时，也可激活致密斑感受器，使肾素的释放增多。

前面我们已经谈到了肾素血管紧张素醛固酮系统在肾脏调节人体血压中所起的重要作用，那么我们不禁要问，肾素在这一系统中扮演什么角色？起着什么作用？我们知道，肾素通过作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，成为有活性的血管紧张素　Ⅱ。血管紧张素　Ⅱ再刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮，从而调节水盐代谢和血压。血管紧张素在血浆中的浓度很高，转化酶的活性也较高，而肾素的活性则相对较低，因此，体内肾素血管紧张素系统的活性主要取决于肾素的活性。肾素在肾素血管紧张素醛固酮系统中起主导作用。血管紧张素　Ⅱ为肾素的主要活性成分，其作用为：①收缩血管，使血管平滑肌细胞分裂；②增强心肌收缩，促使心肌肥厚；③参与肾脏动力学调节，增加肾小管对钠重吸收；④促使肾上腺醛固酮分泌增加；⑤影响其他血管活性物质的产生，如多肽等；⑥作用于中枢产生口渴感觉，促使儿茶酚胺等释放。（2）前列腺素的来源和作用：前列腺素因其最早在前列腺中发现而得名。后来发现，其在人体的精囊、肺、肾、脑、胃肠等几乎所有组织细胞都可分泌。肾脏中前列腺素的绝大部分为肾髓质乳头部的间质细胞和集合管细胞所产生的。前列腺素是花生四烯酸的代谢产物，包括前列腺素E、前列腺素D、前列腺素Fα、前列环素及血栓素A222等。前列腺素半衰期极短，仅1～2分钟，在血中浓度很低，不通过血液循环对远端组织发挥作用，是一种局部激素，而不是循环激素。前列腺素作用极为广泛复杂，对不同组织、细胞的作用常不相同。如血小板内产生的血栓素A可促进血小板聚2集，而血管内膜合成的前列环素则可抑制血小板聚集，前列腺素释出后，一部分通过肾内循环输送到肾皮质发挥作用，一部分经肾静脉进入体循环。它的主要作用有：①对肾脏血液循环的影响：前列腺素E、前列环素可使肾血管扩张，血栓素A则使肾血管收22缩；②对氯化钠的排泄：前列腺素E、前列环素可使尿钠排泄；③对2水液排泄的影响：前列腺素可引起水液排泄增加。当肾脏发生疾病时，前列腺素生成分泌减少，这是导致肾脏高滤过及高灌注的重要因素，也是导致肾性高血压的重要原因之一。（3）促红细胞生成素的生成和作用：促红细胞生成素是一种能促进红细胞生成的多肽类激素。它是一种糖蛋白，分子量为46000，产生于肾脏。但在肾内的具体形成部位尚不十分肯定。据研究证实，肾皮质和髓质均可分泌这种物质。也有人认为，促红细胞生成素可能来源于肾小球旁器。肾脏主要产生促红细胞生成因子，作用于血浆中的促红细胞生成素原，使后者转变成促红细胞生成素。缺氧是促进其产生的主要因素，雄激素、甲状腺素也可促其增加。促红细胞生成素主要作用于骨髓造血系统，促进红细胞的生成，它具有多方面的功能：①促进干细胞分化成原红细胞；②加速幼红细胞的分裂；③促进网织红细胞的成熟和释放；④促进血红蛋白的合成。临床上97%的慢性肾衰病例均存在不同程度的贫血。贫血为慢性肾衰的主要临床表现，其发病机理之一就是肾功能损害时伴随有促红细胞生成素的产生减少，从而使骨髓干细胞形成红细胞受到抑制，使红细胞生成减少。近年来临床上使用促红细胞生成素静脉注射液治疗肾性贫血也取得了较好的疗效。

肾脏对钠、钾、氯的排泄和调节

在随尿排出的电解质中，钠、钾、氯三种离子最多。钠盐（主要是氯化钠）是细胞外液中最主要的电解质，是决定细胞外液渗透压的主要成分。钾盐则是细胞内液中的主要电解质，是决定细胞内液渗透压的主要成分。因此，肾对钠、钾、氯的排泄不仅直接关系到体液中这些离子的相对稳定，而且对保持体液正常渗透压起到重要作用。人们每日摄入钠的量各不相同，钠的内环境恒定主要依赖肾的调节。如某日摄入钠较多，则尿内排钠可高达350毫摩尔；如低钠饮食4～5天，尿内排钠可明显减少到2～4毫摩尔。尿钠是经过肾的滤过和重吸收作用后排出体外的，肾小球滤液中的钠有99%以上被重吸收，其中近端小管重吸收占60%～70%，正常情况下其吸收量比较恒定。其余部分由髓袢、远曲小管和集合管重吸收。

近端小管主动重吸收钠，伴随氯的重吸收；髓袢主动重吸收氯，钠则被动地被重吸收，约占滤过钠的25%。远曲小管和集合管对于钠的重吸收一部分是采用“离子交换”的形式，而主要仍为主动重吸收。

钠的重吸收受到皮质激素的调节，糖皮质激素（氢化可的松）、盐皮质激素（醛固酮）都能增加钠的重吸收，尤其是醛固酮。血浆钠降低或钾升高时，会刺激醛固酮的分泌。有效血容量降低时，刺激入球小动脉的压力感受器，通过肾素血管紧张素醛固酮系统也能促进醛固酮的分泌，使钠的重吸收增加。当然血钠升高或血容量增加时同样会抑制醛固酮的分泌，使钠的重吸收减少。

摄入的钾在细胞代谢后主要也是由尿排出的，但与钠的排出大不相同。血浆流经肾小球时能将所有的钾全部滤出，但滤出的钾在肾小管又几乎全部被重吸收。钾的排泄主要在远端小管和集合管，是采用与小管液中钠离子交换的方式进行的。由于小管细胞中的氢离子也需与钠离子交换，因而存在竞争关系，排出氢离子多时排出钾离子就少，反之亦然。肾对钾的排泄能力较强而保留能力较差，因此，多吃多排，少吃少排，不吃也排。临床上多见钾摄入不足而出现低钾，以及“见尿补钾”一说皆缘于此。

肾脏对酸碱平衡的维持

细胞的生理活动必须在一个酸碱度适宜的体液环境中才能正常进行。正常人血液的pH值在7.35～7.45之间，这其实是在体内各种因素的作用下保持的一种动态平衡。人体组织在代谢过程中会不断地产生大量的酸性物质和少量的碱性物质，这些酸和碱首先与血液中被称为“缓冲系统”的弱酸及与其相对应的弱酸强碱盐结合，然后以不同形式的化合物排出体外。

肺和肾是维持酸碱平衡的重要器官。肺主要是通过呼出二氧化碳来调节血液的pH值的，当碳酸由血液输送到肺时，离解为水和二氧化碳，二氧化碳被呼出体外。显然，如果通气出现障碍，二氧化碳不能顺利排出。血中碳酸浓度增加，必然造成原发性呼吸性酸中毒。当然，此时血液的pH值不一定会明显下降，这还要看肾脏的代偿是否完全。

肾脏对酸碱平衡的调节作用最强大、最持久，调节的过程也十分复杂。在论述肾小管的各种功能时，我们陆续提到一些，下面再就肾脏调节酸碱平衡的四种方式作一简要说明。（1）碳酸氢钠的重吸收作用：血液中的碳酸氢钠经肾小球滤过后在近端小管有85%可被重吸收。当体内酸性物质增多时，血液中的碳酸氢钠、氢离子和二氧化碳均增多，于是经肾小管排出氢离子增多，同时重吸收碳酸氢钠也相应增多，使血中pH值保持在7.4左右。反之，如体内碱性物质增多时，碳酸氢钠的重吸收减少。（2）排泄可滴定酸作用：远端小管有分泌氢离子的作用，氢离子与管腔中的磷酸氢二钠的钠离子交换，生成磷酸二氢钠而排出体外，这样便可增加氢离子的排泄量使尿液酸化。而钠离子进入肾小管细胞内，与碳酸氢根结合成碳酸氢钠进入血液。这种可滴定酸的排泄占肾酸排泄量的1/3左右，因为当肾小管液酸化达一定程度时（pH值为4.4），肾小管细胞内氢离子就不能与钠离子交换，只能通过排泌氨的方式排出其余2/3的酸。（3）生成和排泌氨的作用：肾远端小管细胞能产生氨，生成的氨很容易弥散到肾小管滤液中与氢离子结合成铵离子。由于铵离子不能回吸收入细胞内，只能与滤液中的酸基结合成酸性铵盐，如氯化铵、磷酸二氢铵、硫酸铵等，从而使强酸的酸基也能排出体外。同时，由于滤液中的钠离子、钾离子等被铵离子替代而回吸收入肾小管细胞，与碳酸氢根离子结合后入血，因而也促进了氢离子的排泄和钠离子、钾离子等的重吸收。氢离子的排泄又有利于氨的生成和排泌，两者相互促进，完成了肾脏调节强酸强碱的重要任务。（4）交换和排泌离子的作用：远端小管在分泌氢离子的同时也分泌钾离子，但由于二者竞争性地与滤液中的钠离子进行交换，因此钾离子排泄增多，氢离子排泄就减少。反之，氢离子排泄减少时，钾离子排泄就增多。低钾性碱中毒时，由于钾离子排泄减少，氢离子排泄增多，反而使尿呈酸性，此现象称为“反常性酸性尿”。钾代谢与酸碱平衡之间关系密切，相互影响，临床在处理酸碱平衡失调时，一定要注意钾、钠等电解质代谢紊乱的问题，要全面考虑，一并处理方能取得满意疗效。

综上所述，由于氢离子和各种离子在肾小管细胞内外的转运，使代谢产生的各种酸性或碱性物质不断排出体外，以维持机体内环境的酸碱平衡。一旦肾脏调节酸碱的功能受损，临床上就会出现各种类型的酸碱平衡紊乱。

肾脏对人体血压的调节作用

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。对血压的调节，人们首先想到的是心血管系统、神经系统等。而事实上血压与肾脏的关系也很密切；肾脏对人体血压调节也起着重要作用。一般地说，肾脏对机体血压的调节较缓慢，而神经、心血管系统对机体血压的调节较快。

肾脏对人体血压调节的机制有三：（1）肾脏体液机制：肾脏通过对水盐代谢的调节来改变循环血量和心输出量而达到调节血压的目的。当血压升高时，机体循环血量和心输出量也会增加。相应的，肾脏排出水盐的量也会随之增加，尿量便增多，体内多余的水分即被排出；电解质尤其是钠的排出也会增加。这就使机体的循环血量和心输出量降低，血压随之降低。反之亦然。（2）肾素血管紧张素醛固酮系统：在生理情况下，该系统通过缩血管效应直接对动脉血压进行调节，并通过影响醛固酮分泌使钠和体液量保持平衡，使血压相对稳定。当全身血压下降或血量减少时，肾入球小动脉压力降低，管壁牵张减弱，肾素分泌增加；当肾小球滤过率减少时，滤过钠离子降低，可激活致密斑感受器，使肾素释放增多。肾素为肾小球旁细胞分泌的，其作用于血浆内的血管紧张素原产生无活性的血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，成为有活性的血管紧张素　Ⅱ。血管紧张素　Ⅱ主要有两种作用：①引起小动脉血管收缩；②促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。醛固酮是调节血浆钠离

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