作者：汤宇
出版社：中国中医药出版社
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护肝就这么办：肝病患者最想知道的1000个问题试读：
普及肝病知识 肝病患者实用指南护肝就这么办肝病患者最想知道的1000个问题汤宇●编著中国中医药出版社·北 京·图书在版编目（CIP）数据
护肝就这么办：肝病患者最想知道的1000个问题/汤宇编著.—北京：中国中医药出版社，2013.5
ISBN 978-7-5132-1441-4
Ⅰ.①护… Ⅱ.①汤… Ⅲ.①肝疾病—防治 Ⅳ.①R575
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第085833号中国中医药出版社出版北京市朝阳区北三环东路28号易亨大厦16层邮政编码 100013传真 010 64405750北京东光印刷厂印刷各地新华书店经销*开本710mm×1000mm 1/16 印张20 字数346千字2013年5月第1版 2013年5月第1次印刷书 号 978-7-5132-1441-4*定价 29.80元网址 www.cptcm.com如有印装质量问题请与本社出版部调换版权专有 侵权必究社长热线 010 64405720购书热线 010 64065415 010 64065413书店网址 csln.net/qksd/官方微博 http://e.weibo.com/cptcm内容提要
本书就有关肝病的知识以问答方式给予全面介绍，共设1000个问题，内容涉及肝病的基础知识、检查诊断、临床表现、饮食保健、中药保健、运动疗法、日常起居、婚育原则、预防措施、治疗措施、治疗误区和营养食谱等。全书内容丰富、通俗易懂，是肝病患者及其家属的“肝病知识宝典”，也是健康人群预防肝病的指南。同时可作为从事医疗、保健工作人员的参考书。前 言
肝病是指发生在肝的病变，包括各种病毒性肝炎、肝纤维化、酒精肝、脂肪肝、肝硬化、肝癌等多种疾病。近年来肝病已成为威胁人类健康的主要疾病之一。据最新统计显示，我国现有乙肝病毒感染者1亿多人，各类病毒性肝炎患者和病毒携带者已经超过人口总数的14%。肝病患者人群如此庞大，但对肝病的认识却有很多误区。有些患者病急乱投医，不但没得到最佳的治疗，反而延误了治疗时间；更有人认为“乙肝没有治疗办法”，致使乙肝患者失去治疗信心，使病情恶化，发展到肝纤维化、肝腹水、肝硬化和肝癌。每年死于肝硬化、肝癌的患者就有一百多万。
为了严防肝病，普及肝病知识，使更多普通百姓能够了解肝病的危害非常重要，因此才编写了这本书。书中以1000个肝病的相关知识设题，逐一进行解答。内容涉及肝病的基础知识、检查诊断、临床表现、饮食保健、中药保健、运动疗法、日常起居、婚育原则、预防措施、治疗措施、治疗误区和营养食谱等。全书内容丰富、通俗易懂，是肝病患者及其家属的“肝病知识宝典”，也是健康人群预防肝病的指南。同时可作为从事医疗、保健工作者的参考书。
本书收录的内容较多，参考了大量文献，在此特向原文献作者表示感谢。书中如有不当之处，欢迎读者提出宝贵意见，以便再版时修订提高。编 者2013年4月第1章 基础知识1 肝脏的位置及其结构特点是什么
肝脏一般位于右季肋区和上腹部，大部分被肋弓覆盖，仅在上腹部、右肋弓间有小部分露出并直接接触腹前壁，肝上部与膈以及腹前壁相接。从体表投影来看，肝上缘在右锁骨中线第5肋骨；肝下缘在右锁骨中线的右侧，与右肋弓基本一致。一般认为，成人肝若在肋弓下可触及，则多为病理性肝大。幼儿肝下缘位置一般较低，小部分露出右肋一般属正常情况。
肝的位置可随呼吸而改变，一般平静呼吸时升降可达2～3厘米，站立吸气时稍下降，仰卧吸气时则稍上升。
肝脏被镰状韧带分为左、右两叶；右叶大而厚，左叶小而薄。而新的分叶方法将肝脏分为：左内叶、左外叶、右前叶、右后叶及尾状叶。
肝脏表面有一层薄而致密的结缔组织构成的被膜，被膜深入肝内形成网状支架，将肝脏分隔为许多形态相似和功能相同的基本单位，称为肝小叶。人类肝脏约有50万个肝小叶。肝小叶呈多角棱柱体状，小叶中心贯穿着一条静脉，称为中央静脉。肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，形成肝细胞索。肝细胞索连接成网，网眼间是窦状隙和血窦，而肝细胞间的管状间隙构成毛细胆管。
肝细胞呈多角形，直径为20～30微米。肝细胞核呈圆形，位于细胞中央，有一个或多个核仁。细胞核含有染色质，是遗传物质，由呈螺旋结构的脱氧核糖核酸（DNA）和蛋白质组成。细胞质含有各种细胞器和包含物，如线粒体、核糖体、溶酶体、内质网、高尔基体、糖原、脂滴以及色素等。2 正常人体肝脏的形态
正常情况下人体肝脏呈红褐色，质地柔软，质量约占体重的2%。据统计，我国成人肝脏重量，男性为1157～1447克，女性为1029～1379克，最重可达2000克左右，肝的长、宽、厚分别约为25.8厘米、15.2厘米和5.8厘米。3 肝脏所承担的代谢功能有哪些（1）蛋白质代谢。肝脏是人体白蛋白的唯一生成器官，球蛋白、血浆白蛋白、纤维蛋白原及凝血酶原的合成、维持和调节都需要肝脏的参与。（2）糖代谢。当血液中血糖浓度改变时，肝脏起着调节作用。（3）脂肪代谢。（4）维生素代谢。（5）激素代谢。肝脏参与激素的灭活。（6）其他。肝脏可调节水、电解质平衡从而保持正常的排尿量。肝脏还有调节酸碱平衡及矿物质代谢的作用，也是重要的热量供给器官。4 肝脏所具有的再生及恢复功能有哪些
肝脏是人体腹腔中最大的器官，成人的肝脏一般重1500克左右，1分钟流经肝脏的血液量亦高达1000毫升以上。然而，肝脏却具有极强的再生和恢复能力。若将肝脏切掉一半，或者当受到严重的创伤，残留的正常肝细胞仍然能够从事正常的工作。动物实验表明，把老鼠的肝脏切掉一半后，老鼠仍能照常进食并且活泼健康地活着，肝功能指标往往也正常。在人类，若肝脏内长了多个瘤块，或癌肿已使肝脏变形，但只要这些病变组织不压迫汇管区，且尚存在300克以上健康的肝组织，患者仍会无明显消化方面症状，肝功能也不会有太大的异常。一般来说，经手术切除老鼠75%的肝脏，老鼠可于3周后迅速修复再生到原来的质量；同样的情况狗需8周，而人类则需4个月左右。由此可见，肝脏具有极其旺盛的再生和恢复能力。5 肝脏所具有的合成和储存功能有哪些
肝脏内进行的生物化学反应高达500种以上，从消化道吸收来的营养物质经门静脉输送到肝脏，由肝细胞合成人体所需的多种物质，如血浆蛋白（即白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、球蛋白、脂蛋白）及糖原等，糖原储存于肝细胞内，其分解物质（葡萄糖等）可释放入血用来调节血糖浓度。肝细胞也参与维生素的代谢，如储存维生素A、B族维生素、维生素D、维生素K等。肝细胞还合成胆固醇、胆盐等物质。库普弗细胞（Kupffer）还有储铁的功能。6 肝脏是如何解毒以及防御有害物质的
内源性或外源性的有毒物质，多数需要经肝细胞的作用使其毒性消失、减弱或结合，并转化为可溶性的物质以利于排出。肝脏还可将氨基酸代谢产生的大量有毒的氨通过肝细胞内的线粒体和内质网上有关酶的作用，合成无毒的尿素，最后经肾脏排出体外。肝血窦的星形细胞是吞噬系统的重要组成部分。经肠道吸收的微生物、异物等有害物质，多数是由库普弗细胞吞噬消化而清除。7 肝脏的其他生理功能有哪些（1）分泌和排放胆汁的功能。肝脏在24小时内可以制造胆汁约1升，经胆管运送到胆囊，胆囊起浓缩暂存和排放胆汁的功能，胆汁可以促进脂肪在小肠内的消化和吸收。（2）解毒功能。外来的或体内代谢产生的有毒物质，均要在肝脏解毒从而降解为无毒的或溶解度大的物质，然后随胆汁或尿液排出体外。（3）免疫功能。肝脏是构成人体免疫防御系统的重要器官。单核——巨噬细胞90%存在于肝脏，可吞噬各种病菌、病毒及一些致炎因子，肝内某些细胞还分泌细胞因子和趋化因子，可以发挥局部的免疫调控作用。患肝病后，人体会失去一些免疫防御功能，引起各种感染的机会将会增加。（4）有关血液方面的功能。胎儿时肝脏为主要造血器官，至成人时由骨髓取代，肝脏造血功能停止，但在某些病理情况下其造血功能可以恢复。另外，几乎所有的凝血因子都由肝脏合成。在维持人体凝血和抗凝血两个系统的动态平衡中，肝脏起着极其重要的调节作用。因此肝功能破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，肝功能衰竭者常发生严重的出血。8 胆囊有什么功能（1）储存。这是胆囊的主要功能。空腹时胆囊舒张，肝脏分泌胆汁储存于胆囊。（2）浓缩。胆囊壁吸收所储存胆汁的水分和氧化物，可使胆汁浓缩6～10倍。（3）分泌。胆囊壁每24小时分泌约20毫升黏液，具有保护胆囊的黏膜不受胆汁侵蚀的功能，而且有润滑作用，有利于胆汁的排出。（4）收缩。胆囊的收缩自胆囊底开始，逐渐移向胆囊管，使胆汁排入胆总管，进而送入肠道。9 肝脏与胆囊有什么关系
胆囊通过胆管系统与肝脏相连接，是肝脏分泌的一种消化液——胆汁的储存器官。胆囊呈梨形，为8厘米×3厘米大小，可储存胆汁50毫升左右。10 哪些因素可导致肝病
肝病是指肝脏的实质性病变，许多病原微生物如病毒、细菌、真菌以及某些原虫和寄生虫的感染都可以引起肝脏发病，各种有毒化学物质的中毒可引发中毒性肝炎。由药物引起的称为药物性肝炎；由乙醇（酒精）引起的称为酒精性肝炎；由病毒感染引起的称为病毒性肝炎。11 易患肝病的人群有哪些
小儿、老年人、孕妇、嗜酒者和长期在外旅行食宿的人易患肝病。（1）小儿因免疫系统不健全，对入侵的肝炎病毒容易产生免疫耐受，因此感染后极易转变成慢性肝炎或病毒携带者。（2）老年人的肝脏血流量减少，肝脏吸收营养、代谢物质、清除毒素的能力减弱；同时，老年人的肝细胞已处于老化状态，因此老年人也是各类肝病的易感、易发人群。（3）孕妇比一般妇女更易患肝炎，这是因为妊娠后胎儿生长发育所需的大量营养全靠母体供应，使孕妇的肝脏负担加重，抗病能力大大降低。（4）一般认为，每天饮高浓度酒150毫升以上，连续5年以上，即可导致肝损伤。饮酒所致肝损伤可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化3种类型，戒酒是最好的防治手段。（5）长期在外旅行食宿的人，应警惕甲肝和乙肝的感染，在外用餐如食具消毒不彻底，再加上旅途劳累、免疫力下降，极易给肝炎病毒以可乘之机，引发急性肝炎。12 肝病的传播方式主要有哪些（1）医源性传播：补牙、修面、修脚，医疗器械如针具、口腔器材、内镜等被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播。这就要求大家在选择医院时一定要到正规大的医院不可以贪图便宜，给自己带来更大的伤害。（2）性接触传播：性滥交、同性恋和异性恋之间的亲密性行为是乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）传播的重要途径。（3）胎源性传播：如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播；妊娠晚期发生肝病的孕妇对胎儿的感染等，这种传播方式在我国是最常见的，也是主要造成传染的途径，其实在怀孕期间就可以通过注射疫苗等对胎儿起到防护的作用。（4）经血液传播：如输入被感染的全血、血浆、血清或其他血制品等。13 传染性肝病的危害有哪些（1）传染性肝病很容易慢性化，治疗时间长，需要休息，影响学业及事业，会对患者造成一定的精神压力和经济负担。（2）携带传染性肝病病毒的人数很多，更多的是隐性感染，更难于控制其传染性。母婴传播是常见的传染途径之一。（3）部分患者可发展为肝硬化或肝癌而死亡，这是严重的传染性肝病危害之一。（4）传染性肝病病毒是一种微生物，具有传染性，且难于控制。14 什么是肝炎
肝炎是指肝脏发炎。看似很简单，实则很复杂。它包括多种不同病因引起的肝炎。由于日常生活中病毒性肝炎最常见，大家对它也最熟悉，因此人们习惯地把病毒性肝炎简称为肝炎。病毒性肝炎是临床上常见的一种以肝脏受损为主，并发免疫功能失调的传染性疾病。它具有发病率高，病程长、病情反复性强、危害性较大的特点，若不进行及时有效地治疗，极易转化为肝硬化及肝癌。
病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型及庚型肝炎。15 什么情况可引发肝炎
引发肝炎的原因有很多，常见的有：（1）病毒感染。（2）药物或有毒化学物质。（3）酗酒。（4）其他很多全身性传染病都可导致肝脏损害，如EB病毒、细菌感染病中的伤寒等，都可以引起血清氨基转移酶升高或其他肝功能异常。16 哪些因素可诱发肝炎（1）长期劳累。机体长期超负荷，会使机体的抵抗力下降。而劳累不单指体力方面，也包括脑力与精神上的疲劳。（2）受寒。寒冷会使机体反应迟缓、抵抗力下降，使入侵的肝炎病毒得到迅速繁殖的机会。（3）营养不良、偏食、吸烟、酗酒。这些不良嗜好可使免疫功能下降，而乙醇（酒精）对肝细胞可造成直接损伤。17 肝炎患者所具有的症状和体征有哪些
除乙型肝炎病毒携带者外，其他各型乙型肝炎患者均有轻重不同的症状和体征，可归纳为以下几个方面。（1）全身症状。乙型肝炎患者常感到体力不支，容易疲劳，精神欠佳。（2）消化道症状。食欲缺乏、恶心呕吐、厌油、上腹部不适、腹胀等。（3）黄疸。肝脏是胆红素代谢的中枢，病情较重时，会导致胆红素摄取、结合、分泌、排泄等障碍，使血液中胆红素浓度增高。（4）肝区疼痛。（5）肝脾肿大。由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，乙型肝炎常伴有肝脾肿大症状。（6）肝外表现。不少慢性肝炎特别是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称为肝病面容。18 病毒性肝炎有哪些种类
病毒性肝炎至少有7种。除1990年前已被世界公认的5种（甲型、乙型、丙型、丁型及戊型）肝炎外，近年又陆续发现了己型和庚型肝炎。它们分别是由甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戊型肝炎病毒（HEV）、乙型肝炎病毒（HFV）及庚型肝炎病毒（HGV）感染引起。甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎病毒能准确检测；但乙型肝炎病毒尚不能进行有效检测，临床上在排除其他6种肝炎病毒后才可做诊断。19 临床上把病毒性肝炎分为哪些类型
根据7种病毒性肝炎在临床表现上的共性，将其分为以下几种临床类型：①急性黄疸型肝炎；②急性无黄疸型肝炎；③慢性肝炎；④重症肝炎；⑤淤胆型肝炎；⑥肝炎后肝硬化。20 急性黄疸型肝炎分哪几个阶段
该病可分为黄疸前期、黄疸期、恢复期3个阶段。（1）黄疸前期。起病急，多出现发热、全身乏力、食欲缺乏、厌油、恶心、呕吐等症状，有的还伴有关节痛、皮疹、心律失常，本阶段末黄疸开始出现。本期持续5～7天。（2）黄疸期。发热减退，但巩膜、皮肤变黄及尿色加深，部分患者会有大便颜色变浅、皮肤瘙痒等症状。肝大，有压痛及叩击痛，部分病例有轻度脾肿大。本期持续2～6周。（3）恢复期。黄疸逐渐消退，症状减轻直至消失，肝脾消肿，肝功能逐渐恢复正常，大多于1～3个月后可康复。21 急性黄疸型肝炎的病因是什么
病毒性肝炎出现黄疸现象，主要原因是由于肝炎病毒侵犯肝脏，并在肝细胞内复制。在机体的免疫反应作用下，一起损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏，使肝脏组织发生炎性浸润、充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能，使胆红素不能从胆道系统正常的排出而进入血液。胆红素随血液运行到身体各个脏器，则各脏器均可被染成黄色。这种胆红素是一种黄色的色素，与弹性硬蛋白的组织结合最紧密。因此，含有丰富弹性硬蛋白的巩膜、皮肤最易显出黄色，而黄染消退也较其他组织缓慢。22 慢性肝炎分几种类型
慢性肝炎又分为轻度型、中度型、重度型3种。（1）轻度型。包括慢性迁延性肝炎或轻型慢性活动性肝炎，病情较轻，症状不明显或虽有症状但肝功能指标仅1～2项轻度异常。（2）中度型。是指中度型慢性活动性肝炎，临床症状介于轻度型与重度型之间。（3）重度型。是指重型慢性活动性肝炎，有较明显的或持续的肝炎症状，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大，白蛋白明显降低、胆红素显著升高（大于85.5微摩尔/升）以及凝血酶原活动度明显降低。23 什么是肝腹腔积液
肝腹腔积液多是由肝硬化引起的，肝腹腔积液全名称为肝硬化肝腹腔积液。当人体腹腔内出现过多游离液体时，即称为腹腔积液，是一种较常见的慢性、进行性、弥漫性疾病。肝腹腔积液是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦肝腹腔积液产生，说明肝脏的功能已经很差了。24 肝腹腔积液形成的原因有哪些（1）门静脉高压是肝硬化腹腔积液形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压失代偿的重要标志。通过检测，发现腹腔积液通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力小于（12毫米汞柱）时很少形成腹腔积液。（2）肾脏功能异常：肝硬化晚期常可表现为水钠潴留和肾血管紧张等肾功能异常的特征性表现，有效循环血容量的减少使肾灌注量减少，从而降低肾血流量、肾小球滤过率，引起抗利尿激素的增加，水、钠在远端肾小管的重吸收增加，继而形成肝腹腔积液或加重腹腔积液的程度。（3）低清蛋白血症：肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹腔积液。（4）功能性肾脏异常：晚期肝硬化患者的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。（5）循环异常：肝硬化时其肝脏的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，进而导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，漏出的淋巴液进入腹腔，可促使肝腹腔积液的形成。25 肝腹腔积液有哪些危害
腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。长期肝腹腔积液的肝病患者容易营养不良，机体抵抗力下降，加上脾功能亢进，会干扰和削弱免疫机制，从而使细菌有机会侵入与复制。肝腹腔积液患者的抵抗力一般都不强，容易并发肠道、泌尿系统、呼吸系统道以及胆道感染。腹腔积液对人体危害巨大，如果不及时消除，融入其中的水毒蛋白会损伤人体心、肝、肾等重要脏器，直接危及生命。26 甲型肝炎患者会长期携带甲肝病毒吗
患甲型肝炎后，人体能够产生抗甲型肝炎病毒的抗体，这种抗体在体内终身存在，目前还没有发现患两次甲型肝炎的病例，所以说甲型肝炎病毒不能够在人体中长期携带。一般甲型肝炎患者都可以在3～6个月内完全康复，迁延1年者极少见。27 甲型肝炎会转变成慢性肝炎吗
甲型肝炎少数病例虽可发生临床、生化指标的迁延复发，但不会转变成为慢性肝病。只是6个月以内的婴幼儿发生甲型肝炎时病情较重，病死率明显高于年长儿。另外，老年人（60岁以上）的甲型肝炎患者发生重型和并发症的也较多，但无论老幼，由甲型肝炎引起慢性肝炎甚至肝硬化者甚为罕见。一般来讲，甲型肝炎的预后良好。28 什么是乙型肝炎病毒携带者
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。乙肝病毒携带者，多指无症状的乙肝病毒携带者（ASC），在血液检测中只有乙型肝炎表面抗原一项阳性，但无肝炎症状和体征，各项肝功能检查均正常，经半年观察无变化。一般认为，乙肝病毒携带者可正常工作和学习。据统计，我国约1/10的人可能携带乙肝病毒。29 乙型肝炎病毒的危害有哪些（1）乙肝很容易慢性化，治疗时间长，需要休息，影响学业及事业，会对患者造成一定的精神压力和经济负担。（2）部分患者可发展为肝硬化或肝癌而死亡。（3）乙型病毒性肝炎的危害绝不仅仅限于肝脏本身，它还可以引起其他多种疾病。这也是乙肝病毒有什么危害中人们最为担心的一项，常见的有：糖尿病、胰腺炎、胆道感染、肾衰竭、胆汁性肾病、肾小球肾炎、肾小管酸中毒、溶血性贫血、再生障碍性贫血、心肌炎和心包炎、结节性多动脉炎、消化性溃疡、自发性腹膜炎、性激素代谢紊乱、甲状腺功能改变、肝性骨病等等。30 乙型肝炎病毒携带者发病率高吗
乙肝病毒携带者发病率还是很高的，据调查，大约有25%的乙肝病毒携带者会在某一时期发病，慢性乙肝几乎都是从携带者发展而来。未经正规治疗的乙肝病毒携带者，其癌变的概率可以高达11%。
由于乙肝病毒携带者并没有任何明显的症状，所以常常令人们有所忽视。据专家表示，无症状乙肝患者比有症状的乙肝患者患肝硬化和肝癌的概率大10多倍。由于患者没有明显的不适，疏于防范，错过了最佳治疗时机。当出现不适时，病情往往发展到晚期癌变，给患带来很大的伤害。31 医学上对于乙型肝炎病毒携带者的处理原则有哪些
目前对无症状乙肝表面抗原（HBsAg）携带者的医学处理原则主要有以下3条：（1）保护肝脏。绝对戒酒，避免劳累，保持心情舒畅，合理营养，定期检查乙肝病毒标志物及肝功能。（2）抗乙肝病毒治疗。在专科医生指导下用药，如选用干扰素、拉米夫定、抗乙肝免疫核糖核酸以及中成药等。（3）家庭个人卫生处理。家庭其他成员应注射乙肝疫苗预防感染。无症状HBsAg携带者的生活用具、衣物等可用0.2%的84消毒液浸洗20分钟，餐具可采用蒸煮30分钟的办法消毒，且最好单独使用。
总之，乙肝病毒携带者多数转归良好，有一部分甚至可自然转阴；大部分为持续稳定的终身乙肝病毒携带状态；只有约3%会发生肝炎，不过，乙肝病毒携带者发生肝癌的概率较非携带者大很多。32 应当如何正确看待乙型肝炎
我国是乙型肝炎高发地区，约有10%的人是慢性乙肝病毒携带者。但鲜为人知的是，我国近60%的人都曾感染过乙型肝炎病毒简称乙肝病毒；在占总人口10%的慢性乙肝病毒携带者中，约有20%的人会在不同时期发生乙型肝炎。也就是说，100个中国人中，约有60人曾经感染乙肝病毒，但只有10人会转变为慢性乙肝病毒携带者，而只有2人会发生乙型肝炎。数据表明，乙肝病毒在我国确实普遍存在，但并不如想象中那么可怕。感染了乙肝病毒后，多数人可以依靠机体自身的抵抗力清除病毒。我国约1.3亿的慢性乙肝病毒感染者中，多数人是处于与病毒“和平相处”的状态而不会对生活造成很大影响。33 为何不能盲目对乙型肝炎病毒携带者用药治疗
许多乙肝病毒携带者以为多用药可以更好地治疗，其实不然。尤其是儿童和少年，处于免疫耐受阶段，此时对于各种治疗无应答，各种治疗用药也起不到理想的效果。若此时大量用药治疗，不仅浪费钱财，还会加重肝脏负荷使肝功能出现异常。
对慢性乙肝病毒携带者，应动员其做肝组织检查，非活动性乙肝表面抗原携带者一般不需要治疗，但是要注意密切监测病情；而真正需要治疗的主要是慢性肝炎和肝硬化的患者。34 乙型肝炎病毒携带者如何做好个人防护
专家表示，乙肝病毒携带者可正常工作和学习，但要注意定期检查，自觉有异常情况时则立即就医，在日常生活中要注意防护自己。
首先不可为“病”所愁，精神委靡；同时特别注意戒烟忌酒，注意休息，勿过度疲劳，休息好有利于肝脏的营养供应和肝细胞的修复；也要注意营养的搭配要合理平衡，并搞好个人卫生。35 接触乙型肝炎患者是不是一定会被传染
乙型肝炎（简称乙肝）主要通过密切接触、血液及体液和母婴传播这三大途径进行传播。一般的接触，如会谈、握手、同事间共事、办公，甚至聚餐，感染乙肝病毒而成为乙型肝炎患者的可能性是很小的。正常人与乙肝患者之间的日常生活接触并不易传染乙肝病毒。只有具备以下两种情况，才可能感染并成为乙肝患者：一种是客观条件，即母婴垂直传播，或是接受输血、手术等，有接触不洁血液、血制品机会；另一种是主观条件，与乙肝高危人群密切接触，包括性生活中不检点及注射吸毒等。即使是这样，也未必都会感染乙肝病毒而发病，最终还要取决于自身免疫力，若机体处于免疫紊乱状态就会给乙肝病毒造成可乘之机。36 为什么有些乙型肝炎病毒携带者不呈现乙肝症状
多数学者认为，无症状乙肝病毒携带者的形成主要与机体免疫功能低下有关；另外还与年龄、性别及遗传等因素有很大关系。（1）母婴传播。母亲对子女的垂直传播是出生后携带者最主要的感染途径。在没有采取预防措施的情况下，乙肝表面抗原、乙肝e抗原双阳性的母亲，母婴乙肝传播率几乎是100%。婴儿对大量入侵的乙肝病毒缺乏免疫清除能力，表现为免疫耐受状态。入侵乙肝病毒的脱氧核糖核酸可与婴儿肝细胞的染色体基因相结合，利用婴儿肝细胞复制功能进行繁殖，并逃避机体免疫系统的攻击，从而表现为长期乙肝病毒携带状态而不出现显性症状。（2）婴儿期感染。婴儿若长期与乙肝表面抗原、乙肝e抗原阳性母亲、保姆、亲属密切接触，如哺乳、喂食、亲吻等均可导致感染；也可通过不洁注射途径感染。婴幼儿在易感染的环境中比成人发生感染并携带病毒的概率约高8倍。（3）抵抗力较弱。免疫功能低下或有缺陷的青少年及成人接触乙型肝炎病毒后，可表现为不发病，但又不能清除病毒，从而使病毒与机体处于共存状态，成为无症状乙肝病毒携带者。37 各型病毒性肝炎的潜伏期是多久
从肝炎病毒入侵人体，直到临床最初症状出现，这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态的不同而长短不一。（1）甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎又称甲肝）的潜伏期一般为15～45天，平均30天。（2）乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎又称乙肝）的潜伏期为6周至6个月，一般在3个月左右。（3）丙型病毒性肝炎（简称丙型肝炎又称丙肝）通过输血感染后潜伏期平均为7.8周（5～12周），最长可达30周，最短2周左右（见于血友病患者）。（4）丁型病毒性肝炎（简称丁型肝炎）的潜伏期尚不明确。有人用丁型肝炎病毒阳性血液输给乙肝表面抗原携带者后，14天即出现血清丙氨酸氨基转移酶（谷丙转氨酶）升高及其他类似乙肝的临床表现。（5）戊型病毒性肝炎（简称戊型肝炎又称戊肝）的潜伏期平均为40天（10～60天），较乙型和丙型肝炎为短，但较甲型肝炎稍长。（6）庚型病毒性肝炎（简称庚型肝炎）的潜伏期尚无公认的资料，有报道输血后庚型肝炎的潜伏期平均为61天。38 乙型肝炎病毒携带者在我国的发生率有多少
我国的乙肝病毒携带率较高，约为10%，这些乙型肝炎病毒感染者中大约有20%发展成肝炎。发展成肝炎的患者中仅有20%左右发展成肝硬化，而发展为肝癌的更为稀少，多数患者预后良好。39 是不是慢性肝炎患者都会发展为肝硬化
不少慢性肝炎患者以为肝硬化是必然结果，因此忧心忡忡、悲观失望。其实这种担心是多余的。在临床观察中确有部分慢性肝炎患者演变为肝硬化。事实上，即使在慢性活动性肝炎病例中，演变为肝硬化者也是极少的。一部分患者在经过一段时期的正规治疗后活动性病变即慢慢停下来，并非一定发展为肝硬化而成为“不治之症”。但是需要明确指出的是，在慢性肝炎期是治疗的最重要的阶段，治疗得当肝功能改善、病毒指标阴转，可以预防肝纤维化的形成，从而防止发展为肝硬化。若在慢性肝炎期，盲目追求所谓祖传妙方，缺乏科学方法治疗，不阻止肝纤维化的形成，那么发生肝硬化只是时间早晚的事。40 肝炎患者已发生肝硬化的标志有哪些
判断肝炎患者已发生肝硬化（失代偿期肝硬化），主要依据有如下几种：（1）肝功能减退的临床表现。体重减轻、乏力、面部消瘦、无光泽、厌食及腹胀、双下肢水肿，晚期还会出现中毒性肠麻痹，男性可出现性欲减退、乳房肿大，女性有月经不调、闭经等。（2）门静脉高压症的临床表现。红细胞、白细胞、血小板等末梢血细胞减少、腹壁静脉曲张、痔核静脉形成、腹腔积液及胸腔积液出现等。（3）内镜检查。出现食管—胃底静脉曲张及门静脉高压性胃病、结肠静脉曲张等。（4）B超检查。肝脏缩小，脾脏增大，肝包膜呈锯齿状，肝内质地不均、发现有结节形成，肝脏血流量减少，流速减慢，门静脉增宽。（5）腹腔镜检查或由于其他疾病开腹手术探查。肝脏缩小，呈暗红色，表面有结节形成。（6）肝脏组织病理。肝脏弥漫性纤维化伴肝细胞再生结节形成和假小叶形成。41 肝纤维化到底是什么疾病
在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质成分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着其结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态系统。然而纤维增生则是指各种细胞外基质合成增加，细胞外基质的降解过程。
急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞与基质成分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。42 能把肝纤维化等同于肝硬化吗
通常一些人有把肝硬化与肝纤维化混为一谈，认为两者定义相同。然而并非如此。肝纤维化可以导致肝硬化。肝硬化是由一种或多种致病因素引起的，以肝细胞弥漫性损害、广泛的纤维化和肝细胞结节增生为基本病变特征的，慢性、进行性肝脏疾病。43 肝纤维化是不是很严重
肝纤维化并不是一个独立的疾病，可以说是一个症状或是一个病理，它大多依托于其他肝病而存在。
其实肝纤维化造成的危害很大，常常会威胁生命。肝纤维化可以导致肝硬化，甚至肝癌的产生，需要积极的治疗。由于肝纤维化是各种慢性肝病最后走向肝硬化的必由之路，因而在此阶段抗肝纤维化治疗，可以阻断或减缓肝硬化的发生。即使肝癌手术后，也需要通过抗肝纤维化来治疗并发的肝硬化。
肝纤维化会使肝组织结构破坏，使肝内血管受压扭曲等情况的出现，从而造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾大、腹腔积液生成和胃底食管静脉曲张，上消化道静脉曲张、破裂出血等危险。44 引起肝纤维化的原因是什么
首先是病毒性肝炎。慢性病毒性肝炎一般都伴有程度不等的肝纤维化，因为病毒的持续性存在，反复或持续的炎症浸润，无疑是对肝细胞的一个损伤，可导致肝实质发生炎症、坏死等病理变化，致使肝脏持续不断的纤维增生而逐渐形成肝纤维化。
其次是酒精肝。酗酒可导致酒精肝病情的发展，因其中间代谢产物乙醛不仅直接损伤肝脏而且对肝脏产生的氧化应激和脂质过氧化损伤，进而可诱发肝脏代谢紊乱，促进炎症免疫反应和肝纤维化的发生。
最后是自身免疫性疾病导致的。在临床上像肝细胞受累的自身免疫性肝炎或是胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎，这类患者其自身的免疫系统会攻击肝脏，而引起感染，导致肝纤维化或肝硬化的发生。45 吸烟影响肝纤维化吗
据有关数据显示，吸烟能加快原发性胆汁性肝硬化患者的肝纤维化进程。与肝纤维化程度较轻的患者相比较，在肝纤维化程度较重的患者中吸烟非常常见。终身香烟消耗量与肝脏组织学病变密切相关，并且调整年龄、性别和乙醇（酒精）摄入量等影响因素后，吸烟量仍然与肝纤维化程度密切相关。
就吸烟影响肝纤维化的进程的问题，目前认为是烟草含有大量可能存在肝毒性的物质，包括尼古丁。这些物质可激活细胞因子，包括白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素13（IL-13）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及纤维形成的中间产物，诱发一连串潜在的组织纤维化方面的病原反应，包括全身炎症、血栓形成和过氧化等。46 按免疫病理将肝纤维化分为哪几类
免疫病理上将肝纤维化分为两类：（1）被动性肝纤维化。肝内发生广泛肝细胞坏死，伴坏死后继发性瘢痕塌陷，形成结缔组织增生。（2）主动性肝纤维化。肝脏出现以淋巴细胞为主的细胞浸润，持续、反复发生，结缔组织逐步伸入，分割肝小叶。
病理上把肝纤维化的程度分4级。级别高者有可能发展成肝硬化。47 肝纤维化分几期（1）S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，二者均不影响小叶结构的完整性。（2）S2纤维间隔即桥接纤维化，主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部仍保留。（3）S3大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门静脉高压和食管静脉曲张。（4）S4早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行，纤维间隔宽大疏松。改建尚不充分。这与肝硬化不同，在肝硬化时，纤维间隔包绕于假小叶周围，间隔内胶原及弹性纤维经改建，多环绕假小叶呈平行排列。48 肝纤维化能逆转吗
肝纤维化可以被体内产生的专门降解这些瘢痕的酶所消除。然而肝纤维化是在慢性肝病的基础上产生的。慢性肝病使肝脏内发生持续的炎症和坏死，肝内便有纤维组织持续不断地生成。纤维组织在肝内纵横交错，改变了肝小叶的基本形态结构，使肝变得硬而小，同时压迫肝内血管，造成肝组织缺血缺氧，从而导致坏死和门静脉高压，使肝内病变加剧。因此早期肝纤维化容易逆转，可以被降解；在胶原纤维形成的早期，也可以被水或弱酸所溶解，故称可溶性胶原。由于晚期肝纤维化因长期沉积，粗厚的胶原纤维不易被降解。因此，后期肝纤维化恢复是不容易的，但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断，打开其螺旋结构，接着再由另一些胶原酶所降解，也有剩余的碎片被库普弗细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解。纤维化的过程是由体内胶原纤维的合成与降解相互作用的结果。当前者亢进时，后者被抑制，则出现纤维化过程，反之则纤维化可消退。49 哪种人须逆转肝纤维化（1）硅沉着病（矽肺）、肺尘埃沉着病（尘肺）、慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、老年性慢性支气管炎（老慢支）、哮喘、过敏性肺炎、肺气肿等早期肺纤维化患者以及被确诊的中、晚期肺纤维化患者。（2）乙型肝炎、丙型肝炎、酒精肝、脂肪肝、血吸虫病等早期肝纤维化患者以及被确诊的中、晚期肝纤维化患者（如肝硬化）。（3）慢性肾炎、肾小球炎、肾小管炎等早期肾纤维化患者以及被确诊的中、晚期肾纤维化患者（如尿毒症）。50 导致肝纤维化的致病因子的作用方式有哪些（1）致病因子作为抗原，如乙肝病毒（HBV）、丙肝病毒（HCV）、曼氏和日本血吸虫卵分泌的可溶性抗原（SEA）物质，均主要通过免疫反应而造成肝损害。（2）直接作用于肝细胞致肝损害，如四氯化碳。（3）两者兼之的某些药物与毒物。肝细胞损害与炎症反应均是肝组织对致病因子的应答反应。但炎症反应、肝细胞再生与修复实为抗损伤反应，通常按坏死→炎症→纤维增生的模式进行。现认为肝脏的炎症（慢性肝损伤）在启动肝纤维化形成过程中起核心作用。51 哪些疾病诱发肝纤维化（1）慢性肝病导致肝纤维化。一般而言，慢性肝病在肝脏持续性损伤的情况下，多会伴有肝纤维化。我国慢性肝病中以慢性乙型肝炎最多，慢性丙型肝炎也不少见。提醒慢性肝病患者一定要定期检查，积极的接受治疗。（2）脂肪型肝炎导致肝纤维化。脂肪肝引起的肝纤维化，常常被忽视。这是因为这种病初起时，肝功能还正常，症状也不明显，最多会出现疲乏无力、食欲缺乏等症状，可是一旦任由其发展，便会使人体的免疫功能下降，发展成脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至造成更为严重的后果。（3）其他。如药物性肝病、代谢性肝病、自身免疫性肝病或血吸虫病等都与肝纤维化有染。由于每个患者体质情况和发病情况不一样，纤维化的程度与病情的程度或病程的长短可能不成正比关系。这些疾病诱发肝纤维化是比较严重的，所以我们在用药时一定要在专家的指导下正确的用药。52 可以把肝硬化的发病过程分为哪几个基本环节
肝硬化的发病过程分3个基本环节：（1）肝细胞的变性和坏死。不同的发病因素通过不同的机制引起肝细胞损害。这种损害弥漫性地累及整个肝脏。并会伴有炎症反应，有炎症反应提示病变在活动期。（2）肝纤维化。是肝细胞变性、坏死和慢性炎症后的必然结果。表现为肝细胞坏死及在炎症的刺激下，血管周围区纤维组织细胞大量增生，形成很多胶原纤维，并伸入肝小叶中形成间隔，引发肝细胞小叶周围纤维化，使肝细胞与周围血窦间的物质交换发生障碍。（3）肝细胞再生。肝细胞的坏死可以促使肝细胞增生，形成许多再生的小结节。结节压迫了血管，从而也加重了肝内血液循环的障碍。53 肝硬化的危害有哪些
肝脏是人体的一个重要器官，它不仅参与蛋白质、凝血因子等重要物质的合成，同时还是人体的“解毒工厂”。出现了肝硬化，意味着有广泛的肝细胞受到破坏，必然会使肝脏的生理功能减退，而且随着病情的加重，这种程度也会越严重。
在肝硬化初期，即肝功能代偿期，患者的症状和体征均较轻微，肝功能检查可能仅有轻度异常。当肝硬化发展到一定程度之后，进入肝功能失代偿期，患者会出现食欲下降、消瘦乏力、腹泻、腹痛、鼻出血、发热、牙龈出血、黄疸、腹壁静脉曲张、脾大、腹腔积液等种种体征。54 肝硬化并发症的危害有哪些
肝硬化的并发症对患者有很大的威胁。（1）会引发上消化道大出血，常因肝硬化引起肝门静脉高压、食管—胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，引发大出血。其次，会发生腹腔积液、自发性细菌性腹膜炎。（2）引发肝性脑病和肝肾综合征、肾衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。（3）肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门—体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会，所以容易发生支气管炎、肺炎、腹膜炎、胆道感染等。55 肝硬化的发病原因有哪些（1）药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如砷、四氯化碳、磷等，可引起中毒性肝炎，发展成为肝硬化。（2）代谢紊乱：铜代谢的紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于半乳糖血症、血友病、纤维性囊肿病、糖原贮积病、α-抗胰蛋白1酶缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均会导致肝硬化。（3）寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方较多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。（4）肝炎病毒：临床最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。（5）乙醇（酒精）因素：长期大量饮酒可导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。（6）胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管发生反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。（7）淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化的发生。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。56 肝硬化是绝症吗
由于肝硬化是肝病的末期阶段，也就是说最后的阶段，所以人们常常就会认为肝硬化是绝症。其实这样的想法是错误的。因为肝硬化症状发生的程度是一个缓慢的过程，所以不要绝望地认为肝硬化就是绝症。之所以大家会对肝硬化恐惧是因为肝硬化所引起的并发症是严重的，很容易给生命造成威胁。其实肝硬化并不是无药可救的，即使到了晚期只要针对病情很好地配合治疗，并进行饮食调理，对肝硬化的治疗是很有帮助的。57 肝炎、肝硬化、肝癌之间有什么关系
病毒性肝炎约有10%发展成慢性活动性肝炎，而慢性活动性肝炎中约有20%可发展成肝硬化。其中以乙型肝炎为主，其次为丙型肝炎，甲型肝炎因恢复快，预后好，一般不会转变成肝硬化。
近年来的研究显示，乙型肝炎病毒（HBV）感染与肝癌有极大的相关性，至少有80%的肝癌患者有乙型肝炎病毒感染。有资料表明，慢性乙型肝炎表面抗原携带者患肝细胞肝癌的危险性为阴性人群的40倍。
肝炎、肝硬化、肝癌三者之间的关系相当密切。因而有人称肝炎、肝硬化、肝癌是“肝病的三部曲”。但这并不是绝对的，临床上经常见到有些肝硬化患者患病几十年，甚至终身也未发生癌变。58 什么是酒精肝
酒精肝是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤性疾病。乙醇进入肝细胞后，经过一系列酶的作用氧化为乙醛。过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，直接或者间接导致肝细胞变性、坏死以及纤维化，严重时可发展为肝硬化，医学上称之为“酒精肝”。59 酒精肝的危害有哪些（1）导致肝脏代谢失常：肝脏是人体最大、功能最多、物质代谢最活跃的实质性腺体器官。它参与人体消化、排泄、解毒以及糖、脂肪、蛋白质等代谢功能，是维持人体生命活动的一个不可缺少的重要器官。因此酒精肝必然会影响正常的代谢结构，引起消化和代谢失常，从而降低对病原菌、病毒及其他致病微生物的防御能力。（2）影响其他疾病的恢复：酒精肝不是一个独立的疾病，通常由多种因素引起，如糖尿病、肝营养不良等，所以这些疾病会因为酒精肝对肝脏的损伤程度不同而影响其他疾病的恢复。（3）加重体内原有的病变：酒精肝如果得不到积极有效的治疗，部分病人可发展为肝纤维化或肝硬化。国外一项研究资料表明，平均每年有10%左右的酒精肝发生肝硬化。30%左右并发心脏、脑血管疾病，如心肌梗死、脑血栓、脑梗死、动脉硬化等疾病。60 年轻人是否容易得酒精肝
据有关部门调查，酒精肝发病呈年轻化趋势发展，约80%患者不到40岁，其中很多酒精肝患者才20多岁，这些患者多数是平时经常饮酒者。长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。酒精肝一般没有明显症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐等表现。酒精性肝硬化患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲缺乏、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。当有出血等症状的时候表明酒精肝的病情发生了很严重的恶化，如果没能及时地进行治疗，很容易威胁生命。61 什么是脂肪肝
脂肪肝过去在我国比较少见，但近年来有迅速增加的趋势，并已成为肝纤维化和肝硬化重要的诱导疾病之一。
正常人每100克肝湿重含3～5克脂类，当肝细胞内脂质含量超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时，称为“脂肪肝”。62 脂肪肝分为哪几类
根据肝脏脂肪的含量，可将脂肪肝分为3度：轻度（含脂肪5%～10%）、中度（含脂肪10%～25%）和重度（大部分肝细胞均发生脂肪变）。也可根据肝组织是否发生有炎症将脂肪肝分为3期：Ⅰ期为没有炎症的单纯性脂肪肝；Ⅱ期为伴有汇管区炎症和一定程度纤维化的脂肪性肝炎；Ⅲ期为完全纤维化，假小叶形成，即脂肪性肝硬化。63 引起脂肪肝的主要原因是什么
脂肪肝是一种多病因引起肝细胞脂质含量过多的病理状态。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大病因，并且无论哪种成因，单纯性脂肪肝总有一部分患者发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致脂肪性肝硬化及其相关疾病。
肥胖性脂肪肝所含脂类主要为三酰甘油，肝活检表明体重超过标准体重的50%时，约53%的患者有明显的肝脏脂肪性变。
糖尿病脂肪肝的发病率约为25%。主要由于储脂组织中脂肪被频繁动用，释放出大量游离脂肪酸，被送往肝脏合成三酰甘油并储存，从而形成脂肪肝。糖尿病脂肪肝多见于成年人，且与肥胖有关。
长期酗酒常引起酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化，其机制是乙醇及其代谢产物对肝脏产生直接损害，从而导致一系列病变。64 脂肪肝和脂肪性肝炎有什么区别
广义上一般统称为脂肪肝或脂肪性肝病。其中，只有肝细胞内脂肪堆积过多而没有明显肝脏炎症坏死的，称为脂肪肝；如果出现明显的肝脏坏死、肝功能反复异常，则称为脂肪性肝炎。单纯脂肪肝发展缓慢、预后较好；而脂肪性肝炎就有可能进展为纤维化，甚至发生肝硬化。65 哪些因素会引起脂肪肝（1）中毒：某些药物和有毒化学物，如过量服用四环素或摄入砷、银、汞、三氯化烯、四氯化碳、黄磷、黄曲霉素等有毒物有可能引起脂肪肝。（2）糖尿病：约50%的糖尿病患者可并发脂肪肝，约25%的脂肪肝患者有糖尿病。（3）营养不良：节食、挑食、长期饥饿或胃肠道消化吸收障碍，造成机体蛋白质不足，都可导致脂肪肝。（4）长期大量饮酒：乙醇（酒精）可导致肝细胞代谢紊乱，而且饮酒后往往食欲降低，造成营养不良，结果导致脂肪肝。（5）炎症、结核、细菌性肺炎及败血症等感染：这些疾病可破坏肝细胞膜的完整性，使肝内脂肪代谢异常或肝细胞缺氧从而导致脂肪肝。（6）其他：库欣综合征、甲状腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、慢性肝炎、溃疡病和妊娠等，均可影响脂肪代谢，从而可能导致脂肪肝。66 脂肪肝的发病机制有哪些
脂肪肝的发病机制至今尚未完全明确，可能存在下列几种因素。（1）脂肪代谢异常：游离脂肪酸大量输送入肝，在肝脏内合成并储存三酰甘油增加。（2）激素影响：雌激素、生长激素、皮质醇、胰高血糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢途径而诱发脂肪肝形成。（3）环境因素：饮食、营养状况、食物污染及肝炎病毒感染等因素与脂肪肝以及并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。（4）遗传因素：无论是酒精性还是非酒精性脂肪肝的发生，都存在一定的遗传因素。（5）免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。（6）游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸氧化受阻，对脂肪性肝病的形成起着关键作用。（7）缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝引起肝内代谢严重紊乱，导致肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化、肝硬化。67 脂肪肝的危害有哪些（1）导致肝硬化。患脂肪肝后，早期患者的肝功能可能正常，但随着肝细胞脂肪化的加重，将使肝细胞的功能越来越多地丧失，脂肪肝长期得不到治疗会引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化和肝硬化等多种恶性肝病。（2）从脂肪肝的发病原因来看，它是“糖脂代谢异常”在肝脏中的表现。如果这种“糖脂代谢异常”未得到有效控制，不仅脂肪肝会逐步加重，其中的糖代谢异常还可发展为糖尿病；脂代谢异常严重时可出现高脂血症、痛风、动脉粥样硬化、高血压、冠心病、脑梗死等一系列严重影响人类健康的不可逆的现代病。（3）男性可出现明显女性性征。脂肪肝对人们生活质量的重大影响还在于其有损性功能和视力。68 丙型肝炎是通过什么途径传染的（1）血液传播。常见的传播方式主要有：经输血和使用血制品传播；经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致丙肝病毒传播的占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内窥镜、侵袭性操作和针刺等也是重要途径。另外，共用剃须刀和牙刷等卫生用品，特别是未经过严格消毒的理发用具，以及文身、文眉、文眼线、美容、穿耳环孔等也是丙肝病毒潜在的经血液传播方式。（2）母婴传播。母亲感染后，丙肝病毒可以通过胎盘母婴血液交换、分娩过程、亲密接触等方式入侵婴儿，但一般不会通过哺乳进行传播。（3）性行为传播。与丙肝病毒感染者性交及有性乱行为者，感染丙肝病毒的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人免疫缺陷病毒者，感染丙肝病毒的危险性更高。丙肝病毒在男性同性恋者中的传播率可达20%～50%，在异性恋者中的传播率为12%～21%。（4）器官移植。肝、肾等脏器移植患者中发生丙型肝炎和死于丙型肝炎者均较高。（5）生活密切接触传播。散发的丙肝病毒（HCV）感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。（6）昆虫叮咬传播。科学家发现蚊子细胞能结合复制丙型肝炎病毒。69 丙型肝炎是什么
丙型肝炎的传染途径及临床表现与乙型肝炎相似，但丙肝与输血的关系更密切。50%以上的丙肝患者都有输血（或血浆）的历史。如果输入的血液带有丙肝病毒，则经过一段时间的潜伏期（一般1个半月至2个月）后，便出现肝炎的症状（疲乏、食欲减退、部分可出现黄疸等）和肝功能异常。病人的血液可检测到抗丙型肝炎病毒特异性抗体（抗-HCV）阳性和（或）丙型肝炎病毒核糖核酸（HCV-RNA）阳性。由于感染丙肝病毒后，体内产生抗-HCV及其在血中出现的时间较迟，而HCV-RNA的产生较早，而且HCV-RNA表示丙肝病毒在肝内复制活跃，因此HCV-RNA能更准确及更早诊断丙型肝炎。
一般来说，单纯的急性丙型肝炎的症状较轻，经一般护肝降酶治疗，病情好转比乙型肝炎快，但病情易反复而变成慢性若在慢性乙型肝炎基础上重叠感染丙肝病毒时，则可使原来肝炎加重，甚至发展为重症肝炎或加速发展为肝硬化。70 丙型肝炎病毒携带者病情严重吗
丙型肝炎病毒简称丙肝病毒。丙肝病毒携带者是由于人体感染上丙型肝炎病毒HCV后所引发的一种传染性肝脏疾病，但是它与丙肝患者不同，虽然抗HCV显示阳性，但肝功能检查是正常的，而且临床上也没有明显的不良反应，表面看和乙肝病毒携带者一样都跟健康人没有什么不同，似乎并不会影响丙肝病毒携带者正常的日常生活。
虽然丙肝病毒携带者表面看来和健康人是一样的，但是这并不是就代表着他们可以高枕无忧了。因为从病情上来看，丙肝病毒携带者和健康的人还是有着本质的差别，由于它本身有丙肝病毒的感染，所以就对人体健康带来了潜在性的危险，一旦受到某些因素的影响，如：日常保养没做好、熬夜、乱吃保肝药物、酗酒等，丙肝病情很快就会恶化。
如果丙肝病情进一步恶化的话，后果是非常严重的。因为丙肝一旦恶化，又得不到及时、有效的治疗，很容易就会慢性化，严重的丙肝患者病情还会发展为肝硬化、肝癌等更严重的疾病。并且由于丙肝自身的传染性，对身边家人、朋友的健康也会造成一定的威胁。71 丙型肝炎为什么会发展为肝纤维化（1）病毒因素：丙肝病毒核糖核酸（RNA）负荷、1b型基因型、准物种多样性、丙肝病毒蛋白。（2）宿主因素：感染年龄、性别、种族、协同感染（乙肝、艾滋病）、合并症（铁负荷、非酒精性脂肪性肝炎、血吸虫病）、遗传多态性、疾病的表达（转氨酶水平增加）、免疫抑制。（3）其他因素：乙醇（酒精）、吸烟、环境毒素。72 丙型肝炎会发展成肝硬化吗
丙肝演变为肝硬化及肝癌的比率较乙肝还要高，所以这不得不引起我们的重视。但是只要丙肝患者做到早发现早治疗，那么有55%机会可完全去除丙肝病毒。不过，倘出现腹腔积液、面黄、呕血等并发症才求医，这时或已出现肝硬化及肝癌，较难医治。
可见丙肝的危害是非常大的，其中，慢性丙型肝炎患者有80%左右无明显症状；隐匿的丙肝患者会成为危险的传染源，因为丙肝的传染性是非常强的，从传播方式来看，丙肝的传播途径和乙肝的传播途径大致相同，丙肝可透过输血、性接触、皮肤穿刺（如使用针管吸毒、文身、穿耳或针灸）或母婴等方式传染。调查发现有10%～15%的慢性丙肝患者，20年内会慢慢转化为肝硬化，当中有1%～4%最终会转化为肝癌。73 丙型肝炎病毒的潜伏期是多长时间
丙肝的潜伏期一般是2周至26周，平均为7.8周，所以很容易被患者所忽视。丙肝潜伏期长短也是不一样的，若是输入XIII因子血友型丙肝病毒感染，这种情况下，丙肝病毒潜伏期短，潜伏期时间为7天～33天，平均是19天。但是如果丙肝病毒感染超过半年，并且丙肝没有治愈，这时就会转为慢性丙肝了，临床上急性丙肝转慢性的概率很高，超过50%，是慢性化率最高的肝炎病毒，也是潜伏性最强的肝炎病毒，潜伏时间最长可达20年。这时治疗的话治愈的难度就非常大了。希望患者在治疗丙肝上能够做到早发现早治疗。74 丙型肝炎会发展为肝癌吗
丙肝是会变成肝癌的。从慢性丙型肝炎到肝硬化是一个缓慢进行性疾病，慢性丙型肝炎到肝硬化患者肝脏脂肪变性能加快病情进展，肝癌发生危险性增加。肝脏脂肪变性患者多见于大量饮酒、肥胖和糖尿病患者，这就告诉我们，饮酒、肥胖和糖尿病与肝癌的发病存在一定关系。经年龄和体质指数分层分析后，当年龄上升和体质指数水平上升时，存在肝脏脂肪变性的丙型肝炎肝硬化患者肝癌的发生率上升。75 丙型肝炎会传染吗（1）丙肝是由丙肝病毒引起的，当然也具有传染性，其传染途径类似于乙肝，主要是通过血液进行传染的，其传染途径有输血或血制品、血液透析、脏器移植、性生活、母婴传染等。（2）丙肝在生活中的密切接触上也会造成传染，其实大多数丙肝感染者都是在生活中的密切接触而传染的，而并非输血感染，因此如果周围有丙肝患者接触时一定要注意避免被感染。
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