作者：葛善飞、张文峰、向天新 主编
出版社：化学工业出版社
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肝脏疾病临床诊治红宝书试读：
前言
肝脏疾病简称肝病，是各级综合医院感染科和消化肝病科门诊与住院部收治的最大一类重要疾病。在临床诊疗过程中，我们对各型病毒性肝炎尤其是乙型肝炎和丙型肝炎、肝衰竭、肝硬化、肝癌的诊断与治疗方面积攒了丰富经验。但肝病的检验、检查技术不断进步，国内外肝病诊疗指南/专家共识不断更新，临床医学逐渐从经验医学过渡到循证医学。新时代新的医疗需求对感染科和消化肝病科医师在掌握肝病的基础与临床知识方面提出了更高的要求。因此，本书参考了国内外最新指南，并结合了编者的临床经验，所撰写内容基本涵盖了各种类型肝病，实用易懂、逻辑严谨、内容新颖。
肝病与临床各个学科有着密不可分的联系，内科、外科、妇科、儿科均有肝病；同时，为了适应感染科、消化肝病科专科医师培养及住院医师规范化培训的要求，我们从肝脏的结构与功能、肝脏疾病的病理生理学基础入手，精炼地介绍了嗜肝病毒性肝病，非嗜肝病毒性肝病，自身免疫性肝病，酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病，中毒性肝病，内分泌性肝病，遗传代谢性肝病，肝脏良性占位及肝脓肿，肝脏恶性占位，胆道疾病，肝血管性病变，妊娠期肝病，小儿肝病及老年肝病，终末期肝病合并感染诊治，常见并发症，人工肝、肝移植、干细胞移植及肝细胞移植，常用药物，肝脏疾病相关实验室检测等内容。本书适合感染科、消化肝病科医师，尤其是处在学习阶段的研究生及住院医师、主治医师临床使用，也适用于非肝病专科医生提高肝病诊疗水平。
本书的编写工作得到南昌大学第一附属医院、中南大学湘雅医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院、南昌大学第二附属医院、江西省肿瘤医院、江南大学附属无锡五院各位临床专家的帮助，在此表示衷心感谢。临床工作永无止境，对于本书存在的不足和缺点，恳请广大同道和读者谅解和不吝赐教，以便在修订时进一步提高和完善。葛善飞 张文峰 向天新2019年3月第一章 肝脏的结构与功能第一节 肝脏的解剖与组织结构一、肝脏的大体构造
1.肝脏大体解剖（1）肝叶 左叶、右叶、尾状叶、方叶。（2）肝脏的血液供应 3/4来自门静脉，1/4来自肝动脉。
2.肝段（1）Glisson系统（门脉系统） 由肝门静脉、肝动脉、胆管在肝内的分支、属支被同一结缔组织纤维鞘（Glisson鞘）包裹而形成的三联管道系统。（2）分段
①4个扇区：左、中、右3支主肝静脉走行区所形成的纵行切面将肝分隔成4个部分。
②8分段：每个扇区又被门静脉左、右支的水平切面分成上下2段。二、肝脏的组织结构
1.基本功能单位（1）肝小叶 肝脏表面的薄层致密结缔组织构成的被膜，深入肝内形成网状支架，将肝实质分隔成许多形态相似和功能相同的基本单位。（2）肝小叶结构
①中央是中央静脉，周围是汇管区。
②从功能分为3个区：1区为汇管区周围，含氧量较高；3区为中央静脉周围，含氧量低；2区为两者之间，含氧量一般。
③肝血窦：相邻肝板之间的腔隙，是一种特殊的毛细血管。
④肝小叶：由肝细胞、毛细胆管、血窦、相当于毛细淋巴管的窦周隙（Disse间隙）所组成。（3）汇管区 指相邻肝小叶间的三角形或椭圆形区域，包括小叶间肝动脉、小叶间门静脉、小叶间胆管、小淋巴管、神经纤维及少量的巨噬细胞、浆细胞、淋巴细胞。
2.肝小叶细胞（1）肝细胞表面 分为肝细胞窦状隙面、毛细胆管面、相邻的肝细胞面。（2）毛细胆管 具有分泌、收缩特性。（3）肝窦状隙 由肝动脉、门静脉入肝的血液，经小叶间动脉、小叶间静脉汇入窦状隙，流入中央静脉，再汇入小叶下静脉，入肝静脉，出肝后至下腔静脉。（4）窦间隙（Disse间隙） 指正常肝脏在窦状隙内皮细胞和肝细胞之间所显示狭窄的血管外周间隙，其内容物为血浆。（5）肝星状细胞（HSC） 即Ito细胞、贮脂细胞，主要功能为贮存维生素A，调节肝小叶的血流量和清除外源性有毒物质。此外，肝细胞受损后会导致贮脂细胞演变成成纤维细胞，产生大量胶原纤维，成为肝纤维化的物质基础。三、肝细胞再生（1）肝部分切除后，啮齿类动物肝脏在10天内长大至接近原来的质量，而人类则需要数周至数月。（2）假如肝脏移植至另一个宿主，新的肝脏按照新宿主的身体尺度而生长或缩小。（3）肝细胞再生阶段
①启动阶段：TNF-α、IL-6共同激活G期肝细胞。0
②进展阶段：在细胞生长因子的调控下，肝细胞进入S期，并表达细胞周期蛋白D1（cyclin D1）。
③终止阶段：细胞生长停止，转化生长因子β、激素类物质及凋亡机制参与调控，抑制肝细胞增殖。（谭永明）第二节 肝脏的生化功能一、代谢功能
1.参与糖代谢（1）血糖
①来源：食物中的糖；肝糖原分解；非糖物质（如甘油、乳酸及生糖氨基酸）通过糖异生作用生成葡萄糖。
②去路：在各组织中氧化分解提供能量；在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；转变为其他糖及其衍生物；转变为非糖物质（如脂肪等）；血糖浓度过高时，由尿液排出。
③调节血糖的主要器官是肝脏
a.降低血糖：当血糖过高时，肝脏通过将血糖合成糖原、转变为脂肪及加速磷酸戊糖途径等降低血糖。
b.升高血糖：当血糖降低时，肝糖原分解及糖异生作用加强，生成葡萄糖释放入血，使血糖升高。（2）糖代谢的途径
①糖酵解：指当机体处于相对缺氧情况（剧烈运动）时，葡萄糖或糖原分解生成乳酸，并产生能量的过程。
②有氧氧化：指葡萄糖生成丙酮酸后，在有氧条件下，经过丙酮酸脱氢酶复合体等进一步氧化生成乙酰CoA，进入三羧酸循环彻底氧化成二氧化碳和水，并释放能量的过程。
③磷酸戊糖途径：是葡萄糖氧化分解的另一条重要的途径，它的功能不是产生能量，而是产生细胞所需要的具有重要生理作用的特殊物质，如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）和5-磷酸核糖。
④糖醛酸代谢：磷酸葡萄糖和尿嘧啶核苷三磷酸经过系列转化，生成尿苷二磷酸葡萄糖醛酸，后者在胆红素代谢中起着重要作用。
⑤糖原的合成与分解：糖原是由许多葡萄糖通过α-1，4-糖苷键（直链）及α-1，6-糖苷键（分支）相连而成的带有分支的多糖。
⑥糖异生：甘油、乳酸及生糖氨基酸等非糖物质转变成葡萄糖或糖原的过程。（3）肝脏疾病与糖代谢
①肝源性糖尿病：肝脏严重受损时，血糖升高可能包括胰岛素抵抗、血清胰岛素样生长因子降低及生长激素水平增高。
②肝源性低血糖：肝脏严重受损时，血糖降低可能包括高胰岛素血症、肝糖原储备不足或分解受限、糖异生减少。
2.参与蛋白质代谢（1）氨基酸代谢
①氧化脱氨基作用：指氨基酸在酶的催化下脱去氨基生成相应的α-酮酸的过程，如谷氨酸分解后生成α-酮戊二酸和氨。
②转氨基作用：在转氨酶作用下，α-氨基酸和α-酮酸之间发生氨基转移作用，如两种转氨酶（ALT、AST）即参与了转氨基作用。
③联合脱氨基作用：指转氨基作用和氧化脱氨基作用联合进行的脱氨基方式。
④脱羧基作用：大部分氨基酸脱羧后生成相应的一级胺，大多数胺类经胺氧化酶转化成醛和氨，体内氨主要在肝通过鸟氨酸循环（尿素循环）合成尿素而解毒。（2）蛋白质代谢 肝脏是人体合成蛋白质和清除血浆蛋白质的重要器官。
3.参与脂类代谢（1）脂质分类 脂肪（人体内含量最多的脂类）、类脂（生物膜的基本成分）。（2）脂类代谢途径
①氧化分解脂肪酸：是体内脂肪酸分解的主要途径，以供应机体所需的大量能量。
②合成脂肪酸：肝脏是合成脂肪酸的主要场所，直接原料是乙酰CoA。
③生成酮体：长链脂肪酸在肝脏中转变成乙酰乙酸、β-羟基丁酸、丙酮等酮体，酮体经血液运输至肝外组织进一步氧化分解。
④合成甘油三酯：肝脏利用糖、甘油、脂肪酸通过磷脂酸途径合成甘油三酯。
⑤胆固醇代谢：参与形成细胞膜、血浆脂蛋白，合成胆汁酸、维生素D及甾体激素。
⑥胆固醇合成：胆固醇合成限速酶为羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶。
⑦合成磷脂：磷脂分为甘油磷脂和鞘磷脂。
4.参与脂蛋白代谢（1）脂蛋白 指与脂质（包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯）相结合的水溶性蛋白质，是血脂在血液中存在、转运、代谢的形式。（2）分类（密度由低到高）
①乳糜微粒（CM）：在小肠黏膜细胞内生成，运输外源性甘油三酯至肝组织摄取利用。
②极低密度脂蛋白（VLDL）：在肝细胞内生成，运输肝合成的内源性甘油三酯至肝外组织摄取利用。
③低密度脂蛋白（LDL）：在血浆中由VLDL转变而来，转运内源性胆固醇。
④高密度脂蛋白（HDL）：在肝细胞内生成，从肝外组织将胆固醇转运到肝内进行代谢。
5.参与胆汁酸代谢
胆汁酸由胆固醇转变生成，是天然的离子化去垢剂。胆汁酸是胆汁中的主要有机溶剂。（1）分类
①游离型胆汁酸：包括胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、石胆酸。
②结合型胆汁酸：游离型胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的产物，包括甘氨胆酸等。（2）肝肠循环 肠道内的各种胆汁酸大部分被重吸收，其余随粪便排出，而肠道吸收的胆汁酸经门静脉重新回到肝脏，肝细胞将游离型胆汁酸再合成为结合型胆汁酸排入肠腔，起到乳化作用。
6.参与胆汁的形成与排泄（1）胆汁 是肝细胞分泌的由有机物（胆汁酸、磷脂、胆固醇及胆色素、蛋白质）和无机物（无机离子，如钠、钾、钙、镁、氯、碳酸氢盐）构成的复合物。（2）胆汁形成（分泌） 胆汁成分从肝细胞窦状隙面的Disse间隙向毛细胆管转运的过程，其路径包括以下几种。
①几种膜蛋白的跨细胞转运系统。
②跨细胞转运调节囊泡转运细胞内物质到胆汁。
③水和阳离子经细胞旁路弥散。（3）胆汁排泄
①胆管系统：毛细胆管胆汁先进入Hering小管，排入胆小管、叶间胆管、分隔胆管、左右肝管、肝总管。
②胆囊：有收缩及储存胆汁的功能，容量约40mL。
7.参与胆红素代谢（1）胆红素代谢过程
①非结合胆红素：主要来自衰老红细胞血红蛋白（Hb），在肝、脾及骨髓等的单核吞噬细胞中，Hb被分解为珠蛋白和血红素，血红素在酶的作用下生成胆绿素、胆红素。此时的胆红素未与葡萄糖醛酸结合，也叫间接胆红素（IBIL），呈脂溶性，易透过血脑屏障，导致核黄疸。
②结合胆红素：非结合胆红素主要与血浆中清蛋白结合并运输至肝脏，在肝细胞中与载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合，在UDP-葡萄糖醛酸转移酶（UGT）作用下，IBIL与葡萄糖醛酸结合，转变为直接胆红素（DBIL），水溶性大，能从肾脏排出，同时DBIL可排泄至毛细胆管。（2）胆红素的肝肠循环
①在肠内的转化：DBIL随胆汁排入肠内，在肠道细菌作用下，逐步被还原为胆素原，后者在肠管下段接触空气后分别被氧化为粪胆素，随粪便排出。
②肝肠循环：小部分胆素原被肠黏膜重吸收，再经门静脉入肝，胆素原大部分以原形再排入胆道，构成肝肠循环，小部分经体循环从肾脏排出。
8.参与激素及维生素代谢（1）肝脏对某些激素的灭活作用 如雌激素、醛固酮、抗利尿激素、甲状腺素、胰岛素等。（2）参与多种维生素的吸收、储存和代谢 如脂溶性维生素（维生素A、维生素D、维生素E、维生素K）。
9.参与药物代谢（1）首过效应 指某些药物经胃肠道给药，在尚未吸收进入血循环之前，在肠黏膜和肝脏被代谢，而使进入血循环的原形药量减少的现象。因给药途径不同而使药物效应产生差别的现象在治疗学上有重要意义。（2）药物代谢酶
①Ⅰ相代谢：指药物的基本分子结构发生了变化，主要催化酶为细胞色素P450酶。
②Ⅱ相代谢：指药物结合了水溶性基团，对Ⅰ相代谢产物的解毒作用。（3）药物相互作用
①药物间的相互诱导：药物间相互诱导发生后，共同服用的药物代谢加快，而治疗作用减弱，常见的酶为CYP3A4（细胞色素P450 3A4）。
②药物间的相互抑制：机制包括与药物代谢酶竞争结合、直接抑制细胞色素P450酶。二、合成功能
1.清蛋白合成（1）清蛋白即白蛋白，半衰期为15～19天。（2）每10g清蛋白保留循环内水分能力约相当于200mL血浆或400mL全血功能。
2.载体蛋白合成（1）载体蛋白 包括脂蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白等。（2）载体蛋白功能
①脂蛋白：参与脂类运输。
②转铁蛋白：参与运输铁，游离铁离子对机体有害，1个转铁蛋3+白与2个Fe结合后为无毒性。
③铜蓝蛋白：属于α2球蛋白。血浆中90%的铜与铜蓝蛋白结合，其余10%的铜与清蛋白结合，参与体内铁的运输与动员。
3.凝血因子合成
肝合成大部分凝血因子，包括FⅠ（纤维蛋白原）、FⅡ（凝血酶原）、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ等。
4.细胞外基质合成
肝星状细胞（HSC）位于窦状内皮细胞和肝细胞间的窦间隙Disse腔内，其活化步骤如下。（1）初始激活 HSC在邻近细胞（肝细胞、库普弗细胞、血小板、内皮细胞及浸润性癌细胞等）旁分泌的一系列细胞因子（TGF-β、PDGF、EGF）参与下激活。（2）持续激活 HSC活化后自分泌TGF-β引起HSC进一步活化，表达α-SMA和多种细胞因子，合成Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的多种细胞外基质。
5.卟啉合成（1）血红素合成过程 在肝细胞中，2分子δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）在ALA脱水酶催化下合成1分子卟胆原，后者在酶的作用下经线状四吡咯、尿卟啉原Ⅲ、粪卟啉原Ⅲ、原卟啉Ⅸ，再在血红素合成2+酶催化下，原卟啉Ⅸ与Fe螯合生成血红素。（2）卟啉病
①卟啉病：遗传性或获得性血红素生成过程中不同酶的缺陷造成的卟啉及其前体过度增加的一组代谢性疾病。
②迟发性皮肤卟啉病（PCT）：由于肝性尿卟啉原脱羧酶活性下降，导致患者血、尿中尿卟啉原过表达，过量的卟啉暴露于日光后产生自由基，继而形成的脂过氧化物及蛋白交联导致细胞膜破坏，细胞死亡。
③临床表现：光敏感、皮肤脆性增加、瘀斑、小水疱或大水疱，可变成出血性损害。慢性表现包括皮肤色素沉着、脱发、多毛、皮肤增厚。
6.尿素合成（鸟氨酸循环）
氨和CO在氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ（CPS-Ⅰ）催化下，合成氨2基甲酰磷酸，后者与鸟氨酸缩合成瓜氨酸，再与天冬氨酸结合经裂解成精氨酸，精氨酸水解成尿素和鸟氨酸，鸟氨酸再入线粒体参与瓜氨酸合成。如此反复完成鸟氨酸循环。（张振东）第三节 肝脏的免疫功能一、免疫细胞
1.肝窦内皮细胞（LSECs）
LSECs为有孔内皮，其上有许多直径为100～150nm的小块。作用：因其表达MHCⅠ和MHCⅡ类分子及T细胞作用的协同信号分子，可对肝窦局部T细胞的辅助细胞发挥作用。①参与吞噬或清除代谢废物；②与过路白细胞相互作用，使白细胞运动速度减慢并移动至内皮细胞，且可介导淋巴细胞向肝脏的聚集。
2.树突状细胞（DCs）
DCs是人体内最强的专职抗原呈递细胞，具有典型的树突状或伪足状突起，定居在中央静脉和肝门区。功能：摄取抗原后的DCs分化成熟，迁移到二级淋巴组织，与初始T细胞相互作用，启动获得性免疫。
3.库普弗细胞（KCs）
KCs是定居在肝血窦的一种巨噬细胞，是由骨髓进入循环血液的单核细胞。功能：清除血液中的内毒素、病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫复合物、肿瘤细胞和多种其他微粒。
4.NK细胞和NKT细胞
NK细胞和NKT细胞不需要特异性抗原刺激即可产生靶细胞杀伤效应，同时分泌大量的具有抗病毒作用的炎症因子如IFN-γ、TNF-α、IL-3等，在机体的抗病毒免疫中发挥重要作用。
5.淋巴细胞+（1）初始T细胞 指尚未与抗原接触的CD4T细胞。在抗原刺激下初始T细胞分化为Th1和Th2效应细胞。+（2）CD8T细胞 也有初始和效应T细胞亚群，作为效应细胞参与免疫反应，对清除胞内病原体特别是病毒十分重要。（3）B细胞 B细胞在肝脏病理生理中的作用了解甚少。B细胞参与体液免疫，而体液免疫是否参与清除病毒尚无直接证据。但肝脏内浆细胞增多是自身免疫性肝炎的重要特征。二、天然免疫
1.概念
天然免疫指机体针对伤害性刺激（如病原体、组织损伤、应激和恶性肿瘤等）所作出的快速免疫反应。
2.机制
天然免疫主要通过固有免疫细胞表面的模式识别受体（PRRs）识别入侵病原体抗原的特异结构，这些结构被称为病原体相关分子模式（PAMPs），包括脂多糖、肽聚糖、病毒的核酸成分等。（1）固有免疫细胞 包括吞噬细胞、LSECs、NK细胞和NKT细胞。（2）Toll样受体（TLRs） 广泛表达于肝脏免疫细胞和非免疫细胞（尤其是库普弗细胞和树突状细胞），均可识别微生物表达的特定PAMPs，并激活特殊的信号通路和抗微生物反应。三、获得性免疫
1.概念
获得性免疫指针对特定入侵微生物引发的淋巴细胞介导的免疫反应，分为体液免疫和细胞免疫，分别由B细胞和T细胞介导。
2.机制
抗原诱导淋巴细胞增殖，并分化为特定的效应细胞，后者或释放抗体（B细胞）、或杀死受感染细胞（细胞毒性T细胞）、或释放信号分子（如细胞因子）到胞外，这些信号分子可通过自分泌、旁分泌和内分泌方式引发其他免疫或非免疫细胞产生反应。
3.特点
具有特异性、多样性、记忆性。
4.过程（1）肝脏的抗原处理和呈递过程 肝脏内数种抗原呈递细胞（DCs、KCs、LSECs）捕获、处理抗原并呈递给免疫效应细胞。（2）效应T细胞+
①效应CD4T细胞
a.Th1细胞：主要表达CXCR3和CCR5等趋化因子受体，分泌IL-2、TNF-α和IFN-γ等，参与细胞免疫应答，特别对清除胞内细胞感染很重要。
b.Th2细胞：表达CXCR3和CCR4等受体，分泌IL-4、IL-5、IL-13等，可增强T细胞和B细胞增殖，参与肝纤维化形成。+
c.调节性CD4T细胞（T-reg）：不同于Th1细胞和Th2细胞，不产生IL-4、IFN-γ，但分泌抑制性细胞因子IL-10和TGF-β1，并通过其表面的CTLA-4分子和抗原呈递细胞/效应T细胞表面的CD80或CD86分子相互作用而发挥免疫抑制作用。+
②效应CD8T细胞：通过识别MHC Ⅰ类分子呈递的抗原多肽，通过多种机制杀死结合有抗原的靶细胞，如通过细胞表面效应分子Fasl诱导程序性细胞死亡，或在靶细胞膜上插入穿孔素、粒酶通过小孔进入靶细胞并瓦解靶细胞。四、免疫耐受
1.概念
肝脏为机体免疫系统与外来抗原性物质发生直接密切接触的部位，在正常生理状况下，肝脏及整个机体的免疫系统对来自消化道的血液中大量的异源性物质（包括大分子多肽、多糖及寄居在消化道的细菌微生物）不发生免疫反应，这种现象即免疫耐受。
2.机制（1）DCs的免疫耐受
①未成熟DCs虽有强大的抗原摄取加工能力，但MHC表达低，几乎不表达激活T细胞必需的协同刺激分子。
②调节性T细胞与未成熟DCs接触时，DCs表面MHC和共刺激分子下调，抑制DCs的抗原呈递功能。
③在前列腺素E2作用下，未成熟DCs不产生IL-12，但却产生大量的IL-10，促使免疫应答向Th2细胞偏移，形成相对免疫赦免。（2）LSECs的免疫耐受
①肝脏微环境中的内毒素抑制LSECs的抗原呈递功能。+
②LSECs诱导CD4T细胞产生免疫耐受。+
③LSECs诱导CD8T细胞产生免疫耐受。（3）KCs的免疫耐受 内毒素（LPS）激活KCs分泌IL-10，后者+抑制LSECs诱导CD4T细胞活化。五、肝脏细胞因子（1）细胞因子（CK） 是由机体的免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的多肽小分子，通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物效应，促进靶细胞增殖分化或达到对靶细胞的杀伤作用。（2）白细胞介素（IL） 许多细胞如库普弗细胞、内皮细胞、DCs、T细胞等都可分泌IL。IL有多种类型，共同调节肝脏及全身的免疫反应。IL-1、IL-6、IL-8属于促炎性细胞因子，IL-4、IL-10为抗炎因子。（3）干扰素（IFN） 是一类多功能细胞因子，包括Ⅰ型（IFN-α、IFN-β）、Ⅱ型（IFN-γ）和Ⅲ型（IFN-λ）。多种细胞在病毒感染时可迅速产生IFN，后者诱导干扰病毒复制的蛋白质产生，显著增强NK细胞的杀伤功能，并分泌多种细胞因子，发挥其抗病毒及抗肿瘤作用。（4）肿瘤坏死因子α（TNF-α） 主要由巨噬细胞、淋巴细胞等分泌的介导细胞免疫反应、促进肝脏细胞损伤的一种多效能细胞因子。（何玉麟）第二章 肝脏疾病的病理生理学基础第一节 水、电解质代谢紊乱一、水、钠代谢紊乱
1.正常水、钠平衡（1）体液的容量和分布 细胞内液（40%）、细胞外液（20%，其中组织间液占15%、血浆5%）。（2）体液的渗透压+
①血浆渗透压为280～310mmol/L，主要取决于Na浓度。分为等渗（280～310mmol/L）、低渗（＜280mmol/L）、高渗（＞310mmol/L）。
②细胞膜对水具有高度通透性，而对多数的溶质不具有通透性。当膜两侧的渗透压发生变化时，通过水的移动来调节渗透压。水总是从渗透压低的一侧扩散至渗透压高的一侧，但同时会引起细胞内外液容量继发性改变。（3）体液及渗透压的调节
①渴感调节机制：下丘脑渗透压感受器，刺激下丘脑口渴中枢（+），引起口渴饮水，致血浆渗透压降低、血容量升高。
②抗利尿激素调控机制：下丘脑渗透压感受器、血容量和压力感受器，刺激抗利尿激素（ADH）分泌增加，致肾远曲小管、集合管重吸收水增加，引起血浆渗透压降低、血容量和血压升高。+
③醛固酮调节机制：交感神经兴奋、血容量降低、血浆Na降低，引起肾近球细胞分泌肾素增加，致血管紧张素原转化成血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加，从而使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，引起血容量++和Na升高、血浆K降低。
2.水、钠代谢紊乱的分类（1）水过少（脱水） 包括高渗性脱水（低容量性高钠血症）、低渗性脱水（低容量性低钠血症）和等渗性脱水（低容量性正常血钠症）。（2）水过多 包括水中毒（高容量性/稀释性低钠血症）和水肿（等渗性水过多）。
3.水过少（脱水）（1）高渗性脱水（低容量性高钠血症：血清钠浓度＞150mmol/L，渗透压＞310mmol/L）
①原因和机制：失水＞失钠。
a.水摄入不足：水源断绝，进食、饮水困难，渴感丧失。
b.水丢失过多：经呼吸道失水（过渡通气，如癔症、代谢性酸中毒）、经皮肤失水（高热、大量出汗、甲状腺功能亢进症）、经肾失水（中枢性及肾性尿崩症、使用渗透性利尿药）、经胃肠道失水（呕吐、腹泻、消化道引流）。
②对机体的影响
a.口渴中枢（+）刺激口渴饮水。
b.ADH升高引起肾重吸收水增加，致尿量减少。
c.体液丢失严重时引起醛固酮分泌增加，肾重吸收钠增加，致尿钠降低。
d.细胞内液转向细胞外液，引起细胞内液减少（脱水热、脑出血），最终细胞外液得以补充。
③临床表现
a.轻度缺水：主要是口渴。
b.中度缺水：极度口渴，乏力，尿少，尿比重升高，唇舌干燥，常有烦躁不安。
c.重度缺水：出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。
④实验室检查
a.尿比重高。
b.血钠＞150mmol/L。
c.RBC、Hb、Hct轻度升高。
⑤治疗：首先去除病因。
a.补水为主：饮水，若无法进食可插胃管适量灌水或5%GS 500mL±胰岛素8U ivgtt。
b.总钠量减少者，补水同时适当补钠、补钾。
c.酸中毒未纠正者，应予以NaHCO 50～125 mL ivgtt。3（2）低渗性脱水（低容量性低钠血症：血清钠浓度＜130mmol/L，渗透压＜280mmol/L）
①原因和机制：失水＜失钠。
a.肾性失钠++
Ⅰ.使用利尿药：髓袢Na重吸收减少，致Na排出增加。+
Ⅱ.肾上腺皮质功能降低：醛固酮分泌减少，致Na重吸收减少，+Na排出增加。+
Ⅲ.肾实质疾病：肾髓质高渗环境破坏，致Na随尿排出增加。+++
Ⅳ.肾小管性酸中毒（集合管泌H减少，致H-Na交换减少，Na+重吸收减少）。
b.肾外失钠+
Ⅰ.经消化道丢失：呕吐、腹泻，致消化液中Na丢失增加。+
Ⅱ.经皮肤丢失：大量出汗，致汗液中的Na丢失增加。+
Ⅲ.积聚在第三间隙：胸水、腹水，致水、Na聚集在体腔。
②对机体的影响
a.口渴中枢不激活（-），引起不饮水。
b.ADH降低引起肾重吸收水减少，致早期尿量不减少。
c.经肾外丢失原因引起醛固酮分泌增加，肾重吸收钠增多，致尿钠降低。
d.细胞外液转向细胞内液，引起细胞内液增多（脑水肿）、细胞外液减少（失水征），最终致外周循环衰竭出现早。
③临床表现：一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视物模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等；重度缺钠者即血清钠浓度＜120mmol/L，患者神志不清，肌痉挛性抽痛、腱反射减弱，出现木僵，甚至昏迷。
④实验室检查+-
a.尿液：尿比重常＜1.01，尿Na、Cl常明显降低。
b.血钠＜135mmol/L。
c.RBC、Hb、Hct均明显升高，血BUN升高。
⑤治疗：目的是提高血钠至正常水平。
a.消除病因。
b.补充0.9%NS、乳酸钠林格注射液、≤3%NaCl溶液。
c.在血容量补充使尿量达40mL/h后应开始补钾。（3）等渗性脱水（低容量性正常血钠症：血清钠浓度130～150mmol/L，渗透压280～310mmol/L）
①原因和机制：失水=失钠。
a.经皮肤丢失：大面积烧伤。
b.经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压。
c.大量抽放胸水、腹水。
②对机体的影响
a.细胞外液量减少，严重时外周循环衰竭。
b.细胞内外液无转移。
c.病情发展，可转向高渗性脱水或低渗性脱水。
③临床表现：患者有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴；舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛；体液丢失达体重的6%～7%时，可有休克表现，必然导致代谢性酸中毒，但若患者丧失胃液，则可变为代谢性碱中毒。
④实验室检查
a.病史中均有消化液或其他体液的大量丧失。
b.血液浓缩，RBC、Hb、Hct、尿比重均明显升高；而血清Na+-、Cl等一般无明显变化。
c.血气分析：判断是否有酸碱中毒存在；血浆渗透压为等渗。
⑤治疗
a.消除病因。
b.用平衡盐溶液（电解质含量和血浆内含量相仿）比较理想：乳酸钠林格注射液500/1000mL ivgtt。
c.用等渗盐水溶液（渗透压值与正常人的血浆、组织液都是大致--一样的）：0.9%NS 500mL ivgtt（生理盐水中Cl含量比血清Cl含量高50mmol/L，大量输入后易出现高氯性酸中毒）。
d.在血容量补充使尿量达40mL/h后应开始补钾。
4.水过多（1）水中毒（高容量性/稀释性低钠血症：血清钠浓度＜130mmol/L，渗透压＜280mmol/L）
①原因和机制
a.水摄入过多：静脉输液过多过快、消化道吸收水过多。
b.水排出减少：肾衰竭少尿期、ADH升高。
以上引起水潴留。
②对机体影响：细胞外液增多、渗透压降低。
a.细胞外液增多，血液稀释，致血液成分稀释、尿比重降低。
b.细胞外液转向细胞内液，引起细胞内液增多、细胞水肿、脑水肿。
c.组织间液增多，严重时凹陷性水肿。
③临床表现
a.急性水中毒：头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、甚至昏迷，注意脑疝。
b.慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，体重增加。
④实验室检查
a.血浆渗透压降低。
b.RBC、Hb、Hct均降低，血白蛋白升高。
⑤治疗：除积极防治原发病外，还需利尿。
a.呋塞米片（20/40mg po qd）∶螺内酯片（50/100mg po qd）=1∶2.5。
b.呋塞米注射液20/40mg iv。
c.托拉塞米注射液10/20mg iv。
d.托伐普坦片15mg po qd。
e.记24h尿量，注意补钾（约500mL尿补1g钾）。
f.危重患者行血液超滤治疗。（2）水肿（等渗性水过多）
①原因和机制
a.血管内外液体交换平衡失调（组织液的生成＞回流）
Ⅰ.毛细血管流体静压升高：血容量升高（钠水潴留）、静脉压升高（心力衰竭、血栓形成、肿瘤压迫等）、动脉压升高（炎症、过敏反应）。
Ⅱ.血浆胶体渗透压降低：蛋白合成减少（肝硬化、营养不良）、蛋白丢失增多（肾病综合征）、蛋白消耗增多（消耗性疾病，如慢性发热、癌症等）。
Ⅲ.毛细血管通透性增加：炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、蚊虫叮咬）、血管壁损伤（创伤、缺血、缺氧、酸中毒）。
Ⅳ.淋巴回流减少：压迫（肿瘤）、阻塞（丝虫病、肿瘤根治术主干淋巴结摘除）。
b.体内外液体交换平衡失调（球-管失衡致钠、水潴留）
Ⅰ.肾小球滤过率降低：有效循环血量降低（心力衰竭、肾病综合征等，并继发交感-肾上腺髓质系统-肾素-血管紧张素系统兴奋）、滤过膜通透性降低（急性肾小球肾炎）、滤过面积减少（急慢性肾小球肾炎）。
Ⅱ.肾小管重吸收增加：近曲小管重吸收钠水增加（利钠激素减少致钠水重吸收增加、滤过分数升高致肾小球滤过率降低/肾血浆流量减少）、远曲小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮升高、ADH升高）。
②临床特点
a.皮肤特点
Ⅰ.隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现。
Ⅱ.显性水肿：游离液体明显增加，出现明显凹陷性水肿。
b.分布特点
Ⅰ.心性水肿：首先出现在身体低垂部位（重力效应）。
Ⅱ.肾性水肿：首先出现在组织疏松部位（结构特点）。
Ⅲ.肝性水肿：腹水多见（局部血流动力学）。
③治疗
a.呋塞米片（20/40mg po qd）∶螺内酯片（50/100mg po qd）=1∶2.5。
b.呋塞米注射液20/40mg iv。
c.托拉塞米注射液10/20mg iv。
d.记24h尿量，注意补钾（约500mL尿补1g钾）。二、钾代谢紊乱
1.正常钾代谢
正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L。（1）钾离子通过食物摄入，且90%存于细胞内。（2）钾平衡的维持机制
①钾的跨细胞转移：胰岛素、β-受体激动药、碱中毒、某些物质+中毒等促K转入细胞内；胰岛素不足、β-受体阻滞药、酸中毒、组织+++分解促K转出细胞（“泵-漏”机制：Na-KATP酶）。+
②肾对钾的排泄（主要排出途径）：肾小球滤过K，近曲小管及+++髓袢大量重吸收K，远曲小管及集合管排泌K（肾脏调节K的主要+方式：细胞外液K升高；碱中毒；醛固酮升高；远端小管原尿流速++增加会促进排K，反之抑制），最终K从尿液排出。
③胃肠道、皮肤排钾。
2.低钾血症
血清钾浓度＜3.5mmol/L称为低钾血症。（1）原因和机制
①摄入不足（不吃也排）：消化道梗阻、昏迷、长期禁食、神经性厌食。
②排出增加：消化道排出（严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等）、皮肤排出（大量出汗）、肾脏排出（使用利尿药、醛固酮升高、各种肾脏疾病、肾小管性酸中毒）。+
③K转入细胞内：碱中毒、胰岛素过量、β-受体激动药、钡中毒、低钾性周期性麻痹等。（2）对机体的影响
①神经-肌肉：兴奋性降低（超极化阻滞）。
②心脏：心肌电生理［兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性改变（轻度时增高、重度时降低）］，心电图（T波低平、出现U波、P-R间期延长、QRS波群增宽、S-T段压低改变）。
③酸碱平衡：代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。（3）临床表现
①肌无力：先是四肢软弱无力，后延及躯干和呼吸肌。
②肠麻痹：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失等。（4）治疗
①氯化钾缓释片/口服液1g tid po。
②10%KCl 30mL po（注意避免造成胃急性损伤，可与果汁勾兑后服用）。
③NS/GS 500mL+10%KCl 15mL ivgtt（浓度＜3‰）。
④GS 500mL+门冬氨酸钾注射液20mL ivgtt。
3.高钾血症
血清钾浓度＞5.5mmol/L称为高钾血症。（1）原因和机制+
①摄入过多：静脉输入过多的K或大量库存血。
②排出减少：肾脏排钾减少（肾衰竭少尿期、盐皮质激素缺乏、使用保钾利尿药）。+
③K转出细胞外：酸中毒、高血糖并胰岛素不足、β-受体阻滞药、洋地黄中毒、组织分解、高钾性周期性麻痹。（2）对机体的影响
①神经-肌肉：急性轻度时兴奋性增高，急性重度时兴奋性降低。
②心脏：心肌电生理［兴奋性改变（轻度时增高、重度时降低）、自律性降低、传导性降低、收缩性降低］，心电图（T波高尖、P波低平、P-R间期延长、QRS波群增宽）改变。
③酸碱平衡：代谢性酸中毒（反常性碱性尿）。（3）临床表现 可有神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力，高血钾可致心搏骤停。（4）治疗
①呋塞米20mg iv。
②碳酸氢钠注射液50～125mL ivgtt。
③NS 50/100mL+葡萄糖酸钙注射液1～2支ivgtt。
④5%GS 250mL+胰岛素（RI）4U ivgtt（1U RI兑2～4g糖）。
⑤透析治疗。三、镁代谢紊乱
1.正常镁代谢
正常血清镁浓度为0.75～1.25mmol/L。镁离子通过食物摄入。
2.低镁血症
血清镁浓度＜0.75mmol/L称为低镁血症。（1）原因和机制
①摄入减少：长期禁食、静脉营养无镁等。
②排出增加：主要见于小肠病变（吸收减少）、肾排出过多（使用利尿药、高钙血症、甲状旁腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、肾脏疾病等）。2+
③Mg转入细胞内：胰岛素治疗糖尿病。（2）对机体的影响2+2+2+
①神经-肌肉：兴奋性增高（Mg拮抗Ca减少，Ca入细胞增加）。
②心脏：易发生心律失常（室性心律失常，严重时发生心室颤动）、高血压、冠心病。
③中枢神经系统：兴奋。
④代谢：低钾血症、低钙血症。（3）临床表现（类似缺钙） 面容苍白、肌震颤、手足抽搐、记忆力减退、精神紧张、易激动，严重者有烦躁不安、谵妄及惊厥等。（4）治疗
①GS 250/500mL+门冬氨酸钾镁注射液20mL ivgtt。
②GS 500mL+硫酸镁注射液2mL ivgtt qd。
3.高镁血症
血清镁浓度＞1.25mmol/L称为高镁血症。（1）原因和机制
①摄入增多：静脉补镁过多过快。
②排出减少：肾衰竭、严重脱水伴少尿、甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症等。2+
③Mg转出细胞外：分解代谢增强、糖尿病酮症酸中毒。（2）对机体的影响
①神经-肌肉：兴奋性降低（血清镁浓度＞3mmol/L或更高时才有明显的临床症状）。
②心脏：易发生心律失常（心动过缓和传导阻滞）。
③中枢神经系统：抑制。（3）临床表现 乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。（4）治疗
①呋塞米20mg iv。
②NS 50/100mL+葡萄糖酸钙注射液10/20mL ivgtt或iv。
③必要时透析治疗。四、钙、磷代谢紊乱
1.正常钙、磷代谢
正常血清钙浓度为2.25～2.75mmol/L，正常血清无机磷浓度为1.1～1.3mmol/L。（1）体内钙、磷均来自食物，钙的主要吸收部位在小肠，磷在空肠吸收最快；体内99%钙和86%磷以羟磷灰石存在于骨和牙齿。（2）钙 约20%经肾排出，80%随粪便排出。（3）磷 约70%经肾排出，30%由粪便排出。
2.钙、磷的生理功能（1）钙、磷共同参与
①成骨：支持、保护、储库作用。2+
②凝血：Ca是凝血因子Ⅳ，磷脂为链式反应的平台。（2）钙的功能
①调节细胞功能：参与兴奋收缩耦联、激素和神经递质的刺激分泌、调节体温等。
②调节酶的活性。2+++
③维持神经-肌肉兴奋性：与Mg、Na、K等共同维持。
④其他：降低毛细血管和细胞膜的通透性。（3）磷的功能
①调控生物大分子的活性：磷酸与脱磷酸化。
②参与机体能量代谢的核心反应：ATPADP+PiAMP+Pi。
③生命重要物质的组分。
3.低钙血症
血液中游离钙＜1.1mmol/L（对应的血钙浓度约＜2.2mmol/L），称为低钙血症。低蛋白血症或代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时血钙水平需要校正。（1）原因和机制
①维生素D代谢障碍：摄入减少或阳光照射不足、肠吸收障碍、维生素D羟化障碍。
②甲状旁腺功能减退：甲状旁腺激素缺乏、甲状旁腺激素抵抗。
③慢性肾衰竭：排磷减少，血磷升高；肠道排磷增加，抑制钙吸收；肾毒物损伤肠道等。
④低镁血症：甲状旁腺激素分泌减少，靶器官对甲状旁腺激素反应性降低等。
⑤急性胰腺炎：机体对甲状旁腺激素反应性降低，脂肪酸与钙结合成钙皂。（2）对机体的影响
①神经-肌肉：兴奋性增高（肌肉痉挛、手足抽搐、喉鸣、惊厥等）。
②骨骼：佝偻病、骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等。
③心脏：兴奋性、传导性增高，平台期和不应期延长（Q-T间期和ST段延长、T波低平或倒置）。
④其他：易感染，皮肤干燥、脱屑，指甲脆和毛发稀疏等。（3）临床表现 容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。（4）治疗
①NS 50/100mL+葡萄糖酸钙注射液10/20mL ivgtt。
②钙尔奇1片po bid。
③骨化三醇胶丸（罗盖全）1粒po bid。
4.高钙血症
血液中游离钙离子浓度＞1.25mmol/L（对应的血钙浓度约＞2.75mmol/L），称为高钙血症。（1）原因和机制
①维生素D中毒：同时导致高钙血症、高磷血症及软组织和肾的钙化。
②甲状旁腺功能亢进：原发性甲状旁腺肿瘤、维生素D缺乏或慢性肾衰竭所致长期低钙血症而出现继发性甲状旁腺功能亢进症。
③恶性肿瘤和骨转移：分泌破骨细胞激活因子，前列腺素增多导致溶骨等。
④甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用。
⑤其他：肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等。（2）对机体的影响
①神经-肌肉：兴奋性降低（乏力、表情淡漠、腱反射减弱、严重昏迷等）。
②心脏：兴奋性、传导性降低，平台期缩短（房室传导阻滞）。
③肾脏：肾小管水肿、坏死，基底膜钙化等。
④其他：多处异位钙化灶所致损伤。（3）临床表现
①早期有疲乏、厌食、恶心、呕吐和体重下降。
②进一步出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。（4）治疗
①积极治疗原发病，低钙饮食。
②呋塞米20mg iv。
③氯化钠注射液 500/1000mL ivgtt。
5.低磷血症
血清无机磷浓度＜0.8mmol/L称为低磷血症。（1）原因和机制
①小肠磷吸收不足：饥饿、吐泻、1，25-（OH）D不足、吸收23不良综合征、使用结合磷酸的制酸剂。
②尿磷排泄增加：原发性或继发性甲状旁腺功能亢进症、急性乙醇中毒、肾小管性酸中毒等。
③磷向细胞内转移：应用胰岛素、雄性激素，呼吸性碱中毒等。（2）对机体的影响 主要是ATP合成不足和红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）减少。轻者无症状，重者可有肌无力、鸭步态，骨痛、佝偻病、病理性骨折，易激惹、抽搐等。（3）临床表现 头晕、厌食、肌无力，重者可有抽搐、精神错乱、昏迷等。（4）治疗
①治疗原发病，高磷饮食：乳制品、干豆类、坚果类。
②钙尔奇1片po bid。
③骨化三醇胶丸（罗盖全）1粒po bid。
④灭菌注射用水100mL+注射用果糖二磷酸10g qd。
⑤浓维磷糖浆10mL po tid（对甘油磷酸钠过敏者、胃溃疡患者、严重肾功能不全患者、休克和失水患者禁用）。
6.高磷血症
血清无机磷浓度成人＞1.6mmol/L，儿童＞1.9mmol/L，称为高磷血症。（1）原因和机制
①维生素D中毒：小肠和肾对磷重吸收增加。
②急、慢性肾功能不全：肾排磷减少，继发性甲状旁腺激素分泌增多等。
③甲状旁腺功能减退。
④磷向细胞外移出：骨骼肌破坏、高热、化疗。
⑤其他：甲状腺功能亢进，促进溶骨等。（2）对机体的影响 抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收。临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。（3）临床表现 高磷血症继发性导致低钙血症，可出现一系列低钙血症的症状。（4）治疗
①治疗原发病，低磷饮食。
②呋塞米20mg iv。
③必要时透析治疗。（向天新）第二节 酸碱平衡紊乱一、酸碱的自稳态
1.酸碱的概念+（1）酸 指凡能释放H的化学物质。+（2）碱 指凡能接受H的化学物质。
2.体液中酸碱物质的来源（1）酸的来源
①挥发酸：氧化的最终产物CO和水结合生成的碳酸。2
②固定酸：主要包括硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、酮体等。（2）碱的来源
①主要来源于蔬菜、瓜果等食物中所含的有机碱。
②体内代谢过程中产生的碱性物质（如氨基酸脱氨基产生的氨）。
3.酸碱平衡的调节方式及特点（1）血液的缓冲作用++
①当H过多时，立即被缓冲碱缓冲；当H减少时，碱被缓冲系统中的弱酸缓冲，使pH变化不明显。
②特点：反应最为迅速，但不持久。（2）肺的调节作用
①当pH变化时，通过呼吸节律的变化以调节CO的排出量，使2血浆HC/HCO接近正常。23
②特点：几分钟内开始，30min达高峰，仅对CO有调节作用。2（3）组织细胞的调节作用++
①主要是通过离子交换进行。当细胞外液H过多时，H弥散入+++细胞内，而K从细胞内移出；当细胞外液H过少时，H由细胞内移+出，K移入细胞内。
②特点：3～4h后发挥作用，会引起血钾浓度的改变。（4）肾的调节作用+
①当H过多时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活++性增强，肾加强泌H、N及回吸收HC；当H过少时，其作用相反，使血浆HC/HCO接近正常。23
②特点：12～24h发挥作用，但作用持久，调节固定酸。二、酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
1.分类（1）酸中毒（pH降低）
①代谢性酸中毒：原发性减少（＜20∶1）。
②呼吸性酸中毒：HCO原发性升高（＜20∶231）。（2）碱中毒（pH升高）
①代谢性碱中毒：原发性升高（＞20∶1）。
②呼吸性碱中毒：HCO原发性减少（＞20∶231）。
2.常用检测指标及其意义+（1）反映酸碱度的指标 pH和H浓度。
①pH＜7.35为失代偿性酸中毒。
②pH＞7.45为失代偿性碱中毒。（2）反映呼吸性因素的指标 PaCO（35～45mmHg）。2
①PaCO＜35mmHg见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中2毒。
②PaCO＞45mmHg见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中2毒。（3）反映代谢因素的指标
①标准碳酸氢盐（SB，22～27mmol/L）：代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒时降低，代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒时升高。
②缓冲碱（BB，45～51mmol/L）：代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。
③碱剩余（BE，-2.3～2.3mmol/L）：代谢性酸中毒时负值升高，代谢性碱中毒时正值升高。（4）受呼吸和代谢两方面影响的指标 实际碳酸氢盐（AB）。
①正常人：AB=SB。
②代谢性酸中毒：AB和SB均降低。
③代谢性碱中毒：AB和SB升高。
④呼吸性酸中毒：AB＞SB。
⑤呼吸性碱中毒：AB＜SB。三、酸碱平衡紊乱的诊治
1.代谢性酸中毒（1）原因和机制
①肾脏排酸保碱功能障碍
a.肾衰竭、肾小管功能障碍：如Ⅰ、Ⅱ型肾小管性酸中毒。
b.应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺。
②HC直接丢失过多
a.胰液、肠液及胆汁的大量丢失：如严重腹泻、肠道引流。
b.血浆的大量渗出：如大面积烧伤。
③代谢功能障碍
a.乳酸酸中毒：见于缺氧或组织低灌流时。
b.酮症酸中毒：见于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。
④其他
a.外源性固定酸摄入过多：见于大量摄入阿司匹林或含氯药物。
b.高钾血症。
c.血液稀释：见于快速输入大量无HC的液体或生理盐水。（2）概念和分类
①概念：阴离子间隙（AG）=血浆中未测定的阴离子（UA）与+-未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC=Na-（Cl+HC）=140-（104+24）=（12±2）mmol/L。
②分类
a.AG降低型代谢性酸中毒：意义不大。常见于低蛋白血症或细胞外液稀释。
b.AG正常型代谢性酸中毒：见于消化道直接HC丢失、轻度或中度肾衰竭、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症、含氯酸性盐摄入过多、血液稀释等。
c.AG升高型代谢性酸中毒：见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍（严重肾衰竭）等。（3）代谢性酸中毒时机体的代偿调节+
①血液的缓冲作用：血中增多的H立即被血中缓冲系统缓冲，使pH变化不大。+
②肺的调节作用：H浓度增加可反射性引起呼吸中枢兴奋，使血中HCO浓度继发性降低，有利于维持HC/HCO接近正常。2323+
③组织细胞的调节作用：酸中毒2～4h后，约1/2 H通过离子交+换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，K向细胞外转移，出现高钾血症。++
④肾的调节作用：H浓度增加时，肾通过加强泌H、N及回吸收HC，使HC在细胞外液的浓度有所恢复。（4）代谢性酸中毒对机体的影响
①心血管改变：室性心律失常（与血钾升高密切相关）、心肌收2+缩力减弱（与干扰Ca转运有关）、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
②中枢神经系统改变：氧化酶活性降低、脑组织内谷氨酸脱羧酶活性升高。
③骨骼系统改变：释放骨盐［慢性肾衰竭伴有代谢性酸中毒时可发生肾性佝偻病（儿童）、骨软化症（成人）等］。（5）诊断
①轻度代谢性酸中毒无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁。
②最明显的表现是呼吸深、快。
③血气分析参数变化：HC降低→pH降低，继发性PaCO降低，2AB、SB、BB降低，BE负值升高，AB＜SB。（6）治疗
①治疗原发病。
②HC＜10mmol/L或pH＜7.1：碳酸氢钠注射液50～125mL ivgtt。
2.呼吸性酸中毒（1）原因和机制
①呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、镇静药及麻醉药用量过大等。
②呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。
③呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、肌神经炎、有机磷中毒、重症肌无力、重度低钾血症等。
④胸廓改变：胸部创伤、气胸或胸腔积液、胸廓畸形等。
⑤肺部疾病：肺水肿、肺气肿、肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化等。
⑥CO吸入过多：通气不良的环境或人工呼吸机使用不当等。2
以上因素引起PaCO原发性升高，最终引起呼吸性酸中毒。2（2）分类
①急性呼吸性酸中毒：PaCO升高持续时间≤24h。2
a.常见病因：急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停。
b.主要代偿方式：细胞内外离子交换及细胞内缓冲。
c.代偿效果：失代偿。
②慢性呼吸性酸中毒：PaCO升高持续时间＞24h。2
a.常见病因：气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺组织广泛纤维化或肺不张。
b.主要代偿方式：肾代偿。
c.代偿效果：可代偿。+（3）呼吸性酸中毒（H升高）对机体的影响
①心血管改变：室性心律失常（与血钾升高密切相关）、心肌收2+缩力减弱（与干扰Ca转运有关）、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
②中枢神经系统改变：脑血管扩张、脑血流量增加，影响中枢神经系统功能，可发生CO麻醉。2（4）诊断
①可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等。
②因换气不足致缺氧，可有头痛、发绀，进一步加重可出现血压下降、谵妄、昏迷等。
③脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。
④血气分析参数变化：PaCO升高→pH降低，继发性AB、SB、2BB降低，BE正值升高，AB＞SB。（5）治疗
①治疗原发病。
②改善通气功能，慎用碱性药物。
3.代谢性碱中毒（1）原因和机制+
①H丢失过多+
a.经胃丢失：如剧烈呕吐及胃液引流使富含H胃液丢失。
b.经肾丢失：应用呋塞米或噻嗪类利尿药、肾上腺皮质激素分泌过多（皮质增生或肿瘤）。
②HC过量负荷：消化道溃疡患者服用过多NaHCO，矫正代3
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