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作者：王齐襄

出版社：湖北科学技术出版社

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女性尿频试读：

前言

女性尿频是一个常见话题，因为它困扰了太多的女性朋友。我们在几十年的医学生涯里，看到太多女性因尿频而痛苦不堪，以及解除了病痛之后的快乐。

尿频不是一个单独的病，而是许多疾病所共有的症状。

导致尿频的原因很多，医生治疗的经验也很多，但却很零散地分布在许多领域，久而久之就不再为人所知。关于泌尿外科疾病的专著中，皆没有见到专门的有关女性尿频的集中的叙述。大多数医生也只有根据经验治疗，因而既令病人痛苦，又令许多医生头疼。

笔者多年以前就计划编写一本书，系统叙述关于女性尿频的常识，让病者对自身的痛苦有一个清晰的了解，同时又知道如何防范，如何就医，如何治疗，也让医生有一个可供参考的内容。

我们根据自己从医几十年治疗女性尿频的所见所闻，结合自己所有的体会，借鉴其他同行的经验，编写了这本书。在编写过程中我们力求将许多医学术语大众化，同时又完整保留其科学性，这样，既兼顾了患者，又兼顾了医生。

感谢中华泌尿外科学会主任委员叶章群教授在非常繁忙的工作中给我们这本书写了精彩的

序言

由于女性尿频的原因很复杂，同时我们的水平又很有限，对尿频的原因和治疗方法，有些仍没有涉及，恳请泌尿外科同行和广大读者海涵并指正。2011年5月序言

女性尿频是许多常见病，多发病所共有的症状

许多女性因为尿频，害怕出门，出门之前常需要先打探好要去的地方沿路哪有厕所。许多女性白领会议很多，商务繁忙，却因为尿频，常常在会议中途或者接洽客户时因为尿频儿需频频跑洗手间，显得异常尴尬。许多老年女性夜尿频频，不能好好睡眠，且常担忧因起夜小便而摔倒，白天又因睡眠不足而头昏脑胀，全身不适。凡此种种，尿频给女性带来太多的困扰，太多的痛苦。

女性尿频是一个医生常见的而又容易被医生忽略的病症。许多人追求研究高科技医学领域，而恰恰病人最常见、最痛苦的病症，则易忽视。因此，重视女性尿频的诊治至关重要。

王齐襄教授、周军教授等泌尿外科专家凭借医生的职业责任感，抓住最令女性痛苦的病症之一—尿频，潜心研究，并用最通俗的语言，图文并茂地详细介绍了他们几十年从医治疗女性尿频的经验，同时汇集众多中西医专家的经验，编写了这一本《女性尿频》。

通过专著介绍尿频这一题材的书，迄今为止，国内外尚属首例，作者开此仙河，其探索精神难得可贵。我欣喜地向读者推荐这本书，希望能给女性尿频患者带来益处。中华医学会泌尿外科分会主任委员华中科技大学附属同济医院泌尿外科主任泌尿外科教授，博士生导师2011年5月第一章尿频的基础第一节尿频的概念1. “解小手”这一名词怎么来的？“解手”一词，古时候，指的是朋友握手分开、离别。“解手”一词被赋予新的含义是源于明朝初年的大移民过程中。

在明朝洪武、永乐年间，交通没有现在这样发达，移民们迁移几乎全靠步行。行程几千里路的远程搬迁谈何容易？人们携家带眷，拖儿带女，艰难跋涉，沿路那个狼狈劲实在是苦不堪言。所以还没等到集结上路，便有人逃亡，半路逃亡的事件更是经常发生。上路后，押解移民的官吏害怕有人逃走，便强行将移民的双手反绑在身后，并用长长的绳索连成一串。然而这样一来，虽然逃亡事件减少了，但另一件麻烦事却出现了：由于路途遥远，移民们沿途被绳索反捆着双手，他（她）们的大小便也成了问题。押解途中，人们的大小便都要请求押解官员解开被绑着的双手才能完成。于是一旦有人喊“解手”，押解官员就给他们解开双手，让他们排粪便或排尿，然后，再重新捆绑，继续前行。就这样，“解手”这个词，成了移民群体中“排粪、排尿”的特殊代名词（把手解开，方便排尿、方便排粪）；久而久之，成了上厕所的专有名词。排尿也就随之称呼为“解小手”“解小便”，排粪便也就称呼为“解大手”“解大便”。2．正常人一天要排几次尿？

一个人的排尿次数的多少受饮水量和饮水类型以及饮水时间的影响。在正常饮水的情况下，一个人的排尿次数，白天是5～6次，夜晚0～1次。如果超过了这个次数，就称为“尿频”。换句话说，白天排尿次数超过6次，或者夜晚排尿超过1次，都称为“尿频”。一般来说，一个人在24小时内排尿次数为8次，就会感到尿频。

对医生来说，了解一个人白天的排尿次数、每两次排尿的间隔时间和夜间排尿的习惯尤其重要。3．正常人可以控制排尿吗？

排尿是人类（包括动物）的一项正常生理活动，所以人类可以自己控制排尿活动，比如，感觉尿胀了，需要排尿了，但因为处在公共场所，或者因为找不到厕所，或因为恰好碰上急事脱不开身……，此时人可以忍住暂时不排尿，等找到厕所，或办完急事再去排尿。又比如，夜晚在睡梦中感觉尿胀了，又没有醒，想排尿，但怎么也排不出，憋得难受；或者好不容易找到一个地方正要排尿，却突然面前冒出几个异性，只得再换地方，可怎么也躲不开异性；或者好不容易躲到一个地方排尿，却怎么也尿不干净，尿完后还感到尿胀，还要尿，直到被尿胀醒，才真正去排尿。这都是因为排尿受到大脑控制的缘故。4．什么叫尿频？

尿频是一种主诉，指患者自觉每天排尿次数过于频繁，每两次排尿的间隔时间很短，经常性排尿间隔小于2小时，每次排出的尿量小于200ml。

尿频是由不同原因产生的一个共同结果。在这里，有一个很重要的问题，我们不能忽略：尿频不是一种单一的疾病，而是一种症状，可能由一种疾病或多种疾病都具有的、相同的一种临床症状。5．尿频给女性病人带来的痛苦知多少？

有尿频症状的人，最害怕出门，尤其害怕出远门，更不敢乘坐长途汽车。只要出门，出门之前首先关注沿路什么地方有厕所，走到哪儿，都会抬头寻找公共厕所的标牌，发现一个公共厕所，马上进去小便，很怕被尿憋得难受时没有地方解小便。如果乘火车长途旅行，在火车上，天还没亮，就得赶在别人还没起床前去抢占厕所，不然，等到人多了又会因为等候排尿而被尿憋得难受。

女性白领是很讲究形象的。那些处在职场的女性白领们最害怕尿频。尿频给许多女性白领造成了在职场上的尴尬。在职场中白领会议很多，或者要交谈的业务很多。当正值开会中途，或者当正在与客户洽谈生意时，假若出现频繁的排尿意识，必须在众目睽睽之下，不停地离开会场往厕所跑；或在客户的面前，不停地离开去上洗手间，难免造成尴尬。

许多尿频的女性患者，都希望解决尿频的问题，却又想顾及面子，不好意思到医院，害怕暴露隐私，就只是胡乱地买一些药吃，这样反而加重尿频的症状或者使尿频长时期得不到好转。6．女性尿频的发病情况如何？

尿频在任何年龄都是一种普遍症状，它与年龄没有特殊的关联。

台湾一项调查表明，台湾有女性590万人，其中20～59岁女性，有5.2%发生尿频。每天发生尿频8～15次者，占47.2%, 16～23次者占37.4%, 24～31次者占1.1%，超过31次的达14.3%。在台湾的这份调查报告中，尿频女性有一半以上每两次排尿的间隔时间少于1小时。

1990年美国一项统计数据显示，在接近600万门诊就诊患者中，主诉以尿频、尿急和排尿困难为主的，有四分之三为女性。

欧洲调查了16 776名40岁以上男性和女性，16.6%的人有与OAB（膀胱过度活动症）相关的症状，有尿频、尿急或急迫性尿失禁其中的一种或多种症状，其中尿频最常见，为85%，尿急次之，为54%，急迫性尿失禁为36%。

笔者对一个月内就诊的女性尿频病人进行调查，调查了湖北省内19家医院，其中有12家三甲医院，5家二甲医院，2家一甲医院。调查结果如下。

女性尿频病人到三甲医院就诊的，一个月4 784人，占泌尿外科门诊就诊总人数的8%～16%；到二甲医院就诊的，一个月222人，占泌尿外科门诊就诊总人数的4.4%；到一甲医院就诊的一个月8人。

在就诊病人中，发病年龄的情况如下：60岁以上占29%, 50～59岁占46%, 30～49岁占23%, 30岁以下占2%。其中初诊病例占全部病例的48%，炎症病例占全部病例的56%，非炎症病例占全部病例的44%，未明确诊断病例占全部病例的26%。（王齐襄 周宇光 陈咏梅）第二节尿频的症状与分类7．谈尿频为什么需要了解它所伴随的症状？

前面说过，尿频只是一种症状，可以由多种病因引起。因此尿频常常伴随其他症状同时出现，例如尿急，排尿疼痛，尿中有脓，尿中带血，尿失禁，多尿等等；尿频可以每次排尿量很少，也可以每次排尿量很多。尿频可以出现在白天，也可以发生在夜里，或者白天、夜晚都发生。有的人尿频持续的时间长，有的时间短暂。有的人尿频时，尿液中可以查出细菌，有的却没有细菌。有的人尿频与饮料种类或者与进食有关。有的尿频患者饮水多，有的人却很少饮水。所以我们有必要对各种不同尿频进行阐述。而伴随尿频出现的种种症状，常常是鉴别尿频病因的重要线索。因此，我们可以从尿频伴随的症状去判断尿频的病因。8．女性尿频分哪几类？

我们临床上把常见的女性尿频按发生的时间分为日间尿频、夜间尿频、日间及夜间都有尿频，还有多尿症。

尿频症状持续时间的长短不同，有暂时性、阵发性，也有长期持续性的。下面分别阐述四种尿频。一、日间尿频1．尿频与运动、疼痛有关

这类尿频多出现在行动或运动后。如果伴有排尿疼痛，并有1～2次排尿中断，则应首先考虑膀胱结石。（排尿中断是指正在排尿时突然排不出尿来，经过活动之后或者改变体位之后又能排出尿液的现象）。肾结石患者可以因结石引起反射性膀胱症状而出现尿频，多数伴有腰痛。输尿管下段结石也可出现尿频，尤其是结石从输尿管末端进入膀胱壁内，还没有进入膀胱腔内时，可以引起尿频。2．尿频与饮食有关

尿频伴有多饮、多食现象，应检查有无糖尿病。糖尿病的典型症状是三多一少，即吃得多，喝得多，尿多，人消瘦。3．尿频与神经，精神因素有关

这类尿频与行动、饮食无关，尿化验是正常的，同时尿道口未发现有异常。这时，需要考虑是否因神经、精神因素引起的尿频。4．尿频与尿道口赘生物有关

尿频与行动、饮食无关，尿化验正常，此时，检查发现尿道口有赘生物遮盖，应考虑尿频为由处女膜伞病引起；或者手纸上有血迹，尿道口有红色突起，有触痛或有出血，应考虑尿频为由尿道肉阜引起。二、夜间尿频

夜尿，是指一个人在夜里被尿胀醒去排尿。许多成年人睡觉一整夜可以不用起床排尿；也有一些人需要起床一次。女性老年人夜间起床排尿比较常见。

夜间起床排尿次数多，有两种情况：第一种情况是血液中的水量增多，使排尿量增多。如果临睡前饮水量过大，大量的液体进入血液，会使尿量增多。还有就是，平卧睡觉时，因为所有的血管都处于同一水平面，消除了重力的影响，回心血量增多，尿量自然会增多。还有，为了消肿使用了利尿剂，血管外液体（组织液）回流到血管内，使血量增多，这种因素，也可能导致尿液产生过多。第二种情况是组织里的水量减少，进入血管的水量增多。这是一种叫“抗利尿激素”作用的结果。在夜间，如果抗利尿激素分泌不足，使肾脏近曲小管对原尿的回吸收减少，因而组织中存留的液体量减少，导致回到血液里的液体量增多，于是排出的尿液就增多，从而使夜间排尿次数增多。

我们可以有意识地去计量夜里排尿次数和每次排尿时间，将结果告诉医生，这将有助于确定夜间排尿过多的原因。

常见的夜间尿频，多为膀胱颈部抬高引起，医生称之为膀胱颈梗阻。女性如果有尿道旁腺增生，可以导致膀胱颈抬高，就如同男性的前列腺增生一样，有人戏称为“女性前列腺肥大”。由于膀胱颈抬高，平卧时，储存在膀胱内的尿液，低于膀胱颈，不能排净，导致膀胱充盈时间缩短，出现尿频。有的女性尿道内口发生纤维化，也造成膀胱颈口抬高，出现尿频。心血管病患者，也因夜间平卧，血液回流增加造成尿频。晚上入睡前饮水过多也是夜尿频繁的原因之一。三、日间和夜间都发生尿频

日间和夜间都发生的尿频有两类：尿液中查不到炎性细胞的尿频和尿液中可以查出炎性细胞的尿频，换言之，尿液中查不到白细胞的尿频和能够查出白细胞的尿频。1．尿液中查不出白细胞的尿频（1）膀胱不能完全排空，例如尿道狭窄引起的尿频等。（2）尿频发生在大量无痛性血尿之后的病人，应检查有无膀胱肿瘤。膀胱肿瘤因为肿瘤长大，使膀胱有效容量减少，而出现尿频。（3）曾经有泌尿系结石病史的患者，当出现尿频并伴有肾绞痛时，应检查结石是否已下移。（4）少数肾结核患者仅有尿频的症状而小便没有异常改变。因此如果查不出尿频的原因，尽管尿液中找不到脓细胞，亦应当进一步检查是否有肾结核。2．从尿液中能够查出白细胞甚至查出脓细胞的尿频

这是炎症性尿频，是由炎症刺激膀胱黏膜或尿道黏膜引起的。

膀胱非特异性炎症、霉菌感染，以及尿道炎症或阴道炎症等皆可能出现脓尿、尿频。四、多尿症

多尿症引起尿频的主要原因是产生的尿量超过了功能性膀胱容量，例如尿崩症、糖尿病、肾脏重吸收功能障碍导致尿量产生增多等。

尿崩症和糖尿病不属于尿频的范畴。（王昊 王齐襄 周军）第三节尿频的相关理论9．尿液在什么地方产生？

为了说清楚排尿的原理，首先应当了解尿液是如何产生的。

尿液在肾脏产生。肾脏最初产生的尿液，我们称之为“原尿”。肾脏有一个重吸收系统（又叫回吸收系统），当“原尿”通过这个重吸收系统时，大部分水分被重吸收回到血液；而经过重吸收以后，剩下的“原尿”，最后就形成了即将排出体外的尿液，被称为“终尿”，尿中含有的溶质，是人体不需要的物质或对人体有害的物质，这些物质即将随尿液排出体外。

成人每天生成的“原尿”，约有180L，但“终尿”的量每天只有1.5L，表明肾小管的重吸收量达到99%，排出量只占“原尿”的1%左右。

人类进入身体的水分，从肠道吸收进入血液。进入血液后都要送到肾脏。肾脏有一套结构，就是上面提到的重吸收系统，把进入血液的水分和其他成分进行加工。

肾脏的这套重吸收系统是一种微小结构，包括肾小囊、肾小管（含近曲小管和远曲小管）、集合管。肾小管与集合管具有重吸收的作用。肾小囊囊腔内的“原尿”，在肾单位两端液压差的作用下，经过肾小管流向集合管，称为小管液。肾小管的管壁上皮细胞和集合管管壁上皮细胞能选择性回吸收小管液的水分和各种物质，其中99%的水分被回吸收；葡萄糖全部被回吸收，钠离子、氯离子和尿素的大部分被回吸收，而肌酐则完全不被回吸收。于是，一部分水分，携带着对身体有害的物质，例如肌酐，被排入肾盂然后被排出体外。10．尿液在体内如何流动？

输尿管的功能是从肾脏向膀胱输送尿液。通过输尿管，“终尿”被输送出去。输尿管每隔7秒钟蠕动一次，将肾脏生成的“终尿”送入膀胱。

由于输尿管的蠕动和收缩，使尿液不断向输尿管远端前进。随后尿液进入膀胱，完成尿液的输送过程。在正常状态下，输尿管与膀胱的连接部只允许尿液从输尿管进入膀胱，而限制尿液从膀胱反流入输尿管。11．尿液贮存在什么地方？

膀胱是一个储存尿液的器官。输尿管把尿液输送到膀胱，同时在膀胱逐渐贮存起来。当膀胱中贮存的尿液达到一定容量时，通过神经向大脑报告，由大脑指挥膀胱逼尿肌收缩，随后，膀胱收缩，尿液排放。12．尿液怎么排放？

膀胱逼尿肌收缩的同时，大脑还指挥尿道括约肌和尿道平滑肌松弛、开放，于是，尿液流向尿道。就是说，膀胱这边收缩，压力增大，迫使尿液排出；尿道这边松弛，压力减小，接受尿液进入。来自膀胱的尿液经过尿道，被排出体外。

尿道本身也有收缩力，协助尿液排出。13．尿液怎么贮存？

贮尿与排尿过程中，任何环节出现功能障碍，均可导致排尿异常，出现相应的泌尿系统症状。

排尿是两种力量作用的结果，这个问题在后面我们将要详细述说，现在先谈谈贮尿。

我们把膀胱比作一个装水的容器，但膀胱又不同于一般的、单纯的、硬质性质地的容器，而是一个软性的可以蓄水和排水的囊。膀胱有多层肌肉，其中的逼尿肌没有自主收缩，几乎完全听凭植物神经发放冲动来控制其收缩；但它又含有平滑肌，具有内脏平滑肌的特点，有自律性，简单说叫自己的活动规律，受到牵拉时能产生张力反应，使膀胱能在一定容量范围内伸和缩，发挥贮存尿液的功能。

正常情况下，膀胱处于一种轻度收缩状态，这是因为膀胱逼尿肌受到副交感神经的紧张冲动的影响。这种轻度收缩状态，使膀胱内压经常保持在一定的水平，不至于有较大的波动。

随着尿量在不断增加，逼尿肌开始伸展，膀胱内压略有上升，但由于膀胱壁具有适应能力，因此膀胱内压升高后又很快回降，保持膀胱压始终处在低水平，以至人体不会产生频繁的排尿欲望。

当尿量达到一定的容量时，膀胱平滑肌受到明显的牵拉作用，张力明显增大，膀胱内压也随着升高。当尿量达到400～500ml时，膀胱内压才明显升高。当膀胱内尿量增加到700ml时，膀胱内压可以增2至35cmHO，此时逼尿肌开始出现节律性收缩，排尿欲也明显增强，但此时大脑仍还可以有意识地控制；当超过人体能够耐受的最大限度时，就会产生强烈的排尿欲望，并产生痛觉，要求把尿液排出体外去，此时排尿反射就不易被抑制，难以被意识所控制。

在贮存尿液的过程中，人体的神经控制是怎样保持贮尿状态呢？

上面谈到，贮尿过程中，膀胱渐渐伸展。膀胱伸展的刺激通过盆神经从脊髓节后纤维进入骶髓，兴奋了阴部神经，使尿道外括约肌收缩；同时，刺激也由脊髓上行传递，再通过α受体的作用，使膀胱颈部的紧张度增加；还通过盆神经抑制副交感神经的兴奋传导，使膀胱的收缩被抑制；另外还有β受体的作用，使得膀胱逼尿肌松弛。上述神经活动的综合结果使膀胱内压下降，尿道关闭压增高，从而保持了贮尿状态。14．神经如何控制排尿？

排尿的神经控制又是怎样一种情况呢？

正常排尿的定义是指在适当的时间、适当的地点，主动地排空膀胱内的尿液这样一个过程。

人体排尿的要求有两种情况：一种情况是当膀胱贮存有大量的尿液，尿液量接近或者达到了膀胱的最大容量时，人会产生强烈的尿意，这种强烈的排尿欲望连大脑的有意识控制也控制不住，假若不及时排出尿液，就会出现自动溢尿，或者膀胱破裂，或者诱发急性尿潴留（即肌肉失去张力，犹如气球吹得太大，球皮失去了弹性张力一样）。

另一种情况是随意性过程，即在一定时间、一定范围内，人体可以控制排尿，可以自主决定是否立即排尿或者再等待一段时间再去排尿。15．什么叫自主性排尿？

排尿机制有两种类型：非自主性排尿和自主性排尿。

这里谈谈自主性排尿。

人类可以自主排尿，还可以在排尿过程中随时由自己决定停止排尿。当然这指的是正常成人。

当膀胱已经排空或者仅仅留有少许尿液的时候，膀胱肌的壁层处于静止状态。随着尿液的增加，膀胱内的压力逐渐发生变化。在尿量达到150ml左右时，一般出现尿意。如果在此时排尿，那么，在吸气时，膈肌固定，腹直肌收缩，腹压增大，这种压力将膀胱底部推向下方及后方，从而使膀胱底部与尿道上端后方所形成的角度变小，同时，由于肛提肌放松，使膀胱颈部下降。

当膀胱颈部下降时，少量尿液流入尿道上端，这样就可以诱发膀胱逼尿肌收缩。

因为膀胱和尿道的肌纤维是相连的，膀胱颈部和尿道上端的内纵肌会同时收缩，这样就可以克服这两部分环状肌收缩的阻力，结果膀胱颈部被拉开，使膀胱下部与尿道上端形成漏斗状，整个尿道也因内纵肌的收缩而变短。

当开始排尿的时候，尿生殖膈中的随意肌放松。

上面这一系列动作：膈肌固定，腹直肌收缩，腹压增大；肛提肌放松，使膀胱颈部下降；膀胱逼尿肌收缩；膀胱颈部和尿道上端的内纵肌同时收缩，尿生殖膈中的随意肌放松。这一系列动作的综合结果，使尿液经尿道排出。

当膀胱尿液排空后，膀胱底部上升，颈部缩回原来状态，尿道也恢复原来长度。

在正常情况下，一旦有了尿意并非一定得立即排尿。排尿的时间和地点是可以选择的。根据前面所说过的膀胱与尿道的解剖与生理功能，人们既可以自行控制有尿意时不排尿，也可以在排尿的过程中随时使尿流中断。当已经有尿意，而时间和地点不允许立即排尿时，尿道周围的随意肌以及肛提肌的共同收缩可以防止膀胱颈部下降，此时，即使有膀胱逼尿肌的收缩也不至引起排尿。当坚持控制排尿有了相当长的时间之后，逼尿肌就受到抑制，或处于相对的松弛状态，以致排尿的紧迫感可以暂时减轻甚至消失。当膀胱积存的尿液量达到有了难以忍受的排尿紧迫感的程度时，如果能发挥尿道周围的随意肌以及肛提肌的作用，仍然可以防止尿液外流。在排尿过程中，假如突然使这些随意肌收缩，可以使尿流中断。这都是大脑控制的结果。

必须注意的是，当膀胱已经充盈后，如果强行控制不让尿液排出，时间一长，就有可能导致神经反射弧功能发生紊乱，从而使逼尿肌长期丧失张力，或尿意长期消失。这就好比气球吹大了，球囊失去了弹性张力，没有办法再收缩，回到原来形状一样。16．什么叫非自主性排尿？

非自主性排尿是一种反射性的排尿。婴儿的排尿就是一种非自主性的排尿。

膀胱充盈尿液后，感觉传到大脑，大脑发出冲动，通过下行的神经束，传到膀胱逼尿肌，使其收缩，这整个过程，称为非自主性排尿。17．什么叫尿道功能性长度？

有一段后尿道，压力高于膀胱内压。这种结构有利于控制尿液不会随便流出。

功能性尿道长度就是指的后尿道内压力高于膀胱内压力的这一段尿道压的长度，也就是维持这段高压力的尿道长度。女性功能性尿道±长度为2.9cm0.7cm。18．什么叫尿道闭合压？

尿道闭合压主要由尿道黏膜、黏膜下组织和尿道横纹肌形成。顾名思义，尿道闭合压对于控制随意排尿有一定的作用。2

中国人女性尿道闭合压的正常值：青年，70～90cmHO；老2年，40～60cmHO。19．尿道功能性长度与尿道闭合压与排尿有什么关系？

随着年龄的增大，女性功能性尿道长度和最大尿道闭合压随之下降。

女性功能性尿道长度和最大尿道闭合压的下降，会导致压力性尿失禁。

女性控尿能力老年人比年轻人差。20．尿频如何会发生？

饮水过多；由于生理代谢发生改变以致尿液产生过多；膀胱和尿道由于病理改变，解剖关系改变，排尿过程出现变化；神经精神因素的改变，这许多原因都可以使排尿频率增加，结果发生尿频。（高翔骏 王齐襄 曾艳妮）21．排尿有怎样的生理与病理过程？

尿频与膀胱和尿道直接相关。在泌尿系统中，膀胱和尿道属于下尿路。肾和输尿管属于上尿路。

下尿路的功能在于贮存与排空膀胱中的尿液。正常情况下，尿液在一天中持续变化，以每分钟大约1ml的速度注入膀胱。在膀胱的贮尿期，随着膀胱的充盈，尽管膀胱内压和腹腔内压不断发生波动，但膀胱逼尿肌的压力始终只有很小的变化。这是一种适应性的调节，其表现是膀胱容量增加而压力保持不变，其原因是膀胱壁内的平滑肌与结缔组织所具有的被动弹性与粘弹特性。

膀胱的贮尿功能异常可以引起尿频、尿急、急迫性尿失禁或夜尿等症状。例如，低容量膀胱患者由于不能在膀胱内贮存大量的尿液，因此会导致排尿频繁。而高敏感性膀胱患者即使膀胱内尿量很少，也持续存在尿急的感觉。逼尿肌的自发收缩，同时常伴有难以抑制的尿急症状，并且由于不能控制的逼尿肌收缩而导致尿液溢出。膀胱出口梗阻也会合并尿频、尿急和急迫性尿失禁症状，梗阻可由于盆腔器官脱垂或者曾经做过治疗尿失禁的手术、手术后所引起的尿道扭曲所致。

24小时排尿量大于40ml/kg（体重）称为多尿。

多尿可以因糖尿病或尿崩症所引起。多尿不属于尿频的范畴，但夜间多尿除外。

夜间多尿是指睡眠时间产生异常多量的尿液。有一项资料表明，年轻人如果夜间的排尿量大于24小时排尿总量的20%，老年人大于33%，即可定义为“夜尿增多”。21～35岁的健康成人在夜晚11点至第二天早上7点钟这段时间，排尿量占全天排尿总量的14%，而老年人平均占34%。患有心衰疾病和周围静脉功能不全等疾病时，白天，体液由循环系统内进入周围组织，当夜间平卧后，体位性水肿的液体重新进入循环系统；正是这种体液回流，在通过肾脏的重吸收系统时，进入肾小管，导致了夜间多尿和夜尿症状。在很多情况下，治疗原发疾病就能够有效地缓解夜尿症状。还有许多表现为膀胱贮存尿液功能异常的患者，实际上是患有失眠症或阻塞性睡眠呼吸暂停症，他们夜间起来排尿的原因并不是由于尿急，但一旦醒来就会感觉到有尿意。这类患者应当接受睡眠监测检查。

简单地说，如果水分留在肾小管中，既不能进血液，又不能进组织液，那么，就会从肾的集合系统（肾小管、集合管、肾盂、输尿管）中流出，增加尿量，或者造成尿频。22．有哪两种力量影响到排尿？

尿液从膀胱经过尿道排出，是两种力量相互作用的结果。假若这两个作用力的平衡失调，就造成了尿频。

尿液从膀胱排出体外的这个过程存在两组力量：膀胱压力和尿道阻力。正常情况下，这两组力量长期处于一种协调的工作状态。膀胱压力推动尿液排出体外，尿道阻力阻止尿液排出体外。假若没有膀胱的压力推动，尿液难以排出；而没有尿道阻力的存在，则排尿将会失去控制，尿液就会毫无节制地不停地外流。

有关膀胱排尿，还需要说明的是，存在两个时象和两种力量。两个时象即指：贮尿期和排尿期；两种力量即指：膀胱静压力和膀胱收缩力。

在贮尿期，尿液贮存在膀胱内。于是对膀胱壁产生静压力；随着尿量逐渐增加，静压力便随之增大。当膀胱内充盈到一定程度，静压力也上升到一定数值时，比如说等于或大于尿道阻力时，就会刺激神经，发出信号传导到大脑，反射性引起膀胱逼尿肌收缩，于是，膀胱进入排尿期。

在排尿期，膀胱各层肌肉收缩，产生动力；由于膀胱壁收缩，膀胱腔空间缩小，膀胱内静压力增大，同时，在大脑的协调下，尿道括约肌舒张，尿道阻力降低；当尿道阻力低于膀胱静压力与膀胱收缩力之和时，尿液流入尿道并排出体外，同时压力差逐渐减小。

正常的排尿过程结束时，膀胱由充盈变为空虚，膀胱和尿道内没有尿液留存。

至于尿道，在膀胱的贮尿期与排尿期始终存在着阻力。阻力随着排尿过程发生着变化，当尿液全部排出时，阻力已经变为零。这种阻力来自尿道内口的括约肌张力和尿道平滑肌的收缩力。随后，尿道阻力又由零慢慢回升，恢复到排尿前。

膀胱压力是促使尿液排出的力量，尿道阻力是阻止尿液排出的力量。这两种力量发生变化，就可能会影响尿液的排放。如果每次排尿量比正常减少，尿液在膀胱内存留增多，会减少膀胱的可充盈量，使达到膀胱收缩容量的时间缩短，从而增加了排尿的频率。这就好比，有空盆一个，装满水需要3分钟；3分钟后，盆里再进水，水就会溢出。但是，假若盆里已经装了半盆水，此时如果再注水，就不再需要3分钟，而只需1分半钟，水就会装满一盆，注水只要超过1分半钟，盆里的水就会溢出到盆的外面。

对尿道来说，如果经尿道排出的尿液，没有全部排出体外，有一部分存留在尿道内，继续不停地刺激尿道促使其松弛，同样也增加了排尿的次数。

另外，假如尿道口有赘生物阻挡，则正常情况下的膀胱压力就不能将膀胱内的尿液全部排出体外，而需要再增加膀胱的压力，才能将尿液全部排出，因为赘生物增加了尿道的阻力。这同样引起排尿次数增多。（王齐襄 周军 李智英 曾艳妮）23．什么叫受体？为什么一谈到尿频就要讲到受体？

说到药物治疗，不得不讲讲受体学说。受体与用药有着非常密切的关系。我们在这里讲述受体，还因为受体学说与治疗尿频有密切关系。24．受体与药物有哪些相互作用？

研究指出：药物必须与受体进行可逆性或不可逆性结合，方可产生作用。所谓可逆性结合，是指既能够结合，但结合之后还可以分开。所谓不可逆性结合，是指一旦结合，就不再分开。受体具有两个基本特点：其一是能特异性地识别与它相结合的配体或药物；其二是受体与药物结合后生成的复合物可以引起生物效应，这就如同锁与钥匙的特异性关系一样。受体好比是锁，药物好比钥匙，锁被钥匙打开了之后，药物-受体复合物就可以自由进到体内来办理事情了。一种药物对应一种受体，一把钥匙打开一把锁，别的钥匙是打不开这把锁的；就是说，这个受体对其他药物是不会产生效应的。其他药物是不能通过这个受体进入体内的。

受体不是一个空泛的概念，而是一类客观存在的实体。受体有很多类型，其作用机制有很多都已经被阐明。25．受体与配体之间是个什么关系？

受体是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白，在细胞中含量极微。它能够识别周围环境中某种化学物质，首先与这种物质结合，然后通过一个信息传导给放大系统，触发随后的生理反应或药理反应。如此看来，受体好比是一个“感受器”，或叫“接受器”。

能够与受体特异性结合的这种化学物质，称为配体。受体与配体的结合是生命活动中的一种耦合。

受体对相应的配体有极高的识别能力。这好比锁与钥匙的关系，一把钥匙开一把锁，一个配体对应一个受体。受体好比锁，配体好比钥匙。配体（激素、神经递质、细胞内信息分子或外源性药物）与相应的受体结合后就好比打开了通往体内的大门，把激素呀、神经传递的信号呀、外源性药物呀，等等信息传到体内，引起机体细胞功能的变化。这样看来，配体这把钥匙就好比是一个“传导器”，传导外界的信息，通过受体把这些信息传达到体内。

因此，我们把受体称为传递外界信息的“第一信使”。

受体都有其内源性配体，如神经递质、激素、自身活性物等。

受体与配体结合有高度特异性。所谓高度特异性，是指只有某种型号才能起作用，其他的型号都不行。根据这种高度的特异性，受体1212被分为若干亚型，如肾上腺素受体又分为α、α、β和β等亚型，它1们在体内的分布及功能都有区别。比如肾上腺素α受体，只针对一种1配体起作用，别的都不行；而这种配体也只针对α受体起作用，别的型号的受体不行。这就是高度特异性。当然，这种高度特异性也有一定的小范围内的活动度。

受体与配体有高度亲和力，多数配体在极低的浓度时即可引起细胞的效应；之所以它们反应如此灵敏，主要还是靠后续的信息传导系统，如细胞内的第二信使的放大、分化和整合功能。

什么叫“第二信使”呢？配体与受体结合后，细胞要把已经接受过来调节机体的信息放大，并传导给机体。细胞内这种放大并传导信息的物质，我们把它称为“第二信使”。

具有高度识别能力的配体—受体结合后，能够在很短时间内引起机体的反应，就是依靠这些信使的传导作用。

每个配体可能与多种受体的亚型相互作用，激活的受体直接或间接调节细胞的生物化学过程。26．受体的激动剂是怎么一回事？

配体有二类，一类能激活受体。还有一类是受体的阻动剂。

从分子理论的层面来讲，受体是涉及细胞内化学信号的大分子。配体与受体结合后，受体就被激活。激活受体就好比用钥匙打开了门锁，门开了，进来的信息引起了细胞功能的变化。所谓被激活，简单地说是指可以起作用了。而能激活受体的配体，我们把它称为激动剂。27．受体的拮抗剂是怎么一回事？

刚才说过，配体有两类。前面说了一类，能激活受体。还有一类配体则能阻断受体的活性。阻断受体的活性犹如关闭了门锁，使得与之结合的受体不能发生作用，这种情况称为“失活”。能阻断受体活性的配体，我们把它称为拮抗剂。（李劼王齐襄）28．非受体与结合体是怎么回事？

细胞内还有些成分，也可以与配体（如药物）直接作用，但他们不是受体。例如：酶、载体、离子通道及核酸，它们可以与药物（配体）直接作用，但它们本身就具有效应力，而不是靠结合之后的信使传导，故不能被认为是“受体”。于是被称为非受体。

另外，某些细胞的蛋白组成部分虽然可以与配体结合，但是不能触发随后的机体效应，因为它们不具有触发效应的能力，所以也不能叫受体，因此而被称为结合体。29．受体常常处于动态平衡状态吗？

受体经常处于动态平衡状态。这种平衡可以受到外部因子和细胞内调节机制的影响。

经过调节，受体还可以与外界信息产生相关的适应现象。这种现象在临床上很重要，例如敏感作用、快速耐受性、耐受性、获得性耐药性以及撤退后超敏现象。

受体与配体相结合的识别部位是很精细的分子区域。外源性激动剂（例如药物）与内源性激动剂（例如激素或神经递质）可以在相同的识别部位与受体结合发生作用，也可以在不同的识别部位与受体结合发生作用，激动剂还可以与不是受体的分子部位相结合，例如与血浆蛋白（血浆蛋白不是分子）结合，这个部位往往与应当结合的部位相邻近。这种结合称为“非特异性结合”。

受体与配体，可以因配体浓度与受体数量之间的变化而影响其效力。配体浓度与受体数量的结合比例不当（例如半量结合、全量结合或超量结合），可以使功能效应变强，变弱。比如说，药物（激动剂）浓度增加，被激活的受体也增加，机体的反应也会增大；药物（激动剂）浓度减少，被激活的受体也减少，机体的反应也会减少。这就是为什么有时服药作用不明显的原因，因为药物浓度不够，或药量没有达到应该有的剂量。当然，这里面也存在个体差异问题。

机体在同一部位、同一细胞可以存在多种受体，因而机体的同一种功能（例如收缩、分泌）可以被多种受体所影响，换一种说法，是可以被不同物质（配体）所调节。

在配体（药物）和受体的相互作用的过程中，例如：开始环节与组织器官的最终环节之间，有些中间步骤可以插入其他物质（例如药物），影响它原过程的调节作用，发生效应的变异。30．受体与药物有怎样的相互作用？

药物是一种配体。药物要想在人体内产生效应（即发生作用），必须具备两点：第一，是自身需要有内在活性；第二，是要与受体结合（即对受体有亲和力）。只有二者都具备，才能激活受体而产生效应。所谓内在活性，是指药物与受体结合后产生效应的能力。有些药物，如果只有亲和力，也就是说能够与受体结合，但是自身没有内在活性，那么，虽然可以与受体结合，也不能产生效应（即不能发生作用。）

能够与受体结合并产生效应的药物，其效应的强度与被结合的受体的数目成正比，结合的数目越少，效应越弱；结合的数目越多，效应越强；当受体全部被结合时，出现最大效应。31．拮抗剂和激动剂与受体结合后有什么不同效应？

有一类分子物质结构类似激动剂（例如药物），却常常表现出激动剂和拮抗剂双重性质。这类物质被称为部分激动剂（或低效能激动剂）。这种物质在某一组织中可以起到部分激动剂的作用，而在另一组织中却可以起到完全激动剂的作用。

拮抗剂能够选择性地与受体相互作用，但不出现激活受体的效应，它们可以降低同时处在受体部位的另一类物质（指激活剂）的作用。因而受体拮抗剂只具有亲和力而没有内在活性。

受体拮抗剂（例如药物）可以分为可逆性拮抗剂和不可逆性拮抗剂两类。前者容易从受体部位解离出来，而后者与受体形成了稳定的化学链却不能从受体部位解离。还有一种假性不可逆拮抗剂，可以从其受体部位缓慢地解离出来。

受体与配体的结合，还有一类现象，称为竞争性拮抗和非竞争性拮抗。

竞争性拮抗指的是：当激动剂与拮抗剂都结合于相同的受体部位，且两者的结合存在着彼此相互排斥的现象。

非竞争性拮抗指的是：激动剂和拮抗剂都能同时结合于受体部位，但由于拮抗剂的结合，降低了激动剂的作用。

此外还存在一种现象，是激动剂与拮抗剂达到动态平衡状态。在可逆性竞争性拮抗现象中，激动剂和拮抗剂与受体形成短期结合后，激动剂、拮抗剂与受体之间即达到了稳定状态，这种拮抗现象能够通过增加激动剂的浓度而加以克服，亦就是说拮抗作用被克服了。当然也能够通过增加拮抗剂的浓度，来降低或完全阻止激动剂的作用，也就是说，不能激活了。32. M受体是一种什么受体？

M受体是副交感神经受体的一种。M受体由副交感神经节后纤维123所释放，称为毒蕈碱受体。M受体又分M、M、M三种亚型。33．什么是肾上腺能受体？

肾上腺素能受体是交感神经受体。支配下尿路的交感神经节后纤维的神经递质是去甲肾上腺素。肾上腺素能受体含有α受体和β受体。34．在泌尿道有哪些主要的受体分布？

对泌尿道有影响的受体主要有肾上腺素能受体和M-受体。胆碱能受体是M-受体的一种。肾上腺素能受体是交感神经受体，M-受体是副交感神经受体。副交感神经是一种植物神经。这两种受体在膀胱尿道的分布具有重要的生理意义，其优势各不相同。

在人的膀胱体部和底部，分布有胆碱能受体。在膀胱平滑肌，以副交感神经占优势。胆碱能受体在近侧尿道也有稀疏分布。

膀胱和尿道平滑肌中都含有α受体和β受体。肾上腺能α受体主要分布于膀胱底部、膀胱颈部和近侧尿道；肾上腺能β受体主要分布在膀胱体部、膀胱颈部和后尿道。35. M受体的分布与对泌尿道的作用如何？

M受体能够引起膀胱平滑肌收缩。如果你去刺激副交感性盆神经，可以引起膀胱的持续性收缩。这种具有兴奋作用的副交感神经纤维的活动，正是排尿过程中的膀胱收缩的原因。

M受体乙酰胆碱可以使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。3

M-受体可以使膀胱壁收缩，使泌尿生殖道括约肌舒张。36．什么是M受体阻滞剂？它有什么作用？代表药物是什么？

俗话说，一物降一物。胆碱能受体可以引起膀胱平滑肌的收缩，另外有一种物质却可以对抗这种收缩。这种物质称为胆碱能受体拮抗剂（或阻滞剂）。阿托品就是一种胆碱能受体的拮抗剂。你应用阿托品，就可以阻断胆碱能受体引起的膀胱平滑肌收缩。但阿托品只能部分地阻断由于兴奋盆神经所引起的膀胱平滑肌收缩的反应。阿托品还有一种作用：能够阻断或拮抗直接的电刺激对膀胱的反应。这说明：除了乙酰胆碱之外，还有其他能够支配膀胱收缩的因素，换句话说，乙酰胆碱并不是唯一支配膀胱收缩的副交感神经递质。胆碱能受体兴奋剂甲酰胆碱可以使膀胱逼尿肌产生持续收缩，而其阻滞剂阿托品可以部分阻断这一效应。

M受体阻滞剂有如下作用：M受体阻滞剂可以导致出现尿潴留，3排尿困难。M-受体阻滞剂可使泌尿生殖道括约肌舒张。

M受体阻滞剂的代表性药物：舍尼亭。37．使用M受体阻滞剂有哪些注意事项？

使用M受体阻滞剂必需注意，如果患者有青光眼，例如畏光，见到太阳光就会流泪等，一定不要使用M受体阻滞剂。38．还有哪些药物具有与M受体阻滞剂相同功能？

丙咪嗪具有抗胆碱能的特性，但同时也有阻滞去甲肾上腺素重摄取的功能，因此它对膀胱颈的神经纤维具有兴奋和抑制的双重效应，而倾向于使膀胱颈松弛。（邓晖 王齐襄）39．肾上腺能受体有哪些效应与作用？

膀胱和尿道平滑肌中都含有α受体和β受体。α受体产生收缩作用，β受体产生舒张作用。因为α受体主要分布于膀胱底部、膀胱颈部和近侧尿道，所以其兴奋时的作用是引起膀胱颈部括约肌和尿道内口括约肌的收缩。而β受体主要分布在膀胱体部、膀胱颈部和后尿道，它兴奋时的作用是引起平滑肌松弛、膀胱逼尿肌、膀胱颈和后尿道平滑肌松弛。

当交感神经兴奋时，增强了膀胱底部和近侧尿道中占优势的α受体作用，膀胱颈部括约肌收缩，尿道内括约肌收缩，使尿道内压力升高，同时交感神经β受体兴奋，使膀胱逼尿肌松弛，于是，一方面阻止尿液的排出，一方面促进尿液的贮存。40. α受体对泌尿道有什么作用？1

α受体支配近端尿道平滑肌和尿道横纹肌的慢反应肌。尿道α受体密度较高，是引起尿道括约肌收缩的主要因素。正因为如此，应用1α受体阻滞剂可以缓解尿频。41. α受体有哪些亚型？它们在女性膀胱、尿道组织内如何分布？1211a1b1d

α受体有许多亚型：α、α等；α又分为几种亚型：α、α、α2等。α受体除对尿道外，同时又对心肌有影响。因此我们应用得较多1的、并且与排尿关系密切的阻滞剂，主要是α受体阻滞剂。这里主要1谈谈α受体的亚型。1a1b1d

α位于细胞内，α位于细胞表面，α位于膀胱黏膜。对于应用1a1b1dα、α受体阻滞剂不能缓解的尿频，改用α受体阻滞剂可以得到缓解。42．什么叫交感神经激动剂？什么叫交感神经抑制剂？

作用于交感神经的药物，有引起交感神经兴奋的，称为交感神经兴奋剂，又称交感神经激动剂；也有抑制交感神经作用的，称为交感神经阻滞剂，又称为交感神经抑制剂。

这涉及到两类受体，即α受体和β受体。43. α受体激动剂的效用是什么？

常用的α受体激动剂有丙米嗪、脱羟肾上腺素。

α受体激动剂可使三角肌和括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留。1

α受体可以使尿道平滑肌收缩。

α受体激动剂脱羟肾上腺素可以引起膀胱颈收缩，以及尿道阻力急剧上升，这种效应可以被α受体阻滞剂高特灵、那妥、哈乐、可多华等予以阻断。

α受体兴奋剂丙米嗪可以通过兴奋α受体，增强膀胱颈和尿道收缩，尿道的压力升高。苯妥因钠（大仑丁）能阻断α受体收缩尿道的效应。

临床上应用α受体阻滞剂可以治疗一部分功能性膀胱出口梗阻的病人。44. α受体阻滞剂的功能如何？

α受体阻滞剂能阻止三角肌和括约肌收缩，改善排尿困难和减少尿潴留。45. α受体阻滞剂的代表药物有哪些？

α受体阻滞剂的代表性药物常用的有高特灵、那妥、哈乐、可多华等。11a1a1d

高特灵是α受体阻滞剂；哈乐是α受体阻滞剂；那妥是α、α1a1d受体阻滞剂；可多华是α、α受体阻滞剂，是一种缓释剂。（王昊 周军）46. β受体激动剂对泌尿道有什么作用？它的常用药物有哪些？

常用的β受体激动剂有异丙基肾上腺素，它能增加膀胱容量，降2低膀胱内压。肾上腺素β受体激动剂可以使膀胱逼尿肌舒张，尿道平滑肌松弛。47. β体阻滞剂的常用药物是什么？它能拮抗什么？

常用的β受体阻滞剂有心得安。心得安能有效地拮抗异丙肾上腺素松弛膀胱、增加膀胱容量、降低膀胱内压的作用，其结果是：膀胱松弛受限，减少膀胱容量，升高膀胱内的压力。48．能举例谈谈受体在临床上的应用吗？

临床上常常利用受体的作用进行一些组合来治疗疾病。例如，黄体酮有增强β受体的作用，氨甲酰甲基胆碱是胆碱能受体激动剂。当二者合并应用时，氨甲酰甲基胆碱使膀胱逼尿肌收缩，引起膀胱内压上升，而黄体酮使膀胱颈部松弛，降低了膀胱出口的压力和尿道的压力，有利于尿液的排出。在这里，氨甲酰甲基胆碱对抗了黄体酮对膀胱逼尿肌的松弛作用；但氨甲酰甲基胆碱不收缩膀胱颈，所以不存在对抗黄体酮松弛膀胱颈的作用。

临床上还应用能够兴奋α受体的激动剂药物丙米嗪或阻滞M受体的阻滞剂药物舍尼亭，治疗一部分压力性尿失禁的病人，应用能兴奋β受体的药物异丙基肾上腺素治疗逼尿肌亢进的病人。

由此可以理解，为什么医生常常运用受体的原理治疗尿频。这也是为什么在讲述尿频的书中，要谈谈受体的原因。（王齐襄 舒谦 陈咏梅）49．什么叫神经突触？

传出神经的信息的传递依靠一种叫“突触”的超微结构完成。

突触是指神经元与神经元之间，或神经元与某些非神经元细胞之间的一种特化的细胞连接，通过它的传递作用实现细胞间的通讯联系。

突触包括三个部分：突触前部、突触后部和突触间隙。

突触前部是指释放递质的一侧。在接近突触前膜的地方，聚集着近30万个以上的囊泡，囊泡的直径为20～50nm，每个囊泡内含有1 000～50 000个名叫乙酰胆碱的分子。

突触后部是指受体集聚的一侧。

突触间隙是指突触前部与突触后部之间的部分。前部与后部之间的间隙有15～1 000nm。

参与组成突触前部与后部的细胞膜，在局部特别增厚，分别称为突触前膜和突触后膜。在突触后膜的皱褶内含有一种水解酶，叫做胆碱脂酶，这种酶可以迅速分解乙酰胆碱。50．什么叫效应器？

交感神经末梢分为许多细微的神经分支，分布于平滑肌细胞之间，这些平滑肌细胞实际上是神经传递的“效应器”。这些分支都有连续的膨胀部分，如同串珠状，很稀疏，称为膨体。每个神经元大约有3万个膨体，每一个膨体含有1 000个左右的囊泡，囊泡内含有高浓度的去甲肾上腺素。

含有去甲肾上腺素的囊泡也好，含有乙酰胆碱的囊泡也好，递质合成、转运和贮存，都是在囊泡内完成的，这些囊泡是完成这些功能的重要场所。

膀胱平滑肌是一种效应器，效应器中占优势的神经是副交感神经。51．膀胱颈由哪些神经支配？

大多数神经纤维作用于α-受体，引起膀胱颈收缩，但部分神经纤维可能止于神经节后突触，而有髓的副交感末梢神经与膀胱的开启有关。52．骶前神经与排尿有什么关系？

骶前神经受到刺激，膀胱颈会收缩，阻断此神经，膀胱颈会松弛。因此，刺激骶前神经，会使排尿受阻；阻断骶前神经，会使排尿失控。53．骶骨脊柱裂与排尿有什么关系？

少数骶骨脊柱裂中某些患者无收缩性膀胱，排尿很困难，常常需要通过用力才能排尿。（周军 刘文华 李劼 ）第四节与尿频有关的解剖学54．女性尿道的解剖情况？

为了进一步搞清女性尿频的问题，应当初步了解女性泌尿道解剖及有关问题。

先看看女性尿道的解剖情况。（附图-1）图1-1 尿道的解剖

女性尿道位于耻骨联合后方，阴道前壁下部前方，周围由筋膜固定，开口于前庭。

成人女性尿道长为3～5cm，直径约为0.6cm。在排尿时尿道变成近似圆锥形，尿道外口最细，成人膀胱颈部尿道周径（非半径）为35mm，尿道外口周径为26～30mm。

女性尿道从膀胱发出，膀胱出口即为尿道内口，这是女性尿道的起点。尿道离开膀胱后，穿过尿生殖膈，在通过耻骨后间隙时稍有弯曲，穿过会阴体，到达阴道开口之上的外阴前庭，即尿道外口，这儿也就是尿道的终点。

女性尿道以尿生殖膈为界，尿生殖膈上方的尿道为上部分尿道，它的前面是耻骨联合，后面是阴道前壁。女性尿道没有明确的外膜作为与阴道前壁之间的分界。在尿道与耻骨联合之间有阴道静脉丛；在尿道与阴道前壁之间有尿道阴道膈，阴道膈的内面是疏松结缔组织。

尿生殖膈下方的尿道为下部分尿道，下部分尿道的前面是两侧阴蒂脚的汇合处。55．女性尿道上皮与尿频有什么关系？

尿道口有尿道腺管穿过尿道上皮。尿道上皮向外与阴道上皮（复层上皮）相延续。尿道和膀胱上皮与阴道上皮具有共同的胚胎来源，如果缺乏雌激素，这些上皮层将萎缩变薄，引起尿频。56．女性尿道肌层是怎么组成的？

维持排尿机制需要尿道神经肌肉功能的完整。

尿道肌肉层由内纵和外环两层平滑肌构成。

从肌肉层的组织学意义上讲，女性尿道分上、中、下三部。

尿道上1/3段环形横纹肌与膀胱颈部环形横纹肌结构一致，彼此相连贯，在颈部明显增厚，形成内括约肌，收缩力较强。

尿道中段在平滑肌处有随意环状横纹肌，肌肉层不太明显。

尿道下段即尿道外口部，没有肌肉组织，只有2～3层稀少的横纹括约肌肌纤维组织，但有较发达的尿道膜部括约肌和阴道括约肌。如果有足够的骨盆肌肉和结缔组织支持尿道后壁，也能保持很强的括约作用。

在女性，尿道膜部薄的平滑肌层延伸到整个尿道。

尿道含平滑肌和骨骼肌（横纹肌），两者共同作用维持张力。

尿道横纹肌包括尿道括约肌、尿道收缩肌和尿道阴道括约肌。尿道括约肌由围绕近端尿道三分之二的横纹肌束组成，而尿道收缩肌和尿道阴道括约肌由两条带状横纹肌束组成，覆盖尿道远端三分之一的腹侧。这三块肌肉的作用是作为一个整体压迫横行的尿生殖括约肌。

女性与男性一样，尿道横纹肌的组织成分也较少。女性尿道横纹肌延续到邻近尿道的远端。尿道括约肌呈马蹄形，肌细胞比普通骨骼肌要小，直径为15～20μm（微米）。

尿道旁横纹肌形成尿道压迫肌和尿道阴道括约肌。尿道压迫肌起自靠近坐骨结节处，跨过尿道，到达对侧相应部位。在跨越尿道处肌束回转、增厚，一些肌纤维远达尿道横纹肌的近侧和远侧缘，当它收缩时可将尿道延长，当提肌将尿道近端上提时，它将尿道拉向下方。57．女性尿道周围有哪些腺体？它们对排尿有什么作用？

尿道黏膜下层有许多小的尿道腺，其导管开口于尿道黏膜的表面。腺管发育大小不等，其中最大的一些腺体称尿道旁腺。尿道旁腺在位于尿道外口后部的两侧即5点和7点的位置开口，开口很小。它们的腺泡向膀胱颈部延伸，进入尿道阴道膈。尿道腺和尿道旁腺相当于男性的前列腺。当它们增生时，会使排尿困难。

当尿道感染时，可以形成脓肿，并可感染尿道腺，在尿道腺内形成石灰质凝块。当尿道上端的腺体肿胀时，可以使这一部分的尿道变窄，阻塞尿路，引起排尿困难。（这也是部分女性排尿困难的原因，所以用肾上腺素α受体阻滞剂可以改善）

由于女性尿道腺可以被认为是男性前列腺的同源器官，所以对女性尿道上端的腺体，有人把它称为女性前列腺。但实际上，女性尿道的腺组织与前列腺组织并不相似，女性尿道在发生学上相当于男性的前列腺小囊开口上方的部分。（张久霞 周军 邓晖）58 正常女性尿道的内口与外口是什么样？

女性尿道的横切面呈横行裂口状，排尿时扩张呈圆形。

女性尿道内口与男子相似，在其周围也环绕着由尿道平滑肌和膀胱平滑肌。（所以，女性尿频可以用α受体阻滞剂治疗）

女性尿道外口为矢状裂（纵形裂口），周围隆起呈乳头样，位于阴道前壁以内，阴道口上方，阴蒂下方，距离阴蒂2～2.5cm处。尿道下端有尿道阴道括约肌环绕，对尿道和阴道有紧缩作用。59．女性尿道有哪些血管？

女性尿道上1/3由膀胱颈部膀胱下动脉的分支灌流；尿道中1/3由阴道中动脉的血液供应；尿道下1/3由阴道内动脉的分支阴道前庭球动脉和尿道动脉供应，这些动脉分支彼此吻合。

女性尿道的静脉流入膀胱静脉丛和阴部内静脉丛回流，最后注入髂内静脉。60．女性尿道有哪些淋巴管？淋巴回流到哪儿去？

女性尿道黏膜下的淋巴液回流至两侧的膀胱沟及腹下淋巴结，近端尿道的淋巴注入内外髂淋巴结，远侧尿道的淋巴引流至浅表和深部的腹股沟淋巴结。61．女性尿道由哪些神经支配？

女性尿道的神经由会阴神经、交感神经和副交感神经支配。

尿道的体神经支配主要是阴部神经、生殖股神经和交感神经。

脊髓骶2～4节段是控制排尿的低级中枢。体神经、交感神经和副交感神经都在这个节段控制排尿。1．交感神经

交感神经兴奋时，膀胱逼尿肌松弛，膀胱内括约肌收缩，抑制尿液的排放。2．副交感神经

副交感神经的感觉支传入膀胱的所有感觉，传递尿意和膀胱的膨胀感觉。女性尿道的传入神经通过盆腔内脏神经丛。

排尿、排便主要由副交感神经所支配。

副交感神经节后纤维支配膀胱，使逼尿肌收缩，内括约肌松弛而排尿，这是不随意的排尿反射。3．体神经

体神经骶髓2～4节段，经阴部神经支配尿道外括约肌和阴部肌肉，传递尿道的痛觉、温度感觉和尿急感觉，并为控制排尿的重要运动神经。体神经直接受意识和反射的控制。兴奋时，可使外括约肌收缩。

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