缺血性脑血管病介入临床笔记(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)


发布时间:2020-05-29 02:51:44

点击下载

作者:曹骅

出版社:电子工业出版社

格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT

缺血性脑血管病介入临床笔记

缺血性脑血管病介入临床笔记试读:

前言

Preface

时光飞逝,记得2013年9月到2014年3月在北京天坛医院急诊介入科进修时,每天除了完成老师们安排的日常工作外,我常做的事是手里时时拿着一个小笔记本,不管是每天早晨的手术预案汇报分析,还是每周一次的神经内外科、介入科的病例会商,或者是在观摩手术过程,我都会快速记录下每一个患者的病例资料,描绘出患者CTA、MRA及DSA的狭窄部位及相关代偿图,认真记录老师们对每个病例和每台手术过程的分析、注意事项、手术技巧等。半年时间我就写完了4个笔记本,记录了256个病例。每每我打开笔记本,重温每个病例资料时,当时的情景仍然历历在目,老师们的谆谆教诲依然回荡在耳边。

进修结束前,我的学习笔记无意中被马宁教授看到,他对笔记的内容大加赞赏,鼓励我把笔记整理成册以便同道共享。在此后的一千多个日日夜夜里,在缪中荣教授的指导下,我开始了艰难的编写历程。首先我没有编书经验,而且知识有限;其次从构思到具体编写过程,对我来说都是巨大的挑战;再者临床工作繁忙,时常加班,闲余时间甚少。回想这三年多来的编写历程,许多工作的细致和烦琐为最初所始料不及,个中滋味,难以细述。但是在克服种种困难后,最终如愿完成了本书的编写,能与同道共飨,心中甚为欣喜。

本书共精选了189个病例,包括各种缺血性脑血管病介入的相关治疗,脑血管造影的注意事项及体会;其中血管代偿12例,精彩病例赏析27例,CTA 在缺血性介入治疗中的应用9例,会商病例赏析24例,颈内动脉C1段狭窄支架置入术28例,颈内动脉C6~C7段及大脑中动脉M1段狭窄支架置入术13例,椎动脉V1段狭窄支架置入术17例,椎动脉V3~V4段狭窄支架置入术16例,基底动脉狭窄支架置入术13例,锁骨下动脉支架11例,动脉夹层3例,动脉溶栓13例,静脉窦血栓3例,所绘插图350多幅。本书主要记录了缪中荣教授的讲课内容,以及他对手术预案、会商病例、手术操作技巧和术中注意事项的点评分析。同时,本书还包括了马宁教授、莫大鹏教授、高峰教授、孙瑄教授及急诊介入科的其他带教老师的讲课内容、对病例的分析及手术操作技巧等。

即将把本书呈现给读者时,内心激动之情难以平复。我深深地感激我的研究生导师——缪中荣教授多年来对我的关心和培养。感谢马宁教授给予我的鼓励和支持,让我有勇气完成该书的编写。感谢北京天坛医院急诊介入科莫大鹏教授、高峰教授、孙瑄教授、徐晓彤教授、刘恋教授、宋立刚教授、高坤教授对我的悉心教导,以及同期在北京天坛医院进修的其他兄弟们的支持和帮助。感谢李晓青教授在本书出版过程中给予的大力帮助。感谢兰州大学第二医院石正洪教授、福建医科大学附属漳州市医院陈文伙教授、兰州大学第二医院武国德教授在我编写过程中给予的指导。感谢我的同事李晓斌在本书编写过程中给予的大力帮助。感谢我的妻子李冬梅一直以来给予我的极大支持及后期的文字校对。对于所有支持和鼓励我的同事和朋友,在此深表谢意!最后,还要衷心地感谢出版社的王梦华编辑对本书给予的精心指导和极大支持!感谢出版社其他老师的辛勤付出!

学无止境。遗憾的是,由于在北京天坛医院进修时间短,不能接触到更多的病例,不能更多地聆听急诊介入科各位老师更多的精彩讲解,不能更多地观摩各位老师精彩的手术过程,不能把更多的亮点呈现给大家。部分病例,尤其是会商病例均为我速记而来,没有原始的影像资料,甚是遗憾。

希望本书对于神经介入同道能起到借鉴作用,希望各位前辈、专家、同仁给予批评与指正。2018年12月6日于甘肃兰州目录封面扉页版权信息编者名单序

前言

第一章 缺血性脑血管病介入治疗常见问题

一、脑血管病介入治疗常见问题之一

二、脑血管病介入治疗常见问题之二

三、脑血管病介入治疗常见问题之三

四、脑血管病介入治疗常见问题之四

五、脑血管病介入治疗相关问题之五

六、脑血管病介入治疗常见问题之六

第二章 脑血管造影

一、脑血管造影相关问题

二、疑难病例造影体会

三、静脉窦造影

四、右侧桡动脉穿刺造影

第三章 CT血管造影在缺血性脑血管病介入治疗中的应用

一、CTA在支架置入前观察血管是否有钙化

二、CTA判断后交通是否开放

三、CTA判断血管代偿

四、CTA可以观察支架的位置、是否有再狭窄及其原因

五、CTA可以判断责任侧血管,为评估手术风险提供依据

第四章 血管代偿

一、颈总动脉、颈内动脉狭窄的代偿

二、大脑中动脉狭窄或闭塞的代偿

三、后循环病变的代偿

第五章 精彩病例赏析

一、多血管狭窄的治疗思路

二、精彩病例赏析

第六章 会商病例分析

第七章 椎动脉V1段狭窄支架置入术

一、北京天坛医院急诊介入科颅外椎动脉狭窄支架操作规范

二、椎动脉支架置入相关问题之一

三、椎动脉支架置入相关问题之二

四、典型病例

第八章 椎动脉V3~V4狭窄支架置入术

一、椎动脉V3~V4狭窄后发病机制、支架选择及术后处理

二、典型病例

第九章 锁骨下动脉狭窄支架置入术

一、北京天坛医院急诊介入科锁骨下动脉狭窄支架置入操作规范

二、主任医师讲课(采用病例问答的形式)

三、典型病例

第十章 颈内动脉C1段狭窄支架置入术

一、北京天坛医院急诊介入科颈内动脉狭窄支架置入操作规范

二、颈内动脉C1段狭窄支架置入术前评估

三、颈内动脉C1段狭窄支架置入材料的选择

四、颈内动脉C1段狭窄支架置入术中注意事项

五、颈内动脉C1段狭窄支架置入术中、术后并发症及处理措施

六、颈内动脉C1段狭窄患者行CEA或CAS的适应证

七、主治医师指导进修医生将Guiding到位及支架释放时发现的问题

八、典型病例

第十一章 颈内动脉C6~C7段狭窄、大脑中动脉M1段狭窄支

架置入术一、颅内血管狭窄介入治疗相关问题二、主任医师对M1段狭窄治疗观点的总结三、典型病例第十二章 基底动脉狭窄支架置入术一、北京天坛医院急诊介入科颅内动脉狭窄支架操作规范二、基底动脉狭窄支架置入相关问题三、典型病例第十三章 静脉窦血栓溶栓及拉栓治疗典型病例第十四章 动脉溶栓及拉栓治疗一、北京天坛医院急诊介入科动脉溶栓操作规范二、关于动脉溶栓之一三、关于动脉溶栓之二四、典型病例五、急诊Solitaire FR装置取栓的相关问题六、当大血管急性闭塞时如何判断是狭窄引起的闭塞第十五章 动脉夹层和夹层动脉瘤一、动脉夹层和夹层动脉瘤的相关知识二、典型病例第一章 缺血性脑血管病介入治疗常见问题一、脑血管病介入治疗常见问题之一(一)基础技能

1.相关知识要全面。

2.要有和患者充分沟通的能力。

3.熟练掌握血管的解剖知识,包括功能血管和侧支循环,能熟练阅读数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)、CT血管造影(CT angiography,CTA)照片,对血管进行评估。

4.熟练掌握临床诊断及发病机制,掌握每种缺血性脑血管病是如何发病的,知晓其责任血管。

5.熟练掌握影像评估。

6.熟悉血管狭窄的治疗。(1)熟悉药物、介入、外科、临床观察等各种治疗手段,以及其各自的特点和优、缺点。(2)何时无须行介入治疗;即使血管狭窄已经非常严重,但如果有足够的代偿时可以不做介入治疗。

7.手术治疗的并发症及其处理。

8.最新的临床研究及结果,包括已做的、正在做的和即将做的。

9.如果家属有疑惑,可暂时不做介入治疗。(二)导管室工作的注意事项

1.三观及三听(1)三观:观屏幕、观台面、观设备。(2)三听:听助手提醒、听心电监护、听患者的反应(有无烦躁等)。

2.导管室内对患者的禁忌语(1)你必须躺在床上一动不动。(2)机器坏了,你等着,修好再说。(3)支架型号不齐,等厂家送过来。(4)早知如此,何必当初。(5)患者12床(老头、老太太),你不要动了。(6)你怎么这么胖,穿刺都困难。

3.三问及三禁(1)三问:一问患者有何不适,术中可以活动一下腰部;二问护士肝素、阿托品、穿刺材料等物品是否准备齐全;三问技师机器有无故障,前一天手术中是否有机器故障等。(2)三禁:禁高声喧哗、闲聊;禁止打手机;禁止高声谈论术中可能发生的一切变化和风险(如:这斑块怎么这么硬;哎!支架打不开等)。(三)术前谈话的原则

1.本着治病救人的态度。

2.患者及家属常问的问题,也是考验医生的问题,如:“医生你说了那么多,我们是外行,你觉得做好还是不做好?”需要做有理有据的回答。(四)介入治疗与普通手术的主要不同点

外科手术治疗时,眼睛要始终看着手术视野;而介入治疗时,眼睛要始终盯着屏幕,避免导丝、导管损伤血管等意外发生。(五)术前病例汇报的重点

1.血管狭窄:①狭窄的部位;②狭窄的程度;③狭窄的长度;④斑块的大小,有无钙化等。

2.动脉瘤:①动脉瘤的大小;②载瘤动脉。

3.动静脉畸形:①动静脉畸形血管团的大小;②供血动脉;③引流静脉。(六)手术预案

1.手术预案的优点:手术预案包括术者对手术的认识,手术前预测手术过程中可能出现的问题以及如何处理,每个问题至少有5种以上的答案,说明准备非常充分。

2.手术预案的内容(1)病历摘要。(2)手术中需要的材料,材料的特点、性能,支架的大小和品牌,球囊的大小、品牌和型号等。(3)Guiding及支架不到位时如何处理。(4)如需使用带膜支架,要熟悉带膜支架置入的原理、方法和可行性。(5)如果是动脉瘤,要明晰动脉瘤的特点、载瘤动脉远近端的管径,复习参考文献,熟悉其他术者的手术方法。(6)假性动脉瘤的处理多采用压迫法,假性动脉瘤内局部注射凝血酶,切开后缝合血管壁。(7)手术难点分析:①动脉瘤的病例,入口和出口不在一条线上,环绕动脉瘤迂曲行走,可能导致导丝到位困难,此时要用交换导丝的方法;②血管狭窄的病例,支架置入后斑块脱落如何处理。(8)穿刺点的问题:①局部穿刺困难;②局部血肿(小的血肿可局部加压包扎,大的血肿需要手术切开清除);③假性动脉瘤经超声定位后重新按压30min后加压包扎,通常会成功;如果无效,可超声引导下瘤内注射凝血酶。二、脑血管病介入治疗常见问题之二(一)全脑血管造影注意事项

1.单弯导管是为左侧椎动脉造影设计的,但在以下两种情况下可能会出现操作困难:(1)当左侧颈总动脉与无名动脉共干时。(2)当Ⅲ型主动脉弓且无名动脉与主动脉弓呈锐角时。

2.用单弯导管无法完成左侧颈总动脉造影时,可以改用Simmons Ⅱ或Simmons Ⅲ。SimmonsⅢ成袢时首先将泥鳅导丝放入左侧锁骨下动脉内,然后上导管至锁骨下动脉内,撤导丝,边拉导管边旋转使之在主动脉弓内成袢,然后推入升主动脉内,回拉导管进入左侧颈总动脉内造影。

3.H1(猎人头)导管:右侧锁骨下动脉、无名动脉造影用单弯导管不能完成时,可改用H1导管造影。

4.造影时容易出现的问题:造影管用的导丝在导管到位打造影剂前要撤出,因为5F导管和0.035″的导丝之间空间很小,如果泥鳅导丝未撤出就打造影剂,会将泥鳅导丝冲入远段血管,导致严重的并发症,如椎-基底动脉顶端或颈内动脉穿孔。用6~8F Guiding造影时可将0.035″的泥鳅导丝留在Guiding内,但此时要将Y阀的止血阀拧紧,防止导丝被冲入远段血管。

5.造影过程中泥鳅导丝头端要放在视野内。

6.所有路径在做造影时都要用泥鳅导丝,但是年轻患者如果在不用导丝的情况下,导管可以到位则不用泥鳅导丝,因为反复用导丝可造成以下并发症:①血管夹层;②血管痉挛;③血栓形成,导丝在血管内操作时间太长,特别是有些医院造影时不用肝素化,也不滴注冲洗时,血栓形成的概率更大。

7.造影时已接冲洗液,鞘的冲洗可以不用接,不需要持续滴注冲洗液。

8.在穿刺过程中,如果导丝有一定的阻力,切记不要强行上导丝。即使穿刺成功,进导丝后常规透视以确定导丝是否在股动脉内,再置入血管鞘。因为有些老年患者进导丝时也许很顺利,但是导丝可能已经进入了侧支血管,此时切勿贸然置鞘。

9.造影或支架置入术后压鞘时勿压迫过紧,以防发生迷走反射(低血压、心率减慢、大汗淋漓等)。(二)几种血管瘤的造影鉴别

1.夹层动脉瘤:可发生在任何位置,与内膜损伤有关,多与外伤有关。造影特点为形态不规则,造影剂滞留。

2.假性动脉瘤:病理学特点为无内皮细胞,无血管成分,血管破裂后无血管壁,结缔组织形成包裹血肿所致。造影特点为形态规则,体积大,血管壁很完整,造影剂滞留。

3.真性动脉瘤:有完整的3层血管成分,多发生在血管的分叉部位。造影特点为形态规则,无造影剂滞留。(三)脑血管造影细节

1.右侧锁骨下动脉造影:右侧锁骨头(锁骨下动脉开口处)在透视下多可见钙化点作为参考。

2.当右侧颈总动脉造影后缓慢下拉单弯导管至锁骨头处时,将导管头趴下。不要一下就将单弯导管拉至右侧椎动脉开口附近。由于血管有搏动,此时可以等一等,随着血管的搏动导管会自行下移,若强行下拉,导管就会掉下来。

3.当某条血管造影非常难做时,为了防止泥鳅导丝在单弯导管内停留时间过长导致血栓形成,可以通过以下两种方法来解决:①提高操作的熟练程度;②将滴注开大一些,这时会有更多的肝素盐水进入导管内以防止血栓形成。

4.接管时如果不见流血,或回抽有阻力,此时勿接管,可能存在以下几个问题:①导管贴壁;②导管内有血栓;③血管闭塞。

5.单弯导管到位后出泥鳅导丝时一定要慢,如果过快,泥鳅导丝出头的瞬间力量会非常大,可能会有斑块被铲下来。

6.泥鳅导丝也要缓慢下撤,以防止以下情况:①导管往下掉;②导管往上蹿。

7.如果导管进入椎动脉造影时,要观察导管是否贴壁,是否随着血流有搏动。如果有搏动,说明导管已经贴壁,此时可以轻轻转动导管,或轻轻下撤一点导管。(四)手推造影的优点

椎动脉造影时手推造影的优点有:①注射器回抽时阻力不同,如果有阻力,提示导管贴壁;②手推造影时压力小,不易导致造影时血管夹层形成;③导管进入椎动脉后,“冒烟”时导管没有贴壁;但是接高压注射器时,导管头一转就有可能会导致导管贴壁,此时在高压注射器造影过程中可能会导致椎动脉夹层形成。(五)造影及治疗的最佳投射角度

造影及治疗的最佳投射角度详见表1-1。表1-1 造影及治疗的最佳投射角度(六)急性大脑缺血的血管造影征象

1.常见的造影征象:①管腔内血栓;②血管闭塞;③缓慢顺行血流伴延迟动脉排空,缓慢通过侧支逆行充盈病变血管。出现“裸区”,即血流不灌注或灌注缓慢的区域。

2.次常见的造影征象:①充血,血管染色或者过度灌注;②动静脉分流伴早期引流静脉显影。

3.不常见的造影征象:占位效应,在超急性卒中少见,在晚期常见。(七)脑血管造影术中、术后严重并发症的处理

1.穿刺部位出血(1)原因:凝血机制障碍,术后过早或过多运动。(2)处理:①再次压迫穿刺部位15~20min,松开后观察5min,无出血后加压包扎;②如存在小血肿(直径<10mm),24h后局部热敷或理疗,严重者请外科会诊处理。

2.血管痉挛(1)原因:由于导管、导丝对血管壁刺激所致。(2)处理:动脉内缓慢推注罂粟碱注射液(罂粟碱15mg+0.9%氯化钠10mL)。

3.血管夹层(1)原因:可能是导管或导丝进入内膜下或注射造影剂压力过大所致。(2)预防:操作过程中注意监测导管、导丝的方向和位置,遇到阻力时不应强行进入。(3)弓上血管夹层:顺向血流,血管夹层严重者需放置支架或抗凝治疗和控制性降压,酌情请心胸血管外科处理。(4)股动脉夹层:逆向血流,血管夹层会自愈。

4.血栓形成或栓塞(1)原因:可能与血液高凝状态、斑块脱落有关。(2)处理:若术中发现血栓形成可酌情行溶栓治疗。

5.血管穿孔或血管壁撕裂(1)原因:导丝及导管操作动作粗暴。(2)处理:可闭塞的血管行血管内封堵,不能闭塞的血管行压迫或手术修补。

6.穿刺部位假性动脉瘤或动静脉瘘(1)原因:穿刺及压迫不当所致。(2)处理:包括局部压迫、局部注射凝血酶、球囊栓塞、带膜支架置入或手术修复。

7.血管性静脉炎(1)原因:可能与对比剂(造影剂)导致内皮细胞损伤有关。(2)处理:发现后及时进行抗凝、输液和水化等治疗。(八)股动脉穿刺技巧(个人体会)

1.进针相关技巧:①术者左手中指横压在腹股沟韧带上,将左手食指前0.5cm处(成人一指半大约为2cm)作为麻醉及穿刺进针点。②中指压住股动脉不动,抬起食指,术者右手用抽好1%利多卡因的5~10mL注射器在股动脉上方及两侧(3个点)逐层浸润麻醉。③采用股动脉指间定位法:用左手食指和中指在腹股沟韧带上方将股动脉置于二指中间,夹住股动脉,扪其搏动定位,从上面提及的麻醉穿刺点采用Seldinger技术进行穿刺即可。

2.穿刺有喷血,但可能存在以下情况:①喷血不流畅时,不能盲目进导丝,因为此时穿刺针有可能在血管的内膜下,或穿刺针在血管内,但是穿刺针的斜面紧紧贴在血管内膜上,此时可用左手无名指轻轻按压穿刺针,或旋转穿刺针,调整针尖位置,待喷血流畅时再进导丝。②进导丝有阻力时应停止,在透视下进导丝。老年患者髂动脉可能非常迂曲,使用泰尔茂的穿刺鞘容易穿刺成功。但穿刺导丝是直头,穿刺成功在进导丝时有可能进入血管分叉内,此时可更换0.035″的泥鳅导丝在透视下旋转进入,待泥鳅导丝进入腹主动脉后再置入动脉鞘较为安全。(九)造影后压鞘技巧(个人体会)

造影后压鞘也非常重要。曾经造影或介入治疗后均采用“三指压鞘法”,这种压鞘方法为经典的手法,但是掌握不好容易出血。在长期工作中,作者一直采用“绷带压迫法”,具体方法简述如下:在消毒绷带下垫酒精纱布,将绷带沿穿刺鞘的方向纵行压在穿刺点上(绷带的长轴与股动脉平行),绷带的上缘与腹股沟韧带平齐,这样穿刺点就在绷带长轴的中间。用左手下压绷带(开始力量不宜过大),拔出血管鞘后左手用力下压绷带,开始10min可以用力压,随后10min轻压即可。压迫20min后将绷带长轴沿着腹股沟的方向与腹股沟平行压在穿刺点上方,上方可再交叉叠放一绷带后用弹力胶带固定。由于绷带长8cm,宽4.5cm,压迫范围较大,不易出现出血及假性动脉瘤,因此安全有效。三、脑血管病介入治疗常见问题之三(一)对症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的认识

1.症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄:原来定义为达到6个月与狭窄相关的症状,目前的定义为30d内症状的发作与狭窄相关。

2.药物难治性狭窄:无确切的定义,使用一种抗栓药物5d才能达到抗聚集的效果,所以在使用一种抗栓药物超过5d的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)为药物难治性狭窄。

3.颈内动脉过短的狭窄病变在造影时由于切线位不好观察以及造影剂充盈等问题导致狭窄显示不好。

4.症状性颈内动脉狭窄>70%时,需要手术干预。(二)对无症状性颈内动脉粥样硬化性狭窄的认识

1.无症状性颈内动脉粥样硬化性狭窄,一般一年不进行手术干预的风险约2%,可以给予内科强化药物治疗。

2.内科强化药物治疗时需注意:①降压,有糖尿病时控制收缩压<130mmHg,无糖尿病时控制收缩压<140mmHg;②调脂,给予阿托伐他汀钙或瑞舒伐他汀钙;③口服阿司匹林;④每周进行3次体育锻炼,每次超过30min。(三)颅内血管狭窄术前阅片及术中注意细节

1.判断病变是否呈角,沿着狭窄两端两条血管做两条延长直线,如果两条直线不能重合即可判断为成角(图1-1)。图1-1 A.椎动脉V4段狭窄病变不成角。B.基底动脉狭窄病变成角

2.术中、术后应该用同一时相、在同一位置进行比较,才有利于判断病情。

3.阅片时要注意树立整体观念,这对判断病变非常重要。例如患者的基底动脉狭窄部位发出双侧小脑前下动脉小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)(图1-2A、B、D、E),支架置入术后双侧AICA显影良好(图1-2C、F),其原因是:图1-2A、B右侧的AICA从斑块的下缘发出,斑块为偏心性斑块,左侧的AICA发出侧没有斑块;图1-2D、E左侧的AICA从斑块的上缘发出,斑块为偏心性斑块,右侧的AICA发出侧没有斑块。如果术前看到这些斑块的特点,手术时就不会过于担心支架置入导致双侧AICA闭塞的风险了。图1-2G、H为向心性斑块。图1-2 患者的基底动脉狭窄部位发出双侧AICA(A、B、D、E)。支架置入术后双侧AICA显影良好(C、F)。G、H.向心性斑块续图1-2 患者的基底动脉狭窄部位发出双侧AICA(A、B、D、E)。支架置入术后双侧AICA显影良好(C、F)。G、H.向心性斑块(PICA:Posterior inferior cerebellar artery,小脑后下动脉)

4.数字减影血管造影(DSA)阅片时无论是颅内还是颅外血管,要注意以下几点:①看狭窄程度、狭窄长度、是否成角;②看狭窄部位斑块是否有钙化;③看代偿;④看前后交通是否开放,是否为胚胎型大脑后动脉。

5.介入手术时要永远记住把需要手术的部位放在“屏幕中间”,这一点非常重要。在临床工作中如果不注意这一细节,导致导丝的头端和Guiding不能完全暴露,则会增加手术的潜在风险。

6.患者有新近梗死,此时支架置入后往往会发生再灌注出血,原因为梗死灶内小血管有坏死,所以支架术前一定要有最新的头颅CT片。(四)颅内血管狭窄的侧支代偿

1.CTP:脑血流量(cerebral blood flow,CBF)<30%~40%时说明代偿差。

2.MRA和CTA:观察冠状位,以明确血管的走行,病变的部位、形态和长度,以及代偿情况。

3.大脑中动脉狭窄:Willis环不参与代偿,主要看软膜支代偿,当软膜支代偿不足时,少数看颅外代偿。大脑中动脉狭窄的代偿通路包括:①ACA软膜代偿供血;②PCA软膜,后胼周动脉;③颅底穿支。如果患者M1段狭窄,同时同侧的A1和P1段均发育不良时,就必须处理M1,否则再次发生脑缺血性事件的风险很高。

4.基底动脉狭窄:Willis环参与代偿,主要通过后交通代偿,所以对于基底动脉狭窄的患者,首先要看后交通是否开放。狭窄远段软膜直接参与代偿;当基底动脉狭窄非常严重时,脊髓前动脉也可参与代偿。(五)颅内血管狭窄介入治疗的排除标准

1.病程<3周的患者,其原因有:①急性期7d内支架发生穿支闭塞的风险极高;②再灌注风险高,梗死病灶内新生血管不健全,此时如血管开通,新生血管承受不了大量血流而发生高灌注出血;③侧支代偿尚未建立,易发生高灌注出血;④病变血管表面容易形成血栓,此时介入干预球囊扩张、支架置入容易发生“雪离效应”或“泥巴效应”,导致穿支闭塞。

2.严重的路径迂曲,包括股动脉、髂动脉、腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓等都是路径血管。路径迂曲时,支架到位及释放支架时支架系统与血管内膜的摩擦力太大,不易释放。

3.非动脉粥样硬化性狭窄,如大动脉炎等。

4.穿支病变的患者,不需要介入干预治疗。

5.无症状性狭窄,不需要介入干预治疗。

6.当心脏彩超射血分数(ejection fraction,EF)<30%时为支架置入手术禁忌证,EF<40%时为预警信号。(六)颅内血管狭窄介入治疗指征、方法、适应证

1.上级医生常问的问题:①症状发生了多长时间?②症状与血管狭窄有无相关性?③解决血管狭窄能否缓解症状?

2.颅内血管症状性狭窄:手术干预的狭窄率尚不确定,所以尚需进一步研究。

3.颅内血管狭窄介入治疗指征:①狭窄率>70%;②病变狭窄长度<15mm;③病变血管直径>2mm,且远段的血管床正常。

4.颅内血管狭窄介入的治疗方法:①单纯球囊扩张;②对于局限性狭窄先用球囊扩张,观察10min,如果有血管弹性回缩,再置入支架,或先用球囊扩张后置入Wingspan支架;③直接置入球扩支架。

5.介入治疗适应证:①狭窄>70%的颅内血管狭窄;②侧支循环不好。

6.MRS评分>3分时不主张行颅内血管狭窄的介入治疗,原因有:①MRS评分>3分时说明患者为重度残疾,手术干预治疗无意义;②说明梗死面积大,手术干预风险大。(七)颅内血管狭窄的手术风险

1.狭窄程度越重,风险越高。

2.狭窄长度越长,风险越高。当血管狭窄长度<10mm时,风险小;狭窄长度>10mm时,风险高。

3.狭窄成角越大,风险越高。

4.狭窄远段如果血管床条件不好,导丝无法放置,不能引导支架释放系统到位。

5.病变两端血管管径的差异越大,风险越高。

6.路径越迂曲,支架释放系统越难到位,且到位后释放不一定成功。

7.患者的发病特点和症状改善如何。

8.症状末次发作时间与治疗时间越长,风险小,但治疗意义不大;时间很短,风险大,但治疗意义也大。

9.颅内血管狭窄,栓子脱落风险很低,除非暴力操作。

10.缺血性卒中第一位为穿支闭塞,第二位为栓塞,第三位为急性、亚急性血栓形成。

11.出血性卒中包括穿孔、破裂出血及高灌注。

12.对于原因不明的脑血管狭窄(如多发性大动脉炎),要注意支架术后可能会再次狭窄。

13.如果达不到开通的目的,而且会损伤其他现有的非常重要的代偿血管时,手术是绝对禁忌的。(八)颅内血管狭窄器械的选择

1.短病变,不成角(病变光滑、Mori Ⅰ型)时选Apollo支架。

2.长病变(Mori Ⅱ~Ⅲ型),病变远段与近端血管直径相差很大,病变呈角时,先球囊扩张,后置入Wingspan支架。

3.老年人(特别是高龄患者),当病变血管被明显牵拉时,要注意穿支破裂。

4.病变<2.5mm,一般单纯球囊扩张即可,也可以放置Wingspan支架。(九)颅内血管狭窄支架选择

1.球扩支架:病变短,用球扩支架操作简单,更加适合。不适合使用球扩支架的情况有:①当狭窄长度太长时,球扩支架通过困难,此时最好选择编织支架(Wingspan支架);②当颅内病变非常长时,用球扩支架最容易发生血管破裂出血,因为自膨支架Wingspan很柔软,而球扩支架Apollo较硬,柔韧性差,这样在支架置入过程中可能引起血管移位、局部穿支牵拉等导致出血。

2.Wingspan支架:优点为支架柔软,容易通过狭窄段。缺点有:①由于支架长,容易造成穿支闭塞;②支架扩张不开时,支架内容易形成血栓;③支架长,容易再狭窄;④当路径非常迂曲时,支架释放困难。

3.A1段狭窄,由于A1段血管直径多<2mm,支架置入后很快会再狭窄后闭塞。

4.狭窄率的计算及支架的选择:①狭窄近端的直径;②狭窄远段的直径;③近端供血动脉(如大脑中动脉狭窄时要考虑颈内动脉情况,基底动脉狭窄时要考虑椎动脉情况)。综合分析考虑以上3条,最细的血管作为支架选择的标准。如基底动脉狭窄,狭窄近端血管直径3.5mm,狭窄远段血管直径2.7mm,以远段血管2.7mm为依据,支架直径不能>2.7mm,以免血管破裂。

5.当V4段狭窄>13mm时,不管是一个支架置入或两个支架叠起来置入时都容易发生再狭窄。(十)颅内血管局限性狭窄的治疗

1.对于局限性狭窄,可以使用单纯球囊扩张治疗。

2.颅内支架一般选6F Guiding,而颅外支架一般选8F Guiding。

3.颅内支架包括球扩支架及编织支架。(1)球扩支架:颅内血管狭窄支架覆盖狭窄两端各2mm。(2)编织支架:Wingspan支架,柔软,但再狭窄率高,释放时支架覆盖狭窄两端各5mm,以防支架缩短。

4.支架置入时,微导丝位置的选择及固定很重要。

5.球扩支架时,不宜使用太大的压力,通常为6~8atm压力即可(命名压一般为10atm)。

6.支架释放后要在路径图下观察有无出血,即支架释放时有无血管损伤破裂出血。

7.颅内支架术后常规低分子肝素抗凝治疗3d以防止血栓形成;颅内支架术后给予尼莫地平24h泵入以防止血管痉挛。(十一)颅内血管狭窄介入治疗术后处理

1.颅内血管狭窄支架置入术后高灌注出现的概率很小,所以术后不需要严格控制血压。

2.支架置入术后为了防止急性血栓形成,在继续双抗的同时给予低分子肝素钙4000U每12h皮下注射,共3d。

3.残余狭窄<30%即可,不要追求影像学完美,先向血流要达到TICI 3级。

4.需要术后使用低分子肝素抗凝的情况有:①颅内支架置入;②支架置入后再狭窄再次支架置入;③串联病变多个支架置入;④颅内血管狭窄球囊扩张术。

5.颅内血管支架置入后需要抗凝的原因有:①防止穿支血流缓慢、血栓形成而闭塞;②支架内内膜不光滑,急性血栓形成;③颅内血管细,容易形成血栓,尤其是当斑块钙化严重而导致支架扩张不全时。

6.支架置入术后需要观察:①股动脉是否渗血;②足背动脉搏动是否良好;③穿刺侧下肢的皮肤温度是否与对侧一致;④血压变化;⑤迷走反射。四、脑血管病介入治疗常见问题之四(一)常用导丝

目前临床常用的导丝详见表1-2。表1-2 临床常用的导丝(二)几种保护伞的比较

几种常用保护伞的比较见表1-3。表1-3 几种常用保护伞的比较(三)斑块的认识对介入治疗的重要性

1.缺血性脑血管病的介入治疗,要重视“斑块”,不要只盯着狭窄的程度。对斑块要有足够的认识:①钙化斑块;②溃疡斑块,即纤维帽是破裂的,容易形成血栓,斑块中的脂质容易溢出,导致栓塞事件的发生;③软斑块,容易形成栓塞;④纤维斑块;⑤混合斑块。

2.椎动脉开口的斑块:含有纤维成分较多,钙化多见,支架置入时斑块脱落事件很少见;椎动脉开口为环形肌,所以狭窄时单纯球囊扩张没有作用,需要置入支架,若支架内再狭窄时可以采用球囊扩张治疗。

3.颈内动脉斑块:斑块含有脂质较多,在支架置入时斑块容易碎裂脱落,导致栓塞事件的发生。

4.锁骨下动脉斑块:斑块的性质与颈内动脉斑块性质相似。

只有对血管狭窄的斑块有全面深入的认识,才能对手术过程中球囊的选择、支架的选择、预扩张压力的大小、手术的风险等进行综合判断。每例患者术前都应该仔细观察影像学资料,不要只看一眼狭窄部位及狭窄程度就想着做手术,要仔细观察狭窄的部位、长度,斑块的性质,路径情况,血管的代偿等,综合分析并评估手术的风险。(四)Wallstent支架、Filterwire保护伞和Angioguard保护伞

1.Wallstent支架的特点(1)材质为钴铬合金。(2)与其他支架相比网孔面积最小。(3)有很好的柔韧性。(4)对于症状性的患者,术后30d内防止不良事件的发生,闭环支架比开环支架设计更好。(5)具有高度可视性,即显影好。(6)当释放<50%时都可以回收再释放。

2.Filterwire保护伞的特点(1)材质为镍钛合金。(2)直径为3.5~5.5mm。(3)对于远段特别迂曲的血管也具有很好的贴壁性。(4)在伞的头端有一个软硬适度的装置,易于通过狭窄段。(5)回收鞘通过性非常好,容易达到成功收伞的目的。

3.Angioguard保护伞的使用

Angioguard保护伞的使用包括以下几点。①血管直径的判断:用Guiding作为标准目测,8F=2.7mm,6F=2mm。②伞大小的选择:伞的直径比远段血管直径小1mm。③伞的冲洗:去掉近端(前两个)防移位夹,然后回拉伞要完全回到回收鞘(拉紧感觉有明显阻力时即可);取下第3个防移位夹,松开后面的扭控器与近端可撕脱鞘重叠锁死(有一定阻力,视觉观察看伞已经进入释放鞘的头端即可)。④伞的到位:当伞到位后,先锁紧Y阀的止血阀,撕开撕脱鞘,等到撕脱鞘颜色变白时(即同轴时)松开Y阀的止血阀;快速交换出外鞘,此时即可引导球囊或支架到位。⑤放伞时的注意事项:A.伞要放在远段相对平直的血管内;B.伞及头端导丝要在视野内;C.当伞顺利通过病变部位时再撕掉“撕脱鞘T形阀”,以免伞不能顺利到位时,伞的头端微导丝在体外要重新塑形,这时伞的头端微导丝没有T形阀的帮助将无法通过Y形阀进入Guiding内,如果强行进入,将损伤伞头端的微导丝,Angioguard保护伞释放后见图1-3A。⑥伞的回收:满足以下一条即可,A.4个marker聚拢时说明伞已经完全回缩(图1-3B);B.伞近端的marker与回收鞘远段的marker重叠时也说明伞已完全回缩。下拉伞时要将微导丝和回收鞘固定死,即伞的钢丝要拉紧,防止在下拉伞的过程中伞的钢丝移位,伞再次释放,造成血管损伤及伞内斑块脱落导致栓塞事件的发生。⑦当伞挂在支架上,可能原因为支架扩张不完全,支架内有倒刺。处理方法为不要盲目操作,可采用以下方式:①上推Guiding;②转动Guiding;③球囊后扩张。经上述处理后一般会成功。图1-3 Angioguard保护伞(五)手术中微导丝塑形的注意事项

1.微导丝头端塑形时,切忌反复塑形,否则会导致微导丝头端可控制能力差,不易控制。

2.颅内血管支架置入时,微导丝塑形一般在45°左右。塑形后弧形弯曲的头端长度一般情况下与血管的直径要一致(如基底动脉的直径约3mm,则微导丝塑形后弯曲的部分为3mm左右),这样在上微导丝时就不易损伤血管。

3.对于椎动脉开口、锁骨下动脉和颈内动脉C1段狭窄的患者,微导丝塑形一般相对较直,如果弯度太大,反而不易超选入狭窄血管。

4.Transend微导丝专门用于颅内血管,Pilot微导丝用于冠状动脉血管,支撑力强于Transend微导丝。颅内血管狭窄治疗的过程中,使用Transend微导丝支撑力不足,不能引导支架系统到位时需使用Pilot 50微导丝。(六)保护伞的使用细节

1.伞与病变距离至少要达到3cm(安全操作距离)。

2.伞释放时,保持体外输送系统能“尽量直”,便于支架的顺利释放。

3.伞回收的标志为镍钛的金属环收入回收鞘内即可安全撤出。

4.上伞前的准备包括:①肝素盐水原位冲洗输送鞘。②取出附有滤网的导丝及输送鞘。③将滤网头端浸泡于肝素盐水中,移动输送鞘向上覆盖滤网(注意切勿拉得太紧,以免伞释放时困难),排除空气。④导丝头端通过止血阀扩张器。⑤伞准备完毕即可上伞。

5.伞贴壁不好时要在正位和侧位两个位置透视下仔细观察。

6.Accunet伞占位长,整个伞长约3cm,有时会影响支架的释放。特别是当血管非常迂曲、伞释放位置不能很高的情况下,可能导致伞下端的有效操作距离不够,此时不适合用Accunet保护伞。(七)颅内血管狭窄治疗方法的选择

1.球囊扩张:适合狭窄非常短的病变。如果球囊扩张后观察10min病变血管无回缩,可以不做支架置入,单纯行球囊扩张治疗。

2.球扩支架:适合短、斑块较硬的病变血管。

3.自膨支架:支架系统柔软,适合路径迂曲、病变狭窄段长时采用,缺点为支撑力不够,容易导致再狭窄。(八)球囊扩张

1.球囊扩张压力:①C1段狭窄支架置入前预扩张压力一般用8atm,球囊远段的压力不一定是8atm,也可能是6atm。②C1狭窄支架置入后扩张压力一般用4~6atm即可。③颅内血管狭窄球囊扩张压力一般为6~7atm。

2.球囊扩张速度:①颅内血管狭窄球囊打压时速度一定要慢,其一防止支架移位,其二防止球囊快速扩张损伤血管,导致血管夹层及破裂。②椎动脉V1段狭窄球扩支架置入时也要慢,以防止支架移位。但当球囊两端扩张呈“哑铃状”时,就可以“快打快收”,以防止血流阻断时间太长,导致后循环缺血。但有学者主张在椎动脉V1段狭窄球囊扩张后适当坚持10s左右再抽瘪球囊,以便支架更好地贴壁。③颈内动脉C1段球囊扩张时要“快打快收”。

3.支架的后扩张:Wallstent为编织自膨支架,可以行后扩张;Precise、Pretage等激光雕刻自膨支架不适合后扩张,释放前尽量球囊预扩张完全,后扩张会损坏支架。

4.后扩张的目的:①减少残余狭窄。②增加支架的贴壁性。

5.后扩张的注意点:最好选择小于支架直径2mm的球囊,以免发生斑块脱落,导致脑栓塞。(九)支架置入时需注意的细节

1.所有支架特点为血管壁覆盖,因此具有脚手架样效应。脚手架样效应的作用有:①网眼设计覆盖并能防止斑块脱离。②减少远期动脉-动脉性栓塞事件的发生。

2.如果要使用第二个支架,两个支架至少要重叠5mm。

3.支架释放后,两端都会比释放前支架两端的marker要短,所以要注意覆盖两端病变。

4.支架释放要慢,以防止支架移位。

5.支架置入时为引导Guiding到位,必须要准备的材料有:Simmons导管、多功能导管和长交换泥鳅导丝。

6.颈动脉C1狭窄支架置入及颅内支架置入时,首先要看“入路”(即要评价“弓”),这一点非常重要。

7.颈动脉C1狭窄时要注意斑块的性质,是钙化,或是软斑块,还是纤维斑块。

8.对于这种伞到位困难的病变(图1-4),可以采取:①患者头部向对侧扭转。②V18导丝辅助,但有发生缺血的风险。图1-4 伞到位困难的病变

9.支架的选择:①颅外血管病变迂曲程度大的,选择纵向柔顺性好的支架,如Precise、Pretage支架。②溃疡斑块及严重钙化的斑块选择Wallstent支架。③支架的直径应是病变血管邻近正常部位血管直径的1~1.5倍,才能保持足够的张力,维持血管通畅。可使支架嵌入血管壁,有利于血管内皮化,防止支架移位。

10.支架的长度略长于病变血管,二联支架应该重叠1/3。

11.颅外支架,支架覆盖斑块后两端各长出1cm;颅内支架,支架覆盖斑块后两端各长出1~2mm。

12.颈内动脉C1段、锁骨下动脉、椎动脉开口狭窄支架术后3~6个月,置入支架部位最好不要剧烈活动,否则容易引起支架的断裂,导致再狭窄。(十)支架置入治疗的目的

1.大脑中动脉狭窄支架置入,主要是解决低灌注的问题。

2.颈内动脉狭窄支架置入,不但要解决低灌注的问题,而且可以稳定斑块,防止斑块脱落导致栓塞发生。(十一)支架置入术的并发症及治疗对策

1.支架释放失败。

2.急性期(1~2h)或亚急性期(5~6d)支架内血栓形成。治疗对策为术前应用双抗3~5d,术后继续应用双抗;颅内支架加用低分子肝素钙皮下注射,每12h一次,连用3d。

3.支架刺激新生血管内膜增生,可使用药物洗脱支架。

4.颈内动脉远段栓塞、栓子脱落。治疗对策为Solitaire急诊拉栓,使用rt-PA、尿激酶动脉溶栓。

5.支架移位或血管破裂。支架太大会导致血管破裂,太小会导致支架移位。

6.支架再狭窄或阻塞。治疗对策为选择合适的支架,抗凝,避免同一部位多个支架置入。

7.心动过缓、血压下降。治疗对策为静脉注射阿托品,嘱患者咳嗽,使用升压药物。

8.当支架偏上靠近狭窄远段时,不易形成夹层及再狭窄。

9.当支架偏下靠近狭窄近端时,支架对远段斑块的切割作用易造成再狭窄,即狭窄远段的再狭窄。如果近端再狭窄可以贴个支架,如果远段再狭窄则不好处理,特别是颅内血管病变时。(十二)支架术后出现不适症状的原因

1.支架术后反复发生TIA的可能原因(1)支架内血栓形成。(2)斑块脱落。

2.急性血栓形成

造影或支架术后如果出现穿刺侧下肢疼痛、发凉、麻木,要考虑穿刺部位急性血栓形成。

3.支架术后出现头痛的可能原因(1)高灌注。(2)脑出血。(十三)支架手术失败如何处理

1.支架术失败,闭塞不能耐受,术前应该做闭塞试验(术前做TCD:按压病变侧颈内动脉,观察同侧大脑中动脉、大脑前动脉,观察是否有血流通过前后交通及皮层软膜支吻合向其代偿供血)。

2.有狭窄远段血管破裂时要紧急使用球囊闭塞颈内动脉,此时患者能否耐受,术前也应做闭塞试验。(十四)介入治疗术前、术后的抗聚集问题

1.支架置入术前的抗聚集治疗:由于阿司匹林及波立维均在口服后5~7d起效,所以需在术前5~7d用药才不至于导致术后急性期支架内血栓形成。使用方法为支架置入术前每日口服拜阿司匹林100~300mg,波立维75mg。

2.支架置入术后的抗聚治疗(1)颅内支架:术后双抗6~12个月。(2)颅外支架:术后双抗3个月。

3.双抗改为单抗时理论上最好不要先减波立维,而先减阿司匹林,因为可能存在阿司匹林抵抗。五、脑血管病介入治疗相关问题之五(一)慢性缺血的CTP分期

慢性缺血的CTP分期详见表1-4。表1-4 慢性缺血的CTP分期rCBF:局部脑血流量;rCBV:局部脑血容量;MTT:平均通过时间;TTP:达峰时间

1.脑血流的储备:①大血管的储备。②脑血管的自动调节。③代偿储备时耐缺氧细胞及耐缺氧基因启动,以提高细胞耐缺氧的能力。

2.分型:①组织灌注不足,MTT明显延长,rCBV减少,rCBF明显减少。②侧支循环形成,MTT延长,rCBV增加或接近正常。③组织再灌注,MTT缩短或正常,rCBV增加,rCBF正常或轻度增加。④组织过度灌注,rCBV与 rCBF均显著增加。(二)缺血性脑血管病围术期的血压调控

1.血压调控的理论基础:①支架术后血流量增加。②支架术后缺血再灌注后血-脑屏障损伤。③由于长期缺血导致脑血流自动调节功能损伤。④脑血管内皮功能受损。⑤自主神经功能紊乱。

2.围术期血压波动的原因:①体液不足。术中失血,补液不足,导致全身血管反射性收缩,血压升高、心率增快。②交感神经兴奋。紧张、憋尿、应激性会诱发高血压危象,导致血压升高、心率增快。③高灌注综合征或高灌注现象。CBV升高,脑血管扩张,渗血导致颅内压升高,血压升高,心率增快。

3.术中血压变化时的判断:术中患者出现血压变化时,其原因详见表1-5。表1-5 术中血压变化时的判断

4.血压控制:①平稳降压。口服长、短效降压药。②快速降压。口服降压药物(使用长、短效);静脉使用降压药物。③控制血压。静脉应用降压药物或升压药物。

5.常用的静脉降压药物(1)硝普钠:①术中要慎用,尽量不用,以免支架成形时血压降的太低;但是当术后出现高灌注时可以使用。②为了尽快降压可用硝普钠50mg+0.9%氯化钠50mL静脉泵入(速度为0.6mL/h;开始速度为10μg/min,根据血压可用到200~300μg/min)。(2)硝酸甘油:①用法为开始剂量5μg/min,最好用输液泵恒速输入,可每3~5min增加5μg/min,如在20μg/min时无效可以10μg/min递增,以后可20μg/min。本药的代谢产物无毒性,患者对本药的个体差异很大。静脉滴注无固定适合剂量,应根据个体的血压、心率和其他血流动力学参数来调整用量,总量未做严格规定。②适应证为对于合并心脏病的患者更为适合。③副作用为可减少肾血流量,需观察患者的尿量。(3)乌拉地尔(亚宁定):①本药为α受体阻断剂,并兼有中枢降压作用,所以对于情绪紧张的患者效果好,但对于老年人、瘦弱的患者可能非常敏感。②用法为25mg(1/2支)静脉推注,5min无效时可重复使用;静脉维持推注初始速度为2mg/min,血压下降的程度由前15min内输入的药物剂量决定,然后用低剂量维持,维持剂量为9mg/h。③注意事项包括:A.补充血容量;B.使用时先静脉推注后维持,初始剂量大于长期维持剂量,这样降压效果更好;C.原液效果优于稀释液。(4)尼卡地平:①特点为扩张外周血管、冠状动脉、脑血管,不影响心肌收缩。②用法为降压时维持滴速在100~250μg/(kg·h),颅内手术时用尼卡地平600~800μg/(kg·h)。(5)艾司洛尔:0.05~0.3mg/(kg·min)静脉推注,1~2min起效,维持10~20min。

术前血压控制:①根据血压规律曲线使用降压药物,术中、术后降压要以术前血压为标准。②降压要平稳。首先,术前3~5d加用长效降压药物;其次,抗栓、扩容、稳斑;最后,排除单纯低灌注诱因。③快速降压危险因素识别:高灌注危险因素。④控制性降压危险因素识别:首先,同时存在多支病变,无法介入干预的病变;其次为存在心源性疾病,如冠心病、心衰等;最后,肾动脉狭窄。

术后血压调控:具体流程详见图1-5。图1-5 术后血压调控(三)高灌注

1.高灌注包括:①高灌注现象,术后有高灌注但无症状。②高灌注综合征,由高灌注现象发展而来,症状有头痛、癫痫发作、局灶性神经功能缺损症状、精神症状(包括兴奋、幻觉)。精神症状由颞叶高灌注反应所致,氟哌啶醇效果较好,也可用地西泮。部分患者术后血压控制不当也会发生高灌注,其原因为血管调节功能受损,所以不能认为血压高就是高灌注。

2.高灌注的危险因素:①年龄>75岁。②长期高血压。③之前存在微血管病灶,没有大血管损伤,头颅MRI表现为侧脑室旁的低信号改变,即脱髓鞘或白质疏松表现。④血管狭窄程度越重,越容易发生高灌注;狭窄程度≥90%者更容易发生。⑤双侧C1病变(重度狭窄)可导致小血管的极度扩张。⑥侧支循环差,颅外向颅内有代偿的。⑦小的脑血管储备(毛细血管床)差,用乙酰唑胺做微血管扩张剂进行诱发试验。⑧术后高血压。⑨近期的卒中或缺血,指卒中病程<3周,同时梗死面积>1/3大脑半球。⑩近期频繁的TIA发作或进展的TIA,血管床处于不断波动的状态,容易出血;对于这类患者不要急于做介入治疗,给予抗聚及扩容治疗待症状好转后再行介入治疗。⑪发病机制为低灌注的,CTP有低灌注表现。⑫有痴呆症状的患者,说明额、颞叶供血已经很差。⑬豆纹动脉明显扩张。⑭孤立型大脑中动脉:A.前后交通未开放;B.同侧A1段发育不良的患者。

3.高灌注的特点:①头痛+偏头痛。②头痛+眼痛。③丘脑高灌注:后循环介入术后表现为“丘脑痛”。

4.高灌注的鉴别诊断:如果患者术后出现蛛网膜下腔出血,肯定不是高灌注所致。因为蛛网膜下腔出血为脑沟出血,往往是大血管破裂出血,可能是手术中微导丝穿破血管所致,大脑中动脉狭窄支架置入治疗中豆纹动脉容易被微导丝穿破而导致出血。而高灌注出血为脑实质出血,往往是小血管破裂出血。

5.高灌注的TCD表现:比对侧血管血流速度增加50%以上为高灌注的TCD表现。

6.高灌注的CT表现:脑沟回肿胀、水肿,严重时表现为脑出

试读结束[说明:试读内容隐藏了图片]

下载完整电子书


相关推荐

最新文章


© 2020 txtepub下载