作者：马长生
出版社：人民卫生出版社
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健康大百科——高血压防治篇试读：
前言
高血压是我国最常见的心血管疾病，常引起心、脑、肾等脏器并发症，目前我国高血压患者近逾两亿，而较低的知晓率、治疗率和控制率，使得这一疾病严重威胁人民的健康。因此，提高对高血压的认识，对早期预防、及时治疗相关疾病有极其重要的意义。
为了解决人民群众对健康知识的强烈渴求，我们精心组织名医名家编写这套健康大百科丛书之一——高血压防治篇。本书宗旨就是让广大读者了解正确的医学概念，学习简单实用的健康基础知识，从而为自身的健康保驾护航。
本书采用问答的形式，叙述深入浅出，普及性强，突出了实用性，是作者结合丰富的临床经验和国内外最新文献编写的科普读物。书中从高血压的基本知识入手，以通俗易懂的语言介绍了高血压的发病原因、易患人群、临床表现及各种并发症、检查和诊断，并从生活细节、饮食、运动、心理、药物治疗等方面提供详尽的生活指导，阐述了高血压各类并发症及高血压合并冠心病、高脂血症、糖尿病、外周血管疾病等相关疾病的防治知识，并对老年人、妇女、儿童等特殊人群高血压做了详细的分析，是治疗、调养高血压的居家必备宝典。本书内容新颖，通俗易懂，便于查阅，适合高血压患者及其家属阅读和参考。
高血压虽然是可以控制的疾病，但仅仅依靠医生的努力来解决高血压的防治问题是不可能的。只有包括2亿患者在内的普通民众提高了知晓率，积极改变不良的生活方式，在控制血压、血糖、血脂、肥胖等多重危险因素基础上，其治疗率和控制率才有可能达到理想的水平。通过健康教育、科学普及，把防治高血压的知识传播到万户千家，正是本书的编写目的。
最后，希望每一位高血压患者都能从此书获益，将高血压对生活的影响降到最低水平，并且积极防治可能发生的并发症，希望大家及早改变不良的生活习惯而远离高血压。马长生2013年11月第一章 高血压基础知识
高血压是最常见的慢性病，2002年公布的《中国居民营养与健康调查》显示我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，患病人数约1.6亿。高血压也是心脑血管病最主要的危险因素。在我国不同地区14组人群（共17 330人）进行的前瞻性队列研究（平均随访6.4年）显示我国人群缺血性心脑血管病（冠心病、缺血性脑卒中）的发病80%与高血压、吸烟、高胆固醇血症及糖尿病有关，其中34.9%归因于高血压。高血压主要并发症如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等，不仅致残、致死率高，而且严重消耗医疗资源，给家庭和国家带来沉重负担。因此了解高血压相关知识，对于防治高血压意义重大。第一节 血压1.人类的血压是怎么发现的
1628年，英国科学家威廉·哈维注意到，当动脉被割破时，血液就像被压力驱动那样喷涌而出。此后他发表了关于血液循环的论著，使人类开始逐渐认识到血压这一生理现象。
而世界上第一个测定血压的人是英国人哈尔斯。18世纪初，英国医生哈尔斯将家养的心爱动物高头大马作为测试血压对象。他将一根九英尺长玻璃管与一根铜管相连接，把铜管另一端插入马腿动脉内，使玻璃管垂直，使马腿动脉血管血液沿玻璃管上升，便测得马血压为83英寸高，此为世界上第一次血压测量。
很明显，当时这种测量血压的方法很不安全，也不方便，还有很多的并发症，所以很难应用。之后，1896年意大利科学家希皮奥内·里瓦·罗奇借鉴了哈尔斯测量马血压的试验，并进行了深入地分析与研究，经过大胆试验，终于改制成一种不损伤血管的血压计。此血压计由袖带、压力表、气球三部分构成，这就是现在血压计的前身。2.血压是怎样形成的
血压，顾名思义，其实就是指血液对血管壁的侧压力。它可分为动脉血压、毛细血管血压和静脉压，我们常说的血压其实就是指动脉血压。
我们知道，水管中的水若没有水压作用会静止不动，必须借助水泵提供水压，将水输送到高层建筑的顶端水塔里，将水输送到高层的千家万户。心脏就像一个水泵。正如水在管道中流动是因为管道两端存在压力差，心血管系统内也存在压力差，越接近心脏，动脉压力越大。因为人体各个血管之间血压是不断降低的，所以血液能够从大动脉依次流向小动脉、毛细血管，然后再流向小静脉和大静脉。
而人体要保持一定的血压，需要达到三个基本条件：（1）心脏收缩射血所产生的动力和血液流动时所受到的阻力的相互作用：
当心脏收缩射血时，血液向前流动对血管壁产生的侧压力直接作用到动脉血管壁，这是动脉压力的直接来源。心脏就像水塔里的水泵，是动力的根源。（2）足够的循环血量：
也就是在血管内流动的血液。充足的循环血量，就像水塔里蓄满的水，是形成血压的基础。（3）大血管壁的弹性：
心脏收缩时，可对动脉产生压力，为什么舒张时血压不立即下降到零，而是仍维持一定的血压值呢？这是由于大动脉有弹性回缩作用的缘故。虽然心脏射出的血液是不连贯的，但在心脏收缩射血的过程中，由于大动脉有弹性回缩作用，所以血流是持续的。因而血压就是在这几个因素共同作用下形成的。3.什么是“高压”和“低压”
随着心脏的不断跳动，由此产生的血压包括收缩压和舒张压两部分。收缩压就是我们所说的“高压”，而舒张压就是“低压”。
收缩压就是当心脏收缩时，血液被迅速地射入大动脉，大动脉内的压力急速上升，在心室收缩的中期达到最大值，此时的血压就是通常所说的收缩压。收缩压是由心脏做功的大小、每次心跳时射出血量的多少决定的。每次心脏跳动射出的血量越多，收缩压就越高；也就是说，心脏射血时形成的血压最大值就是收缩压。
而舒张压就是在心脏舒张的末期，血液暂时停止射入动脉，而已流入动脉的血液靠血管壁的弹力和张力作用继续流动。这个过程中动脉血管内的压力下降，在心室舒张末期达到最低值，此时的血压就是通常所说的舒张压。在血液流回心脏的过程中产生了舒张压，而身体内有许许多多的小血管，它们的总阻力决定了舒张压的高低，而心跳加快时也增加舒张压。当动脉变得很僵硬、没有弹性的时候，收缩压就很高，而舒张压就较低了。4.血压的生理功能是什么
血压的生理功能在于使动脉保持一定水平的压力，使血液循环运行正常，维持机体健康。血压稳定是推动血液循环和保持各组织、器官得到足够血液灌注的重要条件之一。只有全身各组织、器官得到充足的血液灌注，其生化代谢和生理功能才能正常运行。
血压过低或者过高对人体都是不利的。血压过低会影响重要器官如脑、心脏的灌注，而发生组织缺血、缺氧，出现头昏、乏力，甚至晕厥；血压过高若长时间不治疗，会带来一系列心、脑、肾并发症，这些在以后的章节会详细介绍。5.正常的血压是多少
血压多少是正常的？正常血压的制订依据又是什么呢？我国根据世界卫生组织提出的标准把高血压定义为收缩压≥140毫米汞柱（mmHg）和（或）舒张压≥90毫米汞柱。
正常血压是指收缩压< 120毫米汞柱和舒张压< 80毫米汞柱。
正常高值是指收缩压120～139毫米汞柱和（或）舒张压80～89毫米汞柱。
正常值和正常高值范围内的血压都不是高血压。同时，正常的血压要满足收缩压和舒张压的匹配问题。高压与低压的差值（即脉压）不能太高或太低。例如，当收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉压则为120 − 80 = 40毫米汞柱。以脉压在30～40毫米汞柱为正常，而脉压小于20毫米汞柱或大于60毫米汞柱都是不正常的血压。6.人的血压是恒定的吗
血压并不是一成不变的，像人的体温一样，人类的血压也一直处于周期性变化中。血压的变化主要包括季节变化、昼夜变化等。
首先，无论是正常的血压还是高血压，都会随着季节变化而变化。血压在冬季往往高于夏季。血压在一天之中也是不同的，按照人体生物钟的规律：早晨起床后血压迅速上升，在6～10点达第一峰值；白天基本处于相对较高的水平，下午4～6点出现第二峰值；从下午6点起血压逐渐下降，夜间处于相对较低水平；血压在午夜的时候最低，夜间睡眠时血液处于缓慢流动状态，全身组织、器官功能活动减弱，故血压处于低谷，之后有所上升，这就是血压的昼夜规律，呈现“两峰一谷”。血压昼夜节律的形成对适应机体活动、保护心血管活动和功能是有益的。
除了以上两种变化，人体血压还受很多外界因素影响，如运动、饮酒、吸烟、情绪激动等。所以说，人体的血压是处于不断地变化之中，而不是一成不变的。7.什么是脉压
我们已经知道血压是不断在波动的，而且收缩压和舒张压分别代表血压波动的最高值和最低值。脉压其实就是指收缩压与舒张压之间的差值，医学上又把它叫做脉搏压，它反映了一个心动周期中血压变化幅度的大小。脉压增大是指收缩压升高和（或）舒张压降低，差值增大的情况。随着年龄的增加，特别是60岁以上的老年人会逐渐出现脉压增大的情况，一般把脉压大于60毫米汞柱定义为脉压增大。
脉压是反映动脉硬度和脉搏血流动力学的良好指标，它作为血压组成的重要成分，可预测心血管疾病。这是因为主动脉及其他大动脉粥样硬化后，动脉壁的弹性和伸展性降低，大动脉僵硬造成压力波反射加快，造成反射波的叠加提前到收缩期，产生较高的收缩期压力波，而舒张时主动脉无足够的弹性回缩来维持舒张压，故舒张压下降，脉压增大。脉压增大的情况也常出现在以下情况中：比如主动脉瓣关闭不全、严重贫血、甲状腺功能亢进等疾病。而脉压降低，脉压小于20毫米汞柱常见于低血压、心包积液、严重二尖瓣狭窄、严重心功能不全等疾病。8.什么是平均动脉压
我们平时测量的血压反映出的是瞬间的高压及低压，那我们怎么来评价心脏血压的平均水平呢？
在心脏跳动过程中，收缩和舒张一次构成了一个心动周期，而在一个心动周期中动脉血压的平均值就称为平均动脉压。
由于心脏舒张的时间长于收缩的时间，所以平均动脉压不是收缩压与舒张压的平均数，而是更靠近于舒张压，一般大约等于舒张压+ 1/3脉压。所以平均动脉压的计算方法为：平均动脉压=舒张压+ 1/3脉压。
成年人平均动脉压的正常值为70～105毫米汞柱。平均动脉压在一定范围（一般认为60～160毫米汞柱）内变化时，脑血流量保持稳定；当平均动脉压降低超过一定范围时，脑血流量将减少。因而在降压治疗时血压降得太快、太低易诱发脑梗死。9.什么是血压变异性
血压不是一成不变的，而是随着机体的节律或外界环境的变化呈明显的波动性，这种现象称为血压的变异性。
虽然血压变异性对每个人都各不相同，但仍有明显的规律可言。血压的变异性根据时间的长短分为短期、长期和季节变异性三类。不论是正常血压还是高血压病患者，冬天血压一般比夏天高，这是季节变异；昼夜24小时内血压也处在波动中，上午6～10点血压最高，之后慢慢下降，直到夜间睡眠时血压降至最低点，睡醒后血压又逐渐升高，因而晨起是心脑血管疾病高发的时段，这是昼夜变异。血压的变异性受很多因素影响，比如体位、体力活动、情绪波动、日常作息、进食、排尿、排便等均可影响血压变异性。
认识血压波动的规律不仅对高血压的早期诊断有一定意义，特别是昼夜的波动，有助于高血压并发症的预测和评价。研究表明血压变异性对高血压靶器官损害和心血管事件的发生，尤其是脑卒中，有重要的预测价值。因而血压变异性对诊疗和预防有重要的指导意义。10.什么是杓型高血压和非杓型高血压
人体的生理变化具有一定的生物节律性，在生物钟的调节下，24小时内人体的指标如体温、血糖和激素水平等都有着节律性和峰谷值，人的血压也具有这种生物节律性。具体地说，血压可分为杓型高血压和非杓型高血压两种。
大部分人的血压是杓型高血压，即24小时内血压呈“两峰一谷”的规律波动。从清晨起，收缩压迅速升高20～50毫米汞柱，舒张压升高10～15毫米汞柱，达到最高峰。下午4～6点之间再次逐渐升高至第二高峰，不过其高度略比第一高峰低。此后血压趋于平稳，并开始缓慢降低，于凌晨2～3点降至最低，也就是谷值。这样描记形成的昼夜血压波动曲线状如长杓，我们形象地称这种血压为杓型高血压。
血压的这种昼夜节律适应机体活动的变化，能有效保护心、脑、肾等重要脏器的结构和功能。同时患者在血压达高峰时，常出现头晕、头痛等症状，且易发生脑出血，故出血性脑卒中多发生在白天；而血压最低时，又易发生脑动脉供血不足，血流缓慢易形成脑血栓，故缺血性脑卒中多发生在夜间。因此，“两峰一谷”的时段属高血压患者并发心脑血管疾病的风险期。
采用动态血压监测仪监测患者24小时血压可分别得到患者白天血压平均值及夜间血压平均值。通过计算再得出夜间血压下降百分率：即（白天血压平均值－夜间血压平均值）/白天血压平均值。如夜间血压下降百分率为10%～20%，即称为杓型血压，通常见于正常人和轻中度高血压的患者。少部分人夜间血压降低小于日间血压的10%或大于日间血压的20%，血压曲线呈非杓型曲线，称为非杓型高血压。如果高血压患者夜间血压反而比白天血压要高，称为反杓型血压。对非杓型血压者，晚间的血压较高，所以这类患者于晚间睡前服药可达到理想的降压效果。
因此，对高血压患者来说，应该及时测量血压，特别是血压波动大的患者应该接受24小时动态血压监测和家庭血压监测，了解自己高血压类型并根据自己血压的变化规律来咨询医生，从而确定服药时间，有利于平稳地控制血压。11.哪些因素会影响“低压”和“高压”
影响舒张压（低压）的因素很多，但主要因素有两个：①心率改变对舒张压有较大影响：心跳快了，心脏的舒张期就会变短，那么在较短时间内通过动脉流向外周的血液也就较少，因而在心脏射血结束后主动脉中存流的血量增多，导致舒张压增高。②动脉管壁的弹性对舒张压也有影响：外周阻力增大，动脉血流缓慢，舒张期末动脉存血增多，使得舒张压增高，脉压减小。可见舒张压的高低反映外周阻力的大小。
影响收缩压（高压）的因素很多，但主要因素也有两个：①心脏收缩力：心脏每次跳动所射出的血量叫做每搏输出量，心脏收缩力增强使每搏输出量增加，收缩压明显升高，舒张压也稍有升高，因而脉压增大，收缩压反映每搏输出量大小。②大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压的作用，起到弹性贮器作用，可以降低脉压。老年人由于增生的血管胶原纤维逐渐取代了血管平滑肌与弹性纤维，再加之动脉粥样硬化，血管壁弹性降低，会出现收缩压升高、舒张压降低，而表现为脉压增大。12.舒张压比收缩压更重要吗
门诊经常有患者询问：我的舒张压很低了，但收缩压很高，我还敢用降压药吗？
收缩压随着年龄增长而上升，但舒张压仅上升至50岁左右，此后开始下降。因此，对于50岁以上患者，单纯收缩压有普遍升高的趋势，但舒张压升高的趋势逐渐消失。收缩压升高不仅是老年的生理过程，也是疾病，老年人收缩压升高同样不可接受，收缩压高是老年人发生脑卒中最重要的危险因素。对于50岁以上的患者，收缩压是比舒张压更重要和更难控制的心血管危险因素，收缩压高的危险性更大。因此，老年患者收缩压高一定要用药物控制，而降压药物对正常或偏低的舒张压影响不大，所以老年单纯收缩期高血压患者应用降压药物时不必过于担心舒张压过低。
但对于年轻人舒张压高的问题，已有临床资料表明，舒张压的高低与心脑血管并发症有密切关系。舒张压高达105～110毫米汞柱的人与舒张压70～75毫米汞柱的人比较，其发生心脑血管并发症的风险高3～5倍，所以对于年轻的单纯舒张压高的患者也要引起足够重视。13.心率对血压有影响吗
心率是指心跳的快慢，即每分钟心跳的次数。心率的快慢主要影响人体舒张压。心脏舒张末期，血液暂时停止射血，而已流入动脉的血液靠血管壁的弹力和张力作用继续流动，对血管壁仍有压力，这时的血压称作舒张压。心跳次数的增加，使得心脏舒张的时间缩短，所以，每次心脏舒张时，仍有大量的血液残留于血管中，从而导致血管的舒张压升高。而心率减慢时，舒张压减低的幅度比收缩压的幅度大，所以脉压增大。当我们活动的时候，因为心脏需要输送更多的血液，对于经常锻炼的人或者运动员来说，心脏主要通过增强自身的收缩力来实现。而对于运动较少的人来说，提高心排血量的方法主要是增加心率。所以运动时，运动员的收缩压变化较大，而普通人舒张压变化较大。这就是心率对血压影响的一种表现。14.机体可自身调节血压吗
人们在运动、情绪波动、白天活动多、夜间睡眠休息的时候，血压均会发生生理性的变化，人体可以对一定范围内的血压变化做出相应的调节。血压调节过程十分复杂，血容量、每搏输出量、心率、大动脉弹性和外周血管阻力等诸多因素不是单一作用，而是相互影响、彼此关联的，包括神经调节、反射性调节、体液调节、自身调节等在内的很多复杂的神经-体液调节机制也参与其中。
血压调节包括快速调节和缓慢调节。快速调节主要是指心血管中枢和反射性调节，包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。人体有不同的血管运动神经，包括缩血管神经和舒血管神经，而且人体几乎所有的血管都受交感缩血管神经的支配，其特点是作用迅速，控制血压不会过高或过低。缓慢调节是指体液调节，也非常重要。心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质可以调节心肌和血管平滑肌的活动。最重要的是肾素-血管紧张素-醛固酮内分泌系统对肾功能的调节作用。
在生理状态下，血压始终在一定范围内波动，满足机体在不同状态下的血液供应。而高血压患者血压在长时间高于正常值，说明机体的调节机制出现了问题。15.血压越低越好吗
在治疗高血压的时候，最根本的治疗目标是血压达标。因为随着血压的有效降低，心血管风险随之降低。但是不是血压降得越低越好呢？
有证据表明，当血压低于一定水平时，人体重要脏器的血流供应将减少，易诱发心脑血管事件。这样看来，降压的目标值也不是越低越好，当血压低至某一临界值时，心脑血管事件的危险并不会继续降低，而可能升高。所以，在高血压的治疗中，为了确定降压的目标，需要对高危患者的冠心病和卒中事件发生风险进行评估。对于冠心病患者，过低的血压水平会引起舒张压进一步降低，而冠状动脉的血流灌注是在舒张期完成的，冠状动脉血流的减少会诱发心肌缺血，可能促进心血管事件的发生而产生不良影响。但是对于卒中风险较高的患者，血压控制在较低水平仍可获益。16.什么是高血压的“晨峰现象”
我们知道人体的血压并不是一成不变的，受季节、昼夜、情绪、年龄、体位、饮食等多种因素影响。
人体血压在晨起开始活动后，从较低水平迅速上升，是昼夜血压变异程度较大的阶段。在未经治疗的高血压患者中，早上6～10点收缩压平均升高14毫米汞柱，甚至可上升80毫米汞柱，我们把这种清晨血压急剧上升的现象叫做“血压晨峰”。这种现象与清晨时人体内的缩血管物质增加、扩血管物质释放受到抑制以及清晨血液黏稠度增加、心搏出量增加有关。血压的晨峰现象显著增加晨起时段高血压患者的心脑血管事件风险。也就是说，晨起血压控制不良的患者发生心绞痛，甚至心肌梗死、脑卒中的风险大大增加。
这就提示我们，在治疗高血压时，除了控制平均血压外，还应注意控制晨起的血压高峰，选择长效制剂的降压药物或者调整服药时间，从而达到24小时控制血压平稳的目的。第二节 高血压17.如何诊断高血压
高血压定义包括三种情况：①在未使用降压药物的情况下，非同一天内，至少3次测量的血压收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱，收缩压或舒张压二者之一超过上述数值，即可诊断为高血压；②收缩压≥140毫米汞柱且舒张压< 90毫米汞柱为单纯收缩期高血压；③患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90毫米汞柱，也可诊断为高血压。18.什么是继发性高血压
继发性高血压是相对于原发性高血压而言的。原发性高血压是指病因不明确的高血压；继发性高血压是指病因明确的高血压，即由其他器官或系统的疾病（原发病）所导致的高血压，又称为症状性高血压。高血压只是这些疾病的一个临床表现，除高血压外通常还伴随一些其他症状。当查出病因并有效去除或控制病因后，这一类高血压往往可被治愈或明显缓解。
继发性高血压的比例在高血压人群中为5%～10%。继发性高血压常见的病因包括肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和主动脉缩窄等，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。
人们以前往往只注意到原发性高血压，而对继发性高血压认识不足。其实继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。我们要提高对继发性高血压的认识，及时明确高血压病的病因并积极针对病因进行治疗，这样将会大大降低死亡率及致残率。19.常见的继发性高血压有哪些
继发性高血压，是一种病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，继发高血压可被治愈或明显缓解。其主要病因如下：（1）肾实质性高血压：
是最常见的继发性高血压之一。病因为原发或继发性肾脏实质病变，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征、多囊肾、糖尿病肾病及慢性肾盂肾炎等均可引起高血压。其血压升高常为难治性，是青少年高血压急症的主要原因。（2）肾动脉狭窄：
是肾动脉主干或分支狭窄，可为单侧或者双侧，病变性质为先天性、炎症性或者动脉硬化性，后者多见于老年人，前两者多见于青少年，常导致患侧肾脏缺血，使肾素-血管紧张素系统活性明显增高，从而引起高血压及患侧肾功能减退。（3）内分泌性高血压：
是内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病所引起的。最常见的是肾上腺疾病，如皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。这些疾病发生时相应的激素如皮质醇、醛固酮、儿茶酚胺等分泌过度，导致机体血流动力学改变而使血压升高。（4）血管性高血压：
引起血压增高的血管病变，常见的有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。通常上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高于下肢的反常现象。（5）睡眠呼吸暂停低通气综合征（简称OSAHS）：
由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，至少30%的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS患者中高血压发生率高达50%～80%，远远高于普通人群的11%～12%。20.高血压只是血压增高吗
当然不是，高血压是一种“心血管综合征”。高血压患者除血压增高外，还可出现与高血压相关的症状，如可出现头痛，多发生在枕部，并可伴有恶心、呕吐等症状；也可出现眩晕症，多见于女性，常见于突然蹲下或起立时；耳鸣也比较常见；有些患者可出现心慌、胸闷、气短。也有的患者会失眠，大部分是入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、容易惊醒。有的患者出现肢体麻木。头晕可能是因为短暂的脑缺血发作所致，患者可突然出现眼前发黑、看不见东西，几秒钟或几十秒钟后才能恢复正常。另外还可出现原因不明的跌跤、哈欠不断、流鼻血、说话吐字不清等情况。
同时高血压常伴或不伴有多种心血管危险因素，如高血脂、高血糖等。长期高血压会引起心、脑、肾脏、眼底等靶器官功能损害，进而出现冠心病、心力衰竭、脑卒中、慢性肾功能不全等临床疾病，诊断高血压时应对上述情况进行综合评估。高血压治疗的根本目的是降低心血管事件的发病率和死亡率。21.为什么要区别对待原发性和继发性高血压
原发性高血压是指病因不明的血压升高，而继发性高血压是指病因明确的高血压。由于继发性高血压和原发性高血压的治疗方法不尽相同，且有些继发性高血压的原发病是可以治愈的，治愈后高血压便可以随之消失，因此正确区别继发性高血压和原发性高血压非常重要。只有积极除外继发性高血压后方可诊断为原发性高血压。
对于原发性高血压，治疗的主要目的是最大限度地降低心血管事件导致的死亡和病残的总危险。因此，应在治疗高血压的同时，干预所有其他的可逆性心血管危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等），并适当处理同时存在的各种临床情况。
继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断，因此要提高对继发性高血压的认识。对于继发性高血压，及时明确病因并积极针对病因治疗，会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。
综上所述，原发性高血压及继发性高血压的定义、病因、治疗等方面各不相同，严格区分两者才能得到更好的诊治。22.高血压喜欢纠缠哪八类人
易患高血压的人群主要有：（1）父母患有高血压者：调查发现，高血压患者的子女患高血压的概率明显高于父母血压正常者。高血压是多基因遗传病，高血压发病的原因中遗传因素可占30%，同一个家庭中出现多个高血压患者不仅仅是因为他们有相同的生活方式，更重要的是有遗传基因存在。（2）“口味重”的人：食盐摄入量多的人容易患高血压。长期摄入高钠饮食易发生水钠潴留，从而造成高血压。低钠饮食有助于降低血压，高钙和高钾饮食可降低高血压的发病率。（3）摄入动物脂肪较多者：动物脂肪含有较多的饱和脂肪酸，饱和脂肪酸对心血管系统是有害的，因此摄食动物脂肪多的人比食用含不饱和脂肪酸较多的植物油、鱼油的人易患高血压。（4）长期饮酒者：流行病学调查显示，饮酒多者高血压的患病率升高，而且与饮酒量成正比。（5）精神紧张者：高度集中注意力工作的人、长期精神紧张和长期经受噪声等不良刺激的人易患高血压。如果这部分人同时缺乏体育锻炼，如司机、售票员、会计等，则更易患高血压。（6）吸烟者。（7）肥胖者：肥胖是一个重要诱因，人体肥胖皮下脂肪增多、血容量增多，使心脏负担增大和血管阻力增大，更容易发生高血压。（8）阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者，夜间睡觉打呼噜的患者，不是所有打鼾都叫阻塞性呼吸睡眠暂停综合征，后面章节会详细介绍。
高血压病患者常有头晕、头痛、心慌、失眠等症状，但血压的高低与症状的轻重往往不成正比。因此，无论有无症状，人到中年，尤其是上述高血压的高危人群均应定期检测血压。早期发现、早期治疗高血压病对防止和延缓心、脑、肾等靶器官损害具有重要意义。23.高血压危害大吗
高血压是一种常见病和多发病。此病一般起病缓慢，患者早期常无症状，或仅有头晕、头痛、心悸、耳鸣等症状。表面上看是一种独立的疾病，实际上高血压长期不治疗，可以引发心、脑血管和肾脏等靶器官出现病变，并可引发心肌梗死、脑卒中和肾衰竭。前期危害包括引起头疼、眩晕、耳鸣、心悸气短、失眠、肢体麻木等临床不适。中后期危害主要是对血管的损害：例如，加重全身小动脉硬化，使心、脑、肾等重要器官发生缺血、缺氧、功能受损，促进形成动脉粥样硬化；还可形成动脉瘤，一旦血压骤升，动脉瘤破裂即有生命危险。另外，高血压还会对心脏造成损害：长期血压升高使心脏负荷加重，易发生心室肥厚，进一步导致心脏损害、冠心病、心力衰竭等。所以说，高血压的危害极大。24.什么是单纯收缩期高血压
单纯收缩期高血压是指一个人的舒张压不高，仅仅收缩压超过正常范围。单纯收缩期高血压是指收缩压≥140毫米汞柱，而舒张压< 90毫米汞柱。
在50岁以前，多数高血压患者为舒张期血压升高，50岁以后，收缩压持续升高，舒张压倾向于下降。多见于老年高血压患者，这与老年人外周血管阻力增加和大动脉顺应性减低有关。老年人大动脉胶原纤维增加、弹力纤维减少，同时发生动脉粥样硬化性改变而顺应性减低，动脉僵硬度增加，血管失去弹性，小动脉管壁增厚管腔狭窄。当心脏收缩射血时，大动脉不能相应扩张以缓冲压力，故收缩压升高；当心脏舒张时，大动脉不能相应舒张以维持血管内压力，故舒张压进一步降低，导致脉压增大。
单纯收缩期高血压可增加心血管事件发生，大量的资料证实加强单纯收缩期高血压的控制可改善患者预后。目前单纯收缩期高血压远未达到最佳降压效果，患者治疗依从性不好，原因既与医务人员缺乏对收缩期高血压的重视有关，也与患者缺乏健康教育、并发症的存在、复杂的药物剂量、到医院就诊不便以及药物费用问题有关。
此外，主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、体循环动-静脉瘘、甲状腺功能亢进、重度贫血等患者也可出现收缩压的增高，但这些不包括在单纯收缩期高血压范围内。25.什么是单纯舒张期高血压
单纯舒张期高血压是指收缩压< 140毫米汞柱，同时舒张压≥90毫米汞柱，在中青年人中的发生率较高，好发年龄为35～49岁，占全部原发性高血压的10%～15%。随着年龄增长其发生率减少。通常，外周血管阻力增大可引发舒张压升高。
单纯舒张压的升高的治疗应遵循高血压治疗的一般原则，但应当注意以下几点：①改善工作生活习惯，最为重要的是控制饮食、减轻体重。一位体重超过标准体重的10%、舒张压在95毫米汞柱左右的患者，假如体重减轻5千克以上，舒张压可以降到正常范围。减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。其他如低盐饮食，适当活动等也能有效地降低舒张压。②治疗的目的不仅仅是把血压降至正常，而是要控制所有的心血管危险因素。③具体用药要根据患者的个体情况而定，一般情况下，舒张压的高低反映外周血管阻力的大小，因此，对该类患者可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如非洛地平（波依定）、氨氯地平（络活喜）等。对于心率较快的舒张压升高的患者，可加用β受体阻滞剂或维拉帕米缓释片。26.什么是儿童高血压
儿童高血压多表现为轻、中度血压升高，通常没有明显的临床症状，除非定期体检，否则不易被发现。儿童中血压明显升高者多为继发性高血压。肾性高血压是继发性高血压的首位病因，占继发性高血压的80%左右。随着年龄增长，原发性高血压的比例逐渐升高，进入青春期的青少年高血压多为原发性。由于儿童血压波动较大，所以需要反复测量，不能轻易下诊断。
对于儿童高血压的诊断标准，2004年美国国家高血压教育项目提出以收缩压、舒张压大于各年龄、性别组的第95百分位数值（P95），则诊断儿童高血压。目前国际上统一采用P90、P95、P99作为诊断“正常高值血压”、“高血压”和“严重高血压”标准。正常高值血压：P90≤收缩压和（或）舒张压< P95，或12岁及以上儿童，收缩压和（或）舒张压≥120/80毫米汞柱；高血压：P95≤收缩压和（或）舒张压< P99；严重高血压：收缩压和（或）舒张压≥P99。50%以上的儿童高血压患者伴有肥胖。
普通民众对于国际标准理解较为困难，一般认为，学龄前儿童血压>110/70毫米汞柱、学龄儿童血压> 120/80毫米汞柱、13岁以上的青少年血压> 140/90毫米汞柱均应视为儿童高血压。
根据近10年部分省市的调查结果，儿童高血压患病率，学龄前儿童为2%～4%，学龄儿童为4%～9%。目前儿童高血压的知晓率较低，多数家长意识不到儿童高血压的危害性。轻度儿童高血压在相当长时间内可能无任何症状，但会逐渐造成心、脑和肾脏损害，因此及早发现儿童高血压，进行早期防治，对其一生健康至关重要。27.什么是老年高血压
老年高血压是指年龄≥65岁，血压持续升高或3次以上非同日坐位收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱。若收缩压≥140毫米汞柱，舒张压< 90毫米汞柱，则定义为老年单纯收缩期高血压。
据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国60岁及以上人群高血压的患病率为49%，即约每2位60岁以上老人中就有1人患高血压。28.老年高血压的特点有哪些
由于动脉粥样硬化导致动脉弹性下降和血压调节中枢的功能减退，老年高血压具有如下特点：（1）假性高血压增多，指袖带法所测血压值高于动脉内测压值的现象（收缩压升高≥10毫米汞柱或舒张压升高≥15毫米汞柱）。（2）血压波动大：特别是单纯收缩期高血压更为明显，无论活动还是休息都有波动性，24小时收缩压平均可相差40毫米汞柱，舒张压平均相差20毫米汞柱。原因在于老年人血压调节能力下降。血压“晨峰”现象增多。由于血压波动大，常影响治疗效果，同时血压急剧波动时，可明显增加发生心血管事件的危险。（3）易出现体位性低血压：就是在体位变化如卧位变为立位时，收缩压下降可> 30毫米汞柱，舒张压下降可> 15毫米汞柱，同时可出现低血压相关的症状，如头晕、黑曚、晕倒或诱发心绞痛、心肌梗死等。（4）血压昼夜节律发生异常：正常情况下，夜间血压的下降幅度应在10%～20%，若夜间血压下降幅度< 10%（非杓型）或超过20%（超杓型），则易导致心、脑、肾等靶器官损害的危险增加。（5）并发症多而严重：常并发心肌梗死、心力衰竭、心律失常、脑出血、脑梗死、肾功能不全等疾病。我国人群脑卒中发生率远高于西方人群，老年收缩期高血压患者发生脑卒中概率比正常血压者高2～3倍。（6）脉压增大：收缩压增高与舒张压增高不成比例，前者占明显优势，从而造成脉压增大。老年人动脉硬化越严重，血管弹力越减退，收缩压越高，脉压越大，易引起多个靶器官损害。老年单纯收缩期高血压占高血压的60%，随着年龄增长其发生率增加，同时脑卒中的发生率急剧升高。老年人脉压与总死亡率和心血管事件呈明显正相关。29.女性高血压有哪些特点
因为其生理特殊性，女性高血压患者的某些特点与男性不同。女性的血压受年龄、月经周期、生育及药物等多方面影响，比男性高血压更复杂。
一般来说，成年女性早期的收缩压低于男性，而60岁以后则明显高于男性，50岁以上女性高血压的发病率明显增加。血压波动大是女性高血压的一个特点，血压可以随着月经周期的变化而波动。有研究表明，女性在青少年时期肥胖者明显多于男性，而肥胖女性一般初潮较早；初潮年龄越早，高血压的危险越高。月经周期包括滤泡期、排卵期和黄体期，其间雌激素水平不断波动，造成血压时高时低。随着女性年龄的增加，高血压的发病率也逐渐上升。正是因为女性的血压波动与月经周期、绝经前后的激素水平有关，其波动程度远远高于男性，绝经期后的女性由于血压波动所导致的心血管事件也高于男性。
妊娠高血压综合征是孕产妇和围产儿死亡的主要原因，是妊娠期特有的疾病。流行病学调查发现，初产妇、孕妇年龄< 20岁或> 35岁、多胎妊娠，妊娠高血压病史及有家族病史的妊娠患者发生高血压的概率明显增加。
更年期女性雌激素、孕激素水平开始降低。雌激素对血管紧张素转换酶的产生有抑制作用，这与绝经后血压上升关系最为密切。雌激素水平降低后对肾素-血管紧张素系统的抑制作用减弱，使血管收缩和肾素-血管紧张素系统的活性不同程度地增高，这是产生绝经期高血压的重要原因。近年来的研究发现，绝经前后的血压变化可能还与体内女性激素变化带来的绝经前后女性盐敏感性变化有关。年轻的未使用口服避孕药的女性，对盐不敏感；而绝经后女性，盐敏感性明显增加。
此外，日常饮食与女性高血压发病有密切关系。研究发现日常饮食中钙和镁的摄入量与高血压发病呈负相关。体质指数增加和酒精摄入增多，可增加高血压的发病率。年龄在27～44岁的女性，叶酸摄入量增加能降低高血压的发病。日常习惯性饮用咖啡并不增加高血压发病危险，但是糖类和可乐类与高血压发病有关。30.什么是妊娠高血压综合征
妊娠高血压综合征简称妊高征，是妊娠期特有的疾病，多数患者以在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状为特征。妊娠高血压严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿病残率及死亡率的主要原因之一。
正常情况下，妇女在妊娠时由于周围血管阻力降低，血压常较妊娠前有所降低。若在孕前血压正常或偏低，怀孕后血压（尤其是舒张压）反而升高，在排除了继发性高血压的情况下，此种高血压应考虑为妊娠高血压。
妊娠高血压在临床上的诊断标准为：同一手臂至少2次测量的收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱。血压较基础血压升高30/15毫米汞柱，但低于140/90毫米汞柱时，不作为诊断依据，但须严密观察。对首次发现血压升高者，应间隔4小时或以上复测血压，如2次测量均为收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱诊断为妊娠高血压，伴或不伴有水肿、不伴有蛋白尿，并于分娩后3个月内血压恢复到妊娠前的正常状态。
妊娠合并高血压包括先兆子痫、慢性高血压、妊娠高血压三类。其患病率占孕妇的5%～10%，其中70%是与妊娠有关的高血压，其余30%在妊娠前即存在高血压。
慢性高血压指的是妊娠前即证实存在或在妊娠的前20周即出现的高血压。妊娠高血压为妊娠20周以后发生的高血压，不伴有明显蛋白尿，妊娠结束后3个月内血压可以恢复正常。先兆子痫定义为发生在妊娠20周以后的血压升高伴临床蛋白尿（24小时尿蛋白≥300毫克）、水肿，并伴有全身多脏器的损害；重度先兆子痫定义为血压≥160/110毫米汞柱，有大量蛋白尿，并出现头痛、视力模糊、肺水肿、少尿和实验室检查异常（如血小板计数下降、转氨酶异常），常合并胎盘功能异常易于发生胎盘早期剥离。子痫抽搐后可发生脑水肿、脑出血、脑疝，甚至引起孕产妇和胎儿死亡。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。
妊高征发生的原因认为与患者的血容量增加、周围血管痉挛及激素水平增高有关。常见于初产妇、有发生过妊高征家族史、多胞胎和葡萄胎者。妊娠高血压治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期死亡率，改善母婴预后。31.什么是急进性高血压
急进性高血压是指在高血压发病过程中，由于某种诱因，使血压突然极度升高引起的一系列神经-血管加压效应，舒张压可达130毫米汞柱以上。其临床表现进展迅速，很快出现蛋白尿、血尿、氮质血症或尿毒症，短期内可出现心力衰竭，视力迅速下降，但无视乳头水肿，视网膜病变Ⅲ级。如呈Ⅳ级眼底，有视乳头水肿，则称为恶性高血压，继而出现心、脑、肾等脏器严重功能障碍。
常见诱发因素有：极度疲劳、过度紧张、寒冷刺激等。若救治不及时，往往危及生命或遗留严重后遗症。所以一旦遇有这种情况，应尽快送患者去医院救治。这种情况多见于中青年患者，特别是男性患者，其血管特征性的病理改变为全身小动脉的纤维素样坏死、动脉内膜显著增厚、管腔高度狭窄。一般认为与肾素-血管紧张素系统、激肽系统的过度激活与亢进有关，这种病变广泛分布于肾脏、脑、心脏小血管，但以肾血管的进展最迅速。
急进性高血压可由缓进性高血压发展而来，也可起病即为急进性高血压。急进性高血压（早期）和恶性高血压（晚期）是同一个发病过程的不同阶段，是一种进展迅速、病情严重同时预后极差的疾病。32.什么是恶性高血压
恶性高血压临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130毫米汞柱并伴随心、脑、肾功能不全，多见于青壮年。可以是慢性高血压病情恶化而来，或原无高血压病人群初次发病即为急进性高血压。急进性高血压（早期）和恶性高血压（晚期）是同一个发病过程的不同阶段。
眼底检查会发现恶性高血压的典型症状：视盘出血、渗出、水肿。神经系统症状包括头痛、意识模糊、嗜睡、失明、抽搐和昏迷。恶性高血压常常累及肾脏。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性小动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。
病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重肾损害、脑血管意外或心力衰竭。33.什么是高血压危象
高血压危象是指原发性和继发性高血压患者，在某些诱因（如紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药物等）作用下，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。2010年中国高血压防治指南指出，高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。高血压危象是一种极危险的症候群。
医学报道称，大约1%的高血压患者会发生高血压危象，18%的高血压危象的发生是由于轻-中度高血压未得到及时治疗，54%的高血压危象是由于未按照医嘱规范的服用降压药物。高血压急症若不及时的治疗，1年的病死率达79%。
高血压危象的诊断不是以血压高低为主，关键因素是靶器官损害程度。目前国际上通常把血压突然和显著升高，伴有症状或有心、脑、肾等靶器官的急性损害，称为高血压危象或高血压急症（此后章节有阐述）。而对于血压升高，患者就诊时没有急性的靶器官损害者，称为高血压亚急症。
高血压危象的患者可能会有以下表现：（1）血压突然升高，收缩压可达220～240毫米汞柱，舒张压可达120～130毫米汞柱以上；（2）交感神经强烈兴奋的表现，如发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖等；（3）喘憋（急性肺水肿）、头痛及意识障碍（高血压脑病）或急性尿量减少（急性肾衰竭表现），视力突然下降（眼底视乳头渗出、水肿、火焰状出血等）。
如患者出现上述可疑症状，尽早前往医院就诊，早期明确诊断并及时合理的治疗对改善高血压危象预后至关重要。34.什么是高血压脑病
高血压脑病是指由于血压骤然升高，过高的血压超过了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起局限性或弥漫性脑水肿，可导致一系列中枢神经系统功能障碍。
临床表现为弥漫性严重头痛（早晨多见）、呕吐、意识障碍、一侧肢体不能运动或者没有感觉、失语、精神错乱、局灶性或全身抽搐甚至昏迷。
高血压脑病起病急，如果不及时治疗有脑疝的风险。脑疝是指大脑随着压力增大、体积增大、位置会发生移动，最终可因为压迫重要的生命中枢而致死。临床处理的关键是降低血压的同时保证脑血流灌注，兼顾减轻脑水肿、降低颅内压，应避免使用减少脑血流量的药物。
本病发病急，症状明显，病情危重，但对降压治疗反应敏感。当血压下降后，病情常可迅速好转，预后良好。若治疗不及时，可引起广泛的脑功能损害，甚至危及生命。因此，早期明确诊断并及时合理的治疗对改善高血压脑病预后尤为重要。
为此，建议高血压患者，特别是老年患者，因为老年人脑动脉硬化，自身调节功能减低，家中要备有血压计，出现上述症状要立刻自测血压，发现血压高，可以舌下含服一片卡托普利，然后迅速送往医院救治。35.什么是高血压急症
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者不适当减药、停药或在某些诱因作用下，血压突然显著升高（一般超过180/120毫米汞柱），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现，是一种危险的高血压状态。
高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高性心肌梗死和急性ST段抬高性心肌梗死）、主动脉夹层、子痫等。需要注意的是，若收缩压≥220毫米汞柱和（或）舒张压≥140毫米汞柱，有的患者可无不舒服的感觉，若认为没病，不用去处理，则非常危险，这种情况下则无论有无症状亦应视为高血压急症。但有时血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。
发生高血压急症可有哪些表现呢？可出现剧烈头痛、头晕、出汗、胸闷、心悸、恶心、呕吐，尤其当有靶器官功能损害时，可以出现心绞痛、急性肺水肿、肾衰竭、高血压脑病。
部分高血压急症患者的血压升高可能并不显著，除了血压升高的幅度和速度之外，人体脏器是否因此而受到损伤也十分重要。如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者，如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命，处理过程中需要高度重视。某些患者过去血压已经显著增高，已造成相应靶器官损害，未进行系统降压治疗，或者降压治疗不充分，而在就诊时血压，仅为中度升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或脑血管意外的患者，也需要积极处理。
高血压急症患者应迅速、平稳降压，减轻靶器官损害。为预防再次复发，待病情稳定后应积极寻找血压显著升高的可能原因。提高高血压患者的知晓率、治疗率和控制率可有效预防高血压急症的发生。此外，对于高血压急症患者，应定期评估靶器官情况，以及早发现靶器官损害，并采取相关有效干预措施，避免靶器官进行性损害。36.什么是高血压亚急症
高血压亚急症是指部分高血压患者因服药依从性不好或治疗不当造成血压明显升高，但不伴靶器官损害。
患者可以有血压明显升高带来的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等，但不伴靶器官损害。细心的读者可以发现，其实高血压急症与高血压亚急症的本质区别，是有无新近发生的急性、进行性的严重靶器官损害，而患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度。也就是说高血压亚急症是血压升高不伴随心绞痛发作、急性肺水肿、肾衰竭、高血压脑病、眼底出血、渗出、水肿等表现。
高血压亚急症患者血压升高对短期预后无明显影响，可能不需住院治疗，不需要给予快速降压，并且在治疗过程中，切忌血压突然下降，因为此种血压巨大波动极有可能伴随严重的组织灌注不足，进一步增加心脑血管风险而影响预后。
医学研究也证实初始的快速降压并不改善长期的血压控制，故初始治疗应逐渐给予或加量口服降压药物，可通过家庭血压监测调整降压药使用，使血压平稳下降以期将血压逐渐控制，同时应密切监测高血压导致的心肾损害并确定导致血压升高的可能原因。37.交感神经在高血压发病中有哪些作用
血压的调节包括神经调节、反射性调节、体液调节、自身调节等复杂的神经-体液调节机制参与其中。神经调节中交感神经活动的增强是高血压的始动环节，交感神经活动的增强可以引起心率增快、心肌收缩力增强，使心排血量增加，并可引起阻力血管收缩，总外周阻力增加，引起血压升高。这种情况如果长期得不到改善，血管就会发生血管重构改变。什么是血管重构呢？血管重构就是血管平滑肌增生和肥厚，引起血管腔狭窄，总外周阻力进一步增大。此外，交感神经系统还能作用于肾脏，使后者的入球小动脉和出球小动脉收缩，肾血流减少；并能促使肾素释放增多，以致血管紧张素、醛固酮分泌增多，血压升高。交感神经系统还能促使肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，这些物质都是缩血管的物质，后两者对全身的血管均有作用，可致血压增高。由此可见，交感神经的血压调节在高血压的发病中发挥重要作用。38.醛固酮在高血压发病中有哪些作用
在两侧肾脏的上方紧挨着肾脏有一对微小的器官，犹如肾脏头上戴了顶帽子，这就是我们所说的肾上腺。肾上腺是重要的内分泌器官，能分泌许多激素，醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。醛固酮的主要作用是调节人体钠、钾的重吸收和排泄，间接调节水的重吸收，以维持体液容量和渗透压的平衡。醛固酮分泌增加时，可保钠保水，促进钾的排出，使体液容量增加，心血管做功增加，血压升高。反之，则体液容量减少，血压下降。醛固酮还与肾素-血管紧张素系统共同构成一个系统，血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮的分泌最重要的物质，血钾升高和血钠降低同样可以刺激醛固酮分泌，它在正常血压的长期调节和高血压中起着重要的作用，并且以对体液容量的调节为主。39.血管紧张素与血压有何关系
血管紧张素是一个大家族，它包括血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ等，血管紧张素原是肝脏合成的一种糖蛋白，没有活性，在肾脏分泌的肾素的作用下，水解变为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ在正常血浆浓度下无生理活性，但是血管紧张素Ⅰ在经过小血管（尤其是肺部小血管）时，在血管紧张素转化酶的作用下，血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是血管紧张素系统中最重要、活性最高的物质。它具有促进血管收缩作用，可使小动脉及微动脉快速而强烈的收缩；还可以增加心肌收缩力，促进醛固酮分泌；促进肾脏保钠保水；并能促进饮水；还能刺激交感神经合成和分泌肾上腺素，这些作用也可使血压升高。因此，血管紧张素在血压调节中与肾素、醛固酮等激素共同作用，升高血压。40.什么是肾实质性高血压
顾名思义，肾实质性高血压是指由于一些肾脏疾病所导致的高血压，这些疾病包括急、慢性肾小球肾炎、糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等。肾实质性高血压占全部高血压的5%～10%，它在继发性高血压中占的比重最大。这种高血压不仅预后差，而且是加速慢性肾衰竭进展最重要的危险因素。在各种肾脏疾病晚期的患者中80%～90%以上都有高血压。血压的升高会进一步加重肾脏疾病的进展。其发生率与肾脏疾病的性质、病变范围（如弥漫或局灶）、肾功能损害程度、肾缺血程度、有无并存血管病变及病情发展快慢等因素有关。
如前所述，原发性高血压的患者也会导致肾功能的损害。临床上有时难以将肾实质性高血压与原发性高血压伴肾脏损害区别开来。一般而言，我们如何才能知道自己是原发性高血压还是肾实质性高血压呢？简单的判断方法有两个：①原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿更为罕见；②肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血。当然对于一些鉴别困难的患者还需要做肾脏的穿刺活检明确。41.什么是肾血管性高血压
肾血管性高血压是各种原因引起的单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄性病变，使受累肾缺血所致的高血压。早期解除狭窄，可使血压恢复正常，肾脏再灌注后可降低或治愈这种高血压。常见病因有多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。
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