高血压的自我疗法(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)


发布时间:2020-06-18 18:40:06

点击下载

作者:崔桂华

出版社:中国中医药出版社

格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT

高血压的自我疗法

高血压的自我疗法试读:

前言

进入21世纪以来,随着科学技术和社会经济的发展,人类疾病谱发生了巨大的改变,生活方式疾病、心身疾病代替感染性疾病跃居疾病谱前列。疾病的发生也由过去单一因素致病演变为多因素共同作用致病。这一切转变开始引导医学界不只从纵深,也从更广的层面思考疾病,而各种化学药品带来的毒副作用更促使人们寻找自然、绿色的解决病痛的方式方法。两千多年前的中国医学典籍《黄帝内经》 中说,“言不可治者,未得其术也。”认为疾病治不好,是因为没有掌握正确的方法。“人之患,患病多; 医之患,患道少。”意思是说病人担心患病多, 而医生担忧治疗疾病的方法少。古人的这些话在今天依然对我们的临床有深刻的启发和指导意义。

与疾病作斗争不只是医生、护士的事,每一个病人、病人家属都应该参与,在医护人员的指导下,大家共同努力,才能有效地防病治病。尽管非医护人员的参与非常有限,但是这种参与非常重要。为了更好地使人们参与疾病的预防、治疗,我们密切结合临床,查阅大量资料,编写了这套《百病自我疗法丛书》,将传统医学中的按摩、拔罐、刮痧、熏洗、艾灸、手疗、足疗、耳疗、药物、贴敷、食疗以及现代医学中的运动、音乐、心理调护的治病方法介绍给读者,为患者提供更多自我治疗的途径,突出其自然性、实用性,使读者易读、易懂、易掌握,在家中就可进行自我治疗,充分发挥患者主观能动性,为患者开辟自我康复的新天地,希望能对患者有所裨益。《百病自我疗法丛书》编委会2006年8月第一章认识高血压第一节 隐藏的杀手——高血压

随着人民医疗卫生保健水平的不断提高,大家对自己的健康越来越关心。有不少人也十分关心自己的血压是否正常,是不是患有高血压?在介绍高血压的定义之前,先了解一下什么是血压。所谓血压是指血液在血管内流动,对血管壁产生的侧压力。血管内的血液,就好比自来水管中的水一样,水对水管的压力像是血液对血管的压力,其大小和水管的粗细和水塔的容量有关,水塔就好比我们的心脏,水塔里的水越多,水管越细,则水对水管的压力就越大;同样,当血管收缩时,血压就升高,血管扩张时,血压就降低。通常我们说的血压指的是从大动脉(如肱动脉)上测得的数值。医生记录血压时,如为120/80mmHg,则120mmHg为收缩压,80mmHg为舒张压。国际单位以“kPa” ( 千帕)表示,换算的方法:1 mmHg = 0. 133 kPa,那么120/80mmHg相当于16/10. 6kPa。

世界卫生组织(WHO)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于120mmHg,舒张压小于或等于80mmHg。收缩压在120~139mmHg,舒张压在80~89mmHg为正常高值。如果成人收缩压大于或等于140mmHg,舒张压大于或等于90mmHg为高血压;收缩压在140~159mmHg之间,舒张压在90~99mmHg之间,为1级(轻度)高血压;收缩压在160~179mmHg之间,舒张压在100~109 mmHg之间,为2级(中度)高血压;如果收缩压大于等于180mmHg,舒张压大于等于1 10mmHg,为3级(重度)高血压;如果单纯收缩压大于等于140mmHg,而舒张压小于90mmHg则为单纯收缩期高血压。图1-1小故事良好生活习惯

高血压患者务必要保持良好的生活习惯: 不宜长时间伏案工作;起床宜缓慢;早餐宜清淡,晚餐宜少;晨练要量力而行;注意天气温度变化; 中午尽量小睡一会;注意少吃盐、少吃油。一、 高血压的流行病学

我国高血压病的流行病学研究已历时四十多年。 自1959年以来我国进行的四次普查结果显示,高血压患病率1959年为5.11%, 1979年为7.73%, 1991年为11.88% , 1998年男性患病率为15. 0%,女性患病率为13. 9%,呈明显的上升趋势。

1.年龄对血压的影响 对多数人群血压观测发现,高血压的发生随着年龄的增长而增加,符合年龄相关危险因素。据报道年龄小于40岁的人群中高血压的发病率为3.3%, 40~79岁发病率为 27. 9%,而80岁以上的发病率为49.9% 。

2.种族对血压的影响 库纳人是居住在巴拿马加勒比海的小岛上的居民。他们的血压终生都没有明显升高,而且高血压在他们中也很少见。但是,那些迁徙到巴拿马城市的人,高血压的发病率增高到10.7%。在我国,哈萨克族高血压发病率远高于汉族和其他民族。图1-2图1-3

3.性别对血压的影响 男女高血压病发病率有一定差异。两性的血压变化,男性的发病率高于女性,而女性45岁以后血压升高稍快,尤其收缩压,似有在更年期期间上升的现象。同时,女性高血压病的特点是预后比男性好,原因尚不明了。

4.职业对血压的影响 职业的不同对高血压的发生有一定的关系。工作繁忙、紧张,注意力需要高度集中,体力活动较少的职业中患病率较高。这也就是说,脑力劳动者易患高血压病。我国有关人员在抽样普查中发现,城市人群中高血压的发病率显著高于农村,同一地区的工人高血压发病率也显著高于农民。图1-4

5.个性对血压的影响 据调查,个性过强,容易激动,遇事急躁,难以自抑,过分自负,刻板固执,多疑多虑,个性怪癖,或压抑并抱有敌意,具有攻击倾向的人,常出现体内代谢失调,生理功能紊乱甚至患高血压。二、 高血压病的常见症状

1.头痛 高血压病引起的头痛多半出现在后脑部位、额部和颞部,或伴颈后部(颈项)强痛;头痛以白天、早晨为多;性质以胀痛、跳痛多见;若经常感到头痛剧烈,同时又恶心作呕,这就是向恶性高血压病转化的特有症状。图1-5

2.晕眩 高血压病引起的晕眩症状,女性患者出现较多,男性患者也有这种症状。病情较轻的,只是出现头晕,或轻度眩晕,闭目养神,休息一会儿,眩晕就会慢慢消失;如果病情较重,则头晕目眩好像坐船一样,旋转不定,头重脚轻,严重的会站立不稳,这时就可能是脑中风的先兆。

3.耳鸣 高血压病引起的耳鸣都是双耳耳鸣,持续时间较长,耳鸣时感觉有响声如蝉鸣,或脑中“嗡嗡”轰鸣。这是由于高血压、血管硬化、脑部供血不足等直接影响的结果。

4.手脚麻木 高血压病引起手足麻木或僵硬的感觉,有时也好像虫子爬行的感觉,这些症状是由于高血压病血管收缩或动脉硬化等原因导致肢体局部供血不足引起的。麻木感不只出现于手脚部位,大部分运动系统都会出现麻木、僵硬症状,还会出现知觉的麻痹,而且绝非暂时性的,症状不会消失。

5.心悸气喘 高血压病导致的心脏肥大、心室扩张、心肌梗死等都会使心脏功能不正常,出现心悸气喘的症状。图1-6

6.肾脏表现 长期高血压可以导致肾小动脉硬化。肾功能减退时,可引起夜尿,多尿,尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素氮清除障碍,可出现氮质血症及尿毒症。三、侧血压方法及其注意事项

高血压病是一种长期的慢性疾病,医生往往建议,有高血压病人的家庭最好准备一个血压计,以便及时准确地掌握血压的变动情况和治疗效果,及时调整药物剂量及服药时间。那么如何测血压呢?图1-7

1.测血压方法 测压前30分钟不吸烟,不饮浓茶,静坐休息15分钟以上再测定。坐着或躺卧,手臂裸露伸直,放在桌上或床边,上臂和心脏要在同一水平,手臂弯处垫一个小枕头,橡皮气袖缚在被测者上臂,气袖下缘距肘弯处至少2cm。气袖捆缚的松紧适当,要求平妥没有空隙,将听诊器轻轻放上,迅速充气,第一次可将水银柱升到180~190mmHg,将气球上开关慢慢放开,缓缓放气,在听诊器上就可听到“嗒”、“嗒”的搏动音即为收缩压,继续放气,至“嗒”、“嗒”声变轻或消失时,这时的读数就是舒张压。休息1~2分钟再次打气,让水银柱升至第一次所测得的收缩压以上约30mmHg,就可放气,不必打得过高。假如前后两次的测量值相差大于(10 ~20)/(5~10) mmHg,应反复测定,取两次接近值的均值。小故事血压计发明小典故

在18世纪初,英国医生赫尔斯把自己家里饲养着的一匹最心爱的高头大马作为测试血压的对象。他把一根9英尺长的玻璃管与一根直径为12毫米的铜管的一端相连接,接着将铜管的另一端插入马腿的股动脉内,然后使玻璃管垂直,让马腿动脉血管里的血顺着玻璃管上升,这样就测得马的血压为83英寸的高度,高度会因马的心跳而稍微升高或降低,心脏收缩时血压升高(收缩压),心脏松弛时血压下降(舒血压)。但这种方法应用于人确实可怕。1896年意大利医生里瓦罗基发明了腕环血压计。大约10年后,俄国人尼古拉·科洛特科夫改进了测量方法,从此就有了流传至今的水银血压计。

2.注意事项(1)测量前要静坐休息15分钟,安定情绪。不要紧张,也不要过分考虑自己的血压是否正常,否则会影响血压。(2)天气寒冷时,不要因为怕冷而不愿意脱衣服、卷起过多的衣袖,这样会造成袖带的下缘低于肘横纹,使测得的血压偏低。(3)一般测右臂肱动脉,以坐位血压为准,手掌向上,不要握拳,手臂的高度应相当于心脏的高度。(4)测量后要将水银柱放到零点再关闭,否则易引起水银外溢。发生外溢时应及时修理,以确保准确度。关闭水银柱开关时应该倾斜45。角。(5)肥胖人应该选择比较宽的气囊袖带;小儿应该选择特制的较窄的袖带,否则会造成血压过高或过低的假象。成人用的气袖宽度要求12.7cm。使用时应该均匀而固定地缠在手臂上,不要折叠起来捆缚,也不可过紧过松,以平妥为度。听诊器不能压得过重,也不能压在袖带底下测量。图1-8(6)初次测血压的人测得的血压数值若很高,应该让他休息1小时以后再进行测量。四、 高血压的危害性

对多数患者而言,高血压是无声无息的疾病,以至患病多年仍未察觉。偶尔可发生头痛,特别是当收缩压大于200mmHg或发生恶性高血压血压迅速升高时。大多数情况下高血压是在常规血压测量时或其主要并发症出现时诊断出来的。无论有没有症状,持续性高血压逐渐损害大小血管,最终导致血管壁结构和功能改变。高血压的结果主要表现为心血管(左心衰竭、心绞痛、心肌梗死)、脑血管(脑缺血、脑出血、多发性脑梗塞痴呆、高血压脑病)、肾血管(进展性肾功能衰竭)以及其他血管(高血压性视网膜病变、主动脉瘤、闭塞性外周血管病)的变化。第二节 高血压的病因病理一、 高血压病因

高血压病的病因目前尚不完全清楚。大量流行病学研究表明,某些因素的存在与高血压病发生的几率增大有联系,这些因素被称为高血压病的易患因素。

1.遗传 高血压病是不是遗传性疾病,多年来一直为人们广泛关注,通过对高血压与遗传的关系进行研究发现:①双亲血压均正常者,子女患高血压的几率是3%,父母一方患高压病者,子女患高血压的几率是28%,而双亲均为高血压者,其子女患高血压的几率是45%;②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样,但亲生子女较易患高血压病;③孪生子女一方患高血压,另一方也易患高血压;④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同;⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高;⑥动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株,繁殖几代后几乎 1 00%发生高血压;⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。图1-9

2.肥胖 肥胖是高血压病的重要危险因素,脂质代谢紊乱引起高血脂,甘油三酯增高,使原本因为高血压引起损伤的血管内皮上脂质沉积,而使血管更快硬化。

3.饮食 饮食中过多的钠盐,大量的饮酒,均可使血压升高。有人调查发现,吃盐很少的中南美洲的印第安人、爱斯基摩人、太平洋马绍尔群岛人,高血压患病率很低,食盐量极高的日本北海道人,其高血压病患病率竟然高达40%。我国北方地区,每人每天摄入12~18g食盐,南方地区每人每天摄入8g左右的食盐,北方高血压患病率也显著高于南方。我国凉山彝族食盐量较少,高血压患病率是全国最低的,而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯,高血压患病率在全国最高。其次,大量饮酒也是血压升高的肯定因素。图1-10

4,吸烟 吸烟与血压升高有关,吸1支烟后,可使收缩压增加10~25 mmHg,心跳增加5~20次/分钟。吸烟者发生恶性高血压病的危险性是不吸烟者的4倍;而且如果高血压病患者再吸烟,就会大大增加对降压药的耐药几率。因此,戒烟对于预防高血压病以及治疗均是十分重要的。图1-11小知识高血压十怕一怕性子急,冲动发脾气;二怕有苦衷,心情受压抑;三怕事忙乱,烦扰多难题;四怕灾祸至,精神强刺激;五怕贪酒肉,体胖脉腔细;六怕久失眠,熬夜不节欲;七怕头猛震,抬举出过力;八怕大便干,努责腹压急;九怕烈日晒,风寒亦应避;十怕病吓倒,又怕太大意。按歌自检点,可防脑血溢。

5.精神和心理因素 从事紧张度高的职业,如司机、售票员,其高血压的患病率高达11.3%左右,其次是电话员、会计、统计人员,其患病率高达10.2%。说明高血压病在从事注意力高度集中、精神紧张的工作又缺少体力活动者中容易发生。在当今这种生活节奏日益加速的时代,我们应该注意调节自己的情绪,要知道适当地放松自己。

6.药物 女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄等均有升压作用,因此高血压病患者在应用上述药物时要注意。二、 高血压的发病机制

高血压的发病机制至今还不是很明了, 目前主要认为与下列因素相关:图1-12

1. 中枢神经失调和交感神经功能亢进 长期、反复的过度紧张与精神刺激可以引起高血压病。当大脑皮质兴奋与抑制过程失调时,皮质下血管运动中枢失去平衡,交感神经功能亢进,使得节后交感神经释放去甲肾上腺素增多,而引起外周血管阻力增高和血压上升。在这一过程中肾上腺髓质释放肾上腺素也增多,而血中肾上腺素水平的持续增高又使交感神经末梢去甲肾上腺素释放增多,从而进一步使血管阻力增加,血压持续升高。

2.血管血流动力学改变 血管外周阻力是影响血压的重要因素,外周小血管是产生外周阻力的主要部位,一小部分取决于大血管。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

3.细胞膜离子转运功能障碍 高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷,可能因某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常,经一系列中间环节,最终导致本病的发生。

4.肾脏在高血压病发病中的作用 肾脏可以分泌多种与血压调节有关的激素,通过激素来调节血压和体液平衡。另外,肾脏还可以通过对电解质的调节直接或间接影响外周血管阻力,从而影响血压。开心一笑

有人问水果摊老板:“吃桃子能预防高血压吗?”老板说:“那当然。不信可以去看看钢丝上的猴子。”

5.血管内皮功能异常对高血压的影响 内皮细胞可产生舒张因子和收缩因子,其作用在一般情况下保持一定的平衡。高血压病时,血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强。

6.胰岛素抵抗在高血压发病中的作用 胰岛素抵抗系指胰岛素的生物效应低于预计正常水平,胰岛素在促进葡萄糖摄取和转化方面受损,使血糖不能有效地从循环中清除,为此机体代偿性分泌过多的胰岛素,形成高胰岛素血症或胰岛素/血糖比值增高,以使机体内的血糖维持在正常水平。引起高血压病的机制:①肾小管钠再吸收增加,水钠潴留。②兴奋交感神经系统。③促进动脉壁脂质沉着。④提高生长因子活力,导致血管壁细胞增生肥大,小动脉管腔狭窄。胰岛素抵抗患者容易发生动脉粥样硬化。第三节 高血压的分类与诊断一、 高血压的分类

医学上根据临床特征、病因、血压水平、心血管危险绝对水平、靶器官损害程度等不同,将高血压分为不同类别。图1-13

1.按血压水平分类 这种分类方法能够使我们清楚地了解到高血压在不同血压水平的严重程度。在这里我们需要注意的是,血压是否正常是人为划定的界限,它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长,收缩压和舒张压均有增高的趋势,不同年龄组其数值是不同的,尤以收缩压更为明显。而现在有资料表明无论处于哪个年龄组,收缩压超过 160mmHg都会增加脑卒中、心肌梗死和肾功能衰竭的危险性和死亡率。(1)正常血压:凡正常成人收缩压应小于或等于 120mmHg,舒张压小于或等于80mmHg 。(2)正常高值:收缩压在120~139mmHg,舒张压在80~ 89mmHg为正常高值。(3)高血压:如果成人收缩压大于或等于140mmHg,舒张压大于或等于90mmHg为高血压。①11级(轻度)高血压:收缩压在140~159mmHg之间,舒张压在90~99mmHg之间,为1级(轻度)高血压。②2级(中度)高血压:收缩压在 160 179mmHg之间,舒张压在100~109mmHg之间,为2级(中度)高血压。③3级(重度)高血压:如果收缩压大于等于180mmHg,舒张压大于等于110mmHg,为3级(重度)高血压。小知识大话关公

关公脸红是因为他患了高血压。 因为血压高, 引起脸部充血, 以至脸色发红。且血压高的人脾气大。

高血压容易引起失眠,故夜里睡不着。证据为夜读《春秋》。

由于长时间血压高, 引起了内脏病变,导致糖尿病发生。证据为,其臂膀伤了以后长时间不能愈合, 多次金疮进裂。(4)单纯收缩期高血压:如果单纯收缩压大于等于140mmHg,而舒张压小于90mmHg则为单纯收缩期高血压。

2.根据临床表现分类 可分为缓进型和急进型,以缓进型为多见。(1)缓进型高血压:起病隐匿,病情发展缓慢,病程较长,可达数十年,多见于40岁以上的人。多数早期高血压患者,常表现头痛,头胀,失眠,健忘,耳鸣,眼花,记忆力减退,心悸,乏力等症状。早期高血压往往是收缩压和舒张压均升高,血压波动较大,在精神紧张、情绪波动和劳累后容易增高,去除病因或休息之后,血压能降至正常,称为波动性或脆性高血压阶段。高血压经休息后还是不能正常,这时就需要服用降压药物治疗。收缩压明显升高时,这时就要注意了,它表明合并有主动脉硬化。若血压一直持续在较高水平,就可能伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍,由于它的起病缓慢,所以我们在生活中应该注意定时地检查身体,测量血压。(2)急进型高血压:它的发病比较急,属于高血压急症的范围。急进型高血压指的是少数高血压病在疾病发展过程中,由于某些因素的作用,短期内病情急剧恶化,血压明显升高,出现严重头痛、头晕,视力迅速减退甚至失明,并常引起心、脑、肾的严重并发症。这种类型的高血压病包括高血压脑病、高血压危象和恶性高血压。图1-14

1)恶性高血压:一般见于年轻人,恶性高血压病人血压通常很高(舒张压大于140mmHg),但也有例外。这样的病人会出现一些神经系统的症状,如头痛、意识模糊、嗜睡、失明、癫痛发作和昏迷,.眼底检查发现视盘出血、渗出、水肿。若累及肾脏,患者可出现少尿和氮质血症。此外还有身体虚弱、恶心、呕吐和不适。恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段。

2)高血压脑病:血压急剧升高(一般舒张压在 130mmHg以上),导致脑水肿和颅内压升高,从而引起的一种变化急骤的临床综合征,多见于急进型高血压和少数缓进型高血压病人。在临床上以血压急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。头痛是一种弥漫性的头痛,以前额或枕后为主,咳嗽或用力时加重,常伴有恶心、呕吐。意识障碍也较常见,轻者精神萎靡,神志不清,嗜睡;重者昏迷,可伴有偏瘫、一侧视野偏盲、不能说话和半身感觉障碍。

3)高血压危象:病人由于劳累、情绪波动、精神创伤等诱因,在或长或短的时间内使血压急剧升高,病情急剧恶化,称为高血压危象。首先病人出现剧烈头痛、眩晕、视力模糊,如不及时处理,病情就会进一步恶化,进而发生神志改变、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心悸等。重症患者还会出现抽搐、昏迷、心绞痛、心衰、肾衰、脑出血等严重后果。

3.根据引起高血压的原因不同分类 分为原发性高血压和继发性高血压两大类。图1-15(1)原发性高血压.:是一种发病原因尚不完全清楚的血压升高,所以称为原发性高血压,也叫高血压病。据统计,有约90%的高血压病人属于原发性高血压病。(2)继发性高血压:在高血压中约有 10%以上是属于继发性高血压(又称症状性高血压)。所谓继发性高血压,就是产生高血压的原因是身体内的其他疾病,如①肾脏疾病,包括急慢性肾小球肾炎.、妊娠中毒症、慢性肾盂肾炎(晚期影响到肾功能时)、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等,这种肾性高血压是继发性高血压中最为多见的;②内分泌疾病,如肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等;③血管疾病,主动脉狭窄、多发性大动脉炎等;④颅脑病变使颅内压增高也可引起症状性高血压。开心一乐四大别扭

打牌不和炒菜糊。

工资不高血压高。

大会不发言小会不发言前列腺发炎。

政绩不突出业绩不突出腰椎间盘突出。

4.按靶器官损害程度分类(1)Ⅰ期高血压:血压达到确诊高血压水平,休息后恢复正常,临床上无心、脑、肾并发症表现。(2)Ⅱ期高血压:高压达到确诊高血压水平,休息后不能降到正常水平,并有下列一项者:①x线、心电图或超声心动图检查见有左心室肥大的征象;②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄;③尿蛋白和(或)血浆肌酐浓度轻度升高(106 ~177 µmol/ L)(3)Ⅲ期高血压:血压达到确诊高血压水平,出现脏器损害临床表现伴有下列一项者:①脑血管意外或高血压脑病;②心力衰竭;③肾功能衰竭;④眼底出血或渗出,伴或不伴有视神经盘水肿;⑤心绞痛、心肌梗死、脑血栓形成。

5.按心血管危险绝对水平分层 为了帮助患者对自己的病情有一个大致的评估,我们看一下世界卫生组织制定的《高血压治疗指南》,它全面考虑多种危险因素的联合影响,将高血压病人心血管病的绝对危险分成低危、中危、高危和极高危四组。(1)低危组:包括轻度高血压中小于55岁男性或小于65岁女性病人,没有其他危险因素。这组病人10年内发生主要心血管事件的危险性小于 15%,临界性高血压病人的危险性更低。图1-16小故事厉害的蚊子

有一次美国小说家马克·吐温到芝加哥一家旅店住宿,有人告诉他此地的蚊子特别厉害。他在服务台登记房间时,一只蚊子正好飞来。马克·吐温对服务员说:“早就听说贵地的蚊子十分聪明,果如其然, 它竟会预先来看好我的房间号码, 以便夜晚来临,饱餐一顿。”

服务员听了不禁大笑。

这一夜马克·吐温睡得很好, 因为服务员也记住了房间号码,认真地事先做了一切该做的事情。(2)中危组:高血压2级或1~2级同时有1~2个危险因素的病人。病人是否应该给予药物治疗,开始药物治疗前应经多长时间的观察,需要由医生作出缜密的判断。这组病人 10年内发生主要心血管病事件的危险在 15% ~20%。(3)高危组:高血压病人伴有3个或更多危险因素或有糖尿病或已发生靶器官损害的轻度和中度高血压而无其他危险因素者。这组病人 10年内发生主要心血管事件的危险为20% ~30%。(4)极高危组:包括高血压3级同时伴有1个以上危险因素或已存在与高血压有关的心血管事件。这组病人随后 10年主要心血管事件发生率最高,达到或超过30%。因此需要尽早制定有效治疗方案。

用于危险性分层的危险因素有:①收缩压和舒张压的水平(1~3级);年龄男性大于55岁,女性大于65岁;吸烟;总胆固醇高于5. 72mmol/L;糖尿病 ;早发心血管疾病家族史病( 年龄男性小于55岁,女性小于65岁)。②靶器官损害:左心室肥厚;蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度升高为 106~177 µmol/L;动脉粥样硬化斑块;视网膜动脉狭窄。二、 高血压的诊断与鉴别诊断(一)高血压的诊断

高血压的诊断最终还是依据血压的测定。高血压的诊断并不难, 目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法,诊断标准是国际上的统一标准,不同时间测3次血压,取其平均值,若收缩压超过140mmHg或舒张压超过90mmHg,即诊断为高血压。

有些人可能偶尔测一次血压发现高于正常就认为自己得了高血压,这当然是盲目的。高血压的确诊还要密切结合病史,其中包括发现血压高的时间,发病时的年龄及有关的症状,以往健康检查时有关血压的记录,以前高血压的治疗情况,包括用药情况和治疗效果,高血压病情发展情况,是缓慢进展还是突然恶化,有没有突然发作或者严重血压升高,是否存在我们上面说的和高血压有关的靶器官损害症状等。另外,要了解病人以往有什么疾病,有没有用过一些可使血压升高的药物,比如说非固醇类抗炎药、甘草、麦角胺、可卡因等,若是女病人则要考虑是否服用过避孕药,用药的剂量和时间,妊娠期有无血压升高,产后血压是否恢复正常等。由于高血压与遗传因素有关,所以要了解病人的家族史,病人近亲中有没有遗传性疾病史,包括高血压病、糖尿病、血脂异常、多囊肾等疾病。

由于血压升高还和一些个人生活习惯有关,所以要注意病人的钠盐和脂肪食物的摄入量,体重增减情况;抽烟和饮酒情况,每周消费多少;家庭和工作环境与紧张程度,有没有噪音等有害因素,睡眠有没有严重打鼾,即“打呼噜”的情况。打呼噜也能引起血压升高吗?通常轻度的打呼噜,不是病态,有一种严重的打呼噜,它的特点是睡眠呼吸暂停,这种情况会引起缺氧,使心跳加快,心排血量增加,导致血压在夜间呈周期性的升高。图1-17

临床上还见有一种“白大衣性高血压”,这种高血压是指受检者在医院或诊所,被穿白大衣的医生或护士测量血压时,受环境影响或心理应激,不由自主地焦虑、紧张而引起升压反应,而在医院环境之外的血压则正常。有人认为称“单纯诊所高血压”更为合适。所以我们不能仅凭一次测量就将其诊断为高血压,这时我们可以使用24小时动态血压监测来排除或确定“ 白大衣性高血压”。图1-18(二)原发性与继发性高血压的鉴别诊断

一旦诊断有高血压,必须进一步检查有没有引起高血压的基础疾病存在,也就是说看看是原发性还是继发性高血压,由于继发性高血压是由某些疾病引起,它的临床表现、并发症和后果,与高血压病有相似之处,所以在原发病不明显时,容易将继发性高血压误诊为原发性高血压。原发性高血压发病年龄多在40岁以上,症状可有可无,可轻可重。早期诊断困难,后期常有心、脑、肾受损的征象,心脏可向左扩大,主动脉瓣区第二心音亢进,辅助检查可发现有由高血压所致的心、脑、肾的改变。血压在先,尿变化在后,多为原发性高血压,反之多为肾性高血压。40岁以下的高血压诊断要慎重,以排除继发性高血压。下面几种疾病可引起高血压:

1.嗜铬细胞瘤 是由肾上腺髓质或交感神经节大量分泌去甲肾上腺素和肾上腺素,引起阵发性或持续性高血压。多见于20~40岁青壮年,它的临床特征是血压骤然升高,可达(200~250)/(100~150) mmHg,伴剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白、恶心、乏力,历时数分钟至数天,非发作期血压明显下降或正常。切除嗜铬细胞瘤,通常血压可恢复正常。寓言缺损的圆

有一个圆,被切去了好大一块的三角楔,想自己恢复完整,没有任何残缺, 因此四处寻找失去的部分。因为它残缺不全, 只能慢慢滚动,所以能在路上欣赏花草树木,还和毛毛虫聊天,享受阳光。它找到各种不同的碎片,但都不合适,所以都留在路边,继续往前寻找。

有二天,这个残缺不全的圆找到一个非常合适的碎片, 它很开心地把那碎片拼上了,开始滚动。现在它是完整的圆了,能滚得很快,快得使它注意不到路边的花草树木,也不能和毛毛虫聊天。

它终于发现滚动太快使它看到的世界好像完全不同,便停止滚动,把补上的碎片丢在路旁,慢慢滚走了。

2.库欣病 是引起血压升高的一种疾病,除了高血压外,还有满月脸、水牛背、向心性肥胖、月经异常、阳痿、背痛、虚弱、头痛、皮肤感染、面与躯干上部及上臂下肢多毛、有紫色皱纹、精神异常和尿糖等症状,它和高血压一般不难鉴别。

3.原发性醛固酮增多症 是以高血压、肌无力、感觉异常、头痛,尤其夜间多尿,并伴有各种电解质紊乱所致的烦渴及低血压为特点。可以借助CT检查。

4.主动脉缩窄 本病多见于青少年,由于主动脉弓先天性缩窄而引起的颈部及上臂部高血压。临床表现为头痛、胸闷、活动后心悸气短、下肢乏力、发凉麻木、跛行等;检查时上肢血压明显增高,双下肢血压明显低于上肢,下肢脉搏减弱或消失。经过外科治疗主动脉缩窄消除后,血压可以恢复正常。

5.肾动脉狭窄 是一种肾动脉非特异性炎症,纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化等都可造成肾动脉狭窄。临床表现为无高血压家族史的高血压,并且难以控制。在上腹部可听到血管杂音。

6.大动脉炎 发病年龄轻(20~30岁),以女性较为多见。男女比例为1∶2. 8;常表现为重度、急性型或恶性高血压,常用药物治疗很难奏效;部分病人有低热、外周血白细胞增高、血沉快、体重下降、局部疼痛和压痛;可以在腹部听到收缩期血管杂音,四肢脉搏有异常改变等。图1-19

7.甲状腺功能亢进症 以收缩期高血压为主要症状,伴有乏力、怕热、多汗、手颤、体重下降、心悸、心动过速、神经质、甲亢症状。治疗甲亢就能控制血压。

8.妊娠高血压综合征 多发生于妊娠后期3~4个月、分娩期或产后48小时内,以高血压、水肿(常超过膝盖以上)和蛋白尿为特征,严重的有抽搐及昏迷,其基本病理变化为全身小动脉痉挛。

9.肾小球肾炎 包括急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎常见于青少年,起病前常有扁桃体炎或上呼吸道感染史,典型症状有发热、肉眼血尿、少尿、浮肿、高血压,化验尿素氮增高,尿内查到大量蛋白、红细胞和管型。慢性肾小球肾炎是由多种原发性肾小球疾病所引起的一组病程较长的疾病。临床表现为高血压、蛋白尿、血尿、水肿,最后发展成慢性肾功能衰竭。

其他情况如颅内肿瘤或血肿所致颅内压升高,系统性红斑狼疮、硬皮症也可出现高血压。细致而全面的体格检查十分重要,往往可以发现有利于疾病诊断和检查的线索。第四节 高血压的西医治疗一、 高血压治疗的基本原则

每个高血压病人的年龄、病变性质、病变严重程度各不相同,有的病人甚至还有其他严重并发症,所以治疗方案也必然不同。也就是说,治疗高血压不会有一个固定的模式,而只能是有下列的一些基本原则:

1.要早治疗 当高血压已引起明显的动脉硬化和内脏损害时,降压效果往往不好,而且内脏的损害也难以恢复。尤其是年龄较小的高血压患者,不应该等到有了明显并发症后才开始治疗,早治疗只需用小剂量的药物就能控制,对轻度高血压可先用非药物措施。图1-20

2.要坚持长期治疗 对绝大多数高血压病人来说,一旦患高血压,往往是终生的,不治疗而痊愈的极少。每个病人都应该认识到不治疗带来的严重后果, 自觉坚持长期治疗。血压得到满意控制后,仍然要复查血压,并密切观察心、脑、肾等重要器官的功能和眼底情况。血压正常后可以减少药物剂量,但很少能停止治疗。一旦停药后,血压又往往升高,而且突然停用许多降压药物是危险的。因此我们要熟识各种降压药物的药理。小故事诗的妙用

一个寒冷的冬天,在纽约一条繁华的的大街上,有一个双目失明的乞丐。那乞丐的脖子上挂着一块牌子,上面写着:“自幼失明”。有一天,一个诗人走近他身旁,他便向诗人乞讨。诗人说:“我也很穷,不过我给你点别的吧。”说完,他便随手在乞丐的牌子上写了一句话。那一天,乞丐得到很多人的同情和施舍。后来,他又碰到那诗人,很奇怪地问:“你给我写了什么呢?”那诗人笑笑,念那牌子上他所写的句子道:“春天就要来了,可我什么也看不见。”

3.个体化原则 由于每例高血压患者情况不一,其发病机理不尽相同,对降血压药物的反应也不同,因此在临床用药过程中必须分别对待,选择最合适的药物及剂量,以获最佳疗效。

4.缓慢、适度降压 除非发生高血压危象、高血压脑病等高血压急症,一般情况下血压宜经数日或 1~2周内逐渐下降为好,避免短期内血压急剧下降,以免发生心、脑、肾缺血症状,尤其是老年病人。

5.有脂质代谢紊乱,要调理血脂 高血压病人,常常会伴有高脂血症,这样就会使高血压的危险性增加,所以对伴有脂质代谢紊乱病人,应加以重视并积极治疗。通常可以首选非药物疗法,在饮食上要减少肉食、盐、酒精的摄入,同时要减轻体重,加强身体锻炼。

6.坚持非药物治疗 轻度高血压经治疗血压正常达半年以上可以停药观察,但应坚持非药物治疗;中、重度高血压经治疗后舒张压维持在90mmHg左右达半年之久,可停用一种药物,或减少一种药物的剂量,对停药或减量的患者,应定期随访,坚持非药物治疗,如发现血压再度升高,应重新开始治疗,根据血压情况和治疗反应及时调整药物和剂量,以获最佳疗效。小知识

长颈鹿就是一位天生的高血压病人, 它不但血压是正常人的两到三倍,就连心脏也重达 11kg以上, 只有这样呢,才能把它的血液升到3米高的头脑里。请大家仔细观察一下长颈鹿奔跑的动作, 它奔跑时呈“钟摆”状,就是我们大家俗称的顺拐子,看起来别扭,但速度一点也不慢。二、 高血压的西药治疗

对于继发性高血压,只要解除导致高血压产生的原因和疾病,血压自然会降下来。对于主动脉缩窄或肾动脉狭窄的病人,可以通过手术解除缩窄及修复狭窄的肾动脉,之后血压可自动降至正常;大动脉炎可以外科手术解除血管腔狭窄,活动期患者可以用激素治疗以改善症状,缓解病情,应用抗凝以及扩张血管药物;肾上腺皮质或肾实质肿瘤、嗜铬细胞瘤引起醛固酮增高的肿瘤手术切除后,控制高血压常常可获成功。经外科治疗无效时或外科方法治疗为禁忌或因技术条件及其他原因不能采用外科手术治疗时,可制定抗高血压药物治疗方案。对某些继发性高血压患者,高血压的病因未被消除时,也可应用药物治疗。图1-21

对非药物治疗仍不能控制血压的原发性高血压、中重度高血压患者以及目前尚不能根治和(或)手术治疗的继发性高血压患者,要应用降压药物控制血压。 目前临床常用降血压药物多达一百多种,其降压的基本机理不外乎通过各种途径减少血容量和(或)心输出量,扩张血管,降低总外周血管阻力而达到降压之目的。根据作用方式不同,抗高血压药大致可分为以下几类:

1.利尿降压药 顾名思义,利尿就是促使肾排除的水分增多,从而使全身血管中的血液容量减少,血液对血管的压力下降,达到降压的目的。利尿剂的降压作用温和、无耐药性而且价格低廉,是世界卫生组织最早推荐的一线降压药物之一,常作为基础药物,用于治疗轻、中度高血压,特别适用于老年人、合并心力衰竭的高血压病患者。常用药物及制剂有:(1)噻嗪类利尿剂:包括氢氯噻嗪、氯噻嗪、吲达帕胺(商品名钠催离,国产制剂称作寿比山),单独用于轻、中度高血压可以获得良好降压疗效,尤其适用于对食盐敏感的高血压、合并心力衰竭需要适当利尿者。氢氯噻嗪最常用,一般患者每天服用1~2次,一次 12.5 ~ 25 mg。 引达帕胺作用时间较长,对糖、脂肪代谢无不良影响,一般也不引起低钾血症,是一种较为理想的利尿降压药。(2)保钾利尿剂:保钾利尿剂如氨苯喋啶的降压作用弱,不宜单独应用,常与氢氯噻嗪合用来减少低血钾的发生,常用剂量25~50mg,一日2次。安体舒通常用剂量12.5~25 mg,一日2次。(3)袢利尿剂:袢利尿剂的利尿作用最强、最快,也最易引起低血钾,常用于较急的情况或肾功能不良而对其他利尿剂不敏感的患者,很少用于高血压病的慢性治疗。

2.肾上腺素能受体 阻滞剂 包括 β受体阻滞剂、α受体阻滞剂及α和β受体阻滞剂。(1)β受体阻滞剂:主要作用于心脏及血管壁细胞膜上的β受体,阻断由于交感神经兴奋释放的一些物质对心脏和血管的作用,使心率减缓,心脏收缩力减弱,血管内的血流压力降低而降压。由于这类药物可使心脏得到充分休息,减轻心脏负担,因此可以治疗冠心病和早期的心力衰竭。

常用药物及制剂:①短效药物如心得安(化学名普萘洛尔),药效时间在6~8小时左右,一般剂量为 10 ~ 20mg,每日2~3次。②中效药物如倍他乐克(化学名美托洛尔),药效时间在10~12小时左右。常用剂量,一次1/4~1片(每片25mg) ,每天1~2次。③长效药物如阿替洛尔(化学名氨酰心安),常用剂量,每次1/2~1片(每片25mg),每天1次;博苏(化学名比索洛尔)常用剂量:每次1/2~1片(每片5mg),每天1次。小谚语“ No Hurry, No Worry, No Hypertension”, 即“没有着急,没有烦恼,就没有高血压”。——英国谚语(2)α受体阻滞剂:α受体阻滞剂通过对血管壁上的α受体部位的阻断,使本来收缩的血管扩张,使血压下降。由于前列腺和尿道存在α受体,所以它不仅可以降压,还可以使前列腺增生的高血压患者排尿受阻的症状得到缓解。

常用药物及制剂:①短效:哌唑嗪,常用剂量:每天1次,每次1~2片(每片1 mg),首次半片,临睡前服用。②长效:高特灵,常用剂量:每天1次,每次1~2片(每片2mg),首次半片,临睡前服用;多拉唑嗪,常用剂量:每天 1次,每次 1~2片(每片2mg),首次半片,睡前服用。个别患者会出现直立性低血压,即由平卧位到站立位时出现心慌,甚至晕倒;还可能出现轻微鼻塞、乏力、头痛反应。(3) α和β受体阻滞剂:这种药物既有α受体阻滞剂的作用,又有β受体阻滞剂的作用,与β受体阻滞剂相比,这类药物既有β受体阻滞剂抑制心肌收缩力、减缓心跳的作用,又有α受体阻滞剂扩张血管的作用,降压效果比前两种药就更为理想了。

常用药物及制剂:①短效:柳胺苄心定(化学名拉贝洛尔),常用剂量:每次1~2片(每片50mg),每天2~3次。②中长效:金络(化学名卡维地洛),常用剂量:每次 1/2~1片(每片10mg),每天 1~2次;阿尔马尔(化学名盐酸阿罗洛尔),常用剂量每次 1/2~1片( 每片 10mg),每天 1~2次。有些药物如阿尔马尔,少数病人服用后就会出现心跳过慢的症状,可以减量继续服用。这类药物对代谢几乎无明显不良反应,例如血脂升高,而β受体阻滞剂常会使甘油三酯升高,因此α和β受体阻滞剂与β受体阻滞剂相比是有其优越性的。

3.对中枢(脑)交感神经有抑制作用的药物(1)利血平:由于它的降压作用比较弱,而且常有不良反应,所以国内外已经不再单独使用,而只是作为复方降压药物中含量较小的组成部分,如复方降压片等。服用后可出现头晕、嗜睡、鼻塞、乏力、体重增加以及泛酸等,所以胃及十二指肠溃疡病的病人不应服用。长期服用后,因为对脑有抑制作用,对已有轻度抑郁症的病人建议不用。图1-22(2)可乐定:降压作用中等偏强, 口服后作用较快,但维持时间较短,可减慢胃肠的活动,适用于有溃疡病的高血压病人。对大脑有明显的镇静作用,所以服用此药后容易头晕、嗜睡、 口干、便秘等。该药不宜应用于有抑郁病的病人,也不宜用于司机和高空作业人员,以免在工作中发生事故。(3)钙拮抗剂:通过阻断细胞膜上的钙“闸门”,使细胞外的钙向细胞内的流动减少,因此使血管和心肌细胞内因为钙的减少出现细胞松弛,血管扩张,心肌收缩力减弱后,心脏搏出的血量减少,造成血管内压力降低。

常用药物及制剂:①短效:硝苯地平(硝苯啶),每片10mg,还有速释胶囊,每粒5mng,每日3次,需紧急降压者也可舌下含化,5分钟后即有降压作用,维持3~4小时。其他短效类的药物如尼群地平,开始剂量5mg,每日1~2次,可渐增至10mg,每日2~3次,最大剂量为每天40mg。②中效:硝苯地平控释片,国产药物只能维持 10~12小时,每片20 mg,因此要一天用到2次,一次1片。③长效:拜心同是一种用激光打孔技术制成的长达24小时作用的硝苯地平片,一天1次,一次1片。波依定片(非洛地平),每片5mg,常用剂量为一天 1片。维拉帕米(异搏定)、恬尔心类:降压多用缓释片,缓释维拉帕米片,每片240mg,常用剂量每天 1次,每次 1片(早餐后服);缓释恬尔心片,每片90 mg,常用剂量一天2次,每次1片。开心一乐人命关天

医学院某班进行口试。

教授问一学生某种药每次口服量是多少?学生回答:“ 5g。” 1分钟后,他发现自己答错了,应为5mg,便急忙站起来说:“教授,允许我纠正吗?”教授看了一下表,然后说:“不必了, 由于服用过量的药物, 病人已经不幸在30秒钟以前去世了!”

4.血管紧张素转换酶抑制剂 这些药物主要抑制体内的血管紧张素转换酶,使血管紧张素Ⅱ生成减少,小动脉平滑肌收缩力降低,使血管扩张,致血压下降。

常用药物及制剂:①短效:卡托普利,每片25 mg,每次1/2~1片,每日3次, 口服后 15 ~30分钟开始降压,1~1.5小时达作用高峰,作用持续8~12小时。②中效:恩纳普利(依那普利),每片10mg,每次1 /2~1片,每日1~2次。③长效:西拉普利,每片2. 5 mg,每次1片,每天1次。剂量过大时,并不会带来更大的降压效果,但副反应却会随之增加,最常见的不良反应有干咳,停药后干咳自然就会消失。小幽默病人的回答

一家医院决定向病人吐露真情:“您已病入膏育,看来已无药可救……您还想见见谁吗?”病人微微点了点头。“您想见谁呀?” 医生耐心地询问。“我想见另一个医生!”病人回答道。

5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管紧张素Ⅱ与各种靶器官的细胞膜上的特异性受体结合后产生一种特殊效应,升高血压,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过阻止血管紧张素Ⅱ与其受体的结合,从而降低血压。

常用药物及制剂:氯沙坦(商品名科素亚),每片50mg,对大多数病人,氯沙坦通常起始剂量为50mg,每日1次,治疗3~6周后达到最大抗高血压效应。在部分病人中,每日剂量增加到 100 mg,可产生进一步的降压作用。缬沙坦,常用剂量为80 ~ 160mg,每 日1次,降压效果与氯沙坦相当或略强于后者。此类药物和小剂量的利尿剂合用可以加强它的降压作用,不良反应轻,只是肝功能过去有损害的宜小剂量使用。

6.阿司匹林在高血压治疗中的应用 阿司匹林是一种解热镇痛药,最早应用于治疗头痛、感冒、发热等。最近研究发现,小剂量的阿司匹林有明显的抗血小板聚集作用,因此可以用于高血压病人合并心肌梗死。高血压病人体内的血小板容易堆积在血管壁上,从而形成血栓,堵塞血管,因此长期服用阿司匹林,对心脑血管事件有预防作用。采用小剂量的肠溶阿司匹林,既有抗血小板凝聚的作用,对胃肠道的刺激也小。但是并不是所有的病人都可以服用阿司匹林,血压未得到很好控制的病人服用它时应该小心。由于长期血压升高时血管壁受到损害,服用阿司匹林后会过分地抑制血小板的抗凝作用,造成出血现象。另外有胃出血倾向的病人不宜使用;血尿酸高的病人也要慎用。

7.降压药的联合应用 近年来研究认为,最大限度取得治疗高血压的疗效要求更大程度地降低血压,而做到这一点单药治疗常常力不能及,有时候甚至剂量增大而易出现不良反应。国际大规模临床试验证明,联合用药是必需的而且是有价值的。联合用药可以用两种或多种降压药,每种药物的剂量不大,药物的治疗作用应有协同或至少相加的作用,其不良作用可以相互抵消或至少不重叠或相加。联合用药时所用的药物种数不宜过多,过多则可有复杂的药物相互作用。因此,药物的配伍应有其药理学基础。联合应用降压药物可以增强药物的降压效果,使药物剂量减小,避免因药物剂量过大而产生许多不良反应,互相取长补短。图1-23

联合应用降压药物的原则:①先尽可能使用最低剂量,特别是当利尿剂是其中一种时;再根据血压反应逐渐增加剂量或增加降压药种类;②选用能增大降压效应的药物;③选用能相互减少副作用的降压药物;④选用有协同作用的降压药物。

现在认为比较合理的配伍:①利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ拮抗剂;②钙拮抗剂与β受体阻滞剂;③血管紧张素转换酶拮抗剂与钙拮抗剂;④利尿药与β受体阻滞剂和(或)α受体阻滞剂;⑤α受体阻滞剂与β受体阻滞剂。

了解这些之后,患者可看一下自己的用药是否符合科学的降压药应用原则,有没有大剂量地应用一种药物, 自己的用药配伍是否合理,若不合理,则应该到医院请医生为你制定适合自己的药物治疗方案。三、西药治疗高血压的不良反应

抗高血压药物是种类较多、使用广泛的一类药,根据患者的个体情况正确地选用这类药物以达到最佳治疗效果并减少副作用是高血压治疗的原则。但抗高血压药物的副作用不可忽视。

1.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 这类药物主要有贝那普利、卡托普利、福辛普利、赖诺普利、莫昔普利、培哚普利、雷类普利和群多普利。其常见的不良反应有咳嗽(妇女和老年人更易发生)、低血压(特别是使用利尿剂或体液损失者)、皮疹等,另外患有双侧肾动脉狭窄者易发生急性肾衰竭、血管水肿;若同时服用含钾剂或留钾利尿剂则易发生高血钾症。轻、重度味觉干扰,肝毒性,胰腺炎和锂的清除减少等不良反应也有报道。除非有肾功能障碍,很少发生恶病质和肾损害。怀孕中、后期使用会增加胎儿死亡率。

2.血管紧张素Ⅱ拮抗剂 该类药物主要有坎地沙坦、依普沙坦、依贝沙坦、氯沙坦和缬沙坦,其不良反应与ACEI相似,可发生高血钾症、肾损害和低血压,但不发生咳嗽,并很少引起血管性水肿、味觉干扰和肝功能损害。

3. β3受体阻滞剂(1)非选择性和有心脏选择性的β受体阻滞剂:前者主要有普萘洛尔、噻吗洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、喷布洛尔和卡替洛尔,低剂量的比索洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔和倍他洛尔有心脏选择性,但在剂量大时选择性作用减少。此类药物可发生疲劳、抑郁、窦性心动过速、阳痿、运动耐受性降低、充血性心力衰竭、加剧外周动脉供血不足和过敏反应、支气管痉挛,可掩盖低血糖症状或延迟其恢复,雷诺病症状(有寒冷或情绪激动引起的指、趾间歇性苍白或绀色发作,有时侵及耳鼻),失眠,幻觉,急性精神病症状,血清甘油三酯水平增高,HDL-C降低,突然停药可引起心绞痛和心肌梗死加剧。另外,因普萘洛尔和美托洛尔为脂溶性药物,可通过血-脑脊液屏障而引起中枢副作用,如失眠、做噩梦和疲劳。哲理小品一层薄薄的银子

一位富人去看哲学家,哲学家将他带到窗前,对他说:“向外看,告诉我你看见了什么?”“许多人。”有钱人说。然后,哲学家将他带到一面镜子前, 问道:“现在你看见了什么?”“我自己。”他回答。“窗子和镜子都是玻璃,分别只在于一层薄薄的银子。”哲学家说:“但是这一点银子就叫你只看到自己而见不到别人了。”(2)具内在拟交感活性的β受体阻滞剂:主要有醋丁洛尔、卡替洛尔、喷布洛尔、吲哚洛尔,与其他β受体阻滞剂的不良反应相似,但较少发生静止性心动过缓和脂质改变;其中醋丁洛尔可出现阳性抗核抗体,偶见药源性狼疮。(3)有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂:主要有卡维地洛和拉贝洛尔,其不良反应与其他 β受体阻滞剂相似,但更易发生体位性低血压,具有肝毒性。

4.利尿剂(1)噻嗪类:主要有氯噻嗪、氢氯噻嗪、氯噻酮、吲哒帕胺和美托拉宗,可引起高尿酸血症而发生急性痛风、低血钾症、低血镁症、高血糖症、低钠血症、高钙血症、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、胰腺炎、皮疹和其他过敏反应、性功能紊乱、光敏反应、恶心、头痛、恶病质,另外可减少锂的排泄并损害糖耐受性和增加胰岛素抵抗。(2)袢型利尿剂:这类药物有布美他尼、依地尼酸和速尿,可发生脱水、虚脱、低血钾、低血钠、低血镁、高血糖、代谢性碱中毒、高血酸、恶病质和皮疹等毒性反应,并同噻嗪类利尿剂一样可引起脂质改变。开心一乐疑 心 病

一个常常怀疑自已有病的人慌慌张张对医生说:“我一定患了不治的肝病。” 医生肯定地说:“胡说!你怎会知道患上那种病的。患那种病的人并没有不适的感觉。”“天哪!”那人喘着气说道,“我的情形正是这样!”(3)留钾利尿药:有阿米洛利、安体舒通和氨苯喋啶,均可引起高血钾症、胃肠道紊乱;阿米洛利还可发生皮疹和头痛,安体舒通可致低血钠、乳房痛、月经异常和皮疹,氨苯喋啶可出现肾石病。

5.钙离子通道拮抗剂(1)二氢吡啶类:主要有氨氯地平、非洛地平、依拉地平、尼卡地平、硝苯地平和尼索地平等。可引起眩晕、头痛、外周水肿(主要是踝水肿,女性更易发生)、潮红、心悸、皮疹和齿龈增生。(2)非二氢吡啶类:主要有地尔硫和维拉帕米,可出现眩晕、头痛、水肿(较二氢吡啶类少见)、房室传导阻滞、心动过缓、心力衰竭和便秘(维拉帕米更易发生),地尔硫还可引起狼疮样综合征。另外,钙离子通道阻滞剂用于糖尿病人时比ACEI抑制剂更易发生心肌梗死。

6. α肾上腺素能受体阻滞剂 主要有哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪。这类药物在首次剂量时即可引起昏厥(其中哌唑嗪更易发生),还可发生眩晕、头痛、心悸、体液潴留、困倦、虚弱、胆碱能神经抑制症状、阴茎异常勃起和泌尿道失禁(妇女更易发生),老人使用时更易发生直立性低血压。

7. 中枢性α肾上腺素能受体激动剂 常见的有可乐定、甲基多巴、胍那苄和胍法辛。其中甲基多巴可发生困倦、镇静、疲劳、抑郁、 口干、直立性低血压、心动过缓、心脏传导阻滞、狼疮样综合征、血小板减少症、红细胞发育不全和阳痿。另外三种药发生中枢神经系统反应与甲基多巴相似,但更易发生镇静、 口干和反弹性高血压(贴剂较少发生),贴剂可发生接触性皮炎。在这三种药物中以胍法辛的不良反应最轻。

8.直接性血管扩张剂 这类药物有肼苯达嗪和米诺地尔,均可引起心动过速、心绞痛恶化、体液潴留(米诺地尔更易发生);肼苯达嗪可发生头痛、眩晕、鼻充血、狼疮样综合征、肝炎。而米诺地尔更易发生心包液渗漏和脸及身体多毛。

9.外周肾上腺素能受体阻断剂 临床上这类药物应用较少,主要有胍那决尔、胍乙啶和利血平。利血平可发生鼻塞、倦怠、胃肠道紊乱、心动过缓、精神抑郁(剂量大时发病严重),大剂量时可引起噩梦以及迟发性运动障碍。胍那决尔与胍乙啶相似,但发生腹泻的情况较少,可发生体位性、劳累性低血压(可因受热、运动和酒精而重)和抑郁。第五节 中医学对高血压的认识一、 高血压的病因病机

根据中医学理论,高血压的病因病机,主要是由于情志失调、饮食不节、劳逸过度、体质等因素,导致人体脏腑阴阳失衡,气血失调,气机升降失常,风火内生,痰瘀交阻而发病。病位主要在肝、肾,其次在心、脾。肝肾阴阳失调是本病的病机重点,而其病机要点可概括为虚(肝肾阴虚)、火(肝火、肝阳)、风(肝风)、痰(痰湿)、气(气逆、气滞)、血(血瘀)六个方面。图1-24

1.七情因素 中医学将情志活动分为七种,简称七情,即喜、怒、忧、思、悲、惊、恐。过度的情志变化则称为情志失调或情志刺激,可使人体气机紊乱,脏腑功能失调,导致高血压的发病。情志失调可直接伤及内脏,在情志因素影响脏腑气机升降失调而引起高血压的病理机制中,“怒则气上”最为常见。过度的气恼、恼怒,使肝主疏泄功能失职,产生肝气郁结、肝气上逆,引起肝气横逆上冲,导致血压急剧上升,这种状况在高血压病患者中很多见。不少高血压病人在情绪激动之后常出现血压升高、头痛、面红目赤,甚则中风卒倒。

试读结束[说明:试读内容隐藏了图片]

下载完整电子书


相关推荐

最新文章


© 2020 txtepub下载