作者：陈愉生,高占成
出版社：人民卫生出版社
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慢性阻塞性肺疾病试读：
前言
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，英文简称“COPD”，中文简称“慢阻肺”）是一种可以预防和治疗的常见疾病，它的特征是持续存在的气流受限，气流受限呈进行性进展，伴有气道和肺部有害气体或有害颗粒所致慢性炎症反应的增加。人们常说的“慢性支气管炎”、“肺气肿”就属于这个范畴，病变主要在肺部，但也可引起全身多种并发症。该病的急性加重和并发症会影响病人整体疾病的严重程度。慢阻肺发展慢，一旦出现气短，肺功能测定就可显示中重度的阻塞性肺通气功能障碍，并且可慢性致残，死亡率高，因此常被称为“慢性死亡杀手”。此病患病人数多，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要公共卫生问题。慢阻肺目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群慢阻肺患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。为引起人们的重视，全球慢性阻塞性肺疾病创议组织（GOLD）倡议设立世界慢阻肺日，自2002年起，在每年11月第3周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。
以往人们对慢阻肺认识不足，只把认为它是老年病，尤其农村人群对其认识更不足。近年来，随着研究的深入，人们对慢阻肺的认识加深了，在诊断和治疗方面也有很大的进展。目前大家普遍认为，引起慢阻肺最常见的危险因素是吸烟，职业性粉尘和化学物质、空气污染和燃烧生物燃料（如柴草等）等也是不容忽视的主要危险因素。在我国，户内燃烧生物燃料是农村妇女慢阻肺发病增高的重要因素。各项研究表明，戒烟、脱离有害烟雾环境以及正确的治疗对于慢阻肺的发生、发展、防止急性加重具有积极的作用。
如今，各种治疗慢阻肺的药物（如舒利迭、信必可、噻托溴铵、茚达特罗等）相继进入市场，为医生带来了更多的治疗选择，同时也为病人带来了希望。但是，让人担忧的是，慢阻肺的诊断率仍较低，许多病人被漏诊和误诊而未能得到及时、有效的治疗。此外，治疗不规范也可能导致慢阻肺防治更加困难、混乱，因此需要进一步规范慢阻肺的诊断和治疗，尽量减轻病人及其家庭的经济负担和心理压力。目前，医学上还没有有效的方法帮助已发生肺气肿、肺大疱的肺恢复原状，所以在慢阻肺防治方面，早期预防显得更为重要，而正确认识慢阻肺，掌握科学的防治方法，则是维护肺脏健康的关键所在。
为使广大群众充分认识慢阻肺的普遍性及其危害性，我们这些长期从事慢阻肺的专科医师集体编写了这本读物，对本病的发生、机制、临床表现、治疗及预后等方面进行通俗易懂的解读，希望有助于广大群众尤其是吸烟人群提高对本病的防患意识。
感谢每一位编者在本书编写过程中付出的辛苦劳动。陈愉生 高占成2014年11月第一部分 基础知识
林先生70岁了，每天抽2包烟。他总说：“饭后一支烟，赛过活神仙。”大概十几年前，他开始经常咳嗽、咳痰，但未在意。到医院看病时，医生说他得了慢性支气管炎，劝他戒烟，以免发展成慢性阻塞性肺疾病，可他总回答说“戒不掉呀”，还很洒脱地说“不就是咳嗽、咳痰嘛，没啥大不了的”，“邻居老张也抽烟，不也活到90来岁”，“抽烟是我人生一大乐趣嘛”。于是，他仍旧享受他的“乐趣”，同时也经常咳嗽、咳痰。
5年前林先生开始出现气促，尤其在活动时症状明显。开始时，他并未重视，以为是“年纪大了”的缘故。后来，每到秋冬季节或感冒的时候，他都会感觉气喘，而且时间越来越长，不像以前“好得快”了。他到医院就诊，医生让他做了肺功能检查，结果显示是重度阻塞性肺通气功能障碍。林先生被诊断为慢性阻塞性肺疾病，住院接受了治疗。在住院期间，他写诗自嘲道：“年少无知吸大烟，气管熏成烟囱状。呜呼！”后来，他反复出现气促发作、呼吸衰竭，成了呼吸科的“知名人物”。
什么是慢性阻塞性肺疾病？不妨核对一下自己是否有以下情况，如果有，就应该去医院做相关检查以明确自己的肺功能情况，确定自己是否得了慢性阻塞性肺疾病？
1.您年龄超过40岁吗？
2.您抽烟吗？
3.您有长期接触烟雾环境（如被动吸烟，工作环境有害粉尘或有害气体，或室内烹饪、取暖过程中燃料燃烧释放的烟雾等）吗？
4.您经常咳嗽、咳痰吗？
5.您走路时气喘吗？
6.您经常感到疲劳吗？
如果您或您的家人不幸患了慢性阻塞性肺疾病，该怎么办呢？希望下面的介绍能对您有所帮助。1.正常人的肺是什么样的
肺是人体的呼吸器官，由左、右两肺组成。它们像一对孪生兄弟，外表很像两个上尖下圆的圆锥体，分别居住在左侧和右侧的胸腔中。它们的平均重量约为600克。两肺之间被一层厚厚的屏障隔开，这个屏障称为纵隔。在纵隔这一空间内含有心脏、大血管、食管等组织器官。肺的底面有弓形的膈肌，把胸腔与腹腔分开。由于心脏偏左，左肺显得稍瘦而长；右侧胸腔内的肝脏稍向上隆起，故右肺显得稍有些矮而胖。两肺的顶端称为肺尖，是肺结核的较常见的发病部位。肺门处还有一组肺门淋巴结群。左肺由一条斜行的叶间裂分为上、下二叶；右肺除有斜行的叶间裂外，还有一条横行的副裂，故而右肺分上、中、下三叶。
肺是以支气管反复分支形成的支气管树为基础构成的，支气管在肺内由粗到细不断分支，可达23～25级，最后形成肺泡。肺泡之间的间质内含有丰富的毛细血管网。毛细血管膜与肺泡共同组成呼吸膜。血液和肺泡内的气体进行气体交换必须通过呼吸膜才能进行。呼吸膜面积较大，平均约70平方米，安静状态下只需用其中的40平方米面积进行呼吸时的气体交换。肺表面覆被一层光滑的浆膜，即胸膜脏层。2.肺泡的结构是怎样的
肺泡是由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次分枝形成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺泡的大小、形状不一，平均直径0.2毫米。成年人有3亿～4亿个肺泡，总面积近100平方米，比皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜。这四层膜统称为呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，所以气体交换十分迅速。吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血变为含氧丰富的动脉血，氧气随着血液循环输送到全身各处。血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外。
肺泡内表面的液膜含有表面活性物质，具有降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，并且吸气时较易扩张。肺组织缺氧会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的液体或纤维蛋白原可降低肺表面活性物质的活性，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。相邻两肺泡间的组织为肺泡隔，内有丰富的毛细血管及弹性纤维、网状纤维。弹性纤维包绕肺泡，使肺泡具有良好的弹性。有慢性支气管炎或支气管哮喘的患者，肺泡长期处于过度膨胀状态，会使肺泡的弹性纤维失去弹性甚至被破坏，形成肺气肿，从而影响呼吸功能。3.呼吸肌有哪些，呼吸运动是怎样进行的
人体中参与完成呼吸运动的肌肉称为呼吸肌，主要呼吸肌有肋间肌、膈肌和腹肌，辅助呼吸肌有胸锁乳突肌、斜方肌等。
吸气时胸廓扩大，包括前后径增加（胸骨活动）、横径增加（肋间肌收缩）、上下径增加（膈肌收缩）。吸气时胸腔增大，肺内气压低于大气压，外界空气进入肺内；呼气时肋间肌、膈肌松弛，胸腔体积缩小，肺组织回缩，肺内气压大于大气压，肺内气体排出。4.氧气与二氧化碳在人体内的转运过程是怎样的
氧气（O）和二氧化碳（CO）都是空气的组成成分之一，前者22约占空气的21%，后者在空气中含量甚微，仅约0.039%。O是人体2维持各项生命活动的关键物质。CO则是代谢的废物之一，需通过呼2吸排出体外。人在每一次呼吸过程中，都会吸入氧气，呼出二氧化碳。吸入的O随血液被带向全身，以满足机体各个组织、器官的需求，2并经过代谢生成CO，后者亦经由血液运送到肺部，随呼气过程中向2外排出。这个过程不断重复，维持着人体生命活动的最基本需求。对于正常人来说，空气中所含的氧气浓度足以维持生命需求，但一些疾病患者或处于特殊情况的人可能需要进行吸氧治疗。5.什么是纤毛
人体的上呼吸道、下呼吸道、耳咽管、脑及脊髓的室管膜和输卵管等处管腔的表面都分布有纤毛上皮细胞。细胞表面的纤毛由200种以上的蛋白和多肽构成，在电镜下看就像一把把极微小的扫帚。每根纤毛的结构都是特有的。呼吸道纤毛的中心是由长的微管组成的轴丝。纤毛细胞覆盖在气道内的假复层柱状上皮上。纤毛的直径为0.25～0.33微米。这些纤毛的长度在气管内为5～7微米，在支气管的第7级分支为2～3微米。
在电镜下可以观察到纤毛的运动。正常的纤毛摆动由3个过程组成：首先是有效地向前划动，将黏液向前推进；然后是短暂的恢复期，纤毛回到初始位置；恢复后再次向前划动。从喉部至第16级支气管分支的气道上皮上的“垃圾”大多依赖纤毛运动清除。大多数气道内的垃圾，如气道黏液、脱屑，可在6～24小时内被纤毛清除。6.什么是黏液—纤毛清除系统
分布在肺组织中承担运输吸入和呼出气体功能的管道称为传导性气道，其表面有一层保护性液体，液体保护层下面是纤毛细胞，与纤毛细胞表面的纤毛一起承担着清除吸入空气中的灰尘颗粒，以及防御外来病菌侵入等生理作用。这在医学上称为“黏液—纤毛清除系统”。简单而言，黏液-纤毛清除系统就是人体气道内的垃圾清理器。黏液高分泌或纤毛运动失调都可导致此清除系统异常，从而导致支气管上皮细胞变性、坏死，溃疡形成，并进一步导致气管结构重塑，导致肺的气流受限。7.什么是黏液高分泌
气道黏液是由气管、支气管中杯状细胞分泌的黏蛋白及黏膜下腺体分泌的水、糖类、蛋白质、脂类及一些离子组成的混合物。杯状细胞肥大和增生可导致分泌高反应性，引起气道内的分泌物增多，即气道黏液高分泌。气道内分泌物潴留，超过黏液-纤毛清除系统的清除能力，就会导致支气管腔变窄，出现气流通过不顺畅，肺活量减少的速度加快。这就好比排水管道被污物阻塞了，水流就不畅通了。
以下几种情况会导致黏液高分泌：①感染；②支气管内分泌黏液的杯状细胞数目增多肥大；③有害烟雾或气体的刺激；④肺癌。8.为什么会出现纤毛运动失调
气道内的纤毛就像排列整齐的扫帚。如果扫帚上的毛缺的多了或短了，清扫灰尘的功能就会减弱。人体气道内的纤毛也一样。以下两种情况会导致纤毛运动失调：（1）纤毛数目缺失：
反复感染可损伤纤毛，使其脱落、缺失，从而导致纤毛运动失调。（2）纤毛结构缺陷：
主要是由于先天纤毛结构有缺陷，如先天性纤毛不动综合征9.什么是气道炎症
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）病人的气道存在广泛炎症反应，各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润（以中性粒细胞、淋巴细胞为主）。在慢阻肺急性加重时，气管壁可见到大量的中性粒细胞，严重者可出现化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成。
此外，慢阻肺病人常会出现显著的肺外炎症效应，如血液中的C-反应蛋白、TNF-α等全身性炎症介质增加，常合并有全身骨骼、肌肉的萎缩，并有骨质疏松、心功能异常、代谢异常综合征等，可出现消瘦、易骨折等。10.什么是气流受限
人的肺就像一颗倒立的大树，从气管、主支气管、叶支气管至肺泡，分支越来越细，气流的通道也越来越狭小。若通道畅通，气流通过就顺畅，一旦管道扭曲变形、狭窄甚至闭塞，就会导致气流受限。慢阻肺的气流受限，早期仅表现为呼出气流不畅，也就是外周气道的气流受限，若行肺功能检查，可能提示“小气道阻塞”。随着病情的进展，小气道阻塞发展至细支气管等部位阻塞，甚至最后影响大气道，就会导致严重的气流受限。此时，病人会出现不同程度的呼吸困难，肺功能检查可显示肺通气功能障碍。11.什么是小气道病变或小气道阻塞
临床上，直径小于2毫米的小支气管和细支气管被称为“小气道”。小气道为膜性气道，管壁无软骨支撑。因此，当小气道发炎或有痰液阻塞时，很容易闭合，从而发生小气道阻塞。慢阻肺病变大多数是先从小气道开始，因此，小气道病变或小气道阻塞是慢阻肺病人气流受限的主要原因。其早期病变是呼吸性细支气管单核细胞炎症，炎症性纤维化、杯状细胞化生、黏液栓及终末细支气管平滑肌肥大是其发生的重要原因。此外，肺气肿破坏导致细支气管塌陷也是小气道病变的重要原因之一。12.什么是肺气肿
肺气肿是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。长期吸烟是引起肺气肿的主要原因。
按发病原因，肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
正常呼吸时，肺泡扩张后收缩，使氧气进入血液，并且把二氧化碳排出。患发生肺气肿时，肺泡失去弹性，为了代偿而过度扩张，以致破裂，因而减少了呼吸膜的面积。这样一来，心脏及颈、胸、腹部与呼吸有关或控制呼吸的肌肉就必须更加用力地工作，以便将氧气吸入呼吸气道。由于两肺膨大，胸廓外形也会随之改变，病人的胸部从侧面看呈桶状，即常说的“桶状胸”。由于呼吸困难，病人往往难以完成日常事务，甚至散步也感到异常吃力。肺气肿病情发展至严重阶段时，病人持续缺氧，过量的二氧化碳积聚在体内，往往需要借助医疗措施来改善呼吸，包括使用机械辅助呼吸与面罩吸氧。最后，病人的呼吸功能可能完全衰竭。13.什么是“桶状胸”
胸廓由胸椎、胸骨、肋骨和肋间组织组成，外有胸壁和肩部肌肉，内有胸膜。正常胸廓外形两侧大致对称，成年人胸廓为椭圆形，前后径较左右径短，两者的比例为1∶1.5。当胸廓左右径与前后径比为1∶1时，外观就像“圆桶状”，故称为“桶状胸”，又称“气肿胸”。“桶状胸”一般是由于肺内气体含量过多所致，见于严重肺气肿病人，亦可见于老年人或矮胖体形者。14.什么是“老慢支”“老慢支”是慢性支气管炎的简称，是冬季中老年人的常见病。医学界认为，凡是一年当中有3个月咳嗽，连续2年以上，而且咳嗽不是由于心、肺等其他疾病所致，就可诊断为慢性支气管炎。此病的发生是由于细菌或病毒感染、工业废气及室内空气污染等理化刺激及气候变化等多种因素长期相互作用的结果。据统计，我国50岁以上中老年人发病率为15%～30%。15.什么是慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种由于吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒刺激后引起的气道慢性异常炎症反应，这种持续存在的慢性炎症可以使气道结构损害、塌陷，并逐步出现呼吸时气流受限。这种障碍呈进行性发展，直至病人吸气及呼气量不足，出现明显气促，甚至出现呼吸衰竭。这种疾病经过改善生活习惯及药物治疗是可以预防和治疗的，但气道损害得越厉害，逆转肺功能的机会越少。
人们常说的“慢性支气管炎”、“肺气肿”就属于这个范畴。慢阻肺是一个长期的、慢性的过程，主要累及肺脏，也可引起全身多种并发症，包括心血管疾病、肺癌。这些并发症以及疾病本身引起的肺功能障碍是导致病人死亡的主要原因。16.哪些因素容易导致慢阻肺（1）长期吸烟：
长期吸烟的人，气道受到香烟中多种有毒物质的刺激后发生慢性炎症，是慢阻肺最常见的危险因素。吸烟时间越长、吸烟量越大，发生慢阻肺的危险越高。被动吸烟则根据环境中烟雾浓度及接触时间的不同亦可引起不同程度慢阻肺的发生。（2）长期接触生物燃料：
在一些地区，人们使用晒干的木头等作为燃料烹饪。长期接触生物燃料烟雾可反复刺激气道引起慢性呼吸道炎症，导致慢阻肺。（3）吸入职业性粉尘和化学物质：
板材加工厂、化工厂、鞋业加工厂工人，在缺乏防护的情况下，长时间接触或反复吸入浓度过大的石灰粉尘、有机及无机粉尘、化学剂和其他有害烟雾，也可导致慢阻肺的发生。（4）空气污染：
因空气污染，导致大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等浓度增加，这些有害物质可对支气管黏膜造成损伤，使纤毛清除功能下降、分泌增加。长期生活在空气污染严重地区的人，呼吸道不断受刺激，导致气道慢性炎症，也是引起慢阻肺发病的一个重要因素。对于已经患有慢阻肺的病人，严重的空气污染可以使病情加重。（5）感染：
有研究表明，儿童期反复严重的呼吸道感染可引起气道黏膜的免疫功能下降，可能与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。曾经感染过肺结核的病人在40岁以后较正常人更容易出现气流受限。（6）家族史：
家族中有人患慢阻肺病者可能更容易发生慢阻肺，原因是这种家族中可能存在α-抗胰蛋白酶基因的缺乏。α-抗胰蛋白酶是肺正常膨11胀所需的一种酶，研究显示，重度α-抗胰蛋白酶缺乏可能会引起肺1气肿。17.抽烟会把肺熏黑吗
研究发现，每抽一支烟会吸入几十亿个颗粒，其中含有尼古丁、焦油、氨、苯等致癌物。长期吸烟的人，当吸入的有毒物质黏附在气管壁和肺泡上时，气管壁和肺泡中清扫有害物质的肺纤毛就会发生粘连、脱落，肺泡中吞噬有害菌的吞噬细胞减少，导致细胞增生、变性，细菌和病毒等有害物质寄生，肺摄氧能力下降，有害气体二氧化碳滞留体内，肺成了“藏污纳垢”的地方。久而久之，人的肺就会由红色变成模糊的灰色，最终变成黑色。由此可见，抽烟是会把肺熏黑的。18.什么是主流烟和侧流烟
吸烟者吸一口烟可分吸、停、呼三步进行：吸气时，将烟支燃烧产物全部经口吸入体内，这股烟气称为主流烟；停吸时，烟支自行燃烧产生众多化学物质，散发到环境中，这股烟气称为侧流烟；呼气时，吸烟者将部分吸入的烟气从口中呼出，扩散至环境中，这股烟气则是主流烟的一小部分（一般约为50%）。
主流烟和侧流烟虽出自同一烟支，但因它们的形成条件有很大不同，故其化学成分和数量差异极大。主流烟燃烧温度高达900℃，富氧、多蒸馏、偏酸性，而侧流烟燃烧温度600℃，贫氧、多还原、偏碱性。无论主流烟还是侧流烟均含有几千种化学成分，其中致癌物达几十种，但两者相比，侧流烟更具毒性。例如，每点燃一支香烟后，侧流烟中一氧化碳、烟碱和强致癌性的苯并芘、亚硝胺的含量分别为主流烟含量的5倍、3倍和4倍、50倍。19.什么是二手烟，二手烟有害吗
二手烟也称环境烟草烟雾（ETS），既包括吸烟者吐出的主流烟雾，也包括从纸烟、雪茄或烟斗中直接冒出的侧流烟。吸了吸烟者吸烟时所造成的环境香烟烟雾，这对不吸烟者来说是一种被动的、不由自主的行为，因此吸二手烟也称为“被动吸烟”。
烟草烟雾中包含7000多种物质，其中至少69种为致癌物质。不吸烟的人吸入烟草烟雾，亦可对身体健康造成伤害。调查显示，在中国，被动吸烟的主要受害者是妇女和儿童，尽管她（他）们自己并不吸烟，但经常在家庭、公共场所遭受他人的二手烟。20.什么是三手烟，三手烟有害吗
波士顿“麻州儿童综合医院”的医师（Jonathan P.Winickoff、Joan Friebely、Susanne E.Tanski、Cheryl Sherrod、Georg E.Matt、Melbourne F.Hovell、Robert C.McMillen）率先发明并使用了“三手烟”的概念。三手烟是指烟草烟雾残留在衣服、墙壁、地毯、家具甚至头发和皮肤等表面的残留物。三手烟所含的有毒成分包括氢氰酸、丁烷、甲苯、砷、铅、一氧化碳、钋-210等11种高度致癌的化合物。儿童更易受“三手烟”危害，而且三手烟防范难度大。美国能源部下属伯克利劳伦斯国家实验室的研究人员发现，这些残留物可存在几天、几周甚至数月。21.吸烟与慢阻肺有关系吗
慢阻肺的患病与吸烟的关系是非常明确的。在吸烟的人群中，13.2%患慢阻肺，不吸烟的人群中则只有5.1%患慢阻肺。而且，随着吸烟量的增加，患慢阻肺的趋势非常明显。吸烟直接影响到肺功能第一秒用力呼气量（FEV）：慢阻肺病人中，吸烟者的第一秒用力呼气1量（FEV）平均每年下降近70毫升或更多，不吸烟慢者平均每年下1降近50毫升；而非慢阻肺人群，吸烟者FEV平均每年下降36毫升，1不吸烟者平均下降6毫升。这个差别是非常显著的。22.长期烧煤球会得慢阻肺吗
煤的主要成分是碳，此外还含有硫和其他的杂质。碳充分燃烧生成二氧化碳，不充分燃烧则生成一氧化碳。硫在燃烧时转化为二氧化硫。这些物质反复刺激呼吸道，可引起慢性炎症，导致慢阻肺。因此，在通风不畅的环境中，长期烧煤球做饭等也会得慢阻肺。23.什么是室内生物燃料，生物燃料烟雾会引起慢阻肺吗
生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼秆和动物粪便等。
生物燃料产生的烟雾中含有一些有害成分，主要包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物、未燃烧完全的碳氢化合物和多环有机物等。
使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料产生的室内空气污染与吸烟有协同作用。著名的呼吸疾病专家钟南山院士曾带领团队在韶关和广州做过一项调查，发现广州女性慢阻肺患病率为3%，而在韶关则为7.1%。这与烹饪所使用的燃料有关，近十几年来在广州主要用液化气进行烹饪，而在韶关90%以上的家庭使用生物燃料。研究发现，慢阻肺的发病与二氧化硫的浓度高有密切关系。厨房中二氧化硫、一氧化碳等浓度明显比室外要高得多，特别是使用生物燃料时可产生大量的二氧化硫，而大部分妇女都是在厨房工作。因此，户内燃烧生物燃料是农村妇女慢阻肺病增高的重要因素。另外，抽烟可与生物燃料烟雾发生协同作用，使慢阻肺患病率大大增加（接近20%）。24.暖冬对慢阻肺的发生、发展有影响吗
这几年，人们对暖冬一词已不陌生。暖冬与温室气体排放增加有关。人类长期使用煤炭、石油等燃料排放的二氧化碳是最主要的温室气体。暖冬可造成各种病菌、病毒活跃，而病毒或细菌的感染是慢阻肺发病以及病情加重的一个重要因素。25.什么是PM2.5，它的危害大吗
PM，英文全称为“particulate matter”，中文称“颗粒物”。PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，也称为可吸入肺的颗粒物。
颗粒物的直径越小，进入人体呼吸道部位就越深，对人体的危害就越大。直径在2.5微米以下的颗粒物，能被吸入人的支气管和肺泡并沉积下来，引起或加重呼吸系统的疾病。由细颗粒物造成的雾霾天气对人体健康的危害甚至要比沙尘暴更大。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量很少的组分，但它粒径小，富含大量的有害物质且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响较大。同时，PM2.5还可成为病毒和细菌的载体，为呼吸道传染病的传播推波助澜。26.大气污染源主要有哪些
随着工业的迅速发展和人口急剧增长，大量燃烧煤炭、石油所产生的化学物质以废气和烟尘等形式排放到大气中，超过了大气环境自净的能力，给人类的生活、生产和身体健康带来有害影响。
大气污染源主要有以下三方面：①生活污染源，如家庭、商业服务部门等燃煤排放的烟尘和废气；②交通污染源，如汽车、火车、飞机、船舶等排放的废气；③工业污染源，如发电厂、钢铁厂、水泥厂、氮肥厂、烧碱厂及其他各类化工厂排放的废气和粉尘。27.大气污染物与慢阻肺有关系吗
大气污染物主要有两大类：①气态污染物，如二氧化硫、硫化氢、一氧化碳、二氧化碳、二氧化氮、氨、氯气等；②颗粒态污染物，如烟、雾、粉尘。
二氧化硫、一氧化碳、二氧化碳、二氧化氮和各种烟雾已经很明确可以对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，其他粉尘也可刺激支气管黏膜。长期的刺激可使气道的清除能力遭受损伤，为细菌的入侵创造条件，从而增加慢阻肺发作几率。28.什么是粉尘
粉尘是指悬浮在空气中的固体微粒。习惯上对粉尘有许多名称，如灰尘、尘埃、烟尘、矿尘、砂尘、粉末等，这些名词没有明显的界限。国际标准化组织规定，粒径小于75微米的固体悬浮物为粉尘。大气中粉尘的存在是保持地球温度的主要原因之一，但大气中的粉尘过多或过少则会对环境产生灾难性的影响。在生活和工作中，生产性粉尘常是诱发多种疾病的主要原因。29.职业粉尘与慢阻肺有关系吗
职业粉尘主要指二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等。长期大量吸入生产性粉尘，可使呼吸道黏膜和纤毛上皮细胞受到损伤，破坏呼吸道的防御功能，肺内尘源积累会随之增加，除可以引起尘肺的职业病外，也可导致慢阻肺的发生。30.呼吸道感染可以导致慢阻肺吗
呼吸道的病毒或细菌的感染是否直接导致慢阻肺目前尚不清楚，但可以肯定的是，呼吸道感染是慢阻肺加重的重要因素。另外，儿童时期的下呼吸道感染与成年后肺功能的下降和呼吸系统症状的发生相关。31.慢阻肺的发病情况如何
慢性阻塞性肺疾病（COPD）等慢性非传染性疾病严重威胁着人们的健康，成为全球主要的公共卫生问题。1990年的全球数据表明，慢阻肺是致死、致残的第12位疾病，到2002年，已上升到第4位。在老年人中，慢阻肺的患病率仅次于心血管疾病而位居第2位，是影响老年病人生存质量的主要因素。
慢阻肺在我国属于常见病，40岁以上人群患病率约为8.2%，我国慢阻肺病人人数在3500万左右。其总体患病率情况为：男性高于女性（男性12.4%，女性）5.1%，农村高于城市（农村8.8%，城市7.8%）。不管是男性、女性，不论是在城市还是在农村，慢阻肺的患病率都随着年龄的增加而增加，40～49岁患病率相对较低，但是70岁以上者的患病率高达20%左右。
慢阻肺在呼吸系统疾病和各类疾病中所占比例一直居高不下，并且预防难度大，在疾病发展的后期可频繁发作，而且致残率和病死率高，严重影响病人的劳动能力和生活质量。据调查，慢阻肺病人的身体健康状态和日常生活能力明显低于正常人。因此，早期预防慢性阻塞性肺疾病的发生至关重要。第二部分 慢性阻塞性肺疾病的临床表现
在早期，慢阻肺没有特异的临床症状和体征，病人仅偶尔咳嗽、咳痰，吃些止咳化痰药可缓解，这时常不能引起重视。往往到了从事日常体力活动时也会出现气短或气喘，甚至出现双下肢水肿时，病人才开始害怕了。
慢阻肺的常见症状有咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、胸闷及喘息等，下面我们来一一了解这些症状。1.慢阻肺有哪些常见表现（1）慢性咳嗽、咳痰：慢阻肺病人最早期的表现为咳嗽、咳痰，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰，一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。慢性咳嗽、咳痰可在感冒后可出现急性加重，痰量增多，可有脓性痰，多数在天气变化或冬春季节更容易发生。许多病人误以为是普通感冒，常常不重视，自己服药，但效果欠佳，病程反复迁延，最终导致气道炎症不断加重。（2）气短或呼吸困难：是慢阻肺的典型症状。慢阻肺病人慢性咳嗽、咳痰病情迁延，在气道炎症发展到一定程度后，肺结构出现破坏，可出现劳力时气促，典型表现为上坡困难、提重物不能、不能耐受较为剧烈的运动。这时候应该警惕有早期的慢阻肺。此时如果没有积极干预、治疗，症状将逐渐加重，以致逐渐发展为重度的慢阻肺，在日常活动甚至休息时也感到气短。（3）喘息和胸闷：在某些诱因刺激下慢阻肺病情急性加重，部分病人会出现喘息，喉间可闻及“呜呜”的喘息声，重度病人除了喘息、胸闷外还有濒死感。（4）全身性症状：慢阻肺病人由于气促明显，耗氧量较正常人明显增加，晚期病人常出现体重下降、食欲减退、消瘦。另外，慢阻肺晚期常发生全身的炎症反应，从而引起肌肉萎缩、骨质疏松等表现。（5）性功能减退。（6）心理障碍：由于无法胜任常规的工作，甚至日常的生活，病人常有失落感。许多病人担心病情加重、认为无药可医而存在精神抑郁和（或）焦虑等。2.咳嗽是怎么发生的
每个人都体验过咳嗽，那咳嗽到底是怎么发生的呢？咳嗽是一种强烈的呼气性冲击动作，可分为四步：先是短而深的吸气，接着声门关闭，继而膈肌和肋间肌收缩使肺内压增高，最后声门突然开放，膈肌快速收缩，将肺内高压空气喷射而出，成为咳嗽。
根据持续时间，可将咳嗽分为三类：①急性咳嗽，发病时间少于3周；②亚急性咳嗽，发病时间在3～8周；③慢性咳嗽，发病持续时间超过8周。慢阻肺的咳嗽属于慢性咳嗽范畴。《黄帝内经》曾述及“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”，即机体各个系统的多种疾病都可能引起咳嗽。例如，除了感冒、支气管炎、肺部感染等呼吸系统疾病外，胃食管反流、心力衰竭等也会引起咳嗽。在美国，咳嗽为门诊病人看病原因的第二位，每年治疗费用超过10亿美元。很多时候，病人出现咳嗽时，总会说可能得了感冒、支气管炎，而不会想到自己是否患了其他疾病，如慢阻肺。3.什么是咳嗽反射
人的咽喉部、支气管、肺、胸膜、食管、心包都有咳嗽感受器。这些感受器受到刺激后产生冲动，并通过舌咽、迷走神经传入咳嗽中枢。咳嗽中枢发出信号使相应的肌群（呼吸肌、气管平滑肌、膈肌）产生一系列的呼吸肌群收缩运动，从而形成咳嗽反射。
咳嗽反射是一种呼吸防御反射，通过咳嗽，能清除咽喉部及整个呼吸道的黏性分泌物、异物及其他有害物质等。因此，咳嗽能力减弱甚至消失非常有害，可导致肺不张、肺炎、支气管扩张，严重者可致窒息死亡。俗语说得好“一口痰憋死人”，就是说咳嗽能力丧失，随时可能致命。4.咳嗽有哪些危害
咳嗽剧烈、频繁可影响病人的日常工作、睡眠，甚至加重心脏负担。剧烈咳嗽时，胸腔内压可高达300毫米汞柱（mmHg），呼气流速可达每秒28 000厘米，在剧烈咳嗽的呼气相，舒张压可高达140毫米汞柱（正常舒张压应低于90毫米汞柱）。可想而知，高血压病人若剧烈咳嗽可能会引起血压急剧升高，导致咯血甚至脑出血等急症。临床上，也可看到咳嗽剧烈把肺“咳破”，出现咯血、气胸。剧烈咳嗽有时还会引起消化道反应如呕吐，甚至咳嗽性晕厥、尿失禁等现象。咳嗽还可使含有致病原的分泌物播散，引起呼吸道传染性疾病的传播。普普通通的一次咳嗽会产生3000个微小飞沫，若是病毒感染病人，一次咳嗽可能喷出大量病毒。众多呼吸道传染病如肺结核、流感、禽流感等都可通过咳嗽传播致病原而致感染源扩大，甚至出现暴发流行现象。5.所有慢阻肺病人都会不停地咳嗽吗
咳嗽是慢阻肺的常见症状之一，咳嗽随病程的发展可终身不愈，并常伴有咳痰，常表现为早晨起来咳嗽、咳痰，痰呈白黏状。咳嗽往往在冬春季、天气转凉时明显。但是，有些慢阻肺病人并不出现咳嗽，而是首先表现出呼吸困难，尤其是活动或劳动时呼吸困难。6.慢阻肺病人为什么会有那么多痰
痰是呼吸道内的病理性分泌物。咳痰是凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作。咳痰是机体的一种保护性生理功能。
慢阻肺病人常会咳出少量黏液性痰，部分病人在清晨痰较多，合并感染时则会出现痰量增多，且常为脓性痰，咳嗽剧烈者甚至可出现痰中带血现象。慢阻肺病人痰多主要是由于黏液-纤毛清除系统异常所致。病人气道里的清扫系统发生故障，导致气道内产生的分泌物不能正常排出，而形成大量的痰。7.什么是气短或呼吸困难
慢阻肺病人最初常认为自己得了哮喘，在就诊时告诉医生自己气喘、呼吸不畅。在医生细问下，病人会具体描述这种不适为呼吸变短，吸气吸不到底，气不够用，呼吸费力，呼不干净。这在医学上称为“气短”或“气促”，更专业的说法就是“呼吸困难”。
气短或呼吸困难是呼吸道疾病最常见症状，也是慢阻肺的标志性症状和病人最常见的就诊主诉，是指病人主观上所经历的各种各样的呼吸不适感觉，是用力呼吸或加快呼吸出现的不适，常被描述为气短、呼吸费力、胸部紧缩感、胸闷、气不够用或喘息。这些感觉受病人的生理情况、心理情况、社会环境以及不同文化背景等多种因素的影响，表现程度常有不同。
根据起病的急缓程度，呼吸困难可分为急性和慢性两种情况。（1）急性呼吸困难：
起病突然，常可危及生命，需要立即诊断和处理。急性呼吸困难的常见原因是心、肺疾病。例如，心律失常、左心衰竭、急性上气道阻塞（食物或异物误吸、会厌炎、喉炎等）、肺泡出血、气胸、肺栓塞、高通气综合征等均可能引起急性呼吸困难。（2）慢性呼吸困难：
起病缓慢，开始时往往会被病人忽视。肺部疾病是慢性呼吸困难最常见的病因。例如，慢性阻塞性肺疾病、各种肺炎、重症肺结核、支气管扩张、各种肺间质疾病等都会缓慢地引起呼吸困难。
慢阻肺病人的呼吸困难可出现于GOLD分级的各级病人，可比咳嗽、咳痰等其他常见症状早出现，或与其他常见症状同时出现。在疾病早期，呼吸困难仅在劳动时出现；随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，在日常活动如洗脸、刷牙、穿衣甚至休息时也可出现，病人常说“动一动就感到气喘”，往往早晨起来时症状更明显。慢阻肺病人出现突然发生的呼吸困难加重，应该考虑有发生气胸或肺栓塞的可能。8.呼吸困难程度的判断标准是什么
呼吸困难直接降低了慢阻肺病人的活动耐力，是影响病人生活质量的重要因素。病人康复训练后活动耐力改善的程度取决于病人的基础呼吸困难评分。呼吸困难程度的判断标准有许多。GOLD指南推荐采用改良的英国医学研究委员会呼吸困难量表（Modified Medical Research Council Scale，mMRC）评估病人的呼吸困难程度（表1）。很多慢阻肺病人就诊时，根据mMRC量表评定往往已处于2级或2级以上的呼吸困难了。表1 呼吸困难量表（mMRC）9.慢阻肺病人的运动耐量为什么会下降
慢阻肺病人除了呼吸困难，还会出现运动耐量下降。运动耐量与肺功能不相关，轻度肺通气功能障碍的病人也可能出现明显的运动耐量下降。一些病人经过肺康复锻炼后，虽然肺功能未得到改善，但其运动耐量却可以得到改善。人体运动受限主要是由于呼吸系统（如呼吸肌、肺通气功能、换气功能）以及骨骼肌的功能异常所致，其中呼吸系统的因素占主要地位。慢阻肺病人气道阻塞，肺处于动态过度充气状态，使得位于肺底的膈肌无法正常收缩，而影响了肺通气功能，增加了呼吸功，从而降低了运动耐量。
运动耐量的大小除了与心肺功能有关外，还与骨骼肌的力量和质量密切相关。骨骼肌是人体内最大的蛋白质储存库，营养不良可导致慢阻肺病人骨骼肌功能障碍，使骨骼肌萎缩，从而影响运动耐量。如果慢阻肺病人全身状态好，骨骼肌功能未下降，即使肺功能差，也可能无明显的运动耐量下降。10.为什么慢阻肺病人会感到胸闷、喘息
出现胸闷、喘息时，很多病人会怀疑自己得了心脏病，首先会想到赶紧到心脏内科就诊。其中一些病人经过心电图、冠状动脉造影等检查未发现问题，最后接受心内科医师建议来到呼吸科就诊，经肺功能检查，结合病史和临床症状被确诊为慢阻肺。
慢阻肺病人常于劳力后发生胸闷、喘息，这可能与以下情况有关：①慢阻肺处于重度阶段；②合并支气管哮喘；③合并冠心病；④慢阻肺急性加重。
部分慢阻肺病人，尤其是重度慢阻肺病人常因反复感染导致慢阻肺急性加重后气道高反应，而合并支气管哮喘，出现反复发作的喘息，并有夜间明显的特点。如果病人晚上咽喉部发出“拉风箱”样的响声，要警惕可能合并了支气管哮喘。11.慢阻肺病人为什么会出现双下肢水肿
慢阻肺后期会有右心衰竭的表现，如双下肢水肿，提示病人存在心脏功能不全。很多慢阻肺病人早期不注意，看到自己双下肢水肿，才感到害怕，而到医院就诊。
此外，慢阻肺病人后期可有营养不良、低蛋白血症，也可导致双下肢水肿。出现双下肢水肿的病人应注意检查血清白蛋白水平，若存在低蛋白血症，加强营养支持，补充白蛋白，可改善症状。12.慢阻肺病人会有体重改变吗
晚期慢阻肺病人有体重下降。慢阻肺有两种类型：支气管炎型（发绀型，blue-bloater，BB型）和肺气肿型（红喘型，pink puffer，PP型）。后者多见于老年病人，可有体形消瘦、气短明显，通常无发绀。随着病情的进展，可见病人消瘦越发明显，常采取特殊体位，如双肩高耸、呼气时两颊鼓起和缩唇。
慢阻肺病人常合并营养不良，主要表现为体重减轻和皮下脂肪耗竭，其发病率为24%～60%。营养不良是慢阻肺病人预后不好的独立危险因素。大量研究表明，慢阻肺病人的营养不良与其免疫功能及肺通气功能密切相关。营养不良常使呼吸肌结构和功能受损，导致呼吸肌的储备能力及耐力下降，易发生呼吸肌疲劳，肺通气功能降低；营养不良还可损害肺及全身免疫防御功能，诱发肺部感染，从而加重呼吸衰竭，甚至导致死亡。此外，一些出现呼吸困难慢阻肺病人可能会出现食欲下降，从而导致摄入减少，也会导致体重降低。13.慢阻肺病人为何会食欲下降
慢阻肺早期和中期病人一般不会出现食欲下降，只有晚期合并呼吸衰竭的病人才会出现食欲下降（饭量减小、不想吃饭）的表现。呼吸衰竭病人因为缺氧、二氧化碳潴留，会影响胃肠道功能，如果合并心力衰竭，胃肠道淤血，消化能力下降，可降低饥饿感，从而引起食欲下降。对于食欲下降的病人，鼓励其少量多餐，不吃难消化的食物，并适当增加静脉营养支持，有利于疾病的治疗。14.慢阻肺病人为何容易失眠
慢阻肺病人常有失眠现象，尤其重度病人，其原因有以下几种：①严重的躯体症状；②严重的心理负担；③夜间治疗；④昼夜颠倒，白天睡眠过多。有失眠的慢阻肺病人经常到医院就诊，要求安眠药治疗。此时应该慎重，因为服用1片普通地西泮（安定），对于一般失眠病人可帮助睡眠，对于已经有二氧化碳潴留的慢阻肺病人则可能会导致其昏睡，加重呼吸衰竭导致死亡的风险。对于慢阻肺病人的失眠问题，可服用中成药来调理，也可使用一代抗组胺类药物如酮替芬、氯苯那敏（扑尔敏）等，后者是利用其嗜睡的副作用来帮助睡眠。15.慢阻肺急性加重多发生在哪些季节
慢阻肺急性加重多发生在秋冬季节，尤其天气转凉或暖冷交替变化的时候。冬天天气冷，加上慢阻肺病人本身抵抗力差，容易发生感冒及其他各类呼吸道感染，从而导致病情加重。此外，慢阻肺病人存在不同程度的阻塞性肺通气功能障碍，本来就未完全撑开的肺泡受冷刺激而发生痉挛，更容易产生胸闷、喘息等症状。
针对气候的变化，有些经济宽裕的慢阻肺病人像候鸟迁徙一样，选择夏天到北方避暑，冬天到南方过冬，被称为“候鸟人群”。这样可以减少慢阻肺急性加重的次数，减缓肺功能下降的速率，对于有条件的病人来说，是个不错的选择。16.夏天使用空调会使慢阻肺急性加重吗
炎炎夏日虽然不像寒冷的冬天让慢阻肺病人感到恐惧，但是持续高温可能导致中暑，尤其慢阻肺病人多为老年人，老年人皮肤调节功能欠佳，更容易在高温下发生中暑。慢阻肺病人常说自己肺弱，受不了冷气。特别是老年人，常对使用空调有所顾忌，宁愿使用电风扇，而不愿使用空调，更有甚者连电风扇都不敢开。其实，慢阻肺病人在夏季正确使用空调，并不会引起急性加重。那么，应该如何使用呢？①不要选择太低的温度，与室外温度相差不要太大（温差小于7℃），可维持温度在27～28℃；②早晚适当开窗通风，加强空气对流，可以降低高温带来的不适，增加慢阻肺病人的抗病能力；③多喝温水以补充水分；④注意空调出风口不要直接对着人吹；⑤使用空调时，注意保护肩颈、膝盖，可穿宽松长衣、长裤。17.慢阻肺肺气肿有哪些病理表现
慢阻肺肺气肿有三种病理表现类型：①中心型肺气肿，从细支气管开始，向周围发展，在肺上部明显；②全小叶肺气肿，均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，通常见于α1-抗胰蛋白酶缺乏症；③远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿，远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，邻近纤维隔或胸膜。
肺气肿在胸部X线平片表现为双肺透光度明显增加，胸部CT上可见不同程度的肺气肿疱、肺大疱，可出现外周型的多发胸膜下肺大疱。胸膜下肺大疱一旦破裂，就会发生气胸。18.慢阻肺病人为什么会气道狭窄，气道狭窄可逆吗
气道狭窄是慢阻肺病人外周气道特征性的改变。吸烟和其他危险因素所致的气道炎症，可引起外周气道壁（即小气道壁）的反复损伤和修复，周而复始，造成恶性循环，形成不可逆性的气道狭窄。此外，反复的感染可诱发慢阻肺反复急性加重，气道水肿、黏液高分泌、气管痉挛等炎性改变均可导致气道进一步狭窄。抗感染治疗、祛痰等可处理改善气道情况，在一定程度上改善慢阻肺气道狭窄。19.慢阻肺急性加重期有哪些表现
慢阻肺急性加重是指一种急性起病的过程，其特征是病人呼吸系统症状恶化（呼吸困难、咳嗽、多痰），病情较平日严重，并且需要调整药物治疗。
慢阻肺病人急性加重的早期症状可不太明显，如感冒的表现常没有一般人那么典型和明显，流涕、发热，浑身酸痛、头痛等症状都比较轻微，尤其是肺功能较差者。急性发作期的最初表现因病人的肺功能不同而异：有的咳嗽加剧、痰量增加、痰液变稠或痰色由清淡变为黄绿色；有的为气促加重，伴胸闷、喘息；有部分老年病人的呼吸道症状反而不明显，仅表现为神情淡漠、尿量减少、食欲下降和下肢水肿加重等。20.慢阻肺急性加重有哪些危害
慢阻肺病人每急性加重一次，气流受限就更严重，肺功能就会进一步损伤，运动能力和生活质量也会受到影响，出现一系列并发症，最后导致死亡。随着肺功能损害的逐渐加重，慢阻肺病人常出现慢性呼吸衰竭，并继发肺动脉高压、慢性肺源性心脏病，表现为口唇发绀、反复下肢水肿等。重度慢阻肺病人还容易合并气胸、肺栓塞，并常伴有身体疲劳、体重下降等，全身各个器官均有不同程度的损害。21.慢阻肺病人为何会出现低氧血症
慢阻肺病人由于小气道结构的不断破坏，正常肺泡组织减少，肺间质增厚，血液分流增多，导致有效的肺泡通气量不足。也就是说，慢阻肺病人由于呼吸时气流吸入减少、呼出受限，并且参加呼吸交换的肺泡数量减少，无法进行正常的气体交换，导致每次吸入的空气减少，体内代谢产生的二氧化碳无法正常排出，故而容易出现低氧血症及高碳酸血症。第三部分 慢性阻塞性肺疾病的诊断与鉴别诊断
生活中有很多老人像前面提到的林先生那样，常常会有咳嗽、咳痰的表现，一到冬天或者受凉、感冒，咳嗽就会加重。大多数人对此不以为然，认为只是小感冒，吃些感冒药就会好转了。当上述症状会不断反复加重，并逐渐出现活动后气促时，许多人会以为是老了，体力不支了。慢慢地，随着病情进展，病人喘息的症状逐渐加重，没法上下楼梯，然后平路走不远，再后来，连穿衣服、刷牙都成问题。其实，这些不起眼的症状都可能提示病人有气道慢性炎症，并逐渐损伤了肺功能，有可能得了慢阻肺。1.怎样诊断慢阻肺
慢阻肺诊断并不难，主要根据吸烟等高危因素，有慢性咳嗽、咳痰、气短病史，有典型的桶状胸、肺气肿体征，加上肺功能检查等综合分析确定。
慢阻肺是气道阻塞后引起气流受限的一类疾病。气流受限的情况可用吸入支气管舒张药后第一秒呼气容积（FEV）及第一秒呼吸容1积与用力肺活量的比值（FEV/FVC）这两项主要的指标来判断。1
第一秒呼气容积（FEV）是指病人用力呼气第一秒吹出的气体1量。慢阻肺病人存在气流受限，也就是气体呼出障碍，因而FEV就1会下降。慢阻肺病人的FEV与正常人群的平均FEV（预计值）的比11值称为FEV占预计值比值。当这个比值下降到80%以下时，气流受1限不完全可逆，可认为存在早期慢阻肺。这个比值越低，病情就越严重。
用力肺活量（FVC）是指病人用力吸气和用力呼气的气体量的总和。慢阻肺早期，用力肺活量减小的程度不如第一秒呼吸容积减小的程度明显或可以接近正常。因此，FEV/FVC减小的幅度也可用于评1估慢阻肺的严重程度。正常人FEV/FVC大于70%，如果这个数值小1于70%提示可能存在慢阻肺。
有少数病人并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV/FVC1＜70%、FEV≤80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为慢阻肺。12.慢阻肺严重度怎样分级
根据慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD），慢阻肺的严重程度可按如下标准分级。
0级：高危，有患慢阻肺的危险因素（吸烟、接触职业性粉尘和化学物质、感染等），肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰的症状。
1级：轻度。FEV/FVC＜70%，FEV≥80%预计值，有或无慢性11咳嗽、咳痰症状。
2级：中度。FEV/FVC＜70%，50%预计值＜FEV＜80%预计值，11有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
3级：重度。FEV/FVC＜70%，30%预计值＜FEV＜50%预计值，11有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
4级：极重度。FEV/FVC＜70%，FEV＜30%预计值；或FEV111＜50%预计值，伴有慢性呼吸衰竭。3.什么是末梢血氧饱和度，如何测定
慢阻肺病人入院后可以通过检测末梢血氧饱和度了解体内是否存在缺氧。常见的末梢血氧饱和度仪是基于动脉血液对光的吸收量随动脉搏动而变化的原理，采用光电传感器进行测量的。这种测量结果称为脉搏血氧饱和度（SpO）。这种检测方法是无创的，只要用检测2仪夹在手指末梢就可以进行检测。
有慢性呼吸衰竭的慢阻肺病人可在家中自备这样一个仪器，价格不贵，便于携带，可随时监测自己的氧合情况，非常方便。尤其进行家庭无创呼吸机辅助呼吸的慢阻肺病人，更应配备末梢血氧饱和度仪以监测血氧情况，明确末梢血氧饱和度是否达到90%以上，以便及时发现缺氧，及时调整呼吸机参数，及时至医院就诊。4.慢阻肺常规胸部影像检查有哪些，各有什么特点
慢阻肺病人常规胸部影像学检查包括X线胸片及胸部CT。
X线胸片检查：慢阻肺早期，X线胸片可无异常；随着疾病进展，可出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；晚期可发生肺气肿。典型的肺气肿胸片可见肺像被拉长了一样，肺更黑，心脏更小了。并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病时，右边心脏变得圆钝，左心腰变粗。胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。
胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于慢阻肺的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对慢阻肺与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。
胸部X线摄片可以看到初步的肺部病变，确定是否存在肺部并发症，并与其他肺疾病做鉴别，射线量较少。而胸部CT有很高的敏感性和特异性，可以看清楚是否存在肺大疱或评估肺大疱切除或外科/内科减容手术等的效果，但其射线量相对较大，一次CT扫描包含的射线剂量相当于500次普通X线照射。因胸部CT能发现X线摄片所不能显示的隐蔽区，故做胸部CT后一般不需要再拍X线胸片。5.慢阻肺病人为什么要进行血气分析
血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。简单地说，这项检查可测试血液中的含氧量，用于评估病人是否需要氧气治疗，也可以判断是否出现明显二氧化碳（CO）潴留，评估呼吸衰竭的程度，以明确进一步抢救2手段是无创的百帕呼吸机辅助通气，还是紧急插管。因此，对于重度慢阻肺病人，一旦病情急性加重，必须行血气分析检查，若末梢血氧和度检测已显示缺氧，更应行血气分析检查以判断呼吸衰竭的程度。6.慢阻肺病人为什么要进行肺功能检查
肺功能检查是用相应的仪器对肺的通气及换气功能进行检测的一种方法。肺功能检查是确诊慢阻肺的“金标准”，任何考虑可能患慢阻肺的病人都应进行该项检查。应用吸入性支气管扩张剂后，第一秒钟用力呼气量与用力呼气量比值（FEV/FVC）＜70%者可确立慢阻1肺的诊断。该项检查还可以评价慢阻肺的严重程度。此外，慢阻肺是进行性加重的疾病，病人应定期检查肺功能，监测疾病的进展，及时调整用药及其他治疗方案，有助于长期维持最佳的肺功能和改善生活质量。7.肺功能检查是怎样进行的
肺功能检查可分为全套肺功能检查及简易肺功能检查。
进行全套肺功能检检查时，病人坐在密闭的肺功能仪器中，夹闭鼻腔，使气流从口腔出入，口腔通过一次性柱状管连接肺功能仪。病人在医生指导下进行相应的吸气和呼气动作。肺功能仪记录下病人的各项指标。
简易肺功能可在开放的空间中进行，也可以在床边使用（也就是常说的床边肺功能检查）。病人可采取坐位、立位甚至卧位，夹闭鼻腔，使气流从口腔出入，口腔通过一次性柱状管连接肺功能仪。在医生指导下，病人吸足一口气后使劲吹气，再回吸一口气。给予适当药物后一段时间，重复上述过程就可了解气道可逆性情况或气道高反应性的情况。8.肺功能检查主要有哪些指标
最常用的指标有以下几项：（1）第一秒用力呼气容积（FEV）：1
病人在吸足气后第一秒内尽快呼出的容积，临床上常用第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV%/预计值）来评价慢阻肺严重程1度，其变异性小，易于操作。（2）第一秒用力呼气容积与用力肺活量百分比（FEV/FVC）：1
用力肺活量是指尽力最大吸气后，尽力、尽快呼气所能呼出的最大气量。FEV/FVC是评价气流受限的一个敏感指标。吸入支气管扩1张药后，FEV/FVC＜70%及FEV＜80%预计值，可确认为不能完全11可逆的气流受限。（3）总肺活量（TLC）：
是指在一次最大吸气后肺内气体的容量，依呼吸幅度大小而不同。慢阻肺病人的肺总量往往是增高的。（4）功能残气量（FRC）、残气量（RV）：
功能残气量是指平静呼气后肺内残留的气量；残气量是深呼气后
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