作者：郑慕白,郭文彬,闫桂英
出版社：科学技术文献出版社
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超声心动图综合解析与诊断（第二版）试读：
内容简介
本书第一版阐述了各种心血管疾病的有关临床与病理知识、超声主要表现（报告重点描述内容），以及作者从事临床与超声工作的经验。第二版增加了左室壁十七节段划分、肺动脉高压、左室流入道狭窄、心脏压塞和心肌病最新研究进展等内容。每种疾病都针对基本理论和相关专业知识增加了若干提示和分析，使知识链更为系统完整。第一章～第四章主要介绍了心脏超声诊断方法与鉴别诊断、心脏超声应用解剖、超声心动图观测内容与方法；第五章～第四十五章基本涵盖了目前超声心动图所能观察到的心血管疾病，以病为章分别介绍了超声心动图重点描述内容与诊断，并附有示例；书后附有超声心动图诊断报告书写字句库、正常参考值等。全书共45章，约50万字，近200幅图；其内容新颖、简洁、实用。适于有一定基础的心脏超声和临床相关专业医师参考，亦可作为超声医师上岗和晋级考试的复习资料。
科学技术文献出版社是国家科学技术部系统惟一一家中央级综合性科技出版机构，我们所有的努力都是为了使您增长知识和才干。
第二版前言
本书自2000年出版以来历时7载，已拥有众多超声心动图专业的良师益友。这几年间，正值我国超声专业从人员到设备迅猛发展的时期：彩超设备及各种功能不断更新，超声专业医生队伍日益壮大，各种超声专业书籍层出不穷……。但是，超声检查毕竟是许多检查中的一项，它既有独到的优势，也有不及其他检查之处，只有贴近临床、结合临床，才能扬长避短，使超声发展之路愈走愈宽阔。今天的超声医师应该熟悉疾病的临床知识，预见到疾病可能出现的各种转归和相应的声像图变化，并对此做出恰当而客观地解释。只有这样，才能够知道临床医生通过超声检查需要了解什么，并有针对性地向临床提供病人的（动态）信息，而不仅仅是只能根据声像图进行描述。
应广大读者的要求，第二版中所增加的文字，尽可能对超声心动图所涉及疾病的基础理论和相关临床知识进行解析，以达到上述目的。我们的初衷是让超声心动图医师既能解释图像，也能解释图像以外的表现，对声像图的变化“知其然，也知其所以然”，使我们的思维习惯更加符合疾病的本质和循证医学的要求。在成书过程中，作者将临床和最新的超声知识融会于其中，深入浅出，力求实用，写出新意，尽可能使本书具有可读性和实用性。尽管我们的主观愿望如此，但本书仍然会有一些不足，有一些问题可能会被遗漏，还望同道不吝赐教。序
近年来超声成像与多普勒技术发展异常迅速，在心脏疾病诊断方面发挥了重要作用。为了推动这一学科的深入研究和广泛应用，由郑慕白、郭文彬等医师在《实用超声心动图解析与诊断》一书的基础上数易其稿，重新编写成这本《超声心动图综合解析与诊断》。《超声心动图综合解析与诊断》在选材范围和编写深度等方面较《实用超声心动图解析与诊断》有很大改进。特别是本书从超声医生知识结构的合理性角度选材，适当增加了相关的临床知识和基础理论，并综合了作者的宝贵经验和亲身体会，通过典型病例，阐述如何解析疑点，进行鉴别，进而做出正确的诊断。书中对规范超声心动图诊断术语和书写检查报告单的方法等方面也提出了很好的意见。
本书理论与实践紧密结合，深入浅出，贴近临床，是广大超声心动图工作者特别是基层医务人员的良师益友。有感于此，非常高兴，故作序言，向读者推荐。相信《超声心动图综合解析与诊断》一书的出版，一定会受到超声同仁的热烈欢迎，为促进我国超声心动图事业发展和提高诊断水平作出更大贡献。王新房于武汉华中科技大学协和医院
第一版前言
多年的工作和带教经验使我们深信，虽然超声专业属于影像医学范畴，但远远不是单纯声像图的诊断，必须服从于临床，用临床的思维方式来解决超声诊断的问题。一个优秀的超声医生，不但要有较合理的知识结构（包括应有的广度与深度），而且还应具备一些临床经验和正确的思维方式。正是基于这样一个牢固的信念，我们编写了《超声心动图综合解析与诊断》。
本书的特点是将疾病的声像图表现与报告的描述内容结合起来，在每个疾病之后精选了形象化的实例，并告诉读者如何通过分析得出诊断、诊断的内容与顺序、怎样描述和书写报告（书后附有报告书写字句库），以及哪些情况属生理性退行性改变，哪些情况只需描述而不做出诊断，等等。书中使用了疾病的最新命名、分类方法和研究成果，并有插图百余幅，使之图文相辅，更贴近临床和实用。编写本书的目的是引导基层超声医生优化知识结构，学会抓住重点、提高悟性、善于思考，使之知识结构更合理、诊断思路更正确宽阔、诊断结论更加准确全面、诊断报告更加规范。此书的出版得到了超声前辈和同仁的关注，并提出了许多建议，在此二印之时，我们做了必要的修改和补充。
山东省医学会超声专业委员会主任委员刘传玺教授在百忙中对本书给予了热情、具体的指导，在此表示深深的感谢。
由于我们水平有限，错误、疏漏在所难免，恳请广大读者提出宝贵意见。
第一章 如何出色地进行超声诊断
超声医生的诊断水平存在一定差别。虽然导致这种情况的原因很多，仔细分析，可以发现其中一些问题具有共性。影响超声诊断的三个常见问题：①诊断目标不明确；②缺乏反馈与随访；③如何成为一名优秀的超声医生。现提出以下解决方法。
一、超声诊断的目标
一个正确的诊断往往是医学理论、临床经验和正确思维方法三者有机结合的结果。超声作为一种便捷、无创、有效的检查手段，对某些疾病的诊断具有明显优势。因此，超声诊断应尽可能减少漏诊、误诊，为最终诊断提供更多更有价值的信息。达到这一目标，需要做好以下几步：
1.理论准备
扎实的基础理论知识（如解剖、生理、病理知识）、超声专业知识、超声物理基础和图像分析基础，更多地扩展超声专业以外的临床知识。理论知识的扎实与否直接影响到对患者疾病特征的认识和正确思维的培养，最终影响诊断。工作经历相同或相似的超声医生，其业务水平的高低主要取决于其基础理论知识的扎实与否。
2.尽量多地了解被检查病人及其疾病
由于申请单所提供的信息有限，一个好的超声医生是决不会只是机械地根据临床医生申请的脏器进行检查的，而是根据所掌握的临床知识和疾病的内在联系，在检查的过程中进行简明扼要、有针对性地问诊与查体，以明确检查目的，对必要征象保持应有的警觉。另外，取得患者的配合也是十分重要的，向患者解释检查的目的，尽量让患者有一舒适的体位；强调超声检查的安全性和无创性可以缓解患者的焦虑，有助于获得更好的超声断面。同时，超声医生不能单凭超声表现就简单地做出诊断，必须把每一个病例的各种超声表现与其他检查结果综合起来分析。
3.检查时要重视临床思维的正确性
正确的思维方法能减少漏诊、误诊。在检查过程中应当经常想到病人为什么要有这样的表现？可能还有哪些（潜在的）问题？应如何诊断或给临床医生提示些什么？对上级医师的诊断是否有清晰的理解，等等。
4.正确恰当诊断
只有具备丰富的理论知识，积累了相当的临床经验，并对疾病的诊治过程有一个较全面的了解后，才能认识超声检查在疾病诊断中的价值，才能真正为临床医生提供有价值的诊断信息，才能有效地消除“就影像谈诊断”、“迎合临床诊断或其他检查”等问题，才能正确而恰当地进行超声诊断。如何恰当地做出诊断，是多年来超声医生极为关心且分歧较大的问题。表面上是诊断名词与习惯的不同，实际反映的是超声检查对患者疾病诊断的价值大小，超声医生的理论知识、经验与自信。对于超声具有确诊价值的疾病，如囊肿、积液、先心病、部分瓣膜病和心肌病等，超声医生可以直接做出明确的诊断；而对于超声检查只有参考价值的疾病，则尽可能做出符合客观实际的影像学描述或提示，供临床医生参考。理想的情况是真正了解超声对患者疾病的诊断价值和临床医生需要超声检查解决的问题，有的放矢地做出正确恰当的结论或提示。下面一些建议对你或许有帮助。（1）始终牢记以提高超声诊断的符合率、减少漏诊误诊为第一目标。超声医生始终应牢记掌握扎实的理论知识和丰富的经验是正确诊断的基础和前提。没有理论的认识，不可能有正确的实践；反之，没有大量的实践和丰富的经验，理论就只能是一个死板的概念，不可能真正把握一个抽象的疾病可能包含的千变万化、丰富多彩的征象或多种疾病出现的相似的声像表现。如果当你在观察的精度与思考的深度与众不同，诊断的水平就会自然不同。（2）明确超声医生应有的知识结构。超声诊断涉及临床多个专业，超声医生的业务知识应体现在应有的宽度与深度两个方面。所谓“宽度”，指超声各专业知识，如心脏、腹部、妇产、浅表器官、颅脑和周围血管等，涉及到临床心脏内外、普外、泌尿外、肿瘤、血管外、小儿和妇产科等专业的知识，而且随着超声检查新领域的开辟，对超声医生知识面的要求会越来越宽。所谓“深度”，指以上各专业疾病基础知识、病理生理过程、临床表现、并发症和鉴别诊断以及发病率，目前对该疾病的诊断手段有哪些、其他检查的优劣，甚至治疗的主要原则、观察随访重点等。超声医生应对自己的知识结构有一个客观的评价，知识结构不尽合理者，应努力学习，使其合理。但上级医师的评价更具有指导意义。（3）向上级医师、专家请教，争取学习与提高的机会。一个年轻的超声医生，决不要单独做出诊断决定，但可以提出意见与上级医生的意见进行对比，这样有助于培养临床思维能力并发现自己知识的不足。（4）尊重医院规章中的等级制度，养成吃苦耐劳的品质。低年资超声医生尽量不要单独诊断，例如，可以与同事探讨诊断方案，在与上级医师意见不一致时，应尊重并服从他们的意见。虽然开始接触这一制度时会感到不习惯，但这种制度可以保证诊断的一致，并且分清职责。不要抱怨工作分配不均、时间长短，要理解多承担实际工作，意味着会积累更多经验，学习更多知识。（5）虚心好学，乐观热情，敢于正视自己的知识欠缺。虽然当你承认“这个切面我打不好”、“现在我的诊断还难以被临床医生接受”、“我诊断不了”时会感到难堪，但这正是知识和经验积累过程中的一个必要阶段。当说了以上那些令你难堪的话后再说“我愿意学会”、“我一定学会”，正表明你对患者的关心和要求进步的愿望。无论病人有多么多，你有多么疲倦，有多么繁忙，或在工作中遇到多么令人不快的事情，你都要保持一个热情待人的态度。热情待
人会为你的工作学习创造一个宽松的医患氛围。
二、反馈与随访
超声检查仅仅是疾病诊断过程中的若干环节之一，从认识疾病本质的高度看，其结论只是“假设”而已，还需进一步诊断与求证。因此，超声医生还需在实践过程中认识患者疾病的本质，不应只停留在超声诊断的阶段，还应对未确诊、疑难、危重或易复发等病例进行反馈和随访。
反馈与随访的原则是：①认识到反馈与随访对于正确诊断的重要性；②主动要求临床医生给予有针对性的反馈；③正确对待漏诊与误诊。反馈与随访是提高诊断水平的一个关键环节，可以强化正确的诊断方法，避免偶然或刚刚开始的错误思维形成习惯。如果没有这些环节，就不能形成一个闭合系统，诊断水平也就达不到“诊断-反馈-再诊断”的提升。良好的反馈与随访应是及时、详细，具有针对性和系统性的。超声医生（最好是整个超声科/室）应自觉地建立一套完整的反馈与随访系统，及时下病房，积极参与相关的病例讨论，多到病案室查阅患者的最终诊疗意见，特别是临床医生的反馈更具针对性和指导意义。同时还应尽可能与相关病人保持联系，定期指导系统地复查。在你的知识结构尚未达到合理时，以上做法无疑是丰富知识、避免错误、提高诊断水平的有效方法。
假如你还没有进行反馈与随访，那么应尽早分出一部分时间与精力去做。一些超声医生抱怨说他们几乎得不到反馈，实际上问题出在自身。他们都有一种盲目的自信，这种想法导致他们不会主动要求别人对自己的诊断做出评价。因此，一些从事超声工作多年的医生，其诊断水平达不到应有的高度却不知原因。尽管实际工作可以积累经验，但不等于工作时间长短决定一切。
三、做一名优秀的超声医生
成为优秀超声医生的关键是首先要理解优秀的标准。其重点是诊断尽可能符合患者疾病的客观实际；而表现出优秀的素质也是一个重要的方面。优秀的超声医生区别于普通超声医生的一些共同特征是：（1）普通超声医生仅仅是为了应付工作而进行一些最基本、肤浅的学习；优秀的超声医生则表现出了强烈的求知欲，他们在自己进行深入学习后，带着一些具体问题，查阅文献或向上级医师、临床医生请教。（2）普通超声医生仅满足于能诊断疾病，而优秀超声医生会通过反馈、随访和查阅资料获得更多的知识。（3）优秀超声医生会珍惜每一个罕见的病例，创造机会，实际操作，留下资料。因为不具体操作永远也不能领悟超声诊断的真谛。（4）优秀超声医生寻找与专家或临床医生单独工作的机会，踏实、虚心、勤恳地学习并用心揣摩他们诊疗过程中的一言一行，及时与之交流、沟通。（5）优秀超声医生对服务对象、临床工作和医院具有较强的责任心，真诚对待每一位患者，心中清楚病情的“轻”、“重”、“缓”、“急”，并尽可能在优先检查和对病人的解释中有针对性、有分寸地体现出来，不顾此失彼、因小失大，可以避免不必要的误解与纠纷。
由于医学科学的不断进步，知识更新越来越快，一名优秀的超声医生不仅应不断学习本专业的新知识、掌握新技术，而且还要了解其他专业的发展动态；不仅要将超声与临床结合得更好，而且还要把超声应用得更为深入和广泛。另外，为了掌握第一手资料，应学好外语。
优秀的超声医生还应注意避免犯技术性和责任性错误。前者是由于知识和经验不足造成的，可因技术水平的不断提高而避免再犯；后者是由于缺乏责任心、懒惰、不踏实、自以为是、对工作漫不经心或者不能与同事很好配合所造成的，这种错误是不可原谅的，不能被轻易淡忘。
第二章 超声心动图诊断方法与鉴别诊断
第一节 超声心动图诊断方法
心脏病是指心脏各层组织结构包括心包、心肌和心内膜的病变，以及调节心脏的神经功能发生障碍。临床上将与心脏相接的大血管的病变也包括在心脏病的范围，称为心脏大血管病变，或称为心血管病。
心脏病超声心动图诊断就是把心脏及大血管超声所见与患者的病史、体检及其他检查结果等资料经过分析、鉴别、综合，所做出的符合客观实际的结论。因此，形成正确的超声诊断，不仅需要掌握超声专业知识，还需要其他医学专业知识、医学基础理论和正确的思维方式。
一、确定超声诊断的步骤
确定正确的超声诊断，一般要经过三个步骤，但不能截然分开：
第一步，明确是否有血流动力学改变及其程度。
与临床诊断有所不同，临床鉴别诊断依据的是患者的“症状”或“体征”，而超声心动图鉴别诊断必须从声像图的“异常”入手，绝大多数为“血流动力学改变”。通俗地讲，“血流动力学改变”即心脏大血管内血液流动的速度、方向、时相等发生了改变或因此引起的房室腔大小、大血管宽窄、房室壁厚度和运动强弱及方向的变化，并对其进行量化。有时因血流异常的相互“抵消”，而不表现出异常的“结果”。
第二步，通过鉴别诊断在众多可能的疾病中逐一筛选出肯定的诊断。
鉴别诊断是超声医生基本理论、基础知识、基本技能与诊断思维及个人经验积累的综合体现，是衡量超声医生“水平”之所在。例如面对一个“三尖瓣反流”的病人，年轻医生可能联想到部分正常人群的生理性反流、原发或继发肺动脉高压引起的瓣膜反流、房间隔缺损等几种常见多发病。主治医师可能将考虑范围扩大到肺静脉异位引流、房室间隔缺损、右室心肌梗死、心肌梗死后室间隔穿孔、主动脉右冠状窦瘤破入右房/右室等十余种病，其中包括了部分少见疾病。上级医生的鉴别范围更宽，在其他医生不能明确诊断时，甚至想到了右室心肌发育不良、先天性疾病、代谢性疾病、地方病或种族高发疾病等。资深专家往往对疾病有更深刻地认识，通过排查几乎所有可能的疾病，并综合详尽的临床资料，从而对疾病做出更为准确的判断。
低年资医生除了在鉴别诊断的排查范围与资深专家有很大差距外，还容易犯以下几种错误，表现出缺乏诊断思维的系统性和完整性。（1）缘于经验不足或特殊经验，会导致过高或过低估计某些疾病。例如，低年资医生最近刚看过几位原发性扩张性心肌病的患者，现在来了同样一位扩张性心肌病的患者，他可能会大大高估了原发性的概率，并因而低估了继发扩张性心肌病的概率。（2）与实际更为常见的疾病相比，某种疾病由于某些特点使他易于记忆，从而高估其概率，这些特点往往与以下因素有关：新近遇到过、罕见、新特点、漏诊误诊的惨痛教训等。例如，老年患者因慢性心肌缺血而导致缺血性心肌病，因其冠心病史和症状不明确而诊断为扩张性心肌病，可能会使他高估后续的10位心肌运动明显减弱的扩张性心肌病患者的缺血性心肌病的概率。（3）将不同的血流动力学改变的重要性视为同等重要，从而高估概率。以年龄相仿的室间隔缺损患者为例，甲患者左房左室增大，乙患者各房室腔大小正常，对于甲左向右分流血流量的估计往往高于乙，实际上甲乙可能相差无几，甚至乙的分流量大于甲。
在实际工作中，根据疾病的流行病学概率进行鉴别诊断，可以做出比个人经验更为客观的估计。要避免可能的主观偏倚对正确诊断可靠性的影响，因此还应熟悉超声心动图对各种疾病检查的特异性和敏感性。
第三步，通过超声心动图的其他手段或结合临床资料明确诊断。
由于有些疾病在不同阶段声像图表现不同，或多种疾病可引起相同或相近的血流动力学改变，这就给疾病的诊断带来了困难。因此对一些仅依据M型、多普勒或经胸二维超声心动图难以诊断或鉴别的疾病，必要时运用超声心动图的其他手段明确诊断，如运用负荷超声心动图（SE）、经食管超声心动图（TEE）、声学造影（CE）或负荷超声等方法，结合临床资料，如体检、治疗效果等，甚至追踪随访、多次检查，综合分析，以获得较完整的明确的认识。笔者曾遇到一位10岁的小患者，自2岁半起共做心脏超声检查6次，先后诊断为“室间隔缺损（VSD）（膜部型）”、“心内结构未见异常”、“（小）室缺闭合”、“VSD？”等，后两次检查均在一心血管专科医院进行，结果也有矛盾，患儿父母始终放心不下，要求再次检查。笔者检查时见该患儿心脏各房室腔大小、心肌厚度均在正常范围，起初各个切面都未查及异常分流血流信号，再仔细听诊，于近心尖部闻及较粗糙且局限的收缩期杂音。于是又采用左室短轴切面自心底部至心尖部缓慢扫查，当探头移动到乳头肌平面以下时，彩色血流显像（CDFI）显示近12点处一较窄的穿隔血流束，因该处与右室前壁距离甚小而呈蓝色，将脉冲多普勒取样容积置于该血流束之中，测得向上的湍流频谱，最终使诊断得以明确。笔者还曾遇到一位中年女性患者，自述“近年来逐渐感觉活动后气急、心悸，容易疲劳，活动后口唇发紫”，外院超声检查无异常发现，检查医生也未进一步了解患者的其他病史资料。笔者对照X线片仔细听诊，并做了声学造影，提示为“先天性肺动静脉瘘”，然后经放射造影诊断并定位，经手术治疗痊愈。
二、超声评价的内容及诊断顺序（一）评价内容
超声心动图可对绝大多数心血管疾病的以下几方面提供全部/部分有价值的信息：①诊断、形态学、病因、病变的性质和量化、相关异常的检出和评估、心脏的大小和功能、心室的代偿能力。如对瓣膜性心脏病，超声心动图可迅速检出纤维化、钙化、血栓或赘生物等结构异常，以及无运动、连枷样运动、脱垂或修复处撕裂等瓣膜运动异常，并量化心腔大小和功能。②一个完整的超声心动图评价不仅可以提供诊断，还可提供预后信息，对危险性做出分层，可成为其他后续检查的基点，同时有助于对治疗方法进行指导和评价。（二）诊断顺序
主要诊断在前，次要诊断则根据其重要性依序后排；肯定的诊断在前面，不肯定的诊断在后面。在发病机制上，与主病有关的病称为并发症，列于主病之后；与主病无关，且同时存在的病称为伴发症，并列在最后。
1.血流动力学诊断
血流动力学诊断是针对因血流动力学改变导致的血流频谱参数、心脏活动、心腔与心壁及大血管组织结构变化而做出的诊断。
在超声诊断过程中，频谱多普勒或声像图首先反映的是血流参数或心脏结构的变化，然后检查者据此进行形态（结构）及其与病因的诊断。与临床上根据病人症状或体征（如“发热”、“黄疸”）进行鉴别诊断，最终确诊一样。因此，进行超声诊断时，应将血流动力学改变放在前面。若形态（结构）或病因已较明确时，血流动力学诊断可省略不写。
2.形态（结构）诊断
心脏解剖结构大体可分为瓣膜、心内膜、心肌、间隔、心包和大血管等几部分。形态（结构）诊断就是对声像图所显示的异常，包括部位、范围、性质等做出的诊断。例如“主动脉瓣赘生物”、“二尖瓣关闭不全”、“室间隔缺损”、“心肌局部增厚”等。
3.病因诊断
病因诊断就是根据某些疾病所显示出的形态（结构）特征，综合临床和其他检查结果指明、提示或推测可能的致病原因及其所引起的疾病的名称。
以上由“血流动力学”的变化，得出形态（结构）诊断，进而做出病因/疾病诊断，再用所得到的诊断解释血流动力学改变和症状/体征的过程，揭示了超声心动图诊断的思维方式和由浅入深的三个诊断层次。如一个患者声像图表现为“左房、左室扩大”（血流动力学改变），在排除了二尖瓣狭窄、心肌病变、房颤、主动脉瓣反流、高动力循环状态等原因后，认定患者左房、左室扩大为二尖瓣关闭不全所致，分析二尖瓣关闭不全的常见原因为二尖瓣脱垂、腱索断裂、瓣膜对合不好、瓣环扩大等情况之一（形态），因此，可能的病因或疾病是风湿性心脏瓣膜病、瓣膜退行性变、心肌供血不足/心肌梗死、感染性心内膜炎等（病因诊断）。在某些情况下，综合超声征象、相关病史资料，结合检查者经验，可做出提示性或符合性病理诊断。如“心肌占位结节，提示横纹肌瘤”、“符合左房黏液瘤”、“心肌炎后遗症”、“瓣膜黏液样变性可能性大”等。
4.心脏功能（病理生理）估测或诊断
心脏功能（病理生理）估测或诊断即表明对疾病引起的心脏功能（病理生理）改变的总体评价，应尽可能量化。如肺动脉高压、三尖瓣反流、左（右）心室舒张/收缩功能减退的程度等。
三、确定超声诊断结果时应注意的事项（1）最好能用一个诊断和合并症来解释全部超声改变和临床现象。当一个诊断不能解释全部超声改变和临床现象时，应考虑是否有合并症或其他畸形，或同时存在两种或两种以上疾病的可能，以免漏诊。尤其在诊断先天性心脏病时。如室间隔缺损继发重度肺动脉高压，单用“室间隔缺损”不能完全解释肺动脉压升高的程度时，一定要注意有无未闭的动脉导管。（2）确立诊断时，应首先考虑常见病、多发病，当不能满意解释声像图改变和临床现象时，也不要忽视少见病、地方病。如“扩张性心肌病”，首先针对不同人群和病史，应考虑是否为病毒感染性心肌炎、甲亢性心肌病、肾病性心肌病、围产期心肌病、药物或酒精性心肌病、家族性心肌病、原发性心肌病等；当常见病解释不了临床现象时，也要想到克山病、致密化不全性心肌病、血色素沉着症，甚至一氧化碳中毒性心肌病等少见病。（3）当超声心动图不能确定诊断，也没有足够条件排除某疾病时，或提出必要的建议，如超声随访、治疗后复查及建议进一步检查等，供临床参考。
在超声工作中，并不是对一切疾病都能做出完整的诊断。有的疾病，既不能明确原因，也难以判定在解剖结构方面的改变，可依据诊断可能性大小做出“提示某某疾病”、“某某疾病？”、“某某疾病可能性大”、“不除外某某疾病”，或暂写“某病理声像图待查”，在下面注明初步考虑可能性较大的病名，如“二尖瓣脱垂，提示二尖瓣黏液样变性”、“冠状动脉扩张，川崎病？”、“左室腔扩大，节段性室壁运动障碍，心功能减低，不排除心肌炎”等。
第二节 心脏疾病/畸形的超声鉴别诊断
除某些疾病可根据超声声像图直接进行诊断外，一般情况下，均依据心血管疾病所引起的各种血流动力学改变，结合声像图、病史、体检结果等进行鉴别诊断，最后做出符合疾病病理变化的诊断，或排除诊断，或对拟定的诊断加以验证。
本节介绍血流动力学改变时需鉴别的心血管疾病。
一、左心腔增大时需鉴别的疾病
二、右心腔增大时需鉴别的疾病
三、左心腔减小时需鉴别的疾病
四、右心腔减小时需鉴别的疾病
五、心肌增厚时需鉴别的疾病
六、大动脉增宽时需鉴别的疾病
七、肺动脉高压时需鉴别的疾病
第三章 心脏超声应用解剖
一、心脏的位置和毗邻关系
心脏位于中纵隔，约2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。心脏长轴方向为从右肩朝向左季肋部。心脏前方为胸骨体和第3-6肋软骨，后方平对第5-8胸椎，与食管、迷走神经和胸主动脉为邻，两侧邻接纵隔胸膜和肺，上方连接出入心的大血管干，下方为膈肌。心脏大部被肺和胸膜遮盖，仅下部一小三角区域（心包裸区）与胸骨下部和第4-6肋软骨直接贴邻，为超声检查的声窗及心包心腔穿刺的常用部位。
二、心脏的外形
心脏稍大于本人的拳头，似倒置的圆锥体。心尖朝向左前下方，由左心室构成。心底在右后上方，大部由左心房，小部由右心房组成。心脏的长轴是倾斜的，与正中矢状面约成45°角，其右半心在右前，左半心在左后。心脏的胸肋面（前面）大部分由右心房和右心室构成，小部分由左心耳和左心室构成。左、右心耳为左、右心房前方的突出部，从两侧夹持肺动脉根部。膈面（下面）大部分由左心室、小部分由右心室构成。在心表面近心底处，心房与心室以冠状沟为界。左右心室之间有室间沟，前室间沟在心脏的胸肋面偏左，后室间沟在心脏的膈面偏右，两者在心尖右侧会合并构成凹陷，称心尖切迹，后室间沟与冠状沟交汇的区域称房室交点。
国人成年人心脏长径为11～14 cm，横径9～11 cm，前后径6～7 cm。重量约260 g。
三、心腔的结构
心脏以主动脉瓣环在中央将另外三个瓣环连接起来，这四个瓣环及连接瓣环的纤维组织统称为心脏支架结构。心肌以此支架为基础形成四个腔。心房肌肉与心室肌肉被心脏支架完全隔开，没有连续性，而只有心脏传导束将心房和心室沟通。（一）右心房
右心房位于心脏最右侧，形成心脏外形的右缘，分心房、心耳两部分。右房壁厚约2 mm。
在右心房右缘表面有一浅沟，称界沟，心房内面与界沟对应的纵行肌隆起，称界嵴。右心房借界沟和界嵴分为前、后两部。前部为固有心房，后部为腔静脉窦。后部内壁光滑，上、下方分别有上、下腔静脉口。腔静脉窦左侧接受上腔静脉，右侧接受下腔静脉。心尖四腔心切面，观察右房内腔静脉血流时，可根据此特点识别上腔静脉开口位于左侧，紧邻房间隔，下腔静脉位于右侧。心尖五腔心切面，部分显示清晰的人群可见上腔静脉近心段。下腔静脉口前缘有半月形下腔静脉瓣（Eustachian valve），其内侧端延至卵圆窝前缘。在下腔静脉口与右房室口之间有冠状窦口，口的下缘有冠状窦瓣（thebesian valve）。下腔静脉瓣是胚胎期将下腔静脉血通过卵圆孔导入左房时起作用，正常情况下，在胎儿时期逐渐退化；反之，可表现为不同程度的异常。从一点突出到遗留一条纤维束与冠状窦瓣联合形成一条纤维带到被称为右房三房心的部分或完全分隔。固有心房内面有许多平行隆起的梳状肌，延至右心耳内面，交错成网状。心耳形态是心房形态学的最佳标志，但经胸超声检查时常难以观察到右心耳。右心房后内侧壁主要由房间隔组成，其下后部有一浅凹，称卵圆窝，为卵圆孔闭合后的遗迹，是房间隔缺损的好发部位。右心房前下方有右房室口通右心室。
正常心脏在胎生期静脉瓣退化，有下腔静脉流入部右房处的半月形下腔静脉瓣，冠状窦流入部的冠状窦瓣，上腔静脉流入部的右心房界嵴（cristaterminalis）残留痕迹。在极少数情况下，这些静脉瓣以近乎胎生期的大小而残留，或者以希阿利网（Chiari’s network）的形式残留。Chiari网是从右房界嵴延伸到半月形下腔静脉瓣和冠状窦瓣的细网状结构，是瓣的变异。超声心动图显示为右房内动度较下腔静脉瓣更大的回声较强的结构，位置多变，由下腔静脉口延伸至房间隔或三尖瓣，可以高速扑动，不引起血流动力学的异常。（二）右心室
右心室位于右心房的左前下方，为心脏最靠前的部分，壁厚3～4 mm。右室腔以室上嵴为界，分为流入道和流出道，在乳头肌附着处以下为小梁化部，其分别来源于胚胎期右室漏斗部、原始肌部室间隔和心室腔。
室上嵴是右房室口与肺动脉口之间室壁上的肌肉构成的弓形隆起，跨越室间隔上部和右室前壁及相对应的右室壁。当室上嵴肥大时，可引起右室流出道狭窄。左室流出道短轴切面显示，室上嵴于流出道正前方12点左右，如无肥厚则难以确认，但在右室压力负荷过重的病例，可见隆起。
流入道是右室腔的主要部分。入口为右房室口，呈卵圆形，约可容3个指尖。口缘纤维环上附有3个三角形的瓣膜，称三尖瓣，分为前瓣、后瓣和隔瓣。前瓣最大，与肺动脉漏斗部相连，后瓣可被一些切迹分为数个副瓣，隔瓣较短小，附于房室孔平面下方，邻近室间隔膜部。在进行超声检查时，主动脉根部短轴、心尖四腔心切面可观察到前瓣和隔瓣，后瓣常难于显示，需在胸骨左缘右室流入道切面和剑突下四腔心切面显示。每片尖瓣的游离缘和心室面，借多条丝状腱索连于乳头肌。乳头肌有前、后、内（隔）侧3个（或3组），其基底分别附于前壁、后壁和室间隔。每个乳头肌尖端所发的腱索连于相邻的两个尖瓣上。右室流入道室壁不光滑，肌束隆起形成肉柱，互相交错排列。
右室流出道又称动脉圆锥或漏斗部，呈倒置的漏斗形，乃位于肺动脉瓣和三尖瓣之间的圆管状肌性结构，起自室上嵴的游离缘，止于肺动脉瓣。沿室间隔走行之肌束称为隔束，构成右室流出道前壁之肌束称为壁束。斜行于肺动脉瓣环和调节束之间的肌束为斜束，调节束为室上嵴下缘（即右室漏斗部的下口）由室间隔发出，横跨右室腔而附着于右室前壁三尖瓣前乳头肌根部的肌束（右束支亦从此通过），此为右心室的解剖特征之一，包括壁束、斜束等数种成分（图3-1）。当右室流出道原发性或继发性肥厚时，上述肌束均变粗变厚而造成不同程度的梗阻。先天性右室异常肌束性狭窄大多是异常粗大的调节束，因其由数种肌束组成，故可发展成为一条或多条阻塞右室流入道和流出道之间而形成所谓双腔右心室（图3-2）。图3-1 右室漏斗部的肌束结构
收缩期左房作为非静脉血回流的容器，而舒张早期是血液排出的通道，舒张晚期又是左室充盈的一个肌泵。因此，左房的大小和体积的变化反映了充盈和排空的持续过程。图3-2 右心室的内部结构（三）左心房
左心房位于右心房的左后方，是心腔中最靠后的部分，壁厚约3 mm。左心房向左前方突出部分，即左心耳，位于主肺动脉根部左侧，距离二尖瓣很近，内有梳状肌。当心功能障碍、房颤或二尖瓣狭窄时，左房内血流缓慢，易在此形成血栓。于心底短轴切面稍转动探头可探及左心耳，疑有左房血栓时，应特别注意观察此部位。左心房后部内壁光滑，为左房体部，两侧有左、右肺静脉开口。心尖四腔心和胸骨上窝切面，可观察到部分肺静脉入口。左心房前下部有左房室口与左心室相通。（四）左心室
左心室位于右心室的左后方，左心房的左前下方。室腔近似圆锥形，室壁厚9～11 mm，约为右室壁的3倍。左心室以二尖瓣前叶为界分为流入道和流出道，乳头肌附着处以下为小梁化部。
流入道入口为左房室口，较右房室口略小，可容2～3个指尖；口周围的纤维环上附有二尖瓣，二尖瓣前瓣较大，位于前内侧，附着于二尖瓣环圆周的前1/3，介于左房室口与主动脉口之间，与主动脉的左、后瓣环相延续。后瓣较小，位于后外侧，附着于二尖瓣环圆周的后2/3。由于二尖瓣与主动脉瓣的纤维延续性，当其中某个瓣叶严重钙化时，钙化区可延伸至另一瓣叶。二尖瓣前后两瓣叶的内、外侧端互相融合，称后内侧联合和前外侧联合，二尖瓣水平的左室短轴切面可观察之。
二尖瓣的游离缘和心室面也借多条腱索连于室壁的乳头肌。解剖上有前外、后内两组主要的乳头肌，分别位于左心室前壁中部和后壁内侧部，每组可以由几个乳头肌组成，其尖端所发的腱索连于相邻的两个瓣膜上。实际上，不同病人的腱索的确切数目及前后瓣叶所分配的腱索的百分比具有变异性，后内组乳头肌由右冠状动脉供血，前外组乳头肌具有双重供血，故缺血损伤的敏感性较后内组乳头肌低。
纤维环、瓣膜、腱索和乳头肌在功能上是一个整体，称为二尖瓣装置。导致二尖瓣功能异常的疾病常常累及全部的装置而不是局部瓣叶。
左室壁也有肉柱，但较右室者细小。小梁化部和流出道部之间无明显的分界。
左室流出道是一个较复杂的结构，从功能一致性与外科习惯上包括主动脉瓣、主动脉窦（乏氏窦，Valsalva窦）和从左室到瓣下的纤维肌性流出口。
纤维肌性流出口处室壁平滑无肉柱，位于主动脉口下面，又称主动脉前庭，其后外侧界为二尖瓣前瓣，前内侧界为室间隔。
正常主动脉瓣由三个半月形的瓣膜组成。瓣膜附着于主动脉壁，瓣叶间沿交界处分开。主动脉瓣交界的顶点与主动脉的结合缘为“主动脉嵴”，主动脉嵴以下与主动脉瓣环之间的向外膨出部分即为主动脉窦。窦和瓣叶根据冠状动脉开口命名为左冠状动脉窦（简称左冠窦）、右冠窦与无冠窦和相应瓣叶。整个右冠窦与右室流出道相邻，下方与室间隔连接，无冠窦与左右心房和房间隔相邻。主动脉窦瘤可破入相邻的腔室。右、无冠窦交界下方为膜部间隔和房室束穿透支，无冠窦左半与二尖瓣前叶相连；左冠窦右侧邻左房，左侧与左室基底部外侧相连，下方与二尖瓣前叶连续，由于其纤维连续性，当其中某个瓣叶严重钙化时，钙化区可延伸至另一瓣叶。左右冠瓣交界与相应的肺动脉瓣交界相邻，两交界之间有致密的纤维组织。
左室与右室主要的区别是：房室瓣和动脉瓣间有纤维连续、心肌小梁纤细和间隔面光滑；右室有调节束。
左室腔内可有未与瓣膜连接的纤维束，可是单条或多条，也可呈网状结构。Perry等认为是在胚胎发育过程中由原始心脏内肌肉层发展而来，现多认为是正常腱索的变异。尸检证实60%～100%的人群有之。解剖观测其直径多大于或等于2 mm, Suwa等按其走向形态分为两型：纵型（自室间隔基底部到后壁的心尖部，图3-3A）和横型（自室间隔中部到侧壁，图3-3B）。听诊时，可在相应部位闻及特殊杂音，多认为临床意义不大，近年来发现许多室性早搏与之有关。心脏超声检查时，常于收缩中晚期和舒张早期见到悬于左室腔内的线样或带样强回声，纵型者上端紧贴室间隔，可误为室间隔增厚，极少的病人可致流出道狭窄。笔者曾遇1例青年女性，流出道最高血流速度达530 cm/s，有晕厥史，检查前曾一直误诊为“肥厚型心肌病”。但变换切面，可见室间隔厚度正常，假腱索与室间隔之间存在缝隙，愈向心尖距离愈宽，可诊断为左室假腱索（LVFCT）或异位肌束。图3-3 左室假腱索
四、心壁与心内间隔（一）心壁
心壁分三层。外层为心外膜，即心包浆膜的脏层；内层是心内膜，相当于血管内膜，心瓣膜即由其皱褶而成；中层为心肌层，由心肌纤维构成。心房、心室肌不连续，由纤维环隔开。心脏的结缔组织支架是心肌纤维及瓣膜的附着点（图3-4）。图3-4 心纤维支架的基本组成结构
心肌纤维的排列十分复杂。一般认为，心房肌和心室肌都是分层排列的。心房肌较薄，分深浅两层。浅层为环绕左右心房的横行肌束，为两房所共有；深层为两房所固有。
心室肌较厚，胚胎早期，心肌小梁呈网状。随着心肌发育，小梁转化为致密化心肌。致密化心肌可分为浅、中、深三层。浅、深两层为左右心室所共有，而中层为各心室所固有。浅、深两层为螺旋形肌束，斜行且相互垂直，浅层在心尖处捻转形成心涡，然后进入室壁深部移行为深层肌，并形成肉柱和乳状肌右室；壁肌以螺旋形肌束占优势，起止于左纤维环；左室的螺旋形肌束起止于右纤维环。浅、深两层功能上一致，收缩时使室腔长径缩短，并使心尖沿心脏长轴做顺时针旋转。中层心室肌呈环行分布，左室占优势，收缩时使心室腔横径变小，对室腔的容量起决定作用。（二）房间隔
房间隔大体为长方形，高为宽的2倍，与正中矢状面约成45°角。其下1/3有卵圆窝，胚胎时为卵圆孔，沟通左、右心房，出生后1岁左右封闭。房间隔是膜性中隔，由两层心内膜中夹结缔组织和少量肌束构成，厚约4 mm，但卵圆窝中心仅厚1 mm。胸骨旁及心尖四腔心切面观察房间隔时，卵圆窝处可产生回声失落，易被误诊为房缺，在剑突下四腔心切面观察可避免这种情况，并能更全面地扫查房间隔。（三）室间隔
室间隔大部分由心肌构成，其上方呈额状位，随后向下至心尖部呈顺时针方向做螺旋状扭转，其前部较为弯曲，后部较平直，使室间隔在右心室形成一个很大凸面，凸向右室，凹向左侧。室间隔呈三角形，前、后缘相当于前、后室间沟，基底位于上方，顶相当于心尖部。室间隔大部分由心肌构成，较厚，两侧有心内膜覆盖。室间隔自右室面可分为三个部分。①肌部室间隔，又称后部室间隔，分为光滑部与小梁化部（窦部室间隔），约占整个室间隔的2/3，前者相当于右室流入道，又称流入道间隔，位于两组房室瓣之间、膜部室间隔后方。后者为室间隔最下部，自膜部室间隔向心尖部延伸，表面多为小梁，又称小梁部间隔。②漏斗部间隔或流出道间隔，又称前部或圆锥部室间隔，位于小梁部室间隔之上、大动脉之下、肺动脉瓣和三尖瓣之间，可以理解为骑跨室上嵴，其包括走行于间隔上的“隔束”，向右室前壁绕行的“壁束”和斜行于以上两者之间的“斜束”，面积约占室间隔的1/3。③膜部室间隔，为室间隔上部二尖瓣与三尖瓣附着处附近2的一小卵圆形区域，非常薄，缺乏肌质，面积不足1.0 cm，为右纤维三角向下向前延伸而成。膜部左侧面位于主动脉右瓣和后瓣的下方，构成左室流出道的上缘。右侧面被三尖瓣隔瓣的附着缘所横跨，膜部室间隔分为上、下两部，上部分隔右房和左室，称室间隔房室部或房室间隔，下部分隔左、右心室称室间部。前者缺损会导致左室与右房的交通。膜部及其周围是室间隔缺损与许多心脏复杂畸形的好发部位。这是由于膜部室间隔是室间孔的最后闭合部分，在胚胎期它与心内膜垫、圆锥动脉干都有密切联系。
五、心脏的血管（一）冠状动脉
心壁由冠状动脉供血。冠状动脉分左右两大支，主动脉短轴切面可观察到两支冠状动脉的主干，分别开口于主动脉根部的5点及11点处（图3-5）。成人冠状动脉总干直径4～5 mm，小于3 mm或大于6 mm均为异常。
1.右冠状动脉
右冠状动脉（RCA）起于主动脉右冠状窦，经右心耳与肺动脉根部之间环绕三尖瓣口入冠状沟，向右后行至房室交点处，分为后降支（PD）并发出室间隔后动脉供应室间隔后部血运。其行程中发出数支，分布于右心房、右心室、室间隔后1/3及左室后壁。此外还常发出分支分布于窦房结（sn）和房室结（an）。如右冠状动脉发生阻塞，常可引起右室后壁与左室下壁（右优势型）心肌梗死和房室传导阻滞。图3-5 左右冠状动脉
2.左冠状动脉
左冠状动脉（LCA）起自主动脉左后方左冠状窦内，经左心耳与肺动脉根部走向左前方，总干长1～2 cm，分为前降支（前室间支，AD）和旋支（LDX）（图3-6）。前降支沿室间沟下行，走向心尖，其间垂直发出5～10支室间隔支，第一分支较粗且重要。前降支多数绕过心尖切迹终于后室间沟下1/3部与右冠状动脉吻合，分布于左心室前壁、右心室前壁的小部分、室间隔前2/3及心尖。少数人群的前降支止于后室间沟的中上部并参与下壁心肌的大部分血供。当前降支阻塞时，可引起左心室前壁及室间隔前部心肌梗死，并可导致束支传导阻滞。旋支沿左冠状沟环绕二尖瓣口向左后行，绕过心左缘至心膈面，在行程中发出分支分布于左室侧壁、前后壁一部分及左心房，也可滋养窦房结或房室结。如旋支发生阻塞，可引起左室侧壁或后壁心肌梗死。部分人群在前降支与左旋支之间，由前降支垂直发出对角支（斜角支、中间支）供应左室前侧壁心肌。个别人无左主干，在左冠状窦内直接分出左旋支与前降支。大动脉底短轴非标准切面显示左冠状动脉起源于左冠窦，然后分为前降支（前）和旋支（后）图3-6 LCA及其分支
3.冠状动脉的分布类型
一般根据左右冠状动脉在心室膈面的分布不同，作为区分类型的标准。据北京阜外医院统计，1150例健康人，其中右优势型者，右冠状动脉发出后降支，分布大部分心室膈面，占65.7%；均衡型者，后降支可同时来自两侧冠状动脉，占28.7%；左优势型者，左冠状动脉发出后降支，不足5.6%。
4.其他
窦房结位于右房的上腔静脉入口处与右心耳间的心外膜深处。房室结位于房间隔下部，冠状窦口前上方。房室束（His束）自房室结起，穿入膜部室间隔，在肌部上缘分为左、右束支。右束支沿嵴下缘右侧内膜下向前下方走行，左束支源于室间隔右侧面，于膜部穿室间隔达左室，分左右束支。窦房结和房室结多由右冠状动脉供血，故通常右冠状动脉有病变，可严重影响传导系统功能；房室束和左右束支都由前降支供血，若前降支有病变，可影响束支功能。（二）静脉
心脏的静脉由冠状静脉收集，引流入大的静脉或直接引流入心腔。大的静脉沿冠状动脉走行，引流入冠状静脉窦。心脏中静脉沿后室间沟上行入冠状静脉窦。小静脉随边缘冠状动脉上行，然后与右冠状动脉一起转入后房室沟。心房的静脉也引流入冠状静脉窦。冠状窦长约5 cm，直径一般小于0.5 cm，位于冠状沟后部，左心房和左心室之间，借冠状窦口开口于右心房。左室长轴切面记录到的房室环后方的圆形结构，与短轴切面向左右延伸的管状结构即为冠状窦。
冠状窦扩张可见于左位上腔静脉残留、肺静脉异位引流或右房压极度升高。
六、心包
心包是包裹心和大血管根部外面的圆锥形的密闭的囊腔。从解剖上看，分内、外两层，外层为纤维性心包，厚而坚韧，包绕心脏和大血管根部，上方与大血管的外膜相移行，下方附着于隔中心腱；内层为浆膜性心包，又分壁层与脏层，壁层与纤维层紧贴，脏层即心外膜，贴在心肌层外面。脏、壁两层在出入心的大血管根部相移行，围成的腔隙称心包腔，内含少量起润滑作用的浆液，以减少心脏搏动时的摩擦。升主动脉与主肺动脉的起始部完全被心包所包裹，形成一个大血管鞘，此鞘的后方主肺动脉与右肺动脉之下、左心房之上成为左右贯通的窦道，称为“横窦”（图3-7），肺静脉下方与腔静脉口之间的心包反折形成的狭长的凹陷，称为“斜窦”（图3-8）。图3-7 心包：心包横窦图3-8 心包：心包斜窦图3-9 心包后壁（心脏已摘除）
七、胸内大血管
大血管排列从前至后分别为肺动脉、主动脉、上腔静脉、肺静脉（4支）和下腔静脉。（一）肺动脉
自肺动脉瓣至左右肺动脉干均称为肺动脉主干。
主肺动脉为粗而短的动脉干，长4～5 cm，直径2.5～3 cm，呈螺旋形贴于升主动脉的左前方，至主动脉弓下分为左、右肺动脉入肺。
肺动脉口周缘附有三片半月形的肺动脉瓣。称为前瓣、左瓣和右瓣。肺动脉左瓣和漏斗部的隔束相延续，右瓣与漏斗部的壁束相延续，前瓣连于右室游离壁上。
主肺动脉分叉部包括主肺动脉分叉至动脉导管之间的肺动脉主干。如果动脉导管与肺动脉连接处异常可导致该处的狭窄甚至闭锁。
左肺动脉较短，右肺动脉粗而长，其血流量约占肺动脉总量的60%。左右肺动脉远端和降主动脉有侧支交通。（二）主动脉
主动脉（胸内部分）由瓣环、窦部、窦管连接部、升主动脉管部、主动脉弓部和胸降主动脉6个独立结构构成，也可看作是由3个节段组成。第1节段为升主动脉，指自瓣环至无名动脉起始处的一段，包括瓣环、3个乏氏窦、3个瓣叶、窦管结合部、冠状动脉开口和升主动脉管部（由主动脉窦上缘即主动脉嵴至无名动脉的起始部）。第2节段为主动脉弓，为自无名动脉至动脉韧带之间的部分。包括起自弓部的大血管，主动脉弓先后分出无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉。于胸骨上窝行超声扫查时，可观察到上述血管结构。第3节段为胸降主动脉，指从动脉韧带到膈肌的部分。
瓣环为升主动脉与左室流出道的纤维连接，是心脏纤维框架的一部分，并且连接主动脉瓣叶和膜部间隔（主动脉瓣与乏氏窦见本章“左心室”部分）。窦管结合部的内径变化是主动脉瓣闭合的决定因素。其扩张可导致瓣膜闭合线变窄，甚至不能对合，引起继发性主动脉瓣功能不全。（三）上腔静脉
上腔静脉是一条粗短的静脉干，长约7 cm，由左右头臂静脉在右侧第1肋软骨与胸骨结合处的后方汇合而成，沿主动脉右侧垂直下降，至右侧第5胸肋关节的下缘处注入右心房。在其入心前有奇静脉注入。（四）肺静脉
肺静脉左右各两支，分别称为左右肺上静脉和肺下静脉，起自肺门，汇入左心房。心尖四腔心和胸骨上窝切面可显示部分肺静脉开口。（五）下腔静脉
下腔静脉是人体最大的静脉，在第5腰椎的右前方由左右髂总静脉汇合而成，沿腹主动脉右侧上行，经肝脏的腔静脉沟穿过横膈的腔静脉孔入胸腔，汇入右心房。
第四章 观测内容与方法
第一节 概述
一、M型超声心动图（一）用途
随着二维超声和多普勒超声心动图的发展，M型超声心动图的作用已退居至辅助地位。目前常利用其瞬间分辨力较高、取样速度快的优点，记录很细微的和/或高频的运动。如左束支传导阻滞、右室容量负荷过重、右室充盈异常或缩窄性心包炎引起的室间隔和/或左室后壁的异常运动，细微的肺动脉瓣运动，主动脉瓣反流引起的二尖瓣细颤和左室舒张压升高所致的“B”平台等。还用于心肌及其收缩幅度和心包积液厚度的测量。在相当多的医院，M型超声心动图仍用于心腔大小、大血管内径和心脏功能的定量评价。（二）测量方法
多以胸骨旁左室长轴为标准切面进行取样。常用的M型超声心动图（UCG），测量方法主要包括心底波群、二尖瓣水平波群及心室波群等。
1.心底波群
使M型取样线垂直通过主动脉根部，常用于观察主动脉两条回声较强的平行曲线，代表前后壁运动（多数人可见重搏波）及左房后壁运动情况。两条回声之间的距离即是主动脉内径。
使M型取样线垂直通过主动脉右冠瓣和无冠瓣瓣尖，在此曲线上测量主动脉瓣开放距离与左房内径。需要强调的是，有时M型引线因倾斜角度过大，可能高估左房前后径。
2.二尖瓣水平波群
将M型取样线移至二尖瓣前叶瓣尖处，在此曲线上测量二尖瓣-室间隔间距（EPSS）。
将M型取样线移至二尖瓣前后瓣的瓣尖处，常用于观察右室前壁运动及二尖瓣前、后叶活动曲线，特别是后叶的开放方向。
3.心室波群
将M型取样线移至二尖瓣瓣尖稍下方二尖瓣腱索水平。常用于观察右室前壁、室间隔及左室后壁曲线，并在此曲线上测量右室前壁、室间隔及左室后壁厚度、运动幅度和增厚率；测量左、右室腔内径，计算心功能。
心包积液时，测量前、后心包腔积液暗区厚度。
4.肺动脉瓣波群
取胸骨旁肺动脉短轴切面，将M型取样线通过肺动脉瓣右叶。在此曲线上观察肺动脉瓣的活动曲线，测量“a”波深度。声窗理想者，可显示肺动脉瓣的前叶及右叶呈相反运动。
二、二维超声心动图（一）用途
二维超声是在M型超声心动图的基础上发展起来的显像技术，可以更直观地显示心包、心肌、瓣膜、各房室腔和大血管等心内结构或病变，明确其空间方位和毗邻关系。（二）检测方法
常用少数标准切面（见后文），再根据需要，操作者依经验选择一些显示清晰的非标准切面进行观测。
1.胸骨左缘声窗
胸骨左缘声窗可检查心脏长轴诸切面、短轴诸切面和其他切面。
……长轴切面（1）左室长轴切面 是观察（非测量）主动脉瓣或二尖瓣反流的常规切面。稍微策动探头，可观察室间隔缺损时的过隔血流。将探头稍向内侧倾斜，可观察到二尖瓣的后交界部和腱索及后乳头肌（PPM），向外倾斜可观察到二尖瓣的前交界部、腱索及前乳头肌（APM）。见图4-1。
因为左心室长轴与左心室流出道和主动脉根部不完全平行，严格意义上讲，“左室长轴切面”与“左室流出道和主动脉根部切面”是两个不同的切面。实际工作中，常以后者替代前者。图4-1 正常左室长轴切面（2）右室流入道长轴切面 是观察三尖瓣和右室流入道状态的切面之一。在左室长轴后交界部的方向，将切面进一步向内倾斜，可获得两心室流出道切面，再进一步向内倾斜使切面大致与室间隔平行，使左室从图像中消失，便可获得右室流入道（两腔心）切面。见图4-2。（3）右室流出道长轴切面 在胸骨左缘第3-4肋间将切面与胸骨平行，或进一步稍向顺时针方向旋转，超声束的中心向头侧，在左室流出道的前面能看到右室流出道的全部和肺动脉瓣。图4-2 右室流入道长轴切面（4）左室长轴切面 是最常用和最重要的标准切面之一，常用于观察评价：①左心大小、形态及房内附壁血栓，也可借助心尖四腔心切面评价右心大小；②室壁厚度和回声情况；③二尖瓣形态、回声、启闭活动特点，有无二尖瓣脱垂、腱索过长、断裂等异常情况；④有无心包（腔）异常；⑤冠状静脉窦大小及左室假腱索；⑥室间隔与主动脉前壁、主动脉后壁与二尖瓣前叶连续情况；⑦前后乳头肌。
标准左室长轴切面应清晰显示出：最长左室腔、主动脉瓣与较长的升主动脉腔或最薄的升主动脉壁。测量时，应使声束垂直通过室间隔，此时室间隔最薄。
……短轴切面（1）左室心尖水平短轴切面。（2）左室乳头肌水平短轴切面。（3）左室二尖瓣腱索水平短轴切面。（4）左室二尖瓣口水平短轴切面。此切面常用于观察二尖瓣开放情况并测量舒张期瓣口面积。
心底到心尖之间有无数个短轴切面，实际工作中，一般仅观测以上3～4个有代表性的切面，用于观察评价室壁运动和增厚情况。评价室壁运动时应尽量将左室腔调整成圆形。二尖瓣形态与活动情况；室间隔小缺损的检测（借助CDFI），并通过室间隔的弧度变化，简单估测双侧心室内的压力或容量负荷情况。左室二尖瓣口水平短轴切面常用于观察二尖瓣活动、确定反流起源、反流口位置，并测量舒张期狭窄瓣口面积。左室乳头肌短轴切面可用于观察乳头肌运动情况及数目，三尖瓣和肺动脉瓣血流。（5）左室流出道水平短轴切面，常用于室间隔缺损时的分型。（6）主动脉根部短轴切面。（7）肺动脉分叉水平短轴切面。
以上最后两个切面及其上下的诸短轴切面常用于观察右室流出道及肺动脉瓣上及瓣下的增宽或有无狭窄、狭窄位置，主动脉瓣与窦部结构或病变，主动脉瓣反流程度；也是观察肺静脉开口及检测其血流频谱的切面之一。肺动脉分叉短轴切面是观察主肺动脉及其分支、检测未闭动脉导管的理想切面。
于大动脉底短轴切面略向后并顺时针旋转探头，可显示左心耳，用以观察该处有无附壁血栓；上翘探头可显示冠状动脉开口、左冠状动脉主干和分支近段；略调整探头，可显示右冠状动脉主干。
……其他切面（1）胸骨左缘四腔心切面。（2）胸骨左缘五腔心切面。
2.心尖部声窗
心尖部声窗可检查：（1）心尖四腔心切面 是显示心脏主要解剖结构的最重要标准切面之一。可以观测各房室腔大小及比例，后室间隔连续性；二尖瓣、三尖瓣启闭，有无脱垂及附着点位置；房室连接情况；观测房室瓣血流；了解部分肺静脉与左房关系及其与腔静脉的回流情况，测肺静脉血流频谱，协助评价左室舒张功能。二维法测定左室收缩功能。运用组织多普勒成像和M型多普勒成像评价左室舒张功能和充盈压的常用切面。（2）心尖五腔心切面 两心房之间是主动脉根部，测量主动脉瓣/二尖瓣血流与左室流出道血流；观察主动脉瓣、窦部结构，有无高位室间隔缺损、左室流出道狭窄、主动脉骑跨、等容舒张时间等。（3）心尖左室长轴切面 常用于观察前间隔下段、前壁及下壁心尖部运动情况，测量二尖瓣、主动脉瓣血流，也常用来对主动脉瓣和包括肥厚型心肌病在内的瓣下狭窄进行检查和定量分析。（4）心尖两腔心切面 对观察前壁、下壁和心尖部的运动极为有利，也可观察左房、二尖瓣，有时还可观察左心耳。心尖两腔心切面与X线造影中的右前斜位（RAO）图像相似。因此，有时作为RAO图像的参照。虽然该切面与心尖四腔心切面不完全垂直，但两切面联合应用即左室功能的双平面定量评价，可准确地评估左室大小、形态和功能。
心尖声窗检查时，患者通常取左后斜位，首先触到心尖搏动点后，将探头置于此处开始采集图像。
将以上（1）（3）（4）3个切面的位置关系对应在表盘上有助于了解它们的位置关系。四腔心切面对应10点和4点、两腔心切面对应2点和8点、长轴切面对应大约12点和6点处的左室壁。需要强调的是，对应10点和4点的是“正四腔心”，对应着左室的前间隔和侧壁。而通过接近9点和3点，还可以得到一个“四腔心”，它对应的是后室间隔和侧壁。见图4-3，图4-4。图4-3 两个心尖四腔心短轴切面示意图图4-4 与图4-3对应的两个心尖四腔心切面声像图
3.剑下区声窗
当胸部声窗显示不清时，可在剑下区声窗诸切面扫查。
剑下区声窗可检查：（1）剑下下腔静脉长轴切面 是观测下腔静脉与肝静脉及右房与下腔静脉的关系不可缺少的切面。需要分析下腔静脉的内径及随呼吸周期的变化时，应显示出下腔静脉瓣下几厘米的范围。若要观测肝静脉血流频谱，应适当调整探头方向使肝静脉与超声束相平行。把探头稍向上翘，使切面略向左侧倾斜与三尖瓣环平行，可同时观察三尖瓣的3个瓣叶。（2）剑下四腔心切面 对于心尖四腔心切面显示欠满意的心尖部位，在剑突下能更好地显示。还可用于评价右室游离壁厚度和运动。（3）剑下五腔心切面。（4）剑下左室长轴切面。（5）剑下右室流出道长轴切面。（6）剑下左室短轴切面。（7）剑下心房两腔切面 是观测房间隔连续情况的最佳切面；亦是成人观察房间隔上部、诊断静脉窦型房间隔缺损的惟一切面。
剑下区声窗多用于观察肺静脉与心房之间的关系，下腔静脉、肝静脉血流与右房之间的关系，心包积液的范围，判断高位室间隔缺损和两个半月瓣及心室-大动脉连接情况，由于探头靠近右心室游离壁，因而还是观察右心室游离壁厚度和运动的理想切面，如心脏压塞时右房右室壁的舒张早期塌陷。对于患者严重的呼吸疾病或胸壁较厚的患者，剑突下声窗扫查特别重要。此切面还是观察下腔静脉、肝静脉和一些先天异常的惟一切面。
4.胸骨上窝和锁骨上窝声窗
胸骨上窝声窗可检查：（1）胸骨上主动脉弓长轴切面。（2）胸骨上主动脉弓短轴切面。
以上两切面是观察主动脉各段病变的最佳切面，儿童患者比较清晰。常用于观察主动脉弓及其分支的起始部，右肺动脉，升主动脉/降主动脉血流，有无未闭的动脉导管，对诊断主动脉夹层有很大价值。探头大时可从锁骨上窝代替胸骨上窝扫查。（3）上腔静脉长轴切面 取去枕平卧位，头稍后仰，将探头置于右锁骨上窝，声束指向右下方略偏向前胸壁，即可取到上腔静脉（心包外段）冠状长轴切面。也可在胸骨上窝主动脉弓短轴切面基础上，将探头向病人右后移动，得到上腔静脉长轴切面。（4）利用胸骨上窝和锁骨上窝切面，可以观察到绝大部分患者的上腔静脉和无名静脉近端部分。（5）左锁骨上窝切面 常可以看到与扩张的冠状静脉窦相连的永存左上腔静脉。
5.胸骨右缘声窗
此声窗用于扫查升主动脉、房间隔及先天性心脏位置异常。若右心系统扩大时可容易观察到各房室腔和房间隔。取右后斜位时，对主动脉瓣狭窄进行评价优于胸骨左缘声窗。检查时患者通常取右后斜位。
右侧锁骨上窝常是观察上腔静脉的最佳部位。
三、左心室室壁节段
目前，广为认可的是由美国超声心动图协会制定的左室节段划分标准和各个节段的名称。标准中规定与长轴垂直将左室自基底到心尖分为三段。基底段自房室沟到乳头肌尖端，中间段为乳头肌所在的节段，心尖段为自乳头肌基底至心尖的部分。
将上面三段又围绕短轴划分为多个不同的节段。基底段和中间段通常划分为6个节段，心尖部分划分为4个节段，左室共划分为16个节段。三个短轴切面（每个短轴切面对应左室上、中、下三节段当中的一个部分）和三个长轴切面可记录6个基底段、6个中间段和4个心尖段共16节段心肌，即通常所指的16节段模式，现已成为评价左室局部功能和分析室壁运动的标准分段方法。该方法符合冠状动脉的解剖分布并将其与左室节段相对应，以便于分析室壁运动，优点是左室室壁的每个节段都能够包括，并显示在三个短轴切面与胸骨旁长轴、心尖四腔和心尖两腔三个长轴切面上。见图4-5。
新近，为统一不同成像模式的左室分段方法和术语，各相关组织推荐将左室划分为17节段。该建议（Cerqueira等，2002）强调划分节段及其术语的一致性（表4-1），试图将超声心动图、核素成像和新的心脏成像模式如CT、MRI和PET检查的不同分段方法统一，主要是建议将心尖作为一个独立的节段（第17个节段）。A.左室基底节段及其名称B.左室中间节段及其名称C.左室心尖节段及其名称D.左室长轴诸切面对应的室壁节段图4-5 左室壁17节段划分
四、多普勒超声心动图（一）频谱多普勒
频谱多普勒包括脉冲频谱多普勒（PW）和连续频谱多普勒（CW）。
1.用途
PW主要用于测量某一特定位置的血流频谱信号，当与心电图（ECG）连接时，还可判定并测量心动周期时相。
CW主要用于检测高速血流。
2.检测方法
脉冲频谱多普勒：将取样容积（又称取样门，SV）置于需采样的区域，暂停呼吸。如测瓣口最大正向或反向血流速度，应将取样容积置于瓣下或瓣上1 cm范围内；测直管道内的血流速度，应将取样容积置于管道中央；测弯管道内的血流速度，将取样容积置于管道中央偏外侧，如测肺动脉瓣最大血流速度时，应将取样容积置于瓣上管腔中央偏左侧；测异常分流血流的速度时，取样容积应放置于低压腔一侧。
通常，为了获得定点血流的准确速度，取样容积需调小；若为获得瓣口最大血流速度，取样容积要适当调大。
连续频谱多普勒：将导引线通过要检测的高速血流，最好与血流方向平行。当声束方向与血流出现夹角时，频谱形态和声频信号出现明显变化，此变化比PW更为显著。一般要求成角应小于20°，准确率可大于94%以上。
3.观察（描述）的内容（1）脉冲频谱多普勒
1）血流性质 层流、湍流、射流。
2）血流方向 朝向探头或背离探头。
3）血流速度 最大速度、平均速度、加速度、减速度等。
4）血流时相 收缩早、中、晚期，舒张早、中、晚期，全收缩期、全舒张期。
5）血流持续时间 必要时测定加速时间、减速时间、收缩时间、舒张时间、压力减半时间、等容舒张时间等。
6）计算跨瓣（隔）最大压差、平均压差。（2）连续频谱多普勒 血流方向、速度、时相，计算跨瓣（隔）最大压差，并由此估测有关腔室内压力。（二）彩色多普勒血流显像
1.用途
扫查心腔及血管内血流起源、方向、分布、血流性质，并可大体估测血流速度，并可根据M型超声进一步细致地分析异常血流及其在心动周期中的时相、持续时间等。
2.检测方法
调整探头角度，尽量使被监测处血流与声束保持平行，以获得清晰的彩色血流信号。
3.观察（描述）的内容
血流部位、方向、范围（长度、宽度、面积）、分布、色彩、时相、异常血流途径及数目。如描述二尖瓣关闭不全时“CDFI显示收缩期可见源于瓣口的蓝五彩反流血流束沿二尖瓣后叶左房面和左房后壁逆行，达左房顶部，翻转后冲向二尖瓣口”。
通常，书写诊断报告时，可简化为只描述异常血流的部位、数目、方向或时相即可。如可简化为“CDFI显示二尖瓣反流血流束……”，因二尖瓣反流发生于收缩期，且源于瓣口，故可省略。另外，在描述瓣膜反流时，切勿描述为“……可见少/中/大量反流血流信号”，应具体描述反流束分布的范围，并估测或测量反流束面积占同一切面心房面积的百分比，“反流程度”的诊断（估测）应在报告的结论中。
在做CW/PW分析时，特殊情况下必须注明采用的切面和取样容积放置的部位。
第二节 心脏各部位主要观测内容与描述
一、心腔及大血管
常规观察各房室腔内径大小、主动脉、肺动脉宽度及其形态。
当心腔内存在肿瘤时，应仔细观察肿瘤的数目、部位、大小、轮廓或不同心动周期的形态变化、回声强度、附着点（与心壁的关系）和活动度，并观察其对心内结构的影响和因占位而引起的血流动力学改变。
当心腔内存在血栓时，应仔细观察血栓的部位、大小、形态、回声、活动情况及其附着部位室壁的运动情况。
二、心壁
常规观察心肌厚度、回声及运动情况。
1.心肌厚度
主要包括右室壁、室间隔及左室壁的厚度，是否存在局限性增厚或变薄，其程度及其范围，室壁有无局限性膨出等。
2.心肌回声
观察回声强弱及点状强回声分布是否均匀，并观察回声的形态，如斑点状、条索状、毛玻璃状等。
3.运动状态
观察运动强弱，运动的柔顺性、协调性或僵硬度。特殊情况下，观察运动方向、室壁的增厚情况和位移；必要时，定量测定心内膜运动幅度、某段室壁收缩期增厚率等，并分别描述室壁的增厚和位移情况。
当室壁存在心肌肿瘤时，应仔细观察肿瘤的部位、大小、形态与分布及其回声强度，边界是否清晰，同时观察该段心肌的厚度、运动情况，并描述心包及心包腔的变化情况。
三、心脏瓣膜
广义的心脏瓣膜装置包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌甚至其附着部室壁心肌。常规观测并描述瓣膜形态、回声及启闭活动情况。
1.瓣叶形态
观察瓣叶大小、厚度，增厚程度、范围及特点，瓣叶有无裂缺、穿孔，叶间有无融合等。
2.瓣叶回声
观察回声强度、回声异常范围及回声特点（如形态等）。
3.瓣叶活动度
观察瓣叶活动程度、开放幅度及闭合情况。
当瓣叶有赘生物附着时，需观察赘生物的数目、部位、大小、形态、回声强度、有无蒂及其附着部位、对心内结构和血流动力学的影响，赘生物对瓣叶有无损害及其损害程度，并用频谱多普勒扫查除瓣口外是否存在其他反流。
先天性瓣膜病患者，还须观察瓣叶数目、长短及瓣环发育情况，并观察其是否存在狭窄及/或关闭不全。
若为人工瓣膜置换者，首先应观察置换人工瓣膜的部位、种类（生物/机械、单叶/双叶、蝶瓣/球瓣）；其次再着重观察瓣叶回声正常与否，瓣叶活动及其幅度，瓣架结构固定状况，瓣叶、瓣架有无异常回声附着，其附着部位、大小、形态，瓣周有无脓肿及异常血流，有无心包积液，血流情况、血流动力学改变，以及心脏功能等。
诊断报告中描写瓣膜活动时，应说明时相。
四、心包及心包腔
常规观察心包壁层厚度、回声及其特点。
心包积液时，观察各部位无回声区宽度，估测心包积液量，观察积液透声特点，有助于临床判断其性质。大量心包积液时，观察心腔形态变化；包裹性积液时，测量其大小，鉴别其是否与心腔相通。
心包肿瘤患者，除观察肿瘤特征外，还应仔细观察心包厚度、回声，检测心包积液情况并观察是否有影响心脏舒张的表现。
五、其他部位（一）下腔静脉、肝静脉及其血流
通常于剑下切面观察下腔静脉（IVC）近心端及肝静脉（HV）的内径及其随呼吸（或乏氏动作）的变化情况，测量其内径及血流频谱是否正常。必要时，测量IVC的萎陷指数（见“缩窄性心包炎”节）（二）肺静脉
常于心尖四腔心和剑下两房心切面观察肺静脉开口数目和回流情况，观测其血流频谱形态、速度。（三）左心耳
多用于观察是否存在血栓，要正确区分左心耳顶部的梳状肌及血栓回声（常于短轴大动脉底非标准切面扫查，若用TEE观察，效果更佳）。（四）冠状动脉
常规观测冠状动脉（CA）开口的内径、管壁及管腔内回声和血流情况（详见第十一章“川崎病”一节）。（五）异常通道
异常通道包括缺损、窦道、瘘等，通常主要观察开口部位、走行、出口或引流部位，其次为管道形态、内径、长度等。
常借助CDFI显示异常通道内的彩色血流信号来检测通道出口血流频谱、速度（必要时检测入口血流频谱、速度），估测通道两端的压差，帮助判断异常通道的起源及引流部位。
六、心脏病血流动力学改变的超声表现（一）容量负荷过重
在心腔内或大血管间存在瓣膜反流或分流时，受累心室除接受正常回流血液外，还被动地接受来自分流或反流的血液，造成心室的容量过多，称容量负荷过重。
1.左室容量负荷过重
常见于二尖瓣反流、主动脉瓣反流、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉间隔缺损及主动脉窦瘤破入左房等。左室容量负荷过重超声表现为：（1）左室内径增大，左室流出道增宽。（2）室间隔膨向右心室，室间隔与左室后壁运动幅度增加。二尖瓣活动幅度（CE）增大。（3）EF值升高。
2.右室容量负荷过重
常见于房间隔缺损、三尖瓣反流、肺动脉瓣反流、肺静脉异位引流及主动脉窦瘤破入右房或冠状动脉右房瘘等。右室容量负荷过重超声表现为：
右室、右房内径增大，右室流出道增宽。
室间隔变平或膨向左心室（合并肺动脉高压时），左室流出道变窄。
室间隔参与右室排血，与左室后壁呈同向运动（程度较重时），右室壁运动幅度增大。
三尖瓣活动幅度增大。
3.双室容量负荷过重
在主动脉窦瘤破入右室或冠状动脉右室瘘时，由于为连续性分流，右室在舒张期接受部分分流血液，而左室则通过肺循环接受整个心动周期分流血液，故两室均存在容量性负荷过重表现。但在临床上，这类病人往往以左室容量负荷过重表现为主。双室容量负荷过重超声表现为：（1）各房室腔内径均增大，左、右室流出道增宽。（2）室壁运动幅度增大。（3）房室瓣活动幅度增大。（二）阻力负荷过重
阻力负荷过重是指左室或右室在排血过程中遇到狭窄或血管压力增高，致使排血时受到的阻力较正常增大，从而引起一系列血流动力学改变。因为阻力负荷发生在收缩期，故又称为收缩期负荷过重。
1.左室阻力负荷过重
常见于高血压、主动脉口狭窄、主动脉缩窄等。左室阻力负荷过重超声表现为：（1）室间隔及左室壁心肌呈向心性增厚（多呈对称性），乳头肌增粗。（2）左室内径减小或变化不明显，部分病例左室腔可轻微增大；左房增大（当有二尖瓣反流时，左房增大更加明显）。（3）左室心肌顺应性降低（M型：二尖瓣EF斜率降低；二尖瓣频谱：A峰增高，A峰＞E峰）。
2.右室阻力负荷过重
常见于肺动脉口狭窄、法洛四联症、法洛三联症、大血管转位、右室双出口、原发性与继发性肺动脉高压等。右室阻力负荷过重超声表现为：（1）右室壁心肌增厚，右室乳头肌增粗，运动增强。单纯右室阻力负荷增加到一定程度时，室间隔增厚，仍与左室后壁呈反向运动，但向左室侧的动度降低（部分参与右室收缩）。（2）右房增大（当有三尖瓣反流时，右房明显增大）；右室内径不扩大或扩大不明显。（3）右室心肌顺应性降低。（三）高动力循环状态
主要发生于贫血、体循环动-静脉瘘、甲亢、妊娠等，由于周围血管阻力降低，心排血量增加，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。高动力循环状态超声表现为：（1）左心内径正常或增大、主动脉内径增宽、运动幅度增大。（2）二尖瓣和主动脉瓣开放幅度增大。（3）心室壁厚度正常、运动增强、运动幅度增大。（4）EF值升高。
第三节 右心声学造影
一、用途
声学造影是将含有微气泡的声学造影剂注入血液，微气泡与血液之间明显的声阻抗差形成强烈的超声反射，使原来没有明显回声反射的心血管腔内血流得到显像的一种检查方法。在实际工作中，右心声学造影（CE）多用于明确右向左分流的诊断，如Eisenmenger综合征、肺动静脉瘘等，有时也用于左位上腔静脉诊断的验证。
二、造影方法及常用制剂
通常在左肘部建立静脉通道后，快速推入造影剂，观察右心腔内造影剂的充盈及流动或分流情况。有时可见左心血液分流入右心腔后形成的负性充盈区。
如有必要，5 min后可重复推注一次。一般可重复3～5次。
1.维生素B盐酸混合液6
先抽取5%碳酸氢钠溶液6 mL，将针管内空气排出，再抽取维生素B注射液30 mg，立即注入静脉内，观察造影剂回声即可。6
该方法为近年来用得较多的，具有局部刺激轻、取材方便等优点。
2.过氧化氢（H O ）22
2
常用量为3%过氧化氢（H O ）成人0.3～0.5 mL，小儿0.0 1 22mL/kg（体重）（严重发绀者剂量减半）。
首先，将过氧化氢（H O ）注入静脉内，然后快速注射生理盐22水5～10 mL，继以缓慢推注。
3.碳酸氢钠盐酸混合液
先抽取5%碳酸氢钠溶液7 mL，将针管内空气排出，再抽取0.5 mol/L盐酸3 mL（注意不能混入空气），并立即注入静脉内。小儿或严重发绀者注射剂量按比例酌减30%～50%。
4.碳酸氢钠维生素C混合液
将5%碳酸氢钠与5%维生素C液以2:1容积混合后立即注射，方法同上。体重在50 kg以上者，剂量分别为10 mL和5 mL；体重在30～50 kg者，剂量分别为7 mL和3.5 mL；体重在10～30 kg和10 kg以下者，剂量分别为2 mL和1 mL。
5.碳酸氢钠醋酸混合液
将5%碳酸氢钠溶液5 mL与5%醋酸液1 mL，徐缓混合，稍加振荡，在5～10 s内注完。
三、观测内容与描述
主要观察造影剂充盈的腔室及造影剂走行方向是否正常，有无异常分流并描述其分流部位。必要时，在报告中说明造影剂配伍、用量，测定臂心循环时间及右室排空时间。
第四节 心功能测定及常用指标
心功能测定对于判断心功能状态、指导临床治疗、观察药物与手术疗效、判断病情预后具有十分重要的临床意义。心功能异常是由于心肌收缩力减弱和/或心肌扩张能力降低所致，导致收缩功能和舒张功能异常，也可表现为单独舒张功能异常或单独收缩功能异常。其中收缩功能异常占60%，包括心室收缩功能异常和心房收缩功能异常。舒张功能异常占36%～40%。两者从症状和体征方面难以区别，但在治疗上有明显差异。临床上常将心功能异常分为左心功能异常和右心功能异常。以下测定指标对两者的鉴别可提供一些有益的信息。
1.心力衰竭是一种病理生理状态。通常由心肌收缩力下降即为心肌衰竭所致，但两者不能等同。在一些心力衰竭患者，有类似的临床综合征，却未发现心肌功能异常，如在负荷突然增加超过了正常心脏的代偿能力或心室充盈受损情况下发生。心力衰竭应与循环衰竭相区别。后者是指某些循环成分——心脏血容量、动脉血氧合血红蛋白浓度或周围血管床异常导致心排血量不相适应的异常状况。
2.心肌衰竭、心力衰竭和循环衰竭不是同义词。严重的心肌衰竭常引起心力衰竭，但心力衰竭未必是心肌衰竭。因为心脏突然超负荷（例如急性瓣膜反流）可在正常心肌功能状态时引起心力衰竭。三尖瓣狭窄和限制性心包炎等可影响心脏充盈，没有心肌衰竭时也能引起心力衰竭。同样，心力衰竭常引起循环衰竭，而循环衰竭则不一定必然有心力衰竭。因为许多非心脏因素，例如低血容量性休克，能够引起循环衰竭，但其心脏功能部正常或仅轻度受损。
一、收缩功能
完整的左室收缩功能应包括整体收缩功能、节段收缩功能、收缩功能储备和左室的几何形态四方面的内容。评价整体收缩功能（收缩力与其效果——泵功能）的指标有射血分数（EF）和心排血量（CO）等。节段收缩功能的判断有助于病因的鉴别诊断。首先可将左室室壁分成若干个节段，然后对室壁运动评分，最后计算室壁运动积分指数。收缩功能储备有助于评价冠心病患者是否需要再灌注治疗，并可判断预后。可通过多巴酚丁胺负荷超声试验（DSE）来评价。心衰时心室内径常常增大呈球形。
常用的评价左室整体收缩功能的指标有：
1.左室射血分数
左室射血分数（EF）为心搏量（SV）与左室舒张末期容量的比值，反映左室纤维缩短的程度与左室泵血效率，是临床上最常用、最重要的左室收缩功能指标之一。健康人心腔的大小、个体差异，以及年龄、心率的快慢等均对EF值影响较小。
参考正常范围：50%～80%，安静平卧时低于50%为左室收缩功能减低的诊断标准，30%～40%为中度减低，小于30%为重度减低。
目前EF值的测量研究推荐的方法很多，关键问题是如何真实评价运动不良心肌的收缩功能。
M型超声心动图测定的EF值在形态发生变化或存在节段性室壁运动障碍时与临床评估存在着偏差，重复性也不甚理想。国内学者研究，M型超声心动图对收缩功能减低的诊断准确率仅为60%（主要是受M型的空间关系和心脏形态结构变化所限制），但在左室形态正常，室壁心肌运动正常时，在二维图像指导下应用，不失为一种简便的方法。二维超声心动图测定：较M型测定更接近实际心功能，其对收缩功能减低的诊断准确率达73%左右，是目前较好的方法。二维超声心动图多在心尖四腔心切面或两腔心切面测定，由计算机计算出左室舒张末期容量（EDV）和收缩末期容量（ESV），进而给出EF值。
2.左室短轴缩短分数
左室短轴缩短分数（FS）是反映心肌收缩力较敏感的指标。
参考正常范围为35%以上。
当心室容量负荷过重，室间隔动度增大，但本身增厚不明显时，EF值可高估，此时可测FS值。
在冠心病伴有室壁运动障碍时，特别是所测左室内径的变化不能代表整个左室心功能变化时不准确。
3.室壁收缩运动幅度
正常时室间隔运动幅度为3～8 mm，平均为5 mm；左室后壁运动幅度为8～15 mm，平均10 mm。
4.心搏出量、心排血量与心脏指数
心搏出量（SV）指每次心动周期的排血量。
正常量为60～130 mL。
心排血量（CO）为每搏量乘以心率（HR），即CO=SV×HR。
参考正常范围4～7 L/min。
心脏指数（CI）为单位体表面积的心排血量，即CI=CO/体表面积。
CI参考正常范围的大小与年龄有关，一般正常成人为3.0～3.5，低于2.5为不正常；10岁左右为4.0；80岁左右老年人为2.0。
5.二尖瓣-室间隔间距（EPSS）
EPSS为舒张期二尖瓣前叶最大开放点（E点）与室间隔左室面的最小距离，二尖瓣开放幅度大，则说明左室舒张期充盈好，是反映左室功能的敏感指标。
EPSS受室壁节段性运动异常的影响较小，因此适用于冠心病患者。此指标不受心率、节律及体位的影响，但不能用于二尖瓣狭窄及严重主动脉关闭不全的患者。
参考正常范围为（4.4±2.2）mm。一般认为大于10 mm，高度提示左室功能减退。
6.组织多普勒成像
组织多普勒成像（TDI）是一种对左室功能进行较真实评价的方法，并可用于左室不对称的情况。它较许多已应用的方法更具敏感性。目前还用于对心脏功能不全时的同步化的评价。
7.左室等容舒张速率
应用二尖瓣反流射流频谱对左室等容舒张速率（dp/dt max）进行计算，可以获得左室内压力变化率的信息。它代表的是左室内压力的上升率。在等容收缩期和收缩早期，dp/dt max是一个相对的负荷非依赖性指标。
8.应变和应变率显像
应变（strain）和应变率显像（strain rate imaging, SRI）是在组织多普勒成像的基础上发展起来的一种新技术。应变是指心肌发生变形的能力，应变率的定义就是在两点间瞬时位移的两个速度的瞬时变化率。检查速度曲线的上升支可用来进行即时压力的测量。计算速度为1 m/s和3 m/s点的毫秒时间差。这两点之间的时间代表的是在左室腔内发生32 mmHg的改变所需要的时间。dp/dt=32 mmHg÷时间（s）。
应变和应变率获取的是相邻心肌之间发生形变的信息，反映左室局部的收缩和舒张功能。正的应变率代表收缩活动，负值则代表舒张或是两点间的伸长。
应变率已被证明是较评价局部功能障碍的许多常规技术更为敏感且更早期的指标。应变和应变率显像的不足之处在于角度依赖性和要求彩超设备具有高帧频显像能力。
此外，对左室收缩功能的评价还有：主动脉最大血流加速度、最大射血速度与左室射血时间等。
右心收缩功能的测量因右室处于近场内，受杂波干扰大，且形态不规则，难于计算容量，故至今未能普及应用。
二、舒张功能
心室舒张功能是指心室心肌主动扩张和被动充盈纳血的能力，包括心室弛张和心室顺应性两部分。
弛张是舒张早期心室肌的主动舒张，为耗能过程，主要包括舒张期的等容舒张期，也包括左室的快速充盈期。左室松弛性障碍主要受2+2+控于心肌肌浆网Ca摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca+的水平降低缓慢。因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。Abovitzx等的研究结果提示，心室舒张功能异常也是心肌缺血早期敏感指标之一。舒张晚期的被动舒张以心房的收缩为动力，是不耗能过程。心室的这种被动充盈能力，又称顺应性或被动弹性，为心肌僵硬度的倒数。其主要表现在左室的缓慢充盈期（为超声的平台期）和心房收缩期。通常所指左室舒张功能减退即包含以上两方面的意义。
舒张性心力衰竭时，心室顺应性降低，心室压力-容积曲线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室容量小于正常人。舒张性心衰是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，多由室壁肥厚和/或僵硬度增加引起，心室压力容积曲线向左上方移位（图4-6），因而心搏量降低，心室舒张末压增高，出现肺淤血的表现，即舒张性心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常，心室增大可不明显。舒张性心衰的某些病因也同时影响心室收缩功能，但舒张功能障碍可能出现较早。其主要病因为长期高血压、缺血性心脏病、肥厚型心肌病、左室流出道梗阻、限制性心肌病等导致左室后负荷增加、心肌缺血、左室协调障碍、左室肥厚或心肌纤维化等。缺血性心脏病引起的舒张异常特点为弛张障碍更甚于顺应性下降。单纯左室舒张功能不全可占临床心功能不全的36%～40%。图4-6 心室舒张末期压力和容积的关系
理论上，充血性心力衰竭时，心脏收缩功能是正常的，心力衰竭症状主要由左心室舒张期顺应性下降、左心室舒张压升高及舒张期充盈不足所致的低心搏量引起。
目前，多普勒超声心动图是评价左室舒张功能的主要方法。左室舒张功能不全时，弛张功能（relaxation）减退和心肌僵硬度（stiffness）增加，可通过多普勒超声测量二尖瓣口（无二尖瓣病变患者）和肺静脉血流的流速图型中多项血流动力学指标的动态变化等来评价，同时应考虑患者年龄与其他充盈因素，如心率等。
近来研究表明，组织多普勒成像（TDI）测二尖瓣环运动速度、检测肺静脉口舒张期血流速度频谱、M型彩色多普勒测量舒张早期左室流入道血流传播速度（M-CDFP）、声学定量（AQ）法测左室容量-压力曲线，以及脉冲多普勒心肌显像（DMI）和生理模型图像自动处理技术等，都是评价左室舒张功能的较好方法。囿于应用的设备和操作经验，目前还难于普遍运用。
多普勒超声心动图评价左室舒张功能的主要指标如下。
1.左室等容舒张时间（IVRT）
在M型超声心动图上，测量主动脉瓣关闭点到二尖瓣开放点或用脉冲多普勒技术测量从主动脉血流频谱终点至二尖瓣血流频谱始点的时间。
近年来研究表明，此值为双相变化，即早期左室舒张功能减退时，IVRT延长，晚期重度受损，心肌顺应性下降，此期可缩短。该指标受到心率、主动脉压力和左房压力的影响。心率增快、主动脉压力降低和左房压力升高时，IVRT缩短；反之，IVRT延长。
参考正常范围：＜40岁，（69±12）ms；＞40岁，（76±13）ms。
2.左室射血前期（PEP）
心电图Q波起点至主动脉瓣开放的时间。
参考正常范围：＜1 1 5 m s；平均9 5 m s。
3.左室舒张早期充盈减速时间（EDT）
EDT是指E波减速支所占据的时间，是反应左室心肌僵硬度增高，即顺应性降低的非常有效的指标。
当左室僵硬度增高时，EDT延长。但该指标受到心率的影响。
参考正常范围：（199±32）ms。
4.二尖瓣血流舒张早期最大流速（EV）
当左室舒张功能减退时，左室内压升高，左房-左室压差减小，E波流速降低；但当左房压力升高时，E波流速反而上升。
参考正常范围：（0.86±0.16）m/s。
5.二尖瓣血流心房收缩期最大流速（AV）
当左室舒张功能减退时，左室内压升高，左房-左室压差减小，E波流速降低，使左室舒张早期充盈减少，心房收缩期左房容量增大，收缩力增强，故A波增高。但当左室心肌僵硬度增加，舒张末期压力升高时，左房排血阻力增大，A波反而降低。
参考正常范围：（0.56±0.13）m/s。
6.左室舒张早期与晚期E波与A波流速积分比值（EVI/AVI）
指E波曲线下面积与A波曲线下面积的比值。正常值大于2，其临床意义同EV/AV。
左室舒张功能减退从早期主动松弛延迟到晚期的充盈受限分为四个不同阶段：
第一阶段：轻度左室舒张功能异常（心肌松弛性减低）时，左房大小正常，EV降低，AV升高，E/A＜1，IVRT延长，EDT延长（＞200 ms），AR轻度加快。多见于冠心病、高血压和肥厚型心肌病患者。
第二阶段：中度左室舒张功能异常（心肌松弛性减低+心肌顺应性下降）时，左房增大，EV与AV正常，EV/AV＞1（假正常），IVRT正常或延长，EDT正常，AR加快（＞35 cm/s）。
有几种方法可帮助识别假性正常化：肺静脉血流频谱、二尖瓣环多普勒组织显像、M型记录的二尖瓣关闭曲线出现b点（图4-7）或乏氏动作后检测二尖瓣血流频谱。乏氏动作时，进入左心的血流量减少，左心房及左心室舒张压下降，E峰速度减低，此时假性正常的E/A比值逆转，呈现松弛性异常频谱。图4-7 二尖瓣关闭曲线出现b点
第三阶段：重度左室舒张功能异常（心肌顺应性严重降低）时，左房明显增大，EV明显升高，AV减小，EV/AV＞2，IVRT和EDT均缩短（EDT＜150 cm/s），AR显著加快。
第四阶段：EV/AV≥3，提示心室充盈受限，为不可逆改变（图4-8，图4-9）。图4-8 舒张功能减退图4-9 舒张功能明显减退，充盈减退
脉冲多普勒充盈指标的以上这些动态变化，可以对左室舒张功能的判定和随访提供重要信息。
7.心房收缩期肺静脉血流反流（AR）
在正常情况下，左室收缩时左房内有少量血流反流入肺静脉，但速度较低，左室舒张期压力升高时，肺静脉反流波增宽、速度加快。
参考正常范围：AR＜25 cm/s。
8.左房大小/容量
左房大小是快速定性判断左室舒张功能的间接指标。左房大小可通过心尖切面以三个径线或面积/容量来定量。
9.二尖瓣E/E比值ma
二尖瓣血流频谱与二尖瓣环组织多普勒成像联合应用可获得二尖瓣血流速度（E）与二尖瓣环运动速度（E）比值。该比值与左房ma充盈压呈直线相关。通常，E/E≥20时，肺毛细血管嵌顿压≥25 mammHg, E/E＜10时，表明左房充盈压较低；10≤E/E＜20时，代表mama大部分正常充盈压。这种方法不受心率影响，仅取决于舒张早期充盈速度，所以也可用于心房纤颤患者左室舒张功能的估测。
10.舒张期二尖瓣血流播散速度
舒张期二尖瓣血流播散速度（V）可以从M型彩色血流频谱的斜P率计算出来。V正常值＞50 mm/s。V是估测左室舒张功能减退的独PP立指标，不受前负荷的影响。V越小，左室舒张功能减退程度越P重。
左室舒张功能的评价是必须的，但又是不可孤立进行的。目前尚没有一个单一的多普勒参数可以作为舒张功能的独立评价指标。舒张功能的评价需要来自所有不同的超声心动图和多普勒参数的综合分析。
三、心肌做功指数
Tei指数（Tei index），又称心肌活动指数（myocardial performance index），也称为心肌做功指数，即总等容期时间（等容收缩期和舒张期）与射血时间的比值。计算公式为Tei index=（ICT+IRT）/ETICT：等容收缩期；IRT：等容舒张期；ET：射血期。
比值进行性增大说明左室功能进行性恶化。研究证实，该比值能为充血性心力衰竭的扩张性心肌病患者的预后提供信息。应用Tei指数评价心功能时，影响因素较少，较单独应用左室EF和E/A比值更敏感、准确，能够反映左室的整体功能状态，重复性好。Tei指数可作为鉴别二尖瓣血流图假性正常化的参考指标之一，也可用于胎儿心脏功能及右心功能的测量（图4-10）。正常值≤0.40。图4-10 心肌做功指数
附 左房功能
左房功能包括通道功能、收缩功能和储血功能三个方面。在某些病理情况下，心房收缩是维持心室容量的重要因素，故又被称之为“助力泵”。如肥厚型心肌病患者，左房储血功能增强，通道功能减低，而房颤病人心房收缩功能异常。目前，左房功能尚无简便的特异性监测指标。
四、影响心功能测定的主要因素
1.年龄
随着年龄的增长，室壁厚度增加，左房与升主动脉内径增大，主动脉搏动幅度明显下降，左室大小及收缩功能指标无明显变化。左室舒张功能指标变化明显，表现为：随年龄增加，左室弛张功能减退；左房收缩代偿加强，以维持心室的充盈量；二尖瓣血流频谱A峰升高，E/A＜1。
老年人出现以上情况，应考虑生理性因素的影响。
2.心率
随心率加快，收缩时间间期在心动周期中所占比值加大，舒张时间间期减小。就舒张时间间期而言，快速及缓慢充盈期均缩短甚至缓慢期消失。由于快速充盈期的缩短，使心房收缩期峰值流速代偿性加快，致使A峰上升，E/A比值降低，甚至小于1；反之，使E/A比值增高，因此，对于出现E/A下降的患者，应考虑心率因素的影响。
3.呼吸
呼吸对右室血流动力学的影响大于左室。主要表现在吸气时三尖瓣血流速度增加而二尖瓣血流速度减低，呼气时则相反；致使吸气时右室舒张末期充盈较左室大，呼气时左室舒张末期充盈较吸气时大。因此，为排除呼吸的影响，心功能测定应在呼气末进行。
4.前后负荷
充盈压是影响前负荷的主要因素。随着充盈压降低，E波最大峰值流速降低，A峰值流速无变化（有学者认为A波轻度下降），E/A降低，二尖瓣多普勒血流频谱出现类似舒张功能减退的变化。
血压与心室腔几何形态之间的关系是决定后负荷的主要因素。增加后负荷的试验后对正常人与冠心病患者进行观测，两者E、A峰均上升，但E峰上升幅度低于A峰，E/A减低，二尖瓣多普勒血流频谱也出现类似舒张功能减退的变化。
单纯性收缩期高血压患者药物降低后负荷后，E峰上升，A峰下降，E/A明显上升，同时E波持续时间延长，舒张早期流速积分明显加大，而心房收缩期流速积分则明显下降。
5.性别
男女两性收缩时间间期与舒张时间间期各指标均无显著性差异。
第五节 测量方法
目前主要应用Penn方法（Penn convention）、美国超声心动图学会（American ACE）推荐的测量方法，以及1978年10月我国大连全国超声诊断学术会议推荐的方法。现简述如下。
1.Penn方法
在心电图R波峰值处测量舒张期末内径。测量室间隔与左室后壁厚度时，不测心内膜回声，而在测左室内径时包括心内膜回声。
2.ACE方法
在心电图QRS综合波起始处测量左室舒张期末内径、室间隔及左室壁的厚度；于收缩期末室间隔后向运动最低点测量左室收缩期末内径、室间隔与左室后壁的收缩期最大厚度；于QRS综合波起始处从主动脉前壁前缘间测量主动脉根部舒张期末内径（主动脉内径）；于收缩末期从主动脉后壁前缘到表示左房后壁的显著回声线间测量左心房的最大内径（左房内径）。心腔测量均包括上壁心内膜回声而不包括下壁心内膜回声，心壁（室间隔）测量均包括该层上缘的心内（外）膜回声而不包括该层下缘的心内（外）膜回声。
3.大连法
测心壁（室间隔）厚度时，从该层上缘的上沿测至该层下缘的下沿（比实际数值偏大）；测心腔内径时，从心腔上壁的下缘测至心腔下壁的上缘（比实际数值偏小）；测曲线振幅时，从曲线某点的上缘测至另一点的上缘，取其两点间的垂直距离；测曲线值时，从曲线某点的左缘测至另一点的左缘，取其两点间的垂直距离；通常以心舒张期末（心电图Q波开始处或QRS波的起点）作为各腔室内径或心壁厚度的测量标准。
Penn方法与ACE方法均有良好的使用性和重复性，但在测算左室壁质量方面，ACE方法与尸检结果对照略有高估，Penn方法与尸检结果的相关性略优于ACE方法。
目前各医院测量的数值和掌握的标准有所不同，有的差别较大，如左房前后径、左室舒张期末内径、室壁厚度等，关键是测量的位置和二维冻结图像的时间。如何消除以上差别，笔者认为主要应注意以下几点：①左房前后径测量时应在主动脉后壁（不应该是窦壁！）至左房后壁之间的最大径。往往因后壁显示不清造成低估，此时，应改用心尖左室长轴切面，清晰地显示后壁后，再进行测量。②舒张末期应以心电图的R波顶点即二尖瓣前后叶刚刚闭合，主动脉瓣尚未开启的瞬间为准，可有效地减少二维图像与M型测量相比左室偏小、室壁偏厚的问题。③遇有新生儿近场显示不清时，可换用频率范围在4～6 MHz的腹部或浅表器官探头（图4-11～图4-13）。图4-11 心动周期中心电、瓣膜活动及心内血流变化示意图图4-12 心动周期各时相测量方法示意图图4-13 心室波群曲线示意图
因在M型曲线上测量为某一“点”，而非某一“段”时间，故本书作者认为应将“舒张末期”改为“舒张期末”更为准确。
第五章 风湿性心脏瓣膜病
第一节 二尖瓣狭窄
【临床与病理】风湿性二尖瓣狭窄（mitral stenosis, MS）继发于凤湿热，为一种常见的心脏瓣膜病变。风湿热可发生于任何年龄。初发多在5～15岁，80%在30岁前发病。心脏最易受侵。成人二尖瓣狭窄中风湿性病因者约占80%。急性风湿性心脏炎是儿童期充血性心衰的最常见原因。慢性风湿性心脏瓣膜病，多见于20～40岁中青年。男女比例为1:2。慢性风湿性心脏瓣膜病变的发生率与瓣膜所承受的压力大小有关，可以累及一个或多个瓣膜，临床上以二尖瓣受侵最为多见。风湿性心脏瓣膜病中单纯累及二尖瓣瓣膜者近80%，其中二尖瓣狭窄在60%左右，约半数合并二尖瓣关闭不全。许多典型的风湿性二尖瓣病变的患者没有明确的风湿热病史。
风湿性二尖瓣狭窄典型表现为瓣叶交界处及腱索的粘连增厚。按病理改变分为三型：（1）隔膜型 病变仅累及瓣缘及交界处，瓣膜自身病变轻微，增厚程度不一。启闭活动仍较好，此类病人占多数。见图5-1A。图5-1A 隔膜型二尖瓣狭窄（2）漏斗型 当病变范围逐渐扩大至远端腱索和瓣叶近端，甚至累及整个瓣叶、腱索，乳头肌粘连、增粗并缩短，将瓣膜下牵，瓣叶活动明显受限，狭窄进一步加重，使二尖瓣瓣叶-腱索装置变为“漏斗”形，常伴有不同程度的关闭不全。见彩图5-1B。（3）瓣膜增厚型 受损程度介于上述两者之间。病变累及瓣叶交界处、瓣体及部分腱索，瓣叶活动受到部分限制。
二尖瓣狭窄常伴发左房血栓、肺动脉高压、感染性心内膜炎、心功能不全等。合并房间隔缺损者，称为Lutembacher综合征。
超声心动图（UCG）是诊断二尖瓣狭窄最为敏感和特异的无创性方法，可直接显示二尖瓣形态、增厚情况及狭窄程度，对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差、判断病变的程度、决定手术方法，以及评价手术的疗效、心功能随访均有很大价值。以二维更为敏感。经食管超声心动图（TEE）对左心耳血栓的观察则有更高的价值。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变 二尖瓣狭窄时左房血液流入左室受阻，引起左房压力长期明显升高，导致继发性左房扩大。应仔细测量左房大小。长期增高的左房压一方面导致左房扩大及左房心肌渐进的纤维化，出现左房收缩力下降，左房淤血，可能出现心房纤颤和血栓形成。另一方面，引起肺静脉、肺毛细血管扩张淤血、压力升高。肺循环血容量长期超负荷，导致肺动脉压升高，肺小动脉痉挛硬化，肺循环阻力增加，右房、右室增大，右室流出道及肺动脉增宽，晚期右室负荷亦可加重。
左室因充盈不足，一般无增大或略减小，可影响左室的收缩和舒张功能，使左室排出量减少，主动脉相对变窄，可造成其他组织的缺氧和功能障碍。
肺循环压力升高时，右房、右室增大，右室流出道及肺动脉增宽。
当伴二尖瓣大量反流，即二尖瓣反流为主时，左心室每搏量和排出量可增加，搏入主动脉的血液量减少，造成左室容量负荷增加，左心室肥厚、扩大。（2）二尖瓣瓣叶形态、厚度、回声、活动及瓣口面积（MVO）
……二维超声心动图（2DE）①瓣膜：瓣叶增厚、形态不规则，回声增强，有的可见斑点状或斑块状钙化强回声；舒张期前叶呈“圆隆”样凸向左室流出道，向前运动明显受限，瓣尖的前后叶距离明显缩短。中度以上狭窄，瓣叶增厚或显著增厚，回声增强，活动幅度减小或明显减小。后叶同后壁呈近似直角且活动固定。②交界部：瓣膜结合部粘连，但前后结合部并不一致。③左室二尖瓣瓣口水平短轴切面可见瓣口开放明显变小，似“鱼口”状。部分瓣口不规则。
……M型超声心动图（M超）二尖瓣前叶EF斜率减低、A波减小或消失，前叶运动曲线增厚且为“城垛”样改变。狭窄程度较重时，可见后叶呈从属于前叶的同向运动。
伴关闭不全者，前、后瓣叶闭合错位或不能合拢。
此外，还需仔细观察并描述腱索与瓣叶接触处及瓣环的情况（参见附表1）。伴发其他瓣叶损害时，应逐组描述。
二尖瓣征象为该病观察的重点和关键。（3）瓣下腱索、乳头肌增粗与回声情况 中等程度狭窄者，瓣下近端腱索可增粗或/和缩短，回声增强。狭窄严重者，瓣下全部腱索增粗、缩短、回声增强、运动减弱，乳头肌相互明显接近。限制血液从左房进入左室的因素除二尖瓣口的大小外，还决定于位于瓣膜交界处的腱索粘连程度，严重者，会波及更大范围的腱索和瓣叶，并导致这些结构的僵硬和钙化。（4）左房血栓 发生率约占MS的25%，多在左心耳形成。血栓可成片附在房壁上，也可呈球形。对左房明显增大及房颤者和高龄患者应注意观察有无血栓回声。
大动脉底短轴非标准切面显示左心耳内血栓（TH），2DE有一定的假阴性，经食管超声心动图检出率可达100%。约30%患者左心耳为多房结构，应逐个显示观察，并正确区分血栓与左房内的梳状肌（梳状肌通常有几个，位于心耳尖部，形似梳子）。偶尔在巨大左房内可见“烟雾”状回声，其成因不明，推测与血流速度减慢、血流滞留较多、血球凝集有关，往往是左房血栓形成的前兆（图5-2～图5-4）（参见“心脏肿瘤与血栓”一章）。图5-2 左房血栓图5-3 TEE显示左房内“烟雾”状回声及左心耳血栓图5-4 巨大左房内“烟雾”状回声（5）心功能测定 多数二尖瓣狭窄患者EF值升高，或运动后EF升高。
病情严重者左室功能障碍，表现为静息状态时EF值和其他收缩功能指标正常，运动后反而下降。
右心失代偿后功能降低。
2.多普勒超声心动图
多普勒超声心动图对二尖瓣狭窄的诊断起辅助作用。（1）二尖瓣血流及跨瓣压差 彩色多普勒血流显像（CDFI）显示舒张期朝向探头持续时间较长的（全舒张期）的狭窄明亮的红色血流信号经过瓣口进入左室。频谱多普勒（PW/CW）检测，瓣口出现湍流频谱，持续整个舒张期。轻者频谱增宽，E波下降速度减慢；重者为充填的单峰频谱，速度高于1.5 m/s（＞2.0 m/s表明狭窄严重）。应精确测量这一压差。左房与左室间的跨瓣压差是判定二尖瓣狭窄的严重程度及患者症状与功能状态之间关系的最重要指标。此压差取决于充盈状态和影响充盈时间的心率。心律不齐并房颤则可因舒张期充盈时间的不等而使跨瓣压差产生显著的变化。此种情况下，频谱持续至舒张期末（整个舒张期）的患者，其狭窄程度要重于频谱于舒张期末接近或降至零线的患者。
测跨瓣压差应用连续多普勒，如果用脉冲多普勒，则取样容积需置于狭窄瓣口水平，靠上接近瓣环可能会低估跨瓣压差。（2）确定是否合并二尖瓣关闭不全及其程度 二尖瓣狭窄合并关闭不全时，CDFI显示收缩期源于二尖瓣口的蓝五彩血流信号，根据反流束长度或占左房面积大小半定量（估测，下同）反流程度（见“二尖瓣关闭不全”节）。（3）确定是否合并其他瓣膜狭窄和关闭不全 二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时，CD-FI显示舒张期源于主动脉瓣口的明亮红色或红五彩反流束，半定量反流程度（见“主动脉瓣关闭不全”节）。（4）重度或病史较长的二尖瓣狭窄患者合并肺动脉高压时，右房内显示源于三尖瓣口的收缩期蓝五彩反流血流信号，右室流出道显示红色肺动脉瓣反流血流信号。用CW测量以上最大反流速度，估测肺动脉压，并同时观测下腔静脉和肝静脉内径及血流方向，有助于判断三尖瓣反流程度和右心代偿情况。
右心功能衰竭后，肺动脉压有所降低。（5）对于置换人工瓣膜者瓣膜功能的描述，见“人工瓣膜并发症与术后超声评价”章。
附
1.二尖瓣狭窄超声诊断标准2
2，为轻度狭窄；MVO 1.5～2.0 cm，为轻-中度狭窄；MVO 1.022～1.5 cm，为中度狭窄；MVO 0.5～1.0 cm，为重度狭窄；MVO＜20.5 cm，为极重度狭窄。若存在明显反流，即需二尖瓣置换术。瓣膜厚度小于6.5 mm，可安全施行瓣膜切开术；厚度小于3.5 mm，可施闭式交界分离术。22
正常人二尖瓣口开放时，其MVO 4～6 cm，当MVO＜2.5 cm，为二尖瓣狭窄。MVO 2.0～2.5 cm尖瓣狭窄的超声评分指标，见附表1。
2.二尖瓣瓣口面积测量
常用且简便的方法有轨迹法、压力减半时间（PHT）法和连续方程法三种。（1）轨迹法 取胸骨旁二尖瓣瓣口水平短轴切面，于舒张期瓣口开放最大时，在瓣尖水平冻结图像，必须小心扫查确保图像在瓣尖水平冻结及测量而不要更靠近近端，否则瓣口面积会被高估。现多用光标点轨迹沿瓣口黑白交界处描绘瓣口内缘，仪器自动给出二尖瓣口面积（MVO），为舒张期最大瓣口面积。短轴切面是否为瓣尖水平，可用下法验证：在左室长轴切面上测瓣尖开放幅度，与短轴切面前后叶开放幅度进行比较，若两值相等或相近，则为瓣尖水平。当伴有房颤时，应选择左房射血时间较长（瓣膜开启充分）的舒张期进行测量。
用轨迹法直接描出的舒张期二尖瓣瓣口面积（MVO）常较术中测量的小些，超声束方向和增益过大均有可能使前叶变得较实际增厚。笔者建议，测前叶时，光标点轨迹沿瓣口黑白交界处以上描绘。瓣膜受累较对称时所测得瓣口面积与实际大小有良好的相关性，二尖瓣交界分离术后，因瓣口常变得不规则，其面积很难精确测量。（2）压力减半时间（PHT）法 在心尖四腔心切面或心尖左室长轴切面以连续多普勒记录二尖瓣口血流频谱，选择轮廓清晰的频谱图测量舒张早期峰值流速（VE）及减速斜率，仪器按公式自动给出PHT法计算出的二尖瓣瓣口面积为二尖瓣口舒张期平均血流面积。
MVO=220/PHT
PHT为舒张早期跨越二尖瓣峰值压差降为50%（相当于舒张早期峰值速度降至29%）所需时间。该值相对不依赖于心动周期长度、心排血量和二尖瓣反流，并可用于中、重度二尖瓣狭窄分离术后的二尖瓣口及人工瓣膜口的面积计算，也适用于三尖瓣口的面积计算。PHT法的优点在于减少了对心率和血流的依赖性，对于存在二尖瓣反流或房颤者，该法比导管法更准确，且不依赖于多普勒超声束和射流间夹角。左室顺应性降低时血流速度可发生变化，瓣口压差可能假性偏低。主动脉瓣反流引起的左室舒张压比其他原因发生的更快，可引起PHT缩短。此时用PHT法估测的瓣口面积可能偏低。
用PHT法估测二尖瓣瓣口面积时，为了获得准确的PHT值，可把被测两点的距离在E峰的下降支上应尽量远一些，并且把PW的速度调至100 cm/s或更快。2
有人提出简化公式MVO（cm）=750/t比用PHT法快而准确。其中t为理论上跨瓣峰压差下降至零所需时间单位：（ms），即测量PHT时，两个测量点的延长线与时间轴的交点处所表示的时间。（3）连续方程法
MVO=CSA×SVI/DVI
式中，CSA为主动脉瓣环处面积；SVI为主动脉瓣环处的收缩期血流积分；DVI为舒张期二尖瓣血流积分。该公式的优点在于不受瓣膜反流的影响。
1.轨迹法测量瓣口面积时，要注意增益过大或过小对结果的影响。增加增益将导致回声增强夸大瓣口的边界，由此测量易低估实际的瓣口面积。二尖瓣交界分离术后，瓣口经常变得更不规则，交界分离后的面积很难精确测量。有时瓣膜明显增厚、回声明显增强需要置换人工瓣膜的病例，若看不清瓣口，没有必要勉强测量。这时重要的不是瓣口的大小，而是对瓣膜结构的综合评价。
2.当风湿性二尖瓣狭窄累及瓣膜及乳头肌，使之粘连时，有时不易与先天性二尖瓣降落伞状畸形区分；此时，应于左室短轴乳头肌切面观察是一组/两组乳头肌，来进行鉴别。
3.二尖瓣狭窄时，限制了左房到左室的血流，使左室减小。此时的心功能测定值不能真实体现左室功能，往往造成心功能偏高的假象。
4.左房大小测量 在舒张期末，即二尖瓣刚刚闭合，主动脉瓣尚未开放之前，于主动脉瓣尖垂直向后测量（M型超声取样线因倾斜，常高估左房大小）。当左房内混有声影或后壁显示不清晰时，将探头向心尖下移，绝大部分病人即可清现后壁。评价左房大小时，应根据其前后径、横径和上下径综合判断，此外，还应考虑主动脉窦部和/或降主动脉扩张对左房压迫造成的影响。【示例5-1】
患者女性，44岁。AO 27 mm LA 48.7 mm RV 25 mm IVS 8.8 mm LV 37 mm LVPW 8.7 mm RA（横径）46 mm MPA 25 mm EF%EV 180 cm/s左房内径明显增大，右心房室腔径轻度增大，61左室腔径正常偏小，肺动脉内径稍增宽。室间隔及左室后壁厚度、回声、运动正常。二尖瓣前后叶瓣体增厚，回声增强、瓣叶间融合、舒张期瓣叶开放受限、活动度降低，舒张早期前后叶之间距离约6 mm，收缩期闭合尚好。M型超声可见二尖瓣前后叶呈同向运动，前叶运动2曲线呈“城垛”样改变，MVO（轨迹法）1.25 cm。瓣下腱索略增粗、回声稍增强，但前后可分离，也没有缩短。余组瓣膜形态、回声未见异常，三尖瓣闭合欠佳。左房内未见异常团块样回声。CDFI显示：①舒张期二尖瓣瓣口正向血流为明亮红色血流信号；②三尖瓣瓣口反流血流信号，反流束达右房中上部，反流面积约占右房面积的20%，最大反流速度为340 cm/s, PG=46.2 mmHg（6.2 kPa）。根据三尖瓣最大反流速度估测肺动脉收缩压约51 mmHg。
诊断分析2（1）测量舒张期瓣口开放面积减小（1.35 cm），可确诊为二尖瓣狭窄。（2）左房增大，CDFI显示舒张期二尖瓣瓣口明亮红色血流信号，提示血流排出增快，符合瓣口狭窄的血流变化。（3）二尖瓣前后叶瓣体增厚约6.2 mm，回声增强、瓣叶间融合，瓣叶开放受限及瓣叶运动曲线呈“城垛”样改变，且前后叶呈同向运动等特征性改变，结合患者的风湿热病史，可以诊断为风湿性二尖瓣狭窄。
超声诊断
风湿性心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄（中度）
三尖瓣轻～中量反流
肺循环高压【示例5-2】
患者女性，42岁。AO 29 mm LA 52.5 mm RV 30 mm IVS 8.3 mm LV 43.4 mm LVPW 8.2 mm MPA 29.2 mm RA（横径）56.0 mm EF.7%66
左心房明显增大，右心房、右心室内径及比例增大，室间隔平坦，左室受压大小正常，肺动脉及其分支内径增宽。室间隔及左室壁厚度、回声、运动正常。二尖瓣瓣体增厚（约6.6 mm）呈团块状钙化高回声，瓣叶交界处融合，回声也增强，活动明显受限，瓣口面积约20.90 cm，瓣口不规则，关闭无明显异常。瓣下腱索回声增粗增强，因腱索缩短，乳头肌被拉向瓣膜，且舒张期分开不良。主动脉瓣轻度增厚、粘连，可见局灶性钙化高回声，瓣叶开放略受限，关闭时瓣尖对合不佳。三尖瓣形态正常，瓣叶活动度增大，关闭不佳。CDFI及PW测及舒张期二尖瓣血流速度增快，压差约24 mmHg；收缩期主动脉血流速度偏快，舒张期于左室流出道内可见源于主动脉瓣的明亮红色反流信号，反流束达二尖瓣前叶瓣尖水平；收缩期右心房内可见源于三尖瓣的较宽反流信号达右房中部，面积占右房面积的35%，最大反流速度为3.6 m/s, PG=51.8 mmHg，估测肺动脉收缩压约62 mmHg。左房内未见异常团块样回声。
诊断分析（1）二尖瓣瓣体增厚、粘连融合，回声增强，二尖瓣前叶呈“圆顶”样改变。舒张期二尖瓣瓣叶开放明显受限，瓣口开放面积减2小（0.9 cm），提示二尖瓣病变并狭窄。（2）主动脉瓣轻度增厚，瓣缘上可见团状钙化高回声团，瓣叶开放尚正常，关闭时瓣尖对合不佳。CDFI及PW测及左室流出道内源于主动脉瓣的反流信号，提示主动脉瓣病变并反流。（3）根据二尖瓣和主动脉瓣病变特点，结合病人多年的风湿病史，确诊为风湿性心脏瓣膜病联合瓣膜病变。
超声诊断
风湿性心脏联合瓣膜病变
二尖瓣狭窄（重度）
主动脉瓣关闭不全（少量+）
三尖瓣反流（中量）
肺循环高压
第二节 二尖瓣关闭不全
【临床与病理】二尖瓣关闭不全（mitrai insufficiency, MI）是指凡因二尖瓣装置（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和与其相连的部分心肌）中任何一部分发生结构异常或功能失调导致收缩期关闭不紧密，血流反流左房，产生的瓣膜关闭不全的综合征。发病率约占二尖瓣瓣膜病的40%。
二尖瓣关闭不全一般分慢性和急性。慢性二尖瓣关闭不全大多数由风湿性心内膜炎引起，约占二尖瓣关闭不全的1/3，且多见于男性。起病缓慢，逐渐加重。二尖瓣关闭不全并二尖瓣狭窄（约有半数以上，但常以一种损害为主）或伴有主动脉瓣病变者，则大多数仍然是风湿性的。此外，二尖瓣关闭不全还可见于各种原因引起的左室增大、二尖瓣脱垂、瓣环钙化及先天性畸形，如二尖瓣裂缺等。近年来，二尖瓣脱垂所致二尖瓣关闭不全有逐增趋势。此外，冠心病、心肌病和结缔组织病等所致二尖瓣关闭不全也有逐年增多的现象。
急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂、瓣膜毁损/破裂、乳头肌坏死/断裂，以及人工瓣膜替换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿透性或闭合性胸外伤等，往往引起较严重的血流动力学障碍。
风湿性二尖瓣关闭不全主要病理改变是部分瓣叶增厚挛缩，影响瓣膜的关闭。瓣叶交界处少有粘连，腱索增粗或粘连也少见。若属单纯二尖瓣关闭不全，舒张期血流可迅速充盈心室，左房内压力仍可迅速降至正常水平，在相当长时期内可无明显左房增大和肺淤血而无临床症状。一旦左室功能失代偿，不仅CO、EF降低，且可加重反流，常使病情短期内急剧恶化，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现，晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。UCG是检测和定量二尖瓣反流的最准确的无创性诊断方法。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变 二尖瓣关闭不全时，部分血流在左房、左室间无效循环，左室、左房容量负荷均增加。少量反流，左室正常或略大。中度以上反流，左房、左室内径均进行性增大，室间隔与左室壁活动增强。当二尖瓣关闭不全急剧恶化时，左房左室扩大不明显。收缩期左房扩张，左房向后动度增大。M型超声：左房后壁曲线于收缩期出现“C”凹。反流量越大，“C”凹幅度也越大。
当左房压力升高，继而产生肺淤血导致肺动脉高压时，出现右室压力负荷增加征象。（2）瓣膜及瓣下结构 风湿性瓣膜损害早期，瓣叶轻度增厚，回声可略增强或正常，可无狭窄或轻度狭窄。晚期几乎都存在有不同程度狭窄，瓣叶回声增强、变厚，瓣口在收缩期对合错位或对合不拢。当二尖瓣前叶存在“圆隆”样改变时，可提示合并存在二尖瓣狭窄。（3）心功能测定 代偿期EF测值可增加。中量以上反流病人的EF值正常时，已表明心肌收缩功能减退，EF轻度降低（40%～50%）时，则表明有重度心肌损害。故二尖瓣反流病人的心功能诊断要结合反流程度心腔大小和形态等综合分析。
反流量大或失代偿者，肺动脉压力升高，最终左右心功能均降低。
2.多普勒超声心动图
多普勒超声心动图是发现二尖瓣关闭不全极可靠的检查方法。（1）二尖瓣口反流血流信号及反流程度 舒张期查及正向血流速度加快，收缩期可记录到二尖瓣口向下、增宽的湍流频谱，多持续于全收缩期，也可为收缩期的一部分。反流速度≥4.0 m/s更有意义。CDFI显示收缩期于左房内可见源于二尖瓣口的蓝五彩血流信号。偏心反流且量大者，血流可沿左房后壁或主动脉后壁直射房顶后折回二尖瓣口。此时，应注意CW取样线位置，以获得最大的反流血流速度。
中～大量二尖瓣反流，收缩期肺静脉正向血流速度降低甚至逆流，原因为左房压力升高和血容量的增大，为可靠的间接征象，但非全部病例都出现。偶尔在高度偏心型射流，射流的方向偏离肺静脉时，可以不出现此现象。
估测反流程度的诸多方法，均是建立在反流是“全收缩期”的和“中心性反流”的前提下。实际上非全收缩期反流或非中心性反流占相当比例。急性严重的二尖瓣反流，尽管反流血流占据左房相当一部分，但并非持续整个收缩期，此时以反流面积可高估反流程度。但急性严重的反流造成的结果不是左房的扩大，而是左房压力的急剧升高，即刻出现症状。偏心反流时，往往易低估反流程度。慢性二尖瓣反流病人，左房可相应扩大，其容量可增加。反流束宽度与反流量之间往往存在相关性。因反流束长短或面积受彩色增益的影响颇大，应结合左房左室大小、有效反流口大小、反流面积、反流持续时间及有无肺静脉反流等综合判断。必要时采取动态观察。（2）肺动脉压 通过用CW测定三尖瓣或/和肺动脉瓣反流血流速度，估测肺动脉压。通过连续多普勒测定三尖瓣最大反流速度估测肺动脉压时，当右心功能降低时，可低估收缩期肺动脉压。
1.一部分瓣膜结构与功能正常的健康人也可产生轻度二尖瓣反流，其产生机制可能与瓣膜关闭引起的逆向血流有关。其反流信号微弱、局限，速度较低，且仅见于收缩早期。除收缩期二尖瓣反流外，少数病人还存在舒张期反流，如P-R间期较长的房颤、房室传导阻滞、心肌病、大量主动脉瓣反流等。其产生机制主要为左室舒张晚期压力异常升高，或舒张期过长及左房收缩，使左室过度充盈引起的舒张期左房左室间压差逆转、瓣叶固有异常，或腱索牵拉过紧引起的二尖瓣不完全关闭。
2.由于二尖瓣反流，部分血流量在左房与左室间无效循环，心功能测定不能真正体现心排量，往往造成心功能高估。瓣膜置换后，反流被纠正，EF值接近实际，故手术前后的EF值无可比性。
3即使单纯的风湿性二尖瓣关闭不全的病例，其瓣口面积一般也2比正常小，但只有当瓣口面积在2 cm以下时，可提示狭窄并关闭不全。
附 二尖瓣反流程度半定量分级
通常，二尖瓣反流的严重程度与左房内的反流束的面积呈正比，用反流射流束面积与左房面积的比值指数来估测二尖瓣反流的严重程度，可提高估测的准确性。二尖瓣反流分四级：Ⅰ级：反流束局限于瓣口处；Ⅱ级：反流较明显，反流面积占左房面积的15%～30%；Ⅲ级：反流面积占左房面积的30%～50%，左房左室增大；Ⅳ级：反流面积占左房面积大于50%，左房左室明显增大。
注：当评估反流束面积大小时，必须恰当地调节多普勒增益，避免“色彩外溢”，否则将使反流射流表面积增大。另外，不恰当的过低的尼奎斯特极限将导致低速的肺静脉血流与被带动运动的血液编码为涡流，也将导致高估反流的严重程度。一般说来，与反流量完全相同的中心型射流相比，撞击左房壁的高度偏心型射流的彩色血流多普勒成像会低估大约40%的反流量。【示例5-3】
患者男性，6岁。AO 18 mm LA 31 mm RV 13.2 mm LVS 6.9 mm LV 48.9 mm LVPW 6.8 mm左房、左室明显增大，右心腔大小正常。二尖瓣前叶回声增强、变厚，开放幅度减小，闭合不佳。后叶及瓣下腱索无明显异常。余组瓣膜形态、回声、活动未见异常。CDFI：①二尖瓣正向血流速度增快，峰值为2.3 m/s。②收缩期反流血流达近房顶部，反流面积约占左房面积的45%。
诊断分析
风湿性心脏炎和病毒性心肌炎临床表现极为相似，常需鉴别。此例学龄前儿童，发病前3周发热，起病急，有关节痛、风湿小结、心功能不全的症状和体征，典型杂音，抗“O”1:800，血沉80 mm/h。经抗风湿性治疗杂音消失。风湿性心脏炎特点明显，虽有心肌炎但不考虑病毒所致。
超声诊断
急性风湿性心脏炎
二尖瓣狭窄伴关闭不全（中度+）
心功能减低
治疗后超声随访
抗风湿性治疗，3周后舒张期杂音消失。治疗2个月复查，UCG显示心脏明显缩小（LA27 mm, LV 41 mm），二尖瓣少量反流，瓣叶略厚，开放、闭合无明显异常。半年后复查，UCG显示心内结构正常。【示例5-4】
患者男性，21岁。AO 22 mm LA 70 mm RV 21 mm LVS 8.8 mm LV 56 mm LVPW 8.7 mm EF%53
左心房明显增大，左心室增大，右室大小正常，右房受压略减小。室间隔与左室后壁厚度、回声正常，运动幅度增大，但收缩期增厚降低。二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，开放受限，闭合不拢，可见裂隙。2瓣叶联合部融合不明显。MVO（轨迹法）约1.7 cm，瓣下腱索回声未见明显增粗增强。余组瓣膜未见异常。左房内无异常回声。CDFI：①舒张期二尖瓣为明亮的红色血流信号。②收缩期左室血流通过二尖瓣口返回左房达房顶，反流血流为中心性，面积占左房面积40%左右。③三尖瓣窄细反流血流信号达右房中部，估测PASP约51.5 mmHg。
诊断分析（1）CDFI显示二尖瓣反流且反流面积占左房面积的40%左右，反流束达左房顶部，提示该例为中大量反流；轨迹法测定，D期瓣口2最大开放面积为1.7 cm，且瓣口正向血流峰值流速为2.27 m/s，符合二尖瓣中度狭窄。瓣口血流过快的原因为本身病变所引起的狭窄和左心房容量负荷过重造成的相对狭窄所致。（2）瓣膜本身增厚，回声增强，但融合轻，符合以关闭不全为主的风湿性二尖瓣损害特点。（3）左房明显增大，左心室增大，符合二尖瓣狭窄和慢性反流的血流动力学改变。（4）患者多年的风湿病史，以及近期加重的症状也支持如下诊断。
超声诊断
风湿性心脏瓣膜病
二尖瓣关闭不全（中～大量）并狭窄（轻～中度）
三尖瓣反流（少量）
肺循环高压
第三节 主动脉瓣关闭不全
【临床与病理】主动脉瓣关闭不全（aortic insuffuciency, AI）可以是先天性或后天获得性的。多因瓣膜或主动脉根部异常所致。瓣膜异常多见于二叶瓣、风湿性心脏病、瓣膜退行变和心内膜炎等疾病，少见关闭不全是先心病室间隔缺损或由于瓣下膜性狭窄所产生的射流血流对瓣膜的冲击所致。胸外伤及强直性脊柱炎引起者罕见。后者的病理机制是主动脉窦管部扩张，常由高血压病、马方综合征、主动脉夹层及主动脉中膜囊性坏死及梅毒引起。
慢性主动脉瓣关闭不全患者中，以风湿性病因最为常见，占全部主动脉瓣关闭不全病例的2/3。风湿性主动脉瓣关闭不全的发生率约占风湿性心脏瓣膜病的25%。主动脉瓣受累在风心病中仅次于二尖瓣，且两者常合并存在。单纯风湿性主动脉瓣受累仅占风湿性瓣膜病的3%～5%，故单纯主动脉瓣关闭不全常不考虑由风湿病引起。主动脉瓣关闭不全多同时伴有狭窄，且关闭不全的发生早于狭窄，但严重的关闭不全多无明显的瓣口狭窄。病理变化主要是炎症和纤维化，使瓣叶变硬、缩短、变形，导致瓣叶开放和闭合异常。
急性主动脉瓣关闭不全最常见的发病原因是心内膜炎，可引起瓣膜功能失调或腱索断裂。也可见于胸外伤。
UCG区分急、慢性主动脉瓣反流和评价左室功能很有价值，并有助于病因的诊断。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变及心功能测定 血流改变与发生速度、程度、反流量的大小、左心室功能有关。主动脉瓣反流，左室容量负荷增加，左室增大，随后，左房压力负荷增加，左房增大，左室舒张功能减退。突然、严重的病变，可造成急性心力衰竭，一旦发生心衰，则进展迅速。目前认为，左室功能不全是主动脉瓣关闭不全自然病程的最后阶段和不可逆改变。
反流量大时，左房、左室明显增大，左室流出道及主动脉增宽，左室舒张末压快速上升，左室功能进行性降低。
急性瓣膜反流时，尽管血流量较大，因左室来不及扩张以适应突然增加的容量负荷，故导致的直接结果是左室舒张压急剧升高，左室大小可无明显变化。
有学者提出，主动脉瓣反流患者主动脉正向血流最大加速度和流速积分降低是左室收缩功能降低的敏感指标（正常值：主动脉血流最22大加速度735～1318 cm/s，平均955 cm/s；主动脉血流流速积分12.6～22.5 cm，平均15.7 cm）。
当主动脉瓣反流引起左室收缩功能不全时，通常是手术指征。收缩功能正常而左室增大，特别是收缩期末内径或容积增大，多认为是早期失代偿的表现，为瓣膜置换的指征。因此，应仔细准确测量。（2）主动脉瓣 瓣膜可增厚、回声增强，舒张期瓣膜对合不佳。M型超声：瓣叶开放速度快、幅度大，舒张期关闭为双线或多线。
风湿性患者，瓣叶边缘不整齐，沿边缘有点状强回声，交界处融合并有不规则漏口。如在二尖瓣也看到类似征象时，则诊断更加确定。（3）二尖瓣征象 瓣膜形态、回声和活动情况。
M超：当主动脉瓣反流血流沿二尖瓣前叶逆行时，舒张期前叶运动曲线出现高频低幅细震颤波（特征性表现）。当急性瓣膜反流时，左室舒张压快速升高可引起二尖瓣提前关闭，出现“B”平台。
2DE：二尖瓣短轴切面观，正常的前叶圆隆变平或向瓣口弯曲。急性主动脉瓣关闭不全时，二尖瓣可提前关闭。（4）主动脉根部征象 窦管部宽度。
2.多普勒超声心动图
多普勒超声心动图对检测主动脉瓣反流非常敏感，有时甚至是诊断的惟一依据。
主动脉瓣反流程度 频谱多普勒可检测到舒张期正向湍流频谱，略呈梯形，频谱增宽、内部充填。反流速度大于3.5 m/s有意义。CDFI显示舒张期起自主动脉瓣口向左室流出道延伸的较宽的红五彩的血流频谱。
应详细描述反流的范围、部位，真实地反映反流程度。由窦管部增宽引起的主动脉瓣反流往往是中心性的。
正常人群可有主动脉瓣反流，发生率随年龄而增加。小于40岁年龄组中不到1%有“微～少量”反流，超过60岁的发生率占10%～20%，80岁以上可大于50%，且反流量也可增大。
在实际应用时，主动脉瓣反流程度的确定因易受彩色增益的影响，故还应结合反流束占左室流出道长度和面积、反流持续时间和左室大小（除外急性反流）数个因素综合考虑。
附 主动脉反流程度估测——反流分数法
反流分数（RF）=（主动脉反流束起始处宽度/同一平面流出道宽度）×100%。
测量应选择在心尖五腔心切面或瓣口短轴切面进行。当RF＜30%，为少量反流；RF=30%～60%为中量反流；RF＞60%，为大量反流。
第四节 主动脉瓣狭窄
【临床与病理】风湿性主动脉瓣狭窄（aortic stenosis, AS）患者多年轻，且常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变并存，单纯风湿性主动脉瓣狭窄者罕见。其病理改变为瓣叶增厚及交界处粘连、融合，一般从附着处开始，向中央扩展，产生狭窄，瓣膜边缘不均匀增厚、卷缩，致不能对合紧闭，造成关闭不全，多合并二尖瓣的增厚、钙化、融合。50%～70%死于充血性心衰。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变 左室排血受阻，狭窄前后压力阶差增大，左室压力负荷增加，收缩力增强，室壁呈对称性向心性肥厚，其程度与狭窄程度呈正比。也有仅表现为室间隔增厚、而左室后壁厚度正常者。左室腔减小或正常。左室失代偿后，心腔逐渐扩大。
升主动脉在瓣口高速的血流冲击下逐渐形成狭窄后扩张。
早期冠状动脉血流量可以是增加的，随病情发展，出现左室肥厚、收缩期延长、收缩压和跨瓣压差增大、心肌张力和耗氧量增加，以及经狭窄瓣口高速血流的虹吸现象，可导致冠状动脉供血障碍。
左室顺应性降低，左房代偿性增大。
评价左室功能 左室功能是对主动脉狭窄病人评价的关键组成部分。（2）瓣叶及其狭窄的程度 风湿性主动脉瓣狭窄时，瓣膜增厚、变形、回声增强、活动僵硬、瓣尖不能完全开放，与主动脉壁不平行，瓣口交界处部位融合，瓣口面积明显减小，呈不对称的“梅花”状。见图5-5。
重度主动脉瓣狭窄时，几乎看不到开闭运动。M型超声：收缩期瓣膜运动曲线中的“方盒”距离减小或消失，呈多条线样回声；舒张期瓣叶合并的曲线增宽。A.左室长轴切面显示左室壁增厚，主动脉瓣回声增强、增厚、粘连，开放受限图5-5 主动脉瓣重度狭窄
2.多普勒超声心动图（1）瓣口正向血流/射流束 频谱多普勒取样容积置于狭窄瓣膜上方，可测得收缩期高速双向填充湍流频谱，流速增快、峰值延迟出现，射流持续时间越长。CDFI显示细窄的高速射流（jet）及其远侧蓝五彩血流信号。狭窄越重，射流束越细，且走行弯曲。
主动脉瓣狭窄时的射流血流与二尖瓣向前叶方向的偏心反流在方向和频谱方面都很相似，不易区分。此时应多策动探头，分清高速血流的起源，并根据多普勒频谱的持续时间加以区别。通常二尖瓣反流持续整个收缩期。（2）估测狭窄程度 通过计算最大跨瓣压力阶差估测狭窄的程度。当左心室功能或输出量降低时，用连续方程法计算瓣口有效面积相对不受影响。
重度狭窄和轻～中度狭窄因低输出量瓣膜打不开有时很难区分开，缓慢注射多巴酚丁胺（5～30μg/（kg.min）），增加通过狭窄瓣口的血流量，可以将两者鉴别开。（3）确定有无主动脉口反流及反流程度 伴主动脉瓣反流者，舒张期可见红五彩血流（心尖位扫查）或蓝五彩血流（胸骨上窝扫查）自瓣口反流入左室流出道，频谱呈全舒张期湍流（见“主动脉关闭不全”节）。
1.当用CW测主动脉瓣血流速度时，多数情况下以心尖五腔心切面为好，某些病人可向右侧卧位，从胸骨右缘高位（1-2肋间）检测成功率高，可测得最大血流速度。在心搏出量正常或增加时，主动脉瓣峰值血流速度小于3.2 m/s可排除严重主动脉瓣狭窄。若心搏出量正常或减少时，该值≥4.5 m/s，即有力提示严重主动脉瓣狭窄。应多次仔细检测，以免低估狭窄程度。通常以狭窄两端峰值压差PG＞7.1kPa 50 mmHg并伴有明显症状或静息时左室功能低于正常为手术指征。
2.如有下列情况，可排除风湿性瓣膜病：①主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣前叶舒张期高频震颤提示二尖瓣无明显增厚；②显著的二尖瓣A波；③二尖瓣后叶舒张期活动正常；④二尖瓣E-F斜率无明显减低。
附
1.主动脉瓣狭窄超声诊断标准2（1）正常瓣口面积约4 cm，当瓣口面积正常时，瓣叶两侧的平均压差小于5 mmHg。当平均跨瓣压差为20 mmHg，峰值压差为30 2mmHg，瓣口面积为1.0～1.5 cm，为轻度狭窄；当平均跨瓣压差为225～50 mmHg，峰值压差40～80 mmHg，瓣口面积为0.7～1.0 cm，为中度狭窄；当平均跨瓣压差大于50 mmHg，峰值压差大于80 2mmHg，瓣口面积小于07 cm，为重度狭窄，此时临床上出现心绞痛、呼吸困难和晕厥等症状，又称为临界性狭窄。临床上多认为流速峰值大于3 m/s时，才具有较明显的血流动力学意义，并确认有狭窄存在。研究表明，平均跨瓣压差定量意义较峰值压差大。
若跨瓣搏出量增加（如发热或合并主动脉反流），则所测压力阶差会增加，可导致对主动脉瓣狭窄估算偏重。（2）瓣膜狭窄时射流加速时间（AT）与射血时间（ET）之比的正常值为0.26～0.45。比值在0.45～0.5时，为轻度狭窄；比值在0.5～0.55时，为中度狭窄；比值大于0.55，为重度狭窄。
M型超声：取心底波群，测量右冠瓣与无冠瓣瓣尖开放幅度。正常主动脉瓣开放幅度15～26 mm，＜16 mm表示存在主动脉瓣狭窄。一般瓣膜开放幅度11～15 mm为轻度狭窄；7～11 mm为中度狭窄；＜7 mm为重度狭窄。测瓣膜开放幅度时，应使声束通过瓣膜隆起的尖端，若声束通过瓣膜附着的根部，则测得的数据较实际为高。当三个瓣叶病变不均使瓣口开放不规则时，通过M型超声测量右冠瓣与无冠瓣瓣尖开放幅度判断瓣口狭窄程度会有偏差。
2.经验公式
平均收缩期压差（MPG）=0.64峰值收缩期压差
第六章 非风湿性心脏瓣膜病
第一节 二尖瓣脱垂综合征
【临床与病理】二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse, MVP）是指由于二尖瓣和/或瓣下装置（包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌及其附着处的心室壁）病变，使二尖瓣一个或两个瓣叶在收缩期向后上过度膨出并脱入左房，伴或不伴二尖瓣关闭不全所引起的一系列临床综合征。瓣膜脱垂是单纯二尖瓣反流的最常见原因。二尖瓣脱垂可发生于各年龄组，以年轻女性最为多见。人群发病率为2%—3%，女性20～40岁发病率可达12%～17%。马方综合征患者发病率可达58%～91%。本病家族倾向十分明显。
本病可有多种病因。原发性瓣膜脱垂患者中，许多处于以下两个极端之间。第一种与瓣膜黏液瘤样变性增厚有关者，引起瓣膜变性的原因不明，多认为是多种疾病的一种非特异性反应，大多有并发症出现，如渐进的二尖瓣反流、自发腱索断裂、神经系统急症及心内膜炎，是一类真正的器质性心脏病。病变可累及一叶或两叶（其他瓣膜均可累及）。第二种更为常见，仅有解剖学意义上的瓣叶轻度变形，单独累及二尖瓣后叶，很少出现并发症。个别瘦长体形的健康者也可有生理性二尖瓣脱垂。
继发性脱垂可见于风湿病或病毒感染的炎症之后，以前叶脱垂多见，也可见于冠心病、心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎、先天性心脏病、甲亢等疾病。
UCG对诊断二尖瓣脱垂综合征具有特别重要的意义。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变及心功能测定 单纯MVP不引起明显血流动力学变。MVP合并中量以上反流者，血流动力学改变同“二尖瓣关闭不全”。急性二尖瓣关闭不全或关闭不全突然加重者，左房及左室负荷突然增加，可造成急性左心衰竭，但左室扩大与反流量不成比例。应仔细测量左心腔大小。
代偿期EF测值可增加。晚期肺动脉压升高，右心肥大，左右心功能降低。（2）瓣膜、瓣下结构的形态及回声 瓣膜黏液变性时，瓣叶变厚和/或腱索组织松弛冗长，柔软感增强，活动度增大，甚至可随血流漂动，瓣叶、腱索回声反射松散紊乱，或有松弛、变细变长或断裂的腱索回声反射，有时可出现类似肥厚型心肌病的“SAM”现象。发现二尖瓣冗长和增厚提示可能存在并发症。
左室长轴切面显示收缩期二尖瓣后叶瓣体膨向左房。（3）瓣叶活动 特征性表现为收缩期二尖瓣瓣叶向上、向后运动，瓣膜体部脱入左房，超过瓣环连线水平，瓣叶对合点可在瓣环水平以下或以上。可以是对位正常对合异常，也可是对位对合均异常或对位异常对合正常。见图6-1A、B，另见彩图6-1C。左室长轴切面（A）和心尖四腔心切面（B）显示瓣体超出瓣环水平图6-1 二尖瓣脱垂
前叶脱垂时，前叶体部呈弧形超过瓣环水平膨入左房，瓣叶与主动脉后壁夹角≤90°。后叶脱垂时，后叶呈弯曲状突入左房，瓣叶与左房后壁夹角小于等于90°。
前后叶同时脱垂时，基本上是前叶脱垂和后叶脱垂的综合表现，为对位对合均异常。
仅瓣体呈弓形脱入左房者为轻度脱垂，瓣叶结合点及瓣体均脱入左房者为重度脱垂，介于两者之间者为中度脱垂。
M型超声：CD段收缩中晚期或整个收缩期向下移位，呈“吊床”样改变，“下陷”深度超过C、D两点连线2～3 mm，或其后移幅度达到DE振幅的20%以上（一般认为，CD段后移发生在收缩中晚期较全收缩期诊断价值更高）。
伴二尖瓣反流时，瓣叶运动幅度增大。反流严重时，应仔细检查腱索是否断裂。二尖瓣反流增大，瓣膜置换率升高。
应仔细检测并描述瓣叶厚度及瓣叶是单叶脱垂还是双叶脱垂。一些研究发现，二尖瓣厚度大于等于5 mm时，心内膜炎、腱索断裂、复杂室性心律失常、心血管异常的发生率增加。
一旦确立了二尖瓣脱垂的诊断，应进一步辨别是否有其他的心血管系统疾病存在。（4）主动脉瓣和升主动脉 一旦确立了二尖瓣脱垂的诊断，还需进一步确定有无其他心血管改变。如二尖瓣脱垂是马方综合征的表现之一。
2.多普勒超声心动图（1）瓣口反流及程度 CDFI于左室长轴和心尖四腔心切面显示：前叶脱垂时，反流束射向左房后壁或侧壁；后叶脱垂时，反流束射向主动脉后壁及房间隔。频谱多普勒在左房内于收缩期可测及蓝五彩湍流频谱。
瓣膜脱垂时引起的反流血流一般出现于收缩晚期，仅以最大反流面积估测反流量可高估其严重程度。此种情况还可见于功能性二尖瓣反流。
伴有部分腱索断裂时，CDFI显示的反流范围易低估反流程度。（2）其他瓣膜反流 累及其他瓣膜时出现相应改变。
1.老年患者若看到伴有反流的二尖瓣脱垂时，要特别注意对瓣膜赘生物等的检测，以免遗漏感染性心内膜炎的诊断。
2.凡使左室舒张期末容量减少的因素，如立位、乏氏动作、心动过速、吸入亚硝酸异戊酯等，都可使瓣膜脱垂加重；反之，凡使左室舒张期末容量增加的因素，如下蹲、握拳、心动过缓、心得安等都可使瓣膜脱垂减轻。故做超声心动图诊断时应注意上述因素的影响。
3.二维超声检查瓣膜是否脱垂时，与探头方向有很大关系，超声束与胸壁一定要垂直，以尽量避免假阳性与假阴性出现。心尖切面对确定二尖瓣脱垂特异性较高。因为此切面二尖瓣活动垂直于超声束，易于观察收缩期二尖瓣向左房的“凹陷”现象。当探头位置太高、胸壁太薄或大量心包积液时，易出现假象。
4.术后重点观察及描述：①瓣膜关闭线是否平行于瓣环；②瓣叶结合是否充分；③瓣叶活动状态是否正常。若瓣叶关闭线不匀称提示有残余脱垂/一个瓣叶有残余活动受限。
附 超声诊断二尖瓣脱垂进展
在无症状人群中超声发现MVP男性占7.0%～2.2%，女性占2.2%～21%，平均11%～13%，其中包括二尖瓣在收缩期膨隆（SSD），即人为因素所造成的失误。前叶或前、后叶SSD轻度超出瓣环（MA）12平面有时可在正常范围，需按级划分：SSD，SSD，指MV中度超++3出MA平面，结合点恰在该平面或其下方；SSD，指MV明显超出，+结合点恰在该平面或其上。属于正常，自出生至18岁人群中约1/4有此现象，其最高发生年龄为6～10岁；2+，在10～18岁人群中约14%正常；3+，曾报道少数正常人其闭合点可超出瓣环平面。SSD程度是否异常并不依赖于二尖瓣反流。声像显示SSD在正常范围时可报告为“二尖瓣轻度至中度在正常范围内正常向上移位”。如下，具备一个或更多主要标准者可定为病理性二尖瓣脱垂；具备一个或一个以上次要标准者不作定论，要定期复查。但全收缩期杂音（表示二尖瓣反流，不管有无二尖瓣脱垂）例外。对无心脏器质性病变的依据和黏液病变的病史或家族史、体检无阳性体征时，超声心动图不宜单独做出二尖瓣脱垂的诊断。
1.主要标准（1）听诊 典型者为心尖部收缩中、晚期杂音，在其前面可先有一个非喷射喀喇音或系列喀喇音和收缩晚期杂音或雁鸣音（或两者并存）。（2）超声显像 ①二尖瓣明显SSD，其结合点位于或超过瓣环平面；②二尖瓣轻度至中度SSD并腱索断裂、多普勒超声发现二尖瓣反流或瓣环扩张。（3）超声加听诊 二尖瓣轻度至中度SSD并①心尖部明显收缩中、晚期喀喇音；②青年患者心尖部收缩晚期或全收缩期杂音；③收缩晚期雁鸣音。
2.次要标准（1）听诊 心尖部响亮S 1并全收缩晚期杂音。（2）超声显像 ①二尖瓣后叶单独轻度至中度SSD；②二尖瓣前、后叶中度SSD。（3）超声加病史 二尖瓣轻度至中度SSD并①年轻患者局限性神经症状（如脑缺血发作）或一过性黑蒙；②符合主要标准的第一代亲属。【示例6-1】
患者女性，37岁。AO 32 mm LA 40.5 mm RV 22.1 mm IVS 9.0 mm LV 55.4 mm LVPW 8.9 mm EF%71
左房、左室内径中度增大，右心房室腔径大小正常。室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动幅度增大。二尖瓣瓣叶冗长、增厚，回声增强、松散，活动度增大。左室长轴和心尖四腔心切面显示：收缩期后叶瓣体近内交界处部分瓣叶脱向左房，致对合不拢，后叶与左房后壁夹角小于90°。M型超声：后叶运动曲线CD段后半部向下凹陷，超过瓣环连线2.6 mm。CDFI显示：收缩期左室血流经二尖瓣口沿前叶左房面及主动脉后壁向上反流达左房上部，为全收缩期反流，反流束面积占左房面积40%。余组瓣膜形态、回声、启闭活动及血流信号均未见明显异常。
诊断分析（1）左房、左室增大、左室壁运动增强，二尖瓣血流频谱显示瓣口正向血流速度增快，说明左室容量增多。（2）收缩期后叶瓣尖对合不佳，CDFI显示反流血流信号，二尖瓣存在反流。房室间隔连续完整，大动脉水平未见分流血流信号，故左室容量负荷过重是由于二尖瓣关闭不全并反流所致。（3）二尖瓣后叶瓣体向左房腔内膨出，后叶与左房后壁夹角小于90°。M型超声：后叶运动曲线CD段超过瓣环连线2.6 mm，诊断后叶脱垂成立。CW/CDFI显示：二尖瓣全收缩中晚期反流，反流束面积占左房面积40%，为中等量反流。（4）患者为中年女性，既往体健，心前区可闻及收缩中晚期喀喇音，超声查及二尖瓣瓣叶较长、增厚，回声增强、松散，活动度增大，较符合瓣膜黏液变性的回声表现。
超声诊断
左房、左室增大（中度）
二尖瓣后叶脱垂伴反流（中量）
超声提示：二尖瓣黏液变性
第二节 二尖瓣腱索断裂
【临床与病理】二尖瓣腱索断裂（RCTMV）分为原发性和继发性两种。原发性二尖瓣腱索断裂多为自发性，以后叶多见。常发生于50岁以上人群，可能与退行性变有关，表现为心尖部突然出现的响亮的收缩期杂音。继发性二尖瓣腱索断裂可继发于心肌梗死时乳头肌附近心肌的梗死。风心病、瓣膜感染、黏液变性及外伤等，两叶发病几率均等。断裂的程度重至乳头肌轻至小腱索，瓣膜在解剖上被破坏的范围相当广泛。当乳头肌或主腱索断裂，在心尖部可引起响亮的收缩期杂音，并导致急性严重的瓣膜反流。数目较少或较次要的腱索断裂，引起较轻的瓣膜反流，称为部分腱索断裂。个别孤立的腱索断裂可能不会导致瓣膜的关闭不良，不会产生反流。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图
二维及M型超声心动图对二尖瓣腱索断裂有确诊价值。（1）血流动力学改变及心功能测定 左房、左室增大，室间隔及室壁运动增强等左室容量负荷过重的表现，并进行性加重。
若腱索突然断裂，造成急性瓣膜反流，使左房压力剧增，顺应性降低和左室舒张末压升高，导致左房衰竭而引起急性肺水肿，之后，还可发生肺动脉高压、右心衰竭，晚期出现左心衰竭。（2）瓣叶及腱索 典型表现：收缩期瓣尖不能对合、瓣叶与腱索间连续性中断。收缩期于主动脉后壁后方或左房后壁前方可见纤细的断裂腱索的残端“飞鞭”样运动伴扑动，或前后叶瓣尖因失去控制，于收缩期向左房内翻转，舒张期随血流返回心室，形成“连枷”、“蛇舌”样运动。不典型表现：收缩期瓣尖对合不良，瓣叶局部连枷运动，受累部高频无规律的扑动。尤其后者具有较高的特异性。
2.多普勒超声心动图
二尖瓣反流及程度 CDFI显示二尖瓣口的反流血流多呈偏心型，反流方向及程度也因主要或次要腱索断裂的不同而异。通常，主要腱索断裂时反流量为中量或中量以上；反流束常分布广泛，呈明亮的蓝五彩信号。见彩图6-2。
有时一个瓣叶的部分腱索断裂时，二维图像不很典型，其产生的偏心反流束，常局限于健侧瓣左房面，范围不大，但色彩明亮，CW测及其反流速度异常增快，多见于后叶部分腱索断裂。此时，若仅以反流血流面积来估测反流程度，易造成低估。CW检测反流血流时，在部分心动周期内取样线部分贯穿射流血流束，导致信号形态、强度和速度的非真实变化。
缺血性疾病也可导致偏心型反流。常见的原因是由于后壁缺血或梗死时引起后叶运动受限，导致后叶闭合时位于前叶后下方，使反流束朝向后叶房面，而极似前叶部分连枷。
将取样容积置于左房内，可记录到收缩期宽带宽幅的反流频谱。
1.腱索断裂时，瓣尖活动范围最大，超过瓣体，瓣尖失去对合；而大多数瓣叶脱垂时，瓣体活动范围最大，瓣尖对合几乎是完整的。
2.连枷二尖瓣有时只是瓣叶的一部分连枷，故扫查时应从瓣口的一个缘到另一个缘，才不至于漏诊。探查平面以胸骨旁长轴和心尖切面为最佳。【示例6-2】
患者男性，75岁。AO根部32.4mm AO 38.8 mm LA 61.5 mm RV 23.1 mm IVS 8.9 mm LV 68.2 mm RV（横径）47.2 mm RA（横径）44.1 mm MPA 29.3 mmHg左房、左室明显增大，房室间隔膨向右心腔，右心房室受压仍轻度增大，肺动脉与升主动脉内径增宽，升主动脉管壁回声增厚增强，内膜不辨。左室壁厚度、回声正常，动度增大。二尖瓣瓣叶形态、回声正常，瓣环呈高回声。后叶瓣尖活动度大于瓣体，收缩期瓣尖指向左房，并可见与之相连的部分回声增强的腱索于收缩、舒张期甩向左房、左室，呈“蛇舌”样运动，致瓣叶对合不拢，CDFI显示源于二尖瓣口五彩明亮反流血流信号汇集于前叶左房面，部分沿主动脉左后侧壁逆行至左房顶部。CW测及反流血流速度峰值大于4.6 m/s，主动脉瓣及瓣环也可见点状高回声，瓣膜无融合，开放幅度尚好，闭合欠佳，CDFI示反流束达二尖瓣前叶瓣体中部。余组瓣膜形态、回声未见异常。CDFI显示三尖瓣反流血流信号达右房顶部，根据三尖瓣最大反流速度，估侧肺动脉收缩压约为63 mmHg。
诊断分析
二尖瓣后叶瓣体远端活动度增大，瓣尖于收缩期指向左房，为二尖瓣后叶部分腱索断裂的直接征象，CDFI显示二尖瓣反流血流信号的表现正是部分腱索断裂的特殊表现。结合左房、左室大小，可以推断反流量较大。推测病因，患者为75岁老人，二尖瓣瓣环、主动脉瓣及瓣环出现钙化高回声，断裂的腱索回声增强，故符合老年性退行性的改变，腱索断裂与之有关。
超声诊断
老年性退行性瓣膜病变
二尖瓣后叶部分腱索钙化、断裂并反流（大量）
主动脉瓣钙化并反流（少量）
三尖瓣反流（中量）
肺循环高压
第三节 老年性退行性心脏瓣膜病
【临床与病理】钙化性心脏瓣膜病也称老年性心脏瓣膜病、老年退行性心脏瓣膜病、二尖瓣瓣环/主动脉瓣环钙化等。泛指随年龄增长，心脏瓣膜结缔组织出现的退行性变、纤维化、钙化所导致的瓣膜装置结构和功能异常。
左室压力负荷增加的疾病（如高血压、主动脉口狭窄等）可增加瓣膜装置所承受的压力，瓣膜活动度过大或异常等，如瓣膜脱垂也可增加瓣环所承受的压力，这些因素可加速瓣膜装置的退行变，进而累及传导系统引起传导阻滞。
病理学上，钙化常先见于主动脉瓣环，病变常自瓣环、瓣叶基底部向瓣尖扩展，范围可从局限的灶性沉积到近乎圆周的严重的钙化。通常高血压、伴慢性肾功能不全或血钙过高的患者，瓣环钙化，呈团块状，甚至易误为肿瘤。目前尚不清楚瓣膜退行性病变的确切原因，但肯定与糖尿病、高血脂等有关。瓣叶病变时增厚变形，呈结节状，主要发生于瓣环和瓣叶基底部，很少累及游离缘，一般瓣叶交界处也不发生粘连融合。重度者可累及大部或整个瓣环及其邻近组织如室间隔和左室后壁，也可累及瓣体部，甚至瓣缘，可导致瓣口减小和功能性狭窄。放疗也可造成心脏瓣膜损伤，出现瓣膜反流则在多年之后，损伤的程度和位置也有很大不同，取决于放射线的方向。由于大多射线从前面进入，故最常见的是二尖瓣前叶近端部分纤维化与僵硬。
主动脉瓣钙化以右冠瓣、无冠瓣多见。老年钙化性主动脉瓣狭窄约25%伴有主动脉瓣关闭不全。二尖瓣环钙化则多以关闭不全为主，狭窄相对较轻。因纤维化病变向着房室束的分叉部发展，常可引起老年缓慢心律失常，以房室传导阻滞为多。Pomerance对因心衰死亡的162例尸检结果，钙化性瓣膜病占45%，仅次于冠心病。Cruz报道，在成人尸检中二尖瓣环钙化发生率为8.5%～10%，在老年人尸检中，主动脉瓣钙化约占18%，90岁以上者，女性占43%，男性占17%。瓣膜退行性改变是老年人最主要的心脏瓣膜病。
对钙化性心脏瓣膜病的诊断，超声心动图比X线检查更为敏感。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变及心功能测定 当瓣膜以关闭不全为主时，血流动力学改变同“二尖瓣关闭不全”、“主动脉瓣关闭不全”。二尖瓣钙化引起的关闭不全以左房轻度增大多见。当以狭窄为主时，血流动力学改变同“二尖瓣狭窄”、“主动脉瓣狭窄”。可参见第五章。（2）瓣叶及瓣环钙化情况 轻度钙化，仅可见瓣膜增厚、小斑块或结节样高回声，瓣膜活动尚好。重度钙化，瓣膜增厚僵硬，瓣叶几乎完全不能活动，瓣结构扭曲以致不能区分每个瓣叶。因此不能仅通过二维图像评价狭窄程度。瓣环及瓣叶基底部可见斑块状、团块状或大片浓密高回声，并向二尖瓣、主动脉瓣，甚至向室间隔基底段和左室后壁基底段扩展。常伴主动脉瓣环和二尖瓣环的钙化。胸骨旁短轴近房室沟切面，可见典型的二尖瓣环钙化的表现：浓密的瓣环高回声位于二尖瓣后叶与左室后壁之间。见图6-3。M型超声：相应部位的强回声带。
瓣叶活动受限，开放幅度减小。瓣口常呈不规则形，开放面积减小。经食管超声检查在短轴切面可直接测量瓣口面积。图6-3 老年性瓣膜病
2.多普勒超声心动图（1）多普勒测量通过瓣口的最大射流速度，估测最大瞬时压差和狭窄程度。瓣膜狭窄时，通常峰值流速出现在收缩中期，而瓣下狭窄时，则出现于收缩晚期。在胸骨右缘切面往往可获得较心尖切面更高的射流速度。
跨瓣压差受心率、血压、负荷情况和心功能的影响，在不同时间甚至不同心跳可能出现两个相差较大的测值。两个数值可能都是正确的。多数情况下，给临床提供稳定状态下的那个数值。（2）二尖瓣、主动脉瓣反流及程度见第五章“二尖瓣关闭不全”、“主动脉瓣关闭不全”。
1.重度钙化时，可引起室间隔肥厚，甚至引起二尖瓣前叶的“SAM”现象，二尖瓣后叶则因左室后壁的牵拉与前叶呈同向运动，需注意与风湿性二尖瓣狭窄时的前后叶同向运动鉴别。
2.增益过低时，易将钙化的二尖瓣环误为心内膜，而左室后壁心内膜与心肌的回声消失，极易误诊为心包积液；反之，增益过大，往往使钙化的回声与左室后壁融合，易误为后壁增厚。应注意各层结构的鉴别，以免误诊。
附
1.慢性肾功能不全超声心动图表现
慢性肾功能不全因代谢紊乱，包括甲状旁腺功能亢进，导致主要发生在心脏纤维骨骼上的异位钙化，多数表现为二尖瓣环钙化，其强度与功能亢进的程度直接相关。钙化范围从小灶性到广泛的瓣环钙化，还可侵入瓣叶，导致功能性二尖瓣狭窄。晚期病人可累及主动脉瓣。其他表现有长期高血压继发的左室壁肥厚和心肌酷似淀粉样变的异常变化，以及从少量到可致心脏压塞的心包积液。尿毒症患者有时可引起出血性心包炎，常导致脏层心包粘连。
2.高龄患者的超声心动图表现
最常见的是左室流出道与升主动脉之间的夹角变小、局限性室间隔基底部增厚并呈“S”形改变。随年龄增长，瓣环钙化逐渐出现，心肌僵硬度增加、左房扩大。若高龄伴有长期高血压（特别是控制不良）时，可能发展为一种类似肥厚型心肌病的表现。参见第九章。【示例6-3】
患者男性，75岁。AO（根部）33.2 mm AAO 38.5 mm LA 35.7 mm RV 21 mm IVS 12.4 mm LV 49.2 mm LVPW 12.0 mm EF%E/A＞1各房室腔大小在正常范围，主动脉内径略增宽。室间69隔及左室后壁呈对称性增厚、回声正常，运动增强。主动脉壁增厚、回声增强且不均匀。主动脉瓣为三叶，瓣叶增厚、回声呈不均匀性增强，瓣叶的主动脉面有结节样强回声，瓣叶交界处无融合。瓣叶开放幅度为10.8 mm，闭合时无冠瓣对合点略下移。CDFI显示主动脉正向血流色彩明亮，CW测血流速度峰值达380 cm/s, PG=57.8 mmHg；舒张期可见反流信号，反流束局限在左室流出道内。主动脉瓣环和二尖瓣瓣环回声明显增强，胸骨旁短轴切面可见二尖瓣后叶与左室后壁之间的不规则强回声团，M型超声显示相应部位有强回声带。后叶活动略显僵硬，前叶回声、活动尚好，余组瓣膜形态、回声、启闭活动未见异常。
诊断分析
左室长轴、短轴切面均可见主动脉瓣、瓣环、管壁及二尖瓣瓣环的团状强回声，瓣叶间粘连不明显、活动略显僵硬，加之患者为75岁老人，故考虑为老年性瓣膜退行性改变。
超声诊断
左室压力负荷过重
老年性瓣膜退行性变
主动脉中度狭窄并少量反流
二尖瓣环钙化（目前无功能障碍）
心功能正常【示例6-4】
患者男性，76岁。AO 39.6 mm 主动脉瓣开放幅度4 mm 瓣环内径26 mm 窦部径37.2 mm 根部径31 mm LA 44.3 mm RV 16.5 mm IVS 13.6 mm LV 53.8 mm LVPW 12.8 mm EF.7%52
左房内径增大，余房室腔大小正常。室间隔与左室后壁呈对称性增厚，回声正常，运动减弱，前室间隔中下段、前壁中下段与心尖部明显。主动脉瓣形态失常，瓣叶数目辨认不清，呈多个不规则团块样强回声，瓣叶活动甚微，开放明显受限。CDFI未显示瓣口成束血流信号，分别在瓣口和瓣根部显示散在蓝五彩斑点。CW测及最大/平均速度及相应压差分别为V：5.47/4.3 m/s, PG：120/82 mmHg。二尖瓣瓣缘增厚，可见团状强回声，联合部无融合，开放幅度明显减小，约28 mm，闭合不拢，可见裂隙。MVO（轨迹法）约1.6 cm，瓣体厚度、回声尚好，瓣下腱索略粗，回声尚好，余组瓣膜形态未见明显异常，三尖瓣、肺动脉瓣回声稍强，闭合欠佳。CDFI显示：①二尖瓣反流信号达左房顶部，翻转后冲向瓣口，面积大于左房的50%。②三尖瓣、肺动脉瓣少量反流血流信号。三尖瓣最大反流速度3.58 m/s, PG 59.3 mmHg。估测PASP约69 mmHg。
诊断分析（1）该病例为主动脉瓣钙化、狭窄表现为主的瓣膜病变，主要应与风湿性主动脉瓣病变和先天性主动脉瓣病变鉴别。风湿性主动脉瓣病变多见于中年女性，单纯主动脉瓣病变少见；联合瓣膜病变者，主动脉瓣损害以关闭不全多见。先天性主动脉瓣病变发病年龄更早。（2）该为76岁男性患者，有多年高血压病史，既往无风湿病等其他病史。年龄及既往史支持老年性退行性瓣膜病。（3）瓣膜钙化明显，但无融合（二尖瓣），二尖瓣瓣体不厚，未见“鱼钩”样改变，也不符合风湿性性瓣膜病的特点。
超声诊断
符合老年性退行性心脏瓣膜病改变
主动脉瓣狭窄（重度）
二尖瓣狭窄（轻～中量）伴反流（大量）
三尖瓣反流（大量）（肺循环高压）
节段性室壁运动异常
心动能降低
第四节 主动脉瓣疾病
【临床与病理】在瓣膜病变中，主动脉瓣病变的发病率仅次于二尖瓣。主动脉瓣狭窄的主要原因多为瓣膜先天性畸形、退行性病变或风湿性病变。主动脉瓣关闭病变主要是累及主动脉瓣或/和升主动脉扩张所致，常见于风湿性瓣膜病、感染性心内膜炎、梅毒性、升主动脉病变、高心病、主动脉瓣脱垂和先天性瓣膜发育畸形引起的瓣膜关闭不全等。本节主要讨论除风湿性和瓣膜退行性病变以外常见的主动脉瓣病变。
先天性瓣膜发育畸形（详见第二十八章），最常见的是二叶式主动脉瓣，占先天性心脏病的2%。二叶式主动脉瓣因瓣膜增厚皱褶、大小不等造成瓣口偏心，或因瓣膜过长及结节样增厚，在婴儿和儿童期即可发生关闭不全。但多数于成年前逐渐发生钙化，使关闭不全进一步加重出现功能异常并多形成狭窄，在此基础上发生感染性心内膜炎。其病理改变为瓣叶增厚、钙化，回声增强，瓣叶融合较少见。二叶瓣畸形时，二瓣叶大小不等或几乎相等，左右或前后排列。
感染性心内膜炎引起的瓣膜损害常见于主动脉瓣，是引起单纯性主动脉瓣关闭不全的主要原因。其病理改变多为瓣叶交界处损害，或瓣叶穿孔、腱索断裂，或赘生物使瓣叶不能完全合拢，常引起急性主动脉瓣关闭不全；有时也可侵及二尖瓣。
梅毒性主动脉瓣关闭不全，因梅毒螺旋体侵入并局限于升主动脉，使主动脉中层坏死、纤维化和钙化，导致主动脉扩张，形成主动脉瘤。当病变累及瓣环时，可引起反流，发生左室衰竭。也可引起冠状动脉开口狭窄，发生心肌缺血。病人往往死于左室衰竭和动脉瘤破裂。
主动脉瓣脱垂，多由瓣叶黏液变性引起，如马方综合征、梅毒等可因主动脉中层病变致瓣膜关闭不全。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变及心功能测定 见第五章“主动脉瓣关闭不全”一节。
评价左室功能 当左室功能降低时因压差减小可低估狭窄程度。（2）瓣膜征象 瓣环扩张者瓣叶一般无损害。主动脉底短轴切面可显示三叶间的三角形漏口。
伴主动脉瓣脱垂或瓣膜感染形成穿孔者，可见瓣尖对合不良、发生错位，瓣叶向左室流出道内突出（图6-4）。严重的瓣叶破裂，可出现“连枷”样运动。图6-4 主动脉瓣脱垂
先天性瓣膜发育畸形，以二叶式主动脉瓣为多（图6-5）。二瓣叶大小不等或几乎相等，左右或前后排列，可见瓣叶增厚、钙化，回声增强，瓣叶融合少见。左室长轴切面可见主动脉瓣活动度降低，开放幅度减小，呈“僧帽”样改变。心底短轴切面可见主动脉腔内仅有两个瓣叶，如“鱼嘴”样，收缩期开放受限，两瓣开放距离不等，瓣间距变小。舒张期瓣膜关闭线显著偏心，且有裂隙。三叶瓣畸形并不少见，三个瓣叶大小不等，伴明显增厚、回声增强，瓣叶融合少见。图6-5 先天性二叶式主动脉瓣
主动脉底短轴切面仔细观察瓣叶附着点和瓣叶数目有助于诊断。二叶瓣时，测量偏心指数。
其他瓣膜的情况描述。
2.多普勒超声心动图
主动脉瓣疾病的多普勒超声心动图参见“主动脉瓣狭窄”、“主动脉瓣关闭不全”等有关章节。量化狭窄与反流程度，估测肺动脉压。【示例6-5】
患者男性，58岁。AO根部33.0 mm AAO 41mm LA 40.2 mm RV 16.0 mm IVS 8.6 mm LV 60.3 mm LVPW 8.8 mm EF%54主动脉瓣环24.6 mm左室中度增大，左房轻度增大，右心腔大小正常，升主动脉内径增宽。室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动减弱。主动脉瓣为三叶，瓣叶局部增厚、回声不均，开放幅度尚可，舒张期右冠瓣瓣体呈弧形凸向流出道，致瓣尖对合不拢。CDFI显示主动脉瓣红五彩反流血流束沿二尖瓣前叶逆行至左室中下部。二尖瓣形态、回声正常，前叶开放幅度减小，M型超声示舒张期震颤波。CDFI显示二尖瓣反流信号，反流束达左房中下1/3。余组瓣膜形态、回声、启闭活动未见异常。
诊断分析（1）CDFI显示主动脉瓣五彩反流血流束，主瓣左冠瓣瓣体呈弧形凸向流出道，超过瓣环连线，主动脉瓣脱垂伴关闭不全的诊断成立。主动脉瓣反流血流束达左室中下1/3，左室中度扩大，符合主动脉瓣中度关闭不全及其血流动力学改变。（2）虽然LVEF%，因其存在左室容量负荷过重，有高估倾54向。结合活动后气短等临床表现，故仍考虑心功能降低。
超声诊断
主动脉瓣右冠瓣脱垂伴反流（中量）
二尖瓣反流（少量）
心功能减低
第七章 高血压心脏病
【临床与病理】高血压心脏病（简称高心病）是指以动脉收缩压和/或舒张压升高，导致心脏的功能和结构改变的病变。高血压初期，全身小动脉收缩以提高总周围血管阻力（TPR）或是增加心排血量（CO）或是两者兼有，因为血压等于血流量乘以血管阻力。进而左室逐渐肥厚，心肌弛张性降低，硬度增加，舒张功能减退明显。高血压是引起舒张性心衰的最常见原因之一。心肌失代偿后可引起心功能衰竭，最终逐渐发生心室扩张。
因为高血压可加速形成动脉粥样硬化，故在高血压病人中，冠状动脉、脑动脉、主动脉、肾动脉（其特点为小动脉壁中层肥厚和透明变性）和周围动脉粥样硬化比较常见和比较严重，并引起心、脑、肾病变，从而发生冠心病、脑血管病及肾功能减退，是易患冠状动脉粥样硬化的危险因素之一，高血压也是患卒中的最重要的危险因素。
目前认为，超声心动图是诊断左室肥厚最敏感、最可靠的手段。超声心动图在心电图出现左室肥厚之前多已能够看到，因此，对早期检出高心病与其合并症以及判断预后有十分重要的意义。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变及心功能测定 先后发生左室压力负荷增加、左房压力负荷增加、肺循环高压、右室压力负荷增加。早期左室内径多在正常范围，当心腔内径增大时，已提示心功能不正常或已合并二尖瓣或主动脉瓣反流。
左室舒张功能减退（LVDF，常出现在左室肥厚的前期，使左房增大），严重的长期高血压晚期收缩功能降低。
右室也出现舒张功能减退（RVDF），其主要原因是右室壁和室间隔增厚。右心衰竭时，右室腔增大。
血压控制不理想，最终可发展成高血压心衰。典型特征是左心室肥厚、心腔扩大与左心室整体功能障碍并存。许多心肌浸润性疾病也具有上述表现，二者不易鉴别。（2）左室壁厚度、运动 约80%出现室间隔与左室壁向心性肥厚，大多为对称性，20%为非对称性室间隔上段肥厚，此种情况多见于合并冠心病时。有研究认为是由于部分心肌运动障碍，致使室间隔基底段过度代偿的结果。但IVS/LVPW＜1.3，应仔细测量室壁厚度。
左室壁肥厚明显时，可有乳头肌增粗，室壁运动增强。需与肥厚型心肌病鉴别。测量室间隔厚度时，应注意避开间隔最近端的部分，因为此区域经常局部肥厚、假腱索附着及角度问题，不能真正反应室壁的厚度。
高心病合并冠心病时，常出现节段性室壁运动异常。（3）升主动脉及主动脉瓣 升主动脉粥样硬化、管壁增厚、内径增宽，窦管结合部消失，导致瓣膜关闭不全，其程度与高血压有高度相关性；常伴主动脉瓣或/和瓣环钙化，加重反流；伴管壁粥样硬化时，升主动脉搏动降低。M型超声显示管壁运动重搏波波幅减低或消失。
部分高血压心脏病患者可见二尖瓣环钙化、回声增强。
2.多普勒超声心动图（1）二尖瓣血流频谱与肺静脉血流频谱 参见第四章第四节“舒张功能”部分。（2）主动脉瓣血流 主动脉瓣正向血流速度峰值增大。
失代偿期，主动脉瓣正向血流速度峰值减小。M型超声：收缩期末主动脉瓣逐渐闭合，关闭线呈“圆顶”状（正常情况下，主动脉瓣的开放点与关闭点非常锐利，开放时呈“盒子”状）。（3）二尖瓣反流左室腔增大或左室壁肥厚明显时，多有二尖瓣反流。
1.新近研究表明，轻度高血压患者（被最新WHO标准评定为低危人群），其左室内径、收缩功能、左室重量在正常范围，但其冠状动脉储备水平下降，冠状动脉血管阻力上升，舒张功能部分指标可出现异常。
2.左室壁厚度正常参考值为7～11 mm，是一个涵盖了绝大部分正常人群的统计数值。其中，女性、身材矮小或偏瘦者对应的是以上范围中的低位区。因此，测量室壁心肌厚度，判断增厚与否，一定要结合患者性别、身材高低、胖瘦等综合考虑，切忌仅以是否超过11 mm来判断。
附
1984年及1988年美国全国联合委员会重新制定的血压标准【示例7-1】
患者女性，72岁。AO根部30.4 mm AAO 36.3 mm LA 38.6 mm RV 18.0 mm IVS 11.6 mm LV 31.8 mm LVPW 11.4 mm E/A＜1 EF%72
左房内径增大，左室内径略小，右房室腔大小在正常范围，升主动脉内径增宽。室间隔及左室后壁呈对称性向心性增厚，回声正常，运动增强。主动脉管壁回声增强，动度增大。主动脉瓣回声略增厚、增强，开放幅度正常，闭合尚好，余组瓣膜形态、回声、启闭活动未见异常。CDFI显示：心腔内血流信号无异常变化。胸骨上窝切面扫查，主动脉弓部、降部内径正常，CDFI显示血流信号正常，PW测血流速度为110 cm/s。
诊断分析（1）室间隔及左室后壁呈对称性向心性增厚，运动增强、动度增大，为左室压力负荷过重表现。（2）主动脉瓣开放幅度正常，闭合尚好；瓣上、瓣下未见异常回声，且胸骨上窝切面未查及主动脉狭窄，故可排除主动脉口狭窄及升主动脉狭窄。（3）结合本例为老年患者，长期高血压病史及升主动脉和瓣膜的超声改变，可以诊断为高血压性心脏病。
超声诊断
左室压力负荷过重
结合患者病史考虑老年性高血压性肥厚性心脏改变
左室舒张功能减退【示例7-2】
患者男性，76岁。AAO 36.6 mm 动脉瓣开放幅度4 mm 瓣环内径26 mm 窦部径37.2 mm 根部径31 mm LA 44.3 mm RV 16.8 mm IVS 13.0 mm LV 56 mm LVPW 12.6mm EF%52
左房左室增大，左房明显，右房室大小正常。室间隔及左室后壁呈对称性增厚，回声正常，运动减弱（前室间隔中下段、前壁中下段与心尖部明显减弱）。主动脉瓣呈多个不规则团块样强回声光团，瓣叶形态失常，数目辨认不清，活动甚微。CDFI：瓣上未显示成束血流，分别在瓣口和瓣根部见散在五彩血流斑点。CW测主动脉瓣正向血流速度峰值为5.47 m/s, PG=120 mmHg；余组瓣膜形态、回声、启闭活动无明显异常，CDFI显示局限于二尖瓣口的反流信号。升主动脉内径增宽，管壁回声增强，M型超声显示管壁运动重搏波消失。
诊断分析（1）左房增大、室间隔及左室后壁呈对称性增厚为左室压力负荷过重所致，虽EF=52%在正常范围，除去二尖瓣反流等因素，实际存在心功能的降低。（2）CW测主动脉正向血流速度峰值为5.47 m/s, PG=120 mmHg，可诊断为主动脉瓣重度狭窄。主动脉瓣可见钙化强回声，瓣环及管壁回声增强，M型超声显示管壁运动重搏波消失，结合患者为76岁老人，有高血压病史，符合高血压主动脉硬化、老年性瓣膜钙化狭窄的改变。
超声诊断
符合高血压心脏病改变
主动脉瓣退行性病变并狭窄（重度）
心功能降低（轻度）【示例7-3】
患者男性，60岁AAO 41.4 mm LA 40.0 mm RV 24.2mm IVS 15.1 mm LV 51.2 mm LVPW 10.0 mm MPA 25.1 mm EF%73
左心房轻度增大，余房室腔内径正常，升主动脉内径增宽。室间隔不均匀性增厚，以中上段增厚明显，最厚处约18mm，左室后壁厚度正常，室壁运动幅度正常。各组瓣膜形态、结构、启闭活动未见明显异常。
CDFI/PW：舒张期主动脉瓣口少量反流血流信号。
诊断分析
患者有十年余高血压病病史，室间隔增厚，左房增大，为左室压力负荷过重的表现，符合高心病改变。
超声诊断
符合高血压心脏病改变
主动脉瓣反流（少量）
第八章 缺血性心脏病
【临床与病理】缺血性心脏病（ischemic heart disease, IHD）是指由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。IHD包括急性暂时性的和慢性的情况，可由功能性改变或器质性病变引起，非冠状动脉性血流动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。缺血性心脏病的主要病因是动脉粥样硬化，易患因素或危险因素众多，其中最重要的是血压长期处于异常水平且有血脂增高和糖尿病患者发病率高。由于其绝大多数（95%～99%）是由冠状动脉粥样硬化引起，因此又称冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD），简称冠状动脉性心脏病、冠心病（coronary heart disease, CAD）。
缺氧是指氧供应减少，而血液供应正常。无氧是指血液灌注正常而无氧供应的情况。缺血是指血液灌注降低，造成氧供减少并伴有代谢产物清除不足。冠状动脉供血不足反映的是缺血的效应。而有些疾病，例如紫绀性先心病、肺心病、严重贫血、窒息和一氧化碳中毒都是以缺氧为特征，不伴心肌缺血。
粥样硬化可累及冠状动脉四支（左前降支、左回旋支、右冠状动脉及左冠状动脉主干）中的一、二或三支，也可四支同时受累，其中以左前降支近端受累最为多见，病变也最重，依次为右冠状动脉近中段、左回旋支和左冠状动脉主干。在临床上已出现症状的冠心病人群中，以三支病变居多，占50%；双支病变次之；其后依次为单支病变和主干病变。
注：冠状动脉贮备（coronary reserve, CR）指冠状动脉能增加的供血量（最大供血量和安静耗氧量的差值）与安静耗氧量的比值。正常心脏CR=4～5，表明可增加的供养量为安静时的4～5倍。CR反映了心肌在供血减少/需氧增加时，通过冠状动脉扩张增加供氧或供血的能力。
冠状动脉在不同程度狭窄时，冠状动脉血流量与狭窄呈反“S”曲线。
狭窄程度小于85%时，冠状动脉血流量（coronary blood flow, CBF）恒定。反映了冠状动脉具有较大的贮备，此时心内膜下小冠状动脉扩张，血流量不会发生明显改变。可分几种不同情况。其中当冠状动脉狭窄达30%～40%时，CR已开始下降。当冠状动脉管腔狭窄50%～60%时，此时狭窄远端动脉未处于最大限度扩张（CR未耗竭），静息ECG正常，运动试验可能会出现阳性，在运动需氧增加或冠状动脉痉挛出现供血失衡时，则可出现心肌缺血症状和体征（如心绞痛或ST-T改变等）。
狭窄程度大于85%时，CR明显耗竭，CBF显著减少。此时，心功能出现明显异常，心电图也出现缺血改变。动物实验中，狭窄程度大于87%，为临界狭窄，此时，CR刚耗竭，是静息CBF开始降低的转折点。
狭窄程度大于95%时，CBF很小，减少缓慢。动物实验中，狭窄程度大于91%时，ST段明显抬高，CBF降低一半或更多，为重度狭窄。见图8-1。图8-1 反“S”曲线
缺血的严重性和范围大小取决于病变动脉支的大小和多少，缺血程度则取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。
在严重但比较短暂（一般不超过20 min）的心肌缺血后，心肌不会发生永久性损害，表现为节段性运动障碍，经再灌注治疗后，收缩期功能不能立即恢复，而是经一段时间后可以恢复到正常水平（延迟恢复）的现象叫做“心肌顿抑（昏晕）”。此时可引起心肌急性缺血或坏死，临床则出现不稳定心绞痛、急性心肌梗死（AMI，）或猝死，称为急性冠状动脉综合征。急性严重缺血患者多发生透壁性心肌梗死。
因心肌慢性严重缺血，心肌灌注长期下降，心肌代谢降至最低，虽能保证心肌存活，但无法完全支持心肌的正常收缩运动，称为“心肌冬眠（MS）”。因弥漫性冠状动脉病变引起的慢性可逆性左室功能减退的临床综合征，称为缺血性心肌病（现称为缺血性心肌改变，ICM）。孤立性室壁瘤或心梗引起的急性充血性心衰不在缺血性心肌病的范畴。慢性心肌缺血患者如果发生心肌梗死，常是非透壁性的。
狭窄发展缓慢者，由于冠状动脉各分支之间的吻合支增粗代偿，可改善心肌缺血，此时，即使血管病变严重，辅助检查心肌有缺血表现，心肌缺血却不明显，患者无临床症状，称为隐匿型冠心病。
心肌顿抑易反复，即所谓“短暂发作”，一次发作不足以引起缺血后功能障碍，但长时间多次缺血发作可导致缺血后长期功能障碍，可产生类似心肌冬眠的病理生理改变。
梗死部位相对较薄的坏死心肌向外瘤样扩张，心功能进一步降低，但梗死范围不变，称为梗死的扩展（expansion，又译做伸展）。非透壁性心梗不发生此并发症。梗死扩展主要发生在广泛透壁心梗后1～4天，表现为梗死心肌急性变薄。前心尖部心梗比后壁心梗更容易并发梗塞扩展。心肌扩展是心肌的急性重构。扩展的室壁由相对较薄且弹性较低的坏死心肌构成，是左室游离壁或室间隔穿孔和心梗其他并发症的解剖基础。超声心动图改变和胸痛发生通常预示梗死扩展，但没有进一步坏死的酶学证据。完全性冠脉阻塞和透壁心梗后，左室的大小形态逐渐发生改变，乳头肌向心尖和侧壁移位，整体心肌收缩功能降低，称为慢性重构。通常慢性心肌重构常发生于大面积透壁性前壁心梗，很少发生于后壁心梗。
梗死周围的缺血心肌出现新的梗死区，梗死面积扩大，正常心肌的百分比降低，心室功能降低，称为梗死的延展（extension）。
透壁性心肌梗死大约6周以后，坏死心肌由纤维和瘢痕组织取代，在舒张期和收缩期，运动消失或矛盾运动的局部组织和形态异常的瘢痕组织向外瘤样扩张，使左室几何外形明显中断，称为室壁瘤。
冠心病患者存在心肌功能障碍，可分为坏死心肌和存活心肌。存活心肌又包括再灌注的顿抑心肌（MH）和低灌注的冬眠心肌。两者在二维图像上无法区别。目前关于冠心病患者节段性心肌收缩功能可逆性障碍的发生机制是反复性心肌顿抑或心肌冬眠引起慢性心肌收缩功能低下，尚无统一的认识。
冠状动脉闭塞引起心肌梗死（myocardial infarction, MI），发病2个月（8周）内为急性心肌梗死，8周以上称为陈旧性心肌梗死（old myocardial infarction, OMI）或愈合性心肌梗死。本病男性多于女性，为（1.9～5）：1。40岁以上者占87%～96.5%。男性发病高峰为51～60岁，女性高峰为61～70岁。大多数病人伴有或在发病前有高血压，近半数的病人以往有心绞痛史。心肌梗死人群患病率为6.4%，以脑力劳动者居多。心肌缺血的病理生理改变如图8-2所示。图8-2 心肌缺血的病理生理改变
近年来，由于超声心动图对确定典型的节段性室壁运动障碍部位、冠心病心衰合并心腔内血栓、陈旧性心肌梗死、室壁瘤、室间隔穿孔等诊断具有特异性，对急性心肌梗死导致的局部收缩异常迅速做出判断、对伴发的局部功能受损程度做出评估、对患者高危或低危分组、对心室功能的系列变化进行观测，在冠心病的诊断与鉴别诊断中越来越受到重视。已成为冠心病最合适的诊断方法。【超声主要表现与重点描述内容】
1.二维及M型超声心动图（1）血流动力学改变 心绞痛患者左室多无扩大及变形，也有表现为心尖圆钝，心室扩大。心房多轻度扩大。
急性心肌梗死患者，左室扩大。
陈旧性心肌梗死患者，左室腔显著扩大，且形态发生变化。
广泛前壁梗死并有室壁瘤患者，左室中下部高度扩大，心尖圆隆。
右室梗死（RVI），右室增大但较左室梗死恢复的快。
慢性心肌缺血者，心腔正常或增大，心尖常圆钝；伴进行性心力衰竭者，心脏收缩期和舒张期均明显扩大，并可见右室增大。
少部分限制性缺血性心肌病患者的心腔大小可以正常。
室壁瘤形成后心室腔形态发生变化，一般局部室壁变薄，向外形成瘤样突出。
新近研究发现，心尖部室壁瘤患者心底部径（收缩期心底部最小径）对手术预后预测比导管造影测得的EF更有价值，故应仔细测量心腔大小。
因心室形态与心功能有关，还应注意对心室形态的描述。（2）室壁运动 是发生不稳定心绞痛、再次梗死，以及是否需要进行冠状动脉搭桥或成形术的重要预测指标。
典型的急性心肌缺血改变是冠状动脉梗阻后立即出现舒张功能异常，表现为冠状动脉主干梗阻几秒内，出现E峰速度的减小和A峰速度的增加。舒张功能异常出现之后，冠脉灌注受阻的心肌几乎立即出现收缩期室壁增厚消失和心内膜位移减小。如果冠脉阻塞持续一段时期（通常定义为≥4 h），接着就会发生心肌坏死，并且产生永久性室壁运动异常。
节段性室壁运动异常一般在心肌灌注缺损后发生，是一个早于心电图改变和心绞痛症状出现的特异性指标。其严重性和范围取决于缺血区域内透壁性和非透壁性梗死心肌的数量。
心绞痛发作时，心肌收缩不协调/静息节段性运动减弱。一旦心肌缺血得以缓解，室壁运动很快恢复正常。故发现短暂的经治疗可以恢复正常的室壁运动异常，支持不稳定心绞痛的诊断。恢复时间的长短取决于缺血的严重程度和持续时间。若室壁运动异常出现短暂，且能解释胸痛或心电图变化，则更有意义。静息超声心动图对劳力性心绞痛几乎无帮助，对于短暂发作的劳力性胸痛，负荷超声心动图在确诊隐匿性冠心病方面有帮助。由于心绞痛发作时间极短，超声检查几乎无机会观察到室壁的运动异常。故近年来应用超声心脏负荷试验（药物、运动），通过诱发心肌暂时缺血，提高对冠心病的诊断。有研究证实，超声心动图对心肌缺血的检出率高于心电图试验。
急性透壁性梗死往往于心肌受累数秒内出现节段性室壁运动异常（RWMA），表现为运动减弱或消失。急性心肌缺血或坏死与陈旧性心肌梗死的鉴别比较困难，前者多表现为室壁厚度和回声正常。急性心肌梗死一旦确诊，应用经胸超声心动图随访重构的发展及室壁运动异常的消退。运动减弱不应单纯以心内膜位移是否小于5 mm确定，有时在高龄患者或服用β-
受体阻滞剂的患者也可出现，因此，应特别注意观察运动减弱区域与冠状动脉分布是否一致，或同时伴有其他节段室壁的运动正常或增强时，才具有真正意义。运动减弱的另一种表现形式是收缩开始明显延迟（＞100 ms），但位移接近正常。如果延迟时间非常短（50～100 ms），可能是正常收缩的差异而非心肌缺血的表现。运动消失是指收缩期室壁无增厚和心内膜无位移。心肌梗死若合并室间隔穿孔或急性二尖瓣关闭不全时，因左室容量负荷过重，可使室壁运动不良的节段显示为“运动正常化”。此时左心室收缩期负荷明显减轻，可部分或全部抵消心肌缺血或心肌梗死所产生的节段性室壁运动障碍。见图8-3。图8-3 急性前间壁心梗心肌扩展
需要强调的是，在急性心肌梗死患者，节段性室壁运动异常不仅仅见于急性心梗区域，还可见于既往发生过心梗的区域，也可见于心肌缺血导致的“心肌顿抑”和“冬眠心肌”区域。
非透壁性心肌梗死包括内膜下心肌梗死和局灶性心肌梗死，后者引起节段性室壁运动异常的程度较轻，可仅表现为增厚异常，但仍有位移，此时与单纯心肌缺血难以区别；内膜下心肌梗死并不出现节段性室壁运动异常。其原因是尚有足量的正常心肌能维持室壁的收缩运动。此种情况，可报告“未见异常，建议观察”。缺血累及超过室壁厚度20%时，可引起室壁运动消失或矛盾运动，其表现几乎与透壁性心梗一样。
陈旧性心肌梗死时，透壁性心肌梗死大都有病变心肌节段运动减弱或消失，有僵硬感等，常终生存在（图8-4）。静息状态下出现心肌节段运动明显减弱或消失，常提示陈旧性心肌梗死。若静息状态下出现轻微室壁运动异常，不一定是冠心病引起，也可能是其他原因造成的结果，如左束支传导阻滞、术后、起搏器或右室负荷过重等原因，故判断室壁运动时应注意。
梗死区域可同时存在冬眠心肌（ME）、顿抑心肌（MH）和瘢痕组织三部分。前两种状态心肌的收缩功能可以恢复，但较正常时减弱。非梗死区健康心肌出现代偿性运动增强。邻近梗死区的心肌收缩运动减弱，多支血管病变的患者便不能有效地代偿，故非梗死区心肌未出现运动代偿性增强者，提示冠状动脉多支病变，对估计预后也有意义。图8-4 陈旧性下壁心肌梗死
心梗或缺血累及范围很小时，静息状态下室壁运动可无异常。
室壁瘤的定义是在舒张期和收缩期运动消失或矛盾运动的局部组织或瘢痕组织均向外膨出，而急性心梗时梗死区域的扩展表现为舒张期几何形态正常，仅收缩期向外膨出。两者出现的时间不同。
除对梗死区室壁进行描述外，对非梗死区心肌的运动也应进行详细观察并做常规描述。陈旧性心肌梗死合并室壁瘤形成时，应测量变薄心肌的范围（通常二维超声所测范围常大于实际梗死解剖范围约15%，也有学者认为，高估梗死解剖范围多见于急性期）。
慢性心肌缺血者，约40%的病人静息状态下UCG可观测到节段性或多节段或弥漫性室壁运动异常，运动不协调，其潜在机制为反复心肌顿抑或可能源于隐匿性心梗。增厚率减低，并多见瘢痕强回声。心肌顿抑在UCG上较易发现，表现为冠状动脉血流恢复后室壁运动异常持续存在。这些异常心肌功能恢复的时间长短不一。
缺血性心肌改变患者，多表现为程度不等的节段性室壁运动减弱，收缩期增厚率减低或消失。UCG有时难与扩张性心肌病鉴别。（3）心肌厚度 急性心肌缺血，通常可见心肌变薄。
急性心肌梗死时，收缩期室壁向外突出并变薄，舒张期恢复。也有报道认为急性心肌梗死早期，梗死区心肌增厚，且比节段性室壁运动障碍更为敏感。
内膜下梗死室壁的厚度变薄不显著。
透壁性梗死室壁的厚度显著变薄。
陈旧性心肌梗死患者，梗死区以瘢痕组织为主，即失去存活性的心肌舒张末期与周围正常心肌组织相比明显变薄，厚度小于7.0 mm，变薄的心肌较正常的心肌厚度差4～5 mm以上，且界线明显。随着病程的延长，非梗死区健康心肌（多为对侧）代偿性增厚，甚至在舒张期心肌也增厚，可作为心肌梗死的佐证。
梗死扩展时，扩展区室壁变薄（4～6 mm）呈瘤样膨胀，但无回声增强的瘢痕样外观，且室壁结构的完整性明显与正常室壁不同。
慢性心肌缺血及缺血性心肌病患者，心肌多变薄或相对变薄，多支血管病变的患者不能有效地代偿增厚。（4）心肌回声 心绞痛患者部分病例心内膜回声增强，心肌回声多正常；少数病例可见内膜下心肌回声增强。心肌梗死急性期心肌回声密度降低或变化不明显，3～6个月后心肌回声逐渐接近正常心肌，6个月以后心肌回声逐渐增强。若心肌失去正常的颗粒状回声，回声明显增强呈线状或条索状，正常心肌组织的三层结构消失，无法区分心内膜、心肌层和心外膜，则提示瘢痕形成。梗死心肌扩展，心肌为瘤样膨胀，但无回声增强的瘢痕样改变。
慢性心肌缺血者，心肌失去正常内、外膜之光滑结构的回声特征，回声增强，表现为凸凹不平的僵直状态。（5）冠状动脉 正常二维超声能够显示左右冠状动脉主干，正常开口呈漏斗样，声像图显示清晰者有时可见病变的左/右主干管壁回声不规则、不均匀且回声增强。管腔内可见斑块状回声。重者管腔腔隙减小，甚至出现腔隙回声中断。
因冠状动脉病变多为弥漫性，故若冠状动脉无异常，多可排除缺血性心肌病。但经胸检查冠状动脉对仪器分辨力的要求较高。
描述左/右冠状动脉内径及腔内回声。（6）心功能测定 左心室功能是估测心肌梗死后病死率的最佳指标。
心绞痛者，主要是弛张障碍，当E/A＞1时，不能排除假正常现象。心绞痛者左室收缩力也可降低，致使SV、CO、EF轻度降低。
急性心肌梗死主要是出现左心衰竭。发生率占20%～48%。SV、CO可降至原来的60%～80%，有休克者，可降至30%～50%。EF降低，并可导致右心衰竭；舒张功能也减退，且发生于收缩功能减退之前。小面积心肌梗死，EF值正常或稍有降低，SV、CI、EF均在正常范围。
右室梗死者，早期即可出现右心衰竭。急性心肌梗死后，大部分患者舒张功能逐渐恢复，梗死范围大者，舒张功能异常可持续存在。有报道认为，急性心肌梗死早期左室舒张早期充盈减速时间（DT）缩短（≤130 ms），是预示心肌梗死恢复期左室扩大和左心功能不全的特异性指标。收缩功能则差异很大，梗死区收缩功能显著低于非梗死区，整体收缩功能视非梗死区的代偿而定。若心室腔扩大合并非梗死区收缩功能降低，则表示失代偿。
恢复期心脏收缩功能与急性心肌梗死早期相比常有改变，但也可能无明显变化。一般下壁、后壁较小范围的心肌梗死，左室整体收缩功能常有不同程度的改善，而前壁较大范围的心肌梗死，左室功能不但不能改善，反而会因梗死的延展和扩展，使心功能进一步恶化。
陈旧性心肌梗死患者，其收缩功能明显受损，且前壁梗死较下壁梗死者更为显著；广泛前壁梗死并有室壁瘤患者，其左心功能严重受损，平均LVEF多仅为正常人的一半。
右室梗死（RVI）者右室先出现功能衰竭，在恢复期右室收缩功能逐渐增强，EF增加，其恢复速度快于左室。
缺血性心肌改变患者引起的舒张异常特点为弛张障碍更甚于顺应性下降。收缩功能常中度以上降低，LVEF多小于35%。静息状态下EF的测量对远期预后有重要影响。
2.多普勒超声心动图（1）二尖瓣血流 急性心梗可发生二尖瓣反流。反流束为中心性或偏心性，反流程度由轻到重。反流机制与梗塞扩展引起的乳头肌断裂或乳头肌向心尖移位有关。前者是预后不良的原因之一。（2）二尖瓣血流频谱 急性心肌梗死患者二尖瓣血流频谱（MVEP）可表现为以下两种充盈模式。
①松弛性异常：VE/VA降低，IVRT延长。②限制性异常：VE/VA升高，IVRT缩短（详见第四章“心功能测定及常用指标”节）。急性心梗病人血流频谱出现限制性异常甚或伪正常，21%～65%预后不良，而出现松弛性异常的患者，仅有13%～24%预后不良。
动物实验研究表明，冠状动脉血流量降低20%～30%，心肌松弛功能首先降低，降低40%时，心肌顺应性下降，左室舒张末压升高，同时舒张功能减退。故心肌松弛性对缺血反应最敏感。（3）其他血流信号
1）过隔血流信号 急性心肌梗死并发室间隔穿孔，发生时间与心室游离壁破裂相似。可发生室间隔在任何部位，多发生在心尖段，心尖四腔心切面最易显示（见后文）。
2）冠状动脉血流 PW可测及湍流血流频谱；CDFI多见为节段性充盈缺损。
1.节段性室壁运动异常是心肌梗死的特征性表现，也可见于短暂的心肌缺血、慢性心肌缺血（冬眠心肌）或者心肌瘢痕组织形成，也可发生于心肌炎、非缺血性心肌病或其他与冠状动脉阻塞无关的一些病变。当病人存在明确的室壁运动异常却没有临床症状或无心电图S-T段压低时，通常提示无痛性心肌缺血，其原因是心肌缺血的范围较小和/或程度较轻。当遇见缺血型S-T段改变不伴有室壁运动异常时，尤其是女性病人，应高度怀疑心电图假阳性。通过进一步检查（如负荷超声心动图）得到的正常结果，可排除冠心病。有一些病人的心电图检查被认为比较可靠或心电图改变伴随典型症状，而超声心动图检查正常时，应考虑超声结果假阴性的可能。
2.心肌梗死引起的心肌细胞坏死，坏死部分被分解、吸收，发病后10天左右逐渐纤维化，50～60天纤维化完成，梗死部分瘢痕化。其超声所见基本有三种：①回声增强；②室壁变薄；③收缩期室壁不增厚，或极轻度增厚。每个病例因其瘢痕化部位和瘢痕组织不均匀等，其超声所见表现不尽相同。
3.心肌梗死伴二尖瓣关闭不全者，多为中度以上反流，且多伴有严重心衰和较高死亡率。梗死早期左室进行性扩大也是发生猝死的重要因素。心肌梗死后6个月内如无进行性左室扩大，则提示预后良好。故心肌梗死病人复查时应仔细测量左室腔大小和估测二尖瓣反流的程度。
4.缺血性心肌改变与扩张型心肌病的鉴别 缺血性心肌改变的鉴别，包括患者的年龄、心血管危险因素和冠心病发作病史，若缺少陈旧梗塞的临床证据，检测到多处瘢痕心肌，也可确诊。缺血性心肌改变患者右室射血分数（RVEF）高于扩心病。缺血性心肌改变室壁运动异常一般都是节段性的，二尖瓣的开口通常也正常；而扩张型心肌改变室壁运动是弥漫性减低，二尖瓣开口较小等等。尽管有以上区别，通常不能准确鉴别这两种疾病，须冠脉造影予以确定或排除。有时左室功能障碍的程度与冠心病的严重性不成比例，很可能冠心与扩心并存。
5.缺血性心肌改变与主动脉瓣狭窄或高血压引起心衰的鉴别 主要通过主动脉瓣的狭窄、钙化，升主动脉扩张及高血压病史和典型的心脏杂音等进行鉴别。
近年，从流行病学、病理生理学、动物实验等方面研究的进展提示了肥胖病、糖耐量减低、Ⅱ型糖尿病、血脂异常症、高血压和冠心病等病常合并存在，相互影响加重病情，存在着胰岛素抵抗的共同特点，提示这一现象可能是它们共同的发展基础，从而可将这些疾病归纳为一个含多种风险因子的多代谢异常的综合征。其中，已被充分认识到的是早期的舒张功能障碍，推测可能与心肌间质内代谢副产品堆积，导致心肌僵硬和松弛延迟有关。
附
1.二维超声对心梗的定位诊断
通常重点检查二尖瓣到心尖水平左室短轴诸切面、左室长轴切面、心尖两腔心切面及四腔心切面。二维超声对梗死区的解剖定位比心电图准确。
大多情况下，前壁梗死比下壁梗死患者的节段性室壁运动异常程度重、范围大，而广泛前壁梗死并有室壁瘤患者的节段性室壁运动异常程度最重、范围最大。
不同部位梗死的节段性室壁运动异常的节段有其规律性，通过节段性室壁运动异常，可大体判断冠状动脉发生病变的部位。如前降支（AD）病变，节段性室壁运动异常出现于前壁、室间隔与心尖的节段，心尖节段由右冠/左旋支供血为主者除外；左旋支（LDX）与右冠状动脉（RCA）病变，节段性室壁运动异常区常有重叠；若室壁运动异常广泛，则提示多支病变，但由于心尖部血供大多数来源于前降支，还有一部分由右冠脉或旋支供应，因此，后壁和后外侧壁运动异常时，再检测到心尖部运动异常未必是多支血管病变或与前壁心梗并存。
下壁梗死主要分布于下壁中、上段及室间隔上段等3个节段。前壁梗死主要分布于心尖部及其周围的前壁、室间隔和下壁中部节段，以及侧壁节段。广泛前壁梗死并有室壁瘤则广泛地分布于除前壁基底部和后侧壁以外的整个左心室，其矛盾运动节段则主要位于心尖，表现为心尖与下壁中部和室间隔中部的反向运动。前壁梗死比下壁梗死更多地累及心尖部，广泛前壁梗死并有室壁瘤患者几乎无例外地累及心尖部。急性心肌梗死时，若“远离区室壁运动异常”存在，提示两支或多支病变，有估计预后的意义。
另外，临床上可见一些患者，虽然某支冠状动脉完全闭塞，但相应区域室壁运动并无异常，因为这种情况下冠状动脉病变常是渐渐闭塞，并伴有侧支循环形成，安静状态下若无心肌缺血发作，可以不出现节段性室壁运动障碍。
2.心肌梗死的范围
心肌梗死的结果是持续存在的节段性室壁运动障碍，因此，根据存在运动异常的范围能反映和估测心肌梗死的范围，在临床上有重要意义。急性心肌梗死发生后，梗死面积的大小与患者预后密切相关，报告中应定量描述。由于节段性室壁运动异常并不仅由心梗引起，因此，二维超声测量的梗死范围略大于实际梗死的面积。
3.室壁运动异常的超声鉴别诊断
室壁运动异常是冠心病的主要诊断依据，但还可见于与缺血和冠状动脉疾病无关的几种情况，最常见的是左束支传导阻滞和心脏外科手术后，以及右室负荷过重、预激综合征、期前收缩、心肌炎、心包积液、腹水及妊娠等。在实际工作中，以上非缺血性室壁运动障碍与包括前降支在内的冠脉疾病的鉴别有时是非常困难的，应结合临床逐一鉴别。（1）左束支传导阻滞 在前间隔中上段（不常见于前壁和心尖）最明显，不引起左室形态改变或局部扩张。表现为射血前期左室后壁向前运动之前，发生室间隔早期突然地向后运动，随后室间隔增厚及后壁的向前运动是左束支传导阻滞的特异表现。这种异常运动幅度的差异取决于左束支阻滞所致的激动延迟、希氏束-浦肯野系统病变程度。见图8-5。图8-5 完全性左束支传导阻滞室间隔运动曲线
正常情况下，激动的传导途径是：右束支→左束支→希氏束→浦肯野系统，沿左束支的传导领先于右束支10～20 MS，因此心脏的起始激动位于室间隔左室面中段近端。左束支传导阻滞改变了心肌激动的顺序并因此改变了左室收缩顺序，室间隔的右室面首先激动，导致了右室和室间隔右室面的收缩早于左室。（2）预激综合征 有报道B型预激综合征（WPW）者因心室除极程序改变，可引起室壁运动异常，表现为收缩早期室间隔向后运动，收缩中期向前运动，收缩晚期又向后运动，但左室壁收缩期增厚率正常。结合心电图可资鉴别。见图8-6。（3）心肌炎 急性心肌炎时，可引起节段性/弥漫性室壁运动减弱、消失或反常运动，但异常运动的节段与冠状动脉支配无关，结合病史、心电图和血清酶学检查等可做出诊断。（4）慢性肝病和肝硬化 因慢性肝病患者肝脏增大或腹水引起腹胀致膈肌抬高，压迫下壁，短轴可见左室呈非圆形，下壁假性运动减弱，不协调，但增厚正常。晚期妊娠亦可有此表现。图8-6 B型预激综合征室间隔运动曲线（5）神经源性心肌顿抑 有时在颅内出血等急性严重的神经系统事件后，会发生神经源性心肌顿抑现象。也有报道发生于严重的情绪应激之后。表现为明显的前间隔/和心尖运动异常。心电图表现为心前区导联深的T波倒置，不伴有明显心肌酶升高。通常3～14天恢复正常。神经源性心肌顿抑的病因尚不十分清楚。
此外，正常人室间隔的上1/3，收缩期随主动脉根部向前运动。但左室内膜位移仍呈向心性，评价室壁运动时，勿认为异常。
4.急性心肌梗死合并症
急性心梗室壁运动异常的范围大小和并发症的发生相关。（1）室壁瘤 室壁瘤分真性室壁瘤（VTAn）和假性室壁瘤（VPAn）两种。真性室壁瘤实为梗死扩展的结果。急性心肌梗死后12%～15%的病例发生并逐渐形成室壁瘤，多见于大面积透壁性心肌梗死且伴高血压的患者。与急性梗死扩展外观相似，但假性室壁瘤出现在梗死后1～4天。室壁瘤几乎全部发生在从左室前壁到心尖部。多发生在心梗后5～90天。临床上最常见的部位是近心尖的前外侧壁（80%）和左室后外侧。1/3的室壁瘤腔内有附壁血栓形成，很少发生破裂。一旦发生室壁瘤常导致顽固性心衰、复发性心律失常（10%～12%）或血栓形成（约1/3病例）致全身性栓塞，因此预后极差。二维超声可确定其部位、范围、室壁厚度和曲率半径变化，尤其对间隔部位的室壁瘤较其他检查方法更为清楚，并可测定室壁瘤与左室面积的比值，了解有功能室壁的范围，预测外科切除的效果。
假性室壁瘤为急性心肌梗死心壁穿孔血液流入心包腔所致，绝大多数发生在左室游离壁。心肌破裂后，血液进入心包腔，随后出现局部心脏压塞，阻止血液继续进入心包腔。一段时间后，心包内血栓机化，成为室壁瘤的瘤壁（瘤壁为心包和机化的血栓），但瘤壁结构不完整，因此，有自发破裂的危险，可引起猝死。见彩图8-7A, B。故与真性室壁瘤鉴别十分重要。
真假室壁瘤超声鉴别
真性室壁瘤室壁收缩、舒张期均有局限性膨出，呈典型的矛盾运动，膨出部位室壁变薄，回声增强，与正常心肌有明确转折点，瘤壁仍为全层心肌，口径大于囊径。瘤腔内可见附壁血栓。假性室壁瘤呈袋状或球形腔，与左室腔相通处，囊径大于口径，瘤口与心壁破口相一致。其心内膜与心肌连续不规则中断，瘤壁仅为心外膜，瘤内常可见血栓及血凝块。CDFI可明确检出收缩期、舒张期经囊颈流入和流出假腔的高速血流信号。
矛盾运动是指收缩期室壁变薄且向外运动，或局部心肌向外凸出。（2）急性二尖瓣反流 源于两种不同机制。第一种与梗死扩展有关，引起乳头肌功能异常、乳头肌或腱索断裂，发生率分别为30%和1%，引起二尖瓣急性反流。前乳头肌是左右冠状动脉双重供血，所以不容易发生断裂，后内乳头肌因单一供血，断裂较多见（发生率为73%），常与下壁心肌梗死并存，最常发生在心梗后2～9天内，80%发生在急性心梗后1周内。大多数发生在第一次心肌梗死后。急性乳头肌断裂后的死亡率极高。如无有效治疗，多数病人（50%）于24～48 h内死亡，90%于2周内死亡。部分乳头肌断裂者，病人则可能存活下来。第二种机制是二尖瓣功能紊乱导致瓣叶对合不良造成二尖瓣的反流。见图8-8。图8-8 乳头肌断裂
CDFI可对反流做出半定量诊断，为制定治疗措施提供重要参考依据。（3）附壁血栓 是急性心梗的常见并发症，尸检资料发生率为20%～60%，超声检出率低于此数。早期血栓形成的峰值时间约在72 h，大面积心梗伴大范围心尖运动消失和血流停滞，血栓可能在急性期的几小时内形成。
血栓回声大多呈月牙形附着于梗死的室壁上。新鲜血栓回声低，可随心壁收缩而变形或具有活动性。陈旧性血栓变僵硬，回声增强，边缘明确。附壁血栓多附着于室壁瘤扩张部位，前壁心梗后25%～
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