作者：范红,陈雪融
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
简明临床血气分析(第3版)试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
简明临床血气分析/范红，陈雪融主编.—3版.—北京：人民卫生出版社，2017
ISBN 978-7-117-23899-1
Ⅰ.①简… Ⅱ.①范… ②陈… Ⅲ.①血液气体分析 Ⅳ.①R446.11
中国版本图书馆CIP数据核字(2016)第317346号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康，购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台
版权所有，侵权必究！简明临床血气分析第3版
主 编：范 红 陈雪融
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2019年1月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-23899-1
策划编辑：贾晓巍
责任编辑：卢冬娅打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ @ pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。编者名单
范 红 四川大学华西医院
陈雪融 四川大学华西医院
梁斌苗 四川大学华西医院
毛 辉 四川大学华西医院
刘 丹 四川大学华西医院
陈勃江 四川大学华西医院
肖 军 四川大学华西医院
李亚伦 四川大学华西医院
周 萍 四川大学华西医院
童 翔 四川大学华西医院前言（第3版）
患者呼吸功能和内环境状况的变化与判定在临床工作的重要地位不言而喻，作为其病理生理状况监测工具的血气分析，在呼吸系统疾病与危重症医学紧密联系、交融发展的今天，尤为重要。本书问世伊始，即作为临床血气分析的工具书受到广大临床医师的欢迎。为飨读者，进行了第3版的再版。
本书对与临床攸关的血气分析基础理论作了重点阐述，对血气分析测定结果的分析与判定做了详细讲解，并列举较多例证，以帮助读者熟悉和掌握如何应用血气分析判定各种呼吸功能障碍与酸碱失衡。本次再版为符合学科发展的新形势，对血气分析基础理论及临床应用作了部分内容的增补和更新，特别强调了血气分析在呼吸与危重症医学中的应用。除公式法外，介绍了使用Steward法对机体酸碱平衡失调进行判定，是对血气分析判定方法的发展和补充；对于影响血气分析结果的因素也作了系统的介绍；并介绍了多器官系统常见疾病的血气分析与酸碱失衡特点，增加了血气分析在肺癌、睡眠呼吸暂停综合征等常见呼吸病，高海拔地区，以及烧伤、颅脑损伤等外科疾病的临床应用；此外，还增加了血气分析与酸碱平衡监护新技术的介绍，包括无创血气监测、血气分析实时监测技术等，以便读者了解相关进展。
本书力求简明精练，侧重于临床实用性，不仅为各级医院临床各科医师救治急重症患者提供有效的专业知识和实际应用经验，而且可为临床专科医师继续教育培训所用。
为了进一步提高本书的质量，以供再版时修改，我们真诚地期望广大呼吸病学界同仁、专家提出宝贵意见。
本书编写过程中，得到了四川大学华西医院呼吸与危重症医学科各位同仁的大力支持，特别是，本书第1版及第2版原主编罗炎杰教授花费了大量宝贵的时间，悉心指导，反复审阅，在此深表感谢！范红 陈雪融2016年12月
第一章 血气分析的基础理论
血气分析是指测定血液中所存在的进行气体交换的氧和二氧化碳，以及测定有关酸碱平衡指标的参数，并通过分析判定而了解肺的通气与换气功能，以及各种酸碱失衡的状况。第一节 血氧一、氧分压
从吸入气氧分压、肺泡气氧分压到血氧分压、线粒体氧分压，数值是逐渐下降的，形成氧的级联反应。（一）吸入气氧分压
分压是指混合气体中各自气体分子运动所产生的张力，肺内的气体分压=(气体总压力-饱和水蒸气压)×各自气体的浓度。吸入空气的总压力(大气压力，PB)为760mmHg(101.3kPa)，体温37℃时气道内的饱和水蒸气压(P)为47mmHg(6.3kPa)，吸入空气的氧浓度(FiO)为H2O221%，因此吸入空气后气道内的氧分压，即吸入气氧分压(PiO)为：2（二）肺泡气氧分压
氧进入肺泡后，被肺泡中的二氧化碳稀释[四川大学华西医院测定140例健康人肺泡气CO分压(PCO)均值为38mmHg]，故氧分压2A2下降，形成氧降阶梯。肺泡气的氧分压(PO)据此为：A2
以上计算肺泡气氧分压的方程式称为肺泡气方程式。上式中的R代表呼吸商，R是指每分钟CO的产生量与每分钟摄O量之比。一般22情况下，每分钟人体产生CO约200ml，摄取O约250ml，22R=200/250=0.8。呼吸商与饮食有关，碳水化合物饮食R为1，蛋白质饮食R为0.8，脂肪饮食R为0.7，混合饮食R约为0.8。呼吸商0.8的含义是指每摄取1mlO，就产生0.8mlCO。运动时R增大，因为运动时22通气过度，CO排出过多，可致R增大；反之，通气不足的情况下，2R则可降低。
肺泡气的氧分压(PO)较动脉血氧分压(PaO)高，两者的差值A22[PO]是判断摄氧的标志，反映肺的弥散功能、通气/血流比例及(A-a)2动-静脉分流的综合影响。其正常值：吸空气时约为10～15mmHg；吸纯氧时约为25～75mmHg。吸空气时若PO大于正常者，为弥(A-a)2散功能障碍或通气/血流比例失调；吸纯氧时若PO大于正常者为(A-a)2解剖分流增加。（三）血氧分压
肺泡内的氧通过肺泡-毛细血管膜弥散进入肺毛细血管，然后回到左心室，再由动脉系统输送到全身各脏器和组织。正常人体内储氧约1000ml，其中可被利用的氧约为800ml，一般静息状态下人体每分钟消耗200～250ml氧，故突然呼吸停止4分钟左右将因缺氧而死亡。PaO是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。PaO反22映了肺毛细血管血的摄氧状况，而且是氧气弥散到细胞并与血红蛋白(Hb)结合的驱动压。正常人PaO平均为90mmHg(12kPa)，随着年龄2增加而逐渐减低，年龄>70岁时，PaO>70mmHg为正常。2
动脉血流经组织进行气体交换后成为静脉血，混合静脉血(指全身各部静脉血混合后的血，即右心房、右心室血或肺动脉血)的氧分压(PO)为40mmHg(5.33kPa)。剧烈运动时由于组织耗氧量增加，P2O常明显降低。心力衰竭时由于心排血量降低，氧供应不足，机体2为了维持一定的代谢率而耗氧，PO也明显降低。由此可见，P2O是反映内呼吸状况的指标，即反映全身组织的供氧情况，也反映2心排出量、动脉血氧含量与机体氧耗量等的综合指标，受供氧量和组织耗氧量的影响。当组织供氧量减少或耗氧量增多时，可致PO降2低。人体各器官代谢率和耗氧量不同，PvO亦不同，心脏耗氧量最2大，心脏冠状静脉血PvO为30mmHg(4kPa)，肾脏耗氧量最少，肾脏2静脉血PvO为74mmHg(9.8kPa)。2（四）线粒体内的氧分压
氧通过血流到达组织细胞内维持有氧代谢。线粒体是细胞呼吸的主要场所，由于大量弥散屏障，到达线粒体的氧气数量甚微，但足以使有氧代谢维持于正常状态。作者报道线粒体内氧分压不一，范围0.5～0.98mmHg(0.07～0.13kPa)。二、氧的运输
大气中的氧进入肺泡及其毛细血管的过程为：①大气与肺泡间的气体压力差使大气中的氧通过呼吸道流入肺泡；②肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差使氧穿过肺泡膜而弥散进入肺毛细血管，再进入血液，其O的大部分与Hb结合成氧合血红蛋白(HbO)的形式存在，并22进行运送，少部分以物理溶解形式存在，均随血流送往全身各组织器官。（一）肺的弥散功能
O与CO通过肺泡-毛细血管膜(肺泡膜)进行气体交换的过程称为22弥散，是肺换气功能的重要组成部分。肺弥散包括肺泡内气体的弥散(称为气相弥散)、气体通过肺泡膜的弥散(称为膜相弥散)及气体与血红蛋白的结合(称为血相弥散)三个过程。在膜相弥散时气体的弥散量与呼吸膜两侧气体分压成正比，与弥散气体分子量的平方根成反比，也与膜的弥散面积与厚度相关。CO的弥散能力远大于O，为后者的2220倍，能自由通过肺泡膜，故而PaCO能基本反映P CO数值。如2A2果弥散功能障碍者，主要受影响的是O的弥散，表现为低氧血症。2（二）氧在血液中的溶解与结合
因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，血液中的氧分压就会升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。
气体在气态或液态之间自由的转换依赖于它所处状态时的压力。溶解状态的氧气的多少除与氧分压有关外，也与所处溶剂的溶解系数、温度有关。相同压力情况下，溶解系数越高，溶解的氧气就越多，反之，溶解系数越低，溶解的氧气就越少。物理溶解的氧量极少，仅占血液总氧含量的1.5%，每1mmHg氧分压(PO)下物理溶解的氧为20.003ml/100ml血液。血液中物理溶解的氧量虽少，但它决定着PaO2的大小，并直接影响动脉血氧饱和度；决定着血浆与组织间的氧分压差，从而影响氧由血液向组织弥散，故物理溶解方式的氧具有重要生理意义。当发生碳氧血红蛋白血症(CO中毒)和高铁血红蛋白血症时，利用高压氧舱治疗，使其物理溶解的氧基本满足机体的正常需要，由于血氧分压增加使其与组织氧分压差增大，从而有利于氧向组织弥散和组织对氧的摄取；同时较高的PaO可使异常血红蛋白较快地恢2复对氧的亲和力，而达到治疗目的。
在血液循环系统中结合氧的运输量=心脏每分输出量×每100ml血能结合氧的量=5000m l/min×20m l/100m l血=1000m l/min，这足以保障氧的供给。以结合形式存在的氧为氧合血红蛋白(HbO)，占血液总2氧含量的98.5%。Hb是运输O和CO的主要物质，其携带O能力要222比血浆溶解的量高81倍。每1mol Hb可结合4mol O，标准状况下，21mol气体的体积是22.4L，则1mol Hb可结合O 22.4×4=89.6L；血红2蛋白分子量为64 000～67 000，则1g Hb所结合的氧量为1.34～1.39ml。每1分子Hb由1个珠蛋白和4个血红素组成，1分子Hb可结合4分子氧。脱氧Hb中各亚基间存在8个盐键，使Hb分子呈紧密型(tense form，T form)即T型，当氧合时(HbO)，这些盐键可相继断裂，使2HbO呈松弛型(relaxed form，R form)即R型，这种转变使O与Hb的22结合表现为协同作用。Hb与O的结合过程称为正协同作用，当脱氧2Hb与第一个O分子结合后，可促进其他亚基与氧分子结合，直到形2成Hb(O)为止，第四个O与Hb的结合速度比第一个O的结合速度快2422百倍之多。同样，O与Hb的解离呈现负协同作用，所以Hb倾向于饱2和或去饱和状态。O与Hb的结合反应很快，为可逆性结合，不需要2酶的催化，主要受PO的影响。当血液流经PO高的肺部时，Hb与O222结合形成HbO；当血液流经PO低的组织时，HbO迅速离解而释放222+出氧，还原为Hb。脱氧Hb的酸性较HbO为弱，容易与H结合形成2-HHb，同时使血中HCO增多。3
100m l血液中Hb所能结合的最大氧量称为Hb的氧容量，其值受Hb浓度的影响；而Hb实际结合的氧量称为Hb的氧含量，其值主要受PO的影响。Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度(SO)，SO222实际上等于HbO与全部Hb的百分比。血氧容量、血氧含量、血氧饱2和度应包括物理溶解的氧以及与Hb结合的氧两部分，因为氧的溶解系数较小，人体生理范围内，血液中溶解的氧量极少，如在PaO为240mmHg和100mmHg时，溶解的氧量分别占血氧含量的0.8%和1.5%，故而通常把溶解氧量忽略不计，把Hb结合的氧量看作血液中结合的总氧量。例如100ml动脉血含Hb 15g时，Hb的氧容量=15×1.34=20ml/100ml血液，若其氧含量为19ml，则动脉血氧饱和度SaO=19/20=95%。当PO为150mmHg时，SO为100%，称为氧饱222和，此时Hb的氧含量等于氧容量。
HbO呈鲜红色，脱氧Hb呈紫蓝色。通常认为当体表表浅毛细血2管床血液中脱氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。但此说不尽可靠，若以正常Hb浓度15g/100ml计，5g/100ml为脱氧Hb，此时毛细血管血SO=(15-5)/15=66.7%，已明显2低于混合静脉血氧饱和度(75%)，这已达到严重呼吸衰竭的程度。事实上，在正常Hb浓度的患者若SaO<90%时，口腔黏膜、舌面和指甲2床已出现发绀。（三）氧在组织中的释放和利用
尽管体内的动脉血管运送的氧浓度相同，但不是体内所有组织均能获得等量的氧，这是因为组织所处环境的血供不一致。组织通过血液获得氧的多少与以下因素有关：距离毛细血管网的远近、小动脉处于收缩或舒张状态、血管与组织间的氧压梯度等。组织每灌注100ml血液大约消耗5ml氧气，但在不同的组织器官中氧耗量差异很大。
氧在组织中的释放取决于：①血浆PO与组织PO差，由于组织22PO不低于30mmHg(4kPa)，因此PaO应高于30mmHg才能与组织进22行气体交换；②毛细血管数量(即弥散面积)及其通透性；③有无间质水肿或细胞内水肿(水肿可增大弥散距离)。因此，缺氧所致PaO降低；2微循环淤血和微血栓形成使有效血流量减少；组织炎症、水肿、纤维组织增生使气体弥散距离增大等因素，均可导致组织气体交换障碍。氧进入细胞后，90%在线粒体内被利用，该处为内呼吸的主要场所。线粒体内含有各种代谢所需的氧化和还原催化酶系统，糖类、脂肪和蛋白质的生物氧化均在线粒体内进行。在线粒体基质内进行的三羧酸循环是这些物质彻底氧化的共同代谢途径。在有氧的情况下，1分子葡萄糖通过三羧酸循环进行氧化，生成6分子CO、6分子H O、3822分子ATP，以供给机体能量。细胞胞质也是细胞呼吸场所，胞质中水解酶、单胺氧化酶等多种酶系统与某些关键性代谢途径有关，但需要较高水平PO(30mmHg)才能进行氧摄取利用。在缺氧的情况下，在2细胞胞质内无氧酵解作用增强，1分子葡萄糖代谢后生成2分子乳酸、2分子ATP，使供能明显减少，并可导致代谢性酸中毒。线粒体的氧化磷酸化过程在PO 0.75～1mmHg(0.1～0.13kPa)条件下即可进2行。第二节 氧离曲线
血红蛋白与氧的结合量(用SO表示)主要取决于PaO。以血氧饱22和度(SO)为纵坐标，血氧分压(PO)为横坐标，所表达的SO与PO2222相关的曲线称为氧离曲线(dissociation curve)。该曲线既表示了不同PO下O与血红蛋白(Hb)离解情况，也反映了不同PO下O与Hb结合2222的情况。一、氧离曲线的分段及其临床意义
氧离曲线略呈S形，一般将该曲线分为3段。（一）氧离曲线上段
相当于PO 60～100mmHg(8～13.3kPa)，该段曲线较为平坦。2在氧离曲线无偏移的情况下，当PO为60mmHg时，SO约为90%，22此时血氧含量=0.003×PO(60mmHg)+1.34×Hb(15g/dl)×2SO(90%)=18.3ml/dl。当PO上升到100mmHg时，SO约为98%，此222时血氧含量=0.003×100+1.34×15×98%=20ml/dl。由此可见，当 PO2由60mmHg上升到100mmHg时，SO由90%增加到98%，血氧含量则2由18.3ml/dl增加到20ml/dl，即PO的大幅度变化仅引起SO和血氧含22量的轻度变化。这个特点具有重要的生理与临床意义。当人体在高原或高空环境处于较低PO的情况下，或机体患慢性呼吸系统疾病而致2动脉血PO降低时，只要PO不低于60mmHg，SO仍可达到90%以222上，血氧含量和组织供氧量并无显著减少。提示我们在治疗呼吸衰竭时，应尽量将PaO提高到60mmHg以上，SaO提高到90%以上，以22保证组织细胞的供氧。（二）氧离曲线中段
相当于PO 40～60mmHg(5.33～8kPa)，该段曲线较陡，是HbO22释放氧的部分。PO 40mmHg相当于混合静脉血的PO，此时SO约222为75%，血氧含量=0.003×40+1.34×15×75%=15.2ml/dl。由此可见，当PO由40mmHg增加到60mmHg时，SO由75%上升到90%，血氧22含量由15.2ml/dl上升到18.3ml/dl，即SO与血氧含量均有较大幅度的2增加。动脉血SO为98%的正常人，血液流经组织细胞后，其静脉血2SO为75%，血氧含量则由20ml/dl减少到15.2ml/dl，即每100ml动脉2血流经组织时释放约5ml的氧。由于呼吸衰竭患者的PO<60mmHg，2给予氧疗后即使PO轻度上升，亦可使SO大幅度上升，血氧含量明22显增加，从而使组织供氧得到改善。（三）氧离曲线下段
指PO 40mmHg(5.33kPa)以下的部分，是氧离曲线坡度最陡的一2段。在组织代谢增强时，PO最低可降到15mmHg，血液流经组织时2HbO进一步释放氧，血氧含量最低可降到4.4ml/dl。在这种情况下，2机体发挥了最大贮备功能，每100ml动脉血供给组织约15ml氧，即达到了安静状态下供氧量的3倍。由此可见，该段曲线反映了氧的贮备状况。二、氧离曲线偏移的判断方法
氧离曲线的偏移通常用P表示，P是指血红蛋白SO为50%时50502的PO值(图1-1)，反映Hb对氧的亲和力，为反映氧离曲线位置的客观2指标。正常人在体温37℃、pH 7.40、PCO 40mmHg时P为25026.6mmHg，大约女性为25mmHg，男性为27mmHg。P增大表明Hb50对O的亲和力降低，需更高的PO才能达到50%的SO，为氧离曲线222右移；P降低表明Hb对O的亲和力增高，较低的PO即能达到50%5022的SO，为氧离曲线左移。2
由于P的测定较为复杂，难以在临床上推广应用。我们在研究50了氧离曲线的数学方程后，首次提出了用氧饱的度偏移度来判断氧离曲线偏移的方法。
氧离曲线略呈S形，难以用一个数学方程表达。由于氧离曲线下段(PaO 0～20mmHg区间)临床意义不大，故我们将下段去掉，研究2了PaO 20～100mmHg，SaO 32.3%～100%区间氧离曲线的PaO与222SaO对应值，推导出氧离曲线的数学方程为：2图1-1 氧离曲线
此方程中e为自然对数的底数，e=2.71828，PaO为血气实测2PaO(mmHg)，由此方程所计算的SaO即代表标准状况下(T 37℃、22pH 7.40、PaCO 40mmHg)一定PaO所对应的SaO。222
任一患者血气实测SaO与由氧离曲线方程所计算的标准SaO之22差，即为SaO偏移度，用公式表示为：2SaO偏移度=实测SaO-标准SaO222
我们测定了正常人SaO偏移度，在±1%范围内。在一定PaO下，22当患者实测SaO>标准SaO时，SaO偏移度为正值，表明Hb对O的2222亲和力增强，为氧离曲线左移；当患者实测SaO<标准SaO时，22SaO偏移度为负值，表明Hb对O的亲和力降低，为氧离曲线右移。22SaO偏移度越大，则氧离曲线偏移越重。2
例1：我们测定了32例肺心病呼吸性酸中毒患者动脉血气的均值-为：pH 7.311、PaCO 75.8mmHg、HCO 37mmol/L、PaO 23248mmHg、SaO 75.8%。按氧离曲线方程计算：标准SaO=100-67.722-[(PaO-[(48-20)/20.5]-20)/20.5]×e=100-67.7×e=82.7%，SaO偏移度 =实测22SaO-标准SaO=75.8%-82.7%=-6.9%，表明该组呼吸性酸中毒患者22氧离曲线右移，SaO偏移度均值为-6.9%。2
例2：我们测定了10例肺心病代谢性碱中毒患者动脉血气的均值-为：pH 7.495、PaCO 47mmHg、HCO 35mmol/L、PaO 45mmHg、232-SaO 84%。按氧离曲线方程计算：标准SaO=100-67.7×e22[(45-20)/20.5]=80%，SaO偏移度=实测SaO-标准SaO=84%-80%=222+4%，表明该组代谢性碱中毒患者氧离曲线左移，SaO偏移度均值2为+4%。三、影响氧离曲线偏移的因素（一）pH和PaCO2
当pH降低与PaCO升高时，Hb对O的亲和力降低，氧离曲线右22移；反之当pH增高与PaCO降低时，Hb对O的亲和力增加，氧离曲22线左移。pH改变是影响氧离曲线偏移的重要因素，酸度对Hb与O亲2和力的这种影响称为波尔效应。PaCO亦主要通过对pH的影响而使2氧离曲线偏移。
在例1所测的32例呼吸性酸中毒患者中，pH降低的均值为7.40-7.311=0.089，SaO偏移度均值为-6.9%，由此可计算出该组呼2吸性酸中毒患者pH每降低0.001时，SaO偏移度的变化为-0.08%。在2例2所测定的10例代谢性碱中毒患者中，pH增高的均值为7.495-7.40=0.095，SaO偏移度的均值为+4%，由此可计算出该组代2谢性碱中毒患者pH每增加0.001时，SaO偏移度的变化为+0.04%。2
以上情况表明，呼吸性酸中毒时pH降低使氧离曲线右移的程度大于代谢性碱中毒时pH增高使氧离曲线左移的程度。在我们测定的38例复合型酸碱失衡患者中亦存在类似规律。（二）温度的影响
温度升高时Hb对O的亲和力降低，氧离曲线右移；温度降低时2Hb对O的亲和力增加，氧离曲线左移。温度对氧离曲线的影响，可2++能与温度影响了H活度有关，温度升高时H活度增加，致氧离曲线右移。临床上发热患者的机体组织温度升高，代谢增强，CO和酸性2代谢产物增加，氧离曲线右移，有利于HbO离解，可向组织释放更2多的氧。（三）红细胞2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)
2，3-DPG是存在于红细胞内的有机磷酸盐，为无氧糖酵解旁路的中间产物，在调节Hb与O的亲和力中起重要作用。2，3-DPG能与2Hb相结合，稳定Hb分子结构，使Hb与O的亲和力减弱。2，3-DPG2浓度增高时，氧离曲线右移；2，3-DPG浓度降低时，则使氧离曲线左移。促使2，3-DPG增多的常见原因为低氧血症、贫血等。呼吸衰竭低氧血症患者因组织缺氧而致糖酵解加强，红细胞2，3-DPG增加，氧离曲线右移，有利于氧的释放。此外，肾上腺皮质激素、甲状腺素、生长激素等均可增加红细胞内的无氧糖酵解，而使2，3-DPG增加。促使2，3-DPG减少的常见原因为输入库存血。库存血10天，红细胞内的2，3-DPG由4.5减少至0.5(μmol/μl RBC)。若将这种血液大量输给患者，可使氧离曲线明显左移，极不利于向组织供氧。因此急救患者时最好不要输用库存血。四、氧离曲线偏移的临床意义
氧离曲线左移和右移分别使Hb与O的亲和力增高与降低。必须2指出，这种影响在肺毛细血管和组织内具有双向性。氧离曲线左移时，因Hb与O的亲和力增加，可促进肺毛细血管血液的氧合，使血氧饱2和度增高，血氧含量增高；但另一方面氧离曲线左移不利于组织毛细血管血液释放氧，使组织细胞缺氧加重。氧离曲线右移时，因Hb与O的亲和力降低，不利于肺毛细血管血液的氧合，使血氧饱和度降低，2血氧含量减少；但另一方面氧离曲线右移有利于组织毛细血管血液释放氧。
我们曾测定过5例呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的肺心病患者-血气均值为：pH 7.211、PaCO 64.5mmHg、HCO 25mmol/L、23PaO 48mmHg、SaO 72.7%。按氧离曲线方程计算标准22-[(48-20)/20.5]SaO=100-67.7×e=82.7%，SaO偏移度22=72.7%-82.7%=-10%，表明氧离曲线右移。若该组患者无氧离曲线右移，当PaO 48mmHg时，SaO应为82.7%，血氧含量应为0.003×22PaO(48mmHg)+1.34×Hb(15g/dl)×SaO(82.7%)=16.8ml/dl。该组患者22因氧离曲线右移，SaO降到72.7%，血氧含量应为0.003×2PaO(48mmHg)+1.34×Hb(15g/dl)×SaO(72.7%)=14.8ml/dl。由此可见，22氧离曲线重度右移使SaO明显降低，血氧含量降低，亦可减少组织2供氧。
我们认为，当PaO>60mmHg时，由于氧离曲线处于平坦段，氧2离曲线右移对SaO和血氧含量影响较小，而在组织中氧的释放增加，2有利于增加组织供氧。当PaO<60mmHg时，由于氧离曲线处于陡直2段，氧离曲线右移使SaO和血氧含量降低较明显，组织供氧仍可减2少。
在治疗呼吸衰竭时，应注意防止和纠正酸碱失衡。防治酸中毒所致氧离曲线右移，可提高SaO和血氧含量；防治碱中毒所致氧离曲2线左移，可增加组织中氧的释放，均有助于增加组织供氧。一般说来，碱中毒所致氧离曲线左移危害性较大，使组织缺氧加重。而轻度酸中毒使氧离曲线轻度右移，若配合氧疗以提高PaO和SaO，更有助于22改善组织缺氧。第三节 血二氧化碳一、二氧化碳分压(PCO)2
二氧化碳分压(PCO)是指血液中物理溶解状态的CO所产生的分22压力。空气中CO含量极少，约占干燥空气的0.04%，故吸入气的2CO分压接近于0。肺泡内的CO全部来自组织代谢所产生，并由静22脉血携带弥散至肺泡。当携带CO的血液通过肺毛细血管时，由于2CO弥散力很强，肺毛细血管血PCO、肺泡气PCO、动脉血PCO2222三者之间很快达到平衡，故通常认为肺泡气CO分压(P CO)与动脉2A2血CO分压(PaCO)相等，即在正常人P CO=PaCO，故PaCO是22A222反映肺通气功能的可靠指标，为酸碱平衡判定中的呼吸指标。但我们的研究结果表明，由于肺泡无效腔的存在(肺泡无效腔是指通气良好但缺乏有效血流灌注的那部分肺泡的容量)，正常人P CO略低于A2PaCO，PaCO-P CO为(1.5±1.3)mmHg。慢性阻塞性肺疾病22A2(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)和肺心病患者由于肺泡无效腔增大，PaCO与P CO差值增大。正常人PaCO范围为352A22～45mmHg(4.67～6.0kPa)，均值为40mmHg(5.33kPa)，<35mmHg为通气过度，>45mmHg为通气不足。混合静脉血CO分压(PCO)为2246mmHg(6.1kPa)。二、血中CO存在的形式2
血中CO主要包括物理溶解与化学结合的CO。由于CO在38℃222时的溶解度系数为0.03mmol/(L·mmHg)，正常人PaCO的均值为240mmHg，因此，物理溶解的CO=40×0.03=1.2mmol/L，约占全血2CO总量的5%，决定了PaCO数值的大小，直接影响体内的酸碱平22衡并对呼吸调节起着重要作用。CO物理溶解后可形成H CO，在223+-红细胞内碳酸酐酶作用下迅速离解为H与HCO。化学结合的 CO主32-要是碳酸氢盐(HCO)，正常值平均为24mmol/L。因此，动脉血浆3CO总量=1.2+24=25.2mmol/L。血中CO含量与PCO成正相关，当222PCO为60mmHg时，血浆CO含量为28.7mmol/L。22
CO离解曲线是表示血中CO含量与PCO关系的曲线(图1-2)。222血浆CO离解曲线坡度小，在生理范围内CO离解曲线基本上呈直线。22当HbO在组织内释放氧时，CO离解曲线左移，即CO与Hb亲和力222增强，有利于组织中的CO与血液结合而进入静脉。当脱氧Hb在肺2内氧合时，CO离解曲线右移，即CO与Hb亲和力减弱，有利于CO222由肺排出。O与Hb结合将促使CO释放的这种效应称为何尔登22(Haldane)效应。混合静脉血PCO为46mmHg时，CO含量约为2252.5ml/100ml血液，动脉血PCO为40mmHg时，CO含量约为2248.5ml/100ml血液。因此血液流经肺毛细血管时，每100ml血液释放出4ml CO。正常人每分钟肺毛细血管血流量为5000ml，故每分钟由2肺释放出的CO为200m l。2图1-2 二氧化碳解离曲线三、CO的运输2
由组织扩散进入血液的大部分CO，在红细胞(RBC)内与水发生2-反应生成H CO，后者在碳酸酐酶的催化作用下又离解成HCO和H233+--。HCO通过RBC膜扩散进入血浆，Cl便由血浆扩散进入RBC(氯转3++-移)，以维持电平衡。在RBC内HCO与K结合，在血浆中则与Na结3+合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H大部分与Hb结合成HHb。
在肺部，反应向相反方向进行。血浆中溶解的CO首先扩散入肺2+-泡。RBC内的HCO与H结合生成H CO，后者在碳酸酐酶的催化323作用下分解成CO和HO。CO由RBC扩散入血浆，然后到肺泡并由222--肺排出。而血浆中的HCO便进入RBC，RBC内的Cl扩散入血浆。3--
由此可见，CO的运输主要通过HCO。HCO是体内最重要的233碱，它不断缓冲体内多余的非挥发性酸，产生挥发性酸H CO，并23-转变为CO由肺排出。体内HCO含量约450mmol，贮备在血浆(3L)23和组织液(12L)中备用。第四节 体液的pH
机体的组织、细胞必须处于具有适宜酸碱度的体液环境中，才能进行正常的生命活动。人体细胞内pH为6.9，血浆pH 7.35～7.45，当pH<6.8(较正常均值降低0.6)或>7.8(较正常均值升高0.4)时，生命活动即可能停止。由此可见，人体耐酸能力较耐碱能力更强。一、体液酸碱物质的来源（一）酸性物质及其来源
机体在代谢过程中不断产生大量的酸性物质。血中的酸可分为挥发酸与固定酸(非挥发酸)，挥发酸即H CO，可转化为CO由肺排出，232固定酸由肾排出。
1.挥发酸
机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸。糖、脂肪和蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO，CO与水结合生成碳酸，22+碳酸可释出H，也可以形成气体CO，从肺排出体外，所以称为挥发2酸。
CO和水结合为碳酸的可逆反应主要是在碳酸酐酶的作用下进行2的，碳酸酐酶主要存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞及胃黏膜细胞中。
组织细胞代谢产生的CO量是相当可观的，成人在安静状态下每2天可产生CO 300～400L，运动时和代谢率增加时CO生成量显著增22加。挥发酸可以通过肺进行调节，增加CO排出，称为酸碱平衡的呼2吸性调节(或称通气调节)。
2.固定酸(非挥发酸)
指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，指碳酸以外的酸。如蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸；糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代+谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。上述酸性物质离解产生的H每天约-50～100mmol，其中20%与HCO结合，80%由肾脏排泄。3
3.酸性物质的摄入
机体可以通过饮食直接摄入酸性物质，包括酸性食物和酸性药物，如乙酸、枸橼酸等。（二）碱性物质及其来源
食物中的碱性物质主要来源于蔬菜和水果，这些食物中富含柠檬+酸盐、苹果酸盐、草酸盐等有机酸盐，均可与H起反应，分别转化++-为柠檬酸、苹果酸、草酸，而Na、K则与细胞外液HCO结合成碱3性盐。此外，氨基酸在代谢过程中脱氨基而生成碱性物质氨，但由于在肝脏中经鸟氨酸循环而转化为尿素，故血中氨的含量甚微。-二、pH、PaCO和HCO23（一）Henderson-Hasselbalch方程式(H-H方程式)-
pH、PaCO和HCO是酸碱平衡的三个重要指标。pH表示体液23++的酸碱度，等于[H]的负对数，正常血浆pH为7.35～7.45，[H]为45～35nmol(毫微克分子)/L。PaCO(或H CO)反映酸碱变化的呼吸成223分，正常值为35～45mmHg(4.67～6.0kPa)，在呼吸性酸碱失衡时-PaCO原发性升高或降低。HCO反映酸碱变化的代谢成分，正常值23-为22～27mmol/L，在代谢性酸碱失衡时HCO原发性降低或升高。3-pH与PaCO、HCO的关系可用H-H方程式表示：23
由于[H CO]是和溶解在体液内的CO浓度成正比，因此H-H方232程式可写成：-
上式中的pK为HCO/H CO的离解常数，等于6.1，α代表38℃323时CO在血浆中的溶解系数(若PaCO用mmHg表示，α=0.03，若用22-kPa表示时，α=0.225)。H-H方程表明pH的变化取决于HCO/PaCO32的比值。-（二）HCO与PaCO的原发性变化和代偿性变化32
由于机体存在着缓冲调节、离子交换、通气调节和肾脏代偿调节-等多种代偿作用，因而HCO与PaCO任何一项发生原发性变化时，32-均引起另一项的代偿性变化，使HCO/PaCO比值及pH趋向正常，32但不能使pH恢复到原来的正常水平。原发性变化与代偿性变化的规律为：-
1.HCO与PaCO任何一项的原发性变化均引起另一项的同向代32-偿性变化 即原发性PaCO的升高(或降低)，必引起HCO的代偿性升23-高(或降低)。因此，若HCO与PaCO呈反向变化，应考虑复合性酸32-碱失衡存在。例如PaCO↑、HCO↓为呼吸性酸中毒(呼酸)合并代谢23-性酸中毒(代酸)；PaCO↓、HCO↑为呼吸性碱中毒(呼碱)合并代谢性23碱中毒(代碱)。-
2.原发性失衡变化大于代偿性变化 如呼吸性酸中毒时HCO↑/3-PaCO↑↑，呼吸性碱中毒时HCO↓/PaCO↓↓，代谢性酸中毒时232--HCO↓↓/PaCO↓，代谢性碱中毒时HCO↑↑/PaCO↑。因此，原发性3232酸碱失衡决定了pH是偏酸或偏碱。例如pH 7.376、PaCO 2-60mmHg、HCO 34mmol/L。根据PaCO 60mmHg>45mmHg要考虑32-呼吸性酸中毒，而HCO 34mmol/L>27mmol/L又要考虑代谢性碱中3毒，由于pH 7.376<7.40(偏酸)，故应判定为呼吸性酸中毒，而不能判定为代谢性碱中毒。
3.酸碱失衡的代偿性变化有一定限度 当代偿性变化超过酸碱失衡预计代偿公式计算的范围，或超过代偿极限时，应考虑合并有另一-种酸碱失衡。例如 pH 7.38、PaCO 80mmHg、HCO 46mmol/L。根23据pH 7.38<7.40，PaCO 80mmHg>45mmHg应判定为呼吸性酸中2--毒。呼吸性酸中毒时HCO代偿性增高，其代偿极限为HCO 33-45mmol/L，而该例HCO 46mmol/L，已超过呼酸代偿极限，故应判3定合并代谢性碱中毒，即呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。三、酸碱平衡的调节（一）缓冲调节+
缓冲作用是指在溶液中加入酸或碱时，具有防止H浓度发生显著变动，即减轻pH变化程度的作用。血液缓冲系统是由弱酸及其盐-构成的缓冲对所组成，其中以碳酸氢盐缓冲系统(HCO/H CO)与血323--红蛋白缓冲系统(Hb/HHb、HbO/HHbO)的缓冲作用最强。如遇酸22
++--时(H增加)HCO与之起反应，H+HCO→H CO→CO+H O；遇332322---碱时(OH增加)H CO与之起反应，OH+H CO→HCO+H O。232332-HCO缓冲系最为重要，缓冲作用最大，含量最多，占血液缓冲总量3的53%，在细胞内外均起作用，主要对固定酸起缓冲作用，它通过肺-和肾对血中CO和HCO进行调节。血红蛋白缓冲系统占血液缓冲总23量的35%。其缓冲方式有：①血红蛋白脱氧变成还原型Hb，其碱性+-+较氧合型Hb强，能直接结合H，即Hb+H=HHb；②血红蛋白改变构型，自由氨基直接与组织细胞进入血液中的CO结合，形成氨基甲酸2+血红蛋白，同时释放H，后者再与还原型血红蛋白结合。故其主要对挥发酸起缓冲作用。CO进入红细胞后，在碳酸酐酶作用下生成2++-H CO，随即解离出H和HCO，H与Hb结合成HHb，经氯转移作233--用，HCO扩散进入血浆，Cl由血浆进入红细胞。血浆蛋白缓冲系统3-(HPr/Pr)主要在血液中起缓冲作用，占血液缓冲总量的7%，缓冲方+-+式是通过释放或结合H起作用，即当CO进入血液，Pr结合H形成2蛋白酸(HPr)和NaHCO。磷酸二氢钠/磷酸氢二钠(NaH PO/Na 3242HPO)缓冲对虽然在细胞外含量不多，只占血液缓冲总量的3%，但4胞内磷酸盐含量高，故在细胞内起到重要的缓冲作用。（二）离子交换
离子交换是机体调节酸碱平衡的重要机制。酸中毒时细胞内3K+++外逸，细胞外2Na、1H进入细胞内，有减轻细胞外酸中毒的作+用，但可导致血钾升高、血钠降低。pH每降低0.1，血清K约上升+0.6mmol/L，反之亦然。碱中毒时细胞内3H逸出细胞外，细胞外2Na+++、1K进入细胞内，有减轻细胞外碱中毒的作用。因K进入细胞内+而致血清K减少。但在低钾所致代谢性碱中毒时，却呈相反的离子+++交换，即细胞内液3K与细胞外液2Na和1H相交换，而使细胞外液碱中毒加重。离子交换一般在酸碱失衡发生后2～4小时起调节作用。（三）通气调节
肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量而控制CO的2-排出量，使血浆中HCO/H CO的比值趋向正常，以减轻pH的变化323程度，为碳酸氢盐系统发挥强缓冲作用的有力保障。正常成年人每天自肺脏排出的碳酸大约为13 000mEq，比肾脏每天排出的酸量40～80mEq明显增多，故而肺脏强大的排酸能力是维持机体内环境稳定的-有力保障。代谢性酸中毒时血浆HCO降低，pH下降，则呼吸加深、3加快，增加CO的排出，使PaCO下降。代谢性酸中毒当pH由7.4降22+至7.0时，肺泡通气量可由5L/min增至30L/min，这是H刺激中枢和外-周化学感受器而引起的。代谢性碱中毒时HCO增高，pH上升，则呼3吸变浅、变慢，减少CO的排出，使PaCO上升。以上调节具有减少22-HCO/PaCO(H CO)比值变化的作用。通气调节一般在10～30分钟3223开始起作用，代偿调节作用约需12～24小时达到高峰，当动脉血pH降至7.0以下时，其代偿调节反而降低。因肺只能通过改变通气量来调节PaCO，故代偿调节范围有限。2
肺泡通气量是受延髓呼吸中枢控制的，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。呼吸中枢化学感受器对PaCO变2动非常敏感，PaCO升高时，CO易透过生物膜，可改变脑脊液的22++pH，使H增加，刺激位于延髓腹外侧表面对H有极高反应的中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，加快呼吸运动的幅度与频率，明显增加肺的通气量。结果导致CO呼出量显著增加，从而降低血中H 22CO或PaCO，实现反馈调节。但如果PaCO增加到32280mmHg(10.66kPa)以上时，呼吸中枢反而受到抑制。
呼吸中枢也接受外周化学感受器的刺激，主动脉体特别是颈动脉体化学感受器，能感受缺氧、pH变化和CO的刺激，但PaO只有22<60mmHg(8kPa)时，才能刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深、加快，增加肺泡通气量。而PaO过低对呼吸中枢的直接作用却2是抑制效应。（四）肾脏代偿调节作用
肾脏在酸碱平衡调节中的作用在于通过改变排酸或保碱的量来维-持血浆HCO/H CO的比值接近正常，以保持血浆pH接近正常范323围。与肺脏排出挥发酸不同，肾脏排出的是必须通过尿液以液体形式排出的固定酸，如硫酸、磷酸；同时肾脏也是调节碱性物质的靶器官。-当血浆中酸性物质增多时，HCO浓度降低，肾脏将加强排出酸性物3-质并重吸收HCO；当碱性物质增多时，则减少酸性物质的排出并减3--少HCO的重吸收，以维持血浆中HCO的稳定。由于正常人酸性物33质的产生量远超过碱性物质的产生量，因此肾脏主要是针对酸负荷的+调节。肾脏每天排出代谢过程中生成的H约50～100mmol，并重吸-收经肾小球滤出的HCO，故在正常膳食情况下，尿液中固定酸的排3+出量比碱多，尿液的pH一般为6.0左右。肾小管上皮细胞分泌的H来自于肾小管细胞内的CO和H O结合生成的H CO，后者在碳酸酐2223+--酶(CA)催化下分解成H与HCO，HCO经基侧膜进入肾小管周围毛33+-细血管。H被泌出，并与肾小球滤液中的HCO结合生成H CO，323并转变为CO与HO，CO可扩散回到血液循环，HO由尿排出体2222外。因此在碳酸酐酶作用下，肾小管上皮细胞向管腔内分泌1mmol H+-，也同时在血浆中增加1mmol HCO。肾单位各组成部分在酸碱平3衡调节中的作用如下：+-
1.近端肾单位的泌H保碱 肾小球滤出的HCO约90%在肾近曲小3-管被重吸收，HCO重吸收主要是通过近曲小管上皮细胞管腔膜的H3++-Na交换完成的。近曲小管上皮细胞的刷状缘富含碳酸酐酶，可催++-化CO+H O→H CO→H+HCO反应。H从细胞内排出到肾小管22233+++腔，Na由肾小管腔进入细胞内。H-Na交换所需能量是由基侧膜Na+++-K-ATP酶泵间接提供的。泌H的同时，近曲小管上皮细胞内形成+-的 HCO与Na结合成NaHCO返回血液循环。分泌到肾小管腔中的33+-H与滤液中的HCO结合生成H CO，然后形成CO和H O，即H32322+-(分泌)+HCO(滤出)→H CO→CO+H O。CO扩散回到血液循环，323222-HO由尿排出体外。影响HCO重吸收的因素有：①碳酸酐酶的活性23+-对HCO重吸收起关键作用，使用碳酸酐酶抑制剂后，泌H、重吸收3+--HCO的作用被抑制；②PaCO增高时，泌H和重吸收HCO增加；323+-③细胞外液容量减少时，醛固酮分泌增加，尿Na排出减少，HCO3重吸收增加。+
2.远端肾单位的泌H保碱 远端肾单位是肾脏调节酸碱平衡的主要部位，是由皮质集合管和髓质集合管的泌氢细胞完成的，它借助于++-管腔膜H-ATP酶泵向管腔中泌H，同时重吸收等量HCO。重吸收3----的HCO返回血液循环，并进行Cl-HCO交换，Cl由血液循环进入33+++集合管上皮细胞。远端肾小管除泌H外，尚能分泌K，K也可与肾+++++小球滤液中的Na进行交换，称为K-Na交换。当H-Na交换增多时，++++++K-Na交换即减少；反之K-Na交换增多时，H-Na交换亦必减少。上述竞争机制导致了电解质紊乱与酸碱失衡之间的关系，即低钾致碱中毒，碱中毒致低钾，酸中毒致高钾等临床情况。-
肾小球滤出的HCO约90%在近曲小管被重吸收，其余10%主要3-在外髓集合管被重吸收。肾小管上皮细胞的碳酸酐酶对HCO的重吸3+收起重要作用。酸中毒时碳酸酐酶活性增强，泌H及保碱作用也加--强，血浆HCO浓度<22mmol/L时，原尿中HCO全部被重吸收；碱33+-中毒时碳酸酐酶活性降低，泌H减少，HCO排出增多。3+-
3.NH和H PO的排出 随着酸中毒加重，谷氨酰胺酶活性增高，424++水解谷氨酰胺产生NH，后者与H结合形成NH。近曲小管泌NH、343+++NH增加，集合管泌NH增加，NH与H结合以NH的形式排出。4334++肾小管上皮细胞分泌的H，不仅可与NH结合形成NH，还可交换34+回更多的Na，同时与肾小球滤液中的碱性结合形成酸性H 2-PO，酸化尿液，将原尿pH7.40降为终尿pH4.40～6.00，利于固定酸4随尿排出。
肾脏的代偿调节作用较慢，酸碱失衡发生后数小时开始起作用，达到最大代偿所需时间约为3～5天。但代偿调节作用最强，维持时间最久，对酸的调节能力大于对碱的调节能力。
总之，维持血pH的动态平衡完全依赖于肺脏、肾脏和血液缓冲系统的相互作用。血液的缓冲调节，尤其是碳酸氢盐缓冲系统---(HCO/H CO)与血红蛋白缓冲系统(Hb/HHb、HbO/HHbO)是维32322持机体内酸碱平衡的第一道防线，在内环境平衡出现紊乱时避免体内酸碱度过大波动。与此同时肺脏通过呼吸调节血液CO分压来稳定血2中碳酸含量；肾脏通过自尿液中排出过多的酸或碱来调节血浆内碳酸氢盐的含量，使正常人的血液pH维持在7.35～7.45狭窄的范围内。四、电中和定律与等渗定律
酸碱失衡与电解质紊乱互为因果，其变化过程除必须以尽可能维持pH正常为准绳外，还需遵循以下两个定律：电中和定律和等渗定律。（一）电中和定律
细胞外液中阴离子电荷总量等于阳离子电荷总量，称为电中和定律。即每升细胞外液中所含阴、阳离子毫克当量数(mEq/L)相等++2+2+-(mmol/L数约相等)，用公式表示为：Na+UC(K、Ca、Mg)=Cl--+HCO+UA(OA、Pr、、)。正常人细胞外液中的阴、阳离3子总量各为151mEq/L(约为148mmol/L)。酸碱失衡时未测定阳离子--(UC)变化不大，而HCO、Cl、未测定阴离子(UA)变化较大，但仍必3须保持与阳离子电荷总量相等。
1.代谢性酸中毒时--
HCO原发性降低，与 UA升高或 Cl升高保持动态平衡，且△3--HCO↓≈(约等于)△UA↑(或△Cl↑)。3
2.代谢性碱中毒时--
HCO原发性升高，与 UA降低及 Cl降低保持动态平衡，且△3--HCO↑≈△UA↓+△Cl↓。3
3.呼吸性酸中毒时--
HCO代偿性增高，与UA降低、Cl降低保持动态平衡。3
4.呼吸性碱中毒时-+2+-
HCO代偿性降低，Cl增高或正常；阳离子中K降低、Ca降3+低、Na正常或降低。阴、阳离子总量仍保持平衡。（二）等渗定律
在进行水交换的各种体液系统之间，其渗透压必须变化直到相等，以达到平衡，称为等渗定律。体液渗透压由电解质、阴离子、葡+萄糖等各种溶质构成，其中血浆电解质中Na含量最大，所以临床常+根据Na浓度判定体液渗透状态。血浆渗透压正常范围为280～310mmol/L，<280mmol/L称低渗，>310mmol/L称高渗。计算渗透压的公式为：血浆渗透压(mmol/L)=[血钠浓度(mmol/L)+10]×2+
加10是代表除Na以外其他阳离子，乘2是把阴离子以等量看待。五、酸碱失衡与电解质的关系（一）酸碱失衡时电解质常发生变化
1.酸碱失衡发生后由于pH的变化，常导致细胞内外离子交换，并++++影响肾脏泌H和排K功能，因而使血K发生变化。酸中毒时H浓度++++++增高，细胞内K外逸，肾脏泌H增加，H-Na交换增加，K-Na交+++换减少，而致排K减少，均导致血清K升高；碱中毒时H浓度降++++++低，K进入细胞内，肾脏泌H减少，H-Na交换减少，K-Na交换+++增加，而致排K增多，均导致血清K降低。因此，酸中毒时血K增+高，碱中毒时血K降低。-
2.酸碱失衡发生后，由于HCO升高或降低，根据电中和定律必3-有Cl或UA的降低或升高，以维持阴、阳离子电荷总量的相等。代谢--性碱中毒时HCO原发性升高，常伴有血Cl降低；呼吸性酸中毒时3---HCO代偿性升高，亦常伴有血Cl降低。代谢性酸中毒时HCO降低，33-可伴有血Cl升高或UA升高，以维持阴、阳离子电荷的平衡。+
3.酸碱失衡发生后，血Ca也随之发生变化。酸中毒时，与血浆+蛋白结合的结合钙被释放出来转变为游离钙，血Ca升高，神经肌肉+兴奋性降低；碱中毒时，结合钙的解离受到抑制，血Ca下降，神经肌肉应激性升高。（二）电解质紊乱可导致酸碱失衡
1.钾+++
细胞外液K浓度是影响肾小管H与Na交换的重要因素之一。当+++++血K降低时，肾小管K-Na交换减少，而排泌较多的H与Na进行交++-换，即H-Na交换增强，且回收HCO增加，使pH增高而导致代谢3++性碱中毒。同时低钾血症时，细胞内液3K外逸，细胞外液2Na和1H++进入细胞内，使细胞外液H浓度降低，亦导致细胞内酸中毒、细胞+++外碱中毒，细胞内Na浓度增高。此时肾脏重吸收K增强，H、Na++排泄增多，导致尿钠增高及反常性酸性尿。当血K增高时，较多的+++++K与Na进行交换，致H与Na交换减少，从而使H排出减少，血浆++H浓度升高，pH降低而导致代谢性酸中毒。由此可见，低血K引起+细胞外碱中毒，高血K可导致细胞外酸中毒。
2.氯-
Cl为可以自由交换的阴离子。低氯血症时，机体为维持阴、阳-离子的电荷平衡，肾小管对HCO的重吸收增加。在细胞内，为抵消3--Cl的下降，细胞内HCO向细胞外转移增加，可出现细胞内酸中毒、3-细胞外碱中毒。在肾脏，因低氯血症时进入致密斑细胞的Cl减少而使NaCl重吸收降低，于是肾素分泌增加，致使醛固酮分泌增多并促+++进远端肾小管泌H；且低氯血症时集合管H-ATP酶泵泌H功能增强，--重吸收HCO增加，故使血浆HCO增高而致代谢性碱中毒，伴碱性33-尿。血氯增高时，细胞外HCO向细胞内转移增多，同时远端肾小管3---液中Cl含量增加，致使皮质集合管分泌HCO增强，肾脏排出HCO33-增加，致血浆HCO降低而引起代谢性酸中毒，伴酸性尿。由此可见，3
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]