不老的密码(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：白泽卓二

出版社：中国中医药出版社

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不老的密码试读：

我国人口正在老龄化。1964年我国第二次人口普查时，我国65岁及以上的老年人占总人口的比例仅为3.56%，2010年第六次人口普查时，老年人口的比例已达8.87%。2015年我国《国民经济和社会发展统计公报》披露，我国老年人口已占总人口的10%以上。

根据联合国2011年发布的《世界人口展望》（2010年修正版）关于中国人口的“中方案”预测，我国人口将在2026年达到13.95亿的峰值后开始进入负增长；2055年我国65岁及以上老人占总人口的百分比将高达28%，并在此后约30年内保持在30%左右。2100年我国人口总量将降到9.4亿。“中方案”预测值，是假定在21世纪末中国的平均生育率达到每位妇女生育2.01个孩子，届时中国的实际生育率能否达到这个水平还存在较大不确定性。如果实际生育率低于这个水平，中国的人口负增长与人口老龄化将比上述情况更加严重。

与人口老龄化相伴的是所谓“疾病谱转变（epidemiological transition）”，即在生活方式改变和人口老龄化等因素的共同作用下，影响人类健康的主要疾病由传染性疾病转变为慢性非传染性疾病。我国心血管疾病仍在上升，心血管疾病和肿瘤占死因的三分之二以上。我国糖尿病等代谢类疾病的发病率也在快速上升。如果这种趋势不能得到有效扭转，将对我国未来经济社会发展带来严重影响。

应对人口老龄化挑战与疾病谱转变的有效措施是推动健康老龄化。健康老龄化可以有效地减轻未来社会与家庭的疾病负担；健康老龄化还是积极老龄化或“生产性老龄化”（productive aging）的基础，只有比较健康的老人，才能继续为社会或家庭从事力所能及的生产性劳动或公益性劳动；也只有比较健康的老人，才能在晚年继续享有较好的生活质量。

实现健康老龄化，需要我们从青年时代就开始，学习和培养健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动与积极包容的心态。这就是中国传统医学所重视的“治未病”的理念。

实现健康老龄化，还需要我们认真学习世界各国的成功经验。目前日本是世界上最长寿的国家，根据报道，日本男性预期寿命已达80岁，女性已达87岁。有研究发现，日本现在70岁老人的健康状况，与20年前60岁老人相仿，或者说，在过去的20年中，从健康状况来评估，日本人年轻了10岁。

日本人口长寿的奥秘在哪里呢？对于这个全球公众与学者给予关注的问题，白泽卓二先生撰写的《不老的密码》给出了具有说服力的答案。

白泽先生认为，不老的密码之一，是在物质生活充裕的现代，需要通过意志与自律来控制卡路里的摄入。不老的密码之二，是在现代科技发展、体力劳动需要越来越少的情况下，要有意识地坚持运动。因为只有这样，才能有效地激活每个人体内都存在的长寿基因。并指出，大量研究案例表明，人体寿命的长短“75%看环境，25%靠遗传”。所以，实现健康长寿，在更大程度上取决于我们自身的行为，而不是取决于先天遗传的基因或现代医疗手段。

感谢热心于中日文化交流的魏海波先生的翻译与组织工作，这本书的中译本得以问世，使不能阅读日文的中国读者有机会了解这本书试图解开的不老的密码。对于那些希望掌握长寿密码的读者来说，本书值得认真一阅。2016年10月28日原序这种生活方式不能防止衰老

每个人体内都有“长寿基因”

人总是会老的，但是，人们衰老的进程却是各不相同。同样的年龄，有些人看着年轻，有些人看上去却老态龙钟。衰老是人类无法避免的现象，但是每个人衰老的速度和时间却存在巨大差异。寿命也是如此，尽管我们终将迎来死亡，但我们活着的时间却是不同的。有些人活了100多岁仍然精神奕奕，有些人却早早地告别了人世。

这种差异是如何产生的呢？长久以来我们一直非常困惑，其实解开谜题的答案就隐藏在基因当中。近年来的研究表明，健康长寿的人的体内，都存在一种共同的基因，这种基因就是“长寿基因”。

也许你会认为，只要你体内存在“长寿基因”，就一定能长寿。其实不然，我们每个人的身体内都有长寿基因，问题的关键在于如何使体内的长寿基因发挥作用，从而减缓人体衰老的速度？

随着现代医学技术的发展，已经发现了好几种长寿基因。

遗传基因以各种各样的方式延长着动物的寿命，有的在DNA中发挥作用，有的和胰岛素这种激素有关，有的和生长激素有关，通过各种各样的生理机制使寿命延长。当然，这是身体衰老和疾病预防的相关研究。稍后会详细地叙述。

2003年，新的遗传基因“Sir2（详见第一章）”被发现，衰老研究取得了飞跃性的进步。

发现新长寿基因的是马萨诸塞州工科大学的里奥纳德·盖伦（Leonard Galen）教授，至于这种长寿基因在实验动物以及人体中具体发挥怎样的作用，教授还在进一步观察实验当中。

Galen教授最先是在酵母菌中发现长寿基因的。他发现在食物短缺，外界气温寒冷的环境下生存的酵母菌中存在长寿基因的踪迹。但是，当食物丰富，外界气温逐渐回暖之后，这种基因反而不活泼了。虽然长寿基因存在于每一个酵母菌体内，但是，根据外界环境的不同，有些酵母菌中的长寿基因能发挥积极作用，有些则一直处于休眠状态。所以，可以说基因是会“挑”环境的。如果，同样的原理可以适用于人类的身体上，为了激发体内的长寿基因，我们又能做些什么呢？“控制发动机”治疗疾病

我们现在生活在一个物质条件异常丰富的现代社会，不用担心吃不上饭。周围的环境就好比一个“温室”，我们就是生活在温度适宜的环境下的酵母菌。在这样的环境中，人类体内的长寿基因真的能发挥积极作用吗？

在研究长寿基因的过程中，我曾拜访了许多高寿的长者。我不仅调查了他们身体的状态，还仔细研究了他们的饮食生活以及平日的生活习惯。最后我发现，虽然他们都身处于物质生活非常丰富的环境，但是对自己每日的饮食都会有所控制，有所节制。

有一位三浦敬三（1904～2006）先生在100多岁高龄的时候，仍然坚持滑雪，年龄的增长并没有让他放弃这项运动。即便他已经100多岁了，还是自己做饭，还是每天运动，从不间断。甚至是骨折的时候，大家都认为他已经不能恢复了，以后的日子恐怕也只能在床上度过了。但是三浦先生仍然没有放弃，默默地坚持着肌肉锻炼。

对三浦先生而言，滑雪就是他的人生，为了滑雪，有节制的生活对他而言并不是一种痛苦。他的生活模式给长寿基因创造了一个理想的环境，让长寿基因能很好地发挥作用。

先前已经说过是Galen教授发现了新的长寿基因，Galen教授说：只有控制摄入卡路里的量且坚持运动锻炼，两者结合的模式才能最有效地激活体内的长寿基因。从Galen教授开始，经过长达数年的研究与实验，终于找到了启动长寿基因的条件和机制。

其实，长寿基因一直在人体内观察着我们。“这种环境下我能够活动”，“不好，这样的环境我不能发挥作用”……长寿基因时刻把握着我们生活的状态和动向。也就是说，我们的生活方式既能激活长寿基因，也能杀死长寿基因。

然而，也存在一些老年人所特有的疾病。这些疾病是由衰老引起的，其中的典型代表就是老年痴呆症。我的衰老研究课题也是以老年痴呆症为切入点，那已经是17年前的事情了。

10年前，也就是1997年，我偶然看到了分子生物学会发布的报告书，人类已经成功将线虫的生命延长一倍。由此我得到一个新的思路，我们是否能够通过控制人类的寿命来防止老年痴呆症呢？当时还没有人想到这一点，经过我不断地反复研究，现在我已经确信老年痴呆症是能够预防的。预防的方法有好几种，之后我再详述我的研究成果。

长寿基因的研究大大增加了衰老疾病的可预防性。也就是说，人体的衰老是可以控制的。但是，要将人类的生命像线虫一样延长一倍还是不太可能的啊。

基因活跃与基因休眠的人，其根本性的差别

为什么有些人看上去比实际年龄小？为什么美国前总统老布什90多岁还能高空跳伞？通过科学的研究，我们已经找到了他们身上的共通点：就是卡路里的控制性摄入和坚持运动。这个结论与之前介绍的Galen教授的研究成果竟然不谋而合。最先进的长寿基因的研究成果，与100多岁的高龄老人的实际“生活习惯”如此一致，让我感到无比的兴奋和震惊。

在“百岁长寿者”研究项目中，学到的卡路里摄入控制是单纯地减少食物的量，而不是禁食某一种单品，只是控制卡路里的摄入总量，这和糖尿病患者控制饮食的原理是一样的。我们不妨看看糖尿病患者的饮食规则，没有什么东西是不能吃的，关键在于减少总的卡路里的摄入量。

其次就是运动，走路也可以，游泳也可以。那些活到100多岁的老人都是定期运动的，并且能够长期坚持，这一点很重要。这里的运动不是心血来潮就活动活动筋骨，而是坚持，运动量少一点没有关系，最重要的是每天都能够坚持。

我之前已经说过，长寿基因一直在观察着我们的生活方式，我们的生活方式就是长寿基因所在的外界环境。那些长寿的人不仅控制卡路里的摄入，同时坚持运动，自然就营造出了一个长寿基因喜欢的环境。重要的事情我不妨反复强调，长寿基因一直处于待命的状态，当它们判断“就是现在”的时候，便开始发挥作用了。

在我看来，基因就好比衣柜里的衣服。如果是经常穿的衣服，一打开衣柜门，它总是在触手可及的地方。不常穿的衣服自然放在不易够到的位置。

如果把那样珍贵的长寿基因放在压箱底的位置，又怎么实现健康和长寿呢？所以，我们应该把长寿基因“拿出来”，经常“穿穿”才好呢。

在物质生活充裕的现代，控制卡路里的摄入需要一种意志，需要自律。另外，随着科技的发展，生活模式越发便利，需要亲力亲为、活动筋骨的情况也越来越少，有意识地坚持运动或许比想象中更加困难。但是，如果你做不到以上两点，就无法保持青春和健康。

大量的研究案例表明：人体寿命的长短“75%看环境，25%靠遗传”。这里的环境就是指自身的饮食和运动，以及心理压力等生活层面。长寿基因监视着我们的生活，能激活长寿基因的只有你自己的身心环境，也就是你的生活方式。（日）白泽卓二第一章“长寿基因”是什么

当下，离诺贝尔奖最近的男人

从酵母菌的老化看人体的老化

细胞休息得好，寿命便会延长

长寿基因“Sir2”告诉我们“长寿”的秘诀

长寿家族里有长寿基因吗？“答案”就在第四对染色体里面

基因是否会因人种不同而变化？“早衰”这种难治之症，是什么原因引起的？

从“DNA的复制”过程中找线索“早衰症”告诉了我们生命的奥秘

总长1毫米的线虫是一本“生命教科书”“生物钟”走得越慢，活得越久

不吃食物，寿命延长一倍

已经确定的几种长寿基因当下，离诺贝尔奖最近的男人

波士顿是位于美国东海岸的一座历史悠久的古城，最初是由英格兰远渡到美国的清教徒修建的。波士顿至今还保留着许多欧洲风格的红砖建筑，颇具独特的风情。我们甚至可以说现代美国的历史即始于此。

现在的波士顿以顶尖学府和研究中心闻名于世。以哈佛大学和麻省理工学院（MIT）为首的世界级名校即有60多所，被誉为美国第一的学术都市。

在波士顿的大学中，麻省理工学院首屈一指，截至2006年止，出自麻省理工学院的诺贝尔奖得主就有63名。麻省理工学院不仅在美国，而且在全世界范围内都是顶尖的研究中心。

从1997年到2006年，每年都有麻省理工出身的研究者荣获诺贝尔奖，当下，距离诺贝尔奖最近的男人就是这位基因研究的第一人——Leonard Galen教授。

我于2007年的春天，有幸参观了Galen教授所在的分子生物学研究大楼。之前，在国际学会以及在日本召开的日本抗衰老医学会上，我曾与Galen教授有过几次会面。这是我第一次探访他的研究室。

在麻省理工学院广阔校园的一角，屹立着一栋分子生物学的研究大楼，这栋大楼的一整面墙壁上画着以DNA（脱氧核糖核酸）为主题的巨幅画作。之后我会进行详细的说明，简而言之，DNA是两条单链以螺旋状不断延伸的基因库，是基因研究的核心关键。这幅画扩大了DNA的其中一部分，呈现出两条单链以螺旋状相互纠缠的画面。

巨幅画作告诉我们：在这里存在着某种生命的象征——研究者们解析这种象征的信念和孜孜不倦的研究精神都通过这幅画传递给了我们，给来访者留下了深刻的印象。

虽然人体的所有基因都已经全数呈现了，但是其中的某一个基因具体发挥着怎样的作用呢？这是许多研究者目前的研究主题。

Galen教授专门研究遗传基因中能使人类寿命延长的长寿基因。在2003年，他成功地发现了新的长寿基因。

长寿基因就好比是一个管弦乐队的指挥者，控制着人类寿命的长短。仅仅发现了长寿基因是远远不够的，我们还需要知道这种基因在人体内发挥着怎样的作用。只有弄清了这一点，才谈得上有可能摘取诺贝尔奖的最高桂冠。

那么，这种长寿基因是怎么被发现的呢？确实，长寿基因的发现过程与弄清长寿基因在人体内的活动原理有莫大的关系。

首先，让我们先来看看这种长寿基因的发现过程。从酵母菌的老化看人体的老化

Galen教授从1991年开始利用酵母菌进行长寿基因的研究。他之所以会选中酵母菌，是因为在当时的研究环境下，酵母菌是最适合的研究对象，而且其构造也非常简单。

大家都知道，酵母菌是发酵面包、制作啤酒所必不可少的菌类，也叫Yeast菌。

酵母菌只有一个细胞，基因数量是5000个。顺便提一下，人类的细胞数量约为60兆个，基因有35000个。有些酵母菌也会进行细胞分裂，不过Galen教授选中的是出芽酵母菌。

出芽酵母就是“母”细胞的一部分膨胀变大后制造出“子”细胞。试想一下堆雪人的场景，母细胞就好比一个大的雪球，然后慢慢做出小的雪球，这些小雪球就是子细胞。母细胞一般能做出20个左右的子细胞，之后渐渐衰老死亡。实际上，虽然酵母菌只有一个细胞，随着年龄的增长，细胞膜同样会出现皱纹，整体呈现出衰老的迹象。这和人类是一样的。

在此先简单说明一下酵母菌的情况。酵母菌是自然界普遍存在的一种生物，和蘑菇、真菌一起统称为菌类。一开始我们把酵母菌归属于植物类，后来渐渐发现它是一种既不同于植物，也不同于动物的菌类。

Galen教授在出芽酵母中发现了长寿基因，出芽酵母生长在水果的表面以及树液当中，在自然界的每个地方都能找到它的身影。

据说Galen教授立志投身于分子生物学的最初，便开始关注酵母菌了。似乎在研究的起点就注定了今天的巨大发现。细胞休息得好，寿命便会延长

Galen教授之所以挑选能让酒和面包发酵的酵母菌作为基因研究的对象，是因为知道在酵母菌中发生的变化，在其他动物的细胞内也会发生。

酵母菌是一种结构非常单纯的菌类，与此相对，人类是一种非常复杂的生物。由于在酵母菌中发生的反应同样也会在人体中出现，由此，我们可以通过观察、研究较为单纯的酵母菌来类推人体的反应过程。

例如，发现癌细胞是由于细胞分裂周期混乱而造成的，并因此荣获诺贝尔奖的科学家也是一名酵母菌研究者。由此可见，酵母菌的研究还可扩展到人类的癌细胞领域。因为酵母菌和人体细胞的共同点在癌细胞的研究领域也是相通的。

以上的酵母菌的特点，是酵母菌被选为基因工程学研究对象的理由之一。

其次，酵母菌的寿命非常短，一般在40～60个小时。在此期间，酵母菌的母细胞制造出20个子细胞。

那么，在酵母菌的基因中，是哪个基因决定了寿命的长短呢？

Galen教授关注的是，一种被称为沉默信息调节器（silent information regulator）的基因。我们可以把它翻译为“规定沉默信息的部分”，简称为“Sir”。

Silent这个单词的意义非常重大。酵母菌停止活动（出芽、分裂）的状态表现为“沉默、静止”，维持并控制这种状态的基因就是Sir。

调控“沉默（静止）的状态”为什么会那么重要呢？因为不仅仅是人类，甚至是所有的生物，这种“沉默（静止）的状态”都是延长生命的关键所在。

简而言之，如果能够调控“沉默（静止）的状态”，就掌握了延长寿命的最关键的那把钥匙。

Galen教授的研究团队将出芽酵母放在冰箱中冷冻2～3个月，再将存活下的酵母菌取出。

没有食物营养，还被冷冻在冰箱里面（低温环境），对酵母菌而言是一种生存困难的恶劣环境，在这种条件下还能存活的酵母菌，就是保持在“沉默（静止）状态”的酵母菌。

给这些存活下来的酵母菌以营养和食物，会出现两种分类，一种是出芽的，一种是不出芽的。出芽酵母菌上出现的就是长寿基因。

我之前已经提到过，出芽酵母就是“母”酵母菌制作出“子”酵母菌，每一次制造“子”酵母菌的时候，“母”酵母菌中都会生成环状DNA，所谓环状，就是DNA呈环状排列。

每制造出一个“子”细胞，“母”细胞中就出现一个环状DNA。

这种环状DNA达到20个的时候，酵母菌便迎来了生命的终点。“母”酵母菌为了制造“子”酵母菌，进行DNA的复制。而环状DNA是制造子细胞不需要的、多余的DNA。因为生成了环状DNA这种无用的DNA，造成必要基因的复制无法实现，从而影响了自身的生存，导致母细胞的衰老（图1）。图1　出芽酵母的出芽与环状DNA的增加的关系

但是，如果某种基因活跃，环状DNA就不会出现在“母”酵母菌中。那么，出芽酵母菌的寿命便能延长30%左右。而这种活跃的基因就是Sir（silent information regulator）基因的一种，叫做“Sir2”基因。长寿基因“Sir2”告诉我们“长寿”的秘诀

DNA中带有遗传信息，这种遗传信息通过母细胞传递给子细胞，从而生成与母细胞相同的子细胞。细胞分裂的过程一定会伴随DNA的复制。DNA传递信息的过程就被称为复制。

酵母菌的DNA缠绕在组蛋白这种蛋白质中，构成染色体。Sir2基因就是在组蛋白这种蛋白质中发挥作用。

如果Sir2基因活跃，组蛋白和DNA缠绕得越发紧密，这样就不会制造出多余的DNA。

之前已经说过，环状DNA这种多余的DNA决定了出芽酵母菌的寿命，Sir2的作用就是使这种多余的DNA不被制造出来。

其结果就是，环状DNA不能生成，酵母菌的寿命自然延长了。

Sir2基因就像绳子一样缠绕在DNA上面，Sir2收到指示后缠紧DNA，让DNA不能进行其他的动作。

那么，Sir2基因是出芽酵母菌特有的吗？

Galen教授不久进行了线虫的实验，线虫和酵母菌一样，经常被用于基因的研究。结果在线虫体内也发现了Sir2基因，也能通过同样的作用过程延长寿命。

酵母菌和线虫，是种类不同，进化过程也完全不同的生物，却含有相同的遗传基因，并且这种基因都能延长生物的寿命，这一发现确实让人震惊。

若线虫体内的Sir2基因过剩，线虫的寿命能延长50%。

现在，我们不仅在线虫体内，在老鼠等哺乳类动物体内也发现了Sir2基因。当然，人类也不例外，Sir2基因也控制着人体寿命的长短。

被确定为长寿基因的Sir2基因在人体中是怎样发挥作用的呢？Sir2基因的活动需要哪些条件呢？这些疑问一一被解答。之后我会进行详尽的叙述，现在，我想先说说一些其他的长寿基因。长寿家族里有长寿基因吗？

也许大家都会想，除了酵母菌和线虫，难道不能直接从人体中发现长寿基因吗？

历史上最长寿的人是122岁离世的法国女性，詹恩·卡门（Jeanne Kalman）女士。生于1876年，卒于1997年。进一步调查她的家族，其母亲活到了86岁，父亲活到了93岁，比她年长10岁的哥哥也活到了97岁，可以说是一个典型的长寿家族。

这样的长寿家族里是否存在长寿基因呢？

在日本，99岁被称作“白寿”，就是一百的“百”字去掉一横。这真是一个很有意思的说法。在美国，超过100岁高龄的老人被叫做世纪老人，是从（世纪）century这个词衍生而来的，表示活了一个世纪的意思。而我们这些研究者把100岁以上还精神奕奕的老人称为“百岁长寿者”。

美国波士顿大学的托马斯·帕尔斯（Thomas Perls）博士的研究表明，世纪老人即百岁长寿者的家族中，长寿的人居多。以137名百岁长寿者为对象，调查了他们家族的寿命情况，有百岁长寿者（超过100岁的人）出现的家族中出现90岁以上的高寿老人的概率是没有百岁长寿者的家族的4倍。这项研究表明，百岁长寿者家族中确实存在长寿基因。“答案”就在第四对染色体里面

Perls博士的研究团队收集了百岁长寿者家族所有成员的血液标本，以“同胞分析法”这种基因组解析法进行调查研究。所谓基因组，就是指该个体所有的遗传信息。所谓同胞分析法，是指将长寿家族中长寿的人与没有长寿的人的基因型进行比对，再找出长寿基因的方法。

在研究过程中，许多基因都曾被列为长寿基因的候补者，Perls博士的团队最终选定了第四号染色体中的基因。

人体的细胞核中有携带遗传信息的染色体，DNA就在染色体里面。将DNA拉直，是一段近两米长的物质。之前在讲Sir2基因的时候我已经提到过一种叫组蛋白的蛋白质，这种蛋白质折叠缠绕在DNA上面。

人体共有46条染色体，由大到小对染色体进行编号，染色体都是成对的，46条染色体共计23对。第23对染色体，也就是最后一对染色体是XX或者XY染色体，决定了人体的性别。成对染色体中的第四对里面便有长寿基因。

再说染色体中基因的数量，第一对染色体中有2610个基因，第二对染色体中有1748个基因，第三对染色体中有1381个基因，第四对染色体中有1024个基因。第五对、第六对到最后一对，我在这里就不一一详述了（根据资料不同，基因的具体数量会有一些差异。本书是根据京都大学生命科学研究所的资料作成的）。

第四对染色体中的基因，控制着胆固醇的代谢。其实，Perls博士在寻找长寿基因的过程中，还发现一个有趣的现象，那就是长寿家族患心脏病和脑中风的概率很小。所以Perls博士大胆假设，是不是因为长寿家族中有预防这类疾病的基因，而这个基因在人体中发挥了相应的作用呢？所以，当在第四对染色体里面发现控制胆固醇代谢的基因的时候，便将其确定为长寿基因（图2）。图2　第四对染色体与长寿基因

美国导致死亡原因居首位的是心脏病，第二是癌症，第三是脑中风。而在日本居第一位的是癌症，第二和第三或是心脏病，或是脑中风。正如大家所知道的，胆固醇和动脉硬化有很深的关系。心脏病，尤其是心脏血管疾病——心肌梗死，都是由于动脉硬化而造成的。如果基因能够控制胆固醇的代谢，那么就能防止动脉硬化，从而预防心脏病。

成功获取遗传基因的是和Perls博士共同进行研究的安·瓦尔·普克（Ann Vale Puka）博士，Puka博士发现的基因可以通过一个叫做细胞微粒体的小器官，将胆固醇运出身体。如果该基因的活动能力减弱，胆固醇代谢缓慢，致使大量的胆固醇留存于血液中。相反，如果该基因的活动能力较强，促进胆固醇的代谢，这样就不会增加血液中的胆固醇含量。这个基因是在长寿家族的人的第四对染色体中发现的。和之前的推测一致，它是控制胆固醇代谢的基因。但是……基因是否会因人种不同而变化？

对日本和法国的长寿家族进行调查研究，并不能证明上述基因发挥了相应的作用。美国的长寿者中，确实是因该基因发挥的作用延长了人体的寿命，但是非常遗憾，这个研究成果并不适用于日本和法国。

法国人的脂肪摄取量很大，但是死于心脏病的人却很少。这被称作“法国悖论”，在解说红酒有效成分（抑制脂肪积累，促进排泄的多酚色素）的时候经常提及这个概念。也许是因为法国人喜欢喝红酒，红酒中含有控制脂肪代谢的有效成分，所以控制胆固醇代谢的基因就没有必要了。关于法国悖论，我在第四章会进行详述。

日本每年死于心脏病的人虽然也在逐渐增加，但还没有达到美国人的程度。那是不是可以说，比起日本人和法国人，美国人更迫切地需要激活体内控制胆固醇代谢的基因。

综上所述，到目前为止，我们还没能成功地从长寿家族中找到长寿基因。但是，由于发现了能够控制胆固醇代谢的基因，针对由动脉硬化而引发的心肌梗死、脑梗死等疾病，我们无疑拥有了新的武器。在不久的将来，使用该种基因制成的新药就会问世。

针对生活习惯病这种由我们的日常生活引发的、难以克服的疾病，我期待能找到一种切实有效的治疗方法。“早衰”这种难治之症，是什么原因引起的？

从长寿家族中寻找长寿基因的挑战还在继续，而另一方面，通过研究早衰人群寻找长寿基因的实验也有一些进展。

你知道海丽·欧金（Hayley Okines）吗？她是一个未老先衰的典型病例，明明还是妙龄少女的年纪，头发却大量掉落，看起来像老太太一样。近年来，有好些电视节目都介绍、采访过她，应该有许多人都看过她的样子。1991年出生于加拿大的Hayley小姐不幸患上了一种名叫progeria（儿童早衰症）的早衰症，儿童早衰症是以正常人8～10倍的速度迅速老去。据说儿童早衰症患者的平均寿命只有13岁，大多数患者根本活不到10岁。虽然生命非常短暂，但Hayley努力活下去的精神着实让人感动。

早衰症除了儿童早衰症，在日本多发的叫做维尔纳综合征，儿童早衰症发病较早，一般在幼年时候。与此相对，维尔纳综合征一般在青春期以后发病，发病后衰老进程加快。

患维尔纳综合征的患者一般在30多岁的时候容易患上动脉硬化、脑中风、骨质疏松、癌症等老年人多发的疾病，大多数患者会在40多、50多岁的时候去世。平均寿命仅有48岁，40多岁的时候看起来就像80多岁的老人。

这是一种隐性遗传病症，多由于表兄妹、表姐弟等近亲结婚导致，农村的孤立村落发病率较高。现在近亲结婚越来越少，所以该病症的发病率也相应降低。由于维尔纳综合征最早发现于平家的逃亡者村落，曾一度被认为是平家的遗传病，现在发现它与平家并没有任何的关系。

据统计，维尔纳综合征在全世界有1200例，而其中80%都是日本人。从“DNA的复制”过程中找线索

维尔纳综合征的病理基因于1999年被成功发现。美国华盛顿州立大学的乔治·马丁（George Martin）博士带领他的研究小组，对维尔纳综合征的发病家族进行遗传分析，从而确定了导致该病症的遗传基因。

被确定的基因在我们的身体中担任的角色是控制螺旋酶（一种酵素）含量。

让我们再一次回到DNA的话题。我之前已经说过，在人体细胞中携带遗传信息的就是DNA。DNA由4个像锁链一样连接在一起的碱基（A=腺嘌呤、G=鸟嘌呤、C=胞嘧啶、T=胸腺嘧啶）构成。碱基以两条成对的链条形式排列（图3），这种成对排列形式是很重要的，因为即使其中一条DNA序列毁坏，也可以通过另一条成对的DNA序列进行自我修复。两条单链相互补充、相互配合。图3　DNA的双螺旋结构

DNA在进行复制的时候，这种成对结构自然解体，变成两条单链，每条单链各自进行复制，再各自组合成新的双链。成对结构解体，双链变成单链的时候，所需的酵素就是螺旋酶。

如果体内的螺旋酶减少，DNA不能正确地进行复制。另外，在链条的排列顺序被破坏的时候，也不能进行自我补充和修复。

最近的研究发现，螺旋酶不仅关系到各个细胞的DNA，还有助于保持人体基因组（整个遗传信息）的稳定。

在确定维尔纳综合征病理基因之前，我们就已经知道这个病症是因为来自父方的DNA与来自母方的DNA之间的重组修复不能正常地进行而造成的。这也和螺旋酶的功能有很大关系。

因为体内螺旋酶数量减少，不能从DNA中获取、传递遗传信息，所以，各种衰老现象才会加速出现。

我们确定了有一种酵素是人类生存所必需的、DNA复制过程所不可或缺的，紧接着，控制这种酵素的基因被成功发现。“早衰症”告诉了我们生命的奥秘

美国影星罗宾·威廉斯曾经在电影中饰演过小学生，不是靠配音拍摄，而是威廉斯自己变成了一个小学生。一个大人穿着小孩的衣服，像小孩一样的打扮，让观众觉得特别不和谐，拍摄这部电影的导演是弗朗西斯·福特科波拉，据说他是以这部电影悼念他年仅22岁就早逝的儿子。

这部电影名叫《杰克》，描述了一位年仅10岁，身体却已经40岁（以平常人的4倍速度老化）的早衰患者的故事，虽然他的生命非常短暂，却非常丰富且值得我们深思。

在家庭教师的劝说和鼓励下，杰克开始去学校上学，然后以一个大人的姿态经历所有小孩都会经历的事情，暗恋老师呀，校园暴力呀，等等。之后他的动脉硬化程度加剧，还因为心肌梗死被送往医院救治。这些本来都是到了中年才会出现的疾病。

杰克的症状和早衰症中的哈钦森·吉尔福德综合征非常相似，是一种老化速度非常快的疾病。在小学高年级的时候就会出现骨质疏松、关节脱臼等症状，之后患上心脏病、脑中风等，这是一种活不过20岁的可怕疾病。

哈钦森·吉尔福德综合征的患者数量非常少，所以要找到这种变异的基因很困难。

细胞中包含DNA信息的是一种叫细胞核的小器官，在细胞核中，进一步通过核膜将DNA和其他物质分开，但是，核膜内侧不只有DNA，还有好几种蛋白质，像核膜衬里一样，这些蛋白质不仅稳固了细胞核的构造，还维持了细胞核的功能（图4）。图4　正常人的免疫淋巴细胞与早衰症患者的免疫淋巴细胞

而这几种蛋白质中，最重要最不可或缺的就是氯胺。氯胺再进一步细分为氯胺A、氯胺B、氯胺C，其中最大的是氯胺A。

美国和法国的研究者都发现在哈钦森·吉尔福德综合征患者体内，一种控制氯胺A设计图的基因发生了变异。法国专家还进一步发现，该种综合征的核膜中的氯胺含量已经减少到了正常人的1/4。

我们还看到哈钦森·吉尔福德综合征患者体内免疫淋巴细胞（抵御细菌等的入侵）的核的形状比一般人更大，核形本身也发现了异常。体内出现了大量的“缝隙”，这种“缝隙”是细胞膜受到损伤时产生的液泡。

具体的解答还有待于今后的研究，总之，传递遗传信息的DNA是在细胞核内部，与哈钦森·吉尔福德综合征发病有关的基因似乎有维持细胞核功能的作用。

综上所述，到目前为止，我们对两种早衰症（维尔纳综合征和哈钦森·吉尔福德综合征）的研究发现，导致我们身体衰老的原因是遗传信息不能被正确地传递。总长1毫米的线虫是一本“生命教科书”

Sir2基因是在酵母菌里发现的，前面的内容我已经讲到，麻省理工的Galden教授在酵母菌之后，直接确认了线虫体内是否存在Sir2基因。所以，线虫也是基因研究中非常宝贵的实验动物。

线虫总长仅有1毫米，细胞数约1000个，基因的数量约19000个。人类的基因数量约为35000个，所以，线虫的基因数量约占人类基因数量的54%，两者的构造非常相似。

这也是经常将线虫用于基因研究的最重要的理由。

另外，线虫的寿命仅3周时间，也就是21天，实验时间非常短，以大肠杆菌为食，大肠杆菌也是比较容易弄到的。用琼脂培养基培养大肠杆菌，再将线虫养在上面。因为线虫全长只有1毫米，非常节省空间，提前在培养基上培养大肠杆菌，线虫有充足的食物来源，就没有必要再给线虫喂食，所以，对研究者来说，线虫是一种非常方便、非常合适的实验对象。

我们这些研究员一般将实验中使用的线虫叫做“Elegance线虫”，因为线虫在琼脂培养基上移动的痕迹总觉得是“Elegance（高雅）”的。和我们经常在数学教科书上看到的正弦曲线非常相似（图5）。图5　线虫的构造

大家都把线虫叫做“Elegance线虫”，那应该就不止我一个人觉得它是艺术品了吧。

插一句闲话啊，如果有机会的话，请大家一定要用显微镜观察一次线虫。无色透明，连细胞都能看见，也能看到每一个细胞都是活着的，都是有生命的。

从一个受精卵到一个成虫，只需连续观察3天时间，就好比用眼睛拍摄了一部从诞生到成长的纪录片，切实感受到了生命的奥秘。

想想我们之前所说的种种线虫的奥秘，相信在不久的将来，初中、高中的理科教科书里，便会出现线虫的身影。“生物钟”走得越慢，活得越久

目前已经确定，线虫体内的约19000个基因中，延长寿命的基因有10种以上。

找到的长寿基因大致可以分为三组。1.控制生物钟

我们的日常生活是通过各种各样的生物钟控制的，早上自然醒、晚上想睡觉都是生物钟的一环。其实还有很多种生物钟，如激素的分泌，自主神经的调整，等等。

线虫也同样有生物钟，如果线虫的某一个基因受到损伤，整个生物钟都会变慢。不仅动作变得迟缓，生长速度也会迟缓。生长速度迟缓，寿命自然会延长。我们将这种基因叫做“clock1基因”。

clock1基因受损伤的线虫身上出现了有趣的变化。排粪，也就是排大便的节奏变慢了。通过显微镜观察，再用秒表记录下线虫的排粪间隔。野生的线虫一般是60秒排一次大便，但是，clock1基因受损伤的线虫时隔80～90秒才排便一次。也就是排粪间隔延长到1.5倍，所以，寿命也相应延长1.5倍（延长20～30天）。

无论是野生的线虫，还是clock1基因受损伤的线虫，它们一生总的排便次数是不变的，都是3万次左右。所以，通过排便次数我们可以看到，clock1基因受损伤的线虫的消化—吸收—排泄这条线的生物钟变慢了。

那么，我们假设人一生的总排便次数也是3万次，每天排便一次，差不多能活到80岁，这个数字和现在日本人的平均寿命非常接近。那么，也许人类也可以通过延迟生物钟，将寿命延长1.5倍。

我们的研究团队也在人体中找到了和clock1基因非常相似的基因。而且，这种基因同样存在于老鼠体内。将人体、老鼠、线虫中找到的基因加以比较，发现它们的构造非常相似，可以说这是一种超越物种的长寿基因。

将人和老鼠体内的clock1基因注入线虫体内，会发生怎样的变化呢？之后我们做了这样一个实验。

实验对象是clock1基因受损，寿命延长1.5倍，进入长寿模式的线虫。线虫的生长以及运动速度都非常缓慢。然后，向线虫体内注入人体和老鼠的正常clock1基因，之后发现，注入clock1基因的线虫的寿命与野生线虫几乎一样。由此我们可以清晰地认识到clock1基因和寿命长短的关系。

以上这种从外部引入基因，被引入的基因像自身内部的基因一样发挥作用的状态叫做“转基因”，转基因现象在线虫体内同样发生了。人类与线虫之间，外形自不必说了，身体的功能和进化的过程也存在巨大的差异，但是，就在这样两种差异度巨大的生物中，我们确认存在同样的基因，在广阔的自然界，这种情况一定还会发生无数次。不吃食物，寿命延长一倍2.制造胰岛素受体的基因

有一种线虫叫做daf2线虫，专指daf2基因受到损伤的线虫，寿命比野生线虫长2倍。

daf2是制造胰岛素受体的基因，胰岛素受体是用于感知胰岛素的，而胰岛素则是生物体内非常重要的一种激素。如果daf2基因受到损伤，胰岛素受体则不能被制造出来。

即便体内正常分泌胰岛素，如果没有受体去感知、接纳胰岛素，胰岛素就不能发挥作用。如果人体不能正常地制造胰岛素受体，胰岛素不能发挥相应的作用，导致血液中的糖分不能被细胞吸收，人体会逐渐变胖，患上糖尿病。

线虫的胰岛素虽然和人体的胰岛素极为相似，但是并不完全相同，所以我们将线虫体内的胰岛素称为胰岛素样物质。

实际情况是，胰岛素受体不能正常发挥作用的daf2线虫不但没有得糖尿病，反而会寿命延长，这又是怎么一回事呢？

首先，线虫之所以没有患上糖尿病，是因为线虫体内既没有肝脏也没有胰脏，本来就是不会得糖尿病的体质。肝脏和胰脏是经历更长的进化过程且完成高等进化的生物才会有的，像线虫这样的低等生物没有这两个器官。所以，在这里“疾病”和线虫的寿命没有任何关系。

那么，为什么胰岛素受体不发挥作用后，线虫的寿命会延长呢？

其实，胰岛素受体不能正常发挥作用的线虫无法感知周围的营养，简单来说就是即便周围有许多食物，线虫也会做出没有食物的判断，长期处于饥饿状态，自己进入一种“Economy Mode”（经济模式）。

如果把线虫放到低温环境，或者让其处于营养匮乏的环境中，线虫变为“耐性幼虫”，所谓耐性幼虫，就是不太活动，身体也长成直线，生命活动极端压抑的状态。生命活动没有停止，就是它还没有死，只是进入了一种类似冬眠的状态。线虫通过这种状态抵抗低温、营养匮乏的环境，慢慢地等着温度恢复、营养状态改善。所以daf2线虫因为胰岛素受体不能正常发挥作用，而进入“冬眠状态”，生命活动被压抑，寿命延长。

因为胰岛素和人体的衰老有很深的关系，所以我在第二章还会谈及相关知识。再说线虫，胰岛素样物质的分泌是通过周围的营养状态加以调节的，如果周围的营养状态很好，感知到之后便会分泌胰岛素样物质。但是，即便分泌了胰岛素样物质，如果没有感知它的受体，胰岛素样物质本身则不能被感知。

胰岛素受体不能正常发挥作用的时候，线虫为了守护自己，而进入冬眠的状态，控制生命活动。线虫的胰岛素样物质和人体的胰岛素发挥着不同的作用。

线虫是通过感知周围的营养物质而分泌胰岛素样物质；人则是食物进入体内后再分泌胰岛素，两者存在巨大的差异。但是有一点是相同的，无论是线虫的身体，还是人类的身体，都会感知食物。3.与摄食障碍有关的基因

吞下、咽下食物的运动叫做吞咽运动，如果线虫不能顺利地完成吞咽运动，就不能摄入充足的大肠菌，而进入了所谓的“卡路里控制”的状态。关于卡路里控制，我之后会进行详尽的说明，线虫的情况是，已经确定这种状态能够延长线虫的寿命。

线虫的寿命是21天，如果不能进行吞咽运动，在基因的作用下，寿命延长2倍至42天。之前已经提到过，人类的最长寿命是Kalman女士——122岁，单纯将这个数字乘以2，就是244岁。当然，在线虫上进行的操作不能完全用于人体，但同样作为生物，这个发现至少向我们展示了一种延长寿命的可能性。已经确定的几种长寿基因

我们的身体是由各种部分组成的，如果控制让某一个部分不动，那身体会发生怎样的变化呢？通过分析研究这种变化，我们便能很清晰地确定某个部分的作用。在这种启发下，我们做出了实验动物的“基因敲除小鼠”，把刚刚不动的部分替换成基因，再进行试验，就可以找出某种基因的具体作用了。

将出芽酵母菌和线虫等作为实验对象，制造出许多某一个部分（基因）不发挥作用的突然变异体，再进行试验。通过不断反复的实验，猜猜我们发现了多少长寿基因呢？

到目前为止，在线虫体内发现了8个，但普遍认为线虫体内应该有10个以上的长寿基因。果蝇身上发现9个，出芽酵母上发现4个，老鼠身上发现9个。如果以线虫的10个作为基准，推测人体体内有30个左右的长寿基因。（表1）

对长寿基因的研究，就是对生命的研究。人是怎样生，又是怎样死的呢？

获取DNA中的信息，复制出同样形状、同样功能的基因。这种基因决定了寿命的长短，这是毫无疑问的。但是，人体的寿命并不是仅仅由基因决定的。从下一章开始，我将为大家介绍决定寿命长短的其他因素。表1　截至目前发现的主要长寿基因续　表第二章最新研究发现，衰老的本质是什么？“线粒体”被称作细胞的发电站，人体的衰老源于线粒体的衰老

氧是否对人体有害？

衰老的元凶——“活性氧”

彻底清除活性氧的新药已问世“细胞分裂的次数决定寿命的长短”是伪学说

保护染色体的“端粒”才是延长寿命的关键

端粒操控着癌细胞

利用性激素“返老还童”的危险性

美国医疗正在挑战“生长激素”

运动分泌的激素使大脑年轻

年轻指数激素“DHEA-S”的作用

体态年轻的人有“三个共同点”

代谢综合征是糖尿病的预备军“高血糖”的人果然老得快

血液中的“白蛋白”减少，衰老明显

已经找到了增加白蛋白的“秘密武器”“线粒体”被称作细胞的发电站，人体的衰老源于线粒体的衰老

举一个很简单的例子，书桌上的电脑，只有按下开关键，机器通电，电脑才会运转，否则它就一直处在停机的状态。电脑的运作依靠电源，那么身体的活动便是靠能量，如果没有能量，身体无法支撑。但是人类的身体和电脑机器有所不同，电脑可以开通电源，也可以关闭电源，但我们的身体永远不能切换到关闭的状态，相当于“电源”的“能量”必须一直在身体内，人类才能活下去。而人体中的能量是一种叫做三磷酸腺苷（ATP）的磷酸化合物。

细胞中的“线粒体（小器官）”释放出ATP。作为能量的发生源，线粒体存在于所有细胞中，每个细胞里都有1个至数千个线粒体。

因为线粒体制造、释放能量，所以被称作发电站，又因为线粒体是通过燃烧葡萄糖等营养源来制造能量，所以它常被比喻为火力发电站。燃烧营养源时需要氧。

人类的生存不能缺少氧和营养，就是因为制造能量需要氧和营养。如果人体内没有能量，那我们的心脏、大脑、肌肉等所有器官以及所有细胞都会停止运作。

人类生存所不可或缺的氧，同时也是造成人体衰老的元凶。为什么会这样呢？原因出在线粒体身上。线粒体这种发电站，并不是细胞的最初组成部分，这就是问题所在。

地球上诞生生命（生物）的时候，最初的生物（化学合成细菌）生长在没有氧的环境中，它们是不依靠氧而生存的。对这类细菌而言，氧是一种有害物质。之后诞生了利用光和水制造出氧的生物（光合成细菌），地球上氧含量逐渐增多，讨厌氧（厌氧）的生物逐渐走向灭亡。

为了能够生存下来，厌氧生物只有两种选择，一种是在体内形成一种新的系统，能够净化有害的氧，一种是与能够净化氧的生物结成联盟。

终于，这些生物的身体内形成了一种新的、能够净化氧的系统。不仅如此，还进一步进化成能够制造出能量的新伙伴，于是，厌氧生物成功地在有氧环境里存活下来。

制造氧，并能释放出能量的新伙伴就是线粒体。虽然线粒体也存在于我们的细胞当中，但它是异性分子，因为它携带着与细胞不同的DNA。

多亏有了线粒体，我们才能在有氧环境的地球上存活下来。如果线粒体能够把进入体内的氧全部消耗殆尽，那没有任何问题。现在让我们头疼的是，有一小部分氧不能被线粒体消耗吸收。在制造能量（ATP）的过程中，这一小部分氧成了漏网之鱼。

一说到氧，大家都觉得它是一种对身体有益的东西。其实不然，让铁生锈的就是氧，把食物放在温室里，改变食物色泽和味道也是氧。所以氧不一定是对身体有益的。我们人类的身体也会因为氧而生锈。

而且，中毒性最大的氧就是活性氧。氧是否对人体有害？

凡事都不是绝对的，在线粒体制造能量的过程中，如果不产生氧，是不是我们就能长生不老？带着这样的期许，我们进行了无数的实验，但结果却是出人意料的，人类的寿命不但没有延长，反而缩短了。

为什么呢？从线粒体中泄漏出的一小部分氧，会转变成十分可怕的“活性氧”。活性氧的毒性非常强，最先受到伤害的就是线粒体本身。然后，活性氧慢慢腐蚀细胞膜、蛋白质以及细胞的DNA（图6）。

之前我已经说过，细胞最初的组成部分中并没有线粒体，它是一种异性分子。人类细胞中的DNA，与第一章提到的组蛋白这种蛋白质相结合，形成一种能够抵御所有攻击的保护层。但是，由于线粒体的DNA无法与组蛋白缠绕到一起，无法形成有力的保护层，线粒体非常容易受到攻击。所以，线粒体本身制造出活性氧，再被自己制造出的活性氧所伤害。图6　线粒体

受伤的线粒体发生功能性障碍，于是进一步释放更多的活性氧，最终线粒体被分解，我们的细胞失去相应的功能。综上所述，线粒体的损伤与细胞的衰老有非常大的关系。

活性氧损害的不仅是线粒体，还有细胞的DNA。细胞的DNA与组蛋白这种蛋白质缠绕结合在一起，以抵御各种各样的攻击。随着线粒体释放的活性氧越来越多，不断地受到攻击，伤口太深，最终难以修复，彻底坏掉。

虽然DNA本身带有自我修复的功能，但如果受伤的频率已经超过了被修复的频率，细胞自身的功能丧失，导致细胞分裂异常，形成癌细胞，最终走向衰竭。DNA中所携带的遗传信息也不能正确地传递给下一代，这些都会加速人体的衰老。

以上就是活性氧加速衰老的原理。衰老的元凶——“活性氧”

没有氧，我们便无法生存，这是许多人对于氧的认识，并且一直以来都相信，氧是人体所必需的，是对人体有益的。我们这些科学家通过实验，自然是十分了解氧的危害，但是，如果在“氧”前面加上“活性”两个字，是不是变成了和“氧”完全不同的物质呢？活性氧和氧的本质区别到底在哪里呢？

活性氧是“自由基”，自由基是化学领域的专业术语，它表示带有不成对的电子的原子或分子。我们人体的最小单位是原子，原子核的周围有成对的两个电子，不断围绕着原子核旋转。

原子集合形成分子，分子与分子相结合，再加入其他必要组成部分，构成细胞，进而构成我们的身体。简而言之，所谓生存这种生命活动，就是指摄入营养和氧，在体内进行各种各样原子层面、分子层面的化学反应，最终将制造的二氧化碳和排泄物排出体外的过程。

从细胞层面来看，化学反应开始的时候，也就是原子聚集，或者分子聚集的阶段，这时会出现自由基状态。虽然自由基是瞬间产生，即刻消失的，但问题就发生在这极短的时间内。

例如，年轻人聚到一起看花火大会，成双成对的情侣一直在一起是非常稳定的。现在出现了那些企图去搭讪女生的小伙子，他们看准机会便上前打招呼，如果顺利还好，如果不顺利，一定会在情侣之间制造点麻烦，破坏这种稳定的一对一关系。

成双成对本是一种很稳定的状态，但是如果其中一方被抢走了，被剩下的一定会非常着急去寻求另一个同伴，然后引发大面积的连锁反应——自由基就是这种状态（图7）。

细胞反应也是如此。线粒体中没有用尽的、漏出的一部分活性氧就好比企图在情侣之间制造事端的年轻人，它们非常的不安，为了寻求安定，它们急迫地想找到另一个同伴。寻求的对象可以是线粒体，可以是细胞膜，也可以是DNA。活性氧找到同伴后引发“氧化”反应，氧化会损伤细胞，使细胞生锈，加速细胞的衰老。图7　正常原子和自由基的区别

与此相对，氧中带有成对的电子，其稳定性远远地大于活性氧，这就是二者最本质的区别。

其实，人体内原本就具有分解活性氧的功能，否则，就只有一味挨打的份儿了。

担此重任的是两种排毒酵素，一种是超氧化物歧化酶（SOD），一种是过氧化氢酶。超氧化物歧化酶（SOD）将活性氧分解成氧和过氧化氢，过氧化氢酶再进一步将过氧化氢分解成氧和水分。两种酵素相互配合，成功地实现了活性氧的消毒过程。

但是，无论排毒酵素如何辛勤地工作，总有一部分活性氧没有完成消毒而被残留下来，这部分活性氧便会加速细胞的衰老，甚至整个身体的衰老。彻底清除活性氧的新药已问世

看到以上的小标题，也许大家会误以为这就是本书的结论，其实不然。美国加利福尼亚大学圣弗兰西斯科分校的抗衰老研究所已经成功开发出净化活性氧的新药，但是，仅停留在线虫试验的阶段。

研究所还通过试管实验，再一次确认SOD和过氧化氢酶能够消除活性氧的毒性。之后，研究所致力于合成一种具有SOD和过氧化氢酶相同作用的新型化合物，该种化合物于2000年成功问世。

新化学合成药物的名称是“EUK-123”，它的作用与SOD和过氧化氢酶相同，能够使得活性氧无毒化。而且，因为药物本身的分子量很小，所以它很顺利地进入细胞中，进一步深入到线粒体（活性氧的导火索）中，对活性氧进行解毒，可以说是一种非常理想的药物。

这里的关键点是，一种药物同时具有SOD和过氧化氢酶两种酵素的功能。

即便我们制造出的新药能够代替SOD，但是如果没有过氧化氢酶，也不能将解毒进行到底。如果我们生产出两种药，分别对应所需的两种酵素，那就必须同时服用两种药物，同时服用两种药物在身体内会产生怎样的副作用呢？确认其安全性也是一项复杂的工程。

将这种药物投入线虫体内，线虫的寿命延长了两倍。

目前，正在将“EUK-123”投入老鼠体内进行试验，以待进一步确认该药物是否能投入人体。实验原理是：向无法处理活性氧的基因敲除小鼠体内注入该种药物。

自身无法处理活性氧的基因敲除小鼠在发病几周后，患上一种叫海绵状脑病的大脑疾病，之后死亡。在此期间，由于脑部性状改变，小鼠的运动功能衰竭，严重到无法行走的程度，还伴有麻痹症状。这类小鼠一般1个月左右便会死亡。

向这些小鼠注入新药之后，由于脑部性状改变而引发的神经症状得到明显改善，小鼠渐渐恢复行走能力，麻痹症状也消失了，寿命从1个月延长至两个月。

但是，得到以上实验成果很可能是因为药物使小鼠脑部疾病改善，进而延长了寿命。是否在小鼠体内成功地实现了活性氧的解毒过程？这一点我们无从得知。

活性氧的解毒、消除，是防衰老研究必须要解决的课题。但是，现阶段，能够完全消除活性氧的药物还没有诞生。

我知道一些食物有很强的抗氧化能力，能够对抗活性氧，目前我们能够做的，就是多摄入这类食物。食物本身几乎没有什么副作用，所以大家可以安心食用。在本书的第四章，我将为大家详细介绍这些抗氧化能力很强的食物。“细胞分裂的次数决定寿命的长短”是伪学说“细胞的分裂是持续的、永恒的、不断增长的吗？”“其实不是”。那么，细胞的分裂有界限吗？

问题的答案要追溯到20世纪90年代。

曾经，在分子生物学发达之前，衰老研究还停留在现象论和生理学的层面。简而言之，就是在试管中培养细胞，再观察、解析衰老的进程。

1961年，美国加利福尼亚大学的里奥纳德·海福立克（Leonard Hayflick）博士发表了《细胞也存在分裂寿命》的学说，这在当时是非常令人震惊的思路。

该学说认为，构成身体的细胞，分裂次数有一个界限，当分裂的次数达到这个界限，便不能再分裂了，直至死亡。就好比我们买东西的时候用的多次券，细胞的分裂次数是确定的，票（分裂）的数量越来越少，直至用完的时候，停止分裂，走向死亡。所以，多次券的减少就好比衰老现象，这种比喻非常简单易懂。

Hayflick博士抽取了人体皮下组织和口腔黏膜的纤维芽细胞，观察细胞的分裂次数。得到的结果是，分裂次数不到50次。50次被命名为“Hayflick界点”。也就是说，多次数券一套只有50张。

进而，再从老年人和年轻人的体内，分别抽取细胞计算分裂的次数，我们知道年轻人体内的细胞的分裂次数更多，随着年龄的增长，不断趋近于“Hayflick界点”。体内的细胞达到分裂的界点，细胞数量减少，无法保持各个器官的功能，难以维持生命，这就是衰老现象的原理。

但是，Hayflick博士的学说有个很大的误区，那就是，并非所有的细胞都是会不断分裂的，比如，脑细胞。脑的神经细胞自产生之后便不会分裂，一辈子都这样。心脏的肌肉细胞、神经细胞也不会分裂。

非常遗憾，“Hayflick界点”并不适用于所有的细胞。所以，我们无法通过细胞的分裂次数，来解析人体的衰老过程，这些陈旧的学说也终将被人们所遗忘。保护染色体的“端粒”才是延长寿命的关键“端粒”是一种守护染色体末端的物质，端粒的研究似乎重新证明了细胞分裂次数存在界限的学说。

对细胞来说最重要的是遗传信息，遗传信息存在于DNA中，DNA又存在于染色体中。那染色体的末端有怎样的功能呢？又和我们研究的衰老课题有怎样的关系呢？

染色体中的DNA在进行复制的过程中，成对互相缠绕的两条DNA解锁，各自成为独立的一条，再进行复制。这时，如果染色体的端部暴露出来，会被DNA分解酵素所影响，复制过程不能准确地完成。为了防止这种情况出现，DNA中一种名叫组蛋白的蛋白质缠绕在DNA上

试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]

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