作者：（加）冯子新（Jason Fung）
出版社：人民邮电出版社有限公司
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肥胖代码：减肥的秘密试读：
前言
医学真是一门奇特的艺术，偶尔有些治疗手段并没有真正发挥作用。纯粹因为惯性，这些治疗手段才被医生们代代相传，延续了很长时间，但实际上它们缺乏真正的疗效。用水蛭（出血）进行治疗和扁桃体摘除手术就是例子。
不幸的是，肥胖症的治疗也是如此。肥胖症的诊断依据是个体的身体质量指数（BMI），它的计算公式是个体的体重（千克）除以其2身高的二次方（米）。身体质量指数大于30就是肥胖。30多年来，医生建议肥胖症患者采用低脂低热量节食法进行治疗，然而肥胖症患者的人数急剧上升。从1985年到2011年，加拿大肥胖症患者的比例1从6%增加到18%，增加了2倍。这种情况不仅出现在北美大陆，世界上多数国家都出现了类似的现象。
几乎所有采用低热量节食法减肥的人都失败了。说真的，谁没试过这种方法呢？用各种客观的标准进行衡量，这些节食法都完全无效，然而它们至今还作为肥胖症治疗手段被营养学家们推荐使用。
作为一名肾脏科医生，我的专业是治疗肾病。肾病最常见的病因是2型糖尿病以及相关的肥胖症。我经常目睹这些患者用胰岛素治疗糖尿病，后来很多人的体重增加了。他们问我：“你总是让我们减肥，但是你给我们开的胰岛素让体重增加得太多。这种治疗能有效吗？”患者们的关注点是正确的，在很长的一段时间里，我不知道该怎么回答这个问题。
患者的唠叨让我越来越不安。像许多其他医生一样，我原来以为体重增加是由于热量摄入与热量消耗不平衡，即吃得太多，运动得太少。但如果是这样的话，为什么我给他们开的胰岛素令体重不断增加呢？
每一个人（包括医务人员和患者）都认为引起2型糖尿病的根本原因在于体重超标。曾有几个罕见的案例，这些患者积极减肥，体重明显降低，同时他们的糖尿病病情也得到好转。从逻辑上讲，体重超标是导致糖尿病的根本原因，人们应该对体重给予足够的重视。然而，医学界对控制体重似乎没有什么兴趣。我觉得患者们说得对，尽管当了20多年医生，我发现自己最多只掌握了一点基础的营养学知识。
肥胖症是一种可怕的疾病，只有一些著名的减肥公司以及小商小贩、江湖郎中才会有兴趣兜售最新的减肥“秘籍”。医生们对营养学完全不感兴趣。相反，他们痴迷于寻找或者给患者使用新药。● 你有2型糖尿病吗？来，我给你开一种药。● 你有高血压吗？来，我给你开一种药。● 你有高血脂吗？来，我给你开一种药。● 你有肾病吗？来，我给你开一种药。
一直以来，肥胖症需要医疗干预。我们试图治疗由肥胖症引起的疾病，而不是肥胖症本身。为了理解肥胖症的真正病因，我在加拿大多伦多市创办了一家强化膳食管理诊所。
传统观点认为，肥胖症是由热量摄入与消耗不平衡造成的，这是站不住脚的。50年来，医生们所开的肥胖症处方（即减少热量摄入）被证明是完全无效的。
读营养学方面的书籍也是没有用的，这就像那个“他说，她说”的游戏一样，书中只引述了许多“权威”医生的观点。例如，迪恩·欧尼斯博士说食物中的脂肪对健康不利，而碳水化合物有益于健康。他是一位受人尊敬的医生，所以我们应该听他的。但罗伯特·阿特金斯博士说，食物中的脂肪有益于健康，而碳水化合物对健康不利。他也是一位受人尊敬的医生，所以我们应该听他的。到底谁的说法正确，谁的说法错误呢？在营养学界中，几乎所有观点都没有统一的认识。● 食物中的脂肪对健康不利。不，食物中的脂肪有益于健康，脂肪有好坏之分。● 碳水化合物对健康不利。不，碳水化合物有益于健康，碳水化合物有好坏之分。● 你应该一日多餐。不，你应该一天少吃几餐。● 计算每天共摄入多少热量。不，你不用计算。● 牛奶对身体有益。不，牛奶对健康不利。● 肉类对身体有益。不，肉类对健康不利。
为了找到答案，我们要求助于循证医学，而不是听从一些模糊的建议。确实，市面上有数以千计的节食和减肥书籍，这些书的作者包括医生、营养学家、私人教练以及其他“健康专家”。然而，除了少数几本书之外，大部分书都没有对肥胖症的根本原因做即便最粗略的分析。是什么导致体重增加？为什么体内会出现脂肪？主要的问题在于没有建立一个关于肥胖症的科学理论体系。现在的理论简单得可笑，通常只考虑其中的一个因素。● 热量摄入过多导致肥胖症。● 碳水化合物摄入过多导致肥胖症。● 吃过多肉食导致肥胖症。● 脂肪摄入过多导致肥胖症。● 运动过少导致肥胖症。
所有的慢性疾病都是由多种因素共同作用导致的，这些因素都在不同程度上妨碍了机体的正常生命活动，诱发疾病。例如，心脏病的致病因素包括：家族史、性别、吸烟史、糖尿病、高血脂、高血压、缺乏运动等。列出的这部分致病因素人们都普遍认可，但在肥胖症研究中，情况并非如此简单。
阻碍肥胖症研究发展的另一个因素是人们过于注重短期研究。肥胖症的整个发展过程要经过几十年的时间，然而我们一般引用的文献只是基于持续几周的试验结果。如果我们研究铁锈的生成，需要观察几周甚至几个月的时间，观察几个小时的时间肯定是不够的。同样，肥胖症的形成需要一个长期的过程，短期研究无法收集到有价值的信息。
尽管我理解做研究不一定能得出确定的结论，但20多年来我一直在帮助2型糖尿病患者长期减肥，并使病情得到有效控制。我希望通过本书将这些经验传达给读者，为他们提供一套基本的减肥思路。
循证医学并不是将低质量的研究报告简单拼凑在一起。我经常读到诸如“试验证实低脂饮食可治愈心脏病”之类的文章，但实际上其文献只是源于5只大鼠的试验结果。这几乎不能作为科学依据。我只引用人类试验的研究成果，而且大多数是那些在高质量期刊上发表、由同行审议过的文献。本书不会引用动物试验结果，其原因可以用下面这个“奶牛的比喻”来说明。
两头奶牛在讨论有关狮子营养学的最新进展。一头奶牛对另一头奶牛说：“你听说过去200年我们的观点都是错的吗？最新研究表明，吃草对健康不利，吃肉才对健康有益。”因此，两头奶牛开始吃肉，没多久它们就病死了。一年后，两只狮子讨论关于牛营养学的最新进展。一只狮子对另一只狮子说：“最新研究表明，吃肉等于自杀，吃草对身体有益。”因此，两只狮子开始吃草，最后它们死了。
这个故事的寓意何在？我们既不是小鼠也不是大鼠，既不是黑猩猩也不是蜘蛛猿。我们是人类，因此我们只能参照人类的试验结果。我对人类的肥胖症感兴趣，而不是对小鼠的肥胖症感兴趣。我关注更多的因果关系，而不是关联研究。将两个关联因素假定为一个因一个果，这种思路是危险的。我们看到绝经后妇女的激素替代疗法带来的灾难吧？激素替代疗法与较低的心脏病发病率有关联，但这并不意味着激素替代疗法导致心脏病发病率下降。然而，在营养学研究中不可能完全避免关联研究，因为它们往往是最有效的科学依据。
本书第1部分“肥胖症的流行”探讨了肥胖症发病率不断攀升的过程，还阐述了家族史对肥胖症的影响，揭示了两者如何共同作用导致肥胖症的流行。
本书第2部分“热量摄入理论的欺骗性”对当今的热量摄入理论进行了深度分析，列举了包括运动和饮食过量的相关研究成果，同时还着重指出当今肥胖症理论的一些误区。
本书第3部分“肥胖症的新模型”介绍了肥胖症的激素理论，这个理论有力地证明了治疗肥胖症属于医学范畴；同时还阐述了胰岛素在调节体重时发挥的关键作用，指出胰岛素抵抗会对机体产生重要的负面影响。
本书第4部分“肥胖症的社会现象”阐述了激素理论中关于肥胖关联疾病的发病机制，还讨论了贫穷与肥胖症的关系以及儿童肥胖症的应对措施等问题。
本书第5部分“饮食习惯的问题”讲述了脂肪、蛋白质和碳水化合物这三大营养素在体重增加时所起的作用。此外，还提到了导致体重超重的罪魁祸首之一——果糖以及人工甜味剂的作用。
本书第6部分“解决方案”提供了肥胖症的长期治疗方案，其关键是解决高胰岛素血症的激素不平衡问题。书中还给出了降低胰岛素水平的饮食建议，如减少含糖食品及精制谷物摄入量，适度摄入蛋白质，选择富含健康脂肪和膳食纤维的食物。间歇性禁食是治疗胰岛素抵抗的有效手段，它能减轻低热量饮食带来的负面影响。压力管理和改善睡眠可降低皮质醇水平，同时控制胰岛素水平。
本书建立了一套关于人类肥胖症的理论体系，2型糖尿病与肥胖症在许多方面既有共性也有不同，不过本书主要讨论的是肥胖的形成以及肥胖症的话题。
尽管反对营养学的陈旧教条可能会引来争议，带来烦恼，但不能因此放弃对健康人生的追求。体重增加的真正原因是什么？我们又如何应对？这是本书要讨论的主题。书中关于人类肥胖症的全新理论体系以及肥胖症治疗的新思路，将为肥胖人群带来福音。冯子新医学博士第1部分 肥胖症的流行第1章 肥胖症流行的原因
在危害人类健康的疾病中，我不知道也想象不到有哪一种比肥胖症更让人痛苦不堪。——威廉·班廷
医生怎么也会肥胖？这个问题总是困扰着我。作为医学专家，医生应该对肥胖的原因了如指掌，并擅长治疗肥胖症。大多数医生不但勤奋，而且自律。人人都不想变胖，尤其是医生。他们既懂行又勤奋，在保持身体健康的同时还应该有好身材。那么，为什么还有肥胖的医生呢？
肥胖症的标准治疗方案是“少吃，多运动”。这听起来非常合理，但为什么不起作用呢？可能是需要减肥的人没有严格遵守这一约束。“虽然有心，但肉体是软弱的。”想一想，在美国要成为一名专科医生，必须严格自我约束、付出大量努力才行。他们要获得学士学位，完成医学院的专业学习，还要经历实习医生、住院医生以及进修医生培训这些漫长而艰难的过程。很难想象这些医生的体重超重仅仅是由于缺乏意志力，不听从医疗建议。
也许传统的建议错了。如果是这样，那么整个肥胖症理论就有缺陷。考虑到目前肥胖症发病率居高不下的形势，我认为这一假设很可能是对的。所以，我们需要从头开始，对人类肥胖症理论进行更深入的探讨。
我们必须从一个最重要的问题开始，产生肥胖症的原因是什么？人们没有花时间仔细考虑这个问题，因为大家认为答案简单明确——与热量摄入与消耗不平衡有关。
热量单位（译者注：营养学中常用卡路里为单位，国内热量的法定计量单位为焦耳）用来衡量机体日常活动需要消耗的能量，如呼吸、生成新的骨骼肌、血液运输或其他新陈代谢活动。从食物中摄取的能量有些被转化为脂肪。热量摄入是指我们从食物中摄入的能量，而热量消耗是指个体进行各种新陈代谢活动所消耗的能量。
一般认为：当摄入的热量超过消耗的热量时，体重增加；吃得太多而运动太少会导致体重增加；过多热量导致体重增加。这些“真理”似乎是不证自明的，不需要怀疑它们的正确性，然而真是这样吗？直接原因与根本原因
热量摄入过多固然可能是体重增加的直接原因，但不是根本原因。
直接原因与根本原因的区别是什么？直接原因是直接造成体重增加的原因，根本原因是导致事物发生变化的根源。
以酗酒为例。酗酒的原因是什么？直接原因是饮酒过量。这是不可否认的事，但显然不能解决问题。直接原因和造成的后果听起来就是一回事——酗酒意味着“饮酒过量”。但是，根据直接原因制定的治疗方案即减少饮酒量，这个方案起不到什么效果。
让人真正感兴趣的关键问题是酗酒的根本原因是什么，这包括以下方面。● 对酒精上瘾。● 酗酒家族史。● 来自家庭的压力。● 容易上瘾的个性。
我们有病看医生时，医生一定是从根本原因而不是直接原因入手开具药方的。理解根本原因才能进行有效治疗，如对酗酒者进行康复治疗，寻求社会各界的帮助。
再举一个例子。飞机为什么会坠毁？直接原因是“飞机的上升动力不够，无法对抗重力”。这句话绝对是正确的，但没什么用。以下可能是飞机坠毁的根本原因。● 人为操作失误。● 机械故障。● 恶劣天气。
理解根本原因才能有效解决问题，如提高飞行员的训练水平，或制定更严格的维修制度。“提升飞机动力，对抗重力”（如扩展机翼，提升引擎动力）这样的建议对降低飞机事故率起不到起任何效果。
这一思维方式可以扩展到所有情况，例如为什么这间屋子这么热？
直接原因：传入房间的热量大于房间散失的热量。
解决方案：打开风扇通风。促进房间内热量的散失，加速房间向室外散热。
根本原因：空调温度设置得过高。
解决方案：关掉空调（制热模式）。
为什么船只下沉？
直接原因：船只的重力大于浮力。
解决方案：减轻船体重量，使之所受的重力减小。
根本原因：船体上有一个大洞。
解决方案：修补船体的大洞。
在上述情况中，针对直接原因制定的解决方案既没有意义也不能解决问题。相比之下，针对根本原因制定的方案更合理，可行性更强。
这种推理也同样适用于分析肥胖症。体重增加的原因是什么？
直接原因：摄入的热量比消耗的热量更多。
如果摄入的热量比消耗的热量多是直接原因，那么不用说，肥胖症的根本原因就是“个人的问题”。选择吃薯片而不吃花椰菜是个人问题，选择看电视而不是运动也是个人问题。照这样推理下去，肥胖症就不是一个值得研究和探讨的医学问题，而是个人问题，是性格缺陷。我们现在先不探讨导致肥胖症的根本原因，而是将问题转化为：吃得太多（暴饮暴食）和/或运动太少（懒惰）。
暴饮暴食和懒惰是七宗罪中的两宗。因此，一般认为肥胖症是由“个人因素”造成的，是“自我放任”的结果。这给我们造成一种错1觉，认为这就是肥胖症的根本原因。在2012年举办的一次网上投票中，61%的美国成年人认为“肥胖症流行的原因是饮食习惯不良和缺乏运动”。因此，肥胖症患者受到歧视，我们对他们既同情又反感。
然而，只需简单分析就能发现这个论断并不成立。在青春期启动前，男孩和女孩的体脂率基本相同。青春期后，女性的平均体脂率比男性高近50%。但事实上，男性摄入的热量比女性多，那么青春期后为什么会出现这种转变呢？
肥胖症的根本原因是什么？这不是个体的问题，也不是性格缺陷。女性并不比男性吃得更多或者更懒。因性别不同，男女的激素水平也不相同。不同的激素组合很可能促使女性将更多的热量转化为脂肪，而不是将其消耗掉。
怀孕也可使体重明显增加，造成这一现象的根本原因是什么呢？显然，这又与激素水平相关。怀孕，而非个体因素导致激素水平发生变化，从而使体重增加。
由于没有正确理解直接原因和根本原因，我们以为解决肥胖问题的方法是摄入更少的热量。“权威专家”都同意这一观点，美国农业部2010年发布的《美国膳食指南》强烈建议：“控制热量摄入，保持2健康体重。”美国疾病控制中心建议肥胖症患者控制饮食，加强运动。美国国家卫生研究院印发的小册子则指出，“为了保持健康体3重”，人们要控制每天摄入的食物和饮料所含的热量，增加运动量。
所有这些建议都指向那条著名的减肥建议——“少吃多运动”。这也是“肥胖症专家”爱用的语句。但奇怪的是，如果我们真的理解肥胖症的原因及治疗方法，而且花费数百万美元进行宣传和治疗，那么，为什么人们还是越来越胖？肥胖症流行现象分析
我们并不总受热量的迷惑。在整个人类历史中，肥胖症患者并不多见。过去人们用传统方式烹饪，即使在食物充足的年代，这种饮食也不容易让人长胖。然而随着文明的发展，肥胖人群的数量越来越多。许多人推测肥胖的原因是摄入糖和淀粉中的精制碳水化合物。低碳水化合物饮食的创立者是简·安瑟米·布理勒特-萨瓦林（1755—1826）。他在1825年写过一本颇有影响力的教科书《味觉的生理基础》。他在书中写道：“肥胖的第二个主要原因是摄入面粉和淀粉类物质，它们是人类日常营养的主要来源。正如我们曾经提到的，不管你是否愿意，以淀粉类物质为主要食物的所有动物都长脂肪。这是一条普遍规律，4人类也不例外。”
食物所包含的营养物质主要分成三大类：脂肪、蛋白质和碳水化合物。事实上，我们吃的大部分食物的主要成分都是这三类营养物质，而微量营养元素在食物中所占的比例很小，它们包括维生素A、维生素B、维生素C、维生素D、维生素E和维生素K，还包括铁、钙等矿物质。淀粉类食物和糖都是碳水化合物。
几十年以后，一位从事殡葬业的英国商人威廉·班廷（1796—1878）再次发现精制碳水化合物能令人肥胖的特性。1863年，他写了一本小册子《论肥胖的公开信》。这本小册子被普遍认为是世界上第一本膳食指南。他的经历确实与众不同。威廉小时候并不胖，也没有肥胖家族史。然而在30多岁时他的体重开始增加。一开始体重增加得并不明显，一年增加1～2千克。但在62岁时，身高1.65米的威廉的体重已达到92千克。从现在的标准看，这个体重还不算什么，但在当时看来他已经是个大腹便便的胖子了。因为不满意自己的体形，他向医生寻求减肥之道。
开始时他尽量少吃一点，但结果只是感觉更饿，更糟的是体重并没有降低。后来他加大了运动量，在家附近的泰晤士河上划船。当体5能改善后，“他的胃口大开，开始暴饮暴食”。他的体重还是没有减少。
最后，他的外科医生建议他换一种减肥方法。由于含糖和淀粉类的食物会让人增肥，面包、牛奶、啤酒、甜品和土豆这些以前他经常吃的食物都不能再吃了。（今天我们将这种饮食方法称为低精制碳水化合物节食法）。威廉·班廷的体重下降后没有反弹，而且减肥后他感觉非常好。应大家的要求，他写下了这本著名的小册子。他认为体重增加是因为进食过多“能致人肥胖的碳水化合物”。
在20世纪的大部分时间里，低精制碳水化合物节食法成为肥胖症的标准治疗方案。一直到20世纪50年代，这都是常规的减肥建议。如果你问祖父母引起肥胖症的原因，他们不会和你讨论热量摄入的多少，而是告诉你少吃甜食和淀粉类食物。常识和科学实验都能证明这个结论的正确性。那时候的人们不需要所谓的营养学专家和政府发布的膳食指南。
20世纪早期，罗伯特·休·罗斯出版了一本著作《用你的方式吃出健康》。这本书被视为提出了“科学的体重控制体系”。这时人们开始计算每天的热量摄入。美国人卢卢·亨特·彼得斯博士于1918年撰写了畅销书《饮食和健康：热量的重要性》。彼得斯是一位医生，同时也是一位专栏作家。赫伯特·胡佛是美国当时的食品管理局局长，他是热量计算的拥护者。彼得斯博士建议肥胖人群从禁食开始，一到两天时间不吃任何食物，然后严格保证每天摄入热量不超过5000千焦的食物。禁食建议很快被大家忘记，计算食物热量的做法却延续了下来。
20世纪50年代，公众开始注意到心脏病的“发病率越来越高”。看似健康的美国人心脏病发作的案例逐年增多。事后看来，其实心脏病的发病率并没有那么高。
疫苗和抗生素的发明以及公共卫生事业的发展，使美国的医疗卫生状况发生了巨大的改变。以前足以致命的疾病（如肺炎、肺结核和胃肠道感染）都有了治愈的方法。而心脏病和癌症的死亡风险在上升，6这引起公众的一些误解（见图1.1）。图1.1 1900年与1960年美国人死亡风险比较
1900年到1950年期间，预期寿命的延长让人们对冠状动脉疾病有了更深入的了解。对白人男性来说，1900年的预期寿命是50岁，71950年达到66岁，1970年将近68岁。
如果人们没有死于结核病，那么随着寿命延长，心脏病发作的概8率就会增大。目前人们第一次心脏病发作的平均年龄为66岁。50岁男性心脏病发作的可能性远比68岁男性低。因此，预期寿命延长是冠心病高发的必然结果。
所有精彩故事中都有个大反派，食物中的脂肪就充当了这个角色。人们认为食物中的脂肪升高了血液中的胆固醇水平，血液中的脂肪类物质被认为可能引起心脏病。医生们很快就开始推广低脂饮食。在人们的巨大热情的影响下，虽然这一说法没有经过科学严谨的论证，膳食脂肪渐渐被妖魔化。
这里有一个问题，当时人们还没有意识到。三大营养物质为脂肪、蛋白质和碳水化合物，减少食物中脂肪的摄入量意味着要用蛋白质和碳水化合物代替脂肪。许多高蛋白食物（如肉和牛奶）也富含脂肪，很难在减少脂肪摄入量的同时增加蛋白质的摄入。
因此，如果减少食物中的脂肪摄入量，那么碳水化合物的摄入量一定会增加，反之亦然。在发达国家，人们摄入的都是精制碳水化合物。低脂饮食=高碳水化合物饮食
这种情况有一个重大的认知误区。精制碳水化合物不可能在有益（因为脂肪含量低）的同时又有害（因为这种饮食会让人变胖）。大多数营养学家不再认为碳水化合物会让人变胖，反而认为热量摄入过多才使人发胖。在没有证据或者先例的情况下，人们武断地认为摄入过多热量引起体重增加，而肥胖不是由某些食物引起的。脂肪被描绘成食物中的大反派，将其归咎为造成肥胖的原因。热量摄入/消耗理论逐渐代替了“碳水化合物致人肥胖”的说法。
并非所有人都接受这一理论，其中最著名的反对声音来自英国营养学家约翰·尤德金（1910—1995）。尤德金的研究方向是饮食和心脏病，他发现饮食中的脂肪和心脏病没有关联，认为导致肥胖和心脏9，10病的主要因素是糖。1972年他出版了一本著作《纯净、洁白而致命的糖》，成功地预见了糖的致命危险。到底是膳食中的糖还是脂肪对健康不利，科学界曾爆发过激烈的争论。膳食指南
1977年这场争论终于有了定论，但这并非由于科学界达成了共识或者出现了新的研究发现，而是因为政府颁布了一项法令。美国参议院营养与人类需求专题委员会前主任乔治·麦戈文召集有关人士开展了一场审议，经过几天讨论后，他们认定饮食中的脂肪对身体有害。他们不仅认定饮食中的脂肪会引起心脏病，还认为它会导致肥胖，因为脂肪属于高热量食物。
审议结束后，该委员会发布了小册子《美国膳食目标》。全美国乃至全世界的人很快都听从了这位政客提出的营养学建议，它颠覆了传统的营养学观点，政府机构第一次进入普通民众的厨房。以前都是妈妈告诉我们该吃什么和不该吃什么，但从那时起，美国政府成为了营养学导师。这位政客还说：“少吃脂肪，多吃碳水化合物。”
那本小册子还提出了一些特定饮食目标。● 增加碳水化合物摄入量，使其在每日摄入的总热量中的占比达到55%～60%。● 将脂肪提供的热量占每日摄入的总热量的比例从40%降到30%，而且饱和脂肪的摄入量占总脂肪摄入量的比例不超过1/3。
尽管没有科学依据，但之前被认为会“导致肥胖”的碳水化合物华丽地变身成为与肥胖无关的食物。这本小册子将糖和精制谷物描绘成对人完全无害，却忽略了它们可能带来的问题。此后这两种食物被洗白，获得了与全麦谷物一样的健康地位。
这种说法有科学依据吗？这没那么重要。它已成为营养学的正统观念，其他观点就是离经叛道，持不同观点的人会被取笑。发行量巨大的1980年版《美国膳食指南》就采用了麦戈文的观点，营养学界的主流观点自此永远改变。《美国膳食指南》现在每5年更新一次。在上述理论的指导下，该指南阐述了食物金字塔的概念，但这是没有科学依据的。指南中提到金字塔底部的食物是面食和土豆，“我们应该每天食用”，但在此之前人们认为减肥时应该避免吃这些食物。1995年美国心脏学会（AHA）发行了一本小册子《美国心脏学会推荐饮食：健康美国人饮食方案》，其中提到我们应该进食6～7份“面包、谷物或低脂低胆固醇的淀粉类蔬菜”，饮用“混合型果汁、碳酸饮料”。啊！白面包，再配一杯软饮料，这真是一顿完美的晚餐！真要感谢美国心脏学会！
进入这个勇敢的新世纪，美国人民按照营养学界的权威说法，自觉少吃脂肪、红肉、鸡蛋和碳水化合物。当医生建议人们戒烟时，美国的吸烟率从1979年的33%降为1994年的25%。当医生建议人们控制血压和血脂时，高血压患者的人数下降了40%，高血脂患者的人数下降了28%。当美国心脏学会建议人们多吃面包多喝果汁时，人们也会照办。
糖的销量必然呈上升趋势，1820年至1920年加勒比地区及美国南部开发了大批新的甘蔗种植园，糖的产量增加。1920年至1977年，糖的产量进入平台期。尽管1977年出版的《美国膳食指南》明确指出要“控制糖的摄入量”，到2000年为止糖的销量仍持续增加。我们一直在谈论脂肪，现在将视线移开，人们会注意食物是否带有“低脂”“低胆固醇”标志，但没有人注意其中的含糖量。加工食品制造商敏锐地捕捉到这一点，为了改善食物的味道，加工食品时往往会加大糖的用量。精制谷物消费量增加了近45%。由于北美地区销售的大多是精制碳水化合物，人们食用了越来越多的低脂面包和其他面11食，而不是花椰菜和羽衣甘蓝。
成效显著!1976年至1996年间，每日摄入的脂肪中所含的热量占摄入的总热量的比例从45%降到35%。黄油的摄入量减少了38%，动物脂肪的摄入量减少了31%，鸡蛋的摄入量减少了18%，而谷物和糖的摄入量则相应增加。
到此为止，低脂饮食还很流行，但完全没有得到科学验证。人们不知道低脂饮食会对健康产生什么样的影响，但人类自认为比“自然母亲”更聪明。因此，我们远离自然界提供的脂肪，选择低脂精制碳水化合物（如面包）。具有讽刺意味的是，直到2000年美国心脏学会还认为低碳水化合物饮食对身体有害，无视历史上人们从1863年就开始沿用这种饮食方法。
结果如何？心脏病的发病率肯定不会如预期般降低。但可以肯定的是，主动改变饮食习惯无意间造成了另一个现象，即肥胖症发病率升高。肥胖症患者（身体质量指数大于30）的数量几乎正好是从121977年开始显著上升的，如图1.2所示。图1.2 美国成年人（20～74岁）中肥胖症患者和超级肥胖人群的比例
图1.2中肥胖症患者的比例突然上升的时间几乎正好与美国官方认可低脂高碳水化合物饮食的时间吻合。这只是一种巧合吗？也许是我们的基因构成错了。第2章 肥胖症的遗传1
肥胖症很明显具有家族性。患有肥胖症的儿童的兄弟姐妹往往2也有肥胖症。肥胖症儿童长大后也会肥胖，肥胖症患者的子女也会肥胖。肥胖症儿童长大后肥胖的概率比普通人高200%～400%。这是不可否认的事实。这一现象究竟是受遗传因素的影响还是受环境因素的影响，即是先天还是后天影响，人们一直对此争论不休。
家族成员都有一些共同的遗传特征，这可能是患上肥胖症的原因。然而，从20世纪70年代开始，肥胖症患者的人数才开始明显增多。我们的基因不可能在这么短的时间里发生改变。遗传因素可以解释不同人群的肥胖症发病率的差异，但不能解释所有人群肥胖症发病率上升的原因。
不过，家族成员的生活环境相同，在相似的时间进食相似的食物。家族成员经常共用汽车，生活在同样的空间，接触相同的可能引起肥胖的化学物质（即所谓的环境致肥物）。基于以上原因，许多人认为目前的环境是导致肥胖的因素。
传统的“热量”理论将肥胖归咎于“有害”的环境，在这样的环境下人们饮食过量，运动量减少。从20世纪70年代开始，人们的饮食习惯和生活方式发生了以下改变。● 采用低脂高碳水化合物饮食法。● 每天进食次数增加。● 外出吃饭次数增加。● 快餐厅数量增加。● 乘坐汽车或其他交通工具的时间增加。● 视频游戏越来越受欢迎。● 计算机的使用频率增加。● 饮食中糖的含量增加。● 高果糖玉米糖浆的用量增加。● 单份食物的量增大。
以上部分或全部因素都可能造成致肥环境。因此，最新的肥胖症理论忽视遗传因素的重要性，反而认为摄入过多热量导致肥胖。饮食和运动是个体行为，毕竟这与遗传因素的关系不大。那么，遗传因素到底在人类肥胖症形成过程中起多大作用呢？先天与后天
确定一个现象是受遗传因素的影响还是受环境因素的影响时，经典的方法是研究收养家庭，这样可以排除遗传因素的影响。通过被收养者与亲生父母和养父母的比较，可以排除环境因素的影响。阿尔伯3特·J.斯顿卡德博士曾做过一些经典的肥胖症遗传学试验。研究者一般很难获得被收养者的亲生父母的信息，现有的资料往往都是不完整的保密资料。幸运的是，丹麦有一套相对完整的收养记录，其中包括了养父母和亲生父母的相关信息。
斯顿卡德博士收集了丹麦的540位被收养的成年人的资料，将他们与养父母和亲生父母进行比对。如果环境因素最重要，那么被收养者应该更像他们的养父母。如果遗传因素的作用最重要，那么被收养者应该更像他们的亲生父母。
研究发现，养父母的体重与被收养者没有任何关系。养父母或瘦或胖都与被收养的孩子成年后的体重没有关系。养父母提供的生活环境在很大程度上与被收养孩子的体重无关。
这是一个惊人的发现。标准的热量理论认为环境因素和个体行为与肥胖有关。环境因素，如饮食习惯、快餐食品、垃圾食品、糖的摄入量、运动缺乏、家庭汽车拥有量等，都与肥胖的形成有着紧密的联系，但这些因素几乎没有发挥作用。事实上，最肥胖的被收养者的养父母是最瘦的。
将被收养者与他们的亲生父母进行比对，出现了完全不同的结果。他们的体重呈现明显的相关性。即使亲生父母几乎很少或完全不参与养育孩子，也不会给他们灌输营养或运动方面的观点，但被收养者长大后是否肥胖与亲生父母的关系很大，就像丑小鸭最后还是长成了天鹅。从肥胖的父母身边带走一个孩子，由一对瘦削的养父母抚养他成人，这个孩子仍然会肥胖。为什么会这样？
让同卵双胞胎在不同环境下生活是区分环境因素和遗传因素的另一种经典方法。同卵双胞胎拥有相同的遗传基因，而异卵双胞胎只有25%的遗传基因是相同的。1991年斯顿卡德博士研究了多对同卵和异4卵双胞胎，他们有些被分开抚养，有些在一起长大。通过比较他们的体重，可以确定不同环境的影响力，结果让研究肥胖的学者们感到震惊，大约70%与肥胖相关的生理变化与家族因素有关。
你是否会变胖有七成概率是由父母决定的。肥胖症在很大程度上是由遗传因素决定的。
不过，肥胖症流行的原因不可能仅由遗传因素决定。肥胖症发病率在数十年以前都相对稳定，绝大多数的肥胖症流行现象只发生在最近这几代人身上。人类基因在这个时间跨度内没有发生变化。那么，该如何解释这一看似矛盾的现象呢？有关“节俭基因”的假设
关于肥胖症的遗传因素的第一种假设是存在一种“节俭基因”，这种说法在20世纪70年代开始传播。这个假设认为人类在演化过程中可能将体重增加作为一种生存机制。
这个观点大概是这个意思：在旧石器时期，食物少且不容易获得，饥饿感是最强烈也是基本的人类直觉，“节俭基因”的存在让我们尽可能多吃一点，这种遗传特性使我们的体重增加并获得生存优势。增加体内的能量储备（脂肪）使人们在饥荒时能生存更长的时间，那些不能储存脂肪而将热量消耗的人会因不适应环境而被淘汰。在现代社会中，物质极大丰富，“节俭基因”因不适应这种生活而导致体重增加和肥胖。我们只是因遗传特性而变得肥胖。
这个假设正如一个腐烂的西瓜，从表面上看完全没问题，但如果用刀切得再深一点，就会发现腐烂的核心。这个假设早已不被学术界认可。不过人们还能从媒体上看到这一说法，从中发现一些端倪。它最明显的问题在于，野外的生存能力取决于体重是否过轻或过重。与精瘦的同类相比，一只肥胖的动物的行动更迟缓，更不灵活。肉食动物会优先吃掉肥胖的猎物，而不愿意去吃更难捕捉的精瘦猎物。同理，肥胖的肉食动物也会发现自己很难捕捉动作灵活的精瘦猎物。身体脂肪并不总是能增加生存机会，反而可能成为明显的劣势。你在国家地理频道上见过几次胖斑马或胖瞪羚？又见过几次胖狮子或胖老虎呢？
人类的基因有过度进食的倾向这种假设是不正确的。正如饥饿会发出相关的激素信号，当我们过度进食时身体会分泌多种激素告诉我们已经饱了，应停止进食。想象一下进入一家自助餐厅。你不可能吃个不停，因为我们会感觉到“饱”。一直吃下去可能让我们不舒服，甚至呕吐。我们没有过度进食的遗传倾向。相反，我们有强大的自我保护机制以防止过度饮食。“节俭基因”假设认为人类有过度进食的遗传倾向，这是不正确的。在许多古老部落中，食物是充足的。例如，托克劳是南太平洋中的一个偏远部落，他们以椰子、鱼和面包为生，这些食物全年都可以找到。但是，在工业化进程开始、引入西式饮食前，他们从来没有变胖过。在现在的北美社会，大萧条之后也很少见到大范围的饥荒。肥胖症患者的数量激增只是20世纪70年代开始出现的现象。
即使食物充足，野生动物也很少患有肥胖症，除了那些处于正常生命周期中的动物，如冬眠中的动物。充足的食物可以使动物的数量增加，但不会增加它们的体重，例如大鼠或蟑螂。当食物稀少时，大鼠数量减少；当食物充足时，大鼠数量激增。这时可以见到很多正常体重的大鼠，而不是同样数量的肥胖的大鼠。
身体中脂肪含量高并不具有生存优势。男性马拉松运动员的体脂含量可能只有5%～11%。即使一个月不吃饭，这点体脂量也可以提供足够的能量保证生存。某些动物的身体会定期发胖。例如熊的体重通常在冬眠前增加，但它们并不会得病。然而，人类不会冬眠。肥胖和肥胖症是有重要区别的。肥胖症表示肥胖的程度已经对健康产生不利影响。熊、鲸鱼、海象和其他体形肥胖的动物是肥胖，而不是肥胖症，它们的体形不会对健康产生影响。实际上，遗传因素决定了它们体形肥胖。人类的体形不是这样的。人类不是向胖体形演化，而是向瘦体形演化。“节俭基因”假设无法解释肥胖症产生的原因，那么答案究竟是什么呢？我们将在第3部分“肥胖症的新模型”中谈到，肥胖症发病的根本原因是复杂的内分泌系统失调，主要特征是血液中的胰岛素水平升高。婴儿的激素水平与出生前母亲的身体状况有关，这决定了婴儿未来的胰岛素水平以及体形是否肥胖。由于饮食和运动是个体行为，认为肥胖症是热量摄入与消耗不平衡的说法根本不能解释遗传因素的影响。而认为肥胖症是由激素失调引起的说法听起来更合理，它很好地解释了遗传因素的影响。
不过，我们观察到遗传因素对是否肥胖起到70%的决定作用，另外30%的决定因素则与个体行为有关。我们应该怎么做呢？饮食和运动是否对减肥有效呢？第2部分 热量摄入理论的欺骗性第3章 减少热量摄入是错误的几个错误假设
传统观点认为，肥胖症是由热量摄入与消耗不平衡所导致的，也就是说个体的体重可以通过以下简单的公式估算出来。热量摄入-热量消耗=身体脂肪量
我将这个重要的等式称为热量的欺骗性。确切地说，这个等式是危险的，因为它看起来如此简单和直观。你需要明白的是，这个公式建立在很多错误的假设之上。假设1：热量摄入和热量消耗是独立的
这个假设是一个重大错误。正如我们将在本章后文中提到的，试验和经验都可以证明这一假设是错误的。热量的摄入和消耗是密切相关的一组数据，减少热量摄入会导致热量消耗减少。热量摄入减少30%将导致热量消耗减少30%，最终的结果是体重几乎不下降。假设2：基础代谢是稳定的
我们过分关注热量的摄入，却很少想到热量的消耗，最多也就是考虑一下运动消耗的热量。计算摄入的热量很简单，但估算热量的消耗很复杂。因此，除运动外其他热量消耗是不变的这个假设看似简单，但实际上是完全错误的。总能量消耗包括基础代谢、食物生热作用、非运动生热作用、运动后的过量氧耗以及运动消耗。热量消耗的总量可能升高或降低50%，这取决于热量的摄入量以及其他因素。假设3：我们可以有意识地控制热量摄入
进食多少是个体行为，因此人们假设进食受意识的驱使，饥饿感只发挥很小的作用。事实上，人体内多种激素共同作用，对进食时间和进食量产生影响。我们有意识地做出进食决定，其实是身体在应对主要由激素发出的饥饿信号；我们有意识地做出停止进食的决定，是身体在应对主要由激素发出的饱腹感信号。
例如，油炸食物的味道让我们在午饭时间感到饥饿。然而，如果你美美地吃完一顿自助餐，同样的气味可能就会让你有点反胃。同样的气味让你做出想进食或不想进食的决定，这主要是激素在起作用。
引导我们做出进食决定的是一个复杂的系统。与呼吸动作一样，身体的脂肪量是自动进行调节的。我们不需要有意识地提醒自己呼气和吸气，也不需要提醒自己的心脏持续跳动。实现这种调控的唯一途径就是平衡机制。因为激素既控制热量摄入，也控制热量消耗，肥胖症是由激素失调造成的，而不是因为热量摄入与消耗不平衡而产生的。假设4：脂肪存储在本质上是不受调控的
身体的每一个系统都是受控制的。身高增长受生长激素调控，血糖水平受胰岛素和胰高血糖素等激素调控，性成熟度受睾酮和雌激素调控，体温则受促甲状腺素和游离甲状腺素调控。这可以列一张很长的清单。
我们被误导以为脂肪细胞本质上不受调控。饮食是简单的行为，不受任何激素影响，最后导致脂肪增加。多余的热量被存入脂肪中，就像往麻袋里塞了一堆没用的门把手。
这一假设已被证明是错误的。科学家发现了调节脂肪生长的多条激素通道，其中人们最熟悉的调节脂肪生长的激素是瘦素，其他可能在调节脂肪生长中发挥重要作用的物质包括脂连蛋白（ADPN）、激素敏感性脂肪酶（HSL）、脂蛋白脂肪酶（LPL）和脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）。如果激素调节脂肪生长，那么肥胖症是由激素失调造成的，而不是由热量摄入与消耗不平衡造成的。假设5：1焦耳就是1焦耳
这种说法最危险，看起来真像这么回事。这就像说狗就是狗，或者桌子就是桌子。不过，狗有很多种，桌子也分很多类型。简单地说狗就是狗，这句话本身没有错，但问题在于是否所有的热量都会增加脂肪。“1焦耳就是1焦耳”这句话暗示体重增加的唯一重要影响因素就是热量的总摄入量，因而制定食谱时应根据食物的热量值进行增减。但是，1焦耳的橄榄油和1焦耳的糖会发生同样的代谢反应吗？答案显然是否定的，可以发现这两种食物有很多不同。糖会升高血糖水平，并促使胰腺分泌胰岛素。橄榄油被肠道吸收并运送到肝脏，不会显著升高血糖水平，也不会促进胰岛素分泌。两种不同的食物产生不同的代谢反应，也会引起不同的激素水平变化。
以上5种假设，尤其是减少热量摄入的减重理论的关键假设已被证明是错误的。所有热量不可能都会导致体重增加，那些只关注每一份食物所含热量的减肥人士再努力50年也没有用。
因此，我们必须从头开始探究。那么，体重增加的原因到底是什么呢？食物的处理方法
焦耳是什么？焦耳只是一种能量单位。科研人员在实验室中测量不同食物释放的热量。
我们吃的所有食物都包含热量。食物先进入胃，在此与胃酸混合，然后被慢慢传送到小肠。食物中的养分在经过大肠和小肠时被人体吸收，剩余的物质通过大便排出体外。
蛋白质分解成基本的组成单元——氨基酸，它们用于构建和修复身体组织，多余的氨基酸将被储存起来。脂肪则直接被人体吸收。碳水化合物分解成基本的组成单元——糖。蛋白质、脂肪和碳水化合物都为身体提供能量，但它们的新陈代谢过程完全不一样，因而激素分泌情况也不同。热量摄入减少不是体重减轻的主要原因
为什么人们会发胖？最常见的答案是摄入过多的热量而导致肥胖。美国肥胖症患者的人数从1971年至2010年不断攀升，与此相关1的是，人们每日通过食物摄入的热量比以前高出840～1260千焦。但请注意，相关性并不代表因果关系。
此外，最近发现体重增加与热量摄入存在相关性的假设是不对
2的。美国健康和营养状况调查（NHANES）分析了1990年至2010年的数据后发现，热量摄入与体重增加没有相关性。肥胖症患者的数量每年增加0.37%，而热量摄入值近年来基本上保持不变。女性摄入的热量有小幅增加，从每天7396千焦增加至7480千焦，而男性摄入的热量略有下降，从每天10987千焦降至10546千焦。
英国肥胖症患者人数的增长趋势与美国大致相同，但体重增加与3热量摄入也同样没有相关性。英国人的热量摄入值和饮食中的脂肪含量都没有什么变化，而肥胖症患者人数增加了，据此可以推断两者不存在因果关系。事实上，英国人摄入的热量还稍有下降，而肥胖症患者的比例在上升。而其他因素（如这些食物的热量组成）与以前不同。
人们可以把自己想象成一种测量热量值的仪器，长时间热量摄入和消耗不平衡就会导致脂肪增加。摄入的热量-消耗的热量=身体脂肪
随着时间的推移，如果热量消耗保持稳定的话，通过减少热量摄入将会减少体重。热力学第一定律表明，在一个独立的系统内，能量既不能凭空产生也不会凭空消失。人们经常援引这一定律来阐述热量摄入和消耗理论。研究肥胖的著名学者朱尔斯·赫希博士2012年在4《纽约时报》上发表的一篇文章中就提到：
有一条僵化的物理法则：如果脂肪量不变的话，摄入的热量就应完全等于身体消耗的热量。食物为身体提供热量，同时体内也会消耗热量。为了降低体脂量，个体应减少热量摄入，或者增加热量消耗，或者两者兼有。不管从哪种食物中获得热量，如南瓜、花生、鹅肝酱馅饼，这一法则都成立。
热力学是物理学的一个分支，虽然它与人类生物学的关系不大，但从热力学可以推断人体不是一个独立的系统，能量不断地进进出出。事实上，我们最关心的进食就是将热量摄入体内的行为。食物的热量还以粪便的形式排出体外。我在大学期间研究过一整年的热力学，我可以向你保证，其中一次也没有提到热量或者体重增加的问题。
如果我们今天多摄入840千焦热量，那么什么也不可能阻止身体消耗额外的热量，也不能阻止这840千焦热量以粪便的形式排出体外，还不能阻止肝脏利用这些热量。我们只关注摄入多少热量，其实消耗多少热量更重要。
是什么决定身体消耗多少热量呢？假设我们某天吃进4200千焦化学能量（即食物），那么这4200千焦化学能量的代谢过程会是怎样的呢？以下列出它们可能的代谢方法。● 产生热量。
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