作者：贾海忠
出版社：中国中医药出版社
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高脂血症调养与护理试读：
内容提要
本书在介绍高脂血症基本知识的基础上，着重从饮食、心理、运动等方面详细介绍了高脂血症及相关病症的调护方法，内容全面丰富，实用性强，可供广大患者及基层医护人员阅读参考。
一、高脂血症基本知识
1.何谓高脂血症？
高脂血症是指各种原因导致的血浆中胆固醇和/或甘油三酯水平升高的一类疾病。
由于血浆中胆固醇和甘油三酯是疏水分子，也就是说它们不能溶于水中，所以它们不能直接在血液中被转运，必须与血液中的蛋白质和其他类脂如磷脂一起组合成亲水性的球状巨分子复合物——脂蛋白（主要是由胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组成），使它们能够完全溶于血液中以便于在体内转运。所以血浆中胆固醇和/或甘油三酯水平升高往往是表现为血浆中某一类和某几类脂蛋白水平升高，严格来说，高脂血症应该称为高脂蛋白血症。
高脂血症主要分为高胆固醇血症和高甘油三酯血症。高胆固醇血症根据病情轻重分为临界高胆固醇血症，胆固醇值为5.18～6.19mmol/L（200～239mg/dl）;轻度高胆固醇血症，胆固醇值为6.22～7.49mmol/L（240～289mg/dl）;重度高胆固醇血症，胆固醇值为大于7.51mmol/L（290mg/dl）。高甘油三酯血症也有轻重之分，由于饮食习惯和生活方式的不同，国内外及国内各地标准有一定的差异。按中国统计资料，血甘油三酯水平 ＜1.47mmol/L（130mg/dl）为理想水平， ＞1.81mmol/L（160mg/dl）为过高值，介于两者之间为临界值。
2.什么叫胆固醇？
一般都知道，脂类物质主要分为两大类：脂肪（主要是甘油三酯）是人体内含量最多的脂类，是体内的一种主要能量来源;另一类叫类脂，是生物膜的基本成分，约占体重的5%，除包括磷脂、糖脂外，还有很重要的一种叫胆固醇。胆固醇在体内有着广泛的生理作用，但当其过量时便会导致高胆固醇血症，对机体产生不利的影响。现代研究已发现，动脉粥样硬化、静脉血栓形成与胆石症与高胆固醇血症有密切的相关性。
3.什么叫总胆固醇？
我们一般情况下所讲的总胆固醇是指血浆中各种脂蛋白所含的胆固醇，即结合胆固醇和游离胆固醇的总和。由于血浆中的胆固醇基本上是以结合状态存在于脂蛋白中，所以它主要代表结合的胆固醇。由于它不能够反映各种脂蛋白的多少，所以它不能够确切地反映高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的多少，因此，不能单独作为判断动脉粥样硬化危险性大小的准确指标。
4.胆固醇有何生理作用？
随着人们生活水平的提高，高胆固醇血症的患者也越来越多，心脑血管疾病因之也相应增加，所以人们一提起胆固醇就有点儿恐惧心理。其实，胆固醇也是人们生命活动中不可缺少的重要物质，有如下两方面的重要生理作用。
首先，胆固醇是生物膜的重要成分。生物膜是生命活动中绝对重要的结构，胆固醇主要以游离形式存在于其中。在细胞质膜中含量较高，内质网和其他细胞器中较少。胆固醇是一个两性分子，疏水的一端对控制生物膜的流动性具有重要作用，还可阻止生物膜中膜磷脂在低温时变成结晶状态，从而保证低温状态时生物膜的流动性及正常功能。
其次，胆固醇又是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的原料。胆固醇在肝脏转化为胆汁酸随胆汁排入消化道，参与脂类物质的消化吸收。肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均是体内重要的激素，它们均以胆固醇为原料在相应的内分泌细胞中合成。皮肤中的7-脱氢胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素D3，后者在肝及肾转化为有活性的维生素D，参与体内的钙磷代谢，从而保证骨骼的正常发育和代谢。
由上可知，足量的胆固醇对人是至关重要的。但是不能过量，过量则有害于人体，犹如水能浮舟也能覆舟。
5.什么叫低密度胆固醇？
低密度胆固醇（LDL-c）实际指的是低密度脂蛋白（LDL）中的胆固醇，它可反映低密度脂蛋白的多少。低密度脂蛋白是由中间密度脂蛋白在肝脏内转化而来，肝脏也可直接合成分泌少量低密度胆固醇。它的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织细胞，满足它们对胆固醇的需要。低密度脂蛋白是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。
6.什么叫高密度胆固醇？
高密度胆固醇（HDL-c）实际指的是高密度脂蛋白中的胆固醇，它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少。高密度脂蛋白主要由肝脏和小肠合成，是脂蛋白中体积最小的一种。它的主要功能是将肝外组织中的过多的胆固醇转运到肝脏代谢，以防胆固醇在这些组织中过多地聚集。现代研究证实，高密度胆固醇具有防止动脉粥样硬化、降低冠心病病死率的作用。
7.血液中胆固醇主要从哪里来？
血液中胆固醇的主要来源有两个途径，一是从食物中来，另一是体内自己合成。人体胆固醇主要由机体自身合成，每天约可合成1g左右，仅从食物摄取少量。
正常人每天膳食中的胆固醇，主要来自内脏、蛋黄、奶油及肉等动物性食品。植物性食品不含胆固醇。植物固醇不仅不易为人体所利用，过多摄入可抑制胆固醇的吸收。食物中多为游离胆固醇，10%～15%为胆固醇酯。胆固醇酯经胆汁酸盐乳化后，在小肠中被胰胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇。游离胆固醇与胆汁酸盐、磷脂及脂肪的水解产物甘油一酯、脂酸等结合成混合微团，被小肠粘膜吸收。吸收的游离胆固醇80%～90%在肠粘膜细胞内，又与长链脂酸主要是油酸结合成胆固醇酯，后者大部份参入乳糜微粒，小量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血循环。未被吸收的胆固醇在小肠下段及结肠被细菌还原转化为粪固醇随粪便排出。
人体除脑组织及成熟的红细胞外，几乎全身各组织都可合成胆固醇。肝脏是合成胆固醇的主要场所，体内胆固醇70%～80%由肝合成，10%由小肠合成。胆固醇合成的基本原料是一种叫乙酰辅酶A的物质，这种物质是葡萄糖、氨基酸及脂肪酸的分解代谢产物。细胞液中一种叫羟甲基戊二酸甲酰辅酶A（英文简称是HMGCoA）物质，它是合成胆固醇的重要中间产物，这种物质合成胆固醇的快慢则主要是由一种叫HMGCoA还原酶的物质所调节控制的。所以各种因素对胆固醇合成的调节主要是通过对HMGCoA还原酶活性的影响来实现的。
8.血液中胆固醇是怎样排出的？
人体内的胆固醇在不断生成的同时，必须不断从体内排出，从而避免过量胆固醇在体内的蓄积，造成危害。
胆固醇在肝脏中转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路。正常人每天合成1.0～1.5g胆固醇，其中约2/5（0.4～0.6g）在肝脏转化为胆汁酸，随胆汁排入肠道，促进脂类物质的消化吸收。
肝合成胆汁酸的能力（0.4～0.6g/d）不能满足机体生理需要，因为消化脂类食物每天需12～32g胆汁酸，所以机体主要通过肝肠循环将排入肠道的胆汁酸吸收入肝再加以利用。每天约进行6～12次肝肠循环，从肠道重吸收入肝的胆汁酸总量可达12～32g。每次由肝排入肠腔的胆汁酸95%以上均被重吸收再利用，仅小部份随粪便排泄，每天约0.2～0.6g，相当于肝每天新合成胆汁酸的量。所以胆固醇排出体内的这条途径不是纯粹地为了排除体内的胆固醇，更为重要的是帮助机体吸收所需的营养物质。
胆固醇从血液中离开的其他途径还有：在肾上腺皮质合成一种叫醛固酮的激素，主要具有调节体内水盐代谢的作用;合成一种叫糖皮质激素的物质，主要调节糖、蛋白和脂肪的代谢;还可合成少量的雄激素和雌激素。在睾丸可直接以胆固醇为原料合成雄激素睾丸酮。在卵巢和胎盘可合成孕激素和雌激素。这些激素统称为类固醇激素，它们在肝脏灭活后，90%由肾脏随尿排出。
9.胆固醇越低越好吗？
前面己经谈到血浆中的胆固醇值有一个正常范围，而且有重要的生理作用。高于正常值固然有害，导致动脉粥样硬化，引起心脑等血管疾病，低于正常是否就能够降低动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发病率和死亡率呢？回答是肯定的。但这并不能就得出血浆中胆固醇越低越好的结论。因为当胆固醇低于正常时，它的生理作用不能够得以实现，自然会导致其他疾病发病率和死亡率的增加，有资料已经证明了这一点。
Jacebs等于1992年报道了美国心肺病研究所召开的低血浆总胆固醇与死亡率关系学术研讨会的一项综合研究结果。该项大规模的综合分析评估来自美国、欧洲、以色列和日本等国家或地区的19组调查研究报告，在校正了年龄、舒张压、吸烟、体重指数与饮酒等因素后，探讨血浆总胆固醇水平与死亡率的关系。纳入研究的男女对象分别为523737例与124814例，两者死亡数分别为55525例与12881例。分析结果如下：冠心病死亡率随血浆中胆固醇水平的升高而增加;血浆中胆固醇降低者癌症死亡率明显升高，其中特别是肺癌，在血浆中胆固醇降低时，死亡率相对更高，但结肠癌的死亡率与血浆中胆固醇水平降低无明显关系;非心血管病与非癌症死亡的疾病（包括呼吸道和消化道及非疾病原因如创伤、自杀及车祸等）等的死亡率随血浆中胆固醇水平的升高而减低，也就是说血浆胆固醇水平越低，这类疾病的死亡率就越高。
由此可知，血浆中胆固醇水平不是越低越好，在降血脂治疗时切忌将其降得过低。
10.人们每天需要摄入多少胆固醇才是合理的？
既然胆固醇具有维持生命和导致疾病的双重性，那么我们就必须学会如何将血浆胆固醇含量控制在适当的范围之内，既保证生命活动所必需的胆固醇量，又不能使它过量而导致对人体的危害。
一般情况下，正常人每天膳食中的胆固醇约有300～500mg，主要来自食用的动物内脏、蛋黄、奶油及肉类等食品。有资料表明，低胆固醇人群的胆固醇摄入量为每天200mg左右，所以胆固醇的日摄入量不得低于每日300mg，致于具体到每日食用多少鸡蛋或肉类，可参照以后要讲到的饮食调护方法。
在决定每日的胆固醇摄入量时，还应考虑到年龄、性别等因素。一般情况下，儿童生长发育所需要的胆固醇量比成年人要多，青壮年所需要的胆固醇比老年人要多。健康男性青年人，每天食物中胆固醇增加100mg，可使血浆胆固醇水平增加1.47mg/dl，而在健康女性青年人中，每天饮食中胆固醇摄入增加100mg，则可使血浆胆固醇水平上升2.81mg/dl，说明饮食中胆固醇对女性的影响比男性明显，这都是在决定每日胆固醇摄入量时必须要考虑到的问题。
如果是病人，胆固醇的日摄入量就应该减少用量，以便使血浆胆固醇水平降至正常范围之内。
11.什么叫甘油三酯？
我们人类每天进食的食物包含有糖、蛋白和脂肪，以便对人体的生命活动提供必要的能量。脂肪是一重要能量来源，摄入体内后被分解为甘油和脂肪酸，在十二指肠下部和空肠上部被吸收，在肝脏和肠粘膜合成甘油三酯，也就是说甘油三酯是由脂肪酸和甘油合成的一种有机物质。
甘油三酯通过血液循环广泛分布于人体各个组织器官及体液中，脂肪组织中贮存的甘油三酯可占总量的98%以上。当机体需要能量时，甘油三酯分解为脂肪酸和甘油，脂肪酸经过氧化释放能量，十分有效地满足机体需要。
血浆中甘油三酯主要存在于乳糜微粒和极低密度脂蛋白中。临床资料表明，心肌梗塞患者中最突出的血脂改变是极低密度脂蛋白水平升高，在相对较年轻的心肌梗塞患者中更加常见，故认为高血浆甘油三酯水平是心肌梗塞发生的独立危险因素。原因是甘油三酯有直接的致动脉粥样硬化的作用，能够抑制纤维蛋白溶解系统，促进血栓的形成。
12.血液中的甘油三酯是从哪里来的？
甘油三酯是由脂肪酸和甘油合成的一种物质，是脂肪的主要成份。膳食中的脂肪是血液中甘油三酯的主要来源之一。
脂肪的消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收。脂肪经胆汁酸盐乳化后即可被吸收，在肠粘膜细胞内脂肪酶的作用下，水解为脂肪酸和甘油。一部分在肠粘膜内再次合成甘油三酯，一部分通过门静脉进入肝脏合成甘油三酯，再与载脂蛋白和胆固醇等结合成乳糜微粒，经淋巴进入血液循环。
肝脏是合成甘油三酯能力最强的器官，它可利用体内脂肪组织分解提供的脂肪酸和甘油，合成甘油三酯。甘油三酯在肝细胞内与载脂蛋白B100、C以及磷脂、胆固醇等结合生成极低密度脂蛋白，由肝细胞分泌入血，所以肝脏合成的甘油三酯是血液中甘油三酯的又一重要来源。
13.什么叫载脂蛋白？有何作用？
载脂蛋白是位于脂蛋白表面的一类蛋白质，它们以多种形式和不同的比例存在于各类脂蛋白中。各类脂蛋白也因其所含的载脂蛋白的种类不同，而具有不同的功能和不同的代谢途径。
载脂蛋白的主要功能包括：①与脂类物质结合使其能够溶解于血浆中，使胆固醇和甘油三酯得以在血液中转运;②作为各类脂蛋白的外壳成分，与脂蛋白外的生物信息相联系，发挥脂类物质的生理病理作用。
14.脂蛋白分哪几类？
血浆脂蛋白多为球型结构，根据脂蛋白颗粒大小和密度的高低，可将其分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，如下图所示：血浆脂蛋白大小及密度示意图
15.乳糜微粒的临床意义是什么？
乳糜微粒主要含有外源性甘油三酯，是运输外原性甘油三酯及胆固醇的主要形式，其合成部位为小肠粘膜细胞，正常人在血浆中的乳糜微粒空腹12小时后就被完全清除。如空腹时血浆中出现乳糜微粒，则见于Ⅰ型和Ⅴ型高脂血症。由于乳糜微粒颗粒大，不易进入动脉壁内，故不是动脉粥样硬化的主要危险因素，但容易诱发胰腺炎。近年的研究发现，其中间代谢产物β极低密度脂蛋白是一种异常脂蛋白，可能与动脉粥样硬化的发生有关，所以不可轻视。
16.极低密度脂蛋白的临床意义是什么？
极低密度脂蛋白是运输内原性甘油三酯的主要形式，肝细胞可以葡萄糖为原料合成甘油三酯，也可利用食物及脂肪组织动员的脂肪酸合成，然后以载脂蛋白B100、载脂蛋白E以及磷脂、胆固醇等结合而形成极低密度脂蛋白。此外，小肠粘膜也可合成少量的极低密度脂蛋白。
正常人极低密度脂蛋白大部分代谢变成低密度脂蛋白。极低密度脂蛋白由于携带胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，不易透过动脉内膜，因此，正常的极低密度脂蛋白没有致动脉粥样硬化的作用，象乳糜微粒一样也不是冠心病的主要危险因素。但高脂血症病人和糖尿病病人的极低密度脂蛋白代谢功能不正常，这些病人的极低密度脂蛋白具有致动脉粥样硬化的作用。在家族性混合型高脂血症病人中，极低密度脂蛋白颗粒相对较小，且相对富含载脂蛋白B，这种极低密度脂蛋白具有很强的致动脉粥样硬化的作用。因此，极低密度脂蛋白也被称之为致动脉粥样硬化因子。
极低密度脂蛋白代谢产生的中间密度脂蛋白也一直被认为具有致动脉粥样硬化的作用。
17.低密度脂蛋白的临床意义是什么？
人血浆中的低密度脂蛋白是由极低密度脂蛋白转变而来，它是转运肝脏合成的内源性胆固醇的主要形式，低密度脂蛋白约有一半主要在肝脏中降解，其他如肾上腺皮质、卵巢、睾丸等组织摄取及降解低密度脂蛋白的能力也较强。目前已经证实，低密度脂蛋白是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。已经证明粥样斑块中的胆固醇来自血液循环中的低密度胆固醇，经过氧化后具有更强的致动脉粥样硬化作用。
低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用与其本身的一些特性有关，即低密度脂蛋白颗粒相对小，能很快穿过动脉壁，且富含胆固醇酯和载脂蛋白B，当血浆中低密度脂蛋白的浓度增高时，通过动脉壁的低密度脂蛋白超过其清除率，过多的低密度脂蛋白聚集在动脉壁上。在另一些情况下，即使血浆低密度脂蛋白的浓度不增高，由于其代谢不正常，也可使其流入率增加，导致动脉粥样硬化。
18.高密度脂蛋白的临床意义是什么？
高密度脂蛋白主要由肝脏和小肠合成，也可来自乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇到肝脏进行代谢，然后降解为游离胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁而从肠道排出。
流行病学调查表明：人群中高密度脂蛋白胆固醇含量小于35mg/dl者，冠心病的发病率为大于65mg/dl者的8倍。动脉造影证明，高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。临床上可见心绞痛、心肌梗塞和周围血管病患者血清高密度脂蛋白胆固醇含量较健康人显著降低。
高密度脂蛋白由于能够将动脉壁内的胆固醇转运到肝脏代谢，并能够抗低密度脂蛋白氧化，所以被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。
19.什么叫脂蛋白受体？
细胞膜上存在各种各样控制外来物质进入细胞的蛋白质结构，它们只与特定的相应物质结合，并将它们转送到细胞内。可以说细胞内需要什么物质，在它的膜上就有专门负责转运这种物质的蛋白。反过来如果一种大分子物质在细胞膜上没有其相对应的蛋白质结构，那它就无法进入细胞。这种特殊蛋白质结构就叫做受体。顾名思义，受体就是外来物质的接受体。
细胞受体的特异性很高，一种受体只能识别、结合并转运一种或有限的几种有共性的物质，细胞上专门用来识别和转运脂蛋白的受体就叫做脂蛋白受体。人体中不同的载脂蛋白被不同的脂蛋白受体识别。研究发现，哺乳动物细胞膜上存在多种脂蛋白受体：低密度脂蛋白受体、乳糜微粒残粒受体、正常极低密度脂蛋白受体、高密度脂蛋白受体等等。
脂蛋白受体将脂蛋白摄入细胞内，一方面为细胞代谢、激素合成及细胞膜更新等提供原料，另一方面调控血浆脂蛋白水平，防止血脂过高。因而当脂蛋白受体发生异常时，势必引起一系列代谢紊乱，血脂增高。
20.如何看血脂化验单？
除科研外，目前临床上常用的化验项目主要包括：总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B等6项。各级医院因医疗条件不同，以上项目不一定都能检查。
在看化验单时最常遇到的问题是看不懂上面写的一些简写英文代号。在此，介绍一些化验单上多用的符号：
TC：代表血浆总胆固醇，也有用T-CHO代表血浆总胆固醇的;
TG：代表甘油三酯;
HDL-c：代表血浆中高密度脂蛋白胆固醇;
LDL-c：代表血浆中低密度脂蛋白胆固醇;
ApoA1：代表血浆中载脂蛋白A1;
ApoB：代表血浆中载脂蛋白B。
看化验单时遇到的另一个问题就是这些指标的正常数值应该是多少。现介绍一般情况如下：
总血浆胆固醇：3.36～5.18mmol/L（130～200mg/dl）;
血浆甘油三酯：男性为0.45～1.81mmol/L（40～160mg/dl）;女性为0.23～1.22mmol/L（20～108mg/ dl）;
血浆高密度脂蛋白胆固醇：0.9～2.19mmol/L（35 ～85mg/dl）;
血浆中低密度脂蛋白胆固醇：＜3.12mmol/L（120mg/dl）;
载脂蛋白A1：110～160mg/dl;
载脂蛋白B：69～99mg/dl;
当发现血脂化验单上的以上数值超出正常范围时，首先应该检查一下血的样本是不是在空腹状态下采取的。一般要求病人在采血前一天晚10点钟开始禁食，于次日早上9点至10点钟采取静脉血。其次还应注意受试者的饮酒情况，因为饮酒能明显升高血浆中富含甘油三酯的脂蛋白及高密度脂蛋白浓度。再次，在分析结果时，还应考虑到脂质和脂蛋白水平本身有较大的生物学波动，其中部分是由于季节变化、月经周期及伴发疾病等原因所导致。最后就要从临床角度寻找原因了，下面重点介绍一下总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及载脂蛋白的临床意义。
总胆固醇的临床意义：增加见于胆道梗阻、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、淀粉样变性、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、甲状腺功能减退、传染性肝炎、门脉性肝硬化、某些慢性胰腺炎、自发性高胆固醇血症、家族性高α-脂蛋白血症、老年性白内障及牛皮癣等。减少见于严重贫血、急性感染、甲状腺机能亢进、脂肪痢、肺结核、先天性血清β-脂蛋白缺乏及营养不良。
甘油三酯的临床意义：增高见于高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、胆道梗阻、甲状腺功能减退、急性胰腺炎、糖原累积症、原发性甘油三酯增多症。
高密度脂蛋白胆固醇减少的临床意义：提示易患冠心病。
低密度脂蛋白胆固醇增多的临床意义：提示易患动脉粥样硬化所导致的冠心病、脑血管病。
载脂蛋白的临床意义：ApoA、ApoB可用于心脑血管风险度的估计，高密度脂蛋白ApoA1下降和ApoB增高在心脑血管病最为明显，还见于高脂蛋白血症和其他异常脂蛋白血症。
最后需要说明，各个医疗单位由于使用的方法、实验的条件等差异，各项指标的正常值可能不完全相同。一般情况下，在化验单上都标有正常参考值，可对比测定的各项指标是否超过了正常范围。
21.胆固醇新旧单位如何换算？
有的医院已经采用新的单位毫摩尔/升（mmol/L）报告胆固醇，有的医院依然习惯于用旧的单位毫克/分升（mg/dl）。为了医护人员的临床方便，将两者的换算关系列表如下：胆固醇 (CH)新旧单位换算表（换算系数为0.0259）注：旧单位（mg/dl）换算成新单位（mmol/L）乘以0.0259，反之则除以0.0259例如：200mg/dL则为：200×0.0259=5.18（mmol/L）
22.甘油三酯新旧单位如何换算？
在血脂报告单上，有的医院用新的单位mmol/L报告甘油三酯，有的医院仍用旧的单位mg/dl报告甘油三酯。两种单位之间的换算关系为：1mg/dl= 0.0113mmol/L。为了临床使用方便，可将下表放在案头备查：甘油三酯 (TG)新旧单位换算表（换算系数为0.0113）
23.进行血脂检查的注意事项有哪些？
因为血脂水平易受许多因素的影响，所以到医院检查血脂时务必注意以下几点：（1）应于空腹12小时以后晨间静脉抽血。非空腹标本可使血脂含量增高。（2）采血前应维持原来规则的饮食至少2周，并保持体重恒定。若抽血前大鱼大肉地吃喝或有意素食3天，则所测得的结果并不代表平时的基础水平。（3）应在生理和病理比较稳定的情况下抽血，4～6周内应无急性病发作。急性感染、发热、急性心肌梗塞、妇女月经期和妊娠、应激状态、创伤以及服用某些药物等，均可影响血清脂质和脂蛋白含量，应尽量避免在有上述情况时检查血脂。
24.血脂检查为什么要空腹？
当进行血脂化验检查时，医生会告诉你抽血当天不要吃早饭，必须空腹12小时以上。这是为什么呢？因为一个人餐后几小时内，其血清脂质和脂蛋白的成分和含量发生了某些变化。如果进食脂类食物，则血液可出现乳糜微粒，同时甘油三酯含量也可显著增高。这是一种正常的生理现象，是由于血液中脂蛋白脂酶还来不及对脂类彻底水解的缘故。此时抽取的血液相当混浊，测定血清甘油三酯浓度可为空腹时的数倍乃至数十倍，此种现象可持续6～8小时。除乳糜微粒和甘油三酯含量增高外，其他脂质和脂蛋白成分也有变化，一直到12小时以后才慢慢地恢复到原来空腹时的基础水平。虽然进食碳水化合物食物，如米饭、馒头、糕点等，也可引起脂质和脂蛋白含量的变化，但是变化的程度不像脂肪那么明显。所以要使血脂检查比较准确，一定要做到抽血检查时保持空腹12小时以上。
25.最理想的血脂水平是多少？
血脂和脂蛋白水平在人群中的频率分布呈钟型，正常和异常之间缺乏清楚界限，因而确定血脂和脂蛋白过高的界限是人为的。按传统的看法，一般以同性别、同年龄组健康人群95%范围的数值定为该测定参数的“正常值”。（1）以总胆固醇水平衡量，血总胆固醇水平可定为3个范围：
理想值：＜5.2mmol/L（＜200mg/dl）;
边缘升高值：5.23～5.69mmol/L（201～219mg/ dl）;
升高值：＞5.72mmol/L（＞220mg/dl）。
根据流行病学资料，总胆固醇＞6.2mmol/L组（或LDL胆固醇＞4.1mmo1/L组）冠心病的人群危险性约为总胆固醇＜5.2mmol/L（或LDL胆固醇＜3.4mmo1/ L）组的2倍。（2）以血中LDL胆固醇（而非总胆固醇含量）水平衡量，也分为3个范围：
理想值：＜3.12mmol/L（＜120mg/dl）;
边缘升高值：3.15～3.61mmol/L（121～139mg/ dl）;
升高值：＞3.64mmo1/L（140mg/dl）。（3）以血甘油三酯水平衡量，分为2个范围：
理想值：＜1.70mmol/L（150mg/dl）;
升高值：＞1.70mmol/L（150mg/dl）。
26.高脂血症是如何产生的？
由于高脂血症是指各种原因导致的血浆中胆固醇和/或甘油三酯水平升高的一类疾病，而且血浆中胆固醇和甘油三酯是疏水分子，不能直接在血液中被转运，必须与脂蛋白等结合才能使它们完全溶于血液中以便于在体内转运。所以任何导致血浆中携带胆固醇和/或甘油三酯的脂蛋白水平升高的原因均可形成高脂蛋白血症，即高脂血症。
当由于各种原因使血液中胆固醇的来源增加时，也就是说从食物如内脏、蛋黄、奶油及肉等动物性食品中摄取胆固醇增多;或由于胆固醇合成的原料乙酰辅酶A（这种物质是葡萄糖、氨基酸及脂肪酸的分解代谢产物）供应增加，自身合成胆固醇增多时;或由于胆固醇在肝脏中转化成胆汁酸的能力减低;或在肾上腺皮质合成醛固酮、糖皮质激素、雄激素和雌激素，在睾丸合成雄激素睾丸酮，在卵巢和胎盘合成孕激素和雌激素功能低下，使胆固醇的消除不足时，高胆固醇高脂血症就形成了。
膳食中的脂肪是血液中甘油三酯的主要来源之一，当摄入脂肪增多时;或肝脏利用体内脂肪组织分解提供的脂肪酸和甘油合成甘油三酯能力增强时;或脂肪组织利用从食物脂肪而来甘油三酯合成脂肪，使血液中的甘油三酯转移到脂肪组织中去的能力减弱时;或组织细胞对脂肪酸的氧化利用减少时，均可使血液中的甘油三酯超过正常，导致高甘油三酯血症。
由上可知，任何使胆固醇和甘油三酯来源增加或消除减少的原因，均可导致高脂血症。
27.高脂血症是不是一种特定的疾病？
前面讲到，高脂血症是以单纯高胆固醇血症或单纯高甘油三酯血症或两者兼见的血脂代谢紊乱性疾病。就病因而言，有的是由多个遗传基因缺陷与环境因素相互作用所致，例如家族性高胆固醇血症、家族性载脂蛋白B100缺陷症、多基因家族性高胆固醇血症、家族性混合型高脂血症、家族性异常β脂蛋白血症、家族性脂蛋白（α）过多症、家族性高甘油三酯血症、家族性脂质异常性高血压等即是。有的是由饮食饱和脂肪酸过高、进食过量、吸烟、运动量少、肥胖、某些药物等引起。有的则是继发于其他疾病，如糖尿病、肾脏疾病、甲状腺机能减退、高尿酸血症、系统性红斑狼疮等疾病。所以根据高脂血症的定义及临床所见，高脂血症不是一种特定的疾病，而是一组疾病。
28.什么叫原发性高脂血症？
原发性高脂蛋白血症是指原因不明，或已经发现是由于基因变异所引起的高脂蛋白血症。已经发现的单基因变异性原发性高脂蛋白血症有：（1）家族性脂蛋白脂酶缺乏症：为一种罕见的常染色体显性疾患，由于脂蛋白脂酶缺陷或活性显著降低，导致乳糜微粒代谢阻断，该组分在血浆堆集达很高水平。一般于婴儿或儿童期即发病，可伴反复性腹痛（由于血浆乳糜微粒大量堆集而致胰腺炎）。常伴有疹状黄瘤，多见于臀部等受压区为其特点。甘油三酯沉着于网织内皮系统，引起肝、脾肿大。血TG极高，甚至达23mmol/L（2000mg/dl）。（2）家族性Ⅲ型高脂蛋白血症：也称家族性脂蛋白失调症。ApoE2等位基因欠缺介导乳糜微粒残核和IDL与肝脏受体结合的能力，结果导致这些颗粒堆聚血浆中，TG和胆固醇均明显增加，约80%有症状患者存在手掌结节状黄瘤，可表现为Ⅲ、Ⅱa、Ⅱb或Ⅳ型高脂蛋白血症，脂蛋白电泳发现宽β带。（3）家族性高胆固醇血症：一种常见的常染色体显性疾患，其LDL受体基因具有原发性缺陷。纯合子型患者的LDL受体具有两个变异等位基因，全不能或几乎全不能摄取LDL;杂合子型为一个正常和一个变异的等位基因，因而它的细胞只能摄取约1/2正常率的LDL。LDL受体活性的降低，致使LDL分解代谢受阻，血浆LDL增高，结果也使清道夫细胞摄取LDL增加，使其堆聚于机体各处，产生黄瘤和早发而进展迅速的动脉粥样硬化。（4）家族性高甘油三酯血症：为常见的常染色体显性疾患。变异基因的性质和产生高甘油三酯血症的机制尚未确定。血VLDL浓度增高，引起高甘油三酯血症。TG增高一般为中等度，2～6mmo1/L（约200～500mg/dl），表现为Ⅳ型或Ⅴ型。患者常伴肥胖、糖尿病、高血压、高尿酸血症。可有腱黄瘤，但不是其特征。常有早发的动脉粥样硬化，第一代亲属中半数有高甘油三酯血症。（5）多脂蛋白型高脂血症：较常见，不出现于儿童期，青春期后出现血脂异常。可表现高胆固醇血症（Ⅱa型）、高甘油三酯血症（Ⅴ型）或二者均增高（Ⅱb型）。当合并糖尿病、甲状腺功能低下或酗酒时，可加重高脂血症。
原因未明的原发性高脂蛋白血症包括：（1）多基因高胆固醇血症：平均每20例高胆固醇血症中，1例为杂合子型家族性高胆固醇血症，2例为多脂蛋白型高脂血症，其余17例为多基因高胆固醇血症，后者并非由单基因变异而由多种遗传和环境因子相互作用所致。（2）散发性高甘油三酯血症：内源性高甘油三酯血症者可伴有或不伴高乳糜微粒血症，其亲属无高脂血症。（3）家族性高α脂蛋白血症：特点为血HDL-胆固醇增高，LDL、VLDL和TG正常。总胆固醇可轻度增高。于有些家族为常染色体显性遗传。一般无异常临床表现，较长寿且不易发生心肌梗死。
29.什么叫继发性高脂血症？
继发性高脂血症是指由于某些全身性疾病或药物所引起的血浆胆固醇或/和甘油三酯水平升高，伴或不伴血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度降低的一类高脂血症。已知有许多疾病均可引起血浆脂蛋白代谢紊乱，而临床上较为常见的是糖尿病、甲状腺疾病和肾脏疾病。所以对于每一例高脂血症患者，都应当测定空腹血糖、甲状腺功能和肾功能，以排除这三类疾病。此外，还有许多药物也可影响血浆脂蛋白代谢。（1）糖尿病高脂血症：糖尿病尤其是非胰岛素依赖型糖尿病患者常伴有高脂血症。研究表明，在血糖控制良好的患者中，极低密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇处于正常或偏低水平，高密度脂蛋白胆固醇可处于较高水平。而血糖控制不佳的患者则由于胰岛素的缺乏，不仅促使肝脏生成极低密度脂蛋白增加，而且脂蛋白酯酶活性降低，导致极低密度脂蛋白清除减少，因而常出现高甘油三酯血症和高胆固醇血症。（2）甲状腺功能减低：当血浆中甲状腺激素含量不足时，肝脏中胆固醇合成增加。甲状腺功能低减时，肝细胞膜上的LDL受体活性降低，可造成体内LDL依赖受体的降解途径受损，因而引起血浆LDL-c和ApoB水平升高。也有研究提示，在甲状腺功能低减时，体内LDL生成速率增加，这也可造成血浆LDL-c水平升高。
血浆甘油三酯浓度在甲状腺功能减低时可增加、正常或减少。这可能与甲状腺功能减低病人的病情轻重程度不同有关。在病情较重的患者常有血浆甘油三酯水平升高，这可能与患者体内的甘油三酯合成增加有关，但也可能是由于甘油三酯的降解障碍所致。甲状腺功能减低时，脂蛋白脂酶活性下降，内源性和外源性脂肪清除受到抑制，甘油三酯部分分解代谢率下降为正常人的一半。（3）肾病综合征：脂质代谢紊乱是肾病综合征的一个重要特点。在肾病综合征时，高脂血症的发生率在70%以上。多数研究者发现，肾病综合征患者血浆甘油三酯、总胆固醇、VLDL-c和LDL-c水平均可升高;而HDL-c可以升高、正常或下降。肾病综合征时的高脂血症由脂蛋白降解障碍和合成过多双重机制引起。当尿蛋白量少时，以降解障碍为主;当尿蛋白量超过每天10g时，则脂蛋白合成增多成为主要机制。（4）慢性肾功能衰竭：高甘油三酯血症在慢性肾功能衰竭患者中很常见，主要是由于血浆VLDL和IDL（中间密度脂蛋白）颗粒增加。尽管血浆总胆固醇水平多正常，但HDL-c水平总是降低。这种血浆脂蛋白代谢紊乱不仅发生在慢性肾功能衰竭的终末期，而且在肾小球滤过率降至正常的50%时已经出现。慢性肾功能衰竭患者的血脂代谢紊乱主要表现为Ⅳ型高脂蛋白血症。
由于非肾病综合征所致慢性肾功能衰竭患者常无低蛋白血症这一刺激因素，且这类患者血浆脂蛋白脂酶和肝甘油三酯脂酶水平均下降，外源性甘油三酯清除减慢，VLDL转化为其他类脂蛋白的速度下降，血浆中VLDL、LDL与HDL颗粒中甘油三酯含量会绝对或相对的增加。这些现象提示：慢性肾功能衰竭时最主要的致高脂血症因素是富含甘油三酯的脂蛋白降解减少或/和组织细胞对其摄取功能障碍，其次是内源性脂蛋白合成增加。（5）急性肾功能衰竭：有关急性肾功能衰竭时血浆脂质代谢紊乱的研究报道不多。有临床研究表明，急性功能衰竭患者多在4天内出现血浆脂蛋白谱异常，且不受残余肾功能、尿量及病程长短影响。其基本的血浆脂质代谢紊乱的特点与慢性肾功能衰竭时相似，即表现为Ⅳ型高脂蛋血症。这类患者的血浆甘油三酯水平升高，总胆固醇水平并不升高甚至降低，而HDL-c水平则降低。
有人研究急性肾功能衰竭患者的血浆脂蛋白脂酶的活性，发现较对照组低，提示甘油三酯分解代谢障碍可能是其产生高脂血症的原因。（6）药物性高脂血症：许多研究都提示，部分抗高血压药可影响血浆脂蛋白的代谢。有人对已报道的有关抗高血压药物对血脂影响的研究进行分析，结果主要是利尿剂可引起血浆胆固醇和/或甘油三酯水平升高。利尿剂对血浆胆固醇的升高作用与其剂量相关，随着利尿剂的剂量增加，血浆胆固醇升高的程度增大，血浆LDL-c浓度亦随着增加，但升高的程度与基础的LDL-c水平有关。利尿剂升高LDL-c的作用在男性较在女性明显。利尿剂对血浆甘油三酯水平的影响也是在男性较为明显，但仅见于短期服用者。利尿剂对血浆HDL-c水平的影响一般较轻微，主要是对患有糖尿病者，可使血浆HDL-c水平降低。在各种利尿剂中，以噻嗪类升高胆固醇的作用最明显，茚满丙胺（寿比山）并不升高血浆甘油三酯水平。
另外，其他一些药物长期使用也可对血脂代谢产生不良影响，如避孕药、乙胺碘呋酮可使血浆总胆固醇升高;糖皮质激素与促肾上腺皮质激素、苯妥英钠、氯丙嗪可使血浆胆固醇和甘油三酯水平升高。
30.吸烟对血脂有何影响？
经过多年研究发现，吸烟对血脂有以下几个方面的影响：（1）升高血清总胆固醇水平：流行病学研究发现，吸烟者血清总胆固醇水平较不吸烟者高，其血中一氧化碳血红蛋白浓度高达10%～20%，推测血清总胆固醇水平高可能与血中一氧化碳浓度有关。（2）降低血清高密度脂蛋白胆固醇：许多研究认为，吸烟与血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关。无论男、女吸烟者，其血清高密度脂蛋白胆固醇水平均比不吸烟者低0.13～0.23mmol/L（5～9mg/dl）。国外有人对191例20～40岁的经绝期前妇女的调查发现，吸烟者平均血清高密度脂蛋白胆固醇水平较不吸烟者低0.18mmo1/L（7mg/dl），两组相比有显著差异（P＜0. 005），每日吸烟超过25支者平均血清高密度脂蛋白胆固醇水平又较每日吸烟1～14支者低。但吸烟者的血清高密度脂蛋白胆固醇与甘油三酯水平呈负相关。针对吸烟者血清高密度脂蛋白胆固醇水平低，不能以甘油三酯升高改变解释，其实际机制目前尚不清楚，认为可能与一氧化碳抑制肝细胞线粒体合成低密度脂蛋白胆固醇有关。（3）升高血清甘油三酯：香烟中含有大量的尼古丁和一氧化碳，通过刺激交感神经释放儿茶酚胺，使血浆游离脂肪酸增加，游离脂肪酸最终被脂肪组织摄取而形成甘油三酯，儿茶酚胺又能促进脂质从脂肪组织中释放，这也导致甘油三酯水平升高。（4）促进低密度脂蛋白的氧化修饰：近年实验研究发现，暴露于烟雾中的低密度脂蛋白易被氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白，提示可能是一氧化碳增加了低密度脂蛋白被氧化修饰的敏感性。氧化修饰形成的氧化低密度脂蛋白是直接导致动脉粥样硬化的主要物质。
31.高脂血症与遗传有关吗？
随着对高脂血症疾病原因研究的深入，发现很多高脂血症与遗传因素有关，有的已经搞清其病变基因所在，有的还在探索之中。
重度高胆固醇血症往往是由遗传缺陷所致。重度高胆固醇血症是指血浆胆固醇浓度超过 7.51mmo1/L（290mg/dl）或LDL-c大于5.44mmo/L（210mg/dl）。在绝大多数情况下，重度高胆固醇血症是下列多种因素所致：LDL分解代谢减低，LDL产生增加，LDL-ApoB代谢缺陷，LDL颗粒富含胆固醇酯。
目前已知属遗传因素引起血浆胆固醇水平升高的家族性血脂异常有下列数种：①家族性高胆固醇血症：由于LDL受体先天缺陷造成体内LDL清除延缓而引起血胆固醇水平升高，患者常有肌腱黄色瘤。②家族性载脂蛋白B100缺陷症：由于2号染色体上ApoB基因突变造成ApoB100上3500位的氨基酸被置换，因而影响了LDL的分解代谢。这类患者的血浆胆固醇水平虽较家族性高胆固醇血症患者低，但两者在临床上很难区别。③多基因家族性高胆固醇血症：在临床上这类高胆固醇血症相对来说较为常见，其患病率可能是家族性高胆固醇血症的3倍，患者常无黄色瘤。也是基因缺陷所致。④家族性混合型高脂血症：在心肌梗塞的存活者中，是最常见的一类血脂异常，约10%的患者有此种血脂异常，也是基因缺陷所致，这类病人多伴有体重超重、高血压，也可有糖尿病和痛风。⑤家族性异常β脂蛋白血症：亦称Ⅲ型高脂蛋白血症，是由于ApoE（脂蛋白的一种）的异常而影响了乳糜微粒和VLDL残粒的分解代谢。⑥家族性脂蛋白（α）过多症：脂蛋白（α）如同LDL一样，富含胆固醇。目前认为大多数血浆脂蛋白（α）水平升高是由于遗传因素所致。在冠心病人群中，家族性脂蛋白（α）过多者约占15%。
原发性高甘油三酯血症也有以下一部分是与遗传有关的：①乳糜微粒血症（Ⅰ型高脂蛋白血症）：是家族性脂蛋白脂酶缺乏引起的一种常染色体的隐性遗传性疾病。②Ⅴ型高脂蛋白血症：Ⅴ型高脂蛋白血症的基因缺陷尚不清楚。③家族性异常β脂蛋白血症，亦称为Ⅲ型高脂蛋白血症，是由于ApoE的基因变异，造成含ApoE的脂蛋白如乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）和中间密度脂蛋白（IDL）与受体结合障碍，因而引起这些脂蛋白在血浆中聚积，使血浆甘油三酯水平明显升高。④家族性高甘油三酯血症：病人单纯性血浆甘油三酯浓度＞2.26mmo1/L（＞200mg/dl），而血浆胆固醇浓度＜
5.18mmo1/L（＜200mg/dl）;家族其他成员中也出现单纯性高甘油三酯血症。该病是常染色体显性遗传。⑤家族性混合型高脂血症：这是一种最常见的高脂血症类型，主要表现为血浆胆固醇和甘油三酯浓度同时升高，其家族成员中常有多种不同的高脂蛋白血症存在。该症的主要生化特征是血浆ApoB水平异常升高。⑥家族性脂质异常性高血压：这是近年来提出的一个新的综合病症，主要表现为过早发生家族性高血压伴富含甘油三酯的脂蛋白代谢异常，本综合征发生在15%或更多的高血压患者中。其确切的遗传基因缺陷有待进一步研究澄清。
由上可知，高脂血症与遗传有着密切的关系。
32.高脂蛋白血症分哪5型？
高脂血症根据胆固醇和甘油三酯的高低组合不同可分为以下5种类型：
I型高脂蛋白血症：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆置于4℃冰箱中过夜后，血浆外观呈“奶油样”顶层，下层澄清。测定血脂，主要是甘油三酯水平升高，而胆固醇水平可正常或轻度增加。此型在临床上较为罕见。
Ⅱa型高脂蛋白血症：血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻度混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正常。此型临床上常见。
Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL水平均有增加。血浆外观澄清或轻度混浊。测定血脂则胆固醇和甘油三酯水平均有增加。此型临床上相当常见。
Ⅲ型高脂蛋白血症：又称为异常β脂蛋白血症，主要是由于血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加。其血浆外观混浊，常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显升高，且两者升高的程度（以mg/dl为单位）大致相当。此型高脂蛋白血症在临床上很少见。
Ⅳ型高脂蛋白血症：血浆中VLDL水平增加。其血浆外观可以是澄清也可呈混浊状，主要视血浆甘油三酯水平升高的程度而定，一般无“奶油样”顶层。血浆甘油三酯水平明显升高，而胆固醇水平则正常或偏高。
Ⅴ型高脂蛋白血症：血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高。血浆外观有“奶油样”顶层，下层混浊。血浆甘油三酯和胆固醇水平均升高，但以甘油三酯升高为主。
33.儿童可否有高脂血症？
有关儿童血脂水平的正常值目前尚无定论。对中小学生血脂进行的调查表明，其血浆平均脂质水平明显受生活方式、测试年令以及测定时间的影响，同时也存在地区性差别。1970年日本各地测定儿童血脂水平，并以此为基础提出正常参考值。其标准是：总胆固醇≥5.2mmol/L，甘油三酯≥1.76mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）≥3.38mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）≤1.04mmol/L。有人报告采用此诊断标准，观察到高脂血症发生率非常高。
小儿的血脂代谢与正常成人有所不同。同样，小儿的血脂代谢紊乱也有其特点。原发性小儿血脂代谢紊乱主要是由于先天性基因缺陷所致，例如家族性血脂代谢异常、多基因高胆固醇血症。虽然部分家族性高脂蛋白血症在儿童和青少年时期并不表现出来，但严重性缺陷（包括载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶类的基因缺陷）所引起的脂蛋白代谢紊乱，常在儿童时期被检出。
继发性高脂血症在儿童发生的可能性相对更大，所以凡是血浆低密度脂蛋白胆固醇大于 3.4mmol/L（130mg/dl），都应注意排除继发性高脂蛋白血症的可能。临床上可引起继发性高脂蛋白血症的原因很多，而常见的原因是肥胖和肾脏疾病。国内有人调查66例单纯性肥胖的儿童，与正常儿童相比较，发现其血浆总胆固醇、载脂蛋白B（ApoB）、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平明显升高，而载脂蛋白A、高密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白（a）则无差别。在小儿的肾脏疾病中，肾病综合征较为常见。大量研究结果表明，肾病综合征患儿血浆胆固醇水平较正常对照组明显增高，血浆脂蛋白代谢紊乱，表现为血浆极低密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平升高，而高密度脂蛋白胆固醇可属正常或稍降低;此外，甘油三酯也有提高。
儿童高脂血症往往引起家长和社会的特别关心，所以曾有人提倡对于2岁以上儿童均应进行血脂普查，但目前多数学者持反对意见。美国国家胆固醇教育计划建议，仅应对部分高危青少年人群进行血脂水平检查，对象是有早发性心血管疾病的家族史及双亲血浆胆固醇大于6.2mmol/L（240mg/dl）的少年儿童。
34.瘦人会不会患高脂血症？
高脂血症有原发的高脂血症，也有继发的高脂血症，原因各不相同，所以在临床上表现形式多种多样。就身体胖瘦而言，最多见的是形体偏胖者，其次是形体不胖不瘦者，瘦人患高脂血症者也不少见。因为高脂血症与形体胖瘦间无必然联系，所以不能以形体胖瘦判断血脂高低。我们在临床上发现瘦人的高脂血症特点多为低密度脂蛋白胆固醇偏高，程度多较轻，而高密度脂蛋白胆固醇水平多低于正常水平，这类病人也很易患上心脑血管疾病。由于与大多数高脂血症不同，所以在临床治疗时也应注意区别对待。
35.高脂血症是怎样引起动脉粥样硬化的？
许多临床流行病学资料和实验研究均证实，血浆中低密度脂蛋白（LDL）水平升高是冠心病的主要危险因素，因此认为LDL直接参与了动脉粥样硬化的发生、发展过程。大量资料证明动脉粥样硬化的发生和发展与脂质过氧化物对血管内皮细胞损伤有着密切的关系。
大多数研究认为，大量氧化低密度脂蛋白在巨噬细胞中聚积是动脉粥样硬化形成主要原因。天然LDL（nLDL）并不在巨噬细胞中聚积，必须先被某些因素修饰后才能被巨噬细胞大量吞噬。当内皮细胞、平滑肌细胞或巨噬细胞分泌的反应性氧化物质或存在于内皮下层的游离金属离子增加，或HDL抑制细胞或铜离子对LDL氧化修饰作用降低时，氧化低密度脂蛋白生成才增多。
在动脉粥样硬化损伤形成前，易发生损害的动脉壁中LDL停留时间相对延长，这样使LDL暴露于氧化条件下的时间相对延长，所以更易被氧化修饰。
氧化修饰低密度脂蛋白在氧化过程中产生的溶血卵磷脂可使血中单核细胞进入内皮下，分化为巨噬细胞，并使巨噬细胞聚集。巨噬细胞又可摄取氧化修饰低密度脂蛋白而成为泡沫细胞，逐渐形成动脉粥样硬化。氧化修饰低密度脂蛋白又可吸引更多的单核细胞进入内皮下层，形成恶性循环，使动脉粥样硬化逐渐加重。
36.什么叫黄色瘤？与高脂血症有何关系？
黄色瘤是一种异常的局限性皮肤隆起，其颜色可为黄色、橘黄色或棕红色，多呈结节、斑块或丘疹形状，质地一般柔软。这主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞（泡沫细胞），又名黄色瘤细胞所致。根据黄色瘤的形态、发生部位，一般可分为下列6种：（1）肌腱黄色瘤：是一种特殊类型的结节状黄色瘤，发生在肌腱部位，常见于跟腱、手或足背伸侧肌腱、膝部股直肌和肩三角肌肌腱等处，为圆或卵圆形质硬皮下结节，与皮肤粘连，边界清楚。这种黄色瘤常是家族性高胆固醇血症的较为特征性的表现。（2）掌皱纹黄色瘤：是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤，呈橘黄色轻度凸起，分布于手掌及手指间皱褶处。此种黄色瘤对诊断家族性异常β脂蛋白血症有一定的价值。（3）结节性黄色瘤：发展缓慢，好发于身体的伸侧，如肘、膝、指节伸侧以及髋、踝、臀等部位，为圆形状结节，其大小不一，边界清楚。早期质地较柔软，后期由于损害纤维化，质地变硬。此种黄色瘤主要见于家族性异常β脂蛋白血症或家族性高胆固醇血症。（4）结节疹性黄色瘤：好发于肘部四肢伸侧和臀部，皮损常在短期内成批出现，呈结节状，有融合趋势，疹状黄色瘤常包绕着结节状黄色瘤。瘤的皮肤呈橘黄色，常伴有炎性基底。这种黄色瘤主要见于家族性异常β脂蛋白血症。（5）疹性黄色瘤：表现为针头或火柴头大小丘疹，橘黄或棕黄色伴有炎性基底。有时口腔粘膜也可受累。主要见于高甘油三酯血症。（6）扁平黄色瘤：见于眼睑周围，又有睑黄色瘤之称，是较为常见的一种黄色瘤。表现为眼睑周围处发生橘黄色略高出皮面的扁平丘疹状或片状瘤，边界清楚，质地柔软。泛发的可波及面、颈、躯干和肢体，为扁平淡黄色或棕黄色丘疹，几毫米至数厘米大小，边界清楚，表面平滑。此种黄色瘤常见于各种高脂血症，但也可见于血脂正常者。
上述不同形态的黄色瘤可见于不同类型的高脂血症，而在同一类型的高脂血症者又可出现多种形态的黄色瘤。经有效的降脂治疗，多数黄色瘤可逐渐消退。
高脂血症常常是在进行血液生化检验（测定血胆固醇和甘油三酯）时被发现的。由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高，动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间，所以多数高脂血症患者并无黄色瘤发现。
37.血脂增高为什么能造成双目失明？
英国一家眼科医院进行的一项研究表明，在高血压病、糖尿病和高脂血症3种疾病中，高脂血症是引起视网膜血栓形成的最常见的原因。高脂血症在眼睛内部引起的病变，其后果比皮肤或肌腱等部位的黄色瘤严重得多。当病人有严重高脂血症时，血液中含有大量富含甘油三酯的脂蛋白可使视网膜血管颜色变淡而近乳白色。而这些脂蛋白有可能进一步从毛细血管中漏出，这就是视网膜脂质渗出，在视网膜上呈现出黄色斑片。如果脂质渗出侵犯到黄斑则可严重影响视力。
高脂血症引起的视网膜静脉血栓形成，后果更加严重，而且不易被及早发现。高浓度的血脂可以激活血小板，使其释放多凝血因子，造成血小板聚积性增高，血管内血栓形成。若血栓发生于眼睛内，可以造成视网膜血管阻塞。中央静脉阻塞可表现为视盘周围环状出血和渗出及视网膜静脉扩张。这种情况可引起视力严重下降，在老年人，严重的视力下降可造成双目失明。
38.高脂血症可导致哪两种致命的疾病？
通过前面高脂血症有关知识的简单介绍，我们已经了解到，高脂血症的主要危害是导致动脉粥样硬化，进而导致众多的相关疾病，其中最常见的一种致命性疾病就是冠心病。严重乳糜微粒血症可导致急性胰腺炎，是另一种致命性疾病。
39.高脂血症对血液流变学有何影响？
高脂血症对血液流变学的影响主要表现为：（1）红细胞膜微粘度增高。红细胞膜的微粘度和流动性是用于反映红细胞膜液态特性的两个物理量，粘度越大则流动性越小。红细胞膜是由具有液态特性的脂质双层膜及其内表面的膜骨架构成的。膜的流动性受若干因素影响，当脂质双层膜含有高浓度胆固醇时，膜流动性降低，微粘度升高，对红细胞变形性、膜氧扩散、膜上酶系统等有关功能有很大影响。
红细胞膜更新主要依靠与血浆脂质交换，因而受血脂成分影响最大。血浆低密度脂蛋白可将游离胆固醇带入到红细胞膜中，使膜流动性降低时，微粘度增高，会影响氧的弥散，降低红细胞变形性。在Ⅱa型高脂血症及动脉硬化、肾病综合征等伴有高脂血症的病人，常因此而易造成组织缺氧。（2）红细胞变形能力降低。高脂血症使红细胞膜中胆固醇含量增高，膜面积增加，使红细胞形态发生改变。在电镜下观察红细胞变成棘状或刺状，这使红细胞变形能力下降。另外红细胞膜脂增高，膜流动性下降，也使红细胞变形能力减退。（3）微循环障碍。高脂血症，尤其是有动脉粥样硬化如冠心病、脑血管病人常有微循环障碍，主要表现为由于红细胞变形能力下降，通过微血管受影响，出现微循环淤血，血流变慢，流量减少，红细胞在微血管内淤积等表现。另外，由于红细胞膜脂增加，使氧的输送能力受影响，也加重微循环障碍及组织缺氧。（4）血液粘度增高。高脂血症增加血浆粘度，主要使血浆粘度轻度增高。同时，高脂血症使红细胞变形能力下降，红细胞出现棘刺表面，促使血液粘度增高。（5）血栓形成增加。当血脂增高使红细胞变形能力下降时，容易发生血栓，尤其在动脉粥样硬化时，在狭窄处容易发生。其机理为红细胞的变形性影响血液流动状态，当红细胞变形性良好时，能吸收湍流的动能，抑制湍流的发展。但变形能力降低的红细胞对湍流的抑制作用减少，而湍流对促使动脉粥样硬化与血栓形成有密切关系。因此，高脂血症时降低血脂，改善红细胞变形能力，对动脉粥样硬化的防治与防止血栓形成将有重要意义。（6）增强血小板聚集。高脂血症时血脂通过对血小板膜脂的影响，使血小板活化增强，发生聚集反应。因此，控制高脂血症对防止血小板聚集、预防动脉硬化与血栓形成有重要意义。
高脂血症可以引起血液流变学异常，血液流变学异常又可以作为高脂血症的一个中间环节或促进因子，加重和促进高脂血症所致的病理改变和临床症状。肝脏是脂类代谢的主要器官，血液流变学异常可以影响肝脏的微循环灌注而波及其代谢功能，从而加重高脂血症。可见，高脂血症与血液流变学异常之间，可互为因果，形成恶性循环。
40.高脂血症是衰老进程中不可避免的吗？
血中脂质从胃肠吸收或由肝脏合成后，在血液中转运到组织代谢利用，这一过程受到许多因素的影响。很多研究提示，血脂浓度随着年龄递增而逐渐增高。
美国研究资料表明，总胆固醇和甘油三酯水平随年龄上升，其高峰值年龄男性一般在55岁，女性一般在65岁，较我国明显提前。我国老年病工作者对衰老与血脂代谢的关系进行了系统的研究，发现老年期（＞60岁）总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、甘油三酯（TG）和载脂蛋白B（ApoB）都明显地高于青、中年，而在80岁以后开始下降，90岁以后下降到中、青年水平;对心血管有保护作用的高密度脂蛋白（HDL）和载脂蛋白A1（ApoA1）从青年到老年仅略有增加，甚或降低，80岁以后下降。不同血脂成分随年龄的变化，也显现出老年人抗动脉粥样硬化的能力较青年人低，所以，粥样硬化病变可能在老年期加速。血脂随年龄的变化尚存在性别差异，50岁以前，男性总胆固醇、甘油三酯水平均高于女性;50岁以后，女性超过男性的平均水平，但90岁以后男女差别消失。这一现象与女性绝经前后体内激素代谢变化有关。
以上的这些血脂水平随年龄增加而增加的原因是什么呢？难道增龄变化是高脂血症的独立危险因素吗？我国的一项研究似乎给出了明确的答案：在我国一些较不发达的山区农村，血脂水平不存在年龄差异。有人在四川彭县调查了8462例男性农民，发现30～60岁以上各年龄组总胆固醇水平都在2.26mmol/L（87.4mg/dl）左右。在这些总胆固醇水平较低的人群中，高密度脂蛋白胆固醇也相应偏低，但总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值保持在3.0左右。这一现象给我们一个有益的启示：血脂随年龄而升高并不是不可抗拒的规律，它很大程度上是由于生活条件的差异、体力劳动多少决定的，适当调整生活方式可以避免或减轻血脂水平的随龄增高。
41.哪些人群需要在早年就开始预防高脂血症？
冠心病是目前全球性最常见的致死性疾病之一，是动脉粥样硬化的一种主要表现形式。许多实验、临床、病理学和临床流行病学资料均支持血浆胆固醇水平升高在成人冠心病发生、发展中起着极其重要的作用。该病虽然在中年以后才出现临床症状，但冠状动脉粥样硬化的病理改变从儿童早期就已经开始，并且这个过程与升高的血浆胆固醇水平有相当密切的联系。美国通过大量尸检和临床追踪，发现冠心
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