作者：李保,郭五一
出版社：科学技术文献出版社
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实用临床心电图学试读：
内容简介
（京）新登字130号本书第一～第六章是心电图初学者易接受的内容，将更深一层次的心电图波形及形成理论放在后面章节结合临床积累的心电图图例进行详述。第七章～第二十章，包括有心肌缺血、心律失常、心动过速等原发性心电疾病心电图，与疾病相关的心电图改变等内容，从基本知识、图形特点、心电图诊断及鉴别诊断等要点做既详细又扼要的介绍。适合各层次临床医师作为掌握心电图技术专业参考。
科学技术文献出版社是国家唯一一家中央级综合性科技出版机构，我们所有的努力教师为了使您增长知识和才干。
主编简介
李保，男，1963年出生，医学博士、硕士生导师，享受国务院特贴专家。现任山西省心血管病医院副院长，心血管疾病研究所副所长，心内科主任、主任医师。兼任中华医学会心血管病专业委员会青年委员，中国医师协会心血管内科分会委员，中华医学会心血管学会委员，山西省心血管疾病防治办公室主任，山西省心血管病专业委员会副主任委员，山西省介入心脏病学组组长，山西省卫生厅医疗质量控制中心心血管疾病介入诊疗质控部主任，山西省心血管病学专业委员会心脏介入学组组长，中华医学会山西分会理事，山西省医师协会常务理事。还兼任《中国心血管杂志》，《中国心血管病研究》编委。发表论文50余篇。率先在山西省开展了冠心病的介入性治疗，主持完成卫生部优秀青年科研基金项目一项，山西省科技攻关项目二项，省自然科学基金项目一项，分获山西省科技进步二等奖四项。先后获“卫生部有突出贡献中青年专家”，“全国技术创新能手”，“中国青年科技创新奖”，“全国五一劳动奖章”，“全国医德标兵”，“山西省科技奉献一等奖”等殊荣。序
心电图的发展经历了上百年的历史，随着医学科学的不断发展与进步，近年来一些新的检查技术和方法不断推陈出新，使心血管疾病的诊治水平提高到新的水准。尽管如此，心电图检查依然是最基础、最简便、最快捷、最准确的诊断心电变化的检查方法，同时也是各级医疗机构实践工作中极为重要和必备的使用工具。通过临床不断的充实、完善和更新，心电检查已发展成多种系列的综合检查方法，并且成为心血管疾病诊疗中不可替代的检查手段。
近年来关于心电图方面的书籍很多，但在心电图与临床两者有机结合方面尚有欠缺，尤其是在鉴别诊断运动心电图与介入检查、治疗、预防保健等方面表现得尤为突出。而本书正是具有这一优势。
本书从临床实际需要出发，对部分心电系列的检查方法、诊断标准及临床应用作了较系统全面的介绍，是一本具有较强的基础性、专业性、系统性、全面性的实用书籍，供临床医师、心电专业技术人员及医学院校师生参考。
本书在编写的过程中，由于客观原因难免会出现一些不足之处，请各位专家、读者不吝赐教，惠予指正。
第一章 心脏的解剖生理
一、心脏的解剖
（一）心脏的结构心脏在胸腔内，位于纵隔的前下部，膈肌之上，两肺之间，外裹心包，约2/3位于前正中矢状切面的左侧，1/3位于正中线的右侧。上方有出入心脏的大血管，下方有膈，两侧将纵隔分为胸膜与肺，后方邻近左主支气管、食管、左迷走神经，胸主动脉和5～8胸椎；前方被肺和胸膜所覆盖。
心脏近似前后略扁倒置的圆锥体，大小似本人的拳头，心尖朝向左前下方，圆钝，游离壁由左心室构成，其体表投影在胸骨左缘第5肋间隙，并与大血管相连，其体表投影位于第五至第八胸椎水平，锁骨中线内侧约1～2cm处；心底朝向右后上方，大部分由左心房，小部分由右心房构成。（二）心脏各腔
心脏是一个中空的肌性器官，共有四个腔，分别为右心房、右心室、左心房、左心室。心腔被间隔即房、室间隔分为左、右两半。房间隔分隔左、右心房，室间隔分隔左、右心室。正常心脏左右两半互不相通，以此保证体循环与肺循环的正常运行。右心房壁厚2mm，位于心脏右上部分。前方为固有心房，后方为腔静脉窦两部分。右心室壁厚3～4mm，室壁上有一方形隆起称室上嵴。将室腔分为窦部（流入道）和漏斗部（流出道）两部分。左心房，壁厚2～3mm，构成心底大部分，左心室壁厚9～12mm，约为右心室的3倍，构成心尖和心左缘（图1-1）。（三）心壁的构造
心壁由心内膜、心肌层和心外膜构成。（1）心内膜位于各心腔的内面，为一层光滑的薄膜，由内皮组织及结缔组织构成，与血管的内膜相延续。在房室口及动脉口处折叠形成心瓣膜。（2）心肌层，大部分由心肌纤维构成。心房肌较薄，约2～3mm。心室肌较厚，左心室肌最厚，约12～15mm，大约为右心室的3倍。心房肌与心室肌被左右房室口周围的纤维环相隔，因此，心房与心室并不直接相通，所以，心房兴奋只能通过心脏的传导系统传入心室肌引起兴奋。图1-1 心脏解剖示意图（3）心外膜，被覆于心肌层和大血管根部的表面，为透明光滑的浆膜，为浆膜心包的脏层。成人心外膜较心内膜厚，内含有血管及脂肪组织。（4）房间隔和室间隔
房间隔由心内膜、少量心肌和结缔组织构成。厚度1～4mm。室间隔较厚，由心肌和心内膜构成。（四）心脏的传导系统
心脏的传导系统主要由特殊分化的心肌细胞组成，它形成结或束位于心壁内，具有产生兴奋性、传导性和维持正常节律性搏动的功能，包括窦房结、房室结、房室束及其分支。
1.窦房结
呈长椭圆形，分头、体、尾三个部分，大小约15mm×5mm×1.5mm，是心脏的正常起搏点，位于上腔静脉与右心房交界处，表面不易辨认，窦房结主要受右侧交感神经和副交感神经支配，其内部儿茶酚胺含量最高，若刺激交感神经可引起心率加快；刺激副交感神经，可引起心率减慢。
2.房室结
呈扁椭圆形，大小约6mm×3mm×1mm，位于冠状窦口与右房室口之间，冠状窦口的前上方与结的前下方续为房室束，窦房结主要功能为传导性，通过前、中、后三条结间束保证心房向心室的传导。
3.房室束
又称希氏束，是连接心房和心室的唯一通路，分为前、中、后三条。
正常情况下，房室束是心房与心室间兴奋性传导的唯一路径。但是少数人除房室束外，尚有副传导束（旁路），提前收缩，可产生心律失常或心动过速。
4.左右束支（1）右束支，呈单一细长的圆索状，起源于房室束末端，沿室间隔右侧心内膜深面下行，分成扇形构成蒲肯野纤维，右心室乳头肌和心肌细胞相连。因右束支细长，临床上常易发生右束支传导阻滞现象。（2）左束支，呈扁带状，沿室间隔左侧心内膜深面走行，在室间隔上1/3交界处分为左前分支和左后分支，多数两支间相互交织又形成蒲肯野纤维网，其末端与左心室前、后乳头肌和室壁的心肌细胞相连。
5.蒲肯野纤维网
由该网发出的纤维进入心肌，在心肌内形成肌内蒲氏纤维网。
房室束、左右束支和蒲氏纤维网的功能是把心房的兴奋迅速传导到心室的过程。
6.副传导束共有三条（图1-2）（1）Kent束。肯特束多位于左房室处，是连接心房和心室肌束。（2）James束。杰姆束是部分后结间束绕房室结后边连接于房室结下端或房室束。（3）Mahiam束。马海姆束是连接房室结、房室束和左、右束支，到达室间隔心肌。图1-2 副传导束（1）J=James束（杰姆束）（2）K=Kent束（肯特束）（3）M=Mahim束（马海姆束）
一般情况下，窦房结自律性和兴奋性频率最高，依次传导→心房肌→房室结→房室束→左、右束支→心室肌，引起心肌收缩。（五）心脏的血管和血液供应
动脉
心脏的动脉供血主要来自左、右冠状动脉，它们均起源于升主动脉并发出小的分支。
1.右冠状动脉
始于主动脉右窦，进入冠状沟向右后行，在房室交界处分为后室间支和左室后支。
右冠状动脉的主要分支有：（1）窦房结支：约60%起始于右冠状动脉近端1～2cm内，沿右心耳走向上腔静脉分布于窦房结。（2）动脉圆锥支：分布于动脉圆锥上部与前降支吻合。（3）右室前支：约为2～3支，较粗大，分布于右心室前壁。（4）右缘支：较恒定，沿心下缘左行，分布于附近心室壁。（5）后室间支：较粗，沿后室间沟走行，分布于两侧的心室壁和室间隔后1/3部。（6）左室后支：左行，分布于左心室膈壁的右侧部和后乳头肌。
右冠状动脉分布于右心房、右心室、室间隔后1/3，部分左心室膈壁、窦房结和房室结。
2.左冠状动脉
起于主动脉左窦，在肺动脉干和左心耳之间左行，分为前降支（前室间支）和回旋支（旋支）。（1）前降支：沿前室间沟走行，绕心尖部切迹至后室间隔，与右冠状动脉的后室间支吻合。分布于左、右心室前壁和室间隔前2/3。
主要分支有：①动脉圆锥支；②左室前支，细小3～4支；③右室前支，细小3～4支；④室间隔支，多为12～17支，分布于室间隔前2/3。（2）回旋支：沿冠状沟左行，绕过左心缘至左心室膈面，分为左缘支、左室后支、窦房结支。
3.冠状动脉的分布类型
左、右冠状动脉分布较恒定，但在膈面分布范围变化较大，根据分布区域大小分为三型。（1）右优势型：右冠状动脉分布于右心室膈面和左心室膈面的一部分，占71.35%。（2）均衡型：左回旋支和右冠状动脉分别分布于左、右心室膈面的一部分，相互融汇至后室间沟，占22.92%。（3）左优势型：左回旋支和右冠状动脉分别分布于左心室膈面和右心室膈面的一部分，占5.73%。
冠状动脉闭塞，可造成冠状动脉所分布区域的心肌缺血、坏死，病人发生心肌梗死，梗死范围基本同冠状动脉的分布区域。
另外，还可能引起心脏传导系统功能障碍，导致恶性心律失常的发生等。
静脉
心脏的静脉血大部汇集到冠状窦，然后再流入右心房。冠状静脉的主要分支有心大静脉、心中静脉、心小静脉。心大静脉与前室间支伴行，向后上流入左冠状窦；心中静脉与后室间支伴行，流入右冠状窦；心小静脉在冠状沟内与右冠状动脉伴行，向左流入右冠状窦。
二、心脏的生理特性
心脏电生理特性具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性四种。（一）兴奋性
是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌兴奋性高低的标准是刺激阈值。阈值高兴奋性低。反之，阈值低兴奋性高。
1.影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位的水平：如果阈电位水平不变，而静息电位或最大复极电位的绝对值增大时，和阈电位之间的差距加大，所引起兴奋的刺激强度就需增大，表示兴奋性降低。反之，表示兴奋性增高。（2）阈电位的水平：如静息电位或最大复极电位不变，而阈电位水平增高时，两者之间的差距增大，引起兴奋所需刺激强度增大，表示兴奋性降低。反之，兴奋性增大。+（3）引起0期去极化的离子通道性状：处于静息状态的Na通道数量越多，膜的兴奋性就越高；反之，进入失活状态的通道数量增多+时，兴奋的阈值就增高，膜的兴奋性随之降低，当全部Na通道由静息状态进入失活状态后，膜的兴奋性就丧失。静息电位的变化是一个相对缓慢的过程，因此，当静息电位减小到一定程度时，就会有部分+Na通道不经激活而直接进入失活状态。引起兴奋阈值的增高和兴奋性的降低。
2.兴奋性的周期性变化
是膜上的离子通道由静息状态经历激活、失活、复活等过程。（1）有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期开始到3期复极化至-55mV，这段期间内，膜的兴奋性完全丧失，即对任何强度的刺激不能产生任何程度的去极化反应，这个时期称为绝对不应期。3期复极化过程中在膜电位-55～-60mV时间段内，如果给一足够强度的刺激，肌膜可以产生局部的去极化反应，但仍不能发生动作电位，这个时期称为局部反应期。因此，将这段时间又称为有效不应期。（2）相对不应期：3期膜电位复极化过程中，膜电位为-60～-80mV时，如给予心肌细胞一个阈刺激，仍不能产生新的动作电位；如给予一个阈上刺激，可能产生一次新的动作电位。这段时间称相对不应期。（3）超常期：3期复极化过程中，膜内电位从-80～-90mV，这段+时间内已恢复，Na通道已恢复至静息状态，而膜电位的绝对值小于静息电位，与阈电位间的差距较小，因此，这时给予心肌一个阈下刺激，就可引起一个新的动作电位，表明心肌的兴奋性高于正常，故这段时间称为超常期。但所产生的动作电位，去极化的幅度和速率都比正常动作电位小，时程短，兴奋的传导速度也比较慢。图1-3 心房及心室易颤期
3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
心肌有效不应期特别长，当下次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来的刺激，可产生一次提前的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。在一次期前收缩后，往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇，然后再恢复窦性心律。（二）自律性
心肌组织能在没有外来刺激的情况下，自动地发出节律性兴奋的特点，称为自动节律性。
1.心脏的起搏点
窦房结细胞的自律性兴奋的频率最高（60～100次/min），末梢蒲肯野纤维网的自律性最低（约25次/min），而交界区（约50次/min、房室束（约40次/min）的自律性介于二者之间。
正常情况下，窦房结的自律兴奋频率最高，它产生的节律性向外扩展，依次激动心房肌、房室交界区及房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏的节律性兴奋和收缩，称为正常起搏点。
在病理情况下，窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动，或窦房结以外组织自律性的增高，心房或心室就受到自律性最高的部位发出的兴奋节律支配而搏动，这些部位称为异位起搏点。
窦房结对潜在起搏点的控制，可通过以下两种方式实现：（1）抢先占领。（2）超速抑制。
2.影响自律性的因素（1）迷走神经兴奋时释放的递质乙酰胆碱可使窦房结自律细胞++膜上的k通道开放概率增高，故在复极3期，k的外流增加，导致最大复极电位的绝对值增大，因此自动兴奋的频率降低，心率减慢。（2）交感神经：交感神经兴奋时释放递质儿茶酚胺，可以增强窦房结的ⅠⅠ和ⅠCaT，加快4期自动去极化的速率，使自动兴奋的频率增高，心率加快。（三）传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。传导性的高低可用兴奋性的传播速度来衡量。
1.心脏内兴奋传播的途径和特点
兴奋在心脏内的传播，是通过特殊传导系统进行有序的扩布。沿心房肌组织的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束，左、右束支到蒲肯野纤维网，引起心室肌兴奋，然后通过心室肌将兴奋从内膜向外膜扩散，使整个心室肌兴奋。房室交界区是兴奋心房进入心室的唯一通道。因房室交界区传导速度慢，所以兴奋由心房传到心室要经过房室交界一段延迟，称为房-室延迟。
2.影响传导的因素（1）结构因素：细胞的直径与细胞内的电阻呈反比关系，直径小的细胞内的电阻大。因此，产生的局部电流小，兴奋的传导速度也较慢。（2）生理因素：心肌细胞的电生理特性是影响心肌传导性的主要因素。（李保 郭五一）
第二章 心脏的电生理基础
心房和心室不停地进行有序、协调的收缩和舒张交替活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。因此，掌握心脏的生物电活动的规律，对理解心肌的生理特性，具有重要的意义。
心脏是一个中空的肌性器官，由心内膜、心肌、心外膜组成。可将心肌细胞分成两大类：一是普通心肌细胞，包括心房肌和心室肌。含有丰富的肌纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性。这类心肌细胞主要执行收缩功能，故称为工作细胞。二是心脏的特殊传导系统的心肌细胞，主要包括窦房结细胞和蒲肯野细胞，除具有兴奋性、传导性外，还有自律性，所以这类细胞又称为自律细胞，它们的主要功能是产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动。心脏的特殊传导系统由不同类型特殊的心肌细胞组成，包括窦房结、房室结、房室束和蒲肯野纤维网。
一、心肌细胞动作电位与时相
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
1.静息电位
心室肌细胞的静息电位约为-90mV，在静息状态下，心肌细胞膜++对k的通透性较高，而对其他离子的通透性很低，因此，k顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，所达到平衡电位，构成静息电位的主要成分。++在心室肌细胞实际测到的静息电位数值是k平衡电位，少量Na内流++和生电性Na-k泵活动的综合反映。
2.动作电位
心室肌细胞的动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同。心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程复杂，持续时间很长，动作电位的降支和升支不对称。通常将心室肌动作电位分为0、1、2、3、4期五个成分。（1）除极化过程：心室肌细胞的除极化过程又称为动作电位的0期。在适宜的外来刺激作用下，膜电位由静息状态下的-90mV迅速上++升到+30mV，首先引起部分电压门控式Na通道开放和少量Na内流，造成细胞膜部分除极化。当除极化达到阈电位水平-70mV时，膜+++上Na通道的开放概率明显增加，出现再生性Na内流，于是Na顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使膜进一步除极化，膜内+电位由原来的负电位向正电位转化，直到接近Na的平衡电位。决定+0期去极化的Na通道是一种快通道，它激活开放和失活关闭的速度++都很快。心室肌细胞Na通道的特性和骨骼肌及神经细胞的Na通道+不完全相同。在心脏电生理学中，通常将由快Na通道开放引起快速除极化的心肌细胞称为快反应细胞。如心房肌、心室肌及蒲肯野细胞等。它们的动作电位称为快反应动作电位。（2）复极化过程：复极化过程较慢，历时200～300ms，包括动作电位的1、2、3期三个阶段。
1期：复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降至0mV左右，历时约10ms，故1期又称为快速复极初期。0期除极化和1期复极化期间膜电位的变化速度很快，在记录的动作电位图形上表现尖峰状，故把这两部分合成为峰电位。
在除极化过程中又发生一过性外向电流的激活，从而使膜电位迅速复极到2期（平台期）的电位水平。++
I的主要离子成分是k，也就是由k负载的I是心室肌细胞1期复toto极化的主要原因。2期：在1期复极膜内电位达到0mV左右后，复极化的过程就变得非常缓慢，记录的动作电位图形较平坦，称为平台期，历时100～150ms。+
平台期的形成是由该期间外向电流（k外流）和内向电流（主要是Ca内流）同时存在形成的。2+++
平台期的外向离子流是由k携带的。I通过对k的通透性因膜的K1除极化而降低的现象称为内向整流，是造成平台期较长的一个重要原++因。膜的除极化使另一种k通道（I）开放，在平台期k外流从低水K平开始缓慢增加，细胞膜逐渐复极化。+
平台期的内向离子流主要是由Ca和少量的Na负载的。2+
心室肌细胞的L型Ca通道为电压门控通道，主要对Ca通透，2+2++但也允许有少量Na通过。L型Ca通道称为慢通道，可被Zn2+和多2+种Ca阻断剂（如维拉帕米等）可阻滞。2+
3期：动作电位的3期为快速复极期，膜内电位由0mV左右较快速的下降至-90mV，完成整个复极化过程。故3期又称为快速复极末期，历时100～150ms。到3期末I也参与，并使复极化过程加快。K1
从0期除极化开始到3期复极化完毕，这段时间就是整个动作电位的时程，约200～300ms。+
4期：又称为静止期和电舒张期。因在动作电位期间有Na和+Ca进入细胞内和k流出细胞外，造成细胞内外离子的分布的改变。2+Ca的主动转运机制，主要是通过细胞膜上的Na交换体和Ca泵进2+2+2++行的。Na-Ca交换是一种继发性主动转运，其过程也是生理性的，2++即产生内向电流，也称Na-Ca交换电流。尚有少量的Ca可通过细2+2+胞膜上的Ca-ATP酶（即Ca泵）主动排出细胞。+-Ca心房肌的细2+2+胞也是工作细胞，其动作电位的形状与心室肌细胞的相似，但动作电+位的时程较短，历时仅150ms左右，可能是因为心房肌细胞膜对k通透性较大所致。
二、心肌细胞动作电位与心电图关系
心肌细胞动作电位是采用微电极插入单个细胞内记录动作电位；心电图采用两个电极即正极和负极，放置体表部位记录整个心脏的电活动变化过程。两者共同点是反映了心脏同一兴奋过程，在时间上有显著的对应关系（图2-1）。图2-1 心肌细胞动作电位与心电图关系
心肌细胞在除极和复极的过程中，随着电位差值的不同，对接受外来刺激的反应有所不同（图2-2）。心肌纤维对外来刺激不产生兴奋作用的时期，称为绝对有效不应期，通常为除极化期0期到复极化期3期前半期，心电图对应的是QRS波群起始约至T波降支前30ms处；肌纤维对强的刺激有反应，但传导速度延缓，称为相对不应期，通常为3期后半期到4期开始阶段；图2-2 心肌细胞的除极和复极
微弱的阈刺激就可引起肌纤维兴奋，称为超常期，通常在3期的后段，心电图上对应的是T波降支的末端。
心房肌和心室肌相对不应期起始时，由于各细胞群之间兴奋性恢复时间先后速度不同，引起心电图短时的不稳定，称为易损期，此时，如给一个较强的刺激或有期前收缩，易发生严重的心律失常，如房颤或室颤。易损期的时程为10～50ms，心房易损期在心电图QRS波群终末和ST段起始部分约20ms时间内；心室的易损期在T波升支到顶峰前30ms时间内（图2-3）。图2-3 QRS向量环在标准导联的投影（郭五一 李 保）
第三章 心电图产生的原理
心肌细胞生物电活动是心电图产生的本质。人体是一个非均质容积导体，心肌细胞产生的生物电活动可通过外周导电组织传导到体表任何不同部位，若将电极安放在体表或体内的某一部位，均可记录到相应的心电变化，因而产生心电图。
一、容积导体
心肌细胞兴奋性产生生物电流，必须具备两个条件：①带电粒子；②中介子使带电粒子流动产生电位差。为了方便理解心电图产生原理，假设电池的正极和负极看做是“电源”和“电穴”，二者形成“电偶”，电流从正极→负极，心肌细胞膜除极时，电流从膜外进入膜内，先兴奋的部位先变成电穴，电源在先，电穴在后，一系列移动的电偶形成除极化过程，假定心脏是一个综合大电偶，人体是导电容积，心肌细胞溶于导电体液中，电流从正极流向负极时，不同强度的电流布满整个溶液中，这种导电方式称为“容积导体”。心电图采用容积导体的方式把体表不同部位变动着的电位差记录下来，形成了心电图，并予以解释。
二、心电向量
心肌细胞在除极和复极的过程中形成的电偶，既有矢量的大小，又有矢量的方向，称为电偶向量，又称为单个心肌细胞的心电向量，但在整个心肌电活动的周期中，各部分心肌按照一定的顺序和规律有条不紊地除极和复极，每一瞬间产生不同的向量，将不同的瞬间向量综合，称为瞬间综合向量（图3-1）。图3-1 心电综合向量及向量环
在心电活动除极与复极的过程中，每一瞬间向量对应着一个综合向量，此向量的尖端点随着时间而推移，将这些尖端点相连构成了有顺序、方向、大小的空间心电向量环（图3-2～图3-3）。图3-2 正常心电向量图图3-3 ST向量环
三、心电图
将人体分为三个面，额面、水平面和侧面。用平行光照射，在这三个平面上立体向量环就得到了三个平面的心电向量图，这是空间向量环的第一次投影。然后将平面向量图两个电极导联轴上进行二次投影，用心电图进行描记，就得到了心电图波形。平面向量图反应二维变化，其纵轴为Y轴，横轴为X轴，反应向量在该方向上的强弱变化。而单导联记录心电变化是横轴反映时间变化，纵轴反映向量强弱变化（图2-3）。
四、体表心电图及记录方法
正常人体，由窦房发出的兴奋按照一定的途径和时程依次向心房、心室传导，从而引起整个心脏的兴奋。心脏各部分在兴奋过程中产生的生物电活动，可通过心脏周围的导电组织和体液传导到身体表面。如果将测量电极放置在人体表面的一定部位，可以记录到心脏兴奋过程中发生的电变化，所记录到的图形称之心电图（ECG）。心电图可反映心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电活动变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。（仵施政 郭五一）
第四章 心电图导联
目前，常规心电图为标准12导联，即双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ单极加压肢体导联avR、avL、avF，单极胸导联V、V、V、V、V、12345V，必要时可加做18导联V、V、V、VR、VR、VR。6789345
一、常用导联
1.肢体导联（标准导联或双极肢体导联）（图4-1）（1）标准第一导联（Ⅰ），左上肢接心电图机导线的正极，右上肢接负极，所得电位是两上肢电位之差。当左上肢的电位多于右上肢电位时，描记出的波形向上；反之则向下。（2）标准第二导联（Ⅱ），左下肢接正极，右上肢接负极。当左下肢的电位高于右上肢时，描记出的波形向上；反之则向下。（3）标准第三导联（Ⅲ），左下肢接正极，左上肢接负极。当左下肢的电位高于左上肢时，描记出的波形向上；反之则向下。图4-1 标准导联连接方式
2.加压单极肢体导联（图4-2）
avR导联是测量右肩电位与左肩左足平均电位之差，即avR=（VL+VF）/2
根据三角形学说，VR+VL+VF=0，即VL+VF=-VR，亦即（VL+VF）/2=-VR/2，将最前面的公式代入此公式内，则可改为：avR=VR-（-VR）/2=3VR/2，同理avL=3VL/2；avF=3VF/2。图4-2 加压单极肢体导联连接方式
各加压单极肢体导联的连接方式如下：（1）单极加压右上肢导联（avR），探查电极置于右腕，撤去中心电站与右腕的连线。（2）单极加压左上肢导联（avL），探查电极置于左腕，撤去中心电站与左腕的连线。（3）单极加压左下肢导联（avF），探查电极置于左足，撤去中心电站与左足的连线。
3.胸导联（图4-3）
利用上述单极导联的方式，将探查电极放在前胸壁，无干电极与中心电站连接，即为胸导联。
V
1
胸骨右缘第四肋间。图4-3 胸导联连接方式及安放电极位置
V 胸骨左缘第四肋间。
V 在V和V连线的中点。324
V 左锁骨中线第五肋间。4
V 左腋前线第五肋间。5
V 左腋中线第五肋间。6
二、附加导联
1.双极胸导联
将正极置于胸部，负极置于肢体，即成为双极胸导联。负极置于右上肢、左上肢或左下肢，称之为CR、CL、CF导联。正极可分别置于单极图导联相同的部位。比如：正极置于V，负极置于右上肢，则5以CR表示。依次类推，但唯一振幅较单极胸导联小。5
2.右胸导联
将探查电极置于右胸壁，相当于V～V相对应的部位，无干电极35接于中心电站，称为右胸导联，可分别以VR、VR、VR表示。常345用于右心室增大，右位心及心脏移位等情况，以协助诊断。
3.V～V导联（正后壁导联）79
将探查电极分别后移至左腋后线、左肩胛线及后壁中线，与V、4V、V同一水平，对疑有左心室肥大，后壁心肌梗死或心脏移位等情56况，采用一般导联难以诊断时，可加做这些导联。
4.V～V及V～V导联1515
在特殊情况下，偶需描记上一肋间V～V或下一肋间V～V导1515联，极少数情况下需要加做V～V位置的上下二、三肋间导联，分别15以V″1～V″5、V1～V5等表示。
有时需要在胸导联两个常规部位之间加做一个导联，如V与V连45线中点放置探查电极，则以V～V表示。45
这些特殊导联大多用于疑有心肌梗死或身体高大，心前区宽阔的患者。
5.V导联E
探查电极置于胸骨剑突处，无干电极与中心电站连接，称为VE导联。疑有心肌梗死时偶需加做此导联。
6.S导联5
正极置于胸骨后缘第五肋间，负极置于胸骨柄处。S导联对P波5的观察较为清晰，故在心律失常一般导联心电图P波显示不清时，采用此导联。
7.心房导联（A导联）
探查电极置于胸骨右缘第三肋间，无干电极与中心电站连接。此导联对显示P波亦也清晰。
8.改良导联（MCL导联）1
正极置于胸骨右缘第四肋间（V位置），负极置于左侧锁骨外1/31的下方（左肩附近），地线接右侧锁骨外1/3的下方（右肩附近）（图4-4）。此导联描记的波形与V相似，是鉴别左、右束支传导阻滞，1左、右室性早搏以及左心室早搏与右束支传导阻滞合并迷走性室内传导的最好导联，也是显示和识别P波常用的较好导联。MCL导联对开1展冠心病监护及危重病人的抢救颇为实用与方便。图4-4 改良CL （MCL ）导联电极放置的部位11正极 负极 地线
9.A、B、C导联
为双极导联，三个导联的正极均置于剑突部，导联A置于胸骨柄正中，导联B置于左腋中线剑突水平，导联C置于右肩胛线剑突水平（图4-5）。导联A反映心房大，较常规导联敏感，正确振幅较高，故对心律失常的分析大有帮助，三个导联相互垂直并相交于剑突，探查电极靠近心脏。能较确切地反映心电向量的变化，三个导联已满足需要。图4-5 ABC导联心电图与心向量图
10.食道导联
近年来，对食道导联心电图描记，逐渐引起临床重视（图4-6）。它对心律失常、后壁心肌梗死的判断，有辅助诊断价值，唯一缺点，操作复杂，有创伤性，价格昂贵，病人难以接受，目前尚难以推广使用。图4-6 食道导联
正常食道导联有三种波形：即心房上部、心房、心室波形。
11.心房内导联
通过右心导管将探查电极插入右心房内，直接记录心房电活动的变化。其振幅较食道导联更为清晰易辨，对疑难心律失常，心电图上P波不易辨认特殊情况，心房内导联可提供有价值的诊断依据。
另外，通过右心电极导管还可记录到希氏束电位，对阐明许多类型心律失常发生机理有十分重要作用。
三、爱氏三角定律和六轴系统
爱氏三角定律和六轴系统，创建于临床心电图学的早期，有的学者将肢体导联（左上肢、右上肢、左下肢、右下肢）与心脏的距离相等，相互连接三点构成等边三角形；根据等边三角形的几何学原理，从任何两个标准导联上测得电位差，来计算电偶的方向与大小，即为心电向量（图4-7～图4-8）。
等边三角形定律：
因为，Ⅰ=LA+RA Ⅲ=LL+LA
所以Ⅰ+Ⅲ=LA-RA+LL-LA=LL-RA=Ⅱ
RA（右上）LA（左上）LL（左下）
三角定律的意义，主要是审校导联连接或标记有无差错，但人体实情况远较理论上复杂的多。因此，多年来一直寻求更精确的新概念，1946年又提出了斜三角形概念，这三角形的三个边Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联各边的中线分别代表avR、avL、avF导联。图4-7 爱氏三角等边三角形定律图4-8 六轴系统
显然，斜三角形较等边三角形更符合人体真实情况。而后在斜三角形的基础上又进行了改进，发展为六轴系统，更能准确地阐明各导联上测得的电位差与心电向量之间的关系。
目前，多数学者认为，胸导联心电图是水平面心电向量图在各胸导联上的投影，这个概念基本上是正确的。但对各导联轴的角度有必要做适当的矫正。因为：①V～V导联轴并非在同一水平面上；②各16胸导联电极与心脏各部分的距离远近不等。因此，胸导联心电图水平面向量图，在矫正后胸导联轴上的投影（图4-9～图4-10），更符合人体的真实情况。图4-9 胸导联的各导联轴示意图图4-10 矫正后的胸导联轴及其角度（郭五一 仵施政）
第五章 平均心电轴及心电位
一、平均心电轴
通常指的是额面QRS向量瞬时的综合向量。它代表整个心肌除极向量在额面向量环上的大小和方向。从而得出，心电轴实际上是心电图和心电向量图之间的一种过渡。
心电图上P、QRS、T波分别代表心房和心室除极和复极过程，由此，可根据波形来测算出各导联QRS的平均心电轴。由于QRS波形明显，我们通常指的是QRS平均心电轴，只在特殊情况下才测算P、T或U波的电轴。
在临床心电图中，普遍采用测量QRS波群的高度，以计算平均心电轴，测算方法有以下几种：（一）坐标法
采用坐标法测算心电轴，简便实用。由于Ⅰ和avF导联轴相互垂直，测算较简单。所以多年心电图工作中，一直作为测量心电轴的常用方法。例如：在一份心电图中，Ⅰ导联QRS主波向上，则平均心电轴＜90°，主波向下＞90°。若avF的QRS主波向上，平均心电轴＞0°，主波向下＜0°。
肺心病的患者，由于Ⅰ导联QRS振幅较低不易测量，因此，鉴于Ⅲ导联与avR导联相互垂直的关系，来测量平均心电轴更为准确。（二）目测法（图5-1）
根据Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向进行粗估算。其一般认为：Ⅰ、Ⅲ导联主波均向上，电轴正常；Ⅰ、Ⅲ导联主波方向相反（背靠背），电轴左偏；主波相对（尖对尖），电轴右偏，Ⅰ、Ⅲ导联主波均向下，极度右偏。
根据三个标准导联上的波形和振幅的高低，估计心电轴的方向和角度。
电轴角度与各导联的关系如下：
根据三角定律学说等证实，心电轴与哪一导联轴平行该导联上的振幅最大，垂直于哪一导联轴，该导联上的振幅最小，等电位线；指向哪一导联轴的正侧，波形为正向；指向负侧，波形为负向。图5-1 心电轴偏移分类（三）三角系统法（查表法）（表5-1）（1）根据心电图导联上QRS波群的电压，将向上的波作为正值，向下的波为负值，计算该导联QRS波群的代数和，标记Ⅰ导联轴上相应部位数值点，由此点做垂线。（2）用相同方法，计算Ⅲ导联代数和，标记Ⅲ导联轴上的相应数值点，由此做垂线。（3）自两条垂线的交点做三角形中点连线，即代表QRS平均心电轴的方向。（四）六轴系统法（省略，方法基本同三角系统法）（五）平均心电轴的意义
正常情况下，QRS额面平均心电轴为+30°～+90°，少数正常人为-30°或+110°。在临床心电图中，通常规定小于+30°为电轴左偏，大于+90°为电轴右偏。0°～+30°为轻度左偏，-30°～0°为中度左偏，小于-30°为重度左偏。+90°～+120°为轻度右偏，+120°～+180°为中度右偏，大于180°为重度右偏。
测定平均心电轴有助于了解以下情况：（1）心脏在胸腔内的位置，垂位心常表示电轴右偏，横位心常表示电轴左偏。（2）右心室肥大电轴常右偏，左心室肥大电轴常左偏或正常。（3）心室内传导阻滞，可导致电轴偏移。（4）心肌硬化、萎缩或梗死导致电轴偏移到相反方向。（5）有助于先心病的鉴别诊断，电轴明显左偏可排除房、室间隔缺损、肺动脉狭窄、紫绀型四联征等。电轴右偏可排除动脉导管未闭，主动脉瓣狭窄、缩窄等。一般先心病多数为电轴右偏，大于+110°。
轻度电轴右偏，不能作为疾病的诊断依据。如婴儿、无体力型成人，常属正常变异。
轻度电轴左偏，提示有心脏病的可能。如肥胖、超体力型成人、腹水、妊娠等。
心电轴正常，不能一定认为心脏正常。如器质性心脏病患者伴双室肥大时，因双心室的除极向量相互“中和”，故电轴正常。
二、心电位
心脏在胸腔中的位置，可因心脏本身或心外因素而变化，如前后轴、长轴及横轴在一定程度均可影响心电波形（图5-2）。图5-2 QRS波群的形态命名
1.垂位心
avL与V、V相似，多呈rS型；avF与V、V相似，多呈qR型。1256
2.横位心
avL与V、V相似，多呈qR型，avL与V、V相似，多呈rS型。5612
3.中心位
avL及avF均与V、V相似，一般呈QR型。56
4.半垂直位
avL面向左、右心室，描记出心电图错综小波，avF呈qR型。
5.半横位
avF面向左、右心室，描记出心电图错综小波，avL呈qR型。
6.不定位
指不符合以上列举关系的均属不定心电位，但并不表示有心脏疾病存在。（李保 郭五一）
第六章 正常心电图
一、心电图的测量方法
心电图记录纸上有粗细两种纵线和横线。横线代表时间，纵线代表电压。细线间距为1mm，粗线距离为5mm。纵横交错组成许多大小方格。通常记录纸的滑行速度为25mm/s，每一小横格为0.04s。每一大横格（5小格）为0.20s。每一小纵格为0.1mV，每一大纵格为0.5mV，通常定准电压为1mV（10小格）（图6-1）。图6-1 心电图的测量方法
有时走纸速度为50～100mm/s。临床上可根据需要调整定准电压增长至2mV，或减低至0.5mV。如心电图振幅高电压可增至2mV，若振幅过高，电压可减至0.5mV。
测量心电图时应注意，定准电压和纸速是否符合标准。测量正向波的振幅，应从等电位线的上缘量至波顶；测量负向波时应从等电位的下缘量至波底。等电位线以T-P段为标准，电位等于0。以P-R段做等电位线相对不准确，因为心房负极波（Ta）常与P-R段融合，致使其向下偏移。在测量各间期应选择振幅高大，波形清楚的导联（图6-2）。图6-2 心电图各波时限测量方法
二、心率的测量
1.查表法
用双角规和直尺测量P-P或R-R间期的时间，将测得秒数乘以100，再从表中查出心率。
2.计算法（1）测量P-P或R-R间期时间（秒）；用以除60计算出心率。
例：心率=60/P-P或R-R（2）将测量的P-P或R-R间期换算成格数（0.04s为1格），同时将60s也换算成格数（1500格）再用以除1500计算出心率。
即：心率=1500/P-P或R-R。例如：某患者心率为60次/min，换算成格数等于25个小格。心率=1500/25=60次/min。
3.若心率明显不齐（1）应连续测量8～10个P-P（f-f或F-F）或R-R间期，取其平均值，用以除60，分别计算出心房率和心室率。（2）如房率和室率不一致时，应分别计算心房率与心室率，连续测量6s内f波及R波的数目，再乘以10，可分别计算出心房率和心室率。
三、正常心电图各波间期的形态、时间及电压
正常心电图（图6-3）包括以下部分：
1.P波
代表心房除极向量，额面指向左下方，角度约为45°～50°之间，与Ⅱ导联平行，故PⅡ波形较为清晰，正常P波形态直立，偶呈低平、倒置或双向等。P波时限为0.08～0.11s。振幅在肢体导联上应＜0.25mV，在胸导联上应＜0.20mV（图6-4）。
2.Ta波图6-3 正常心电图
代表心房的复极波，正常与P波的方向相反，常重叠于P-R段，QRS或ST段中不易辨认，并使其下移。正常Ta波时限为0.15～0.45s，平均为0.30s,Ta波的临床意义尚未肯定，但有助于辨别心脏传导阻滞时P波的变化。
3.P-R间期及P-R段
P-R（P-Q）间期代表窦房结经过心房、房室结到达房室束的总时间。正常成人P-R间期为0.12～0.20s。但P-R间期受年龄和心率的变化略有差异，心率快时，P-R间期较小，反之较长。图6-4 P波的各种形态
P-R段，代表激动通过房室结及房室束的总时间。P-R段形态呈一等电位线。
在正常情况下，P-R段与P波时间保持一定的比例关系：
P/P-R段=1.0～1.6
4.QRS波群
代表左右心室除极过程的总时间。正常Q波小于0.03～0.04s,QRS间期为0.06～0.10s，平均0.08s。胸导联略增宽，小儿较成人略窄，多在0.045～0.09s。QRS波群的形态呈多种形态，取决于额面和水平面在肢导和胸导联轴上投影。正常QRS波时间在0.06～0.10s。
室壁激动时间（VAT）：心电图上是指从QRS波群到R波顶点垂线之间距离。正常人VAT＜0.03s,VAT＜0.05s（女性0.045s），室v1v5壁激动时间通常作为心室肥大的诊断条件之一。
5.J点
代表QRS结束与ST段交接处。通常J点在等电位上，上下偏移小于1mm。
6.ST段
代表心室除极结束到复极开始一段时间。故测量ST段应在J点后0.06～0.08s开始计算，以确定ST段偏移幅度。ST段正常时限为0.05～0.15s，正常ST段应位于等电位线上，但个别情况可略高或低。肢导联中ST段可上移1mm，偶达1.5mm，仍属正常。胸导联ST段上移的幅度常较肢导联为明显。在V～V导联可达3mm,V～V可达13461mm。
7.T波
代表两侧心室复极过程P波形态有多种，呈直立、低平倒置、双向等。正常T波的方向多与QRS主波方向一致。以R波为主的导联T波直立T/R＞1/10（图6-5）。图6-5 T波的各种形态
8.Q-T间期
从QRS起点至T波终点的距离，表示心室除极到复极所需要的时间。Q-T间期与心率的关系，Q-T间期愈短，心率愈快，反之则心率愈慢。测量正常Q-T间期用公式槡Q-T=KR-R，其中K为常数，男性0.37，女性0.40。
Q-T间期缩短临床见于洋地黄作用和血钙过高等。Q-T间期延长见于电解质紊乱引起的低血钾症、Q-T延长综合征、慢性心肌缺血、药物作用等。
9.U波
正常U波较低，在心电图上不显著，胸导联较清晰。U波的形态与T波基本相同。时限为0.20s，电压0.5～1.5mV。U波增高可见于冠心病心肌缺血（图6-3）。高血压病以及心力衰竭，还可见于低钾血症及乙胺碘呋酮、奎尼丁过量等。
四、影响正常心电图波形的生理因素
心电图是反映心脏除极和复极的电位差，心电图波形的变化，主要取决于心脏本身的改变。但一些生理因素，也可导致心电图波形发生改变。
1.神经因素
人体的一切活动，都是在中枢神经的控制下完成的。所以心脏的除极和复极过程必然受中枢神经的影响。实验证明，通过各种条件反射的方式，可以引起心电图的相应改变。
交感神经兴奋时，可引起心率增加，P-R及Q-T间期缩短、P波及T波增大；迷走神经兴奋时则常引起相反的结果，即心率减慢、P-R及Q-T间期延长、P波及T波降低。若压迫眼球或颈动脉窦，也可通过迷走神经反射，出现与上述影响相同的心电图。
2.年龄
小儿由于解剖生理不同于成人，故其心电图也与成人有所差异。老年人与一般成人的心电图也有区别。老年人在心血管系统较常见的变化是心肌萎缩和血管硬化，心电图上常显示P波低平，P-R及QRS间期延长。在标准导联中出现Q波的较青年及中年人多，QRS电轴多左偏。在V、V、V常有ST及T波降低。可能与老年人潜在的冠状动456脉供血不足有关，故不轻易作出诊断，结合临床进一步检查确定。
3.体型
肥胖体型者膈肌位置较高，心脏常趋向横位并伴有逆钟向转位，故QRS平均电轴偏左。因体胖者皮下脂肪丰满，胸壁较厚，显示QRS低电压。反之，瘦长体型者膈肌位置偏低，心脏多呈垂直及顺钟向转位，心电图上平均电轴偏右。若胸壁较薄，则各波电压多较一般体型者高。
4.体位
心脏在胸腔中的位置可因体位的变化而发生移动，同时也改变心电向量环在各导联轴上投影的方向。坐位和立位时，心脏较垂直，Ⅱ、Ⅲ、VVVST中段多轻微下移，而T波多低平或倒置。左侧卧位时心234脏左移，心电轴左偏，胸部各导联的探查电极相对右移，致R波振幅减低、S波加深。右侧卧位时情况相反，使胸导联上的R波振幅较平卧位时增高而S波变浅。
通常描记心电图时均取平卧位，但在严重心力衰竭或其他特殊情况下，患者不能平卧而被迫采取坐位或其他特殊体位时，必须考虑到上述因素的影响，在心电图上加以注明，以免发生误诊。在一些病理情况下，如纵隔心包炎、广泛胸膜粘连，由于心脏与周围组织固定，心脏并不随体位的变化而发生移动。在心电图上表现为心电轴及胸导联中波形固定，以此可作为诊断上的参考。另外在气胸、胸腔积液、肺不张、肺切除等，由于纵隔移位，心电图往往伴有相应的图形改变，也需加以注意。
5.呼吸
呼吸动作对心电图波形的影响很大，以深呼吸时更为显著。与下述原因有关：（1）心脏位置的变动，深吸气时膈肌下降，肺充血量增加，心脏趋于垂直。深呼气时膈肌上升，心脏转向横位，伴随着心脏在胸腔中位置的变化，P、QRS、T向量环在各导联轴上的投影部位也发生改变。（2）肺组织导电的改变，吸气时肺组织膨胀，充气量增加，电阻加大，使传导至胸壁上的电压降低，故波幅变小。呼气时则正相反，因此波幅增大。（3）心室充血量的变化，吸气时右心室回心血量增加，呼气时左心室充血量增加。根据电学上短路传导原理，可知心腔内充血量越多，短路传导越显著，在胸壁上记录的波形越低。（4）自主神经张力变化，吸气时可使交感神经张力增高，心率增加，传导速度增快；呼气时使迷走神经张力增强，心率减慢，传导速度减慢。
6.性别
女性在生理解剖上因心脏大小（平均较男性小10%～15%）及乳房的发育的影响，P-R及QRS间期较男性短，QRS及T波电压较男性低。
7.运动
运动时，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，心脏在胸腔中的位置发生改变，及其它因素的影响，P、QRS、T波的电压常较运动前增大，P-R、Q-T间期多较运动前缩短，且常出现ST段轻度下移。
8.饮食
进食后可使T波略减低，Q-T间期轻度延长，心率稍加快，尤其在饭后1小时较明显，两小时内恢复原状。可能与餐后血清及心肌内钾含量暂时降低有关。
9.妊娠
在妊娠晚期，由于膈肌升高是，心脏在胸腔中的位置发生改变，使QRS向量环及QRS波群发生相应改变，在Ⅲ导联常出现Q波，必须结合临床与下壁心肌梗死进行鉴别。这种Q波在分娩后可迅速变小或消失。
五、影响正常心电图的技术因素
1.定准电压
为便于心电图的测量及前后对比，在每次描记心电图前，必须精确地定准电压。即外加1mV电压使描笔恰好摆动10mV（特殊情况下可使描笔移动5mm或20mm）。如＜10mm，描出图形波幅较实际小，反之则大。这两种情况，均可造成分析上的错误。
2.皮肤阻力及电极阻力
人体的皮肤电阻很高，在放置电极板前，必须使用良好的导电糊或导电胶涂擦局部皮肤，使导电糊易于渗入皮内，从而减低皮肤的电阻。肢体上安放电极板的部位，应选择在两侧腕关节上方3～4cm及两下肢内踝上方5～6cm处。电极板应与皮肤紧密接触，松紧适度。在描记胸导联时，若遇有体格消瘦者尤其应注意。每次描记结束，宜用温水洗净并擦干电极板，勿使其上有残存的导电糊，以免发生腐蚀而增加电极阻力。当皮肤阻力或电极阻力增加时，将影响心电图波形的振幅，使其较实际的波幅低。
3.阻尼
为消除电流计的弦线或线圈在心电流中断后的连续振荡，从而防止心电波的变形失真，在心电图机内均有特殊装置，称为阻尼。理想的阻尼应是与心电流的断续完全和谐，刚好能抵消电流计本身的振荡运动。否则，即为阻尼不足或阻尼过度，二者均可造成波形失真而影响诊断。如图所示：①为阻尼适当，描得的方形波四角锐利，无圆钝曲折；②为阻尼不足，可见方形波的上升及降落开始处均有小的曲折，说明电流计本身仍有连续的振荡运动；③为阻尼过度，波形圆钝，上升及降落均较延缓（图6-6）。图6-6 阻尼试验 A 正常阻尼 B 阻尼过小 C 阻尼过大
4.交流电干扰（图6-7C）
表现在心电图上呈规律性每秒50次（国内用交流电一般是50周/s）的细小波纹。发生交流电干扰的常见原因有：（1）附近有交流电设备，如X线机、电疗机、电动机、电吸引器、电风扇、电冰箱等。图6-7 交流电干扰及其他干扰导致的伪差正常心电图、肌肉震颤、交流电干扰、呼吸过度导致的基线漂移（2）病人身体与金属物件接触。如在坐位录取心电图，常为两脚着地而未予绝缘。（3）心电图机的地线接触不良。（4）心电图机与其他金属物接触。（5）导线线端折断或半断。（6）电极板不洁生锈。（7）电极板松脱离开皮肤。
5.肌肉震颤（图6-7A）
在情绪紧张、精神失常、寒冷、甲状腺功能亢进、脑溢血或震颤性麻痹等情况下，均可因骨骼肌的肌肉震颤而使心电图受到干扰，其中以情绪紧张引起者最为常见。表现为不规则的细小波纹，易误认为心房颤动（图6-7A）。因此，在描记之前，应先让病人静卧几分钟，使全身肌肉松弛。在冬季应注意保暖，避免寒战。同时应向病人进行适当的解释，以消除对心电图检查的误解。
6.导联线松脱和断离（图6-7B）
会使描记的心电图在一段时间内无波形出现，很易误认为窦性静止或窦房阻滞。若导线使用日久或保护不善，往往使导联线铜丝折断或半断，造成时而接触，时而断离，因此描出的心电图可时有时无。凡遇有上述情况，必须及时检查电极板连接是否牢固，有无松脱，导联线的线端有无铜丝脱落、折断等情况，并及时做好相应处理。
7.心电图基线不稳（图6-7D）
描记心电图时，若患者躁动不安、身体移动或过度呼吸，则必然出现基线上下摆动或突然升降，往往遮盖了ST-T的正确判断。在遇有基线不稳时，应仔细检查电极板与皮肤接触有无过松或过紧；电极板是否生锈腐蚀影响导电；导电糊涂擦有无过多或过少；导联线是否牵拉过紧；病人有无过快呼吸、情绪紧张等。此外，若心电图机内部干电池电源耗竭或交流电电源不稳，亦可使基线上下摆动。
8.导联线连接错误
常见的是左右上肢导联线连接颠倒，描记出的六个肢体导联心电图图形酷似右位心，即Ⅰ颠倒，Ⅱ与Ⅲ互换，avR与avL互换，avR正常。但观察胸导联中的图形，并无右位心的特征性改变。还应注意下列几种可能发生的差错。（1）左手与左足连接颠倒：Ⅰ实际为Ⅱ，Ⅱ实际为Ⅰ，Ⅲ颠倒，avR正常，avL与avF交错。（2）右手与左足连接错误：Ⅰ实际为颠倒的Ⅲ，Ⅱ颠倒，Ⅲ实际为颠倒的Ⅰ，avR与avF交错，avL正常。（3）左手与左足连接错误，左足线错接于右手，右手线错接于左手：Ⅰ实际为Ⅲ，Ⅱ实际为颠倒的Ⅰ，Ⅲ实际为颠倒的Ⅱ，avR实际为avL,avL实际为avF,avF实际为avR。（李保 郭五一）
第七章 房室肥大的心电图诊断
一、心房肥大
在某些先天性心脏病、风湿性心脏病等均可造成单侧或双侧心房肥大。心房肥大时大多数表现为心房扩张，较少出现心房肥厚。其病理改变为心房肌纤维增长变粗，以及房间束被牵拉和损伤而发生的功能性改变。使P波综合向量发生改变，主要表现为P波量环增大，运行时间延长及运行方向改变及P环不闭合，在心电图上主要表现为P波电压增高，时间延长，形态改变。（一）左心房肥大（7-1）
1.心电图发病机理
当左心房肥大时，由于左房扩张，牵拉房间束，使其传导速度减慢，造成左心房的除极时间延长，导致P波时间延长。左心房肥大后P向量的环体也增大，在额面上，P环左上方明显增大，环形扭曲不规则。因此，在Ⅰ、Ⅱ、avL等肢导可见双峰P波，峰间＞0.04s。在水平面上，P环主要向右后方增大，V～V导联出现正负双相P波，12且负向部分Ta波增深加宽，Ptf＜-0.03mm/s。V1
2.心电图诊断特点图7-1 左心房肥大（1）多数导联P波增宽，时限＞0.11s。（2）P波双峰，峰间距≥0.04s，在Ⅰ、Ⅱ、avL、V～V导联中46明显。（3）V导联P波呈正负相波，Ptf＜-0.03mm·s。1V1（4）P/P-R段＞1.6。正常情况下，P/P-R段在1.0～1.6之间，在左房肥大时，P波时间延长，而P-R段间期无改变所致。（二）右房肥大（图7-2）
1.心电图发病机理
当右房肥大时，除极P向量环的改变主要是环体向右前下方明显增大，额面P环呈柳叶状，最大P向量位于+50°～+90°，大致与Ⅰ、Ⅱ、avL导联平行，致使这些导联的P波异常高尖。在水平面上，P环主要是向前增大，其最大向量与V～V平行，因此V～V导联比较高1212耸。图7-2 右房肥大
2.心电图诊断特点（1）Ⅰ、Ⅱ、avL导联P波呈高尖，振幅＞0.25mV，时限一般＜0.10s。（2）V～V导联P波多数呈高尖，振幅≥0.15mV。12（3）当肢导QRS波呈低电压时，P波高度＞R/2。（三）双侧心房肥大（图7-3）
1.心电图发病机理
心房的除极程序是激动最先引起右心房除极产生P波的前半部分，后是左心房除极产生P波的后半部分，由于除极时间不同步，所以当左右心房肥大时，各自增大的向量不互相抵消而显示出来。
2.心电图诊断特点（1）以右房为主的导联P波振幅增大，＞0.25mV。（2）P波时限延长，＞0.11s。图7-3 心房肥大示意图右心房肥大 左心房肥大 双心房肥大
二、心室肥大
目前随着超声心动图的广泛应用，已大大提高了心室肥大诊断的准确性，但是对心室肥大合并冠心病心肌缺血的病人，心电图仍不能作为其重要的检查诊断手段。（一）左心室肥大
左心室肥大有两种情况：一种为心室收缩期负荷过重引起心室壁的增厚，另一种为心室舒张期负荷过重引起心室腔扩张。在心室肥厚的同时伴有心室扩张称为心室肥大。
1.心电图发病机理
心室肥大时，由于QRS表面积和除极面积增大，电偶数目增加，同时心肌细胞增粗使内部电阻减小与电流增大，投影在左室面导联上，引起QRS波群振幅增大。另外，左室肥大后距胸壁的距离缩短，根据容积导体中，心电向量的大小与距离的平方成反比的原理，而使QRS波群振幅加大。
QRS波群的时间代表激动从心内膜向心外膜扩布所需的时间，当左室肥大时，由于室壁增厚，除极时间延长，而使QRS波群时间延长。一般情况下，QRS时间可以轻度延长为0.08～0.10s，如果0.11s，则提示不仅肥大明显，还可能是左室肥厚以后牵拉左束支传导系统造成左束支传导延迟所致。
当左心室肥大时，由于激动从心内膜到达心外膜的时间延长，在激动还没有完全到达心外膜时，心内膜已开始发生变化，致使最大QRS向量与ST-T向量形成的方向相反，这种由于心室除极异常而引起的复极异常称为继发性ST-T改变。左室肥大时，由于营养心肌血管的数目相对减少，而使心肌缺血缺氧。另外，由于肥厚的心肌纤维横断面积增大，致使纤维内部与毛细血管之间距离加大，而使心肌代谢发生障碍。
左室肥大时，因心电轴多呈逆钟向转向左后上方，出现电轴偏移，也有人认为左室肥大时，可能牵拉损伤左前分支的纤维，造成电轴左偏，但需说明，左室肥大时电轴可能正常，所以它不是诊断左室肥大的可靠指标。
2.心电图诊断特点（1）QRS电压增高：当左室肥大患者最大QRS向量指向左上方时，Ⅰ导联可产生高大的R波，R＞1.5mV，同时在Ⅲ导联产生较深Ⅰ的S波，T+SⅢ＞2.5mV,R＞1.2mV。当QRS向量向左上方增大时，V5avLavF的R波可增高，R＞2.0mV（图7-4）。avF图7-4 单纯左室高电压
胸导联左心室肥大时，水平面QRS向量环主要指向左后方，使右胸导联产生很深的波，S＞2.5mV,S高，R＞4.0mV（男性）或V13.5mV（女性）。V2＞2.9mV，左心前导联R波异常增高，R或RV5V6＞2.5mV其诊断的可靠性更V5+SV1（2）心电轴轻度左偏，单纯左心室肥大，额面QRS电轴可以出现轻度左偏，一般在-30°以内，如果心电轴左偏＞-45°时常提示合并有左前分支阻滞，有时也可以呈心电轴正常。（3）QRS波群时限及室壁激动时间（VAT）延长：在左心室肥大时QRS波群的时间可以轻度延长，一般情况在0.11s之内，如果＞0.11s时，可以考虑同时合并有左束支传导阻滞，此时，V的r波及的1V的q波消失，这是因为左束支传导阻滞使得室间隔的除极顺序异常5所致。V导联的室壁激动时间延长超过0.05s（女性超过0.045s）。5（4）ST-T改变：以R波为主的导联最明显。ST～ST，avL或V5V6avF下移≥0.05mV，同导联T波倒置或呈负正双相。若T波＜R1/10或T＞T也有意义。以上心电图的诊断应该结合临床病史及其他检查V1V5项目如超声心动图和X线心脏片。如果心电图上单纯出现QRS波群电压增高时，只能诊断为左室高电压。
我们在临床诊断中，把有QRS波群电压增高及电轴轻度左偏和室壁激动时间延长，而没有ST-T改变者诊断为舒张期负荷过重型左室肥大，而伴有ST-T改变者诊断为收缩期负荷过重引起的左室肥大（图7-5）。图7-5 左心室肥大（二）右心室肥大（图7-6）
临床上引起右室肥大的病因有先心病，如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症、原发性肺动脉高压、肺心病、心肌病等。
1.心电图发病机制
正常情况下，右心室壁比左心室壁薄，心电向量以左心室电势占优势，指向左下方偏后，轻度的右室肥大时其右前方偏移表现出右室肥大的心电图特征。
2.心电图诊断特点图7-6 右室肥大（1）QRS波群形态电压的改变：Ⅰ、avL导联多呈rs或QS型，S波明显增深，avR导联qR型、QR或R型，R波＞0.5mV且R/Q＞1。
V～V导联呈Rs、R、qR、rsR′型，且R＞1.0mV,R/S＞1，V13V15～V呈rS或RS型，S波增深，呈显著的顺钟向转位。6（2）心电轴右偏，＞+110°，这是诊断右室肥大的主要指标。（3）右室壁激动时间延长，＞0.03s。（4）继发性ST-T改变：V～V导联ST段下移，T波双向或倒13置。
①V导联QRS波群呈qR或qRs型，是由于心脏发生显著的顺钟向1转位，室间隔起始向量由正常时的右前方转向左后方，投影在V导联1上，产生q波。
在心电图上只要V导联出现q波，无论其大小，只要能除外前间1壁心肌梗死和左前分支阻滞，即表示右心室极度肥厚。
②右心室向心性肥厚，V导联呈R型或Rs型，R波异常增高，这1是因为QRS向量偏向右前方，投影在V导联的正侧产生的R波。1
③右室流出道或室上嵴肥厚V导联呈rsR′型。1
④慢性肺心病V～V导联均呈rS型，同时伴有电轴右偏，肺型P16波和低电压。由于心脏呈显著的顺钟向转位，QRS向量大部分位于右后方，除起始向量投影在胸导联正侧外，其余QRS向量均投影在负侧，故V～V导联均呈rS型。
总之，在诊断右室肥大时，除QRS波群的形态和电压改变，以及心电轴右偏，还应结合临床病史及其他检查项目，超声心动图和X线心脏片。（三）双侧心室肥大（图7-7）
双侧心室肥大包括双侧心室扩大。前者见于先心病动脉导管未闭、风心病联合瓣膜病等，后者多见于扩张型心肌病。
1.心电图发病机制
双侧心室肥大时，右室除极向量向右前增大，投影在右胸前导联上，出现高大的R波，左室除极向量向左后增大，投影在左胸前导联上出现高大的R波，所以在胸导联呈现双侧心室肥大的图形。但这种现象比较少见。临床上最多见为显示左心室肥厚的图形，这是由于左室壁厚较右室壁厚而轻度增大的右心室被掩盖，另外还可出现正常或大致正常心电图，其原因是左右心室的除极向量同时增大，其方向相反，互相抵消。图7-7 双侧心室肥大
为了准确做出诊断，应结合临床病史超声心动图、心电向量图和X线检查。
2.心电图诊断特点（1）胸前导联QRS波群呈典型的左右心室肥大的图形。（2）心电图显示右室肥大的图形伴有QRS电轴左偏，R电压增V5高＞2.5mV,R＞4.0mV。V5+SV1（3）心电图显示有左室肥大图形伴有下列一项或几项者：心电轴右偏，V导联R波增高，且R/S＞1，R0.5mV且R/Q＞1，V～V导156联S波增深且R/S＜1。（4）心电图呈现大致正常，但有一些非特异性改变，如QRS波群轻度增宽，T波低平等，再结合超声心动图及X线也可诊断。
三、小儿心房、心室肥大
（一）心电图诊断标准1.右心房肥大：主要依据为P波电压增高（1）P波高耸，肢体导联Ⅱ、Ⅲ、avF最明显，小儿新生儿期后＞0.2mV，右心前导联P波双向，正向明显，成人电压＞0.2mV，小儿新生儿期后＞0.15mV。（2）P-R段下移，Ⅱ、Ⅲ、avF导联较显著。（3）P/P-R段＜1.0。
2.左心房肥大，主要依据为P波时间延长（1）P波增宽，婴儿＞0.09s，儿童＞0.10s,P波有切迹，切迹间距离＞0.04s，婴儿＞0.03s。（2）右心前导联P波双向，负向明显。终末P指数＞0.015mm/s。V1（3）P/P-R段＞1.6。
3.双心房肥大
具有左右心房肥大的特点，小儿新生儿期后＞0.2mV,P波时间婴儿＞0.09s，儿童＞0.10s,P/P-R段正常。（二）左心室肥厚心电图诊断
主要依据心前导联QRS-T波的改变。如V、V导联呈RS型，应15加做VR、VR、V、V导联。3467
1.心前导联（1）3岁以下R、V＞3.0mV，3岁以上R、V＞V56V563.5mV。（2）S、V＞2.0mV。V12（3）R+S3岁以下＞4.5mV，3岁以上＞5.0mV。V5V1（4）左室壁激动时间（VAT）＞0.04s。（5）V导联ST段下降，T波倒置（初生5天之内的新生儿例5外）。（6）V、V导联Q波较深＞0.45mV,T波高且前后肢对称。56
2.标准肢体导联（1）R+R＞4.5mV。RⅡⅢ（2）R+S＞3.0mV。ⅠⅢ（3）心电轴＜0°。
3.加压单极肢体导联（1）R＞2.0mV。avL（2）R＞2.5mV。avF
正常小儿QRS波群电压较成人高，以上左心室肥厚心电图依据较适用于年幼儿童，年长儿童则可参考成人左心室肥厚的心电图诊断数值。（三）右心室肥厚心电图诊断
诊断小儿右室肥厚，必须结合小儿不同年龄组的心电图特点，在新生儿或婴儿期属于正常的，对儿童则为显著异常。
1.心前导联（1）3个月以后R＞1.7mV,QRS呈rsR′型，R′＞1.5mV。V1V1（2）V、V、V导联呈qR型。（3）V导联R/S比值异常，各年龄分别超过下列比值：3～6个月1＞7.2，6～12个月＞5.1，1～2岁＞4.6，2～3岁＞2.6，3～5岁＞1.9，5～10岁＞1.4，10～14岁＞1.1。（4）右室壁激动时间（VAT）＞0.03s（无右束支传导阻滞）。（5）5天～4岁T直立。V1（6）3岁以内S＞1.5mV，3岁以后的S＞0.9mV，3个月以后V5V6的小儿V导联的R/S＜1。5
2.标准导联（1）新生儿期后心电轴＞+135°。（2）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联S波较深。
3.加压单极肢体导联
avR导联R/S或R/Q＞1（2个月以后的小儿），由于新生儿期右室占优势，故诊断右心室肥厚的心电图诊断数据：（1）R＞1.0mV,R+S＞1.2mV,R＞0.5mV,V导联R/S＞V1V1V5avR11，V导联R/S＜1。5（2）心电轴＞+110°。（四）双侧心室肥厚
心电图上有三种表现：（1）大致正常的心电图，因左、右两侧肥厚的电压增高互相抵消，以致呈现一种大致正常的心电图，或者只有一些非特异性的ST段及T波的改变。（2）左或右室肥厚，一侧的电压大于另一侧，心电图往往表现为一侧的心室肥厚，另一侧肥厚被掩盖。（3）双侧心室肥厚，心电图具有左室及右室的改变，约有10%～30%双侧心室肥厚的患者，心电图上呈现双侧心室肥厚的特点。心电图诊断如下：
①右心前导联呈现右室的图形，左心前导联呈现左室肥厚的图形。
②心电图有左室肥厚的图形，而S等于或超过正常高值，或VV11导联R/S＞1，avR导联R/S或R/Q＞1或心电轴右偏。
③心电图有右室肥厚的图形，而R、V等于或超过正常高值，V56Q、V＞0.45mV。V56（王素琴 李 保 仵施政）
第八章 冠状动脉供血不足
病理生理：冠状动脉供血不足是由于冠状动脉粥样硬化，使冠状动脉管腔发生严重狭窄的心肌供血障碍，心脏本身血液供应的三大冠状动脉，为左前降支、左回旋支、右冠状动脉。最常见是左前降支狭窄。
冠状动脉发生粥样硬化的主要原因是：（1）冠状动脉是主动脉的第一分支，其承受的压力和血液的冲击较其他动脉大。（2）冠状动脉与主动脉形成直角，该处受血流冲击时内膜损伤，有利于粥样斑块形成及血小板集聚。（3）由于血液中的脂蛋白尤其是低密度脂蛋白，通过管腔直接进入内膜和中层引起脂质沉着和粥样斑块的形成。管腔狭窄的程度分四级，一级狭窄在25%以下，二级在26%～50%，三级在51%～75%，四级超过75%。一般来说超过50%以上的狭窄才具有临床意义，心电图有可能被显示出来。但心肌缺血的病理形态改变和临床表现与动脉狭窄的程度并不完全一致。因为还受侧支循环建立的情况而决定。另一方面，正常的冠状动脉痉挛也可引起并加重供血不足。
一、慢性冠状动脉供血不足
（一）病理改变慢性冠状动脉供血不足指在安静或休息状态下，约2/3的冠心病患者可发生心肌缺血性改变或由于缺血引起心律失常、传导阻滞、心肌肥厚等发生。但也有1/3患者心电图可正常。原因可能是由于慢性冠状动脉心肌缺血或心肌细胞长期缺血缺氧使心肌组织和传导系统纤维化退行性变所致。因此，在心电图诊断慢性冠状动脉供血不足时，必须结合临床病史，发病特点，运动心电图改变，冠状动脉造影等结果综合判断。近年来，有学者认为根本不存在慢性冠状动脉供血不足，但目前还尚未定论。（二）心电图诊断特点
1.缺血性ST段改变（1）ST段呈水平型或斜下型下移，一般在0.05～0.15mV之间，发生于缺血性导联，系心内膜下心肌缺血，动态变化为在慢性缺血基础上发生急性缺血，心电图表现为ST段下移再度加深，严重缺血时还会出现ST段轻度抬高。（2）ST段呈水平型延长一般在0.12s以上，并且ST段与T波间夹角＞+90°。
2.缺血性T波改变（1）T波低平 出现心内膜下心肌缺血早期心电图，表现为左胸导联，（R波为主的导联上）T波低平＜R/10。或TVV＜TV2，但应56V1除外非冠心病引起的T波改变。（2）T波方向改变 心内膜下心肌缺血时心电图表现为T波直立高尖，因为这时缺血心肌复极过程较正常心电复极过程更为延迟，导致心内膜下心肌复极时，没能对抗的心电向量存在，因此，出现与QRS主波方向一致的高大T波。主要发生于缺血的导联上，若能排除非冠心病引起的T波改变即可诊断为心肌缺血性T波改变。（3）T波倒置 心内膜下心肌缺血时，心电图表现为T波倒置，因缺血时平均T波向量背离缺血面，对应缺血面的导联显示T波倒置，可能为慢性冠状动脉供血不足的典型表现，形态演变过程，开始T波呈上升支缓慢，下降支陡峭，然后逐渐变化为T波两支对称，基底变窄，波顶变锐。
3.其他改变
慢性冠状动脉供血不足还可出现U波倒置，在某种情况下是唯一慢性冠状动脉供血不足特征，由于心肌缺血致使左室舒张功能减低，引起左房增大，导致心电图V导联终末电势Ptf≥-0.03mmS。引起心1V1肌肥厚（长期缺血所致）。另外，慢性冠状动脉供血不足还可引起各类心律失常，其中以室性早搏多见，各种传导阻滞，Q-T间期延长等（图8-1）。（三）慢性冠状动脉供血不足与选择性冠状动脉造影比对
心内膜下心肌缺血性ST-T改变与选择性冠状动脉造影，相应部位显示弥漫性或节段性狭窄＞75%以上，这类患者做运动试验时，一般达不到目标心率，便出现缺血性ST段下移改变，一般药物治疗难以使T波转为直立。如冠状动脉有严重病变，需做支架或外科搭桥手术等治疗。图8-1 冠状动脉供血不足
二、急性冠状动脉供血不足
（一）病理改变急性冠状动脉供血不足：指心绞痛患者的症状突然加重或某些原因诱发急性心肌缺血；是由于冠状动脉粥样硬化、狭窄和闭塞，而引起的心肌供血障碍所致。正常情况下，冠状动脉血流是随心肌耗氧量而增加的，当剧烈运动时血流量可提高至5倍以上，满足心肌需要，但当冠状动脉高度狭窄或关闭不全时，血流量不能相应增加，出现缺血、缺氧，由此引起心绞痛发作，疼痛的根源是缺氧造成的。据临床表现心绞痛可分为两类，典型心绞痛和变异型心绞痛。（二）心电图诊断特点
1.缺血型ST段改变（图8-2）
ST段呈一过性水平型或斜下型下移≥1.0mV,OX/OT＞1/2，R波与ST段夹角＞+90°，持续时间＞1min以上。原先心电图有ST段下移者，应在原有基础上再加深0.1mV。
2.缺血性ST段抬高
急性冠状动脉供血不足时ST段呈一过性抬高，同时伴有严重心绞痛发作，见于变异性心绞痛。ST段抬高常见于V～V导联，其中26以V～V导联为明显。心电图ST呈弓背向上抬高，伴有QRS波群时24限增高，振幅增高，T波高尖，以及心律失常等。原因多与冠状动脉狭窄而发生ST-T改变。
3.缺血型T波改变
急性冠状动脉供血不足时，T波呈一过性改变，心电图表现为T波异常高尖，两支对称，基底变窄。轻度缺血时，心电图仅表现为心内膜动作电位时程缩短，过早复极，导致T波低平或倒置，伴ST段下移。
4.一过性Q波改变
严重冠状动脉供血不足，可导致心肌缺血、损伤，暂时丧失电动力，心电图出现一过性Q波或QS型。持续时间为几分至数日，机理“电静止学说”当血供改善Q波消失。
5.缺血性U波改变
急性冠状动脉供血不足时，主要表现为U波倒置。U波改变可单独出现，也可伴ST段改变。
6.缺血性心律失常
①一过性窦性心律失常。即窦性心动过速、过缓，窦性停搏，窦房传导阻滞。
②一过性早搏。多为室性早搏。
③一过性室性心动过速。如发生RonT或RonP现象可诱发，尖端扭转性室速或室颤，伴有Q-T间期延长或缩短，这时应结合临床适量给予提高心率的药物或起搏等，治疗效果较好。图8-2 心绞痛发作过程
④快速室上性心律失常，即阵发性房性心动过速，交界性心动过速，心房扑动与颤动等。
⑤房室传导阻滞，在下壁较多见。以一度房室传导阻滞常见，二度房室传导阻滞中以Ⅰ型多见，三度房室传导阻滞常为一过性，较少见。
⑥束支传导阻滞，急性心肌缺血时易发生一过性完全或不完全性左右束支。左前、左后分支阻滞，双束支阻滞等。
三、变异性心绞痛
变异性心绞痛，在临床上属于一种自发性心绞痛类型。主要由于冠状动脉一过性痉挛和收缩造成一过性心肌缺血，表现为疼痛的性质较剧烈，持续时间较久，胸痛发作时心电图出现暂时性ST段抬高，伴同导联R波增高以及对应导联ST段下降。部分患者出现心律失常或房室传导阻滞等。
经冠状造动脉造影证实，发作时ST段显示抬高，对应导联半年内有部分患者发生心肌梗死。（一）变异性心绞痛临床诊断特点
心绞痛发生于休息时，情绪激动、运动不易诱发，发作时呈周期性，疼痛较重，持续时间较长，常于夜休深睡或凌晨发作。冠状动脉造影显示患者冠状动脉存在轻度狭窄或管腔正常，可能系冠状动脉发生粥样硬化引起血管张力增高所致。（二）变异性心绞痛心电图诊断特点
出现暂时性ST段抬高，同时伴有R波增高，对应导联ST段下降。抬高的ST段常与R波ST段T波融为一体，形成单向曲线。R波增高的同时伴有S波的减低或消失。有些患者前侧壁下壁导联出现ST段抬高，心电图常出现室性早博、室性心动过速、交界区心律、室颤、房室传导阻滞，缺血发作时还可出现室上性心动过速或束支传导阻滞等（图8-3）。图8-3 变异性心绞痛心电图表现
1.劳累型心绞痛与变异型心绞痛临床鉴别诊断（表8-1～表8-2）
2.劳累性心绞痛与变异性心绞痛心电图鉴别诊断（仵施政 李保）
第九章 心肌梗死的心电图表现
一、概述
心肌梗死是持久而严重的心肌急性缺血，所引起的部分心肌坏死，伴有心功能障碍。
病理变化：心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样硬化所致，原因是狭窄的冠状动脉管壁发生血栓或冠状动脉痉挛，堵塞了动脉血流，患者可在几小时至几天内较重，持续时间较长的心绞痛发作，最后显示心绞痛症状和心电图的改变。该处心肌因持续缺血产生坏死，显微镜下6小时出现组织病理改变。心肌梗死完全愈合需5～8周，瘢痕广泛者可形成室壁瘤。透壁性心肌梗死有时可引起心肌破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂。
好发部位：（1）左冠状动脉前降支的上1/3闭塞，这支动脉发生闭塞的机会最多。梗塞部位多位于左心室、左右心室交界处以及心尖部位。（2）右冠状动脉胸肋面段前1/2，或其后降支闭塞，发生率仅次于前降支。可能损坏房室结引起房室传导阻滞。引起右心室后下壁及心室中隔后部的梗塞并可损伤房室结。（3）左回旋支闭塞较少见。
二、心肌梗死心电图发生原理
急性心肌梗死是由于冠状动脉突然闭塞造成的，根据心肌血液供应的受损程度可分为缺血、损伤、坏死三种表现，引起心电图相应的改变（图9-1）。
1.缺血性改变
心肌供血不足时首先表现为心肌缺氧，有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内离子的丢失，导致心肌复极时间延长，若心肌缺血发生于心内膜，有于T向量背离缺血区，T波呈对称性直立；若发生于心外膜，复极程序反常，T波呈对称性倒置。
心电图表现为Q-T间期延长直立的T波转变为倒置的T波，QRS波群无改变，如缺血改善，T波重新恢复直立，心电图改变的特点是：（1）缺血损伤仅影响心肌的复极过程。（2）该损害是暂时性的，可以恢复，病理检查证实，并无组织学上的改变。（3）除了短暂的缺血以外，轻微损伤或物理、化学性刺激，也能发生这样的改变。图9-1 心肌正常、缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系
2.损伤性ST段改变
心肌缺血时间逐渐延长程度逐渐加重，心电图出现ST-T段损伤性改变。原因可能是心肌除极大部分呈负电位时，小部分损伤心肌不进行除极，仍为正常电位，产生与受损区同向ST向量，表现为ST段抬高。
心肌梗死的急性期，在病理性Q波出现的导联上显示ST段抬高，为损伤型ST段抬高，这是急性心肌梗死诊断的重要条件。损伤型ST段抬高于心肌损伤后即刻出现，且迅速达高峰。异常Q波出现之后，抬高的ST段逐渐下降，最后恢复基线，演变过程达数日及数周。若抬高的ST段3～6月不能回至基线，形成室壁瘤，发病早期（3～12小时内）适应溶栓或急诊介入治疗，而非ST段抬高的心肌梗死不易溶栓。
ST段抬高与R和T波融合形成“单向曲线”，当心肌重新获得血液供应时，心电图的改变又逐渐按顺序恢复，先是ST段缓缓降至基线，然后T波经过一个缺血型的倒置过程再恢复到原先的直立状态，心电图又恢复正常，心电图改变的特点是：（1）心肌的除极过程仍然没有显著改变，QRS波形与基础心电图相同。（2）心肌的缺血损伤虽比上述为重，但仍是可以恢复的。
3.坏死性Q波形成（图9-2）
更进一步地缺血导致细胞变性、坏死。由此引起该部位动作电位的丧失，使其相反方向的向量环相对增大，心电图上表现心肌坏死部位的导联上出现病理性Q波。一般Q波电压应大于同导联R/4波，时间≥0.04s。
原有高的R波消失而变成QS型，这种改变在心电图学中称为坏死型改变，此阶段ST段及T波仍能恢复正常，但坏死的心肌不能复活。QRS不能恢复到原来的形态。心电图改变的特点是：（1）心肌的除极过程和复极过程都受到影响。图9-2 坏死性Q波（2）心肌已有组织学上的坏死，即使把损伤刺激除去，心肌也不能恢复到原来状态。（3）任何产生缺血型、损伤型的刺激，若程度再严重时，便产生心肌组织的坏死，在心电图上便反映为坏死型改变。
实验证明，在急性心肌梗死早期，根据心肌受损害的程度可分为三个阶段及区域：①在最中央的区域受损害程度最严重，成为坏死区。②在坏死区周围，心肌细胞缺血较严重，称为损伤区。③在最外面的区域，距离较坏死区较远的心肌损伤较轻，称为缺血区。
三、急性心肌梗死再灌注治疗与心电图改变
心电图的改变对急性心肌梗死的再灌注治疗和评价疗效有着很大的临床意义。急性心肌梗死早期冠状动脉通道可以使梗死范围缩小、心功能改善，死亡率降低。一般临床上在急性心肌梗死发生后6～12小时进行再灌注治疗，效果好，但以3小时内为佳。急性心肌梗死后，患者出现剧烈心前区疼痛，心电图异常，心肌酶血的增高。因酶血增高需要一定的时间，所以心电图诊断早期急性心肌梗死是最可靠最重要的依据。并且根据心电图的改变，可推测出闭塞血管部位。
实践证实：溶栓治疗适用于ST段抬高的急性心肌梗死，而对非ST段抬高者（非Q波性心肌梗死）不合适，ST段抬高越明显的患者溶栓效果越好，另外，对大面积心肌梗死较小面积溶栓效果好，降低死亡率明显。
急性心肌梗死就诊患者中有15%左右的人，心电图没有典型改变，只有剧烈的心前区疼痛、憋胀、大汗等，这时应高度疑有急性心肌梗死的可能，嘱咐患者应做冠状动脉造影，心脏B超，心肌核素等。以尽早诊断，及时治疗。
四、急性心肌梗死的分期及演变过程
急性心肌梗死的心电图的演变过程对临床诊断治疗有着重要的意义。分期目前尚未统一标准，一般分为四期（图9-3）：
1.超急性期
常见于心肌梗死发生后数分钟或数小时，心电图表现，T波振幅+增高，可能为心内膜下缺血，细胞内的k外逸产生的。又因损伤的心外膜提早复极，这时T波变的高尖。之后面对梗死部位的导联出现ST段抬高，背对梗死部位的导联出现ST段压低，该期并无Q波发生，若积极给予适当的溶栓治疗效果较好。
2.急性期
心肌梗死进一步发展为心肌坏死、缺血、损伤，心电图上表现为病理性Q波，ST段抬高呈单向曲线，直至完全恢复到等电位线，缺血型T波倒置由浅入深，此期一般持续3～6周，是患者危险期（图9-4）。图9-3 急性心梗的图形演变图9-4 急性心肌梗死心电图（下壁、后壁）
3.恢复期
此期一般出现在梗死后的6周至6个月左右，抬高的ST段回至等电位线，T波倒置由深变浅，坏死性Q波或QS波缩小或持续存在，如抬高的ST段，6月以上，不回到等点位线，考虑为心室壁瘤可能，应结合临床，尤其是B超诊断（图9-5）。
4.陈旧期（愈合期）
此期出现在心肌梗死后的6月之后，ST段和T波已完全恢复。少数病人可能因慢性冠状动脉供血不足，有缺血性T波改变，Q波因梗死范围小，瘢痕组织收缩，或梗死区域弥散，异常向量相互抵消，Q波缩小。或因梗死病变范围过小，抢救及时，建立了良好的侧支循环，可使Q波完全消失。图9-5 心室壁瘤心电图
五、心肌梗死的定位及心电图诊断
因心肌组织来源于不同冠状动脉的血液供应，因此，临床上心肌梗死的发生部位常有明显的区域性，一般以Q波出现的心电图导联为判定依据的表9-1所示。
六、特殊心肌梗死的特征
心电图表现只占20%。因为心肌梗死心电图的改变受诸多因素的影响，如：心肌损伤的程度、梗死的分期、病变部位、探查电极的位置、传导障碍以及其他心脏以外的因素，从而引起各种不典型心电图改变。
1.不典型的坏死型QRS改变
①原有坏死型Q波消失
②有胚胎r波，占时约0.01秒。
③出现q波振幅小于1/4R，占时小于0.04秒。
④R波逐渐降低。
⑤V～V导联R波增高，增宽。13
2.心电图仅表现为急性心肌梗死ST-T改变
①急性心肌梗死的早期，仅出现ST段抬高与T波高尖，24小时内出现梗死的图形。
②不出现坏死型Q波及QS型，仅表现为ST显著压低的心内膜下心肌梗死。
③以R波为主的室性早搏，ST段成弓背向上抬高，T波倒置低谷变尖。
机制：
①早期血栓堵塞。
②冠状动脉严重痉挛。
③心肌耗氧量突然显著增加。
④侧支循环的建立。
3.临床延迟出现典型心肌梗死心电图改变
据统计梗死面积大于2cm2者，85%以上的患者，心电图有改变，面积为0.5～2cm2者仅有45%左右的患者，心电图呈梗死改变.
4.常规心电图显示心肌梗死改变
必须加做附加导联如：后壁V～V、右室心肌梗死、VR、793VR、VR、V～V高位肋间，未能显示梗死图形。4516
5.始终不出现心肌梗死心电图改变
局灶性或包绕性心内膜下心肌梗死，仅出现QRS低电压和间期增宽等表现。
6.心肌梗死被合并症所掩盖（1）室颤型。（2）传导阻滞型。（3）心脑卒中型。（4）血栓栓塞型。
年龄在60岁以上呈典型心梗发病者逐渐减少。多为不典型发作，常以头痛，腹痛，背痛或咽痛就诊，易被误诊或漏诊。应引起心电工作者及临床医师的注意。
七、非梗死性Q波急性心肌梗死的心电图诊断
异常Q波并不是心肌梗死的代名词，因此，当心电图的导联上出现异常Q波时，应注意与非梗死性疾病相鉴别，若Ⅱ，Ⅲ、avF导联中，单独以Ⅲ导联出现Q波，一般不诊断，必须结合Ⅱ、avF导联，方可诊断陈旧下壁心肌梗死。但除外预激综合征、肺部疾患。
Ⅰ、avL、V、V导联出现Q波，诊断侧壁心肌梗死时，应注意56除外间隔支Q波、电轴右偏造成avL导联出现较宽的Q波。
2导联出现Q波或QS波，诊断前间壁心肌梗死时，应除外电极安放位置不准确、心脏转位，左、右室肥大，左、右束支传导阻滞，严重肺气肿等，只有V、V、V导联出现q波时，方可诊断为前间壁心V112肌梗死。
八、非梗死性Q波心电图鉴别诊断
我们必须认识到，有相当一部分心肌梗死的患者，心电图上并不产生异常Q波，而另一部分非心肌梗死的病例，心电图上却产生了异常Q波，所以我们必须进行鉴别诊断（表9-2）。
九、冠心病与心律失常
冠心病患者由于心肌细胞缺血，可发生各种类型的心律失常，如：房性心律失常、室性心律失常、房室传导阻滞等。心房颤动是由于心肌梗死后，严重的心肌缺血导致心功能不全所引起。最常见的为室性心律失常，也是导致冠心病患者死亡的主要原因。
1.急性期、亚急性期和慢性期心肌缺血与室性心律失常的关系
冠状动脉闭塞与室性心动过速及心室颤动有密切的关系。是由于缺血部位心肌动作电位的变化，因起了早期室性心律失常即：室速、室颤。当冠状动脉闭塞后48小时内心律失常逐渐减少，称为晚期心律失常，另外心室颤动发生前，抽取缺血部位心肌回流的静脉血发现++血k浓度明显增高，提示k与缺血性室性心律失常也有密切的关系。经电生理证实得到了进一步的认识。当心肌梗死发生后3～7天，易诱发出室性心律失常或室性心动过速，这是由于梗死部位残存活的心肌房发生折返而引起，称为亚急性期和慢性期。
2.再灌注心律失常关系
经冠状动脉造影观察到，再灌注室性心律失常的发生率很高，严重程度与冠状动脉缺血的时间有关，缺血时间在5分钟内，出现心室颤动的机会很少，占10%以下，在30分钟达高峰约占70%，但在1小时以上再灌注时，室颤的发生率则减少。（郭五一）
第十章 常见心脏病的心电图表现
一、先天性心脏病心电图改变
（一）房间隔缺损房间隔缺损是最常见的先天性心脏血管畸形。新生儿在解剖学上分为原发孔和继发孔缺损（表10-1）。血液在心房水平从左到右分流，导致右心室充盈扩张；舒张期负荷加重。青年人一般不出现肺动脉高压，由于左向右分流发生在病程的晚期，因为右室顺应性减退左向右的分流减少甚至出现右向左的分流，造成肺动脉高压，引起右室收缩期负荷过重。
继发孔缺损心电图特点：（1）缺损较小的患者，心电图可表现为正常或大致正常。（2）右束支传导阻滞，其中以不完全性右束支传导阻滞占多数。（3）心电轴多呈右偏在+90°-180°范围内。（4）右心室肥厚或不完全右束支阻滞合并右室肥厚。（5）右心房肥大，早期可有轻度P-R间期延长，晚期由于肺动脉高压心电图可出现房颤。（二）室间隔缺损
室间隔缺损分为先天性和后天性两种，后天性主要是由感染性心内膜炎、急性心机梗死，导致室间隔穿孔以及外伤性室间隔破裂造成。血液在收缩期有左向右的分流，以分流量的多少与缺损的大小、左右室之间的压力和肺动脉压的高低有关。
根据缺损部位的大小心电图表现可分为：（1）缺损较小者：心电图表现正常。见于双室负何过重不明显者。（2）中度缺损者：心电图表现左心室肥厚，V、V导联R波增高，56Q波加深伴ST-T改变，室壁激动时间增宽，见于肺动脉压和右室中度升高者。（3）缺损较大者：心电图表现双室肥厚，左室高电压伴T波倒置或Q、V明显，见于右心室及肺动脉压重度升高者。V56（4）缺损过大伴肺动脉重度患者：心电图表现右心室肥厚。（5）部分患者可出现左心房肥大，I°房室传导阻滞，房性心律失常及不完全性右束支传导阻滞。（三）动脉导管未闭
动脉导管未闭是主动脉与肺动脉间分流的先天性血管疾病，临床上以1岁以后尚未关闭，称为动脉导管未闭。多见于婴儿时期，男性多于女性比值为3:1。血液由左向右分流，使血流途径部位因血量增多，容量负荷增加，出现左房左室增大和主动脉扩张。随着病情的发展引起肺动脉高压，造成右心室增大。其心电图表现如下：（1）动脉导管未闭、肺动脉正常或轻度增高患者：心电图表现大致正常或轻度心电轴左偏伴左心室肥大，部分P波增宽显示左心房肥大，提示左心室舒张期负荷过重。（2）动脉导管未闭伴中度肺动脉高压患者，心电图除左心室肥厚扩张外，伴有右心室肥大表现，提示右心室收缩期负荷过重。（3）动脉导管未闭伴有显著肺动脉高压患者，心电图表现为双侧心室同时肥厚，尤以右心室肥厚更明显。（4）动脉导管未闭心电轴偏移、轻度肺动脉高压患者，心电轴左偏约45°，中度约为68°，重度为100°（四）肺动脉狭窄（图10-1）
肺动脉瓣狭窄是指肺动脉开口过小，开口处三个瓣叶交界融合形成锥形或圆形向肺动脉瓣突出，中间留狭小出口2～3mm。老年人，因肺动脉退行性变形成小赘生物向管腔内突出，有时伴有钙化造成瓣口狭窄。血液动力学影响是右室压力负荷过重和排血受阻。中度狭窄血液动力学无明显影响。严重狭窄患者右室排血受阻，血流量减少，即使在安静状态下也可造成脑供血不足引起晕厥。另外，由于右心室负荷过重时久，必然导致右心室肥厚，晚期扩张若代偿失调可发生右心衰竭。其心电图表现如下：
1.肺动脉狭窄较轻患者
右室压力轻度增高患者，心电图大致正常，少数患者可有心电轴轻度右偏。
2.肺动脉狭窄中度
右心室收缩压中度增高者，心电图显示电轴右偏，右胸导联R波增高呈现明显的右心室肥大和右心房肥大扩张，Ⅱ、ⅢavF导联P波高尖，V导联P波双向，T波直立。1
3.肺动脉狭窄重度
右心室收缩压极度增高者，心电轴明显右偏，右心室肥大明显伴ST段压低、T波低平、双向形成SSS综合征，avRR/Q＞1，ⅠⅡRⅢV、V导联q波消失。56图10-1 肺动脉狭窄（五）法洛四联症（图10-2）
法洛四联症是小儿常见的紫绀型先天性心脏病血管畸形，包括室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚等，其中以室间隔缺损和一定程度肺动脉口狭窄为主要病变，共同特征为右心室肥厚，血液动力学改变是左向右分流。狭窄严重时出现右向左分流，临床出现紫绀。其心电图表现如下：（1）电轴显著右偏120°～150°之间。（2）右心室肥厚V导联呈R或RS型，V、V呈RS或rS型，avR156呈qR型，R/Q＞1。（3）双心室肥厚合并左心室大可能系侧支循环丰富，室间隔分流或动脉导管未闭。（4）右心房扩大，扩大程度与紫绀有关，紫绀愈严重右心房扩大愈明显。图10-2 法洛四联症（5）V导联出现rsR′模式，部分患者不能排除室上嵴后除极或室1内传导阻滞的可能。（6）与法洛三联征鉴别点T倒置，其余胸导联T波直立。V1（六）Ebstain畸形（三尖瓣下移）
三尖瓣下移，临床上较少见的先天性心脏畸形。右心功能异常与三尖瓣畸形、房化右室部分、功能性右室或泵血右室有关。血液动力学改变在心房水平产生右向左分流，临床上出现紫绀。另外，希氏束中有异常分支到房化的右室可能引起不协调收缩，易引起心律失常和心室颤动而死亡。其心电图表现为：（1）右心房肥大。（2）P-R间期延长。（3）75%～90%患者完全性或不完全性右束支传导阻滞，胸导联R波振幅异常低小。（4）窦性心律相对缓慢，1/3以上患者反复发生阵发性室上性心动过速、房扑、房颤、房性或室性早搏。（5）有20%～25%患者出现B型预激。（6）右室肥大。（七）右位心（图10-3）
指心脏大部分位于右侧胸腔，心尖部指向右前下方，为一种心脏解剖位置变异。其心房、心室和大血管的位置与正常心脏解剖关系呈镜中映像。心尖向右，左心室在右前位，右心室在左后位，上下腔静脉在左侧，主动脉弓在右侧。
心电图特点：图10-3 右位心（1）典型的Ⅰ导联P波倒置，avR导联P波直立，相当于Ⅰ导联左右手接反。（2）avR和avL导联图形互换，avL导联P、QRS、T波一般向下。（3）avF导联图形基本不变，因左右下肢电位差相同。（4）Ⅱ、Ⅲ导联图形与正常时互换。
V（5）导V～VR波振幅逐渐减低，而S波逐渐加深。R、15V2R、R图形同正常人V、V、V导联的图形。V3V5135
总之，诊断右位心时，首先应考虑是否有技术性错误，左右手是否接反，心室肥大、心肌缺血等，都可出现同样的心电图改变。这时应加做左右手接反心电图校正。另外，房室交界区心律时，Ⅰ导联P波也会倒置，但QRS、T波为直立，这与右位心是有区别的。
二、后天性心脏病
（一）二尖瓣狭窄病理改变：瓣膜交界处粘连融合形成狭窄、增厚、变硬。正常二尖瓣口面积为4～6cm2，早期轻度狭窄患者无心电图改变，仅在晚期或严重狭窄时，心电图改变如下：（1）P波时间增宽，呈双峰形，峰距＞0.04s；（2）P波在V≤-0.02mm/s；1（3）可有左心室肥厚；（4）心房纤颤。（二）二尖瓣关闭不全
病理改变：长期的二尖瓣关闭不全，使左室容易负荷过重引起左心室扩大，慢性二尖瓣关闭不全，一旦出现临床症状，表示病情发展加重到一定程度。临床上单纯的二尖瓣关闭不全较少见，多数患者都是狭窄伴关闭不全，其心电图特点：（1）早期轻度关闭不全，心电图仅出现P波时限增宽，有切迹Ptf≤-0.02mm.s，表示左房扩大。V1（2）中度关闭不全，心电图显示电轴左偏，左心室肥大。（3）重度关闭不全，心电图显示双室肥大。
总之，二尖瓣狭窄，一般为左房合并右室肥大，二尖瓣关闭不全为左房合并左室肥大。
若二狭、二闭同时存在，心电图改变相对差异，电轴多显示右偏，少数为左偏或不偏。二尖瓣型P波，心房颤动较多见。另外，据二狭二闭的病变程度决定，心室肥大。若病变以二狭为主，多显示右室肥大，以二闭为主，多显示左室肥大。若两者病变同等严重，显示双室肥大或双侧电位差抵消，心电图几乎正常。（三）主动脉瓣狭窄
主动脉狭窄有先天性、后天性、老年性、退行性，以男性多见。病因有风湿热，动脉粥样硬化，类风湿等引起。主动脉狭窄，常发生心绞痛，主要原因：（1）左心室收缩压增高与主动脉收缩压下降，压差加大，导致冠状动脉供血不足。（2）由于心肌肥厚，心肌收缩力增强，心排出量减低，导致冠状动脉供血不足。（3）主动脉平均压偏低，导致冠状动脉灌注压下降，致使心肌缺血缺氧。
心电图改变特点：（1）心电图表现主要为左心室肥厚。（2）早期T波倒置伴ST段压低。（3）严重主动狭窄者，心电图显示左心房肥厚。（4）晚期心电图出现心房颤动，可能合并二尖瓣狭窄和冠心病。另外，主动脉瓣的钙化可引起束支，室内或完全性房室传导组滞。（四）急性肺源性心脏病
急性肺源性心脏病是大面积或广泛肺动脉梗塞，导致右心室急剧扩张和急性左心衰竭。如，小支肺动脉被栓塞，多无明显临床症状，若大支栓塞，患者突然出现心前区疼痛，呼吸短促、发绀、休克等症状，临床上不易与急性心肌梗死或左心衰竭鉴别。
心电图表现持续2～3天，极易恢复：（1）电轴右偏。（2）avR导联显示R波增高伴ST段抬高，avF导联常出现q波伴T波倒置。（3）胸导联V、V的R波电压增高，伴T波倒置，V～V导联，1315R波逐渐减低，S波逐渐增深。（4）部分患者出现束支传导阻滞或QS波型。
本病与下壁心肌梗死的鉴别主要有：（1）Q、T应与下壁心肌梗死鉴别，前者Q波为窄而深，无明ⅢⅢ显增宽、增粗，而且T波倒置与Q波方向相同，后者Q与T方向相同。（2）右胸导联V～V，R波增高，伴T波倒置，应与后壁心梗鉴13别。右胸导联ST段下移伴T波直立。（3）演变过程有明显不同，前者持续时间短暂，一般在2～3天内恢复，而心肌梗死，持续时间较长，演变过程不尽相同。（五）慢性肺源性心脏病（图10-4）
肺心病以阻塞性肺气肿和慢性支气管炎为多见。由于肺气肿可引起动脉压增高，右心室肥厚，右心房扩大，最后导致右心室衰竭。其心电图表现如下：
1.典型改变（1）电轴右偏≥90°。（2）重度顺钟向转位。（3）肺型P波，P电压≥0.25mV，形态呈尖峰、双向或倒置。V、R、R导联R/S＞1。4V1avR（4）V、V、V导联的R波逐渐减小。123
2.非典型条件（1）肢体导联低电压。（2）右束支传导阻滞。
3.肺心病合并冠心病的诊断（1）心电图酷似急性或陈旧性心肌梗死的图形。（2）电轴左偏＜-30°可能合并潜在冠心病伴心肌纤维化。图10-4 肺源性心脏病（3）QRS电轴右偏或右室肥厚，左心导联V、V、Ⅰ、avL显示56缺血性ST-T改变。（4）Ptf≤-0.02mm·s。V1（5）出现束支传导阻滞伴有肺型P波。（6）出现Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞。（六）心肌炎（图10-5）
心肌炎是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症的病变。
病因：以风湿热、病毒性感染、脊髓炎、流感肝炎等多见于。疲劳、受凉、营养不良、激素的应用、外伤等可诱发心肌炎。
病理：是心肌实质或间质，炎性细胞浸润及变性，散在的坏死区域与纤维区域交替相向。
心肌炎的心电图特征（1）ST-T改变
ST段下移、T波低平或倒置。
ST抬高与T波融合形成单向曲线。
ST段下移与T波融合向下呈低垂样压低。
偶可形成坏死型Q波（如青少年发生应首先考虑心肌炎所致）。（2）各种心律失常，其中以窦性心动过速为多见，窦性心动过缓少见，但较前者更有意义。（3）传导阻滞：Ⅰ°～Ⅲ°其中以Ⅰ°房室传导阻滞多见，Ⅲ°AVB完全性右束支传导阻滞多见于重症。（4）QRS低电压及Q-T间期延长期向。（5）左室肥厚，见于慢性病例。图10-5 心肌炎、窦速、T波低平（七）心肌病
心肌病分类：即原发性心肌病与继发性心肌病两类。
1.原发性心肌病 原发性心肌病尚不清楚，可能与：①病毒感染；②自身免疫；③遗传因素；④与心包炎的关系；⑤其他病因：酒精中毒、钾镁离子缺乏、代谢营养障碍等有关。
2.继发性心肌病（1）病因
①与结缔组织疾病有关的心肌病（播散性红斑狼疮、硬皮病、类风湿等）；
②中毒性心肌病，如酒精、药物中毒；
③代谢性心肌病，如甲亢；
④营养性心肌病，严重贫血，维生素B缺乏；
⑤浸润性心肌病，如：肿瘤或白血病；（2）病理
①心脏增大，心室壁增厚，均匀侵犯心室；
②心内膜呈大片性或散在性增厚；
③心肌纤维性变或坏死及瘢痕形成；
④附壁血栓形成。（3）临床分类
①充血性心肌病；
②梗阻肥厚型心肌病（图10-6）；
③限制性心肌病。（4）心肌病的心电图特征（图10-6～图10-8）：图10-6 特发性肥厚型心肌病图10-7 扩张型心肌病
①心室肥大，以左心室肥大为主；
②ST段与T波改变，一般表现为ST段下移，T波低平或倒置，严重病例，ST段抬高与T波形成单向曲线，酷似急性心肌梗死；
③QT间期延长，易诱发室性心动过速；
④常发生左心房增大，与心房压力增高有关；
⑤出现非梗塞性Q波，多发生于下壁、前壁与部分心肌电活动消失有关，经治疗Q波可消失；图10-8 严重缺血性心肌病
⑥室内传导阻滞，以左束支传导阻滞多见，因此，临床上不明原因心脏扩大，伴有左束支传导阻滞，应考虑为心肌病可能；
⑦心律失常，以室性早博多见；
⑧检出率为70%左右。
心尖肥厚型心肌病心电图特征（图10-9）：图10-9 心尖部肥厚型心肌病（1）T波深尖倒置，尤以V、4＞10mm；3（2）QRS振幅增高，R、R＞R；V3V4V5（5）P波加宽、平顶或有切迹。（3）ST段偏移，T波倒置ST段抬高或降低；（4）Q-T间期延长；（八）心包炎（图10-10）
由多种感染或非感染性疾病引起，近年来肿瘤引起者日渐增多。引起心电图改变的原因有二，即心外膜下心肌广泛损伤或缺血。心包内存在渗出物或心包增厚，使心肌产生电流短路现象。图10-10 急性心包炎
急性心包炎引起心电图的改变包括：（1）除右室导联ST段下降外，其余导联ST段抬高，可在数日内逐渐恢复正常。（2）T波改变：早期变化不明显，当ST段恢复正常T波开始变为低平、倒置持续数周或数月逐渐恢复正常。（3）QRS波群低电压，有时伴P、QRS、T波电交替。（4）窦性心动过速多见心率＞100次/min，但＜160次/min。
缩窄性心包炎：在急性心包炎的基础上，少数患者有右室肥大表现，左房扩大，出现房扑、房颤等。（郭五一 杨晓静）
第十一章 药物及电解质紊乱对心电图的影响
一、药物影响的心电图变化
临床上洋地黄、毒毛旋花素、奎尼丁、钙抑制剂及β受体阻滞剂等常用药物，对心肌的除极特别是复极过程有一定的影响，故可引起心电图的变化。比如用量过大或用法不当均易发生中毒，造成严重后果，甚至死亡。对心肌毒性作用，临床早期不易发现，但心电图常可较早反映出来，从而为临床诊断提供了有力的证据，对制定治疗方案起到了极大的辅助作用。（一）洋地黄类药物
洋地黄类药物，是临床上用于治疗心力衰竭和心律失常的药物。作用机制是通过迷走神经释放乙酰胆碱减慢心率。心衰时，可加强心脏收缩、增加心排出量、减慢窦房结传导速度，使动作电位2时相缩短或消失，改变了胞内外钾离子浓度差从而影响或抑制膜静息电位0相除极变化。
常用制剂有毒毛旋花子素甙、洋地黄毒甙、西地兰、地高辛等。由于洋地黄的治疗量和中毒量十分接近，所以用药后易出现中毒反应，因此，早期识别并及时处理洋地黄中毒引起的心律失常具有极为重要的临床意义。
1.洋地黄的电生理作用（表11-1）
2.洋地黄治疗量对心电图的影响
洋地黄对心电图的影响是临床上常见的表现，虽然患者口服剂量为治疗量，但仍有50%左右的患者心电图上出现ST-T及QT间期的改变。心电图特征如下（图11-1）：图11-1 洋地黄中毒ST段呈鱼钩样
以R波为主的导联伴有T波低平、倒置或双向，Q-T间期缩短，U波增高0.2mV,P波较正常时减低，P-R间期延长伴窦性心动过缓。ST段呈鱼钩样的改变，这种改变在用药10分钟后出现，2小时或1天左右减弱。
需指出的是，在用药前，最好先描记一份常规心电图，以便和用药后对比。在分析诊断心电图时，必须全面了解患者的病因、病史、药物使用情况等。另外，要求临床医师在填写申请单时注明洋地黄类药物及利尿剂等应用情况。
3.洋地黄中毒电图表现
因洋地黄的治疗量与中毒量很接近，尤其在严重充血性心力衰竭时，甚至治疗量和中毒量几乎相等。洋地黄引起的中毒反应包括：心血管系统、消化系统及神经系统等，偶可见过敏反应。其中严重威胁生命毒性反应为心律失常。这可能与长期应用利尿剂引起低血钾症有关。低血钾时，心肌对洋地黄十分敏感，可增强心肌的自律性与应激性，易发生过强的异位心律。另外，洋地黄可抑制心房、房室结及心室传导功能，造成各类传导阻滞。下面根据洋地黄中毒的心电图特征以及临床出现的频率依次排列为（表11-2）：
4.毒毛旋花素（毒K）引起的心电图改变
毒K引起心电图的改变与洋地黄相似。但影响程度较轻，持续时间较短，变化较快。因此，在临床应用上效果较好，即使用药过量引起中毒，在心电图上也较少出现传导阻滞，多数出现室性期前收缩。（二）抗心律失常药物
抗心律失常药物，根椐心肌细胞电生理作用分为钠通道激活（强+激活）剂、阻断剂和失活剂三类。激活阻断剂，主要阻断Na通道的+激活过程，抑制快Na电流使传导和自律性降低，使动作电位时程和++有效不应期延长。Na通道失活剂，主要阻断Na通道失活过程，抑+制晚期Na电流，使动作电位时程和有效不应期缩短，自律性降低。
1.具有奎尼丁样作用的药物
奎尼丁、普鲁卡因酰胺、利多卡因、乙胺碘呋酮、苯妥英钠等，奎尼丁是细胞原生质毒，对心肌有明显的毒性作用。
共同特点增加乙酰胆碱的作用：（1）减低窦房结起搏细胞的自律性，延长心肌的不应期；（2）降低心肌的应激性和传导性，并抑制异位起搏点的形成；（3）减慢心率；（4）消除迷走神经兴奋性，即“阿托品样作用”，故心房颤动病人用药过程中，有时心室率反而明显增快；（5）抑制心肌收缩力；（6）扩张血管的作用，用药后降低周围血管阻力，导致血管扩张，使血压显著降低。
故可纠正一些快速的心律失常，但使用不当或用量过大可造成严重的后果。
心电图特征：（1）ST段下移伴水平型延长，T波低平或倒置；（2）QRS波群时限增宽或出现束支及房室传导阻滞图形。用药后QRS时限长达0.16～0.20s时，常为室性心动过速或心室颤动的前兆，应特别警惕。
2.普鲁卡因酰胺（普卡因）
普鲁卡因酰胺对心肌的作用和引起心电图的改变，与奎尼丁类药物基本相同，但作用较奎尼丁弱，对心肌的收缩力和抑制作用较轻。临床上常用本药抑制室性心律失常，可能是依靠降低心肌应激性及减缓传导速度的作用。大剂量用药可引起室性期前收缩、房室传导阻滞与心室停搏。
心电图特征：
表现T波低平、倒置，Q-T间期延长，QRS间期增宽，振幅降低，房室传导阻滞，偶见电交替现象。QRS时限增宽为普鲁卡因中毒常见的早期表现之一。QRS较用药前延长25%～30%可能为中毒应立即停药，否则将导致严重心律失常，甚至突然死亡。
3.钙抑制剂及β-受体阻滞剂（1）异搏定：临床主要应用于室上速、房颤和房扑时控制心室率、窦速等。
异搏定对预激综合征伴心房颤动者，可使其心室率加快和预激的心跳增多，导致血液动力学变化。（2）心得安：临床主要用于治疗心律失常及心绞痛，如患者传导障碍，在静滴时，须严密观察生命体征。防止造成严重休克、心衰、高度房室传导阻滞、窦房传导阻滞等。（3）肾上腺素：为α及β-受体兴奋剂，可直接作用于心肌，使心率加快，心肌收缩力加强，心肌耗氧量增加导致心肌缺血，并能激发室性心律失常的发生。（4）去甲肾上腺素：治疗量可使部分患者P波增高，P-R和Q-T间期缩短，及不同程度T波的改变。（5）异丙肾上腺素：增加心肌应激性和心肌收缩力。还能兴奋窦房结及房室交界区，加快频率和改善心脏的传导。（三）常用药物试验
1.心得安试验（普萘洛尔）（1）原理：某些自主神经功能失调的患者，常有心脏病症状，静息或运动心电图常出现ST-T的改变。心得安为非心脏选择性β-受体阻滞剂，同时阻滞β1、β2受体，以阻滞交感神经活动亢进，用以鉴别器质性与功能性ST-T改变，尤其适用于青年女性心动过速时有ST-T改变者。（2）方法：检查前3天应停用影响ST-T改变的药物（如洋地黄、心得安、利尿剂等）。用药前做静息12导心电图做对照，要求图形清晰，基线平稳。
①口服：心得安20～30mg，分别记录用药后30分钟、60分钟、120分钟的12导心电图，与用药前的心电图做对比分析。
②静脉注射：极少采用。心得安5mg缓慢静注，记录用药后5、10和25分钟的12导联心电图，与用药前心电图做对比分析。（3）判定标准：①用药前ST-T改变异常，服药或注射后ST-T恢复正常为心得安试验阳性。提示用药前的ST-T改变与交感神经张力增加有关。
②用药后ST-T无变化者为心得安试验阴性。提示可能有器质性心脏病存在。（4）禁忌：①重症器质性心脏病者且合并有心力衰竭者。
②严重的低血压。
③心动过缓者。
④房室传导阻滞者。
⑤慢性肺部疾患：如支气管炎、肺气肿、肺心病、肺动脉高压。
⑥肝肾功能不全等。（5）注意事项：用药过程中应观察心率、心律及血压变化。
2.阿托品试验
小剂量阿托品可兴奋迷走神经，减慢窦性心率，P波减低，出现交界区逸搏或逸搏心律；大剂量阿托品可解除迷走神经对心脏的抑制作用，使窦性频率加快，P波增高等心电图改变。（1）原理：清除迷走神经对窦房结的抑制作用。（2）方法
①12导联心电图记录。要求基线平稳、图形清晰，有6～8个心动周期。
②静脉注射阿托品2mg，可加入少量0.9%生理盐水6ml稀释，1分钟内注完。
③记录：即刻、1、2、3、4、5、10和20分钟的Ⅱ导联心电图，观察窦性心率变化情况。
④用药后2～3分钟心率最快。（3）阳性标准
①用药后心率≤90次/min。
②出现交界区心律。
③窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏。
④诱发心房颤动。（4）评价
①阿托品试验阳性，不能排除病窦综合征。
②阿托品试验阴性，也不一定全是病窦综合征。（5）禁忌证
①前列腺肥大。
②青光眼。
③已明确有窦房阻滞或窦性停搏者。
3.腺苷试验（1）原理：腺苷对冠状动脉有扩张作用，大剂量会使心内膜下血流减少，心外膜血流增加，造成冠状同双嘧达莫同样的“冠状窃血”现象，使狭窄冠脉远端血流减少而诱发心肌缺血和心电图ST-T改变，其作用较双嘧达莫更直接、迅速、所需时间短。（2）方法：用药前记录12导心电图。腺苷用量为静脉注射0.14mg/（kg·min），于6分钟内注射完毕，静脉给药后即刻2、4、6、8、10、15分别记录12导心电图一份，并测量血压。此检查需心脏彩超同步进行。（3）阳性标准：用药后出现心绞痛或下列心电图改变者为阳性：
①ST段呈缺血型下降≥0.1mV，持续1分钟以上。
②原有ST段下降者，在原基础上再下降≥0.1mV，持续1分钟以上。
③ST段抬高＞0.2mV。
④上述改变注射氨茶碱3分钟内缓解者。
二、常见电解质紊乱对心电图的影响
正常生理情况下，体液中电解质浓度基本保持相对的平衡。当血液中细胞内的电解质浓度增高或降低时，直接影响心电图发生相应的改变。因而早期心电图为临床可提供诊断帮助。一般心电图表现为ST-T改变，严重者可出现各种类型心律失常和传导阻滞甚至心脏停搏。这些心电图的改变可见于心脏病、药物影响及其情况，因此，应结合临床资料综合分析十分必要。（一）低血钾症
在心脏病中，低血钾较常见。主要原因为长期的食欲不振，纳食过少、营养不良、呕吐、腹泻及利尿剂的应用等引起。此外，慢性肾功能不良、碱中毒、大量放腹水、长期应用葡萄糖液、皮质激素及胰岛素等，也可诱发血钾过低。
低血钾的机理尚不清楚，可能为：（1）血清钾浓度的降低；（2）心肌细胞内血钾含量减少；（3）细胞内外钾离子浓度比失调，其中主要经细胞外液钾离子浓度降低为主要因素，需注意，在低钾低钠时，心电图可无明显改变。
正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L，低于3.5mmol/L称为低钾血症，发病原因为钾盐摄入过少，丢失过多，影响心肌的代谢过程，造成心室复极过程的障碍。
心电图特点（图11-2）：（1）ST段压低，大于0.5mm以上；（2）T波由直立逐渐减变为低平、平坦或倒置；（3）U波增高大于1mm以上，往往超越同导联的T波振幅；（4）Q-T间期延长；（5）各种心律失常，以窦性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速为多见。
一般低血钾症，经口服或静注氯化钾后多数可消除症状，心电图随之恢复大致正常或正常，但在某些慢性严重性低血钾的患者，由于心肌发生实质性损害，即使积极补盐，也难以在短时间内纠正过来。（二）高血钾症（图11-3）
高血钾症在临床上较低血钾症少见，但高血钾一旦发生预后较为严重，如处理不及时或不当，常危及生命。图11-2 低血钾图11-3 高血钾
正常情况下，钾盐80%以上经肾脏排出，但由于病症导致的肾功能减退或衰竭，以及尿量明显减少时，即可造成高血钾症。临床常见疾病有：①未经治疗的糖尿病；②口服大量碘化钾；③大量输血；④溶血性疾患；⑤高血溶量休克；⑥慢性氮质血症；⑦挤压综合征。其次，失血、失水、酸中毒、慢性肾皮质功能减退等，均可发生高血钾症。
强调指出，钾盐对心脏的影响与心肌损害程度、年龄或其钙及钠离子的浓度有关，可相对提高钾的作用，加重病情，心电图改变也更明显。
血清钾浓度＞5.5mmol/L，称为高血钾。发病原因为钾摄入过多尤其是静脉补钾过多，机体当少尿或无尿时钾排出甚少，细胞内钾离子入血过多，如脱水、酸中毒、手术创伤等，可高度抑制心肌的传导。
心电图特征：（1）T波高尖，其升支与降支对称，基底变窄，即“帐篷状T波”。（2）P波与QRS波群振幅降低，间期增宽，S波加深。（3）S-T段压低。（4）可出现各种心律失常：心动过缓、过速、窦性停搏及心室颤动。（三）低血钙症（图11-4）
常见病因为急性胰腺炎、甲状腺功能减退或部分切除术后、慢性肾功能衰竭、呼吸性或代谢性碱中毒、肝昏迷、尿中丢失钙过多、严重呕吐、腹泻及钙盐摄入不足等。图11-4 低血钙
正常血钙浓度为2.2～2.7mmol/L，低于2.2mmol/L称低血钙。发病原因为钙摄入或吸收减少，丢失过多，内分泌疾患等，或降钙素分泌增加所造成，低血钙能使心肌收缩减弱。正常情况下，钙在小肠吸收，约0.1～0.14g/d。
心电图特征：（1）ST段水平延长或缩短。（2）T波低平或倒置。（3）Q-T间期延长。（4）偶出现期前收缩。（四）高血钙症（图11-5）
较低血钙症少见。
血清钙浓度大于2.7mmol/L称为高血钙，发病原因为钙摄入或吸收增多，导致V、V过量以及内分泌疾患、甲亢等能增强心肌的收AD缩力，加速心肌的复极过程，还有协同洋地黄增加毒性反应的作用，造成心室动作电位时相缩短。
心电图特征：图11-5 高血钙（1）S-T段缩短或消失，R波继后突然上升的T波。（2）T波有时低平或倒置。（3）Q-T间期缩短，常伴有明显的U波。（4）严重时，P-R与QRS间期延长，有时出现Ⅱ°或Ⅲ°AVB。（5）偶出现期前收缩、阵发心动过速、窦房传导阻滞或窦性停搏等心律失常、心室颤动。（五）低血镁症
血清镁低于0.8mmol/L称为低血镁。发病原因为镁吸收减少、排出过多，内分泌紊乱性疾患等，致使血镁浓度减低，从而增强肌肉细胞的敏感性，导致抽搐和惊厥。
心电图特征：（1）早期：高而尖的T波。（2）后期：P-R间期延长，QRS波群增宽，ST段压低，T波低平。（3）有助于心律失常的发生，特别是在用洋地黄时。（六）高血镁
当血清镁＞1.2mmol/L时，称为高血镁。发病原因为镁吸收过多或排出障碍，从而减弱肌肉细胞的应激性，产生阻断作用。
心电图特征：（1）房室传导阻滞。（2）P-R间期延长，QRS波群增宽，T波变高等。（李保 仵施政）
第十二章 心律失常总论
一、心律失常的概述
正常心脏激动起源于窦房结，并按照一定的频率范围匀齐地发出激动，按照一定的传导顺序下传，经过心房、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维，最后到达心室肌使之除极，当激动起源点或传导系统发生异常，均可引起心律失常。
心律失常在心电图及临床各种疾病均可发生，但以内科多见。心律失常发生后，临床意义及其严重性，取决于发生的原因及造成血液动力学的改变，以及可能产生的并发症。当心率极不规则时，可显著妨碍心脏功能及全身血液循环，而产生严重症状，甚至心脏骤停而发生生命危险。
二、心律失常的分类
根据心律失常发病原理的分类方法大体反映出心律失常的内在规律，在理论上便于叙述，临床上多采用。
1.激动起源异常（1）窦性
①窦性心动过速；
②窦性心动过缓；
③窦性心律不齐；
④游走心律（窦性、窦-房室交界区）；
⑤病窦综合征；
⑥窦性静止。（2）异位性
①被动性：逸搏及逸搏心律，房性、房室交界性、室性；
②主动性：早搏，窦性、房性、房室交界性、室性；
③扑动及颤动：心房、心室。
2.激动传导异常（1）生理性传导障碍
干扰：窦房结及房室交界区干扰、房性融合波、室性融合波、干扰性房室脱节。（2）传导障碍：窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞，第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，室内阻滞、左右束支阻滞。
左束支分支阻滞：左前分支阻滞、左后分支阻滞、中隔支阻滞。
间歇性束支传导阻滞。
三束支阻滞。（3）传导途径异常：预激综合征。
3.激动形成合并传导异常（1）隐匿性传导。（2）差异性传导：房性、交界性、室性。（3）室性时相性传导阻滞：3、4相传导阻滞，空隙现象，超常传导，魏登斯基现象。（4）并行心律：房性、房室交界性、室性。（5）反复心律：房性、房室交界性、室性。（6）异位心律伴传出阻滞：异位心房传出阻滞、房室交界区传出阻滞、异位心室传出阻滞。
4.人工起搏器引起的心律失常
三、心律失常对血流动力学的影响
1.心律失常影响血流动力学的决定因素
心律失常对血流动力学的影响取决于心率、心律、心房与收缩之间的关系，以及心室收缩的顺序，原来有无心脏病和药物中毒等因素。
2.心律失常对重要器官血液循环的影响（1）脑循环：心律失常时，根据不同种类，使脑循环血量减少产生不同程度的下降。（2）冠状循环：在冠状动脉硬化性心脏病患者，各种快速心律失常可诱发或加重心绞痛。（3）肾循环：心律失常可不同程度地降低肾血流量。（4）肠系膜循环：心律失常时，机体为了维持重要器官的灌注压，肠系膜发生代偿性收缩，可分别降低肠系膜血流量，出现腹胀、腹痛、腹泻等。（5）肌肉皮肤循环：心律失常时，肌肉、皮肤常反射性地收缩，以维持重要器官的灌注压，出现皮肤苍白、湿冷或紫绀现象。
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