作者：金荣华
出版社：人民卫生出版社
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感染性疾病诊疗常规系列 内科诊疗常规试读：
前言
《内科诊疗常规》分册是首都医科大学附属北京佑安医院《感染性疾病诊疗常规系列》丛书之一，旨在为佑安医疗联盟医院中各专业医师日常临床诊疗工作提供帮助，指导临床实践，提高医疗质量，保障患者安全。在新时期传染病医院发展方向和战略定位转变的形式下，为加快学科综合化建设步伐，协助医师进行日常医疗决策，满足临床实际需要，提升医疗质量，以首都医科大学附属北京佑安医院临床专家为主体，同时根据佑安医疗联盟67家联盟医院的病种特点和专业特长，从联盟医院中选出相应的专家，组织编写了《内科诊疗常规》分册。主要内容包括内科常见危重症、肝病内科常见疾病、肝病消化专业常见疾病、感染科常见疾病、皮肤性病专业常见疾病、结核病专业常见疾病及新生儿科专业常见疾病章。对各专业常见疾病的临床特点、诊断与鉴别诊断、治疗原则、疗效评价、预后与预防及随访监测计划等内容进行了详细的介绍。
本书体现了以传染与感染性疾病为主要特色，同时将临床路径、慢性病随访服务管理体系、器官功能评价及十二级分级诊断等有机结合起来，形成具有佑安特色的诊疗规范。为了努力体现科学性、严谨性、可操作性，编写专家们经过反复论证、反复修改，完成了此书的编写和出版。
在编写过程中，得到了佑安医疗联盟医院中多家医院及专家的支持与帮助，在此谨表谢意。同时，在组织编写工作中，问题和不足在所难免，希望各级医务人员将本书在实施过程中发现的问题，及时反馈给我们，以便修正。金荣华2014年4月第一章 内科常见危重症一、心脏骤停【概述】
心脏骤停常见病因为急性冠状动脉供血不足或急性心肌梗死；急性心肌炎；严重的水、钾、钠、氯、钙紊乱与酸碱平衡失调，尤其是低钾或高钾血症；药物中毒或过敏；电击、雷击或溺水；心血管或气管内的介入性检查治疗；麻醉和手术意外等。【临床特点】
1.临床表现
心音和脉搏消失、血压测不出、数秒后意识丧失、继之呼吸停止、瞳孔散大、面色苍白兼有青紫、继之全身抽搐形成急性心源性脑缺氧综合征即阿-斯综合征。短阵心脏骤停常于几秒或几十秒内发作停止，心跳与呼吸重新出现，意识随即恢复。
2.心电图类型
心室颤动、慢而无效的室性自身节律（即心脏电-机械分离）；心脏或心室停搏。
3.检查（1）有条件者立即行心电监护或心电图检查。（2）血气分析，必要时血药浓度测定。（3）复苏成功后完成针对病因的相关检查。【诊断】
可按6H、6T的变化分析心脏骤停原因。
1.6H
Hypovolemia（低血容量）
Hypoxia（低氧）
Hydrogenion（酸中毒）
Hyper／Hypokalemia（高钾／低钾血症）
Hypothermia（低体温）
Hypoglycemia（低血糖）
2.6T
Trauma（创伤）
Cardiac Tamponade（心脏压塞）
Tension pneumothorax（张力性气胸）
Coronary Thrombosis（冠脉血栓）
Pulmonary Thrombosis（肺栓塞）
Toxins（中毒）【治疗】
将心肺复苏程序归纳为3个阶段：基础生命支持（basic life support，BLS）、高级生命支持（advanced life support，ALS）、停搏后处理（post-cardiac arrest care）。
1.基础生命支持
指心搏骤停后就地进行的抢救，即所谓的徒手心肺复苏。（1）心跳停止的判断：判断患者有无反应、有无呼吸、有无心跳。（2）迅速开始有效的持续胸外按压。（3）开放气道，随即进行人工呼吸，改善氧合和通气。
2.高级生命支持
由专业医务人员在心跳呼吸骤停现场，可能借助一些仪器设备和药品实施的更有效的抢救。（1）体表电除颤：适用于室颤／无脉搏的室速。在心跳未恢复前，应坚持人工心脏按压。（2）呼吸管理：经上述第一阶段抢救心跳仍未恢复者，应迅速气管插管机械通气确保气道通畅和有效通气。（3）建立静脉通路。（4）复苏用药。
1）肾上腺素：目前仍然被推荐为心脏骤停的标准缩血管首选用药。肾上腺素1mg静脉或骨髓腔内注射，每3～5分钟重复1次。
2）血管加压素：在1mg肾上腺素不能恢复自主循环时，可考虑应用血管加压素40U静脉注射。
3）胺碘酮：应用于3次电击后仍然持续室颤的患者。
4）利多卡因：顽固性室颤VF／VT而无胺碘酮时可使用。
5）硫酸镁：用于电击无效的顽固性VF，也可用于室性快速性心律失常并可能有低镁血症、尖端扭转型室性心动过速、洋地黄中毒。
6）阿托品：血流动力学不稳定的窦性、房性或交界性心动过缓。
7）钙剂：用于高钾血症、低钙血症、钙离子通道阻滞剂中毒。初始剂量为10%氯化钙10ml（含钙离子6.8mmol）。
8）碳酸氢钠：复苏后动脉血气分析显示pH＜7.1（BE-10mmol以下）时可考虑应用碳酸氢钠。
3.停搏后处理
指在自主循环恢复后采取的进一步治疗措施，应该在ICU进行。（1）脑复苏
1）头部降温：以冰帽、冰枕最常用，必要时全身降温，一般以33℃为宜。
2）脱水：常用20%甘露醇或25%山梨醇，可与呋塞米或甘油果糖交替使用，原有心功能不全者应尽量避免使用甘露醇或山梨醇，同时可与糖皮质激素合用。
3）冬眠疗法：对复苏时间长、有肢体抽搐者，可采用冬眠疗法。
4）高压氧：用于脑缺氧、脑水肿持续时间较长，意识恢复较慢者。（2）改善心功能。（3）维持呼吸功能：正确合理使用呼吸机，保持呼吸道通畅，定时吸痰，常规应用抗生素防治感染。（4）防治急性肾衰竭。（5）加强营养支持，防治感染；不能进食者应行全静脉营养，有指征者应尽早拔除各种导管。
4.心肺脑复苏后的处理
心脏复跳后，应检查有无肋骨骨折、气胸及脏器损伤等并发症，并查明导致心脏骤停的原因，有针对性地采取处理措施。（刘海霞 于红卫）参考文献
［1］American Heart Association.2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care［J］.Circulation，2010，122（suppl 3）：S639-S870.
［2］International Liaison Committee on Resuscitation.2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations.Part 2：Adult basic life support［J］.Resuscitation，2005，67（2-3）：187-201.
［3］陈平，钟永.《2010美国心脏协会（AHA）心肺复苏CPR及心血管急救（ECC）指南》要点速递与释义［J］.中国医药导报，2011，8（5）：6-7.二、休克【概述】
休克（shock）是各种原因导致的机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织细胞缺氧是休克的本质。按血流动力学特点可将休克分为：低血容量性休克（hypovolemic shock）、分布性休克、心源性休克（cardiogenic shock）和梗阻性休克（obstructive shock）。其中分布性休克包括感染性休克、神经源性休克（neurogenic shock）、过敏性休克（anaphylaxis，anaphylactic shock）与急性肾上腺皮质功能不全。【临床特点】
1.临床表现
主要有精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降＜80mmHg或较基础血压下降（30%以上）或脉压减小（＜20mmHg）、尿量＜0.5ml／（kg·h）、心率＞100次／分。
2.实验室检查（1）血常规：
动态观察红细胞计数、血红蛋白及血细胞比容的数值变化，对低血容量休克的诊断和判断有参考价值。（2）电解质监测与肾功能监测：
了解肾功能及电解质紊乱情况。（3）凝血功能：
对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要临床意义。（4）血气分析：
监测pH、BE、SvO、血乳酸等，判断组织灌注情况。2（5）心肌酶学监测：
BNP、肌钙蛋白、CK-MB、LDH。（6）血培养：
有助于判断血源性感染。
3.辅助检查
必要时行胸片、CT、心电图及超声心动图监测协助明确感染、出血部位、心肌梗死范围及心功能等情况。【诊断】
1.低血容量性休克（1）病史：
通常存在容量丢失、补充不足病史。（2）症状与体征：
休克的临床表现。（3）血流动力学特征：
通常为容量丢失导致心排量减少、前负荷减少、充盈压降低、体循环阻力增加。（4）组织灌注与氧代谢指标：
血乳酸和碱的缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。
2.分布性休克
心排量增加，体循环阻力减少。（1）感染性休克：
临床上有明确的感染和全身炎症反应综合征（SIRS）存在并出现：
1）血压低于80mmHg，或较原基础血压降低幅度超过30%，尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足。
2）周围循环灌注不良的表现，如尿量每小时少于30m l、高乳酸血症、毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑、肝肾功能不全，或急性神志障碍的表现。怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养，并增加采血量提高培养阳性率。（2）神经源性休克：
严重创伤、剧烈疼痛刺激、高位脊髓麻醉或损伤后出现休克的临床表现。（3）过敏性休克：
接触过敏源后出现皮疹、水肿、心悸、呼吸困难及血压下降等临床表现。
3.心源性休克
严重心脏病史出现休克的临床表现，血流动力学表现为前负荷或充盈压增加，SV减少，CO减少，SVR增加。
4.梗阻性休克
有心包积液、张力性气胸、腔静脉梗阻、心脏瓣膜狭窄的患者出现休克的临床表现；血流动力学表现为CO减少，SVR增加，前负荷或充盈压随病因而不同。【治疗原则】
1.一般治疗（1）建立有效静脉通道，持续心电、血压、血氧饱和度监护，监测尿量。（2）氧疗：持续鼻导管或面罩吸氧，一般4～6L／min，必要时气管插管呼吸机辅助通气。
2.病因治疗
尽快纠正引起休克的原因，是治疗各类休克的基本措施。
3.液体复苏
可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体液（如白蛋白和人工胶体液）。对于心源性休克需要严格掌握输液量及输液速度，最好在血流动力学监测下，根据PAWP和CVP的变化指导补液。
4.血管活性药与正性肌力药（1）多巴胺：
兼具α和β受体的兴奋效应，常用剂量5～10μg／（kg·min），成人18～36mg／h，以β受体兴奋为主。1（2）去甲肾上腺素：
具有兴奋α和β受体的双重效应，常用剂量为0.03～1.5μg／（kg·min）。（3）肾上腺素：
具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应。抢救神经性及过敏性休克的首选药物，0.1%肾上腺素0.5～1.0m l皮下或肌内注射。
5.糖皮质激素（1）严重感染和感染性休克患者对血管活性药物的治疗不敏感时，可考虑应用糖皮质激素。宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分3～4次给予。（2）过敏性休克：应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化可的松200～400mg。（3）病情较重的神经源性休克可应用地塞米松。
6.控制血糖＜150mg／dl
可持续胰岛素静点，并30～60分钟监测1次，血糖平稳以后每4小时监测1次。
7.代谢性酸中毒
pH≥7.15时不推荐使用碱性药物。
8.控制感染
感染性休克患者在进行血培养后静脉内抗菌治疗应在第1小时内实施，且应快速注入，甚至弹丸式给药。在应用48～72小时后，应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。
9.防治并发症
注意防治呼吸衰竭、急性肾衰竭、保护脑功能、胃肠黏膜、防治凝血功能异常等并发症。
10.复苏终点与预后评估指标（1）临床指标、神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加。（2）氧输送（DO）、氧消耗（VO）、混合静脉血氧饱和度22SvO改善。2（3）血乳酸、碱缺失是判断组织灌注的良好指标。（刘海霞 于红卫）参考文献
［1］管向东.失血性休克［J］.中国实用外科杂志，2006，26（12）：916-919.
［2］Dellinger RP，Levy MM，Rhodes A，Annane D，et al.Surviving Sepsis Campaign：International Guidelines for management of severe sepsis and septic shock：2008［J］.Crit Care Med，2008，36（1）：296-327.
［3］管向东.ICU诊疗指引与管理规范［M］.广州：广东科技出版社，2009：9-98.
［4］刘玉村主译.现代重症监护诊断与治疗［M］.北京：人民卫生出版社，2006：7-230.三、急性心力衰竭【概述】
急性心力衰竭（acute heart failure，ARF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征，表现为突然起病或在原有慢性心力衰竭（简称“心衰”）基础上急性加重。【临床特点】
1.流行病学
我国对42家医院1980年、1990年、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3%～17.9%，其中男性占56.7%，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60%。平均住院时间分别为35.1天、31.6天和21.8天。住院患者多为慢性心衰的急性加重。2004年，美国急性心衰住院病死率为4%，欧洲截至2005年8月统计了3580例急性心衰患者，住院病死率为6.7%。
2.临床表现（1）左心衰竭
1）临床症状：
突发严重呼吸困难，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咯粉红色泡沫状痰。
2）体征：
听诊双肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
3）辅助检查：
胸部X线片显示早期间质水肿时，肺静脉充盈，肺门血管影模糊、小叶间隔增厚。肺水肿时表现为蝶形肺门。严重肺水肿时，表现为弥漫满肺的大片阴影。（2）右心衰竭
1）临床症状：
消化道症状、劳力性呼吸困难。
2）体征：
身体最低垂部位出现对称性可压陷性水肿。颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉反流征阳性。肝脏肿大。三尖瓣相对关闭不全。
3.实验室检查（1）常规实验室检查：
包括血常规、血生化、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。（2）心衰标志物
1）心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTn I）：
检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。
2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：
在发病后3～8小时升高，9～30小时达高峰，48～72小时恢复正常。
3）肌红蛋白：
在急性心肌梗死后0.5～2小时明显升高，5～12小时达高峰，18～30小时恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。
4.辅助检查
心电图、胸部X线检查、超声心动图。【诊断】
1.急性心衰诊断和评估要点
根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP／NT-proBNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估。（1）急性左心衰竭常表现为呼吸困难，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。BNP／NT-proBNP作为心衰的生物学标志物，可用于对急性左心衰竭的诊断和鉴别诊断，对患者的危险分层和预后评估。（2）急性右心衰竭多见于右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。
2.急性左心衰的诊断流程
见图1-1。图1-1 急性左心衰竭的诊断流程
器官功能评价：急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法（表1-1）、Forrester法（表1-2）和临床程度分级（表1-3）3种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰。临床程度分级根据Forrester法修改而来，适合用于一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐级加重，Ⅳ级为最重。表1-1 急性心肌梗死的Killip法分级注：1mmHg=0.133kPa，表1-2同此表1-2 急性左心衰竭的Forrester法分级-1-2注：PCWP：肺毛细血管楔压。CI：心脏排血指数，其法定单位（m l·s·m与旧-1-2制单位L·min·m的换算因数为16.67表1-3 急性左心衰竭的临床程度分级【鉴别诊断】
左心衰竭出现夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘），应与支气管哮喘相鉴别。慢性右心衰竭应与肝硬化、腹水鉴别。另外，要除外心包积液、缩窄性心包炎引起的颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。【治疗原则】
1.急性左心衰竭的治疗（1）一般治疗
1）体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂。
2）四肢交换加压。
3）吸氧：
鼻导管吸氧从低氧流量（1～2L／min）开始。
如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO潴留，可采用高流量给2氧6～8L／min。
肺水肿患者可采用乙醇吸氧，在氧气通过的湿化瓶中加50%～70%乙醇或有机硅消泡剂。
呼吸性碱中毒患者可使用面罩吸氧。
必要时采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气。
4）做好救治的准备工作：至少开放2条静脉通道，血管活性药物一般应用微量泵泵入，固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。
5）饮食：进易消化食物，少量多餐（6～8次／天）。应用袢利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量。
6）出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）的患者每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml。严重肺水肿者的水负平衡为每天1000～2000ml，甚至可达3000～5000m l，以减少水钠潴留和缓解症状。（2）药物治疗
1）镇静剂：
吗啡2.5～5mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌内注射，但伴明显CO潴留、持续低血压、休克、意识障碍、COPD等者不宜应用。也2可哌替啶50～100mg肌内注射。
2）支气管解痉剂：
氨茶碱0.125～0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10分钟），4～6小时后可重复1次，或以0.25～0.5mg／（kg·h）静脉滴注。二羟丙茶碱0.25～0.50g静脉滴注，25～50mg／h。此类药物不宜用于冠心病，如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者，不可用于伴心动过速等心律失常的患者。
3）利尿剂：
首选呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用。
4）血管扩张剂：
应用于急性心衰早期阶段。收缩压＞110mmHg的急性心衰患者可以安全使用；收缩压在90～110mmHg的患者应谨慎使用；而收缩压＜90mmHg的患者禁忌使用。
硝酸酯类药物：
适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10μg／min，每5～10分钟递增5～10μg／min，最大剂量100～200μg／min。亦可每10～15分钟喷雾一次（400μg），或舌下含服每次0.3～0.6mg。硝酸异山梨酯5～10mg／h静脉滴注，亦可舌下含服每次2.5mg。
硝普钠：
适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心源性休克患者。从10μg／min开始，酌情逐渐增加至50～250μg／min，静脉滴注，疗程不超过72小时。
rhBNP：
先给予负荷剂量1.5μg／kg，静脉缓慢推注，继以0.0075～00150μg／（kg·min）静脉滴注。也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3天，不超过7天。
乌拉地尔：
适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰竭。可用于心排血量降低、PCWP＞18mmHg的患者。静脉滴注100～400μg／min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5～25mg。
5）正性肌力药
洋地黄类：
毛花苷丙0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4小时后可再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情增加剂量。
多巴胺：
250～500μg／min静脉滴注。一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。
多巴酚丁胺：
100～250μg／min静脉滴注，短期应用缓解症状。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。
磷酸二酯酶抑制剂：
米力农25～50mg／kg静脉注射（大于10分钟），继以0.25～0.5μg／（kg·min）静脉滴注。氨力农0.5～0.75mg／kg静脉注射（大于10分钟），继以5～10μg／（kg·min）静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。
钙增敏剂：
用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。左西孟旦12～24μg／kg静脉注射（大于10分钟），继以0.1μg／（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100mmHg的患者，不需要负荷剂量，直接用维持剂量，以防止低血压。
2.急性右心衰竭的治疗（1）扩容治疗：如存在心源性休克，在监测中心静脉压的基础上大量补液，可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水。（2）禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。（3）如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。
3.并发症的治疗（1）肾衰竭：
及时处理低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒。在应用多种及大剂量利尿剂及多巴胺仍无效时，宜作血液滤过。（2）肺部疾病：
COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，亦可用于急性心源性肺水肿。（3）心律失常：
无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，均可加重血流动力学障碍，并使心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死因之一，应及时纠正。【预后】
急性心力衰竭的住院病死率仍高达7%左右。患者死亡的独立预测因素包括左室收缩功能、高龄、男性、入院时收缩压、低钠血症及血肌酐水平升高。【预防】
积极控制和治疗高血压病、心脏瓣膜病、心肌炎、主动脉夹层、心脏压塞等疾病，可以有效预防急性心力衰竭的发生。（张 剑 于红卫）参考文献
［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2008.
［2］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南［J］.中华心血管病杂志，2010，38（3）：195-208.
［3］李从圣，程立顺.急性心力衰竭的现状及治疗进展［J］.心血管病学进展，2009，30（4）：679-682.四、急性心肌梗死【概述】
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血，导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变。可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。【临床特点】
1.流行病学
美国每年有约80万人发生AMI。我国发病率远低于欧美。20世纪70和80年代，北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市年发病率仅0.2‰～0.6‰，其中以华北地区最高。2007年至2009年北京市户籍人口25岁以上人群因AMI住院者平均病死率为10.0%，女性（14.3%）高于男性（7.9%），随年龄的增加AMI患者住院病死率呈上升趋势。
2.临床表现
与心肌梗死的范围、部位、侧支循环情况密切相关。（1）症状
1）先兆：
50%～81%的患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）最为突出。
2）疼痛：
是最先发生的症状，多发生于清晨。疼痛部位及性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长。休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷或有濒死感。
3）全身症状：
有发热、心动过速、白细胞升高和红细胞沉降率增快等。体温一般在38℃左右，很少达到39℃。持续约1周。
4）其他：
还可以出现胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭等。（2）体征
1）心脏体征：
心脏浊音界可正常，也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房音）奔马律，少数有第三心音（心室音）奔马律。
2）血压：
除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。
3）其他：
可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
3.实验室检查
传统的血清标记物包括AST、CK，但可能有假阳性，更具心脏特异性的标记物有CK-MB、cTNT或cTNI等。
4.辅助检查
心电图可诊断AMI，在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。（1）特征性改变
1）ST段抬高性AMI：
ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区心肌损伤区的导联上出现。
宽而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变。
2）非ST段抬高性AMI者，其心电图有两种类型：
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。
无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波倒置改变。（2）动态性改变
1）ST段抬高性AMI：
起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单项曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。
在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
数周至数月后，T波呈V形倒置，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复。
2）非ST段抬高性AMI：
先是ST段普遍压低，（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称形。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。
T波改变在1～6个月内恢复。【诊断】
1.诊断标准
必须至少具备下列3条标准中的2条：（1）缺血性胸痛的临床病史。（2）心电图的动态演变。（3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
2.器官功能评价
AMI引起的心力衰竭可按Killip分级法进行分级。【鉴别诊断】
1.心绞痛
鉴别要点见表1-4。表1-4 心肌梗死与心绞痛的鉴别要点续表
2.主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，但无血清心肌坏死标记物升高。二维超声心动图检查、X线或MRI检查有助于诊断。
3.急性肺动脉栓塞
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图显示Ⅰ导联S波加深、Ⅲ导联Q波显著、T波倒置、胸导联过渡区左移、右胸导联T波倒置等。
4.急腹症
急性胰腺炎、消化道溃疡性穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔细询问病史、做体格检查、心电图检查、血清心肌酶检查、肌钙蛋白测定可协助鉴别。【治疗原则】
1.一般治疗（1）持续监测心电、血压和血氧饱和度监测。（2）卧床休息。（3）建立静脉通道。（4）镇痛。（5）吸氧。（6）静脉滴注硝酸甘油24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。（7）口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg。（8）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。（9）饮食和通便：患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2.再灌注治疗（1）溶栓治疗
1）适应证：
起病时间小于12小时，年龄小于75岁，两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV），或提示AMI患者伴左束支传导阻滞（影响ST段分析）。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压小于100mmHg）或心率增快（大于100次／分）患者治疗意义更大。
2）禁忌证：
既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（血压大于180／110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药［国际标准化比率（INR 2～3）已知的出血倾向］；近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（大于10分钟）的心肺复苏；近期（3周内）外科大手术；近期（2周内）在不能压迫部位的大血管穿刺；曾使用链激酶（尤其5天内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；妊娠；活动性消化性溃疡。
3）溶栓剂：
尿激酶、链激酶或重组链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。（2）介入治疗：
直接PTCA、补救性PTCA）溶栓治疗再通后PTCA。
3.药物治疗（1）硝酸酯类药。（2）抗血小板治疗：阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷。（3）抗凝治疗：普通肝素、低分子量肝素。（4）β受体阻滞剂。（5）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。（6）钙拮抗剂。（7）洋地黄制剂。（8）其他：镁、葡萄糖／胰岛素／钾溶液。
4.并发症的治疗（1）急性左心功能不全
1）适量利尿剂。
2）静脉滴注硝酸甘油。
3）尽早口服ACEI。
4）肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。（2）心源性休克
1）在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺。
2）AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。
3）迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要。（3）心律失常
1）房性期前收缩：
与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。
2）阵发性室上性心动过速：
伴快速心室率，必须积极处理。可用维拉帕米、硫氮酮或美托洛尔静脉用药。
3）心房扑动：
少见且多为暂时性。
4）心房颤动：
常见且与预后有关。血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗。可静脉使用β受体阻滞剂、维拉帕米、静脉或口服胺碘酮。
5）心室颤动、持续性多形室性心动过速：
立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。【预后】
预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率一般为30%左右，采用监护治疗后，降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在1周内，尤其在数小时内发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高性AMI近期预后虽佳，但长期预后较差，可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。【预防】
1.一级预防
预防动脉粥样硬化和冠心病。
2.二级预防
已有冠心病和MI病史者预防再次梗死和其他心血管事件。（1）aspirin：
血小板聚集（或氯吡格雷、噻氯匹定）。
anti-anginal therapy：抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂。（2）beta-blocker：
预防心律失常，减轻心脏负荷等。
blood pressure control：控制好血压。（3）cholesterol lowing：
控制血脂水平。
cigarettes quitting：戒烟。（4）diet control：
控制饮食。
diabetes treatment：治疗糖尿病。（5）education：
普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属。
exercise：鼓励有计划地的、适当的运动锻炼。（张 剑 于红卫）参考文献
［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.第7版，北京：人民卫生出版社，2008.
［2］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南［J］.中华心血管病杂志，2001，29（12）：705-720.
［3］张秀英，赵冬，王薇，等.2007年至2009年北京市居民急性心肌梗死住院病死率及其分布特征的研究［J］.心肺血管病杂志，2012，31（1）：1-4.五、高血压急症【概述】
高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180／120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死）、主动脉夹层、子痫等。但一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值，如并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。【临床特点】
1.流行病学
高血压急症发生率虽然不高（大约占高血压患者的1%～2%），但由于高血压患者的基数大，这类患者在急诊室还是经常见到。美国有大约5000万高血压患者，每年有大约50万患者发生高血压急症。与美国相比，我国高血压人群更加庞大（大约1.2亿），而且高血压患者的知晓率、治疗率和控制率很低，因此，我国高血压急症的发病率可能更高。
2.临床表现
因临床类型不同而异，但共同的临床特征是血压急剧升高，患者收缩压（SBP）≥210～240mmHg，舒张压（DBP）≥120～130mmHg。同时，出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急和视力模糊等。根据靶器官急性损害的不同，还有其相应的临床表现：（1）心血管系统：
出现急性心力衰竭或急性心肌缺血的症状和体征，如发绀、呼吸困难、肺部啰音、缺血性胸痛、心率加快、心脏扩大等。（2）中枢神经系统：
头痛、头晕或眩晕、耳鸣、平衡失调，眼球震颤，恶心、呕吐，腹痛，尿频，视力障碍，抽搐，意识模糊，嗜睡或昏迷等。自主神经功能失调症状，如异常兴奋，发热，出汗，口干、皮肤潮红（或面色苍白），手足震颤等。脑卒中者可有神经系统定位体征。（3）肾脏：
少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮升高。（4）眼底：
出现三度以上眼底改变（渗出、出血、视乳头水肿）。【诊断】
1.诊断标准
血压突然和显著升高（一般超过180／120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
2.器官功能评价
根据高血压急症所导致的受累脏器功能损伤，进行器官功能评价。如急性心肌梗死引起的心力衰竭可以按Killip进行分级；中枢神经系统可进行GLASSGOW评分；涉及肾脏等多个脏器可进行APACHE-Ⅱ评分。【鉴别诊断】
高血压亚急症：血压显著升高，并出现相应的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等，但不伴靶器官损害。【治疗原则】
1.一般治疗（1）进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压，床头抬高30°～40°。（2）尽快应用适合的降压药。（3）酌情使用有效的镇静药以消除患者恐惧心理。（4）针对不同的靶器官损害给予相应的处理。
2.降压治疗（1）治疗目标：
初始阶段（数分钟到1小时内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2～6小时内将血压降至较安全水平，一般为160／100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24～48小时逐步降低血压达到正常水平。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制订具体的方案。
1）急性冠状动脉综合征或以前没有高血压病史的高血压脑病，初始目标血压水平可适当降低。
2）主动脉夹层：在患者可以耐受的情况下，降压的目标应该低至SBP 100～110mmHg，一般需要联合使用降压药，并给予足量β受体阻滞剂。
3）一旦达到初始靶目标血压，可以开始口服药物，静脉用药逐渐减量至停用。
4）最大限度保护靶器官，并针对已经出现的靶器官损害进行治疗。
5）避免对某些无并发症但血压较高的患者进行过度治疗。在这些患者中静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生不良反应或低血压，并可能造成相应损害。（2）降压药物
1）硝普钠：
属动静脉扩张剂，降压作用发生和消失均迅速。应在严密监测血流动力学下，避光静脉滴注。一般剂量为25～50mg加入250～500m l葡萄糖液中静脉滴注。起始剂量为20μg／min，逐渐增至200～300μg／min。
2）硝酸甘油：
为血管扩张剂。静脉滴注2～5分钟起效，停止用药作用持续时间5～10分钟，可用剂量5～100μg／min。
3）乌拉地尔（亚宁定）：
为选择性α受体阻滞剂，以25mg加入20ml生理盐水中静推，5分1钟无效可重复1次。
4）卡托普利针：
急性降压效应明显，25mg加入20ml葡萄糖液中5～10分钟内静注，继以50mg加入葡萄糖液静滴。
5）酚妥拉明：
可用于嗜铬细胞瘤危象。1～5mg快速静注，SBP降至21.3kPa，DBP降至13.3kPa后，以10～50mg溶于500m l葡萄糖生理盐水中缓慢滴注。
6）钙通道拮抗剂尼卡地平：
扩张动、静脉，降低血压。
7）β受体阻滞剂：1
艾司洛尔；α与β受体阻滞剂：拉贝洛尔。主要用于交感神经明显激活的高血压急症。
8）其他：
二氮嗪，肼屈嗪等。【预防】
高血压患者需定期做血压评估，高血压危险分层，强化控制高危人群，全面综合控制心脑血管病的多重危险因素（高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖及不活动等）。（张 剑 于红卫）参考文献
［1］中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010［J］.中国医学前沿杂志（电子版），2011，3（5）：42-93.
［2］胡大一.高血压急症新认识与临床实践［J］.Chinese Critical Care medicine，2003，15（9）：516-518.
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［4］郭树彬，于学忠.高血压急症的处理与靶器官保护策略［J］.中国急诊医学，2009，29（1）：76-79.
［5］沈潞华.高血压急症［J］.中国循环杂志，2009，24（3）：231-233.六、恶性心律失常
恶性心律失常是指在短时间内引起血流动力学障碍，导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。主要指危及生命的室性心律失常，如危险性室性期前收缩（多源性室性期前收缩、成对室性期前收缩、伴有R-ON-T现象的期前收缩）；持续室性心动过速（室速）；尖端扭转型室性心动过速；心室扑动（室扑）与心室颤动（室颤）；严重室内传导阻滞或完全性房室传导阻滞等。它是根据心律失常的程度及性质分类的一类严重心律失常，也是一类需要紧急处理的心律失常。（一）室性期前收缩【概述】
室性期前收缩（ventricular extrasystole），亦称室性过早搏动（ventricular premature beats，VPBs），简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达心室之前，心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极。常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病、心力衰竭与二尖瓣脱垂患者。【临床表现】
1.可有心悸、心脏“停跳”感、脉搏脱漏。
2.频发室性期前收缩可引起头晕、胸闷、心前区不适、乏力，甚至诱发心绞痛。
3.听诊心律不齐，期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。【心电图检查】
1.提前出现宽大畸形的QRS波，时限超过0.12秒，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
2.配对间期固定，但多源性室性期前收缩或室性并行心律配对间期不等。
3.除插入性室性期前收缩，代偿间歇完全。
4.室性期前收缩类型包括单形性、多形性或多源性；二联律、三联律；成对室性期前收缩。
5.室性并行心律：配对间期不等，相差大于0.12秒，长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍，可有室性融合波。【治疗原则】
1.纠正电解质紊乱、缺氧、药物中毒等可逆性诱因。
2.室性期前收缩伴发于心力衰竭、低钾血症、洋地黄中毒、感染、肺心病等，先治疗上述病因。
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