作者：胡中杰
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
青藏高原常见肝病诊疗常规试读：
前言
青藏高原是我国传染病发生的高地，病毒性肝炎、结核病、包虫病等传染病的发病率居高不下，而传染病的防治力量却是我国的洼地，临床诊疗能力和水平亟待提高。青藏高原由于其高原特点和民族特色，传染病也有其独特的特点，使青藏高原传染病医生面临的各种医疗决策问题更为复杂。如何使临床医生从复杂的医疗决策中解放出来，诊疗常规是一种有效的解决方案。诊疗常规是各专业临床医生智慧的结晶，是临床经验和研究的总结，可为遇到的各种医疗问题提供当前最佳的方案。尽管市场上关于各科诊疗常规的书比较多，但普通传染病专业的诊疗常规未能兼顾青藏高原的特殊人群，难以满足青藏高原特殊的临床需要。因此，针对这部分特殊人群制定相应的传染病诊疗常规，协助临床医生快速作出医疗决策，指导临床实践，对提高医疗质量和水平，具有重要的应用价值和现实意义。
青海省第四人民医院作为全省唯一一家以诊治感染性和传染性疾病为主的三级甲等专科医院，具有技术精湛、服务一流的专业队伍，各种传染病诊疗技术处于全省领先水平。我们组织编写的这套《青藏高原常见传染病诊疗常规》系列丛书，包括《青藏高原常见结核病诊疗常规》《青藏高原常见肝病诊疗常规》和《青藏高原常见传染病及急危重症诊疗常规》3个分册，每分册选取青藏高原最常见的相关疾病进行编写，内容包括概述、特点、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则、并发症、预防、随访，以及临床常见问题。在编写过程中，做到科学性、实用性和可读性的有机统一，力争为青藏高原传染病工作者的日常工作提供一个科学、有益和好用的参考。
参与本套丛书编写的专家均长期在传染病临床一线工作，具有丰富的临床经验，能为各种临床问题的解决提供科学合理的诊疗思路和解决方案。但限于编者专业知识和认识水平的局限，加之医学发展日新月异，知识更新极为迅速，书中错漏在所难免，恳请各位同道批评指正。厍启录2017年8月序
肝病一直是我国的常见病、多发病，危害严重。占全国四分之一陆地面积的青藏高原地区，由于特殊的地理、气候、民族、文化、经济特点，医疗卫生发展水平多年来相对落后，肝病危害尤其严重。
首都医科大学附属北京佑安医院胡中杰博士，利用在青海支边期间，组织青海省第四人民医院的专家克服重重困难，加班加点，查阅大量文献，结合青藏高原地区肝病、结核病、包虫病等传染病的特点，以及平常工作的建议和体会，精心撰写了一套《青藏高原常见传染病诊疗常规》系列丛书，其中包括《青藏高原常见肝病诊疗常规》等3个分册。
按照作者统一设计，每节内容包括9个部分，既有疾病概述、临床特点、诊断、治疗等常规内容，还有基于作者经验与体会的随访、常见问题解答等附加内容，从而使本书更加可读、实用又不失规范性。
我国肝病防治工作任重道远，需要包括医务人员在内的全社会的共同努力。胡中杰博士作为肝病与传染病防治战线青年医生的优秀代表，立足高原，心系病人，奉献爱心，其精神的确值得我们学习。
祝贺《青藏高原常见肝病诊疗常规》出版，相信该书能为青藏高原地区在内的我国肝病防治工作发挥积极而重要的作用。段钟平 教授首都医科大学附属北京佑安医院副院长中华医学会肝病学分会主任委员2017年7月于北京前言
青藏高原是我国肝脏疾病的高发地区之一，虽经广大卫生管理、疾病控制和临床医疗卫生人员的不懈努力，以乙型肝炎为代表的各种急慢性肝病的发病率和患病率仍处于较高水平，严重影响着广大人民，尤其是农牧区人民的身体健康，并给个人、家庭和社会带来沉重的经济负担。由于青藏高原幅员辽阔，区域差异巨大，加之经济发展水平相对低下，医疗卫生水平相对落后，地区间医疗卫生条件和水平差别较大，公众对各种肝病的认知不足，导致各型病毒性肝炎、非感染性肝病、肝硬化肝癌等疾病的防治面临着极大的挑战；而近些年来，医学科学和技术飞速进步，新药物、新技术和新方法不断涌现，部分肝脏疾病的防治取得了“突破性”进展，在给患者带来了福音的同时，也使各级医生面临着临床知识和思维快速更新、临床知识和技能规范提高的问题。
有鉴于此，我们组织编写了《青藏高原常见肝病诊疗常规》一书，作为《青藏高原常见传染病诊疗常规》系列丛书的一部分，本书主要围绕青藏高原常见的肝脏疾病进行编写，包括各型病毒性肝炎，酒精性和非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损伤、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病等非感染性肝病，肝硬化肝癌及相关并发症，以及肝病相关症状的鉴别等。每部分内容原则上按概述、临床特点、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则、并发症、预防、随访，以及常见问题进行编写，但在保持整体统一的同时，每部分内容又可有侧重，有则多写，无则少写或不写。在保证科学性、权威性和先进性的同时，注重规范性、实用性和可操作性。
参与本书编写的专家均长期在青藏高原从事肝脏疾病的临床工作，有着丰富的理论知识和临床经验，也对青藏高原的肝病特点有着亲身体会和独到见解。相信本书能为广大感染、消化专业以及全科医生的临床实践和医疗决策提供重要参考，提高医疗质量和水平。
本书的编写得到了青海省卫生和计划生育委员会王定邦主任和中华医学会肝病学分会主任委员段钟平教授的关怀和鼓励，在此表示诚挚的谢意。限于编者水平有限，且医学科学浩瀚纷杂，难免出现错漏和不足，诚望各位同道批评指正。胡中杰2017年8月第一章 病毒性肝炎
病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按照病原学可分为甲型、乙型、丙型、丁型及戊型肝炎病毒。临床表现以乏力、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型肝炎主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型肝炎多呈慢性感染，少数可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。第一节 甲型病毒性肝炎甲型病毒性肝炎（hepatitis A），简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）感染引起。临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛、肝功能异常、黄疸等。呈急性感染，不转为慢性，重者可发展为肝衰竭。主要经粪-口途径传播，感染后可获持久免疫。一、临床特点（一）流行病学
1.传染源
急性期患者和隐性感染者。
2.传播途径
主要经粪-口途径传播，粪便污染水源及食物、器具是重要的传播途径。
3.易感人群
普遍易感。（二）临床表现
甲型肝炎多呈急性感染，无慢性表现，潜伏期2～6周。临床可分为黄疸型和无黄疸型，极少数重症患者可发展为急性或亚急性肝衰竭。
1.急性黄疸型
病程共2～4个月。临床可表现为3期。（1）前驱期：
发生于病程的第1周，起病急，主要表现为全身中毒症状及消化道症状，可有发热、畏寒、疲乏、恶心、呕吐、食欲减退、腹胀等，少数可有呼吸道症状。伴有肝功能异常。（2）黄疸期：
发生于病程的第2～6周，出现黄疸，表现为皮肤、黏膜及巩膜黄染，尿色加深；肝大、质软、边缘锐利，压痛及叩击痛阳性，可有轻度脾大；出现胆红素升高，尿胆红素阳性。（3）恢复期：
发生于病程后期的1～2个月，病情逐渐恢复，症状好转，黄疸消退，转氨酶及胆红素下降至正常，肿大的肝脾回缩。
2.急性无黄疸型
此型较黄疸型少见，病程较短，多在3个月内，起病较慢，症状较轻，除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。
3.急性或亚急性肝衰竭
较少见，老年患者发生率较高，详见第十一章肝衰竭。（三）实验室检查
1.一般检查（1）血常规：
外周血白细胞计数一般减少或在正常范围，可有淋巴细胞或单核细胞比例轻度增高。（2）尿常规：
尿胆原、尿胆红素均可呈阳性。
2.生化检查
ALT在黄疸前期开始升高，黄疸期达高峰，恢复期逐渐下降。TBiL可升高，淤胆型以直接胆红素升高为主。胆碱酯酶、白蛋白可降低。PT可延长，PTA可下降。
3.病原学检查（1）抗HAV IgM：
阳性提示甲型肝炎现症感染，依据抗HAV IgM阳性可明确诊断甲型肝炎。（2）抗HAV IgG：
阳性代表对HAV有抵抗力，通常在感染HAV后产生，或接种疫苗后出现，可持续多年或终身。在感染期，也可依据双份血清抗HAV IgG滴度≥4倍增高诊断甲型肝炎。（3）HAV RNA：
检测到HAV RNA提示HAV感染。（四）影像学检查
1.超声检查
肝、脾可增大，并有助于鉴别梗阻性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变。
2.MRI检查
对于黄疸升高明显，退黄治疗效果不佳者可行MRCP明确胆道系统形态改变。（五）病理学检查
大体形态表现为肝脏肿大，显微镜下可有4种病理表现：
1.肝细胞变性坏死
变性多呈气球样变性，坏死以点、灶状坏死为主，肝细胞排列紊乱，肝窦破坏。
2.炎症细胞浸润
主要为淋巴细胞和浆细胞，主要聚集于汇管区。
3.细胞再生
坏死区可见Kupffer细胞增生。
4.胆汁淤积
黄疸型者可见肝内胆管胆汁淤积。二、诊断（一）诊断
1.流行病学史
有甲型肝炎患者密切接触史，疫区居住史，或曾进食被污染食物或水。
2.临床表现
有发热、乏力、食欲减退、尿黄、巩膜黄染、肝大、转氨酶升高等临床表现。
3.实验室检查
具备下列任何一项可确诊：①抗HAV IgM阳性；②抗HAV IgG急性期阴性，恢复期阳性；③粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV RNA。（二）临床分型
1.急性黄疸型
符合甲型肝炎的诊断标准，且血清总胆红素≥17.1µmol/L，尿胆红素阳性。
2.急性无黄疸型
符合甲型肝炎的诊断标准，血清总胆红素＜17.1µmol/L，尿胆红素阴性。三、鉴别诊断
1.溶血性黄疸
红细胞大量破坏产生过多胆红素，超出肝脏代谢范围，主要表现为间接胆红素升高，可有发热、腰痛、血红蛋白尿等临床表现，激素治疗效果好。
2.梗阻性黄疸
因胆道系统阻塞，胆红素排泄障碍引起，以直接胆红素升高为主，影像学检查可发现引起胆道梗阻的疾病，如胆石症、肿瘤压迫等。
3.其他病毒引起的肝炎
其他嗜肝病毒如乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒或巨细胞病毒亦可引起肝脏炎症，病原学检查可鉴别。
4.感染中毒性肝炎
感染恙虫、华支睾吸虫、伤寒杆菌、阿米巴虫等可引起肝脏损害。主要根据流行病学、临床特点和实验室检查加以鉴别。
5.药物性肝损伤
有使用抗结核、抗肿瘤及其他可引起肝脏损伤的药物病史，轻者停药后肝功能可恢复，病毒性肝炎病原学检查阴性。
6.酒精性肝病
有长期大量饮酒史，肝炎病毒病原学检查物阴性。
7.自身免疫性肝炎
自身抗体阳性，免疫球蛋白及补体异常，激素治疗有效，肝炎病毒病原学检查阴性。四、治疗原则
甲型肝炎一般为自限性疾病，大部分可治愈，以一般治疗和保肝对症治疗为主。（一）一般治疗
1.隔离
应行消化道隔离，隔离期从急性期至起病后3周。
2.休息
症状明显及有黄疸者应卧床休息，恢复期可适度活动。
3.饮食
饮食宜清淡易消化，适当补充维生素，热量不足者应补充葡萄糖，避免引起肝脏损害的因素。（二）保肝治疗
1.降酶
转氨酶升高者可使用降酶类药物如甘草酸类等。
2.退黄
黄疸明显者可使用腺苷蛋氨酸、茵栀黄等退黄治疗。
3.肝细胞再生
肝细胞损害严重者可使用促肝细胞生长素等促进肝细胞再生。（三）对症治疗
1.维持电解质平衡
消化道症状明显，食欲减退、呕吐、腹泻等易导致钾、钙、钠等丢失过多，应给予静脉或口服补充。
2.维持酸碱平衡
呕吐引起胃液丢失过多，或者腹泻引起肠液丢失过多可能引起酸碱平衡紊乱，应积极纠正。
3.改善胃肠道功能
可给予双歧杆菌三联活菌或四联活菌等肠道益生菌制剂，改善肠道菌群；乳果糖通便清除肠道毒素，促进肠道功能恢复。
4.纠正低蛋白血症
肝功能损害严重，白蛋白合成障碍者可静脉输注人血白蛋白。五、并发症
甲型肝炎并发症较少见，少数患者可出现以下并发症。
1.继发感染
甲型病肝炎肝功能严重受损时可引起机体免疫力下降，继发全身各系统器官的继发感染，如胆道感染、呼吸道感染、尿路感染等，大多以革兰阴性杆菌感染为主。应在保肝治疗的基础上，及时进行相关病原菌培养和抗感染治疗。
2.肝外并发症
较多见，包括皮疹、蛋白尿、关节痛等，还可出现病毒性心肌炎、再生障碍性贫血、多发性神经炎等。
3.肝衰竭相关并发症
甲型肝炎肝衰竭较少见，一旦发生，可出现以下并发症：①上消化道出血：表现为呕血、黑便、极度乏力、贫血，应禁食水，给予止血、补液、输血等治疗。②腹水：出现腹胀、腹痛、恶心、呕吐、食欲减退，查体可见腹膨隆、移动性浊音阳性，可予以利尿、补充白蛋白，必要时引流腹水。③肝性脑病：表现为意识障碍、行为失常和昏迷，血氨可明显升高，应积极去除诱因，减少肠内氮源性毒物的生成和吸收，促进体内氮代谢，调节神经递质等治疗。六、预防
1.控制传染源
积极治疗患者，现症感染者应消化道隔离至病后3周。
2.切断传播途径
妥善处理患者的粪便，患者接触过的用具应严格消毒，饮用水严格监测，注重个人卫生，饭前便后洗手。
3.保护易感人群（1）主动免疫：
抗HAV IgG阴性者可接种甲型肝炎疫苗。（2）被动免疫：
对意外暴露者，可注射丙种球蛋白或血清球蛋白预防发病。七、随访与监测
1.急性甲肝患者出院后，应每1～2个月复查肝功能，监测至半年。
2.监测血清甲型肝炎抗原抗体系统的变化。临床常见问题1. 是否可通过唾液诊断甲型肝炎？甲型肝炎通过消化道传播，唾液中含有甲肝病毒，国外有人用放射免疫法从甲肝急性期或近期感染甲肝病毒者采集得来的唾液中，检测出了甲肝抗体免疫球蛋白M，这种检测方法取材简单，无创伤。2. 目前国内使用的甲型肝炎疫苗有哪些？如何接种？国内使用的甲型肝炎疫苗有甲型肝炎纯化灭活疫苗和减毒活疫苗两类。（1）减毒活疫苗的成分以减毒的活病毒为主。减毒活疫苗水针剂具有价格低廉的特点，保护期限可达5年以上，但其存在疫苗稳定性差的弱点。在冷藏下运输，2～8℃保存有效期为5个月。干减毒活疫苗近年已经问世。（2）灭活疫苗的成分是灭活后纯化的全病毒颗粒，灭活疫苗产生抗体滴度高，保护期可持续20年以上，由于病毒被充分灭活，不存在毒力恢复的危险，安全性较高，国外均使用灭活疫苗。接种程序：减毒活疫苗接种一针，灭活疫苗接种两针（0、6个月）。于上臂三角肌处皮下注射，一次1.0ml。（颜小明 黄群）第二节 乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎（hepatitis B），简称乙型肝炎，系由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染引起的一组疾病，主要表现为乏力、食欲减退、恶心、腹胀及肝功能异常，急性期可表现为发热、黄疸、肝脏肿大。多呈慢性感染，部分为病毒携带状态，部分可进展为肝硬化或肝细胞癌，部分重症患者可发展为肝衰竭。主要经血液、体液等胃肠外途径传播。一、临床特点（一）流行病学
1.传染源
急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者为主要传染源，其中慢性乙型肝炎患者和病毒携带者占多数，传染性与HBV DNA含量相关。
2.传播途径
HBV主要经血、母婴和性传播。由于对献血员实施了严格的HBsAg和HBV DNA筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生；随着乙型肝炎疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）的应用，母婴传播也明显减少。目前主要传播途径是经破损的皮肤或黏膜传播，如使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作、不安全注射特别是注射毒品等；与HBV阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者；其他如修足、文身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。HBV不经呼吸道和消化道传播，日常学习、工作或生活接触不会传染HBV，也未发现能经吸血昆虫（蚊和臭虫等）传播。
3.易感人群
普遍易感。
4.流行特征
呈全球分布，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大，亚洲为高发地区，男性多于女性，有家庭聚集现象。我国肝硬化和肝细胞癌（HCC）患者中，由HBV感染引起的比例分别为60%和80%。（二）临床表现
乙型肝炎的潜伏期为1～6个月，平均3个月。HBV侵入机体后可出现急性、慢性肝炎和无症状携带状态，少数发展成肝硬化，严重者出现肝衰竭。
1.急性乙型肝炎
病程在6个月内的为急性肝炎。其临床表现与急性甲型肝炎基本相同。
2.慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）
病程超过6个月，或乙型肝炎反复发作，或虽无乙型肝炎临床表现但病理学证实肝脏慢性炎症者。感染年龄与慢性化几率成反比，即感染的年龄越小越容易转为慢性化。临床分为轻、中、重三度。（1）轻度：
病情较轻，可无临床症状或仅轻度肝炎表现，轻度脾大或肝大。仅1项或2项肝功能指标轻度异常。（2）中度：
介于轻度和重度之间。（3）重度：
有明显的肝炎症状，伴明显的肝炎体征如肝病面容、肝掌、脾大，转氨酶反复或持续升高，胆红素升高，白球蛋白比倒置等。
3.重型乙型肝炎
当HBV重叠HDV感染、HBV前C区突变、合并感染、合并糖尿病、应用肝损药物等情况下易出现肝衰竭，其临床表现及分型见第十一章肝衰竭。
4.乙型肝炎肝硬化
感染年龄越小越容易发展成肝硬化。具体临床表现见第八章肝硬化及并发症。
5.乙型肝炎携带者
慢性HBV携带者或非活动性HBsAg携带者，HBsAg阳性，HBV DNA可检测不到也可高度复制，但患者无临床表现，也无肝功能异常表现。（三）实验室检查
1.一般检查（1）血常规：
急性乙型肝炎初期白细胞总数正常或略高，黄疸期白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多；乙型肝炎肝硬化失代偿期三系可降低；肝衰竭时白细胞可升高，红细胞及血红蛋白可下降。（2）尿常规：
黄疸型肝炎时尿胆原和尿胆红素阳性。
2.生化检查（1）ALT及AST可升高，肝细胞严重受损时转氨酶可明显下降。（2）TBiL在急性黄疸型肝炎及重度CHB时可升高，肝衰竭时进行性升高。（3）白蛋白下降，球蛋白可升高，出现白/球比下降。（4）PT延长，PTA下降。（5）可伴有GGT、ALP、TBA升高，胆碱酯酶下降。
3.病原学检测（1）HBV血清学标志物（表1-1）。表1-1 HBV的抗原抗体系统（2）HBV DNA定量、基因型和变异检测
1）HBV DNA定量检测：主要反映病毒复制水平，决定传染性大小。可用于抗病毒治疗适应证的选择及疗效的判断。
2）HBV基因分型和耐药突变株检测：对治疗应答的预测及药物选择有重要意义。（四）影像学检查
1.腹部超声（US）检查
无创而安全，可以观察肝脏形态学变化，有助于分辨肝硬化、脂肪肝、肝脏占位、肝脏血管、胆道疾病等疾病。
2.电子计算机断层成像（CT）
在了解肝脾形态、有无肝内占位性病变方面同US检查，但US易受人为因素影响，而CT检查结果客观稳定。增强CT有助于HCC的诊断。
3.磁共振（MRI或MR）
无放射性辐射，组织分辨率高，可以多方位、多序列成像，对肝脏的组织结构变化如出血坏死、脂肪变性及肝内结节的显示和分辨率优于CT和US。增强MRI及特殊增强剂显像在鉴别良恶性肝内占位性病变优于CT。
4.肝脏弹性检测
以超声检查为基础测定肝脏硬度，通过肝硬度测定值来判定肝脏纤维化程度，有无创、无辐射、简便、快速、重复性好等优点。（五）病理学检查
肝组织活检的目的是评价肝脏病变程度，排除其他肝脏疾病，判断预后和监测治疗应答。
1.急性乙型肝炎
肉眼观肝脏肿大，镜下可有以下表现。（1）变性：
肝细胞气球样变性和嗜酸性变。（2）坏死：
点、灶状坏死或融合性坏死。（3）增生：
在肝细胞坏死区可见双核、巨核或核分裂的再生肝细胞。（4）炎症细胞浸润：
汇管区可见炎症细胞浸润，但炎症反应较轻。
2.慢性乙型肝炎
表现为肝小叶和汇管区不同程度的炎症和纤维化。（1）汇管区及其周围炎症，浸润的炎症细胞以单个核细胞为主，炎症细胞聚集常引起汇管区扩大，并可引起界板肝细胞凋亡和坏死形成界面炎。（2）小叶内肝细胞变性、坏死及凋亡，并可见毛玻璃样肝细胞，肝细胞坏死形式包括点灶状坏死、桥接坏死和融合性坏死等，凋亡肝细胞可形成凋亡小体，且随炎症病变活动而愈加显著。（3）汇管区可呈现不同程度的纤维性扩大、纤维间隔形成，纤维化进一步发展，可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构，即肝硬化。（4）病毒清除或抑制，炎症病变消退，组织学上肝纤维化及肝硬化可呈现不同程度的逆转。
3.CHB炎症活动度分级和纤维化分期（1）可按炎症活动和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），见附表1-1。（2）也可采用国际上常用的Metavir评分系统，肝组织炎症活动度评分见附表1-2，肝组织纤维化分期评分见附表1-3。
4.CHB病理诊断与临床分型的对应关系（1）慢性肝炎
1）轻度慢性肝炎，G1～2，S0～2。
2）中度慢性肝炎，G3，S1～3。
3）重度慢性肝炎，G4，S2～4。（2）慢性乙型肝炎携带者
1）非活动性携带者，肝组织正常，约占10%。
2）活动性携带者，部分表现轻微病变，部分则表现为慢性肝炎甚至肝硬化的病理改变。二、诊断（一）诊断
1.流行病学史
有乙型肝炎患者密切接触史、乙型肝炎家族史。
2.临床表现
符合乙型肝炎的症状和体征。
3.病原学检测
①HBsAg阳性；②HBV DNA可检测出。（二）临床分型
根据HBV感染者的血清学、病毒学、生化学及肝组织病理学检查结果，可对HBV感染进行临床分型（表1-2）。表1-2 HBV感染的临床分型（三）功能评价
1.Child-Pugh评分
可评估肝储备功能，用于手术前及预后的评估。总分为15分，A级为5～6分，手术危险度小；B级为7～9分，手术危险度中等；C级为10～15分，手术危险度大。见附表1-4。
2.终末期肝病模型（MELD）
是国内目前最常用的亚急性和慢加急性（亚急性）肝衰竭预后判断模型，国外只用于肝硬化患者，以肌酐、国际标准化比值（INR）、胆红素结合肝硬化病因来评价慢性肝病患者肝功能储备及预后，MELD评分大于32分则手术风险较大。
计算公式为：MELD评分=3.78×ln[TBiL(mg/dl)]+11.2×ln[INR]+9.57×ln[Cr(mg/dl)]+6.43×病因（胆汁性或酒精性0，其他病因1）三、鉴别诊断
急性乙型肝炎需与各种原因导致的黄疸、其他病毒引起的肝炎、感染中毒性肝炎等相鉴别；慢性乙型肝炎需要与HCV感染、脂肪肝、药物性肝损伤、自身免疫性肝病等慢性肝炎相鉴别。四、治疗原则（一）治疗目标
1.急性乙型肝炎
控制病毒，防止慢性化，恢复肝脏功能。
2.慢性乙型肝炎
最大限度地长期抑制HBV复制，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其他并发症的发生，从而改善生活质量和延长生存时间。在治疗过程中，对于部分适合的患者应尽可能追求CHB的临床治愈，即停止治疗后持续的病毒学应答、HBsAg消失、并伴有ALT复常和肝脏组织病变改善。（二）治疗方法
1.一般治疗（1）适当休息：
伴有黄疸及病情严重者需卧床休息，病情轻及恢复期适度活动。（2）合理饮食：
避免饮酒，应适当高蛋白、高热量、高维生素、易消化食物，热量不足者应补充葡萄糖。（3）心理平衡：
使患者对疾病有正确的认识，树立对治疗的耐心和信心。
2.抗病毒治疗（1）抗病毒治疗适应证
主要根据血清HBV DNA水平、血清ALT和肝脏疾病严重程度来决定，同时结合患者年龄、家族史和伴随疾病等因素，综合评估患者疾病进展风险后决定是否启动抗病毒治疗。在开始治疗前，应排除其他原因引起的ALT 升高，比如药物、酒精、感染等，也应除外药物导致的ALT暂时性正常。5
1）HBeAg阳性CHB患者，HBV DNA≥20 000IU/ml（相当于10拷贝/ml），且ALT持续升高≥2×正常值上限（ULN）或肝脏病理学提示中度炎症或纤维化。4
2）HBeAg阴性CHB患者，HBV DNA≥2000IU/ml（相当于10拷贝/ml），且ALT持续升高≥2×ULN或肝脏病理学提示中度炎症或纤维化。
3）肝硬化患者，只要HBV DNA可检测到，无论代偿期还是失代偿期，无论ALT水平，均应积极抗病毒治疗。
4）不满足上述条件，ALT持续处于（1～2）×ULN，特别是年龄＞30岁者，建议行肝组织活检或无创性检查，若有明显肝脏炎症或纤维化，则给予抗病毒治疗。
5）ALT每3个月检查1次而持续正常，年龄＞30岁，并伴有肝硬化或HCC家族史，建议行肝组织活检或无创性检查，若有明显肝脏炎症或纤维化，则给予抗病毒治疗。（2）α-干扰素（IFN-α）治疗
1）适应证：
轻至中度的CHB患者可考虑选用IFN-α抗病毒治疗。
2）禁忌证
绝对禁忌证包括：①妊娠或短期内有妊娠计划；②精神病史（具有精神分裂症或严重抑郁症等病史）；③失代偿肝硬化；④未能控制的癫痫；⑤未控制的自身免疫性疾病；⑥有其他基础疾病（严重感染、视网膜疾病、心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病等）。
相对禁忌证包括：①甲状腺疾病；②既往抑郁症史；③未有效控9制的糖尿病和高血压病；④治疗前中性粒细胞计数＜1.5×10/L和9（或）血小板计数＜90×10/L。
3）成人IFN-α治疗方案
普通IFN-α：每次3～5MIU，建议每次5MIU，每周3次，皮下注射，疗程至少48周，可延长疗程。
聚乙二醇化 α-干扰素（Peg IFN-α）：Peg IFN-α-2a 每次 150μg或180μg，皮下注射，每周1次，疗程至少48周。Peg IFN-α-2b 每次1.5μg/kg，皮下注射，每周1次，疗程至少48周。剂量可根据患者的耐受性等因素进行调整。
4）IFN-α的不良反应及处理
流感样症候群：表现为高热、寒战、咽痛、疲乏、不思饮食等症状，可对症处理，继续IFN-α治疗。
一过性外周血细胞减少：中性粒细胞绝对计数（N）和（或）血小板（PLT）降低最常见，一般停药后可自行恢复。轻度减低[N≤990.75×10/L和（或）PLT＜50×10/L]时IFN-α减量，1～2周后复查恢复9后可逐渐加量至原剂量；明显减低时[N≤0.5×10/L和（或）PLT＜25×910/L]则应停药，并对症治疗。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗。
精神异常：可有多种多样的精神表现，抑郁较常见，轻度时在对症治疗基础上可继续IFN-α治疗；严重者应及时停药并请精神专科医师共同诊治。
自身免疫现象：IFN-α治疗期间，部分患者可出现自身抗体阳性，部分患者出现甲状腺疾病、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，严重者应停药并请专科诊治。
其他少见的不良反应包括肾脏损害、心血管并发症、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，应停止IFN-α治疗。（3）核苷（酸）类药物（NAs）治疗：
包括拉米夫定（lamivudine，LAM）、恩替卡韦（entecavir，ETV）、替比夫定（telbivudine，LdT）、阿德福韦酯（adefovir dipivoxil，ADV）、替诺福韦酯（tenofovir disoproxil fumarate，TDF），治疗CHB时，应首选强效高耐药基因屏障的药物（TDF、ETV）；如果应用低耐药基因屏障的药物（LAM、LdT、ADV），应行优化治疗以提高疗效和减少耐药产生。各药的用法、特点及耐药处理见表1-3。表1-3 常用NAs药物（4）抗病毒治疗过程中的监测：
无论是IFN-α，还是NAs，均需在治疗过程中密切监测相关指标，具体监测项目和频率见表1-4。表1-4 抗病毒治疗的监测续表
3.特殊人群的抗病毒治疗（1）无应答及应答不佳患者：
使用干扰素治疗效果不佳者应选用NAs重新治疗。使用NAs治疗至少半年后HBV DNA下降幅度＜2 log IU/ml，应及时调整治疗方案10继续治疗。（2）应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者：
该类患者容易发生乙型肝炎再活动，尤其是高病毒载量的患者。对接受化疗或免疫抑制剂治疗的患者，均应在治疗前检测乙肝五项和HBV DNA，评估接受免疫抑制剂的风险程度，适时给予抗病毒治疗。
1）对于HBsAg或HBV DNA阳性者，在开始免疫抑制剂及化疗药物前1周开始应用抗病毒治疗，优先选择ETV或TDF，在化疗和免疫抑制剂治疗停止后，应当继续NAs治疗至少6个月。
2）对HBsAg（-）、抗HBc（+）者，应密切监测，必要时给予NAs抗病毒治疗。
3）对HBsAg（-）、抗HBc（+）者，若使用B细胞单克隆抗体等，可以考虑预防使用抗病毒药物，且在停止化疗后继续NAs治疗至少12个月。
NAs停用后可出现复发，甚至病情恶化，应注意随访和监测。（3）HBV和HCV合并感染患者的治疗：
①HBV DNA低于检测下限，HCV RNA可检出者参照丙肝抗病毒方案治疗。②对HBV DNA和HCV RNA均可检出者，应先用标准剂量Peg IFN-α和利巴韦林治疗3个月，如HBV DNA下降＜2 log IU/ml或10升高，建议加用ETV或TDF治疗；或换用抗HCV直接抗病毒药物（DAAs）并加用ETV或TDF治疗。（4）HBV和HIV合并感染患者的治疗：+
①当CD4 T淋巴细胞＞500/μl时，如符合CHB抗病毒治疗标准的+患者，选用Peg IFN-α或ADV抗HBV治疗；②当CD4T淋巴细胞≤500/μl 时，无论CHB处于何种阶段，均应开始抗反转录病毒治疗（antiretroviral therapy，ART），优先选用TDF加LAM，或TDF加恩曲他滨（FTC）；③对于正在接受ART且治疗有效的患者，若ART方案中无抗HBV药物，则可加用NAs或PegIFN-α治疗；④当需要改变ART方案时，除非患者已经获得HBeAg血清学转换，并完成了足够的巩固治疗时间，不应当在无有效药物替代前中断抗HBV的有效药物。（5）乙型肝炎导致的肝衰竭：
无论何种类型的肝衰竭，只要HBsAg（+）或HBV DNA可检测到，应尽早选用高耐药屏障的NAs抗病毒治疗，如ETV或TDF，且持续至发生HBsAg血清学转换。（6）乙型肝炎导致的HCC：
对于HBV相关HCC患者，抗病毒治疗可显著延长无复发生存期，提高总体生存率。因此，对HBV DNA阳性的HCC患者，优先选用ETV或TDF抗病毒治疗。（7）妊娠相关情况的处理
1）妊娠前：
对满足抗病毒条件的CHB育龄期女性患者，尽可能抗病毒治疗，治疗药物选择及方法同普通HBV患者，用药期间采取可靠避孕措施，治疗结束6个月后方能妊娠。
2）妊娠中：
①对于CHB非活动期或者免疫耐受期妊娠患者，若HBV DNA载6量>2×10 IU/ml，可于妊娠第24～28周选用TDF、LdT或LAM抗病毒6治疗；若HBV DNA载量＜2×10 IU/ml，可密切监测，暂不需要抗病毒治疗；②对于CHB活动期妊娠患者，若ALT轻度升高，病变较轻，则密切监测；③若肝脏病变较重或有肝硬化，在与患者充分沟通并权衡利弊后，可以选用TDF或LdT抗病毒治疗。④对于抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，如应用IFN-α治疗，建议终止妊娠；如应用的是LdT、TDF或LAM，在充分沟通、权衡利弊的情况下，可继续治疗和妊娠；如应用的是ETV或ADV，在充分沟通、权衡利弊的情况下，需换用LdT或TDF继续治疗，可以继续妊娠。
3）产后母乳喂养：
①母亲未服用抗病毒药物者，新生儿接受规范的联合免疫之后，可以进行母乳喂养；②以阻断母婴传播为目的而服用抗病毒药物的孕妇，分娩后停药，可以母乳喂养；③以治疗乙型肝炎为目的而服用抗病毒药物的孕妇，分娩后继续用药，由于乳汁中存在少量的抗病毒药物对婴儿的安全性尚不清楚，目前不建议母乳喂养。
4）男性抗病毒治疗患者的生育问题：
①应用选择IFN-α治疗的男性患者，应在治疗结束6个月后方可考虑生育；②因目前尚无证据表明NAs对精子有不良影响，因此，应用NAs抗病毒治疗的男性患者，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（8）儿童患者：
儿童HBV感染者通常处于免疫耐受期，一般不考虑抗病毒治疗。当病情进展甚至出现肝硬化时，应及时进行抗病毒治疗。目前批准用于治疗儿童CHB的药物包括：普通IFN-α、部分NAs（LAM、ADV、ETV和TDF）。2～11岁可选用IFN或ETV治疗，12～17岁可选用IFN、ETV或TDF治疗。IFN-α用于儿童患者的推荐剂量为每次3～26MU/m体表面积、3次/周，疗程至少1年。ETV和TDF的推荐剂量见表1-5。表1-5 儿童使用核苷（酸）类药物的推荐剂量（9）肾功能损害患者：
NAs大部分以药物原型通过肾脏清除，因此，要依据肾功能受损程度调整药物剂量及服药频次。对于已经存在肾功能损伤的慢性乙型肝炎患者，应尽量避免使用ADV和TDF，LdT可能具有改善eGFR的作用，对于存在肾损害风险的CHB患者，推荐使用LdT或ETV治疗。
4.保肝治疗
肝炎活动期出现不同程度肝功能异常，可选用适宜的药物，促进肝脏功能恢复，但为避免肝脏负荷过重，药物不宜过多。如可选择甘草酸制剂、双环醇、多烯磷脂酰胆碱、葡醛内酯或谷胱甘肽等抗炎保肝治疗，选择熊去氧胆酸或腺苷蛋氨酸退黄治疗，而促肝细胞生长素可作为肝衰竭的辅助治疗
5.免疫调节治疗
可酌情选用胸腺素或核糖核酸等药物。
6.抗纤维化
复方鳖甲软肝片、扶正化瘀胶囊或安络化纤丸等有一定的抗纤维化作用，可酌情选用。
7.对症治疗
注意出入量平衡；维持酸碱、电解质平衡；保持大便通畅；腹水患者引流腹水并利尿；出血倾向者补充凝血因子；供给足量白蛋白，肝性脑病时适量减少白蛋白饮食，以控制肠内氨的来源。
8.中医药或康复治疗
部分中药制剂有一定的保肝作用，如藏茵陈、茵栀黄等，但尚需大样本随机对照临床研究来验证其效果。五、并发症
1.肝硬化
部分CHB患者可进展成肝硬化，一部分重型乙型肝炎患者甚至无症状HBsAg携带者也可发展成肝硬化。表现为乏力、食欲减退、恶心、呕血、黑便、腹水、肝脏缩小、质地变硬、脾大等。
2.肝衰竭
当病情严重，存在感染、合并其他病毒感染等诱因时可出现肝衰竭，有明显的临床症状，同时伴意识障碍或腹水。
3.肝癌
HBV感染肝脏后肝细胞破坏、细胞外基质增生、肝细胞再生，再生过程中可发生癌变，可出现肝脏增大、AFP升高、消瘦及肝功能异常等。可在抗病毒治疗的基础上根据病情采用手术、肝移植、介入、放化疗等治疗。
4.继发感染
乙型肝炎患者免疫力低，易继发感染，如消化道感染、呼吸系统感染、泌尿系统感染等，需积极抗感染治疗。六、预防
1.控制传染源
积极治疗乙型肝炎患者，符合抗病毒治疗的及时予以抗病毒治疗，不得从事国家明文规定的职业或工种。
2.切断传播途径
对乙型肝炎孕妇，应避免羊膜腔穿刺，行规范的母婴阻断，减少母婴传播。HBsAg阳性者不捐献血液、组织器官，医疗行业严格消毒使用安全医疗器械，服务行业严格消毒使用安全器具，推广使用安全套，切断血液或体液传播。
3.保护易感人群（1）主动免疫：
抗HBs阴性者，尤其是经常暴露于HBV环境中的易感人群，如医务工作者应接种乙型肝炎疫苗。主动免疫可以很好地预防HBV感染和控制HBV流行。接种方法应按照3针（0、1个月和6个月）注射法在上臂三角肌中部肌内注射。若抗体弱（抗HBs＜10mIU/ml），可加强注射。（2）被动免疫：
不慎暴露于HBV的易感者，乙型肝炎孕妇的新生儿，需尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）。七、随访与监测
慢性CHB患者需要进行规律的随访，监测项目和频率见表1-6。表1-6 慢性CHB患者的随访和监测临床常见问题1. “大三阳”比“小三阳”严重吗？所谓“大三阳”是指HBsAg、HBeAg、抗HBc阳性，“小三阳”是指HBsAg、抗HBe、抗HBc阳性。HBeAg的存在表示患者处于高感染低应答期，HBeAg消失而抗HBe产生意味着机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动，一般情况下，抗HBe阳转后，病毒处于静止状态，传染性低。从这一层面讲，“大三阳”与“小三阳”与病毒复制量及传染性相关，但当存在病毒变异时，HBeAg消失而抗HBe产生并不能反映真实的病毒复制情况，此时准确反映病毒复制情况的指标是HBV DNA。因此，“大三阳”不一定比“小三阳”严重。2. 乙型肝炎抗病毒治疗的治疗终点是什么？（1）理想的终点：HBeAg阳性与HBeAg阴性患者，停药后获得持久的HBsAg消失，可伴或不伴HBsAg血清学转换。（2）满意的终点：HBeAg阳性患者，停药后获得持续的病毒学应答，ALT复常，并伴有HBeAg血清学转换；HBeAg阴性患者，停药后获得持续的病毒学应答和ALT复常。（3）基本的终点：如无法获得停药后持续应答，抗病毒治疗期间长期维持病毒学应答（HBV DNA低于检测下限）。3. NAs治疗中如何预测疗效和优化治疗？应用NAs治疗CHB，强调首选高基因耐药屏障的药物；如果应用低基因耐药屏障的药物，应该进行优化治疗或联合治疗。有研究表明，除基线因素外，治疗24周病毒学应答情况可预测其长期疗效和耐药发生率。据此提出了NAs治疗CHB的路线图概念，强调治疗早期病毒学应答的重要性，并提倡根据HBV DNA监测结果给予优化治疗，以提高疗效和减少耐药产生。4. 蚊子叮咬会传播乙型肝炎吗？目前尚无蚊虫叮咬传播乙型肝炎的报道。研究发现，HBV不在蚊子体内进行复制，HBV在蚊子体内存活不超过48小时，而蚊子叮咬人体时，也不会将血液注入人体。因此，蚊子叮咬乙肝患者后，再去叮咬其他的正常人，并不引起乙肝病毒的传播。5. 意外暴露HBV后如何处理？（1）血清学检测：应立即检测HBV DNA、HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc 和肝功能，酌情在3个月和6个月内复查。（2）主动和被动免疫：如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗HBs阳性者，可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗HBs＜10mIU/L或抗HBs水平不详，应立即注射HBIG 200～400IU，并同时在不同部位接种1针乙型肝炎疫苗（20μg），于1个月和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗（各20μg）。6. 对HBsAg阳性母亲的新生儿如何预防？对HBsAg阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内尽早（最好在出生后12小时）注射HBIG，剂量应≥100IU，同时在不同部位接种10μg重组酵母乙型肝炎疫苗，在1个月和6个月时分别接种第2针和第3针乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果。新生儿在出生12小时内注射HBIG和乙型肝炎疫苗后，可接受HBsAg阳性母亲的哺乳。对HBsAg阴性母亲的新生儿可用10μg重组酵母乙型肝炎疫苗免疫；对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种，剂量为10μg重组酵母乙型肝炎疫苗或20μg仓鼠卵巢细胞（Chinese hamster ovary，CHO）重组乙型肝炎疫苗。（颜小明 黄群）第三节 丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎（viral hepatitis C），简称丙肝，是由丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染导致的肝脏疾病，主要通过血液、体液等途径传播，多呈慢性感染，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌。一、临床特点（一）流行病学
1.传染源
急慢性丙肝病毒感染者，其中无症状的慢性丙肝病毒感染者具有重要的传染源意义。
2.传播途径（1）血液、体液传播：
输血及血制品曾是最主要的传播途径，70%以上输血后肝炎是丙肝。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制。静脉吸毒、针刺、文身、使用非一次性注射器和针头、器官移植、骨髓移植及血液透析患者是高危人群。（2）性传播：
多个性伴侣及同性恋者为高危人群。（3）生活密切接触传播：
散发的HCV感染者中40%无明确输血及血制品注射史，与生活密切接触感染有关。（4）母婴传播：
HCV RNA阳性母亲传播给新生儿的几率为4%～7%。
3.易感人群
人群普遍易感，抗HCV并非保护性抗体，感染后无保护性免疫。
4.流行特征
呈全球流行，HCV的感染率约为2.8%，有超过1.85亿人感染HCV，每年约35万人因HCV感染导致死亡。2006年全国血清流行病学调查显示，我国1～59岁人群抗HCV流行率为0.43%，在全球范围内属HCV低流行地区。（二）临床表现
潜伏期2周～6个月，平均40天。
1.急性丙型肝炎
成人急性感染HCV症状较轻，多无黄疸，以ALT升高为主，极少引起肝衰竭。表现为乏力、食欲减退、皮肤、双目黄染。大约最高50%的急性HCV感染者可自发清除病毒，达到痊愈，多发生于出现症状后的12周内。
2.慢性肝炎
HCV RNA持续6个月仍未清除者为慢性感染，丙型肝炎慢性化率为55%～85%。症状较轻，隐匿性强，表现出轻度乏力、食欲减退、腹胀等症状。可出现ALT反复升高，持续HCV RNA阳性。约有1/3的慢性HCV感染者肝功能持续正常，肝脏活检可发现慢性肝炎表现，甚至肝硬化。
3.丙肝肝硬化
肝硬化发生失代偿年发生率为3%～4%。一旦发生肝硬化，10年生存率约为80%，如出现失代偿，10年的生存率仅为25%。失代偿期肝硬化可因食管胃静脉曲张破裂出血、肝性脑病、感染等并发症的发生，生存率明显降低。
4.淤胆性丙型肝炎
临床少见。
5.丙肝肝衰竭
单纯感染HCV极少引起肝衰竭，重叠感染其他病毒，如HBV时可发展至肝衰竭。（三）实验室检查
1.一般检查
肝硬化合并脾功能亢进时可出现血三系的下降。黄疸时出现尿胆原、尿胆红素阳性。
2.生化检查
急性肝炎时ALT较AST升高明显；黄疸明显时血清TBiL升高明显；肝硬化时ALB下降，A/G倒置，CHE下降；PT延长，PTA＜40%，TBiL进行性上升，提示肝衰竭。
3.病原学检查（1）抗HCV：
HCV抗体并非保护性抗体，是HCV感染的标志。对于抗体阳性者，应进一步检测HCV RNA，以确定是否为现症感染。一些自身免疫性疾病患者可出现抗HCV假阳性，血液透析和免疫功能缺陷或合并HIV感染者可出现抗HCV假阴性，急性丙型肝炎患者可因为抗HCV检测处于窗口期出现抗HCV阴性。因此，HCV RNA检测有助于确诊这些患者是否存在HCV感染。（2）HCV RNA定量检测：
应当采用基于PCR扩增、灵敏度和精确度高并且线性范围广的方法。适用于HCV现症感染的确认、抗病毒治疗前基线病毒载量分析，以及抗病毒治疗过程中及治疗结束后的应答评估。（3）HCV基因分型：
HCV基因易变异，目前可至少分为6个基因型及多个亚型，按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型（如1a、2b、3c等）。HCV RNA基因分型有助于制订个体化抗病毒治疗方案，预测抗病毒治疗应答及预后。（四）影像学检查
常用的影像学诊断方法包括腹部超声检查、CT、MRI或MR等，通过肝脏形态、门脾静脉内径、脾脏大小以及腹水有无等判断肝硬化及并发症，发现和鉴别HCC等占位性病变。（五）肝纤维化的无创性诊断
1.APRI评分9
计算公式为（AST/ULN）×100/PLT（10/L），可用于肝硬化的评估，成人APRI评分>2，预示患者已经发生肝硬化。
2.FIB-4指数
计算公式为（年龄×AST）/（PLT×ALT的平方根），可用于显著肝纤维化的诊断，成人FIB-4指数＞3.25，预示患者已经发生显著肝纤维化。
3.瞬时弹性成像（TE）
操作简便、重复性好，能够较准确地识别轻度肝纤维化和进展性肝纤维化或早期肝硬化；但其测定成功率受肥胖、肋间隙大小及操作者的经验等因素影响，其测定值受肝脏炎症坏死、胆汁淤积及脂肪变等多种因素影响。对HCV肝纤维化分期的诊断较为可靠，对肝硬化的诊断更准确。结合血清学等无创指标，可以提高显著肝纤维化的诊断准确率。（六）病理学检查
肝活组织检查对丙型肝炎的诊断、炎症活动度和纤维化分期评价、疗效和预后判断等方面至关重要。丙型肝炎的组织病理学与其他病毒性肝炎相似，可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，可见不同程度的汇管区周围界面炎，汇管区内较常见淋巴细胞聚集性浸润及淋巴滤泡形成，较易见小胆管损伤，往往存在不同程度的肝纤维化，包括汇管区纤维性扩大、纤维间隔形成等，肝纤维化进一步发展，可出现小叶结构失常，肝细胞结节性再生，假小叶结构形成，即肝硬化。病毒清除或抑制，炎症病变消退，组织学上肝纤维化及肝硬化可呈现不同程度的逆转。
慢性丙型肝炎肝组织炎症坏死的分级（G）、纤维化程度的分期（S），推荐采用国际上常用的METAVIR评分系统（见附表1-2、附表1-3）。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]