作者：周玉杰
出版社：人民卫生出版社
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临床心血管疾病经典问答1000问试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
临床心血管疾病经典问答1000问/周玉杰等主编.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978–7–117–16991–2
Ⅰ.①临… Ⅱ.①周… Ⅲ.①心脏血管疾病–诊疗–问题解答 Ⅳ.①R54–44
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第030524号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康，购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台
版权所有，侵权必究！临床心血管疾病经典问答1000问
主 编：周玉杰 霍 勇 葛均波 郑 杨
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
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排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
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当今医学的发展，正在经历深刻的变革，面临着巨大的机遇和挑战。一方面，随着医学本身及相关学科的发展，新的诊疗技术和方法层出不穷，解决了许多以往无法克服的难题，为患者和医师提供了更多的选择。例如冠心病监护病房（CCU）的建立使急性心肌梗死的死亡率由30%降至15%，静脉溶栓开展之后又降至10%以下，而经皮冠状动脉成形术（PTCA）的应用使死亡率进一步下降至5%左右。这是人类医学发展史上的重大进步。另一方面，许多根据经验或推理认为正确的治疗并没有经过循证医学的检验，即没有有力的证据证明治疗有效，有些甚至有害。逻辑推理并不永远是真理！另一个更为严重的问题是，对新技术和新方法的不规范、不合理使用甚至是滥用，导致了一系列的问题。不仅给患者带来了痛苦，而且浪费了有限的医疗资源，更造成了沉重的社会负担。这是需要整个医疗界深思的问题！
如何从浩如烟海的医学文献中筛选出最有用的证据，如何规范使用技术，是临床医师面临的主要问题。这都需要循证医学（evidence based medicine, EBM）的帮助。1992年，加拿大学者Gordon Guyatt第一次提出了循证医学的概念。另一位加拿大学者David Sackett对循证医学做出了准确的定义：“Evidence based medicine is the integration of best research evidence with clinical expertise and patient values”，即循证医学是通过整合最佳的研究证据、医师的临床经验以及患者的意愿，制定最优的医疗决策。
技术决定成败，策略决定命运。以此为念，我们组织编写了这本《临床心血管疾病经典问答1000问》。遵循循证医学的方法，力求反映近年来内科学各专业的最新进展，兼具临床实用和简明扼要的特点。希望本书的出版，既可以为读者更新知识，又能够规范临床医疗行为，这是我们的主要目的。周玉杰2013年2月第一章 冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节 冠状动脉粥样硬化性心脏病相关问答1.什么是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）？
冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病，是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。以往常被分为5型，即隐匿型或无症状型；心绞痛型；心肌梗死型；心力衰竭和心律失常型；猝死型。近年来趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两类，前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死，也有将冠心病猝死包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。2.冠心病有哪些危险因素？
冠心病的危险因素主要有年龄，性别，血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常，肥胖，从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有工作紧迫感者，西方的饮食方式，遗传因素，A型性格，高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗增强，纤维蛋白原及一些凝血因子增高，病毒、衣原体感染等。3.如何做好冠心病的一级预防？
21世纪我国面临心血管疾病的巨大挑战，而要想扼制这一危害人类健康的“第一杀手”，关键在于预防。对没有冠心病的人群进行干预，从预防危险因素入手预防动脉粥样硬化和冠心病，属于冠心病的一级预防，主要包括以下几方面：（1）发挥患者的主观能动性配合治疗：
已有客观证据证明，经过合理防治可以延缓和阻止病变进展，甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此外，缓慢进展的病变本身也可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。（2）合理的膳食
1）控制膳食总热量，以维持正常体重为主，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：体重指数BMI＝体重（kg）/身高2（m），一般以20～24为正常范围，或以腰围为标准，一般以女性≥80cm，男性≥85cm为超标。
2）超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%）、低胆固醇（每日不超过200mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。尽量以花生油、豆油、菜子油等植物油为食用油。
3）年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等为宜。
4）已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。（3）适当的体力劳动和体育活动：
参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。体力活动量应根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步（每日1小时，可分次进行）、做保健体操、打太极拳等。（4）合理安排工作和生活：
生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。（5）提倡不吸烟，不饮烈性酒：
虽然一些研究提示少量低浓度酒能提高血浆高密度脂蛋白水平，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡。（6）积极控制与本病有关的一些危险因素：
包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等。
不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖。4.冠心病二级预防的主要内容是什么？
在没有冠心病的人群中预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，而已有冠心病和心肌梗死病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件，称之为冠心病的二级预防，同样适用于心绞痛患者。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为以A、B、C、D、E为符号的五个方面：
A：aspirin（或氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛等）抗血小板聚集；anti-anginal therapy抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂。
B：beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等；blood pressure control控制好血压。
C：cholesterol lowing控制血脂水平；cigarettes quiting戒烟。
D：diet control控制饮食；diabetes treatment治疗糖尿病。
E：education普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属；exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼。5.吸烟对心血管功能及冠心病有何影响？
我国是世界上最大的烟草生产国和消费国，目前有吸烟者3.5亿人，占全球吸烟总人数的1/3。烟草使用对我国居民的健康产生了严重的影响，每年约有100万人死于烟草相关疾病，超过艾滋病、结核、交通事故及自杀死亡人数的总和，占总死亡人数的12%，预计到2050年这一数字将增至每年300万人。烟草依赖给医疗和经济带来重大负担，已成为我国当前所要解决的公共卫生问题之一。
吸烟对心血管功能的影响是多方面的，其机制也较为复杂。在香烟的数百种成分中，除尼古丁外，与心血管损害有关的尚有一氧化碳、氮氧化合物及难以被滤嘴滤除的气相自由基。这些物质可导致组织和心肌缺氧，诱发冠状动脉痉挛；能使血液黏滞度增高。吸烟还可改变血脂的构成，干扰脂代谢，促进胆固醇类物质沉着，并使脂质过氧化，加速动脉硬化的发生和发展。
大样本随机对照研究表明，与不吸烟者相比，吸烟者发生冠心病的风险比为1.60，即发生冠心病的风险增加了60%，且每天吸烟量与冠心病发病风险间存在显著剂量-反应关系。INTERHEART研究证实，吸烟是导致急性心肌梗死的第二大危险因素，吸烟者患非致死性心肌梗死的危险较非吸烟者显著升高（OR 2.95；P＜0.0001）；年轻吸烟者心肌梗死的发病危险较老年吸烟者增加4倍。此外，吸烟也是当前冠心病患者心源性猝死的独立强预测因子，7735名40～59岁英国男性的8年随访研究显示，吸烟者发生心源性猝死的相对风险为不吸烟者的2.3倍。
很多人在了解了吸烟的种种危害之后，以为自己不主动去吸烟便万事大吉了。其实，被动吸烟对人体的危害并不比主动吸烟小，被动吸烟同样能增加患心血管疾病的风险。我国学者研究证实吸入一支烟的尼古丁平均为0.46mg，而散到被动吸烟者周围为2.35mg。即使短暂的被动吸烟（数分钟至数小时）也能产生和长期主动吸烟相似的危害，重度被动吸烟和轻度主动吸烟者发生冠心病的风险相近。“吸烟”不再只是一种不良生活习惯，应该让吸烟者清醒地认识到：吸烟不仅是在燃烧自己的生命，还危害着周围被动吸烟的人。6.如何提高戒烟成功率？
中国80%吸烟者不知烟草依赖是一种慢性疾病，不采用任何辅助方式戒烟，一年持续戒断率不到5%。相比之下，美国心脑血管疾病的死亡率之所以在近些年出现了拐点，与三个因素（控制胆固醇、控制高血压、控制吸烟）密不可分，戒烟的益处由此可见一斑。随着戒烟时间的增加，心血管系统获益也逐渐增加。戒烟5年内脑卒中风险可降至和不吸烟者相似的水平，而戒烟15年内冠心病风险可降至与不吸烟者相似水平。与其他冠心病危险因素相比，戒烟降低全因死亡和心血管疾病死亡风险的程度相近，然而，其花费却远小于血压、血糖或血脂的控制。从这个意义上说，戒烟是最经济的干预方式。
烟草依赖已被认定是一种慢性疾病，戒烟也是一个漫长的过程，不仅需要克服生理依赖，还要克服心理依赖和改变行为习惯，需采取药物治疗和强化干预措施。只有极少数吸烟者第一次戒烟就能成功，大多数吸烟者均有戒烟后复吸的经历，需要多次尝试才能最终戒烟。（1）药物干预：
目前有伐尼克兰（畅沛）、戒烟贴、尼古丁等药物治疗。伐尼克兰作为新型戒烟药物，非尼古丁替代剂，不成瘾，能够缓解对尼古丁的渴求，减轻戒烟时的不适状况（戒断综合征），减少吸烟快感，降低对吸烟的期待。新版《美国戒烟指南》推荐其为一线戒烟药物，推荐疗程为12周。研究显示：戒烟贴的成功率约为40%，伐尼克兰的成功率在50%左右，个别研究显示在强化心理行为干预的情况下伐尼克兰的成功率可达60%。（2）专业人员干预：
现在很多医院的呼吸科或戒烟门诊都可以为戒烟者提供帮助，专业医师会根据烟民对尼古丁的依赖程度和心理状况采取药物和心理的双重干预，在生理及心理上给予戒烟者专业的指导。住院期间提供戒烟服务或许有助于更多的人尝试和坚持戒烟。系统评价显示：加强干预（住院干预1个月以上）与对照组相比戒烟率明显提高；少于1个月的干预无明显益处；无证据表明住院期间短暂的干预（＜20分钟）有益处。结论认为至少1个月的高强度干预可有效促进住院患者戒烟。（3）社会干预：
戒烟过程中，不少人出现焦虑易怒、情绪低落、精神难以集中、难以入眠、手指脚趾刺痛、咳嗽、口干、没有食欲、便秘等不适感。戒烟者应当正确看待并且逐渐适应这些改变，同时社会和家庭也应当对戒烟者给予更多的关怀和支持。此外，伙伴支持、社区干预也可能提高戒烟成功率。（4）自我干预：
坚定吸烟者戒烟的决心是戒烟成功最重要的前提。戒烟动机越强，戒烟行动越多，戒烟方法越好的人，戒烟成功率越高。此外，戒烟者必须对自己戒烟过程中可能出现的困难和面临的情况有充分的准备，从容应对吸烟渴望、戒断症状、复吸触发因素等，延长戒烟维持期而成功戒烟。
综上所述，目前药物联合强化心理行为干预具有较高的临床戒断率，安全性良好，戒断症状发生率低，是戒烟门诊较好的治疗方案。对于寻求戒烟咨询和帮助者，特别是中重度烟草依赖者，加强其对戒烟信心和动机干预，使其做好充分准备，并在医师指导下规律足疗程应用戒烟药物、定期随访，能进一步提高戒烟成功率。7.什么是稳定型心绞痛？
稳定型心绞痛（stable angina pectoris）亦称稳定型劳力性心绞痛，是指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。稳定型心绞痛发病率随年龄增长而增加，呈线性关系。在女性人群中45～54岁的发病率为0.1%～1%，65～74岁急剧增至10%～15%。在男性人群中45～54岁的发病率为2%～5%，65～74岁急剧增至10%～20%。8.稳定型心绞痛有哪些临床特点？
稳定型心绞痛的特点是在一段时期内（1～3个月以上）心绞痛阈值相对不变，即引起心绞痛发作的体力活动量是可以预测的。临床表现为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于心前区或胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制剂后消失。9.心绞痛的发病机制是什么？
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。
在多数情况下，劳力诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。10.心绞痛产生疼痛感觉的原因是什么？
产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经第1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠脉血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。11.典型心绞痛的症状是怎样的？
部位：典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位。每次心绞痛发作部位往往是相似的。
性质：常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。
持续时间：呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时。
诱发因素及缓解方式：稳定型心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如快速步行、爬坡时诱发，停下休息即可缓解，多发生在劳力当时而不是之后。舌下含服硝酸甘油可在2～5分钟内迅速缓解症状。12.典型心绞痛可以有哪些体征？
稳定型心绞痛体检常无明显异常。（1）心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。（2）可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。（3）体检尚能发现其他相关情况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病，也可发现高血压、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素，颈动脉杂音或周围血管病变有助于动脉粥样硬化的诊断。（4）注意有无肥胖（体重指数及腰围），以助于了解有无代谢综合征。13.如何评价心电图及X线胸片在冠心病诊断中的临床价值？
心电图是发现心肌缺血、诊断冠心病最常用的检查方法。所有可疑冠心病患者均应记录静息心电图。约半数患者静息时心电图在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。但50%以上的慢性稳定型心绞痛患者心电图正常。心电图有Q波心肌梗死证据者冠状动脉疾病的可能性极大。静息心电图完全正常患者极少有明显的左心室收缩功能异常。
约50%心绞痛及静息心电图正常的患者在胸痛发作时心电图可出现异常，绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。稳定型心绞痛患者的X线胸片通常正常，后者更多用于非心脏病性胸痛的诊断。14.何谓心电图“假性正常化”？
一般在慢性心肌缺血的缓慢过程中，T波会由最初的直立状态逐渐变低直至最后发生倒置；而在这种状态下再次发生急性心肌缺血时，会发生如急性心肌梗死超急性期时ST段的抬高，这时已经倒置的T波可以重新回至基线，甚至呈直立状态，但这并不代表T波状态的改善，而是心肌急性缺血的表现，因此被称为心电图假性正常化。心电图假性正常化是诊断心肌缺血的客观依据，若发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。心电图假性正常化是一动态过程，单次心电图描记不能诊断。15.什么是心脏负荷试验？
许多冠心病患者，尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已下降，但是通常静息时冠状动脉血流量尚可维持正常，而无心肌缺血现象。为揭示已减少或相对固定的冠状动脉血流量，可通过运动或其他方法给心脏以负荷，增加心肌耗氧量，诱发心肌缺血，辅助临床对心肌缺血作出诊断。这种诊断方法即心脏负荷试验。按负荷试验时使用的检测手段，心脏负荷试验可分为：心电图负荷试验、核素负荷试验和超声心动图负荷试验。按负荷形式可分为：运动负荷、经食管起搏负荷、冷加压负荷和药物负荷。16.如何评价心脏负荷试验在冠心病诊断中的临床价值？
对患者危险程度的准确评估是治疗强度的决定因素。对预后的评估已经成为评价试验的新标准，并将相关负荷试验结果概念延伸到“金标准”，如从血管造影所显示的冠脉病变的范围和程度的评价到包括冠状动脉生理、代谢以及功能的评价，后者可对患者的临床预后提供额外的信息，也就是说，血管造影中冠脉病变的程度是决定预后的主要因素，但其他测量如心室局部及整体功能、心肌灌注是危险评估的补充，并可作为药物治疗的决定因素。简单地说，预后评估常定义为危险分层，即对负荷试验正常（如低危）至严重异常（如高危）患者事件的总发生率进行计算。通常采用大样本人群、观察表或临床试验资料定义低危及高危事件发生率的切点；例如，心脏性死亡或非致死性心肌梗死的年危险率≥2%确诊的心血管疾病或糖尿病，这些切点也适用于负荷试验资料预后结果的回顾。人群中，随着冠心病的危险增加，总的事件率也将增加。可疑冠心病的患者死亡及心肌梗死年发生率＜2%，而确诊冠心病的患者为3%～5%。17.心脏负荷试验包括哪几类？
对有症状的患者，各种负荷试验有助于稳定型心绞痛的诊断及危险分层。但必须配备严密的监测及抢救设备。按负荷试验时使用的检测手段，心脏负荷试验可分为：心电图负荷试验、核素负荷试验和超声心动图负荷试验。按负荷形式可分为：运动负荷、经食管起搏负荷、冷加压负荷和药物负荷。18.根据美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，心电图负荷试验适用于哪些患者？
根据美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，心电图运动试验的适应证如下：（1）Ⅰ类适应证
1）有心绞痛症状怀疑冠心病，静息心电图无明显异常的患者。
2）确定稳定性冠心病的患者心绞痛症状明显改变者。
3）确诊的稳定性冠心病患者用于危险分层。（2）Ⅱa类适应证：血运重建治疗后症状明显复发者。19.根据美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，运动负荷超声心动图或核素负荷试验适用于哪些患者？
根据美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，运动负荷超声心动图或核素负荷试验的适应证如下：（1）Ⅰ类适应证
1）静息心电图异常、LBBB、ST段下降＞1mm、起搏心律、预激综合征等心电图运动试验难以精确评估者。
2）心电图运动试验不能明确诊断，而冠状动脉疾病可能性较大者。（2）Ⅱa类适应证
1）既往血运重建（PCI或CABG）患者，症状复发，需了解缺血部位者。
2）在有条件的情况下可替代心电图运动试验。
3）非典型胸痛，而冠心病可能性较低者，如女性，可替代心电图运动试验。
4）评价冠状动脉造影临界病变的功能严重程度。
5）已行冠状动脉造影、计划行血运重建治疗，需了解心肌缺血部位者。20.根据美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，药物负荷试验适用于哪些患者？
药物负荷试验包括双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺药物负荷试验，一般用于不能运动的患者。
Ⅰ类、Ⅱa类适应证同运动负荷超声心动图或核素负荷试验。如负荷试验阴性者，冠心病可能性较低；已知有冠心病者负荷试验正常则是低危患者，随后的心血管事件的发生率也较低。21.负荷心电图的临床应用价值是什么？
心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率（HRmax）或亚极量心率（85%～90%的最大心率）为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中应持续监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电图记录直至心率恢复至运动前水平。进行心电图记录时应同步测定血压。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80毫秒）持续2分钟为运动试验阳性标准。本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。22.心电图运动试验的注意事项及禁忌证是什么？
运动试验时有下列情况一项者需终止运动试验：①出现明显症状（如胸痛、乏力、气短）；症状伴有意义的ST段变化。②ST段明显压低（压低≥2mm为终止运动相对指征；≥4mm为终止运动绝对指征）。③ST段抬高≥1mm。④出现有意义的心律失常；收缩压持续降低10mmHg（1mmHg＝0.133kPa）或血压明显升高（收缩压＞250mmHg或舒张压＞115mmHg）。⑤已达目标心率者。
运动试验的禁忌证包括：急性心肌梗死早期、未经治疗的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心力衰竭、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、重度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常等。23.如何根据心电图运动试验对心肌缺血做出危险分层？
运动试验不仅可检出心肌缺血，提供诊断信息，而且可以检测缺血阈值，估测缺血范围及严重程度。
Duke活动平板评分是一经过验证的根据运动时间、ST段压低和运动中心绞痛程度来进行危险分层的指标。Duke评分＝运动时间（min）-5×ST段下降（mm）-（4×心绞痛指数）。
心绞痛指数：0：运动中无心绞痛；1：运动中有心绞痛；2：因心绞痛需终止运动试验。
Duke评分：≥5分为低危，1年病死率0.25%；-10～+4分为中危，1年病死率为1.25%；≤-11为高危，1年病死率5.25%。75岁以上老年人，Duke计分可能会受影响。24.哪些患者不宜行心电图运动试验？
下列情况不宜行心电图运动试验或运动试验难以评定：
静息心电图ST段下降＞1mm、完全性左束支传导阻滞（LBBB）、预激综合征、室性起搏心律及正在服用地高辛的患者。25.如何评价冠状动脉多层CT在冠心病诊断中的临床价值？
冠状动脉多层CT为显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法。随着技术的不断革新，多层CT业已成为冠心病筛选和诊断的重要手段。有较高阴性预测价值，若冠状动脉多层CT未见狭窄病变，一般可不进行有创检查。但冠状动脉多层CT对狭窄病变及程度的判断仍有一定限度，特别是当钙化存在时会显著影响狭窄程度的判断。
多层CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化并进行积分，但钙化程度与冠状动脉狭窄程度并不相关，因此不推荐将钙化积分常规用于心绞痛患者的诊断评价。26.如何评价冠状动脉造影在诊断冠心病中的临床意义？
冠状动脉造影至今仍是临床上评价冠状动脉粥样硬化和其他非冠状动脉粥样硬化性疾病所引起心绞痛的最精确的检查方法。经冠状动脉造影评价冠状动脉和左室功能也是目前评价患者长期预后的最重要预测因素。目前对血管病变的评估是将冠状动脉病变分为1、2、3支病变或左主干病变。27.根据美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，为诊断及危险分层并进行冠状动脉造影的适应证如何分类？
根据美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，为诊断及危险分层并进行冠状动脉造影的适应证如下：（1）Ⅰ类适应证
1）严重稳定型心绞痛（CCS分级3级或以上者），特别是药物治疗不能很好缓解症状者（证据水平B）。
2）无创方法评价为高危的患者，不论心绞痛严重程度如何（证据水平B）。
3）心脏停搏存活者（证据水平B）。
4）患者有严重的室性心律失常（证据水平C）。
5）血运重建（PCI，CABG）的患者有早期中等或严重的心绞痛复发（证据水平C）。
6）伴有慢性心力衰竭或左室射血分数（LVEF）明显减低的心绞痛患者（证据水平C）。
7）无创评价属中危至高危的心绞痛患者需考虑大的非心脏手术时，尤其是血管手术时（如主动脉瘤修复，颈动脉内膜剥脱术，股动脉搭桥等）。（2）Ⅱa类适应证
1）无创性检查不能明确诊断；或冠心病中危至高危者，但不同的无创检查结论不一致（证据水平C）。
2）对预后有重要意义的部位PCI后有再狭窄高危的患者（证据水平C）。
3）特殊职业人群必须确诊者，如飞行员、运动员等（证据水平C）。
4）怀疑冠状动脉痉挛需行激发试验者（证据水平C）。（3）Ⅱb类适应证：轻至中度心绞痛（CCS l～2级）患者，心功能好、无创检查非高危患者（证据水平C）。（4）Ⅲ类（不推荐行冠状动脉造影）：严重肾功能不全、造影剂过敏、精神异常不能合作者或合并其他严重疾病，血管造影的获益低于风险者。28.什么是IVUS（intrvascular ultrasound）？
IVUS即血管内超声，是无创性的超声技术和有创性的导管技术相结合的一种新的诊断方法。通过IVUS可以准确掌握血管的管壁形态及狭窄程度，尤其是在冠心病的介入性诊疗中有很高的指导价值，是冠状动脉造影术的重要补充手段，可诊断冠脉造影不能明确的病变、不稳定性斑块、冠脉造影未能检出的病变、斑块的进展、消退以及移植心脏血管病。IVUS主要用于指导确立最合适的治疗方案、正确选择器具的大小、确定介入性治疗的终点、确定网状支架的位置及扩张效果以及预测术后再狭窄的发生。29.什么是VH-IVUS（virtual histology-IVUS）？
虚拟组织学（virtual histology，VH-IVUS）是近年来兴起的一种新型的斑块分析技术。它以血管内超声为基础，对回声中的频谱信号进行分析，通过识别不同组织的不同回声频率，进而对斑块的组织成分进行模拟显像，使得超声能够更加直观地对斑块进行定性及定量分析。由于该技术应用时间较短，目前还不能够确定其对临床治疗的指导意义，今后尚需要开展较多临床及病理学研究来验证其有效性。30.什么是OCT（optical coherence tomography）？
OCT即光学相干断层扫描，是利用光纤干涉仪和能反射低能量、波长1320nm的近红外光光源，通过导管技术，成像光纤导丝可提供冠状动脉的二维横截面图像和三维重建图。不同组织的光后散射反射指数不同，表现为密度和回声不同的OCT图像，可用于组织定性。与超声相比，钙化组织对红外光的反射较弱，因此可显示钙化组织和钙化病变后方的组织。目前临床上所用的OCT的轴向分辨率为10～15μm，因此可提供接近于组织学检查的超高分辨率的图像。目前OCT分为两大类：时域OCT（TD-OCT）和频域OCT（FD-OCT）。目前最常用的为TD-OCT。由于近红外线很难穿过红细胞，因此OCT成像时需阻断血流或冲洗血管以排除血液中红细胞的干扰。这种方法的缺点是操作过程中可造成心肌缺血，因此对观察血管的部位和操作时间提出了要求，限制了OCT的临床应用。新一代FD-OCT最大的优先是更高速度的扫描，每秒钟的扫描帧数为100帧，回撤速度高达20mm/s，因此只需注射一次造影剂就可完成冠脉血管的成像，无须应用球囊阻断血流，因此大大提高了操作的安全性。31.什么是冠状动脉血流储备？
代谢需要增加时，冠状动脉血流增加的最大能力称为冠状动脉血流储备。冠状动脉血流储备可用最大冠状动脉血流和休息冠状动脉血流之比表示或衡量。正常人冠状动脉最大血流量为休息时的4～6倍，即冠状动脉血流储备为4～6。冠状动脉血流储备是反映冠状动脉循环潜在储备能力的指标，正确认识及准确测定冠状动脉血流储备对心脏疾病的基础研究、临床诊断及治疗效果观察，具有重要意义。32.什么是压力导丝？
压力导丝是用于测量冠状动脉内压力变化的PCI导丝。其直径为0.014英寸（1英寸＝2.54cm），距导丝顶端3cm处有一压力感受器，导丝进入冠状动脉时可实时记录所在冠状动脉部位的压力，并与主动脉根部的压力进行比较，计算出血流储备分数。33.什么是FFR（fractional flow reserve）？
FFR即冠脉血流储备分数，是指冠状动脉存在狭窄病变的情况下，该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比。于冠脉造影时使用压力导丝测定冠脉压力变化，定义为充血状态下病变远端冠脉平均压与近端平均压或主动脉压的比值，通常使用腺苷或罂粟碱诱导冠脉最大充血反应，若FFR＜0.75～0.8，提示此节段有影响血流动力学的病变。理论上，FFR不受血流动力学因素的影响，可以用于多支血管病变，且重复性较好，因此在临床实践中得到广泛应用。34.什么是单光子发射计算机心肌断层显像？
单光子发射计算机心肌断层显像（SPECT）是一种能显示体内放射性核素立体分布图像的无创性检查技术。该技术特异性强、灵敏度高，并能较准确地确定心肌缺血的部位及范围。由于平面心肌显像不能克服心室壁相互重叠解释图像的不利影响，心肌重叠较多的部位病变不易发现，多支冠脉病变以及心肌缺血的范围常不易辨认，故心肌断层显像避免心室相互重叠，从而提高诊断冠心病的灵敏度和准确性。35.放射性核素检查在冠心病诊断中的应用价值怎样？
临床上用于诊断冠心病的放射性核素检查主要有以下3种：201201（1）Tl-心肌显像或兼做负荷试验：Tl（铊）随冠状血流很快被正常心肌细胞所摄取。静息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足时，则明显的灌注缺损仅见于运动后心肌缺血区。不能运动的患者可作双嘧达莫试验，静脉注射双嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，使狭窄冠脉供血区局部心肌缺血更为明显，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺苷或多巴酚丁胺做负荷试验。变异型心绞痛发作时心99m肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。近年来有用Tc-MIBI取201代Tl作心肌显像可取得与之相似的良好效果，更便于临床推广应用。99m（2）放射性核素心腔造影：应用Tc进行体内红细胞标记，可得到心腔内血池显影。通过对心动周期中不同时相的显影图像分析，可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍。（3）正电子发射断层心肌显像（PET）：利用发射正电子的核素181113示踪剂如F、C、N等进行心肌显像。除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。36.在临床上，稳定型心绞痛需要与哪些疾病相鉴别？（1）急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭和（或）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高和（或）同时有异常Q波（非ST段抬高型心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高。（2）其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征、心肌桥等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当心脏收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立诊断。（3）肋间神经痛和肋软骨炎：前者疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。故与心绞痛不同。（4）心脏神经症：患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。（5）不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。37.临床上用于评价心绞痛严重程度的加拿大心血管病学会（CCS）分级的内容是什么（表1-1）？表1-1 加拿大心血管病学会（CCS）的心绞痛分级38.心绞痛Braunwald分级的内容是什么（表1-2）？表1-2 心绞痛Braunwald分级续表注：T：肌钙蛋白阴性，T：肌钙蛋白阳性negpos39.按照美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，改善稳定型心绞痛患者预后的药物有哪些？
改善预后的药物治疗建议：（1）Ⅰ类
1）无用药禁忌（如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林的病史）者口服阿司匹林（证据水平A）。
2）所有冠心病稳定型心绞痛患者接受他汀类药物治疗，LDL-C的目标值＜2.60mmol/L（100mg/dl）（证据水平A）。
3）所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左室功能不全的患者，使用ACEI（证据水平A）。
4）心肌梗死后稳定型心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂（证据水平A）。（2）Ⅱa类
1）有明确冠状动脉疾病的所有患者使用ACEI（证据水平B）。
2）对于不能使用阿司匹林的患者，如阿司匹林过敏者，应使用氯吡格雷作为替代治疗（证据水平B）。
3）有明确冠状动脉疾病的极高危患者（年心血管死亡率＞2%）接受强化他汀类药物治疗，LDL-C的目标值＜2.07mmol/L（80mg/dl）（证据水平A）。（3）Ⅱb类：糖尿病或代谢综合征合并低HDL-C和高甘油三酯血症患者接受贝特类或烟酸类药物治疗（证据水平B）。40.按照美国心血管学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的建议，能够改善稳定型心绞痛患者缺血症状的药物有哪些？
目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。（1）Ⅰ类
1）使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作（证据水平B）。
2）使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量，选择的剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血。
3）当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙拮抗剂（证据水平A）、长效硝酸酯类（证据水平C）或尼可地尔（证据水平C）作为减轻症状的治疗药物。
4）当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸酯类药物（证据水平B）。
5）合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物（证据水平B）。（2）Ⅱa类：
当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效钙拮抗剂换用或加用长效硝酸酯类或尼可地尔，使用硝酸酯类，应注意避免耐药性产生（证据水平C）。（3）Ⅱb类：
可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗（证据水平B）。41.β受体阻滞剂治疗稳定型心绞痛的机制是什么？
β受体阻滞剂可以通过抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，以减少心肌耗氧量，从而减少心绞痛发作和增加运动耐量。42.β受体阻滞剂在稳定型心绞痛中的治疗地位如何？
作为稳定型心绞痛的常用治疗药物之一，β受体阻滞剂兼有减轻症状及改善缺血与预防心肌梗死和死亡两方面的作用。
β受体阻滞剂通过抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，以减少心肌耗氧量，可以减少心绞痛发作和增加运动耐量。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定型心绞痛患者死亡和再梗死的风险。多项β受体阻滞剂对死亡率影响的荟萃分析显示，心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24%。因此只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定型心绞痛的初始治疗药物，所有心肌梗死后稳定型心绞痛或心力衰竭患者均应使用β受体阻滞剂。
目前可用于治疗心绞痛的β受体阻滞剂有很多种，当给予足够剂量时，均能有效预防心绞痛发作。具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂心脏保护作用较差。目前被广泛使用的β受体阻滞剂阿替洛尔，尚无明确证据表明能影响患者的死亡率，推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。同时具有α和β受体阻滞的药物，在稳定型心绞痛的治疗中也有效。当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙拮抗剂、长效硝酸酯类或尼可地尔作为减轻症状的治疗药物。43.应用β受体阻滞剂治疗稳定型心绞痛时应注意什么？
β受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状。用药后要求静息心率降至55～60次/分，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次/分。常用β受体阻滞剂剂量见表1-3。表1-3 常用β受体阻滞剂续表
严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者禁用β受体阻滞剂。外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体阻滞剂的相对禁忌证。慢性肺心病的患者可小心使用高度选择性β受体阻滞剂。没有固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的1缺血，如变异型心绞痛，不宜使用β受体阻滞剂，这时钙拮抗剂是首选药物。44.调脂药物治疗稳定型心绞痛的机制是什么？
多个随机双盲的一级或二级预防临床试验表明，他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，并因此减少心血管事件的发生。目前已知他汀类药物治疗对内皮细胞功能有超越降低LDL-C以外的有益作用，且可逆转内皮细胞对引起冠状动脉收缩的化学及物理性应激反应。血管内超声显示，采用他汀类降低LDL-C，可使许多冠状动脉狭窄病变的粥样硬化斑块消退。45.调脂药物在稳定型心绞痛中的治疗地位如何？
研究证实：从TC＜4.68mmol/L（180mg/dl）开始，TC水平与冠心病事件的发生呈连续的分级关系，最重要的危险因素是LDL-C。多个随机双盲的一级或二级预防临床试验表明，他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，并因此减少心血管事件的发生。目前已知他汀类药物治疗对内皮细胞功能有超越降低LDL-C以外的有益作用，且可逆转内皮细胞对引起冠状动脉收缩的化学及物理性应激反应。血管内超声显示，采用他汀类降低LDL-C，可使许多冠状动脉狭窄病变的粥样硬化斑块消退。他汀类药物已成为冠心病一级、二级预防的基石。
基于新近循证医学的证据，2011年欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）联合发布的血脂指南中指出：所有确诊冠心病患者均划分为极高危组，治疗目标为LDL-C＜1.8mmol/L（70mg/dl）。为达到更好的降脂效果，在他汀类治疗基础上，可加用胆固醇吸收抑制剂依折麦布（ezetimibe）10mg/d。高甘油三酯血症或低高密度脂蛋白血症的高危患者可考虑联合服用降低LDL-C药物和一种贝特类药物（非诺贝特）或烟酸。高危或中度高危者接受降LDL-C药物治疗时，治疗的强度应足以使LDL-C水平至少降低30%～40%。
在应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时，更应注意监测药物的安全性。临床常用的他汀类药物剂量参见表1-4。表1-4 临床常用他汀类药物46.血管紧张素转换酶（ACE）抑制药在稳定型心绞痛中的治疗地位如何？
早在1990年，SAVE以及SOLVD试验结果显示，ACE抑制药可减少再梗的发生率，而这种作用并不是单纯对血压的影响。同时，Alderman证实：高血浆肾素与中度高血压患者显著增高的心肌梗死死亡率相关，而后者独立于血压水平。
心脏预后预防评估（HOPE）试验研究结果显示，雷米普利能使无心力衰竭的高危血管疾病患者的主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死和卒中）相对危险性降低22%。EUROPA研究结果显示，培哚普利能使无心力衰竭的稳定型心绞痛患者的主要终点事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死及成功复苏的心搏骤停的联合发生率）的相对危险性降低20%。PEACE研究结果则显示，群多普利组患者主要终点事件（心脏死亡、非致死性心肌梗死和冠状动脉血运重建）的相对危险比安慰剂组仅降低4%，差异无统计学意义。PEACE试验中，安慰剂组的年事件发生率低于HOPE和EUROPA，接受的基础治疗也更为充分。
在稳定型心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益。临床常用的ACEI剂量见表1-5。表1-5 临床常用的ACEI剂量47.硝酸酯类药物治疗稳定型心绞痛的机制是什么？
硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。硝酸酯类药会反射性增加交感神经张力使心率加快。因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗稳定型心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。48.硝酸酯类在稳定型心绞痛中的治疗地位如何？
硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。硝酸酯类药会反射性增加交感神经张力使心率加快。因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗稳定型心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。
舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药，也可在运动前数分钟使用，以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度，并可能增加运动耐量。长效硝酸酯类不宜用于心绞痛急性发作的治疗，而适用于慢性长期治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药，夜间停药，皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去。49.临床上应用硝酸酯类药物治疗稳定型心绞痛时应注意什么？
硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压，以上不良反应以给予短效硝酸甘油更明显。第1次含用硝酸甘油时，应注意可能发生直立性低血压。使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不能应用硝酸甘油等硝酸酯制剂，以避免引起低血压，甚至危及生命。对由严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛，不宜用硝酸酯制剂，因为硝酸酯制剂降低心脏前负荷和减少左室容量能进一步增加左室流出道梗阻程度，而严重主动脉瓣狭窄患者应用硝酸酯制剂也因前负荷的降低进一步减少心搏出量，有造成晕厥的危险。临床常用硝酸酯类药物剂量见表1-6。表1-6 常用硝酸酯类药物剂量50.钙拮抗剂治疗稳定型心绞痛的机制是什么？
钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异型心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。地尔硫和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者，这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。51.钙拮抗剂在稳定型心绞痛中的治疗地位如何？
长效钙拮抗剂能减少心绞痛的发作。ACTION试验结果显示，硝苯地平控释片没有显著降低一级疗效终点（全因死亡、急性心肌梗死、顽固性心绞痛、新发心力衰竭、致残性脑卒中及外周血管成形术的联合终点）的相对危险，但就一级疗效终点中的多个单项终点而言，硝苯地平控释片组降低达到统计学差异或有降低趋势。值得注意的是，亚组分析显示，占52%的合并高血压的冠心病患者中，一级终点相对危险下降13%。CAMELOT试验结果显示，氨氯地平组主要终点事件（心血管性死亡、非致死性心肌梗死、冠状血运重建、由于心绞痛而入院治疗、慢性心力衰竭入院、致死或非致死性卒中及新诊断的周围血管疾病）与安慰剂组比较相对危险降低达31%，差异有统计学意义。长期应用长效钙拮抗剂的安全性在ACTION以及大规模降压试验ALLHAT及ASCOT中都得到了证实。
外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的副作用，低血压也时有发生，其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。
当稳定型心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。临床常用钙拮抗剂剂量见表1-7。表1-7 临床常用钙拮抗剂剂量52.如何看待稳定型心绞痛治疗中β受体阻滞剂与钙拮抗剂的联合应用？
早期小规模临床研究，如IMAGE、APSIS、TIBBS和TIBET等比较了β受体阻滞剂与钙拮抗剂在缓解心绞痛或增加运动耐量方面的疗效，但结果缺乏一致性。比较两者疗效的荟萃分析显示，在缓解心绞痛症状方面β受体阻滞剂比钙拮抗剂更有效；而在改善运动耐量和改善心肌缺血方面β受体阻滞剂和钙拮抗剂相当。二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙拮抗剂同样有效，非二氢吡啶类钙拮抗剂的负性肌力效应较强。
β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。此外，两药联用时，β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类钙拮抗剂引起的反射性心动过速不良反应。非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显，要特别警惕。老年人、已有心动过缓或左室功能不良的患者应避免合用。
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