作者：贾雄燕
出版社：陕西科学技术出版社
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心内科疾病与研究试读：
前言
医学科学的发展日新月异，心内科更是如此。心内科学是一门专业性较强的学科，纵观内科发展史，不论古今，只有当内科专业技术与相关的基础科学相结合时，才能向前推进，甚或取得重大突破。一个心内科医生不能仅有专业治疗技术，更要积极探索新技术、新方法，丰富科学理论的底蕴，才能够准确地判断和治疗疑难复杂的心内科疾病。任何一名优秀的心内科医学工作者，都不能墨守成规，应该勇于开创革新，不断更新知识，跟上时代发展的步伐。《心内科疾病与研究》一书共分为14章，内容包括心内科常见症状研究、心力衰竭疾病的研究、心律失常疾病的研究、先天性心脏病研究、动脉粥样硬化疾病研究、冠状动脉粥样硬化性心脏病研究、心脏瓣膜病变研究、感染性心内膜炎疾病研究、心包疾病研究、心肌疾病研究、梅毒性心血管病研究、周围血管疾病研究、原发性高血压疾病研究、心血管疾病研究。分别从病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗等各方面进行了系统的阐述，突出了内容的科学性、实用性、准确性和先进性等特点，希望能为广大医学工作者提供研究与学习的便利。不足之处，请予指正。贾雄燕2014年8月
第一章 心内科常见症状研究
熟练的病史采集和扎实的理论知识，是建立科学的内科思维的重要环节。而症状学是病史采集的主要内容，它为疾病的诊断、鉴别诊断提供了重要线索和主要依据。下面主要从病因及发病机理、诊断要点及注意事项、鉴别诊断三个方面介绍心血管疾病的几种常见症状。
第一节 呼吸困难
呼吸困难（dyspnea），主要是指病人主观上产生呼吸费力的感觉，在客观上的主要表现为呼吸频率、深度（如呼吸速而浅或时而深）和节律的改变，病人用力呼吸，可见辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸及发绀。一、病因及发病机理（一）肺源性呼吸困难
是由于呼吸器官病变、纵隔病变、胸廓病变等疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。临床上有三种类型：吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难。
1.吸气性呼吸困难：是由于喉、气管、支气管的水肿、炎症、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻所致，表现为吸气费力、吸气困难、“三凹征”（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷），常伴有高调吸气性喉鸣。
2.呼气性呼吸困难：是由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛所致，多见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿、喘息性支气管炎，表现为呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴有干啰音。
3.混合性呼吸困难：多为肺部出现广泛的病变，肺组织内的呼吸面积相对减少，气体交换时发生障碍所致，表现为吸气与呼气均费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音异常，可有病理性呼吸音。常见于重症肺炎、肺结核、肺不张、大量胸腔积液、自发性气胸、肺梗死等疾病。（二）心源性呼吸困难
是心功能不全的重要症状之一。主要由左心和（或）右心衰竭引起，两者发生机理不同。以左心衰较为严重。左心衰竭引起呼吸困难的主要原因有：长期肺淤血，导致肺泡弹性减低，通气功能障碍；心排血量减少与血流速度减慢，换气功能障碍，导致缺氧与二氧化碳潴留；肺循环压力增高，导致反射性呼吸中枢兴奋性增高。
左心衰竭引起的呼吸困难常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌炎及心肌病等。其特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻，典型者表现为端坐呼吸。急性左心衰竭多在夜间睡眠中发生，又称夜间阵发性呼吸困难，重者为“心源性哮喘”，其发生机理有以下几点：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩心肌供血减少，心功能降低；小支气管收缩，肺泡通气减少；仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重；呼吸中枢敏感性相对降低，对肺淤血所引起的轻度缺氧反应则较迟钝，当淤血程度加重或缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。
右心衰竭引起的呼吸困难，在临床上主要为慢性肺心病、渗出性或缩窄性心包炎、心包积液等。主要原因是体循环淤血所致。其发生机理为：右心房与上腔的静脉压升高，刺激压力感受器反射兴奋呼吸中枢；血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等酸性的代谢产物相对增多，刺激呼吸中枢；淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。（三）中毒性呼吸困难
常见疾病有吗啡类药物中毒、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、有机磷杀虫药中毒、亚硝酸盐中毒、氰化物中毒和急性一氧化碳中毒等。
在肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒发生时，血中酸性代谢产物会有所增多，因而强烈刺激颈动脉窦、主动脉窦化学受体或直接兴奋强烈刺激呼吸中枢，出现深长规则呼吸，可伴有鼾声，即酸中毒性呼吸困难（Kussmaul呼吸）。
某些药物，如吗啡类和有机磷杀虫药中毒时，出现呼吸中枢抑制，致呼吸变慢，且呼吸节律异常，引起药物中毒性呼吸困难；而一氧化碳中毒时，一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒时，可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去携氧功能，这些均可致组织缺氧引起呼吸困难。（四）血源性呼吸困难
重度贫血、高铁血红蛋白血症可因血氧不足导致气促、呼吸困难。大出血或休克时可因缺血及血压下降引起呼吸困难。（五）神经精神性疾病性呼吸困难
脑肿瘤、颅脑外伤、脑出血、脑膜炎等可引起呼吸中枢功能障碍引起呼吸困难；神经精神性疾病也可引起呼吸困难；重症肌无力累及呼吸肌引起呼吸困难。二、诊断要点及注意事项（一）病史
发病年龄；起病缓急，是突发性还是渐进性；呼吸困难发生的诱因、表现，是吸气性、呼气性，还是呼吸都困难；呼吸困难与活动及体位的关系，昼夜是否一样；是否伴有发热、胸痛、咳嗽，咳痰的性质，是否有咯血量及血的性质；有无意识障碍；既往病史；有无排尿、饮食异常史；有无药物、毒物摄食史及头痛、意识障碍、颅脑外伤史等。（二）体格检查
患者体位、神态及精神状态；颈静脉是否怒张，胸廓外形以及扩张的情况，注意有无胸廓畸形、不对称或肋壁压痛；咽喉部有无脓肿、水肿或肿瘤等；皮肤、黏膜有无皮下气肿和贫血貌；呼出气体有无特殊的气味；呼吸频率、节律及深度变化，是否伴有三凹征；是否伴有肺部及胸膜病变的体征，是否有胸腹矛盾运动或两侧呼吸运动不对称，是否有叩诊浊音或鼓音，是否伴有干、湿啰音，有无异常呼吸音；有无心脏病及心力衰竭的体征；异常和病理性杂音等；有无大量腹水、有无脱水征；有无发绀、杵状指及下肢水肿。（三）辅助检查
血常规、电解质、尿常规、肾功能、血气分析；胸部X线；血糖、尿酮体及二氧化碳结合力；心电图；胸部CT或头颅CT检查；纤维支气管镜检查；肺血管造影及肺放射性核素扫描。（四）鉴别诊断
1.年龄与性别：儿童应该考虑呼吸道异物、支气管哮喘与先天性心脏疾病；老年人应该考虑慢性阻塞性肺病、心力衰竭与肿瘤等疾病；孕妇要考虑羊水栓塞。
2.发病缓急，是否伴有类似发作，或与季节、体力等一些活动是否有关系。呼吸困难发生较急的有肺不张、肺水肿、呼吸系统急性感染、迅速增长的大量胸腔积液；突然发生严重呼吸困难者有呼吸道异物、自发性气胸、大块肺梗死以及成人呼吸窘迫综合征等。劳力性呼吸困难常是心力衰竭的早期症状，严重时表现为端坐呼吸。
3.诱发因素：劳动或活动后出现呼吸困难常是心衰的早期表现；剧烈咳嗽后伴胸痛，应警惕气胸；长期卧床、手术后、持续性房颤者突然出现胸痛伴气急、呼吸困难要注意肺栓塞或肺梗死；吸入有害有毒气体及过多过快输血或输液要考虑急性肺水肿。
4.呼吸困难的伴随症状：有无咽痛、胸痛、咳嗽、咳痰、发热、咯血等。伴发热、咳嗽考虑为支气管肺病；大量粉红色泡沫痰考虑肺水肿；伴有胸痛考虑肺炎、气胸、胸膜炎、急性心肌梗死；伴有咯血考虑肺梗死、肺脓肿、肺癌等；伴昏迷者考虑脑出血、脑膜炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病等。
5.既往及相关病史：是否伴有肺部基础疾病，如肺气肿、支气管哮喘、慢性支气管炎、肺结核等；有无心血管疾病，如风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、冠心病、心肌炎、心包积液等；有无糖尿病或尿毒症等；而严重感染、创伤、胃内容物误吸、急性坏死性胰腺炎等患者出现呼吸困难、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；颅脑疾病，如脑炎、脑血管病、脑肿瘤、脑外伤等也可出现呼吸困难。
6.根据呼吸频率、节律和深度的鉴别：呼吸频率加快，主要发生于呼吸系统疾病、贫血、心血管疾病、发热等；呼吸频率减慢，是呼吸中枢受抑制的表现，见于麻醉、颅内压增高、尿毒症、肝昏迷等。
深度呼吸见于糖尿病酮症酸中毒；呼吸变浅常发生于肺气肿、呼吸肌麻痹或者镇静剂过量等；比奥（Biot’s）呼吸见于脑炎、脑膜炎、颅内压增高、糖尿病酮中毒、尿毒症及巴比妥中毒等。
7.吸气性、呼气性、混合性、中枢性及精神性呼吸困难的鉴别：吸气性呼吸困难，病变在上呼吸道，常见于白喉、喉头水肿、异物、喉癌等；呼气性呼吸困难，病变部位在小支气管，常见于肺气肿及支气管哮喘；混合性呼吸困难常发生在大面积肺炎、胸膜炎、大量胸水、腹水、肋骨骨折等；产生中枢性呼吸困难为呼吸节律的改变；精神性呼吸困难表现为浅而快的呼吸，因过多的二氧化碳排出，发生呼吸性2+碱中毒，血Ca降低而出现手足抽搐。
第二节 发绀
发绀（cyanosis）是指血中含有过量的还原血红蛋白，致皮肤和黏膜出现广泛的青紫颜色。另外，血中含有异常血红蛋白衍化物（高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）也可致皮肤黏膜青紫。全身皮肤与黏膜均可出现发绀，但以口唇、舌、口腔黏膜、鼻尖、颊部、耳垂与指（趾）末端等部皮肤最为明显。一、病因及发病机理（一）异常血红蛋白血症
各种原因引起的血中高铁血红蛋白超过1.5g/100ml或硫化血红蛋白超过0.5g/100ml时即引起发绀。见于药物或化学物品中毒所致的高铁血红蛋白血症（如磺胺类、伯氢喹、氯酸钾、亚硝酸盐、非那西丁等）、肠源性发绀（中毒性高铁血红蛋白血症的一种类型）、遗传性高铁血红蛋白血症、特发性阵发性高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、血红蛋白M病。（二）真性发绀
还原血红蛋白增多所致的发绀即真性发绀。根据病因分为：
1.中心性发绀：引起此症主要为心肺疾病导致动脉血氧饱和度降低。包括有：①肺性发绀：由于呼吸功能衰竭、通气或换气也就是异常通道或弥散功能障碍、肺氧合作用不足，导致体循环血管中还原血红蛋白含量增多而引起发绀。见于喉、气管、支气管急性阻塞，肺炎，阻塞性肺气肿，肺水肿，弥漫性肺间质纤维化，肺淤血，急性呼吸窘迫综合征，肺栓塞，原发性肺动脉高压及严重胸廓畸形，大面积肺不张等。②心性混血性发绀：由于静脉血通过分流混入体循环动脉血中引起发绀。见于法洛四联症、三联症，肺动脉瓣闭锁，艾森曼格综合征，全部或部分大血管错位，肺动静脉瘘等。
2.周围性发绀：主要因周围循环血流障碍所致。分为：①淤血性周围性发绀：由于体循环淤血、周围血流缓慢，氧在组织中被过多摄取而引起发绀。见于右心衰竭、渗出性心包炎、缩窄性心包炎、血栓性静脉炎、上腔静脉综合征、下肢静脉曲张等。②缺血性周围性发绀：由于周围血管痉挛收缩、外周循环血量不足、灌注不足、缺氧而引起的发绀。见于重症休克、雷诺病、肢端发绀症、心房黏液瘤、网状紫斑等。③其他疾病的周围性发绀：如真性红细胞增多症、冷球蛋白血症等。
3.混合性发绀：常有中心性发绀和周围性发绀并存，多见于心力衰竭。因肺淤血，血液在肺内氧合不足以及周围血流缓慢，毛细血管内血液脱氧过多所致。二、诊断要点及注意事项（一）病史
发病的年龄、起病的时间及发绀时出现的快慢；发绀分布与范围，是周身性，还是局部性；有无心悸、咳嗽、气急、胸病、昏厥、尿少等心肺症状；是否伴有呼吸困难、意识障碍；有无肢体局部肿胀、疼痛、肢冷、受寒等情况；有无摄取相关药物、化学物品、变质蔬菜等；既往病史，有无心肺疾病史；有无烟酒等不良嗜好；病人如为育龄女性，与经期有无关系；家族史或遗传性疾病史。（二）体格检查
患者精神、神态、体位；生命体征；发绀的部位及严重程度；外周血管有无血管杂音；有无杵状指（趾）；心肺体征，包括心脏大小、形态，有无心脏杂音、双肺呼吸音等。（三）辅助检查
血常规、尿常规、动脉血气；常规胸片、心电图；胸部CT或MRI检查；肺通气、灌注核素扫描或肺动脉造影检查；超声心动图及彩色多普勒超声检查；肢体血管多普勒超声检查；血高铁血红蛋白、硫化血红蛋白、冷凝素等检测。三、鉴别诊断（一）中心性发绀与周围性发绀的临床表现鉴别
中心性发绀的临床特点是全身性的，除四肢与面颊外黏膜（包括舌和口腔黏膜）与躯干的皮肤，且皮肤温暖；周围性发绀常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端、耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低、发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。（二）发病年龄与性别
新生儿发病：见于肺部疾病，如肺不张、误吸、急性呼吸道综合征。出生后即发绀：见于早显性先天性心脏病，如法洛四联症、大动脉完全错位、先天性高铁血红蛋白血症，血红蛋白M病。青少年发绀：见于迟显性先天性心脏病、风湿性心脏病等，成年人或老年人发病：常见于肺部与心脏疾病。青年女性：特发性阵发性高铁血红蛋白血症。（三）起病缓急、持续时间
起病急骤，持续时间短：常见于肠源性发绀、肺部感染、药物中毒、休克、急性呼吸衰竭等。起病缓慢，持续时间长：见于肺心病、肺气肿、迟显性先天性心脏病等。（四）发病诱因
精神刺激诱发：见于雷诺病。遇冷诱发：见于雷诺病、冷球蛋白血症、冷凝集素病。站立易诱发，蹲下可缓解：见于法洛四联症。走路时诱发：见于血栓性闭塞性脉管炎、下肢动脉粥样硬化。药物或化学物品接触史：见于高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。（五）伴随症状
伴呼吸困难，见于重心症、肺疾病、急性呼吸道梗阻，气胸等；伴意识障碍和衰竭表现，见于某些药物中毒或急性肺部感染、化学物质急性中毒、休克、急性充血性心力衰竭等；伴哮鸣音，见于支气管哮喘、喘息性支气管炎、急性左心衰；伴喉鸣，见于急性喉炎；伴胸痛，见于气胸、胸腔积液；伴有杵状指（趾），见于发绀型先天性心肌病及慢性肺部疾病。（六）发绀部位及严重程度
下肢发绀，头颈部轻，见于先天性动脉导管未闭。上肢发绀较下肢重，见于大动脉完全错位，上身发绀，考虑上腔静脉闭塞，下身发绀，考虑下腔静脉闭塞。重度发绀，主要见于发绀性先天性心血管病、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、原发性肺动脉高压症与肺动脉瘘。
第三节 心悸
心悸（palpitation）是指患者自觉心脏跳动伴有不适感或心慌症状，当心率加快时能够感觉心脏跳动严重不适，心率缓慢时则感搏动有力。心悸时心率可快、可慢，也可有心律不齐、心搏增强等。心悸可以是病理性的，也可以是生理性的。一、病因及发病机理（一）心律失常
是心悸最常见的原因之一。心动过速、过缓或心律不齐时均可出现心悸。
1.心动过速：见于窦性心动过速、房速、阵发性室上速、室性心动过速等。其机理可能为心动过速时，舒张期缩短，心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，引起心搏增强而感心悸。
2.心动过缓：见于窦性心动过缓、病态窦房结综合征，窦房传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞等。其机理可能为心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。
3.心律不齐：见于房性或室性期前收缩、房颤，由于心跳不规则或有一段间歇，使患者有心悸，甚至有停跳感。（二）心脏搏动增强
心脏收缩力增强引起的心悸，见于以下情况：
1.生理性者：①健康人剧烈运动或精神过度紧张时。②饮酒、浓茶或咖啡后。③应用肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等药物后。
2.心脏器质性疾病：由于心室增大或回心血增多，使心脏工作量增加，引起心悸。见于高血压心脏病，各种原因所致的主动脉瓣关闭不全、风湿性二尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、室间隔缺损、脚气性心脏病等。
3.心脏以外的疾病：见于甲状腺功能亢进、贫血、发热、低血、嗜铬细胞瘤等。（三）心脏神经官能症
由自主神经功能紊乱引起，在焦虑或情绪激动时可引起心跳加快而感到心内悸动不安。多见于青年女性或神经衰弱者。二、诊断（一）病史
年龄与性别；心悸发作是间断性还是阵发型；心悸发作与体力活动的关系；心悸发作的频率、诱因、持续时间及缓解因素；是否伴有心绞痛、咳嗽、呼吸困难、咳痰；是否伴抽搐、头晕、头痛、昏厥；是否有消瘦、感染、急慢性失血；既往史及家族史；有无咖啡、药物史；有无烟酒不良嗜好。（二）体格检查
患者神志、面容、体态；体温、血压、呼吸、脉搏、心律（率）及心脏杂音情况；有无甲状腺肿大、血管杂音；有无发绀、水肿、贫血。（三）辅助检查
血常规、电解质、血沉、血糖、甲状腺功能测定；病毒抗体、心肌酶谱、抗“O”、C-反应蛋白、血浆儿茶酚胺测定；心电图、常规胸片；超声心动图、动态心电图、运动试验；临床电生理检查。三、鉴别诊断（一）心悸发作情况
心悸突然发生或者是突然之间终止，多发生于阵发性室上性心动过速、房扑或房颤等。心悸逐渐发生并终止，多发生于窦性心动过速、焦虑状态等。如果心悸突然之间发生，且反复发作，可见于异位心律。心悸可通过弯腰、屏气、呕吐等动作引起迷走神经反射，而立即终止多见于阵发性室上性心动过速。（二）心悸伴随症状
心悸伴心前区疼痛可见于冠心病（心绞痛或心肌梗死）、心肌炎、心包炎或心脏神经症；心悸性发热可见于急性感染性疾病、心包炎、风湿热、心肌炎、感染性心内膜炎等；心悸伴晕厥或抽搐可发生于高度的房室传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动、病态室房结综合征；心悸性面色苍白见于各种原因引起的急性失血、贫血；心悸性呼吸困难多见于急性心肌梗死、心力衰竭、心包炎、心肌炎、重症贫血等；心悸伴消瘦及出汗见于甲状腺功能亢进；心悸伴高血压见于高血压性心脏病、嗜铅细胞瘤；心悸伴有焦虑、失眠见于心脏神经症。（三）根据心律与心率来鉴别
心率慢而律齐可见于窦性心动过缓、Ⅲ度房室传导阻滞、室性自主节律等；心率快而律齐多见于心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过速等；心率慢而律不齐多见于窦房阻滞、窦性静止、交界性逸搏、Ⅱ度I型房室传导阻滞、室率缓慢房颤；心率快而律不齐多见于房颤、不规则房扑、窦速伴期前收缩。
第四节 胸痛
胸痛（chest pain）主要原因是各种胸部疾病，少数伴有其他部位的病变所致，因个体痛阈差异性大，故胸痛的程度与原发疾病的病情轻重并不完全一致。一、病因及发病机理
1.胸壁病变见于急性皮炎、非化脓性肋软骨炎、皮下蜂窝织炎、肋骨骨折、流行性胸痛、带状疱疹、肌炎、肋间神经炎多发性骨髓瘤等。
2.心血管系统疾病见于心绞痛、肺动脉高压症、急性心肌梗死、X综合征、心肌炎、肺栓塞、急性心包炎、主动脉瘤、二尖瓣脱垂综合征、主动脉瓣膜病、主动脉窦动脉瘤、夹层主动脉瘤、肺梗死、心脏神经症等。
3.呼吸系统疾病见于胸膜炎、急性支气管炎、胸膜肿瘤自发性气胸、肺炎、血胸、血气胸、肺癌等。
4.纵隔疾病见于纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔脓肿、纵隔气肿等。
5.食管疾病见于食管炎与溃疡、食管憩室、弥漫性食管痉挛、食管肿瘤、食管裂孔疝、自发性食管破裂等。
6.腹部脏器疾病见于膈下脓肿、肝胆道疾病、肝脓肿、肝癌（尤其位于右叶顶部）、脾梗死、消化性溃疡急性穿孔、胃心综合征等。
7.其他原因：如换气过度综合征、痛风、胸廓出口综合征等。各种化学因素和（或）物理因素刺激肋间神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配迷走神经感觉纤维等，均可引起胸痛。此外，有时内脏与体表同受脊神经后根的支配时，来自内脏的感觉冲动到达大脑皮质后，除可产生局部疼痛外，还可出现相应体表的疼痛感觉，即出现放射性疼痛。如心绞痛时除出现心前区、肋骨后疼痛外，尚可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。二、诊断要点及注意事项（一）病史
发病年龄；胸痛的部位及性质，有无放射痛；胸痛持续的时间；影响胸痛的因素，包括发生诱因、加重与缓解因素；有无吞咽困难、呼吸困难；有无大汗淋漓、面色苍白、血压下降或休克表现；既往病史，有无冠心病、糖尿病、消化性溃疡病史；有无外伤史。（二）体格检查
1.注意胸壁有无异常，如有无热、红、肿、痛，有无压痛；压痛、颈椎、胸椎有无畸形、叩击痛；有无呼吸困难，胸廓是否对称；有无胸腔积气、积液体征，有无脑膜摩擦感等。
2.注意有无病理性杂音、颈静脉怒张、心脏扩大、心包摩擦音，有无肝脏肿大、强迫体位、发绀、四肢水肿等循环系统体征。（三）辅助检查
胸部X线检查、血常规、血沉、心电图；血清心肌酶谱、肌钙蛋白T或肌钙蛋白I检查；D-二聚体测定；肿瘤标记物检测；胸部CT、B超或MRI检查；肺通气、灌注核素扫描或肺动脉造影检查；心电图运动试验，如平板试验或二阶梯试验；超声心动图检查；必要时冠状动脉造影检查；消化道钡餐或胃镜检查。三、鉴别诊断
1.发病年龄：青年发病，多见于流行性胸痛、肺炎、自发性气胸、胸膜炎、心肌炎等。中老年发病，多见于心绞痛、主动脉夹层、急性心肌梗死、肺癌、胸膜间皮瘤、食管肿瘤等。
2.起病缓急：骤然起病，多见于夹层动脉瘤、胸外伤引起的血胸或血气胸、自发性气胸等；突然起病，多见于心绞痛、急性肺梗死、食管破裂、急性心肌梗死、消化性溃疡急性穿孔等；慢性起病，多见于肺炎心肌炎、心包炎、胸膜炎、肺癌等。
3.发病诱因及缓解因素：与劳累、情绪活动有关，多见于心绞痛、急性心肌梗死；与咳嗽、深呼吸有关，多见于胸膜疾病、胸部肌肉及肋骨疾病；与饮食、吞咽有关，多见于食管及纵隔疾病；运动后减轻，多见于心脏神经症；休息和含服硝酸甘油减轻者，见于心绞痛；转动身体疼痛加剧者，见于脊神经后根疾病。
4.疼痛部位：心前区疼痛多见于心包炎、心绞痛、心肌炎、急性心肌梗死、夹层主动脉瘤等；胸骨后疼痛，多见于心绞痛、心包炎、心肌炎、食管疾病、急性心肌梗死、纵隔疾病等；一侧胸痛，多见于肺炎、肺癌、气胸、胸膜炎、肺下脓肿、肝脓肿等；后背痛，见于脊柱疾病、夹层动脉瘤、胆囊炎等。
5.疼痛性质：针刺或刀割样剧痛，多见于肋间神经痛、肋骨骨折、胸部皮肤、夹层动脉瘤、肌肉损伤、食管破裂等；胀痛，多见于胸膜炎、心包炎、心包积液、胸腔积液、气胸等；闷痛，见于心肌炎、心绞痛、肺癌、心包炎等；压榨样疼痛，见于心绞痛、急性心肌梗死等。
6.疼痛持续时间：持续胸痛，多见于炎症性疾病，如肺炎、心包炎、胸膜炎、心肌炎、急性心肌梗死、肺梗死等；阵发性疼痛，多见于心绞痛、肋间神经痛、弥漫性食管痉挛等。
7.胸痛的伴随症状：发热，多发生于炎症与组织坏死性病变，如心包炎、肺炎、心肌梗死、胸膜炎等；伴咳嗽，多见于胸膜及肺部疾病；伴肺癌、咯血，多见于肺炎、肺梗死；伴吞咽困难，多见于食管、纵隔疾病；伴反酸、烧心，见于反流性食管炎；伴低血压或休克，见于急性心肌梗死、主动脉夹层、急性肺梗死、急性心包压塞、张力性气胸、自发性食管破裂；伴有体重进行性减轻者，见于肺癌、食管肿瘤、胸膜肿瘤者。
8.胸壁疾病与胸腔内脏器疾病的鉴别：胸壁疾病引起的胸痛部位固定，局部压痛明显，深呼吸、咳嗽时胸痛加剧，包括胸部皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨关节的病变。胸腔内脏器疾病引起的胸痛范围较广，胸壁无压痛，有心肺基本疾病病史，包括心脏、胸膜、心血管、支气管、心包、肺、纵隔和食管疾病等。
9.心绞痛与急性心肌梗死的鉴别：根据胸痛发作的性质、持续时间及缓解方式、伴随症状及辅助检查来鉴别。心绞痛胸痛性质为心前区紧缩样疼痛，持续时间三五分钟，含服硝酸酯类药物能迅速缓解；而心肌梗死疼痛性质较为剧烈，有濒死感，持续时间长，含服硝酸酯类药物不能缓解，往往伴随有肩背部放射痛、大汗淋漓、恶心、呕吐等。
第二章 心力衰竭疾病的研究
心力衰竭，是指在正常的静脉回流情况下，由于心排血量减少使原发的心脏受损害，满足不了组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环或体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。引起心力衰竭的原因众多：由原发性心肌损害引起的疾病有心肌梗死、心肌缺血、心肌炎、原发性或继发性心肌病等；由心室压力负荷或容量负荷过重引起的疾病有高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病、甲状腺功能亢进等。临床症状的出现或加重常可因某些因素，如感染心律失常、体力过劳、妊娠、情绪激动和药物过量等诱发。
在临床上心力衰竭分型如下：①按发展速度分为急性和慢性心力衰竭。②按发生部位分为左心、右心和全心衰竭。③按生理时相分为收缩性和舒张性心力衰竭。④按症状分为无症状和充血性心力衰竭。所谓无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下（＜50%）而还无心力衰竭症状的阶段。心力衰竭症状出现后，按纽约心脏病协会（NYHA）提出的心功能分级，分为四级：I级体力活动不受限制，日常活动不会引起乏力、心慌、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级体力活力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级体力活动明显受限，休息时无症状，较轻的日常活动即可引起上述症状。Ⅳ级不能从事任何体力活动，休息时有症状，体力活动后加重。
第一节 急性心力衰竭
一、病因及症状主要表现为急性肺水肿，患者常突发重度呼吸困难，每分钟呼吸达30～40次，鼻孔扩张，肋间隙和锁骨上窝吸气性内陷。患者常采取坐位，极度烦躁不安，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白、发绀。同时频频咳嗽，咯出粉红色泡沫痰，可伴有原发病症状，如急性心肌梗死引起的剧烈胸痛等。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部舒张期奔马律，P亢进，心率加快，血压常升高，严重者血压可下降或2出现心源性休克。二、检查
1.X线检查：心脏外形和各房室的大小有助于原发病的诊断，肺淤血程度可判断左心衰竭的程度，肺间质性水肿时在两肺野下部的肋膈角处能够看见密集而短的水平线（Kerley B线），肺泡性肺水肿时肺门阴影呈蝴蝶状，冠状动脉造影可以鉴别缺血性心肌病。
2.心电图：可有左室肥厚或右室肥厚，心肌梗死或心律失常等改变。
3.超声心动图：可明确心包、心肌或心脏瓣膜病变，观察测定房室内径、室壁厚度、瓣膜活动度和关闭不全程度。测量左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV），区别舒张功能不全和收缩功能不全，如LVEF≤40%为左室的收缩功能不全。同样，LVEF及LVESV主要是判断其收缩功能和预后价值的指标。小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验用于判断存活心肌，敏感性为80%～85%，特异性为85%。
4.核素检查：核素心室造影可测定左室容量及室壁运动，还可评估左室舒张功能。核素心肌灌注显像观察空壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。核素心肌显像可评估心肌存活，其敏感性为90%，特异性为70%。
5.创伤性血流动力学检查：应用漂浮导管测定毛细血管楔压（PCWP）和心排血量（CO）、心脏指数（CI），在无二尖瓣狭窄和肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压。PCWP升高会与肺淤血呈正相关。PCWP＞2.4kPa（118mmHg）时会产生肺淤血，＞3.3kPa（25mmHg）时会伴有重度肺淤血，＞4kPa（30mmHg）时会2发生肺水肿。CI＜2.2L/（min·m）时即出现一些低心排血量证候群。三、治疗（一）利尿剂
主要通过抑制肾脏中小管的一些特定部位钠与氯的重吸收，减少静脉回流，减轻肺淤血、降低前负荷而改善心功能。常用利尿剂有作用于Henle袢的袢利尿剂，加呋塞米（速尿，Furosemide）和布美他尼（丁尿胺，Bumetanide），作用于远曲肾小管的噻嗪类，如氯塞嗪和氯噻酮以及保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通，Spironolactone）、氨苯喋啶（Triamterene）、阿米洛利（Amiloride），后两者不受醛固酮调节。利尿剂增加尿量和钠排泄，其中袢利尿剂作为首选药物，可增加尿钠排泄负荷的20%～25%，并加强游离水的清除，除严重肾功能损害（肌酐清除率＜5ml/min）外，一般能保持利尿效果。噻嗪类增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5%～10%，游离水的排泄趋于减少，且肾功能中度损害（肌酐清除率＜30ml/min）时就失效。
利尿剂在治疗心力衰竭中起着关键作用，是一种能够控制心力衰竭液体潴留，迅速缓解症状，使肺水肿和外周水肿快速消退的药物。所有心力衰竭患者，有液体潴留证据或原先有过液体潴留者均应予以利尿剂治疗。利尿剂从小剂量起始，如呋塞米20mg/d，氢氯噻嗪25mg/d，逐渐增加剂量至尿量增加，体重减轻0.5～1.0kg。呋塞米剂量不受限制，氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应。待临床症状控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），可用最小有效量长期维持治疗。根据心力衰竭病情不同，可对利尿剂加以选择。如肾功能正常、轻度液体潴留者，可选用噻嗪类，尤其适用于伴有高血压的心力衰竭者。有明显液体潴留特别伴有肾功能损害时，宜选袢利尿剂。治疗反应取决于利尿药物浓度和进入尿液的时间，一般轻度心力衰竭患者即使用小剂量利尿剂，治疗反应也良好。随着心力衰竭程度的加重、胃肠道水肿或小肠低灌注，药物吸收延迟以及肾血流减少和肾功能减退，药物转运受损害。因而当心力衰竭进展恶化时，常需用大剂量利尿剂，甚至大剂量也无治疗反应，即出现利尿剂抵抗，这时可采取静脉滴注的治疗方法。另外，可短期滴注小剂量多巴酚丁胺（每分钟2～5μg/kg），以增加肾肌血流量，增加尿量，改善此状。
利尿剂治疗可能导致下列不良作用；①电解质失衡。如低血钾、低镁血症及伴发的心律失常。应补充钾盐、镁盐，或并用ACEI，或给予保钾利尿剂（螺内酯25mg/d）等。②激活神经内分泌，如肾素-血管紧张素系统（RAS），短期激活会增加电解质丢失，长期激活则使疾病进展恶化。利尿剂治疗时宜合并使用ACER或β-受体阻滞剂。③过量利尿剂降低血压和损害肾功能。在利尿剂治疗中发生低血压和氮质血症，而患者无液体潴留，则可能利尿剂过量，使血管容量减少，应及时减少利尿剂用量。应该注意：患者有持续性液体潴留。低血压和氮质血症为心力衰竭恶化和外周有效灌注不足所致时，需继续用利尿剂治疗，并用多巴酚丁胺增加肾脏灌注。（二）洋地黄制剂+++
主要是抑制心肌细胞膜Na/K-ATP酶，升高心肌细胞内Na水平，+2+2+使Na-Ca相互交换，细胞内Ca水平升高，发挥正性肌力作用。但++洋地黄的作用部分是与非心肌细胞组织Na/K-ATP酶的抑制有关。副++交感传入神经的Na/K-ATP受抑制，提高了入口处压力感受器的敏感+性，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外，肾脏的Na/+K-ATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠的转移，导致肾脏分泌肾素减少，说明洋地黄还可通过神经内分泌系统的活性起到治疗作用。在心力衰竭治疗中，地高辛是一种有效、安全、方便价廉的药物，改善心力衰竭的临床状况，可与利尿剂ACEI和β-受体阻滞剂联合应用。当已开始ACEI和β-受体阻滞剂治疗，但症状改善欠佳时，需及早使用地高辛。如果ACEI和β-受体阻滞剂对心力衰竭的治疗反应良好，足以控制症状，则可考虑停用地高辛。对于心力衰竭伴心室率加快的心房颤动音，地高辛也属适宜治疗药物。NYHA心功能I级不主张应用洋地黄治疗。
地高辛的使用大多采用固定的维持量给药法，即0.125～0.25mg/d，高龄老年人（＞70岁）或肾功能受损者，则以小剂量每日或隔日0.125mg供给。但如为控制心房颤动的心室率，可采用较大剂量0.375～0.5mg/d或静脉去乙酰毛花苷（西地兰）0.4～0.8mg/d，避免单独使用β-受体阻滞剂及钙拮抗剂。（三）血管扩张剂
通过扩张血管与外周阻力减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧并改善功能。血管扩张剂对中、重度慢性心力衰竭治疗有效，特别适用于瓣膜返流性心脏病，室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向性心排血量。但对于阻塞性瓣膜病，严重冠状动脉狭窄（如急性心肌梗死或急性心肌缺血发作时），则不适合使用。
血管扩张剂分为：静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血管楔压（CPWP），减轻肺淤血，不增加心排血量。小动脉扩张剂降低后负荷，增加心排血量。平衡性扩血管剂，同时扩张静脉和动脉，兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用，临床上根据肺淤血、动脉血压和脉压情况选择使用，最主要的不良反应为低血压。用药期间需经常测定动脉血压，包括卧位和立位血压。根据血压情况调整剂量。有血容量不足、低血压、肾衰竭的患者禁用血管扩张剂。
常用血管扩张剂：硝普钠（Sodium nitroprusside）具有扩张小动脉和静脉作用，初始量10μg/min，每5min增加5～10μg/min，直至产生疗效或低血压等不良反应，最大剂量300μg/min。硝酸酯类可扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉作用弱。其中硝酸甘油（Nitroglycerin）静脉滴注初始量10μg/min，每5min增加10μg/min，至维持量50～100μg/min。也可含服0.3～0.6mg，2min起效，8min达高峰，持续15～30min。单硝酸异山梨酯（Isosorbide Mononitrate）生物利用度高，作用持续时间长，静脉滴注剂量同硝酸甘油。（四）急性心力衰竭治疗、急性肺水肿抢救
1.抢救措施：（1）患者取坐位：双腿下垂，以减少静脉回流。（2）高流量吸氧（10～20ml/min）：纯氧，鼻导管吸入，可加用乙醇吸氧或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力破裂，有利于肺泡通气的改善。（3）吗啡：减弱系统的中枢交感冲动，同时可扩张外周静脉和小动脉，另外还具有镇静作用，可减轻患者的烦躁不安症状。吗啡的剂量可在3～5mg/次。3min内静脉推注。必要时可重复使用，每15min 1次，共2～3次。注意：吗啡在使用的同时会引起呼吸抑制，伴有神志障碍、颅内出血、慢性肺部疾病者应该禁用。（4）快速利尿：应用快速利尿剂呋塞米（速尿），剂量可在20～40mg，于2min内静脉推注，利尿的作用一般会在5min内开始，30min可到达高峰，持续在2h。还具有静脉扩张的作用，肺水肿的缓解常早于利尿作用。（5）血管扩张剂：出现急性肺水肿时可伴有外周小动脉收缩，左心的排血量有明显减少。血管扩张剂可以通过扩张外周的阻力与容量血管，同时减轻心脏的前后负荷，并减少心肌氧耗能力，从而改善心功能。硝普钠初始20～40μg/min，每分钟增加量5μg/min，维持量30μg/min。硝酸甘油初始5～10μg/min。每3min增加5μg/min，维持量50～100μg/min，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至13.3kPa（100mmHg）。也可选用单硝酸异山梨酯静脉滴注。（6）强心苷：如出现快速心房颤动或心脏增大伴左室收缩功能不全，可静脉推注去乙酰毛花苷（西地兰）0.2～0.4mg/次，但以往用洋地黄治疗者应注意有无洋地黄中毒。重度二尖瓣狭窄伴窦性节律者禁用。（7）氨茶碱：能有效解除支气管痉挛，同时还具有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。氨茶碱0.25g用葡萄糖稀释静脉推注10min内推完，继以每小时0.5mg/kg维持，老年人肝肾功能减退者需减量。
2.诱因和基本病因的治疗：大多数急性心力衰竭可找到诱发因素，如急性心肌梗死、输液过多或速度过快、感染及快速性心律失常等。对使用洋地黄治疗者要认真分析是否洋地黄中毒引起；对各种可能的诱发因素要给予相应的治疗；对于基础性心脏病要及时作出诊断，同样进行相应处理，包括手术或非手术治疗。
第二节 慢性心力衰竭
一、病因及症状心力衰竭的病理生理机制较复杂。在血流动力学方面主要表现为心排血量降低，心室舒张末期压增高，外周循环阻力增高和终末器官异常。在神经内分泌方面，主要表现为交感神经系统、肾素-血管紧张素系统活性和血管加压素水平升高，可增强心肌收缩力使心排血量增加。外周血管收缩主要是用来维持动脉血压和重要脏器的血流。心房肽分泌增加，有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。在心肌损害和心室重构方面，主要表现为心室反复性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质的组成变化，心肌肥厚在初期足以克服室壁应力，仍可维持心室功能。但当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展为可逆性心肌损害。上述三者之间互为因果、互为关联。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害。神经内分泌的持续激活可直接损害心肌并加剧血流动力学异常。心肌的损害、左室进行性扩大和衰竭的结果，又导致血流动力学紊乱和神经内分泌的激活。二、临床表现
1.左心衰竭：主要表现是呼吸困难，首发在体力活动时（劳力性呼吸困难），休息时即可缓解。患者为减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位（端坐呼吸）。左心衰竭患者常在夜间入睡后突发胸闷、气急而被迫坐起（阵发性呼吸困难），如伴有支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，称为心源性哮喘。重者发展为急性肺水肿。其次表现为咳嗽、咳痰和咯血，伴有乏力、头昏、失眠、尿少、心动过速、血压降低等症状。可有心脏扩大及原有心脏病的体征，心率加快、舒张期奔马律、P亢进。两肺底有湿性啰音，多为双侧性。伴支气管痉挛时，可闻及2哮鸣音或干性啰音。严重者见发绀。
2.右心衰竭：主要表现为各脏器持续性淤血、水肿引起的腹胀、食欲不振、体重增加、恶心呕吐、尿少和夜尿等。体征可见颈静脉充盈或怒张、肝肿大并压痛、肝颈返流征阳性。可伴有肝功能损害（黄疸、血清转氨酶升高）。慢性持续性肝淤血可发展为心源性肝硬化。水肿见于下垂部肢体，呈对称性、凹陷性，可出现胸水，多见双侧，单侧则多位于右侧。其他体征在胸骨左缘第三～第四肋间有舒张期奔马律、三尖瓣区收缩期吹风样杂音（相对性二尖瓣关闭不全）、颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动。
3.全心衰竭：兼有左、右心衰竭的临床表现。但需注意：当右心衰竭时，右心排血量减少，常使阵发性呼吸困难等肺淤血症状减轻。三、治疗（一）一般治疗
1.去除或缓解基本病因和诱因：对心力衰竭患者应做基本病位和诱发因素的分析评价。如有原发性瓣膜病变合并心力衰竭，心功能Ⅰ级及Ⅱ级以上，主动脉瓣病变伴心绞痛或晕厥者均应做手术修补或瓣膜置换术。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛、室壁瘤时，冠状血管重建术或手术矫正可改善心功能。针对诱发因素，如控制感染、纠正心律失常或电解质紊乱，治疗贫血等均可缓解改善心功能。
2.改变生活方式，减轻心脏负荷，降低新的心脏损害的危险性：如戒烟，肥胖者减轻体重，避免过度劳累、体力负荷和情绪激动。饮食宜低脂、低盐，重症患者需限制水分摄入。（二）药物治疗
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI能阻断心肌重塑，起到治疗心力衰竭的作用，其主要机制为：①阻断循环和组织中的肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS）。②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽的水平。
ACEI治疗心功能不全适应证为：①所有左室收缩功能不全（LVEF＜40%）者。②无症状的左室收缩功能不全者，用以预防和延缓心力衰竭的发生。③慢性心力衰竭，包括轻、中、重度患者的长期治疗。
在ACEI治疗前，利尿剂应维持在合适的剂量上，因液体潴留可减弱ACEI的疗效，容量不足会加剧ACEI的不良反应。ACEI使用原则应从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量。一般每隔3～7d剂量倍增1次。调整速度取决于临床状况，有糖尿病、低血压史、低钠血症、氮质血症或保钾利尿剂服用者，递增速度宜慢。大剂量较小剂量对血流动力学、神经内分泌、症状和预后产生较大作用，应该尽量将剂量增加到目标剂量或最大耐受量，并终身使用。撤除ACEI会导致临床恶化，应予避免。
ACEI不良反应有两个方面：①与Ang II抑制相关的反应，包括低血压、肾功能恶化、钾潴留。②与激肽积聚有关的反应，包括咳嗽和血管性水肿。对ACEI曾有致命性不良反应的患者，如血管神经性水肿、无尿性肾衰竭以及妊娠妇女绝对禁用ACEI。如合双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平显著升高（＞225.2μmol/L或＞30mg/L）、高血钾症（＞5.5mmol/L）、低血压（收缩压＜90mmHg）时，需慎用ACEI。
2.β-受体阻滞剂：慢性肾上腺素可激活介导心肌重塑，而β-受体1信号传导的致病性明显大于β、α受体，长期应用β-受体阻滞剂可治21疗和防止心脏病的发展。临床研究表明：用β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭，可改善临床症状、左室功能，降低死亡和住院率。
大部慢性收缩性心力衰竭，NYHA出现心功能Ⅱ、Ⅲ级的一些患者，LVEF＜40%，一般病情较稳定者，均须耐用β-受体阻滞剂。NYHY心功能Ⅱ、Ⅲ级的心力衰竭患者，如病情相对不稳定，一般并不提倡用β-受体阻滞剂。β-受体阻滞剂需在CEI和利尿剂的基础上加用，同时也可使用地高辛，本类药物是作用强大的负性肌力药物，治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（≥3个月）却能改善心功能，使LVEF增加。临床症状改善常在治疗2～3个月后出现，即使症状不改善，也能防止疾病的进展。β-受体阻滞剂适用于慢性心力衰竭的长期治疗，不能用于急性心力衰竭。包括难治性心力衰竭，需静脉应用正性肌力作用的药物或利尿药物者。
β-受体阻滞剂治疗前，患者应没有明显的液体潴留，体重要恒定，利尿剂可维持在合适的剂量，β-受体阻滞剂必须从极小剂量开始服用，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡维地洛3.125mg/d，2次/d，如患者能耐受，每2～4周剂量加倍，如对较低剂量出现不良反应，可延缓增量直至反应消失。加量至最大耐受量或目标剂量后长期维持治疗。在治疗期间如心力衰竭加重，应允许调整利尿剂和ACEI剂量，以达到临床稳定。但病情恶化应静脉用药时应减量或停用β-受体阻滞剂。使用正性肌力药物时以磷酸二酯酶抑制剂为适宜，β-受体激动剂可被β-受体阻滞剂拮抗，不宜应用。
使用β-受体阻滞剂时应监测下述变化：①低血压。特别是有α-受体阻滞作用的药物易于发生。一般在首剂或加量的24～48h内发生。可将ACEI或扩血管药物剂量减少，或与β-受体阻滞剂在每日不同时间内应用。②液体潴留和心力衰竭恶化。一般在治疗后3～5d后会出现体重增加，如不作处理，1～2周后会导致心力衰竭恶化。用药期间要求患者每天称体重，如增加则加大利尿剂用量。③心动过缓和房室阻滞。反应与β-受体阻滞剂剂量大小成正比。如心率＜55次/min，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞均需停药。
3.其他药物：醛固酮（ALD）。拮抗剂ALD引起低镁、低钾，自主神经失调表现为交感神经激活、副交感神经活性降低；ALD促进心肌重塑，特别是心肌纤维化，促进心力衰竭的发展。在心力衰竭时，心室ALD生成及活化增加，且与心力衰竭严重度成正比。在ACEI基础上并用ALD抑制剂可抑制ALD对心脏的有害作用，适用于近期或目前为HYHA心功能IV级的心力衰竭患者。螺内酯20mg/d。不良反应为男性乳房增生。②血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。ARB阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ受体结合。理论上ARB对AngⅡ不良作用的阻断比ACEI更直接和完全，但对缓激肽的代谢无影响，不能通过提高血清缓激肽浓度发挥对心力衰竭的有利作用。ARB用于不能耐受ACEI不良反应的心力衰竭患者，如咳嗽、血管性水肿等。氯沙坦从12.5mg/d起始，增加至50mg/d。缬沙坦40～160mg，每日2次。ARB可引起低血压、高血钾及肾功能恶化，服用时应注意。如心力衰竭患者对β-受体阻滞剂有禁忌证时，可以缬沙坦于ACEI合用。③环腺苷酸（cAMP）：依赖性正性肌力药物。包括β-肾上腺素（多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农），通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力，而且兼有外周血管扩张作用，短期应用有较好的血流动力学效应。临床上对难治性心力衰竭、慢性心力衰竭、急性恶化或心脏术后心肌抑制所致的急性心力衰竭，可考虑短期使用3～5d。多巴酚丁胺初始剂量每分钟2～5μg/kg静脉滴注。根据症状和利尿反应调节滴速，以达到血流动力学治疗目标。但剂量过大，会增加心脏后负荷，抑制心室功能或出现实性心律失常。米力农（米利酮）先50μg/kg负荷量，10min内静脉给予，继以每分钟0.25～1.0μg/kg静脉滴注。氨力农（氨比酮）0.5～0.75mg/kg，2～3min内静脉注射，然后用每分钟5～10μg/kg静脉滴注。米力农作用强于氨力农10倍左右，半衰期前者为2～3h，后者为4～5h，两者均能引起心律失常和血小板减少。（三）顽固性（或难治性）心力衰竭治疗
尽管对心力衰竭患者进行积极的药物治疗，例如给予了ACEI、利尿剂、β-受体阻滞剂、洋地黄等联合治疗，但心力衰竭症状依然存在，很难采用内科治疗方法，需要进一步评估和强化治疗方法。对于这类顽固性或难治性心力衰竭应采取以下方案：
1.重新检查：明确是否存在的情况与心力衰竭症状相关：①洋地黄中毒症状是否存在。因血清洋地黄浓度虽然在正常范围内，也可发生洋地黄中毒症状。②心力衰竭治疗过程中，过度利尿和限制钠盐摄入可导致水电解质紊乱，如低钠血症等，要确定症状是否和治疗措施相关。③要确诊是否还有其他疾病存在，如病毒性肝炎或肝硬化、缩窄性心包炎等并行。④明确心功能不全是舒张性心力衰竭还是收缩性心力衰竭为主以及主要治疗措施的针对性。
2.对可能诱发或加重心力衰竭的潜在因素及其可逆性作周密的评估：①检查患者的用药方案是否确实按处方要求做的。②监测血清地高辛浓度并调整剂量，使地高辛血清水平在1.0ng/ml范围而无中毒症象。③明确是否存在未被识别的肺栓塞或难以区别的肺部感染，应予进一步检查或相应治疗。④可能存在甲状腺功能亢进或感染性心内膜炎，两者症状不典型，易误诊为单纯性心力衰竭，但它们能导致心力衰竭加重。⑤是否有不相适应的心动过缓，可用人工心脏起搏治疗，恢复心脏起搏功能。⑥是否使用其他药物治疗。皮质激素、非类固醇抗炎药可引起钠盐潴留。抗心律失常药，如钙拮抗剂、双异丙吡胺有不良负性肌力作用，会加重心力衰竭。
3.药物治疗：应用静脉注射的血管扩张剂和正性肌力药，如硝普钠或硝酸甘油与多巴酚丁胺并用，还可用氨力农或米力农，一般用药2～3d。大剂量呋塞米（速尿）有时可能有效，用药期间可监测血流动力学、测量基础动力学参数。静脉滴注硝普钠和利尿剂直至达到下述血流动力指标：肺毛细血管压≤2kPa（15mmHg），右心房压≤0.93kPa（7mmHg），收缩期血压≥10.7kPa（80mmHg）。上述理想指标在24～48h达到，硝普钠逐渐停用，给予口服血管扩张剂，如ACEI、二硝酸异山梨酯等。同时调节利尿剂剂量，对患者作具体指导教育，包括限制钠盐和液体。
4.心脏移植：对心力衰竭患者，尽管用理想的药物治疗，仍需要持续或反复住院，以维持电流动力学代偿者为心脏移植指征。通过气体分析仪在踏车或活动平板试验期间测定峰值氧耗（VO）。反映心2脏储备、综合循环反应和外周肌肉适应和不适应程度。峰值VO＜102～12ml/（kg·min）表示预后很差，为心脏移植明确指征。又如反复发作的严重心肌缺血，应不宜做血管成形术或搭桥手术，还有各种方法治疗无效的复发症状性室性心律失常，均为心脏移植指征，但高龄（＞75岁）、伴有不可逆的肝肾功能或肺功能不全、严重周围血管或脑血管病、具有终末器官损伤需要胰岛素的糖尿病、肺动脉高压肺血管阻力＞6WU或用扩血管药治疗后＞3WU者为禁忌证。
第三节 慢性充血性心力衰竭
一、病因病理心力衰竭属于一种复杂的综合征，主要症状为呼吸困难、容易疲劳（从而限制了患者的运动能力）和液体潴留（可引起肺水肿及外周水肿），是由于各种原因导致初始心肌损伤（心肌梗死、血流动力负荷过重、炎症）引起的心肌结构与一些功能的变化，最终导致心室功能低下，满足不了组织代谢的一些需求，或心脏仅处于心室充盈压升高的情况下才能正常。慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，心室重塑是其特征。据WHO统计，慢性心衰在人群中的发病率为1.5%～5.6%，65岁以上达7.4%，80岁以下达10%。据上海的统计数字，心衰发病率呈逐年上升趋势。心衰诊断后2年死亡率为37%，5年死亡率为82%，死亡率高于某些恶性肿瘤，已成为世界公共卫生的重大问题。二、诊断
心衰的诊断根据不同的分类方法而不同，可分为左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭，收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。诊断应包括：有基础心脏病的病史、症状和体征，如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病；有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等症状；辅助检查。（一）左心衰竭
1.症状：有基础心脏病的病史。以肺淤血及心排血量降低表现为主：劳力性呼吸困难、端坐困难、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头昏、心慌；少尿及肾功能损害症状。
2.体征：（1）肺脏体征：肺部伴有湿性啰音，可从局限于肺底部直至全肺。（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般还具有心脏扩大、心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。（3）交替脉为左心衰竭的重要体征之一。
3.实验室检查（1）胸部X线检查：中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley B线。（2）血流动力学检查：肺毛细血管楔嵌压（PCWP）、心排量（CO）、心脏指数（CI）。其中PCWP正常值为0.8～1.6kPa（6～12mmHg），当PCWP＞2.4kPa（18mmHg）时，出现肺淤血；＞3.3kPa（25mmHg）时，有重度肺淤血；达4kPa（30mmHg）时，即出现肺水肿。
4.鉴别诊断：左心衰竭需与支气管哮喘、神经性呼吸困难、慢性阻塞性肺部疾病相鉴别。结合病史、体征进行血气分析及肺功能测定，有利于鉴别。（二）右心衰竭
1.症状：有基础心脏病的病史。以体静脉淤血的表现为主：消化道症状有腹胀、呕吐以及肝区不适、食欲不振、恶心、少尿、浮肿等；劳力性呼吸困难。
2.体征：（1）水肿：身体最低垂的部位最先出现软组织水肿，单或双侧的胸腔积液。（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性。（3）肝大：肝脏肿大伴压痛，晚期会出现黄疸及大量的腹水。（4）心脏体征：除具有一些基础心脏病的相应体征外，在右心衰时还可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。
3.实验室检查：颈静脉压＞1.5kPa（25mmHg）。
4.鉴别诊断：右心衰竭需与肾性水肿、心包积液、缩窄性心包炎、门脉性肝硬化相鉴别。结合病史、体征进行超声心动图、X线胸片、尿常规检查，则有利于鉴别。（三）全心衰竭
同时存在左心衰与右心衰。右心衰继发左心衰而形成全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。（四）收缩性心力衰竭
1.临床特点：心室腔扩大，心室收缩末容积增大，LVEF降低。
2．二维超声心动图及多普勒超声检查：左心室增大，左心室收缩末期容量增加，LVEF≤40%，FS≤0.25。（五）舒张性心力衰竭
有充血性心力衰竭的症状与体征；半正常或仅轻度损害的收缩功能；有左室松弛、充盈、舒张性扩张成僵硬度异常的证据，如二维超声心动图及多普勒超声检查显示心肌显著肥厚，心腔大小正常，LVEF正常，左室舒张期充盈降低，舒张早期与晚期流速峰值之比（E/A）≤1。
以上要点适用于诊断有明显症状的心力衰竭患者，症状轻微的心力衰竭和无症状性左心功能异常患者的发现，则必须依赖临床医师的仔细观察，分析危险因素及客观诊断技术，特别是多普勒超声心动图检查。三、检查（一）二维超声心动图及多普勒超声检查
1.方法简介：患者取左侧卧位30°或平卧位（以图像清晰为准）。暴露患者检查部位，常规将探头置于四个主要部位，显示心脏和大血管的基本切面：胸骨旁心前区（第二～第四肋间的胸骨左缘）、心尖区、前下区及胸骨上窝。重点观察胸骨旁的左心室长轴切面、二尖瓣乳头肌和心尖水平短轴切面、心尖腔切面和四腔切面。注意：房颤患者须连续测定10个LVEF值，取其平均值。
2.诊断价值：此为目前最重要的无创性检查，是最有价值的诊断器质性心脏病和评价心功能的方法，能够全面、动态地显示心脏结构，包括心脏瓣膜、心肌、心包和血管有无异常，并定量定性分析。同时能够确定心功能异常的存在与否、类型及程度，找出有可能纠正病因的方法，判断预后，指导治疗。小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验可用于判断存活心肌。（二）平衡法核素心室造影（RVG）
1.方法简介：给受检者连接心电图电极。放射性核素在血中达到平衡后，用受检者心电R波触发门电路装置，触发启动γ照相机。电子计算机将RR间期分成32等份，将各个等份信息分别贮存于计算机。连续采集300～500个心动间期，并综合累积每个心动周期相同时相的影像，最后显示一个有代表性、清晰的心动周期心血池时间放谢影像。通过计算机处理，得出时间-放射性曲线（TAC），并由此计算出多项心功能参数。操作中须注意：在30°～45°左前斜位时，左、右心室是否分得清楚，如左、右心室分不开，应改用其他体位以便计算；心电图导联接触是否良好，如果导联与皮肤接触不良，则门电路采集不成功。
2.仪器设备：多晶体或单晶体γ照相机，ECG门控电路装量，计99m算机数据处理系统，高分辨准直器，显影剂（常用TC—红细胞体内标记）。
3.诊断价值：核素心室造影在临床上广泛应用于对左心室功能的测定，可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。此法重复性好，相关性也佳。门控平衡法核素心室造影是一种无创伤性的心功能检查方法，已日益受到重视。（三）核素心肌灌注显像
1.光子发射计算机断层显像（SPECT）：（1）方法简介：静脉注射亚锡焦磷酸盐（PYP）10mg，20min，99m再静脉注射高锝酸钠（NaTCO）740～925MBq。经10～15min平4衡后，受检者取仰卧位，双手置于头部，行SPECT采集。依次收集三个体位的门控心功能显像，即前后位（ANT）、左前斜位（以分清左右心室为佳）及左侧位。测量出左室短轴直径、射血分数（EF）、高峰充盈率（PFR）、高峰充盈时间（TPFR）等参数。左室短轴直径，＞5．5cm为心室肥大；EF＜0.50为收缩功能受损；PFR＜2．5EDV/s和TPFR＞170ms为舒张功能受损。（2）仪器设备：美国通用电气GE公司的Vericam可变角度双探头SPECT仪，超高能准直器，显像剂。（3）诊断价值：SPECT可诊断心肌缺血和心肌梗死，评价存活心肌，对鉴别扩张性心肌病和缺血性心肌病有一定帮助，较其他无创方法更能准确评估运动对心室功能的影响，重复性好。缺点是不能提供心脏瓣膜结构的信息，也不能评价左室重量。
2.正电子发射计算机断层显示（PET）：13（1）方法简介：①心肌血流灌注显像（以N-NH为例），受检3者不需空腹，尽量停用心脏药物24h以上。取脚前位，探头视野覆盖13心脏。采用负荷显像或静息显像后，注射显像剂（N-NH），进行3图像采集。②心肌葡萄糖代谢显像受检者空腹应该在6h以上，根据病情的严重与否，尽可能停用心脏药物24h以上。口服葡萄糖50～18100g，静脉注射F-FDG 6～8mCi，在安静的暗室内，休息50～60min。受检者采用脚前位，摆好体位并保持不动，探头视野覆盖心脏，进行图像采集、图像重建和图像显示。（2）仪器设备：PET扫描系统（包括扫描仪、显像床、电子橱、工作站等），正电子显像剂。（3）诊断价值：PET是目前唯一利用影像学方法进行体内组织功能、代谢和受体显像的技术。它通过心肌血流定量分析，结合药物负荷，测定冠脉储备力，可使冠心病的确诊率提高到90%左右。PLT灌注、代谢显像是评价存活心肌最为可靠的方法。（四）选择性冠状动脉造影（CAG）（1）方法简介：用Judkins法行冠状动脉造影。患者取仰卧位，常规消毒铺巾，按Seldinger方法穿刺股动脉或桡动脉，植入动脉鞘管，在X线透视下将导管及导丝送至升主动脉，依次进行左及右冠状动脉造影。左冠状动脉选用45°左前斜位、30°右前斜位投照体位，选择性地加做20°～30°头位或足位投照体位；右冠状动脉选用30°左前斜位、30°右前斜位投照体位及加做头位或足位。术后拔除动脉鞘管，压迫止血。（2）仪器设备：X线血管造影机，多导生理记录仪，造影剂注射系统，除颤仪，临时起搏器等急救设备。（3）诊断价值：有利于心衰的病因诊断。对心绞痛或既往有心肌梗死，需血运重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影，也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。有心肌存活的患者，血运重建可有效改善左室功能。（五）经血管心内腹心肌活检
1.方法简介：采用Seldinger技术穿刺股静脉，置入血管鞘，用导丝将导引导管经血管鞘送入。经下腔静脉、右心房，通过三尖瓣进入右心室。撤出导丝，再将心肌活检钳送入导引导管，轻轻将活检钳送至距导管尖端1cm处。在心尖部、右心室间隔部和隔面不同部位钳取心内膜心肌标本2～4次，取组织大小1～3mm，立即放入10%甲醛液中固定。
2.仪器设备：心肌活检钳（如Stanford-Caves活检钳、King钳），活检指引导管，穿刺针，血管鞘，导引钢丝，X线血管造影机等。
3.诊断价值：有利于心衰的病因诊断。对不明原因的心肌病诊断价值有限，有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。（六）脑钠肽（BNP）
1.方法简介：患者测定前两周停用血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂。晨间采静脉血3～5ml注入试管内，自然凝固后高速离心分离血清，在室温25℃环境中，以竞争性酶联免疫法（ELISA）测定。国外目前一般将测定BNP浓度的临界值定在80～30ng/L之间，当日BNP＞100ng/L时支持心功能异常或有症状性心力衰竭的诊断。
2.仪器设备：BNP中克隆抗体。
3.诊断价值：血浆BNP水平检测是评估心力衰竭患病率和死亡率的一项独立、简便、准确的客观指标，且可作为紧急情况下区别心源性呼吸困难和其他原因引起的呼吸困难的辅助手段。但由于BNP不是特异性的指标，心力衰竭以外的心脏病、肾衰竭、肝硬化也可引起血浆BNP水平升高，故不能单凭BNP水平来诊断心力衰竭。（七）血流动力学监测
1.方法简介：在Swan-Ganz导管顶端近侧4cm处打一热敏电阻，是用热稀释法测定心排量的测温装置。一般远端开口位于导管的顶端（在肺动脉），用于监测压力（PADP或PCWP）；近端开口位于距顶端30cm处（与右心房相通），可监测中心静脉压（CVP）、输液或测心输出量时快速推注冷指示剂（4℃生理盐水）；球囊管腔通至近顶端的球囊（该管腔与血液不通），用于使球囊充、排气。病人取仰卧位，传感器应放置在左心房水平（大约在腋中线）。穿刺颈静脉或锁骨下静脉，将导管放入右心腔，在血流的帮助下经过右心室各腔跨越肺动脉瓣进入肺动脉。当导管进入肺动脉后使球囊充气，在血流的帮助下导管向肺动脉远端飘入，直至气囊楔入一个肺动脉的小分支。它反映的是经肺静脉和肺毛细血管传递过来的左心房压，即肺毛细血管楔入压（PCWP）。导管在非楔入状态时可用来监测肺动脉舒张压（PADP）。压力监测需注意：①O点的校正；②测定任何压力均应在患者平静时进行，若有呼吸性压力波动，应连续记录一个呼吸周期的图形，求其平均值；③保持管道的通畅；④测心输出量，应取3次均位，且3次差异应在10%以内。
2.仪器设备：一般选用凹腔Swan-Ganz漂浮导管。
3.诊断价值：以漂浮导管监测右房压、右室压、肺动脉压、心排血指数、肺毛细血管楔压（PCWP）等重要的参数有助于排除舒张性心衰。四、治疗（一）病因治疗
1.去除或缓解基本病因：所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病并心力衰竭NYHA心功能Ⅱ级及以上，主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者，均应手术修补或置换瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛，证实左室功能低下但有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术可望改善心功能。其他如甲状腺功能亢进的治疗，脚气性心脏病的维生素B治疗，室壁瘤的手术1矫正等均应注意。
2.去除诱发因素：控制各种感染，在呼吸道疾病流行的易发期，如冬春季节，可给予流感、肺炎球菌疫苗等以预防感染；治疗心律失常特别是心房颤动合并快速心室律；纠正贫血、电解质紊乱；注意是否并发肺梗死等。（二）一般治疗
1.休息与运动：休息有利于心功能的恢复。根据心衰程度，应采取适度的休息。但长期卧床对患者不利，应鼓励患者做动态运动。有证据表明，对于心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量，但对预后的影响尚不肯定。重度心力衰竭患者，可在床边小坐；其他不同程度的心力衰竭患者，锻炼可步行，每次3～5min；心力衰竭稳定，心功能较好者，可在专业人员监护下进行症状限制性有氧运动，如步行，每周3～5次，每次20～30min，但避免做用力的等长运动。
2.吸氧：慢性心力衰竭并不是氧气治疗的适应证，重度心力衰竭患者氧疗可能使血流动力学恶化，但对心力衰竭伴严重睡眠低氧血症患者，夜间给氧可减少cheyne stokes呼吸，减少低氧血症的发生。
3.改善生活方式，降低危险性，减少对于心脏的损害：①戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重，抑制高血压、高血脂、糖尿病，饮食宜低脂、低盐，重度心力衰竭患者应限制饮水量；应每日称体重以早期发现液体潴留；②密切观察病情演变及定期随访，应了解患者对饮食的顺从性、药物的一些不良反应等，及时发现病情的恶化并采取措施；③关于心肌能量药物的应用问题，心肌能量药物如辅酶Q10，肌苷、二磷酸果糖或某些激素，如生长激素等常用于心力衰竭的治疗。它们对心衰的有效性与作用机制、安全性等均未经过验证，且与已肯定的治疗心力衰竭的有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。因此，不推荐应用营养制剂或激素治疗。
4.注意避免应用的药物非甾体类抗炎药物，如吲哚美辛（消炎痛）、Ⅰ类抗心律失常药以及大多数的钙拮抗剂。（三）药物治疗
1.标准治疗药物：（1）利尿剂：常用的利尿剂：①作用于Henle袢的袢利尿剂，如呋塞米；②作用于远曲肾小管的噻嗪类，如氯噻嗪利氯噻酮；③保钾利尿剂，如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利。袢利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物。利尿剂治疗的适应证：所有心衰患者，有潴留的证据或病史者，均应给予利尿剂。NYHA心功能I级者一般不必应用利尿剂。然而，即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用：电解质和酸碱紊乱是心力衰竭患者使用利尿剂后最常见的副作用，大部分系肾小管电解质输送改变所致，与利尿剂使用的时间和强度有关，长期使用可产生低钾血症、低钠血症、低钙血症、低镁血症和代谢性碱中毒。
利尿剂失效的原因有：①休息不够充分；②用药方法不对，未能间断用药或用药剂量不足，单用保钾利尿药，对严重胃肠道淤血、水肿或频繁呕吐者，用口服药均影响疗效；③严重电解质紊乱；④肾血流量降低，肾小球滤过率降低，使水和钠重吸收增加，影响噻嗪类利尿剂的作用，但袢利尿剂不受影响。（2）ACE抑制剂：适应证：①所有伴左心室收缩功能不全（LVEF＜40%）的患者均可应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受者，无症状的左室收缩功能不全（NYHA心功能I级）患者亦应使用，可预防和延缓心力衰竭发生，伴有体液潴留者应与利尿剂合用；②适用于慢性心衰（轻、中、重度）患者的长期治疗，不能用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉用药者，只有长期治疗才有可能降低病死率。ACE抑制剂与利尿剂合用具有以下益处：①利尿剂可通过反应性高肾素血症而刺激AngII的生成；②ACE抑制剂有引起高钾血症的危险性，噻嗪类等利尿剂则促进排钾；③ACE抑制剂能增强利尿剂的钠利尿作用；④加用利尿剂能减少ACE抑制剂的剂量。禁忌证：早期用药的过程中曾发生威胁生命的副作用（血管性水肿或无尿型肾衰竭）的患者及怀孕妇女禁用ACE抑制剂。下列患者也应慎用ACE抑制剂：①血压很低（收缩压＜180mmHg）；②血清肌酐水平明显增高（＞265．2μmol/L）；③双侧肾动脉狭窄或孤立肾伴肾动脉狭窄；④血钾升高（＞5.5mmol/L）。（3）β-受体阻滞剂：适应证：所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF＜40%者，均必须尽早应用β-受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受者。β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的注意点：①必须在合理应用常规的抗心力衰竭药物治疗基础上（包括利尿剂、地高辛等），血流动力学较稳定，心功能Ⅲ-Ⅳ级的患者可加用β-受体阻滞剂，对心功能IV级（重度心力度竭）患者应慎用；②为保证治疗的安全性和有效性，应从小剂量开始，逐渐缓慢地增加剂量，并长期维持；③严密观察心力衰竭的症状、体征改变。
2.其他药物：（1）醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此，有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一种很好的联合。目前建议：低剂缓量内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAIV级心功能的患者。（2）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）；对于ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不宜应用ARB；对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以用ARB替代。但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似，当心力衰竭患者对β-受体阻滞剂有禁忌证时，可采用ARB与ACE抑制剂合用。（3）钙拮抗剂（CCB）：由于缺乏此剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰的治疗；考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，大多数的心力衰竭患者应避免使用钙拮抗剂。在现有的钙拮抗剂中，只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率有不利影响。（4）环腺苷酸依赖性正性肌力药：包括：①β-肾上腺素激动剂：如多巴酚丁胺；②磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。该类药长期应用，不仅不能改善症状或临床情况，反能增加死亡率。因此，不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭以及难治性心力衰竭，可考虑短期支持应用3～5d。
第三章 心律失常疾病的研究
第一节 概述
一、心脏传导系统的解剖心脏传导系统，主要由负责形成与传导的特殊心肌部分组成，分为窦房结，希氏束，结间束，房室结，左、右束支以及浦肯野纤维网等几个部分。窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处，长10～20mm，宽2～3mm。主要由P（起搏）细胞与T（移行）细胞组成，冲动在P细胞形成后，通过T细胞传导至窦房结以外和心房组织。窦房结动脉起源于右冠状动脉者占其中的60%，起源于左冠状动脉回旋支者占其中的40%。窦房结与房室结与结间束相连接，分成三束，即前、中与后。房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方为房室结的位置，其长度为7mm，宽度为4mm。上部主要是移行细胞区，和心房肌相接续；致密部系为中部，肌纤维相互交织排列；下部纤维以纵向面行走，延续至希氏束。房室结的血供通常来自右冠状动脉。
希氏束呈索状结构，长度为15mm，从房室结前下缘开始，经中央纤维体穿越后，行走在室间隔的嵴上，然后分成束支。左束支稍后分为前、后分支，分别进入两组乳头肌。由于左束支最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位。沿室间隔右侧面行进为右束支，结束在乳头肌根部，再分成许多细小分支。左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成浦肯野纤维网，潜行于心内膜下。这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支。
在窦房结形成冲动后，以结间的通道和心房肌相互传递，抵达房室结以及左心房。冲动在房室结内进行传导的速度极为缓慢，直到抵达希氏束后再度加速传导。束支与浦肯野纤维的传导速度极为快捷，使全部心室肌几乎同时被激动，最后，冲动抵达心外膜，完成一次心动周期。
心脏传导系统受交感神经支配，迷走神经的兴奋性有所增加，能抑制相关的窦房结自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反的作用。二、心律失常的分类
心律失常（cardiac arrhythmia），主要是指心脏冲动的频率、起源部位、节律、传导速度的大小与激动次序的异常。按其发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。（一）冲动形成异常
1.窦房结心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏。
2.异位心律
被动性异位心律：逸搏（房性、房室交界区性、室性）；逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。
主动性异位心律：期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）；心房扑动、心房颤动；心室扑动、心室颤动。（二）冲动传导异常
1.生理性干扰及房室分离。
2.病理性：窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室间传导途径异常；房室传导阻滞；室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）；预激综合征。
目前，由于对心律失常的发生机制进行准确分类尚有困难，因缺乏透彻认识，按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。本章主要依据心律失常发生部位，同时参照心律失常时心率快慢进行分类，对常见心律失常的临床表现、心电图诊断、处理等加以讨论。三、心律失常发生机制
心律失常的发生机制包括冲动形成的异常、冲动传导的异常或两者兼而有之。（一）冲动形成的异常
具有正常自律性的心肌细胞有窦房结、冠状窦口附近、结间束、房室结和希氏束系统等处。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，无自律性的某些心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等。
触发活动（triggered activity），主要是指局部出现儿茶酚胺浓度的增高、低血钾、高血钙时，心房、心室与希氏束一些组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（after depolarization）。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动。触发活动与自律性不同，但亦可导致持续性快速性心律失常。（二）冲动传导的异常
折返属于所有快速性心律失常中极为常见的发生机制。其产生的基本条件是：心脏传导性与不应性各不相同，并且可以相互连结形成闭合环；其中一条通道会发生单向的传导阻滞，另一通道传导缓慢，使原阻滞的通道在足够的时间内恢复其兴奋性；原先阻滞的通道再次产生激动，形成一次折返。冲动可在环内反复进行循环，因而产生了持续而快速的心律失常。应用一些程序刺激或快速起搏可能诱发或终止这些折返性心律失常，但不能诱发或终止自律性增高所致的一些心动过速。触发活动引起的心律失常对超速起搏的反应是令心率加速。
冲动传导到达某一处心肌，如遇到了生理性不应期，便会形成生理性阻滞或产生干扰现象。传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。四、心律失常的诊断（一）病史
心律失常的诊断，一般应从采集详尽的病史入手，尽量让患者描述发生心悸等症状时的感受。病史通常能提供对诊断有用的线索：心律失常的存在及其类型；心律失常的诱发因素：烟、酒、咖啡、运动及精神刺激等；心律失常发作的频繁程度、起止方式；心律失常对患者造成的影响。（二）体格检查
除检查心率与节律外，一般的心脏体征均有助于心律失常的诊断。例如完全性房室传导阻滞或房室分离时心律规则，当P-R间期不同，第一心音强度亦随之变化。若心房收缩与房室瓣关闭同时发生颈静脉可见巨大a波。由于心房收缩发生在心动周期的不同时，有时可听到心房奔马律。左束支传导阻滞可伴随第二心音反常分裂。
颈动脉窦通过迷走神经张力的提高，将窦房结的发放频率减慢，并延长房室结传导的时间与不应期，对心律失常的诊断可提供一些帮助。其操作方法是：患者取平卧位，尽量伸展颈部，头部转向对侧，轻轻推开胸锁乳突肌，在下颌角处触及颈动脉搏动；先以手指轻触脉搏，并且要观察患者的一些反应。如心率没有变化，继续按摩手法并且逐渐增加压力，将时间持续约5s。严禁双侧同时施行。老年患者颈动脉窦按摩偶尔会引起脑梗死。因此，事前应在颈部听诊，如听到颈动脉杂音颈动应禁止施行。窦性心动过速对颈动脉窦按摩的反应是心率逐渐减慢，停止按摩后恢复至原来水平。房室结折返性心动过速或房室结参与的房室折返性心动过速的反应是心动过速突然终止或无变化。心房颤动与心房扑动的反应是心室率减慢，随后恢复原来心率但心房颤动与扑动依然存在。（三）心电图检查
是诊断心律失常最重要的一项非侵入性检查技术。主要记录12导联心电图反应，并记录P波导联的心电图长条以备分析，通常选择V或II导联。1
节律分析应包括：心房与心室节律的规则程度，频率各为若干；P-R间期是否恒定；P波与QRS波群形态是否正常；P波与QBS波群的相互关系，等等。（四）长时间心电图记录
动态心电图（Holter）检查使用一种便携式记录器，连续24h记录心电图，不会限制患者日常工作与活动。这项检查便于了解心悸与昏厥等症状的发生是否与心律失常有关，明确心律失常或心肌缺血发作与日常活动的关系以及分布特征，协助评价抗心律失常药物疗效、起搏器或埋藏式心脏复律除颤器的疗效以及是否出现功能障碍等。
若患者不频繁地出现心律失常间歇发作，有时动态心电图检查难以发现，此时可应用事件记录器（event recorder），记录发生心律失常及其前后的心电图，通过直接回放或经电话传输图形至医院。尚有一种记录装置交由患者自行启动，便于检测症状性心律失常。（五）运动试验
运动试验，是患者在运动时出现心悸等症状的协助诊断方法。但应该注意的是，正常人进行运动试验，亦可发生室性期前收缩。运动试验诊断心律失常的敏感性不如动态心电图。（六）食管心电图
解剖上左心房后壁毗邻食管，插入食管电极导管并置于心房水平时，可以记录到较为清晰的心房电位，并能进行心房快速起搏或程序电刺激。食管心电图结合电刺激技术对常见室上性心动过速发生机制的判断可提供帮助，如确定有无存在房室结双径路。房室结产生的折返性心动过速，可以被心房电刺激诱发与终止。食管心电图可以清晰地识别心房、室的电活动，便于确定房室分离，有助于鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导与室性心动过速。食管快速心房起搏能使预激图形出现一些明显化，有助于某些预激综合征的诊断。可以应用电刺激诱发或终止心动过速，还能够协助评价抗心律失常药物疗效。食管心房刺激技术亦有助于确定病态窦房结综合征的诊断。此外，作为治疗上的应用快速心房起搏，可终止药物治疗无效的某些类型室上性折返性心动过速。（七）信号平均技术（signal-averaging technique）
为了记录到微伏（μV）级的心电信号，首先应设法删除由骨骼肌、电源线与器械产生的杂乱电信号。应用信号平均技术可在体表检测来自窦房结、房室结、希氏束与束支等处的电活动。
临床上，常应用于检测心室晚电位（late ventrieular potential）。心室晚电位位于QRS波群终末部分，振幅5～25μV，体表心电图无法加以识别。其产生机制与心室内传导的延迟与断续相关。心肌梗死后发生持续性室性心动过速的患者中，心室晚电位检出率高达70%～90%；无室性心动过速发作的心肌梗死患者，心室晚电位检出率为7%～15%，正常人仅0%～6%。因此，从心肌梗死后患者检出心室晚电位，可作为识别易发生室性心动过速与心脏性猝死的一项独立的危险因素。心室晚电位属高频电信号，除应用信号平均技术以外，领域分析技术（傅里叶转换，Fourier trans-formation）亦可用作检测目的。（八）临床心电生理检查
心腔内心电生理检查，主要是将多电极导管经静脉和（或）动脉插入，放置在心腔内的一些不同部位记录局部电活动，包括束支、右心房、房室旁路、右心室、希氏束、冠状窦（记录左心房电活动）。与此同时，应用程序电刺激和快速心房或心室起搏，测定心脏内一些不同组织的电生理功能，诱发心动过速，对不同的治疗措施（如药物、起搏器、植入式心脏转律除颤器、导管消融与手术治疗等）的疗效作出预测与评价。患者接受电生理检查，大抵基于以下原因：①诊断性应用：心律失常及其类型的确立与诊断，了解此症的起源部位与病发机制；②治疗性应用：以电刺激的方式终止心动过速的发作，或进行评价治疗措施能否对电刺激诱发的心动过速的防止；植入性电装置能否正确识别与终止电诱发的心动过速；通过电极导管，以不同种类的能量（射频、激光等）消融参与心动过速形成的心肌，以达到治愈心动过速的目的；③判断预后：通过电刺激确定患者是否易于诱发室速、有发生心脏性猝死的危险。患者进行心电生理检查的主要适应证包括：
1.病态窦房结综合征：当患者出现发作性昏厥等症状，临床怀疑为病态窦房结综合征，但缺乏典型心电图表现，可进行心电生理检查测定窦房结功能。测定指标包括：①窦房结恢复时间（sinus node recovery time，SNRT）。于高位右心房起搏，频率逐渐升级并加速，随后骤然终止起搏。SNRT作为一种时限，于最后一个右房起搏波至第一个恢复的窦性心房波之间。如将此值减去起搏前窦性周期时限，称为校正的窦房结恢复时间（corrected SNRT，CSNRT）。正常时，SNRT不超过2000ms，CSNRT不超过525ms。②窦房传导时间（sinoatrial couduction time，SACT）。通过程序期前刺激或心房起搏测定。SACT正常值不超过147ms。SNRY与SACT对病态窦房结综合征诊断的敏感性各为50%左右，合用时可达65%，特异性为88%。因此，当上述测定的结果出现一些异常时，确立诊断的可能性就会比较大。若是在正常范围，仍不能排除窦房结功能减低的可能性。此外，应同时检测房室结与室内传导功能，以便对应用起搏器的种类及其工作方式作出抉择。
2.房室与室内传导阻滞：体表心电图一般情况下不能准确判断房室及室内传导阻滞的部位，当需要了解阻滞的确切部位时，可作心电生理检查。
房室传导系统心电生理检查内容包括：测定房室结维持1∶1传导的最高心房起搏频率（正常不小于130次/min），以程序心房刺激测定房室结与希氏束-浦肯野系统的不应期以及各种传导间期，如PA（反映心房内传导）、AH（反映室结传导）、HW（反映希氏束-浦肯野系统传导）等。
室内传导阻滞时，其体表心电图P-R间期可出现正常或延长，但HV间期显示延长（＞55ms）。如HV间期显著延长（＞80ms），提示患者发生完全性房室传导阻滞的危险性颇高。HV间期延长对传导障碍诊断的特异性高（约80%），但敏感性低（约66%）。
3.心动过速：心电生理检查适应证：①室上性或室性心动过速反复发作伴有明显症状，药物治疗效果欠佳者；②发作不频繁难以作详尽的诊断性或治疗性检测者；③鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导抑或室性心动过速有困难者；④进行系列的心电生理药理学试验，主要是确定其药物疗效；对于各种非药物治疗方法的效果评价；⑤心内膜标测确定心动过速的起源部位，并同时进行导管消融治疗。
4.不明原因昏厥：昏厥的病因包括心脏性与非心脏性两大类。病态窦房结综合征、房室传导阻滞及心动过速，是引起昏厥的三种常见的心律失常。昏厥患者应首先接受详细的病史询问、体格检查、神经系统检查。非侵入性心脏检查包括体表心电图、动态心电图、信号平均技术、运动试验与倾斜试验等。如经上述检查还不能明确昏厥的主要病因，患者同时患有器质性心脏病时，应接受心电生理检查。此项检查可在70%的患者中获得有诊断价值的结果，非器质性心脏病患者仅为12%。
第二节 窦性心律失常
一、窦性心动过速窦房结是正常窦性心律的冲动起源，产生的频率为60～100次/min。心电图显示窦性心律的P波在I、II、aVF导联直立，aVF导联倒置。P-R间期0.12～0.20s。窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等不同有显著的差异。
临床意义：窦性心动过速十分常见。健康人在长期吸烟、饮浓茶或经常喝咖啡、大量饮酒、过度体力活动及情绪激动时均可发生。某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。窦性心动过速一般不必治疗。治疗应针对原发疾病本身，同时去除诱发因素、治疗心力衰竭等，必要时β-受体阻滞剂如普萘洛尔（心得安）可用于减慢心率。二、窦性心动过缓
心电图检查：成人窦性心律的频率一般在低于60次/min时，被称为窦性心动过缓（lnusbradycardia）。窦性心动过缓常同时伴发窦性心律；不齐（即不同PP间期的差异大于0.12s）。
临床意义：窦性心动过缓，经常发生在较为健康的青年、运动员与睡眠状态。其他一些原因包括，颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β-受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）、钙通道阻滞剂等药物。窦房结病变、急性下壁的一些心肌梗死也是窦性心动过缓常发部位。
无症状的窦性心动过缓通常无须治疗。如因心率过缓，出现心排血量不足症状，可应用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，但长期应用往往效果不确实，易发生严重副作用，故应考虑心脏起搏治疗。三、窦性停搏
窦性停搏或窦性静止（sinuspause rsinusarrest）：是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的一些潜在起搏点，如房室交界处与心室，都可发出单个逸搏或控制心室。过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令患者出现晕眩、黑蒙或短暂意识障碍，严重者可发生Adams-Stokes综合征甚至死亡。
发生窦性停搏的还有迷走神经的一些张力的增高或颈动脉窦过敏。此外，急性心肌梗死、应用奎尼丁、窦房结变性与纤维化、钾盐、脑血管意外等病变、乙酰胆碱等药监护连续记录，显示有窦性心动过缓，频率约43次/min，第三与第四个P波可长达9.2s，这中间没有明确P波（第八个QRS波群内一般会埋藏窦性P波），出现房室交界区性逸搏心律，频率一般可在35次/min，第四与第五个P波之间亦有长达3.44s的间歇，其间可见一次房室交界性逸搏。药物亦可引起窦性停搏。治疗可参照窦性心动过缓。四、窦房传导阻滞
窦房传导阻滞（sinoatrialblock，窦房阻滞），一般是指窦房结冲动传导到达心房时发生的一系列延缓或阻滞。迷走神经张力增高和颈动脉窦过敏、急性下壁心肌梗死、心肌病或奎尼丁中毒、高血钾等均可发生窦房传导阻滞。由于体表心电图一般不会显示窦房结电活动，更没有确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别相对较为困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）I型及文氏（Wenckebach）阻滞，表现为间期性伴进行性缩短，出现一次PP间期，长PP间期是短PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别。莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。
PP间期逐渐缩短慢慢出现长间期，最长的PP间期短于其前方之最短的PP间期的两倍。窦房传导阻滞的治疗参见病态窦房结综合征。五、病态窦房结综合征
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS简称病窦综合征），主要是由窦房结病变导致的一些功能减退，并出现心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常和房室传导阻滞。
监护导联第三与第四个窦性P波之间出现长间歇（2．24s），大致为基本窦性PP间期（1.10s）的两倍。（一）病因
病变过程有很多种，如纤维化与脂肪浸润、甲状腺功能减退、某些感染（布氏杆菌病、伤寒）、淀粉样变性、硬化与退行性变等，均可损害窦房结，使窦房结与心房的联系中断。窦房结周围神经或心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦为病因之一。此外，一些迷走神经张力的不断增高，某些抗心律失常药物进行抑制窦房结功能等，亦可导致窦房结功能的一些障碍。（二）临床表现
患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如黑蒙、乏力、发作性晕眩等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。（三）心电图的检查
心电图主要表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/min以下），且非由于药物引起；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞有时会与房室传导阻滞同时并存；④心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。病窦综合征的其他心电图改变为：在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢或其发作前后有窦性心动过缓和（或）第一度房室传导阻滞；房室交界区性逸搏心律等。
根据心电图的典型表现以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。为确定症状出现和心电图改变的关系，可作动态心电图或记录器检查，如在昏厥等症状发作的同时，可以记录到显著的心动过缓，即可提供有力的佐证。（四）心电生理与其他检查
对可疑为病窦综合征的患者，经上述检查仍未能确定诊断，下列试验有助诊断：
1.固有心率（intrinsic heart rate）：其原理是，应用某些药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后，测定窦房结产生冲动频率。方法是以普萘洛尔（剂量可在0.2mg/kg）静注后10min，再以阿托品（剂量可在0.04mg/kg）静注，然后检测心率。固有心率正常值公式计算：118.1-（0.57×年龄）。病态窦房结综合征患者的固有心率低于正常值。
2.窦房结恢复时间与窦房传导时间测定：可应用心脏电生理检查技术或食管心房电刺激方法。
若患者没有出现与心动过缓有关的症状，则不需要接受治疗，只作定期随诊观察就可以。对于一些有症状的病态窦房结综合征患者，要接受起搏器的治疗。慢性持续或频繁发作之心动过缓，如不伴有房室传导障碍宜用心房起搏器，否则宜选用双腔起搏以维持正常的房室激动顺序。
心动过缓-心动过速综合征：患者发作时出现一系列的心动过速症状，单独应用一些抗心律失常药物治疗，会加重心动过缓，可以试用具有内在交感活性的β-受体阻滞剂。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，应同时应用抗心律失常药物治疗。
第三节 房性心律失常
一、房性期前收缩房性期前收缩（atrial premature beats），可由窦房结以外心房的任何部位起源。在对正常成人进行24h心电监测时，大约60%有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。（一）心电图检查
房性期前收缩的P波会提前发生，与窦性P波不同且形态各异。如此症发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的P-R期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于T波上，且不能下传心室，故无QRS被发生，易被误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，应仔细检查T波形态是否异常，以加以识别。房性期前收缩使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内的前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇；若房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为实性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。（二）治疗
房性期前收缩一般无须治疗。当出现明显症状或因房性期前收缩发生室上性心动过速时，可给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括镇静药、β-受体阻滞剂等，亦可选用洋地黄或钙通道阻滞剂。二、房性心动过速
房性心动过速（atrial tachyardia）简称房速。根据发生机制的不同与心电图表现的异常，可分为自律性房性心动过速（automaticatri-atrial tachycardia）、折返性房性心动过速（reentran tatrial tachycardia）与紊乱性房性心动过速（chaotic atrial tachycardia）三种。自律性与折返性房性心动过速，一般常会伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速（paroxysmal atrial tachycardia with AV block，PAT with block）。（一）自律性房性心动过速
大多数伴有阵发性房性心动过速，因自律性增高而引起。心肌梗死、肺部的一些慢性疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均为致病的主要原因。洋地黄中毒在低血清钾，甚至正常血清钾情况下亦易发生这种心律失常。
1.临床表现：此病发作时常呈短暂、间歇或持续性的发生。当房室传导比率发生一些变动时，听诊心律则出现不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。
2.心电图与心电生理检查：心电图表现包括：①心房率通常为150～200次/min；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2∶1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与扑动时等电线消失异同）；⑤刺激迷走神经一般不可终止心动过速，只能加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。
心电生理检查特征为：①心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内与房室结传导的延缓；②心房激动顺序常不同于窦性P波；③心动过速的第一个P波与随后的P波基本上形态一致，这一现象与折返机制引起者不同；④心房超速起搏能抑制心动过速，但不能令发作终止。
3.治疗：房性心动过速在出现合并房室传导阻滞时，心室率一般并不太快，不会产生严重的血流动力学障碍，所以不需紧急处理。假如心室率达140次/min以上，由洋地黄中毒所致或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。其处理方法如下：（1）洋地黄引起者：立即停止使用洋地黄；如血清钾没有升高，首选氯化钾口服（半小时内服完5g，如仍未恢复窦性心律，2h后再口服2.5g）或静脉肌注氯化钾（2g溶于5%葡萄糖液500ml内，2h滴完），同时进行心电图监测，以避免高血钾出现（T波高尖）；已有高血钾或氮化钾者不能应用，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠（大仑丁）。心室率不快者，仅需停用洋地黄。（2）非洋地黄引起者：洋地黄、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等一些制剂可用于减慢心室率；如未能转复窦性心律，可加用I、I或acⅢ类抗心律失常药；药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。（二）折返性房性心动过速
此类型较为少见，主要发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P波与窦性者形态不同，P-R间期通常延长。
心电生理检查特征为：心房电刺激期诱发与终止心动过速；心动过速开始前必先发生房内传导延续；心房激动次序与窦性者不同；刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。（三）紊乱性房性心动过速
又称多源性房性心动过速（Multifocal atrial tachycardia），常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。心电图表现为：①通常有三种或以上形态各异的P波，P-R间期各不相同；②心房率100～130次/min；③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。本型心律失常最终可发展为心房颤动。
治疗应针对原发疾病。肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等药物。
1.病因：阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者。持续性房扑则通常伴随已有心脏病者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭，二、三尖瓣狭窄与返流等导致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因尚有甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。
2.临床表现：房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，亦可持续数月或数年。房扑时心房收缩功能不会有异常，栓塞发生率低于心房颤动。按摩颈动脉窦能缓解房扑的心室率，停止后又恢复原心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。心房扑动的心室率慢者，患者不易觉察。房扑伴有较快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化，有时能听到心房音。
3.心电图检查：心电图特征为：心房活动时有规律的锯齿状扑动波产生，其间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V导联较为明显，常1呈倒置状态。典型房扑的心房率通常为250～300次/min。②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300次/min，未经药物治疗时，心室率通常为150次/min（2∶1房室传导）。使用奎尼丁等药物，心房率减慢至200次/min以下，房室传导比率可恢复1∶1，导致心室率显著加速。预激综合征、甲状腺功能亢进等并发之房扑，房室传导可达1∶1，能够产生极快的心室率。不规则的心室率主要因传导比率发生变动，如2∶1与4∶1传导交替所致。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。
4.治疗：应针对一些原发疾病进行治疗，最有效的方法是直流电复律。一般可应用很低的电能（低于50J），便可迅速将房扑转复为窦性心律。如电复律无效，或已应用大量洋地黄不适宜电复律者，可将电极导管插至食管的心房水平，或经静脉穿刺至右心房处插入电极导管，以超越心房扑动频率作心房起搏，此法能使大多数典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。
QRS波群呈完全性右束支阻滞图形，PR间期规则，房室传导比例为4∶1，钙通道阻滞剂维拉帕米，能将房扑的心室率有效减慢，静脉给药可将新的房扑转复为窦性心律。超短效的β-受体阻滞剂艾司洛尔200μg/（kg·min），亦可用作减慢房扑时的心室率。
若在使用以上治疗方法无效，或继续频繁发作房扑，还可应用洋地黄制剂（地高辛）减慢心室率，但常需较大剂量始能达到目的。用药后，房扑通常先转变为心房颤动，停药后再恢复窦性心律。若单独应用洋地黄未能奏效，联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。Ⅰ（如奎尼丁）或Ⅰ（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有ac效转复房扑并预防复发。但应事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或β-受体阻滞剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁能减慢心房率，对抗迷走神经作用，反而招致心室率加快。如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，应用I、I类药物容易导致严重室性心律失ac常，甚至发生死亡。此时，以选用胺碘酮较为适宜。胺碘酮（200mg/d，5d/周）对预防房扑复发有效。索他洛尔亦可用作房扑预防，但左室功能不全的患者不宜使用。如房扑发作持续，Ⅰ类与Ⅲ类药物也不应再继续应用，治疗目标只为减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。三、心房颤动
心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，是最常见的心律失常疾病。据统计，60岁以上人群中，房颤发生率为1%，并随年龄而增加。（一）病因
房颤的发作呈阵发性或持续性。阵发性房颤可见于正常人，在情绪特别激动、手术以后、剧烈的运动或急性酒精中毒时常会发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。持续性房颤发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭以及慢性肺源性心脏病等。房颤发生在无心脏病变基础者，称为孤立性房颤，有学者认为其中部分患者是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。（二）临床表现
房颤症状受心室率的影响。心室率一般超过150次/min，患者就会发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，患者甚至不觉察其存在。房颤时心房有效收缩消失，心排血量减少达25%或以上。
房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。主要因左心房或心耳部的栓子所导致，造成心房失去收缩力、血流淤滞。据统计，无心瓣膜病者合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出5～7倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并心房颤动时，脑栓塞的发生率更高。对于孤立性房颤是否增加脑卒中的发生率，尚无一致见解。
心脏听诊第一心音强度变化并不稳定。心律会有极不规则症状，当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动同时a波消失。
一旦房颤患者的心室律出现规则性，可能性为：恢复窦性心律；房性心动过速；房扑及固定的房室传导比率；发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30～60次/min），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速，或完全性房室传导阻滞，最常见的原因为洋地黄中毒。（三）心电图检查
心电图表现包括：P波消失，心房除极相对的混乱，呈不规则的小的基线波动，形态与振幅的变化不稳定，称为F波；频率为350～600次/min，如F波细小，可经食管或置入右房内电极进行记录；心室率极不规则，房颤并未接受药物的治疗、房室传导属正常的患者，心室率一般都会在100～160次/min之间，发热、药物（儿茶酚胺类等）、运动、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。（四）治疗
应积极寻找心房颤动的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。
1.急性心房颤动：初发的房颤一般会在24h或48h以内，称为急性房颤。发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。
首先，减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、钙通道阻滞剂或β-受体阻滞剂，使正常情况下的心率保持在60～80次/min，即使在轻微运动后也不超过100次/min。必要时，洋地黄可与β-受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用β-受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄与维拉帕米。经以上处理后，房颤常在24～48h内自行转复，仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。I（奎尼丁、普鲁卡因胺）、I（氯卡尼、普罗帕ac酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药静注均能有效转复房颤，成功率可达60%。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。I类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜c使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。
2.慢性心房颤动：根据慢性房颤发作的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或出现明显症状，可应用一些口服药物，如普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，以便减少发作的持续时间与次数。持续性房颤不能自体转复窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。一般认为，应给予这些患者至少一次复律治疗机会，以便让患者能从复律治疗中获益。普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。复律后复发机会仍很高，上述药物亦可用作预防复发。如选用电复律治疗，应在电复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发，部分患者亦可能在用药后恢复窦性心律。在各种药物中，低剂量胺碘酮（200mg/d）的疗效，与患者的耐受性均较好。
慢性房颤经复律治疗无效者，称为永久性房颤。此时的目的应为控制房颤过快的心室率治疗。地高辛为首选的药物，可单独或与钙通道阻滞剂或β-受体阻滞剂合用。但应注意这些药物的禁忌证。
3.预防栓塞并发症：栓塞发生率较高的有慢性房颤患者。过去有栓塞病史、严重瓣膜病、老年患者、高血压、糖尿病、左心房扩大、冠心病等均属发生栓塞的危险因素。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际正常化比值（INR）维持在2.0～3.0之间，能安全而有效地预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林（每日300mg）。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续一般不应超过2d，复律前不必要先作抗凝治疗。否则应在复律前接受华法林治疗3周，待心率转复后继续治疗3～4周。紧急复律治疗可改用静注肝素抗凝。
房颤频繁发作、心室率较快、药物治疗后没有太大效果者，可施行房室结改良或消融术，并同时安置频率应答式心室按需起搏或双腔起搏器。其他治疗方法包括外科手术、植入式心房除颠器等。房颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无须特殊治疗。
第四节 房室交界区性心律失常
一、房室交界区性期前收缩房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩。冲动主要起源于房室交界区，传导可作前向与逆向，提前发生的QRS波群与逆行P波，在QRS波群之前发生逆行P波，之中或之后QRS波群形态才变得正常。当发生室内差异性传导时，QRS波群形态可有变化。交界性期前收缩通常无须治疗。二、房室交界区性逸搏与心律
房室交界区组织在正常情况下并无自律性，称为潜在的起搏点。潜在起搏点可成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区性逸搏（AV junctional escape beats）的频率一般会在35～60次/min。心电图表现为在较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P波位于QRS波之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P波。
房室交界区性心律（AV junctional rhythm）一般是指房室交界区性逸搏连续发生从而形成的一种节律。心电图显示正常的QRS波群，频率为35～60次/min。可有逆行P波或存在独立的、缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心房率。房室交界区性逸搏与心律的出现、迷走神经张力的不断增高、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞均有关，并作为防止心室停顿的生理性保护机制。
作检查时颈静脉搏动表现出较大的a波，第一心音强度变化并不稳定，一般不必要作治疗。处理原则是提高窦房结的发放频率，改善房室传导阻滞，必要时可给予起搏治疗。三、与房室交界区相关的折返性心动过速（一）阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）
简称室上速。一般在心电图表现为QBS波群形态表现正常、RR间期规则而无心室预激表现。大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结与心房都归纳为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速，总体上也属于室上速的范畴，但折返有良好的受性，仅需密切观察和治疗原发疾病。回路并不局限于房室交界区。因此，阵发性室上性心动过速这一名称，包含属于不同发病机制、解剖上并非局限于房室结及其以上部位不同类别的心动过速，其意义并不精确，但目前还没有一致的命名能够代替，因此一直沿用至今。在全部室上速病例中，房室结内折返性心动过速与利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速约占90%以上。（二）房室结内折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia）
是最常见的阵发性室上性心动过速类型。
1.病因：患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
2.临床表现：心动过速发作突然，开始与终止时的时间并无规律。症状包括心悸、晕厥、焦虑不安、晕眩、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原有病变的严重程度有关。若发作时心室率明显过快，使心脏血液搏出量与脑血流量相对锐减或心动过速猝然终止、窦房结未能及时恢复自律性因而导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
3.心电图检查：心电图表现为心率保持在150～250次/min，节律较为规则；QRS波群形态与时限都在正常状态，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
4.心电生理检查：多数患者均能证明双路径房室结的存在。双路径房室结是指：快路径的传导速度快且不应期较长；慢路径传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动循快路径下传，P-R间期正常，最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传而使快路径逆传。其发生机制为：当房性期前收缩发生于适当时，下传时受阻于快路径，遂经慢路径前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快路径获得足够时间核复兴奋性，冲动经快路径返回心房，产生单次心房回波，若反复折返就形成心动过速。房室结内将整个折返回路局限定位，称为房室结内折返性心动过速。路径前传，折返持续，引起房室结内折返性心动过速。其他心电生理特征包括：①心房期前刺激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始伴随房室结传导延缓；③折返回路心房与心室不参与其形成；④逆行心房激动顺序正常，意味着位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经快路径逆传的心房电活动。
5.治疗：（1）急性发作期：应根据患者原有的心脏病况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。患者血压与心功能良好，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10s，切莫双侧同时按摩）、诱导恶心、valsalva动作（深吸气后屏息、再用力作呼吸动作）、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止或减慢，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。初次尝试失败，在应用药物后再次施行仍可望成功。（2）腺苷与钙通道阻滞剂：腺苷（6～12mg快速静注）为首选治疗药物，起效迅速，副作用为胸部压迫感、窦性心动过缓、呼吸困难、面部潮红、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于6s，副作用即使发生亦很快消失。如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10min再注5mg）。上述药物疗效达90%以上。如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用维拉帕米，宜选用腺苷静注。（3）洋地黄与β-受体阻滞剂：静注洋地黄可终止发作。目前洋地黄已较少应用，但对心功能不全患者仍作首选。普萘洛尔（开始0.25～0.5mg静注，按需要可增至1.0mg）能有效终止心动过速，但应避免用于心力衰竭、支气管哮喘患者。并以选用短效β-受体阻滞剂如艾司洛尔50～200μg/（kg·min）较为合适。（4）I、I与Ⅲ类抗心律失常药：普鲁卡因胺、普罗帕酮、索他ac洛尔、胺碘酮等均能终止心动过速发作，但其疗效、起效快捷、安全性均不及腺苷与维拉帕米，临床不作常规应用。（5）其他药物：胆碱酯酶抑制剂（如依酚氯铵）以前用于急性发作期的治疗，现已极少应用。升压药物（如苯福林、甲氧明或间羟胺）适合于合并低血压者应用，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等均属禁忌。（6）直流电复律：当患者出现低血压、较为严重的心绞痛、充血性心力衰竭等的一些表现，应立即应用电复律治疗。急性发作经药物治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。不适宜电复律的患者，可改用经静脉心房或心室起搏，或尝试食管心房起搏，亦能有效终止心动过速。
6.预防复发：患者长期药物预防，要依据病情发作程度以及严重性。药物的选择可依据经验或心电生理试验结果。洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β-受体阻滞剂可供首先选用。洋地黄制剂（地高辛每日0.125～0.25mg），长效钙通道阻滞剂（缓释维拉帕米240mg/d，长效地尔硫卓60～120mg，每日2次），长效普萘洛尔（80～120mg/d），单独或联合应用。其他药物尚有氟卡尼、普罗帕酮、恩卡尼等。
对于药物难于奏效或反复发作的患者，可应用心脏起搏器治疗。近年导管消融技术也比较成熟，具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点，可优先考虑应用。
第五节 室性心律失常
一、室性期前收缩室性期前收缩（premature ventricular beats），是一种最常见的心律失常。（一）病因
室性期前收缩可发生在正常人与各种心脏病患者中。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、麻醉、缺血、缺氧手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒在室性期前收缩时会有预先出现严重心律失常症状。电解质紊乱、精神不安，过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。室性期前收缩常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。（二）临床表现
患者可感到心悸不适。当室性期前收缩发作频繁或呈二联律，可导致心排出量减少。如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起昏厥。室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。听诊时，室性期前收缩后有较长的停歇出现，室性期前收缩之第二心音强度减弱，只可听到第一心音。桡动脉搏动呈现减弱或消失，颈静脉可见正常或巨大的a波。（三）心电图检查
1.提前发生的QRS波群，一般的时限超过0.12s，宽大且呈畸形，ST段与T波的方向会与QRS波群主波方向相反。
2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。
3.室性期前的一些收缩大部分不能逆传心房，提前出现激动窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4.室性期前收缩的类型：室性期前收缩会孤立或规律性地出现。二联律是指每个窦性搏动后都会有室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩，连续三个或多个室性期前收缩称为室性心动过速。同一导联内其形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形或多源性室性期前收缩。
5.室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间距是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。（四）治疗
首先应全面地了解室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变，然后根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
1.无器质性心脏病，在室性期前收缩发生时，不引发此类患者发生心脏性死亡的危险，如没有明显症状发生，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β-受体阻滞剂，一般很少需要应用I和Ⅲ类抗心律失常药物治疗。c
二尖瓣脱垂的室性期前收缩，也以上述处理原则为准。如患者合并二尖瓣返流及心电图异常表现，发生室性期前收缩时有一定的危险性，可首先给予β-受体阻滞剂，无效时始改用I类药物。
2.急性心肌缺血，在急性心肌梗死发病前24h内，患者原发性心室颤动的发生率很高。过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是心律失常的先兆，特别是在出现以下情况时：频发性室性期前收缩（每分钟超过5次）；多源（形）性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上。因而提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物。
静注利多卡因可作为首选药物。经学者研究发现，室性期前收缩与原发性心室颤动的发生没有相对联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，原发性心室颤动发生率已大大下降。目前不主张在所有患者预防性应用抗心律失常药物，只在早期出现上述类型室性期前收缩时使用。利多卡因无效时可以适当地改用静注普鲁卡因胺。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期静注β-受体阻滞剂能有效减少心室颤动的发生。
监护导联QRS波群为室性期前收缩，偶联间期仅0.24s，落在前一窦性搏动的T波上。第二个室性期前收缩引发多形性室性心动过速，QRS波群宽阔畸形，形态不一致，频率达375次/min。
室性期前收缩发生在其他急性暂时性心肌缺血，如变异型心绞痛、溶栓治疗、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术后的再强注性心律失常，可静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍。
3.慢性心脏病变发生心肌梗死后，或心肌病患者并发室性期前收缩症状时，会发生很高的心脏性猝死的危险，特别是伴随左室射血分数明显减少时，心脏性猝死的危险性显著增加。研究表明，应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，室性期前收缩尽管药物能有效抑制，但死亡率显著增加。原因是一些抗心律失常药物，其本身药力就具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类、特别是Ic类药物治疗心肌梗死后的室性期前收缩。β-受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效并不是很显著，但能降低猝死发生率。低剂量胺碘酮应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者，能有效减少心律失常死亡率与心脏性死亡率。二、室性心动过速
室性心动过速（ventricular tachycardia）简称室速。（一）病因
室速常好发于各种器质性心脏病的患者。最常见疾病类型为冠心病，特别是曾有过心肌梗死病史的患者。其次是心肌病、二尖瓣脱垂、心力衰竭、心瓣膜病等。其他病因包括代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。（二）临床表现
室速的临床症状主要以发作时相对持续时间、心室率、基础心脏的一些病变不同而异。非持续性室速（发作时间短于30s，能自行终止）的患者通常无症状；持续性室速（发作时间超过30s，需药物或电复律始能终止）常伴随较为明显的血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低昏厥、血压、少尿、气促、心绞痛等。
听诊心律呈不规则状，第一、第二心音分裂，收缩期血压会以心搏变化为主。如出现完全性房室分离，第一心音强度相继变化，颈静脉间歇会呈现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。（三）心电图检查
室速的心电图特征为连续出现三个或多个室性期前收缩；QRS波群呈现为畸形，超过0.12s；ST-T波方向与QRS波群主被方向相反；心室率通常为100～250次/min，心律规则，也可以是不规则；心房独立活动与QRS波群无固定关系，从而形成了房室分离；心室激动逆传夺获心房；通常突然开始发作；心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生QRS波群。室性融合波的QRS波群形态，在窦性与异位心室搏动之间，是部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在，主要是作为确立室性心动过速诊断的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速（形态恒定不变）和多形性室速（形态多变）。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。室性心动过速，与二性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似，两者的临床意义与处理截然不同，应注意鉴别。（四）心电生理检查
对室速的诊断具有重要价值。最佳时期是在心动过速发作时记录到希氏束波（H），通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV间期），有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应等于或大于窦性心律时的HV间期，室速的HV间期一般都小于窦性HV间期或呈现为负值。由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖，则无法测定HV间期。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原有的心动过速为室速。
应用程序电刺激技术，持续性室速患者能诱发出相同的室速，大约占95%。冠心病患者的室速与持续性室速较非冠心病的室速、非持续性室速更易被诱发程序电刺激或快速起搏，约75%的持续性单形性室速发作，其余25%的室速发作则需直流电转复。由于电刺激技术可以终止或复制持续性单形性室速，可用作选择与评价抗心律失常药物与射频消融治疗的效果。（五）治疗
首先应决定哪些患者应给予治疗。目前除了β-受体阻滞剂、胺碘酮以外，其他抗心律失常药物同样可以降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。目前对于室速的治疗，一般遵循的原则是：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及昏厥发作，无须进行治疗；持续性室速发发作，产生与否的器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。
1.终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。奎尼丁静脉注射会引起低血压，应避免使用，静脉注射索他洛尔与普罗帕酮亦十分有效。其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。如患者已发生低血压、休克、心绞痛、脑血流灌注不足或充血性心力衰竭等症状，要迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。复发性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速。但应注意有时会促使心率的加快，室速恶化转变为心室扑动与颤动。
2.预防复发：应努力寻找及治疗诱发与心室速持续的可逆性病变。例如缺血、低血压及低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常发生时可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。
在药物预防相同的情况下，应选择具有潜在毒副反应明显较少者。例如，长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮。已有左室功能不全者，避免应用氟卡尼与丙吡胺。心肌梗死后患者不宜应用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪（moricizine乙吗噻嗪）。普罗帕酮有时会增加心脏骤停造成存活者的死亡率。QT间期延长的患者应该优先选用Ib类药，如美西律（慢心律）。β-受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要通过降交感神经活性与改善心肌缺血实现。荟萃分析结果表明，胺碘酮可以明显降低，心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率，轻度降低总死亡率。药物长期治疗应密切注意各种不良反应。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者，此类患者一般没有器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞常出现电轴左偏。
如果在单一用药物治疗无效时，可联合用药，但是采用时各自药量均可减少。不可使用单一药物时的大剂量治疗，避免其的不良反应。药物组合方式可依据临床经验选定。心电生理药物试验与动态心电图检查均可为临床提供选药指引与疗效判断。
抗心律失常药物亦可与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速；植入式心脏转律除颤器、外科手术、导管消融术等亦已成功应用于选择性病例。冠状动脉旁路移植手术对某些冠心病合并室速的患者亦可能有效。（六）特殊类型的室性心动过速
1.加速性心室自主节律（accelerated idioventricular rhythm）亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心电图表现为通常连续发生3～10个起源于心室的QRS群，心率通常为60～110次/min。心
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