作者：郝志芳,郭丽霞,徐英杰
出版社：知识产权出版社
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当代实用医学-传染病预防与控制试读：
内容提要
本书对临床常见疾病的影像学诊断进行了重点阐述，在对疾病检查技术、诊断原则和影像方法选择等诸方面，力求符合当前医学进展的现状和发展趋势。对于疾病影像学表现的描述更加完善，内容具有实用性。本书在内容编排上尽量突出重点、便于掌握。文字部分力求简单明确，针对性强，便于理解和记忆。第一章传染病防治第一节手足口病
手足口病（hand, foot, and mouth disease, HFMD）是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下的婴幼儿。临床表现主要为发热、咽痛，口腔溃疡疼痛和皮疹，在手、足、臀、膝部出现丘疹、疱疹，可自愈，不留痂。一般仅需对症治疗，预后良好。个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。该病隐性感染率高，显性感染症状一般轻微。主要通过粪口途径传播，亦可通过飞沫和呼吸道传播。【病原学】
引发手足口病的肠道病毒有20多种（型）, A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。
病毒对药物具有抗性，75%酒精、5%来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感。但对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能灭活。病毒在50℃可被迅速灭活，但1 mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。【流行病学】（一）传染源
手足口病的传染源是患者和隐性感染者。流行期间，患者是主要传染源。患者在发病1～2周自咽部排出病毒，3～5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。（二）传播途径
该病主要是通过人群间的密切接触进行传播。病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播；患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染；门诊交叉感染和口腔器械消毒不合格亦是造成传播的原因之一。（三）易感人群
人群对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，感染后可获得免疫力。由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，因此，人群可反复感染发病。病毒隐性感染与显性感染之比约为100:1，成人大多已通过隐性感染获得抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数85%～95%。据国外文献报道，每隔2～3年在人群中可流行一次。（四）流行特征
手足口病分布极广泛，无严格地区性。四季均可发病，以夏秋季多见。本病常呈暴发流行后散在发生。该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。家庭也有此类发病集聚现象。医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。此病传染性强、传播途径复杂、流行强度大、传播快，在短时间内即可造成大流行。【临床表现】（一）潜伏期
该病的潜伏期为2～7天。（二）临床特征
急性起病，约半数病人于发病前1～2天或发病的同时有发热，多在38℃左右。主要侵犯手、足、口、臀四个部位（四部曲）；因为疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘，所以又称四不像；而且临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等。由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。口腔黏膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5天左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水疱和皮疹通常在1周内消退。该病为自限性疾病，多数预后良好，不留后遗症。（三）合并症
手足口病表现在皮肤和口腔，但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测，如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕暴发性心肌炎的发生。近年发现EV 71较Cox A16所致手足口病有更多机会发生无菌性脑膜炎，其症状呈现为发热、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦躁、睡眠不安稳等；身体偶尔可发现非特异性红丘疹，甚至点状出血点。中枢神经系统症状多见于2岁以内患儿。【诊断】（一）诊断依据
流行病学资料、临床表现、实验室检查，确诊时须有病原学的检查依据。
①好发于夏秋季节。②以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。③临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继而口腔、手、足等部位黏膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。④病程较短，多在1周内痊愈。（二）实验室诊断
常用的分离方法有细胞接种和乳鼠接种。
肠道病毒型特异性鉴定主要靠血清中和实验，LMB组合血清可大大简化鉴定过程，但是有些毒株的中和作用不稳定，仍需由单价血清来鉴定；另一要注意的是病毒颗粒的集聚会影响中和效果，如EV 71的中和实验就需要使用单个分散的病毒。
近年来，PCR技术已成为诊断肠道病毒感染最常用的一种方法。PCR测序技术则可用于肠道病毒分型。
手足口病抗体检测的最常用方法目前仍是中和实验，该方法精确且具有型特异性。（三）鉴别诊断
手足口病只是可引起口腔溃疡的许多种传染病中的一种，另一种常见的口腔溃疡的原因是口腔疱疹病毒感染，它使口腔和牙龈产生炎症（有时称口炎）。
通常根据病人的年龄、病人或家长诉说的症状，以及检查皮疹和溃疡来鉴别手足口病和其他原因所致的口腔溃疡。可将咽拭子或粪便标本送至实验室检测病毒，但病毒检测需要2～4周才能出结果。【治疗】
患者一般可完全康复。治疗原则主要以对症处理为主。在患病期间，应加强患儿护理，做好口腔卫生，食物以流质及半流质为宜。因手足口病可合并心肌炎、脑炎、脑膜炎等，故应及时到医疗机构和疾控机构就诊、复查与检测。【预防原则】（1）加强监测，提高监测敏感性是控制本病流行的关键。及时采集合格标本，明确病原学诊断；（2）做好疫情报告，及时发现病人，积极采取预防措施，防止疾病蔓延扩散；（3）托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗；（4）被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3%漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下曝晒，室内保持通风换气；（5）流行时，做好环境、食品卫生和个人卫生；（6）饭前便后要洗手，预防病从口入；（7）家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染的机会；（8）注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒，防止过度疲劳及降低机体抵抗力；（9）医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。第二节水痘
水痘（varicella, chicken-pox）由水痘一带状疱疹病毒（varicellaherpds, zostervires, VZV）所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染，多见于儿童，临床上以轻微全身症状和皮肤、黏膜分批出现迅速发展的斑疹、丘疹、疱疹与结痂为特征。【病原学】
水痘一带状疱疹病毒属疱疹病毒科，呈球形，直径150～200nm。中心为双股DNA，其外为由162个壳微粒排列成立体对称的20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素。
VZV仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为惟一的宿主。
VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65℃下存活8年。【流行病学】（一）传染源
水痘患者为主要传染源。自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。（二）传播途径
主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可间接传播。（三）易感人群
普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少。妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。（四）流行特征
全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。【发病机理和病理变化】
病毒由呼吸道侵入，在黏膜上生长繁殖后入血及淋巴液，在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变，主要损害部位在皮肤，皮疹分批出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解。部分病毒沿感觉神经末梢传入，长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤、受刺激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹。
水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。水疱内含大量病毒。开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊，继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕。黏膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。【临床表现】
潜伏期14～16日（10～24日）。（一）前驱期
婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，1～2日后才出疹。偶可出现前驱疹。（二）出疹期
发热同时或1～2天后出疹。皮疹有以下特点：（1）先见于躯干、头部，后延及全身。皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹。疱疹时感皮肤瘙痒，然后干结成痂。此过程有时只需6～8小时，如无感染，1～2周后痂皮脱落，一般不留瘢痕。（2）皮疹常呈椭圆形，3～5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，结痂时间延长并可留有瘢痕。（3）皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。（4）皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。（5）口腔、外阴、眼结膜等处黏膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。
当存在免疫功能缺陷、凝血机制障碍及继发感染等原因时，常形成非典型水痘。皮疹融合者为大疱型，直径可达2～7cm，易继发金葡菌感染和脓毒血症而死亡；疱疹呈出血性，皮下、黏膜有淤斑为出血型，可伴有身体其他部位的出血；皮肤大片坏死，全身中毒症状严重者称为坏死型；病变播散累及内脏者称为播散型，多见于免疫功能低下的患者。
孕妇患水痘时可累及胎儿，在妊娠早期感染，可致多发性先天性畸形，如：肢体萎缩、皮肤斑痕、皮质萎缩、头小畸形：自主神经系统受累表现括约肌控制困难、肠梗阻或Homer综合征；眼异常包括白内障、小眼球、脉络膜视网膜炎。病儿常在1岁内死亡，存活者留有严重神经系统伤残。【并发症】（一）皮肤继发感染
最常见如脓疱疮、蜂窝组织炎等。（二）血小板减少
带有皮肤、黏膜出血，严重者有内脏出血，包括肾上腺出血，预后不良。（三）水痘肺炎
儿童不常见，临床症状恢复迅速，X线改变常持续6～12周，偶有死亡报道。（四）多脏器炎症
心肌炎、心包炎、心内膜炎、肝炎、肾小球肾炎、关节炎及附睾丸炎等均有少数病例报道。喉部损伤可引起水肿，严重者导致呼吸窘迫。（五）神经系统
脑炎常在出疹后数日出现，发病率<1‰，死亡率为5%～10%。呈现小脑症状者如共济失调、眼球震颤、颤抖等较出现惊厥及昏迷等脑症状者预后为好。存活者中15%有癫痫、智能低下和行为障碍等后遗症。其他神经系统合并症包括：格一巴综合征、横断性脊髓炎、面神经瘫痪、伴暂时性视力丧失的视神经炎和下丘脑综合征等。Reye综合征在水痘后发生者占10%。【诊断】（一）流行病学
对冬春季有轻度发热及呼吸道症状的学龄前儿童，应注意仔细查体，询问有无与水痘患者的接触史。（二）临床表现
根据皮疹的特点，呈向心性分布，分批出现，各种疹型同时存在，出现黏膜疹，全身症状轻微或无，多能确立诊断。（三）实验室检查
1．血象 白细胞总数正常或稍增高。
2．疱疹刮片或组织活检 刮取新鲜疱疹基底物用瑞氏或姬姆萨染色检查多核巨细胞，用酸性染色检查核内包涵体。
3．病毒分离 在起病3天内取疱疹液做细胞培养，其病毒分离阳性率高，后用免疫荧光、酶联免疫吸附试验及放射免疫等方法鉴定。也可取新鲜疱疹内液直接做电镜检查。
4．血清抗体检测 可用补体结合试验等方法测定。【鉴别诊断】
本病应与下列疾病相鉴别：（一）脓疱病
好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。不成批出现，无全身症状。（二）丘疹样荨麻疹
系婴幼儿皮肤过敏性疾病。皮疹为红色丘疹，顶端有小水疱，无红晕，分批出现，离心性分布，不累及头部和口腔。（三）带状疱疹
疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧的皮肤周围神经分布，不对称，有局部疼痛。【治疗】（一）一般处理与对症治疗
呼吸道隔离，卧床休息，加强护理，防止疱疹破溃感染。皮疹已破溃可涂以龙胆紫或新霉素软膏。继发感染者应及早选用敏感的抗生素。瘙痒者可给予炉甘石洗剂及抗组胺药物。并发肺炎、脑炎按肺炎和脑炎治疗。激素一般禁用，当合并有严重并发症时，在应用有效抗生素的前提下，可酌情使用。病前已用激素者应尽快减量或停用。（二）抗病毒疗法
干扰素，10～20万U/日，连用3～5天；其他如阿糖腺苷、无环鸟苷等也可选用。
水痘肺炎或免疫功能受损者患水痘时可给无环鸟苷静脉注射，82小时1次，每500mg/m。于1小时内施入，可预防肺炎或其他内脏受累；口服每次20mg/kg，每日4次、共5天；在潜伏期服用可减轻病情。继发细菌感染时给抗生素治疗。【预防】
控制传染源，隔离病儿至皮疹全部结痂为止；托幼机构中已经接触的易患者应检疫3周。
水痘减毒活疫苗不良反应少，接触水痘后立即给予即可预防发病，即使患病极轻微，故凡使用激素或恶性病患儿在接触水痘后均应予以注射。第三节鼠疫
鼠疫（pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。在国际检疫中被列为第1号法定的传染病，在《中华人民共和国传染病防治法》中列为甲类传染病。【病原学】
鼠疫杆菌属耶尔森菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长1～1.5 μm，宽0.5～0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽孢。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。
鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上。对光、热、干燥及一般消毒剂均敏感。细菌于煮沸后1～2分钟、55℃15分钟或日光照射4～5小时可被杀灭。5%来苏或石炭酸、0.1%～0.2%升汞等在20分钟内可将痰中病原菌杀死。【流行病学】（一）传染源
鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。
人间鼠疫的传染源，一是染疫动物；二是鼠疫病人。
作为传染病的染疫动物主要是啮齿动物，如褐家鼠和黄胸鼠等，是家鼠鼠疫疫源地内人间发生腺鼠疫流行的主要传染源。
鼠疫病人特别是肺鼠疫患者，可通过飞沫向外排菌，引起肺鼠疫流行；腺鼠疫或其他型病人出现菌血症时，也可通过媒介昆虫的作用，成为腺鼠疫的传染源。（二）传播途径（1）媒介昆虫：主要是通过染疫跳蚤的叮咬，其他吸血虫媒，如硬蜱、臭虫、虱子等，在自然条件下也可以携带鼠疫菌。（2）直接接触：人与感染鼠疫的动物（包括家畜）、媒介昆虫、鼠疫患者及其尸体，带菌分泌物和排泄物直接接触皆可引起感染。人们猎取或剥食旱獭是常见的直接接触感染途径之一。（3）飞沫：续发或原发性肺鼠疫病人可以通过呼吸、谈话、咳嗽、打喷嚏等借助飞沫经呼吸道在人与人之间传播鼠疫，并迅速造成肺鼠疫大流行；在剥制染疫动物过程中，由于飞沫四溅并可通过呼吸道引起直接感染。（三）人群易感性
人群对鼠疫普遍易感，无性别、年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。（四）流行特征
1．鼠疫自然疫源性 世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。
2．流行性 本病多由疫区藉交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。
3．季节性 与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6～9月。肺鼠疫多在10月以后流行。
4．隐性感染 在疫区已发现无症状的咽部携带者。【发病原理与病理变化】
鼠疫杆菌侵入皮肤后，被吞噬细胞吞噬，先在局部繁殖，随后迅速经由淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖，继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。
鼠疫基本病变是血管和淋巴管的急性出血和坏死，局部淋巴结有出血性炎症和凝固性坏死，内有大量病原菌，邻近淋巴结也可累及。肺充血、水肿，偶见细菌栓子所致的散在坏死结节。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。各器官均充血、水肿或坏死。血多呈黑色，浆膜腔常积有血性渗出液。【临床表现】
潜伏期一般为2～5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2～7天；原发性肺鼠疫1～3天，或短至仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。
临床上有腺型、肺型、败血型及轻型四型，除轻型外，其他各型，起病急骤，均有较重的毒血症症状及出血现象。（一）腺鼠疫
占85%～90%，多发生于流行初期。除全身中毒症状外，以急性为特征。腹股沟淋巴结最常累及，约占70%，依次为腋下、颈部和颌下，一般为一侧偶或双侧、多处同时出现。淋巴结在病程第1天即有增大，伴红、肿、痛，于第2～4天达高峰。局部淋巴结与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4～5日后肿大的淋巴结可化脓溃破或逐渐消散，病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死。用抗生素治疗后。病死率可降至5%～10%。（二）肺鼠疫
是最严重的一型，病死率极高。多见于流行期的高峰，患者毒血症显著，在24～36小时内出现咳嗽、呼吸短促、发绀等，继而发生较著的胸痛，最初痰量少，后转稀而多，色鲜红而含泡沫，有大量病菌。呼吸困难和发绀加剧，而肺部仅听到散在哕音或胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管表现，故症状与体征很不相称。患者可因休克、心力衰竭等而于2～3日内死亡，临终前患者全身皮肤呈高度发绀，故有“黑死病”之称。（三）败血型鼠疫
又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤黏膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、DIC和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。
继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。（四）轻型鼠疫
又称小鼠疫。发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。（五）其他少见类型
1．皮肤鼠疫 病菌侵入局部皮肤出现疼痛性红斑点，数小时后发展成水疱，形成脓疱，表面覆有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。
2．脑膜脑炎型 多继发于腺型或其他型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时，脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。
3．眼型 病菌侵入眼结膜，致化脓性结膜炎。
4．肠炎型 除全身中毒症状外，有腹泻及黏液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。
5．咽喉型 为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。【实验室检查】
1．常规检查9（1）血象：白细胞总数大多升高，常达（20～30）×10/L以上。初为淋巴细胞增高，以后中性粒细胞显著增高，红细胞、血红蛋白与血小板减少。（2）尿：减少，有蛋白尿及血尿。（3）大便：肠炎型者呈血性或黏液血便，培养常阳性。
2．细菌学检查 采淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液进行检查。（1）涂片检查：用上述材料作涂片或印片，革兰染色，可找到G-两端浓染的短杆菌。50%～80%阳性。（2）细菌培养：检材接种于普通琼脂或肉汤培养基。血培养在腺鼠疫早期阳性率为70%，晚期可达90%左右。败血症时可达100%阳性。（3）动物接种：将标本制成生理：乳剂，注射于豚鼠或小白鼠皮下或腹腔内，动物于24～72小时死亡，取其内脏作细菌检查。（4）噬菌体裂解试验：用鼠疫噬菌体加入已检出的可疑细菌中，可看到裂体及溶菌现象。
3．血清学检查（1）间接血凝：用n抗原检测患者或动物血清中F1抗体。F1抗体持续1～4年，故常用于流行病学调查及回顾性诊断。（2）荧光抗体染色检查：用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本，特异性、灵敏性较高。（3）其他：酶联免疫吸附试验、放射免疫沉淀试验可测定F1抗体，灵敏性高，适合大规模流行病学调查。【诊断标准】（一）疑似病例
起病前10日内，曾到过鼠疫动物病流行区或有接触鼠疫疫源动物及其制品、鼠疫病人或鼠疫菌培养物的历史。突然发病，病情迅速恶化的高热病人。具有下列症候群之一者，应考虑为疑似病例。（1）急性淋巴结肿胀、剧烈疼痛、出现被迫性体位。（2）呼吸困难，咳血性痰。（3）具有毒血症候、迅速虚脱。（4）伴有重度中毒症候的其他症候群。（5）在没有接种过鼠疫菌苗的病人血清中，被动血凝试验1∶20以上滴度的抗鼠疫杆菌FI抗体，或用其他经国家级单位认可（确定）的试验方法检测达到诊断标准的，亦应做出疑似病例的追溯诊断。（二）确诊病例（1）在疑似病人或尸体材料中检出具有毒力的鼠疫杆菌，是确诊首例鼠疫病人的惟一依据。（2）当一起人间鼠疫已经确诊后，在病人或尸体材料中检出鼠疫杆菌的FI抗原或血清抗体体升高4倍以上，亦可对续发病例做出确诊。
实验确诊：疑似病例加1或2。【鉴别诊断】（一）腺鼠疫
应与下列疾病鉴别。
1．急性淋巴结炎 此病有明显的外伤，常有淋巴管炎、全身症状轻。
2．丝虫病的淋巴结肿 本病急性期，淋巴结炎与淋巴管炎常同时发生，数天后可自行消退，全身症状轻微，晚期血片检查可找到微丝蚴。
3．兔热病 由兔热病菌感染引起，全身症状轻，腺肿境界明显，可移动，皮色正常，无痛，无被迫体姿，预后较好。（二）败血型鼠疫
需与其他原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状体征鉴别。（三）肺鼠疫
须与大叶性肺炎、支原体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查鉴别。（四）皮肤鼠疫
应与皮肤炭疽相鉴别。【治疗】
凡确诊或疑似鼠疫患者，均应迅速组织严密的隔离，就地治疗，不宜转送。隔离到症状消失，血液、局部分泌物或痰培养（每3日1次）3次阴性，肺鼠疫6次阴性。（一）一般治疗及护理
1．严格的隔离消毒患者 应严格隔离于隔离病院或隔离病区，病区内必须做到无鼠无蚤。入院时对病人做好卫生处理（更衣、灭蚤及消毒）。病区、室内定期进行消毒，病人排泄物和分泌物应用漂白粉或来苏液彻底消毒。工作人员在护理和诊治病人时应穿连衣裤的“五紧”防护服，戴棉花纱布口罩，穿高筒胶鞋，戴薄胶手套及防护眼镜。
2．饮食与补液 急性期应给患者流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。
3．护理 严格遵守隔离制度，做好护理工作，消除病人顾虑，达到安静休息目的。（二）病原治疗
治疗原则是早期、联合、足量、应用敏感的抗菌药物。
1．链霉素 为治疗各型鼠疫特效药。成人首剂量1g，以后每次0.5g，每4小时1次，肌注，1～2天后改为每6小时1次。小儿20～40mg/（kg·d），新生儿10～20mg/（kg·d），分2～4次肌注。对严重病例应加大剂量，最初二日，每日4g，继以每日2g，分4次肌注。链霉素可与磺胺类或四环素等联合应用，以提高疗效。疗程一般7～10天，甚者用至15天。
2．庆大霉素 每日24～32万U，分次稀释后静脉滴入，持续7～10天。
3．四环素 对链霉素耐药时可使用。轻症者初二日，每日2～4g，分次口服，以后每日2g；严重者宜静脉滴注，第1次0.75～1g，每日2～3g，病情好转后改为口服。疗程7～10天。
4．氯霉素 每日3～4g，分次静脉滴入或口服，退热后减半，疗程5～6天。小儿及孕妇慎用。
5．磺胺嘧啶 首剂5g,4小时后2g，以后每4小时1g，与等量碳酸氢钠同服，用至体温正常3日为止。不能口服者，可静脉注射。磺胺只对腺鼠疫有效，严重病例不宜单独使用。（三）对症治疗
烦躁不安或疼痛者用镇静止痛剂。注意保护心肺功能，有心衰或休克者，及时强心和抗休克治疗；有DIC者采用肝素抗凝疗法；中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。对腺鼠疫淋巴结肿，可用湿热敷或红外线照射，未化脓切勿切开，以免引起全身播散。结膜炎可用0.25%氯霉素滴眼，一日数次。【预防】（一）严格控制传染源
1．管理患者 发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。
2．消灭动物传染源 对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。（二）切断传播途径
1．灭蚤 灭蚤必须彻底，对猫、狗等家畜也要喷药。
2．加强交通及国境检疫 对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。（三）保护易感者
1．预防接种 自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3～4cm。2周后可获免疫。一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较EV株效果高1倍。
2．个人防护 进入疫区的医务人员，必须接种菌苗两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜，穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防，四环素每日2g，分4次服；磺胺嘧啶每日2g，分4次服；或链霉素每日1g，分1～2次肌注，连续6天。第四节霍乱
霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起体液丢失、脱水、电解质紊乱、低钾综合征、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭等，若不及时抢救则病死率甚高。由于起病急、传播快，影响人民生活、生产及旅游、外贸等，因而它和鼠疫、黄热病一起，被世界卫生组织（W HO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病，在中国属法定管理的“甲类”传染病。【病原学】
霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽孢和荚膜，长1.5～2.0gm，宽0.3～0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在碱性（pH8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃ 1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1∶500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。【流行病学】（一）传染源
患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。（二）传播途径
本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。（三）人群易感性
人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。病后可获一定的免疫力。（四）流行特征
1．地区分布 两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是ELTor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源性，历次世界大流行均受其害。
2．季节分布 我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。
3．流行方式 有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。【发病原理与病理改变】
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，粘贴于小肠上皮细胞表面大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素抑制肠黏膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。
本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。【临床表现】
潜伏期为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。（一）泻吐期
多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。（二）脱水期
由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内碱储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。（三）反应恢复期
患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善，残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温38～39℃，持续1～3天自行消退。
整个病程平均3～7天，也有长达10余天者。
根据病情可分为轻、中、重三型。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。【实验室检查】
1．血液检查 红细胞总数和红细胞压积增高，白细胞数可达（159～60）×10/L，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常，并发肾功能衰竭者血尿素氮升高。
2．细菌学检查 采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制。荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达90%。细菌培养可将标本接种于碱性蛋白胨增菌，后用选择培养基分离，生化试验鉴定。
3．血清学检查 抗菌抗体病后5天即可出现，2周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1∶100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。【诊断标准】（一）疑似病例
具有下列项目之一者：
1．凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。
2．霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。（二）确诊病例
1．凡有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
2．霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，（见疑似病例项目之一）粪便培养霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查。
3．在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者。
4．在疫源检查中，首次粪便培养阳性前后各5天内，有腹泻症状者可诊断为轻型患者。
临床诊断：具备2。
实验确诊：具备1或3或4。【鉴别诊断】
霍乱属于毒素介导性腹泻，须与其他病原体所引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别，如急性菌痢、大肠杆菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等。【治疗】
本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。（一）一般处理
对患者应严密隔离，至症状消失6天后，粪便培养致病菌连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。（二）补液疗法
合理的补液是治疗本病的关键。补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
1．静脉补液法 静脉补液可采用5:4:1溶液，即每升液体含氯化钠5g，碳酸氢钠4g和氯化钾1g；另加50%葡萄糖20ml；或用3:2:1溶液，即5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和红细胞压积而定，严重者开始每分钟可达50～100ml,24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000、4000～8000、8000～12000ml。小儿补液量按年龄、体重计算，一般轻、中度脱水以24小时100～180ml/kg计。快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。
2．口服补液法 霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸收亦无影响，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。
口服液配方有：①每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g; ②每升水含葡萄糖24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5 g、柠檬酸钾2.5g。成人轻、中型脱水初4～6小时每小时服750ml，体重不足25kg的儿童每小时250ml，经后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算，也可采取能喝多少就给多少的办法。重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。（三）病原治疗
早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。可首选四环素，成人每6小时1次，每次0.5g；小儿按40～60mg/（kg·d）计算，分4次口服，疗程为3～5日。
对于四环素耐药株感染患者可予强力霉素300mg/次顿服。其他如氟哌酸、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮等也有效。黄连素不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素的毒性，也可应用。（四）对症治疗（1）剧烈吐泻时可用阿托品0.5mg皮下注射，并酌情使用氢化可的松100～300mg静脉点滴，或针刺大陵、天枢、内关、足三里。早期采用氯丙嗪（1～4mg/kg）对肠上皮细胞AC有抑制作用，可减少腹泻量。（2）肌肉痉挛可予局部热敷、按摩，或针刺承山、阳陵泉、曲池、手三里等，注意钠盐、钙剂的补充。（3）少尿可予肾区热敷、短波透热及利尿合剂静滴；如无尿，予20%甘露醇、速尿治疗，无效则按急性肾功能衰竭处理。（4）并发心力衰竭和肺水肿者应予毒毛旋花子苷K或毛花苷丙，并采取其他治疗措施。（5）严重脱水休克的患者经充分扩容纠酸后循环仍未改善时，可酌情应用血管活性药物，如多巴胺、阿拉明等。（五）出院标准
临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。【预防】
本病为我国《传染病防治法》中所列甲类传染病，必须加强和健全各级防疫组织，建立群众性报告网；加强饮水和粪便卫生，早期发现病人及隐性感染者，就地处置。（一）控制传染源
普遍建立肠道门诊，发现病人立即隔离治疗，对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，对发现的带菌者，在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。（二）切断传播途径
改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的粪便，其他排泄物和用具、衣被等，均应严格消毒。消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。（三）提高人群免疫力
目前正在研制抗原性强、效力高的菌苗，如佐剂菌苗、口服低毒活菌苗、类毒素菌苗及基因工程菌苗等。B亚单位毒素菌苗，近年证明可获80%的保护率，正在大范围试验。第五节麻风病
麻风病（汉森病）是一种由麻风分支杆菌引起的慢性感染，引起早期的外周神经损害（大脑和脊髓以外的神经），以及皮肤、鼻黏膜、睾丸和眼部的损害。【病原学】
麻风杆菌属分支杆菌，在光学显微镜下完整的菌体呈短小棒状或稍弯曲，长2～6μm，宽0.2～0.6μm，无鞭毛、芽孢或荚膜。非完整者可见短棒状、双球状、念珠状、颗粒状等形状。麻风杆菌抗酸染色呈红色，革兰染色阳性。麻风杆菌在0℃可活3～4周，强阳光照射2～3小时便丧失繁殖能力，在60℃处理1小时或紫外线照射2小时或煮沸8分钟可灭活。【流行病学】（一）传染源
麻风病病人是本病的惟一传染源，其中瘤型和界线类病人传染性最强。（二）传播途径
麻风杆菌主要是通过破损的皮肤和呼吸道进入人体。（三）人群易感性
人类对麻风杆菌的易感性很不一致，一般儿童较成人易感，而病例多为20岁以上的成人，男性病例多于女性病例。【发病机理及病理变化】
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。应用体液免疫和细胞免疫的测定方法检测结果说明，健康成人对麻风杆菌大都具有较强的免疫力，儿童的免疫力较弱，免疫力的强弱随年龄增长而渐增强。各型麻风对麻风杆菌的免疫力也不同，在免疫光谱一端的结核型麻风（TT），其体液抗体较正常人仅略为增高，而细胞免疫功能正常或略为降低。而在光谱另一端的瘤型麻风（LL），其体液抗体明显增高，而细胞免疫功能则显示严重缺陷。各型麻风从体液抗体产生来看，其水平在麻风光谱中依序为：LL>BL>BB>BT>, TT，免疫力低的瘤型却较有免疫力结核样型和正常人为高，这是一个反常现象。说明在麻风病的血清中虽有高水平的坑体，但对身体似乎没有任何保护和有益作用。从细胞免疫反应的强度来看，依序为：TT >BT>BB>BL>LL。麻风病的免疫防御机制主要是细胞免疫。
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类：
1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy）本型最常见，又称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少，甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。皮肤病变为类似结核病的肉芽肿，成分主要为类上皮细胞，偶有lanshails巨细胞，周围有淋巴细胞浸润。
2．瘤型麻风（lepromatous leprosy）本型约占麻风患者的20%。因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻黏膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。
3．界限类麻风（borderline leprosy）本类患者免疫反应介于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变，由于不同患者的免疫反应强弱不同，有时病变更偏向结核型或更偏向瘤型，在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。
4．未定类麻风 本类是麻风病的早期改变，病变非特异性，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。【临床表现】
麻风病按五级分类法分为：结核样型麻风（TT）、界线类偏结核样型麻风（BT）、中间界线类麻风（BB）、界线类偏瘤型麻风（BL）、瘤型麻风（LL）。各类麻风病的早期阶段为未定类麻风（I）。
1．结核样型麻风（TT）临床上本型较多见，损害常局限于外周神经和皮肤。皮损为红色斑疹、红色或暗红色斑块，呈圆形或不规则形，边缘清，表面干燥无毛，有时有鳞屑，局部感觉障碍出现早且明显。
2．界线类偏结核样型麻风（BT）常见皮损为斑疹、斑块和浸润性损害，基本特点似结核样型，但损害多发。典型皮损中央有明显的“空白区”，周围常有小的卫星状损害，周围神经损害多发，皮损感觉障碍明显。
3．中间界线类麻风（BB）典型皮损为斑疹与浸润性的双型损害，基本皮损呈多形性和多色性。可见有特征性的倒碟状、靶状或卫星状损害。面部皮损呈蝙蝠状者，称“双型面孔”。皮损大小不一，数量较多；神经损害多发，但不对称。皮肤与神经的损害和功能障碍介于结核样型和瘤型之间。中间界线类麻风可向结核样型或瘤型麻风转化。
4．界线类偏瘤型麻风（BL）皮损有斑疹、斑块、结节和弥漫性浸润等，分布广泛，不完全对称，少数皮损边缘可见。有的弥漫性浸润中央可见空白区。浅神经肿大，多发但不对称。晚期患者皮损融合成片，面部深在性浸润可形成“狮面”，鼻中隔溃疡或鞍鼻。病变还可以侵犯内脏。
5．瘤型麻风（LL）早期瘤型皮损多为斑疹，呈淡红色或浅色，边缘模糊，形小数多，分布对称。无明显，感觉障碍和闭汗，可有痒和蚁行感等感觉异常。病程长者可出现温觉、痛觉迟钝。
中期瘤型可出现斑疹、弥漫性浸润和结节等损害，边缘不清，表面光亮呈多汁感，分布广泛，局部可出现轻度浅感觉障碍。
晚期瘤型麻风弥漫性浸润更加明显且向深层发展，体表皮肤绝大部分都有浸润。面部皮肤弥漫增厚，额、颞部皮纹加深，鼻唇肥厚，耳垂肥大。四肢和躯干广泛深在性浸润，有明显的感觉障碍与闭汗。
神经损害早期不明显，摸不到神经粗大。中、晚期可出现广泛而对称的神经干粗大，可导致严重的残废畸形。
早期眉毛外侧对称性稀疏。随着病程的进展，眉毛睫毛都可全部脱光。头发等也可逐渐脱落。
黏膜损害出现早而明显，中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及内脏损害。
6．未定类麻风（I）为麻风病的早期阶段，常见少量斑疹，多为浅色，少数淡红色，边缘清楚或不清楚，有不同程度的浅感觉障碍。
7．麻风反应 在麻风病的慢性过程中，麻风病人可突发症状活跃，出现新皮损，伴恶寒、发热等急性或亚急性症状，这种变态反应性现象称为麻风反应。【诊断】
1．诊断原则 根据麻风菌侵犯皮肤、上呼吸道黏膜和外周神经引起的症状和体征，结合皮肤损害组织液涂片的细菌学检查（和）或皮损活检的特异性病理改变，即可确诊麻风病。
2．诊断标准（1）慢性皮疹。（2）局限性麻木（温、痛、触觉障碍）。（3）外周神经粗大。（4）组织切刮涂片抗酸染色查菌阳性。（5）皮损活检有特异性病理变化或侵犯皮神经的非特异性炎症。
疑似病例：具备（1）、（2）、（3）任何两项。
确诊病例：具备（1）、（2）、（3）三项或疑似病例加（4）或（5）。
3．分型 麻风病可分为5个逐渐移行的类型：由免疫力强的结核样型（TT）至细胞免疫力低的瘤型（LL），其间有免疫性不稳定的界线类偏结核样型（BT），中间界线类（BB）和界线类偏瘤型（BL）。此外，早期麻风皮损无特异性病理变化，称未定类（I）。【治疗】（一）治疗原则
为了迅速消除传染性、缩短疗程，防止耐药性和复发，需要用多种杀菌药物联合化疗（MDT, Multidrug therapy），部分患者在治疗的前、中、后可出现免疫变化，临床上称麻风反应。对麻风反应及时予以抗炎症治疗，防止畸残，但不能停MDT。
1．化学药物（1）氨苯矾（DDS）为首选药物。（2）氯苯吩嗪（B633）不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。100～200mg/d，口服。（3）利福平对麻风杆菌有快速杀灭作用。
2．免疫疗法 正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。
抗生素治疗必须持续长时间应用，因为细菌难于清除。治疗可以持续6个月到若干年。很多瘤型麻风患者，需终身服用氨苯矾。（二）停药后监测
各型麻风在完成MDT疗程后，均应每年至少进行一次临床和细菌检查；MB连续10年，PB5年。停药时应嘱患者在出现新皮损或原有皮损红肿、有外周神经疼痛或者麻木区扩大时应及早主动就诊，以便及时判断是否出现了麻风反应或复发，并予以适当治疗。（三）临床治愈（非活动）标准
MB完成疗程后，在监测期内活动性症状（皮损红肿、外周神经粗大、疼痛）消失，细菌指数持续下降，至阴转后再每3个月查菌1次，即在6个月内连续3次阴性；PB治疗后活动性损害消失，皮肤查菌仍为阴性者，即可判为临床治愈。对临床不活动者仍应完成每年一次的临床和细菌检查，以便及时发现麻风反应或复发。（四）复发判定
患者经治疗达到临床不活动后，又出现麻风病的活动性症状和（或）皮损查菌又呈阳性（某部位皮损查菌又较停药时增加≥2+），或者皮损活检又重现特异性麻风病理改变时即为复发。当疑为复发时应核实服药是否规则，并应注意与I型麻风反应，或与其他皮肤病鉴别。临床不活动的病例查菌阴转后又呈阳性时，必须认真核实前后查菌结果。
诊断复发须经省级皮肤病防治研究所进行临床、细菌和组织病理的检查，加以确认。如确为复发，应在重复MDT（MB重复三联，PB由二联改为三联）前做活检，并由指定实验室接种鼠足垫，以确定菌株是否对MDT中的某种药物耐药，然后再决定是否更换治疗方案，在活检后应立即开始MDT，判断复发前后仅宜做一次活检。（五）麻风畸残临床分级
麻风患者在外周神经受损的情况下，可出现相应部位皮肤麻木和肌肉麻瘅。对所有麻风患者均应进行眼、面、手、足自我保护，以及受损神经相应部位肌肉功能锻炼的健康指导。【预防】
为了早期发现病人，避免残疾发生，在各种体格检查中均应有检查麻风病的内容，即：在室内自然光线条件下，仔细检查全身皮肤有无麻木性皮疹和外周神经粗大等情况。如有可疑体征，应请皮肤科会诊。对可疑皮肤损害的边缘应刮取组织液，涂片做抗酸菌检查和（或）做皮损的病理检查。
检查病人后必须用肥皂和流水洗手；污物可煮沸（30分钟）、曝晒（2小时），常规消毒可与结核菌类似（用75%的酒精或3%漂白粉澄清液浸泡1～2小时），只要尽早发现病人，予以联合化疗，即可立即阻断传染。第六节斑疹伤寒
立克次体病（rickettsiosis）是由一组立克次体引起的自然疫源性传染病。人类立克次体病可分为5大组：①斑疹伤寒组（含流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒）；②斑点热组（含斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒、立克次体痘症）；③恙虫热组（含恙虫病）；④Q热组（含Q热）；⑤阵发性立克次体病组（含战壕热）。在我国已经发现的有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫热和Q热。
立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物，具有以下特点：①需在活细胞内生长，在代谢衰退的细胞内生长旺盛。②具典型的细胞壁、有DNA和RNA，呈短小、多形性球杆状，染色后光学显微镜可以查见。③除Q热、战壕热及立克次体痘症的立克次体外，均与某些变形杆菌（OXl9、OX2、OXK株）有共同抗原，故可进行外斐反应（变形杆菌凝集反应）以协助诊断。④对广谱抗生素，如四环素族、氯霉素等敏感。⑤其毒素属内毒素性质，为其主要致病物质。⑥耐低温、干燥，对热和一般消毒剂敏感。
立克次体病的共同特点为：①病原体在自然界中主要在啮齿类动物（鼠类）和家畜（牛、羊、犬）等储存宿主内繁殖。虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物为主要传播媒介。②特异的病理改变为广泛的血管周围炎和血栓性血管炎。③主要临床特点是发热、头痛和皮疹（Q热除外），呈急性表现。④广谱抗生素有效。病后可获持久免疫力，各病之间有交叉免疫力。
我国的立克次体病主要有流行性斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、恙虫病和Q热。
一、流行性斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体（R. Prowazekii）通过体虱传播的急性传染病。临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2～3周。【病原学】
普氏立克次体呈多形性球杆状，大约（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，最长达4μm。革兰染色阴性，可在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热，但无明显阴囊红肿，以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别。本立克次体主要有两种抗原：①可溶性抗原，为组特异性抗原，可用以与其他组的立克次体相鉴别；②颗粒性抗原，含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种多肽I，具有种特异性，可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热，56℃ 30分钟或37℃ 7小时即可灭活，对紫外线及一般消毒剂均较敏感。但
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