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发布时间:2020-05-23 19:37:23

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作者:郭启勇

出版社:人民卫生出版社

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中国影像好医生病例集

中国影像好医生病例集试读:

版权页

图书在版编目(CIP)数据

中国影像好医生病例集/郭启勇主编.—北京:人民卫生出版社,2015

ISBN 978-7-117-21812-2

Ⅰ.①中… Ⅱ.①郭… Ⅲ.①影象诊断-病案 Ⅳ.①R445

中国版本图书馆CIP数据核字(2015)第285018号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询,在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导,医学数据库服务,医学教育资源,大众健康资讯

版权所有,侵权必究!中国影像好医生病例集

主  编:郭启勇

出版发行:人民卫生出版社有限公司       人民卫生电子音像出版社有限公司

地  址:北京市朝阳区潘家园南里19号

邮  编:100021

E - mail:ipmph@pmph.com

制作单位:人民卫生电子音像出版社有限公司

排  版:人民卫生电子音像出版社有限公司

制作时间:2017年3月

版 本 号:V1.0

格  式:mobi

标准书号:ISBN 978-7-117-21812-2

策划编辑:刘彬

责任编辑:苏晓曦打击盗版举报电话:010-59787491 E-mail:WQ @ pmph.com注:本电子书不包含增值服务内容,如需阅览,可购买正版纸质图书。

编委会

主任委员  郭启勇

副主任委员 宋 彬 卢再鸣

编   委 王晓明 王锡明 刘爱连

      刘佩芳 刟广瑞 胡道予

      贺 文 徐海波 程晓光序

21世纪以来,医疗体制改革一直是我国政府倾心倾力的大事,称其为“国计民生”毫不为过,作为中国医师协会的专科分会,我们始终希望能为国家、为民生做一点力所能及的事,放射医师专科分会拥有大量的优良放射医师资源,于是我们愿意用我们的资源,配合国家“保基本,强基层,建机制”的医改重心,用我们的微薄之力帮助国家实现到2017年基本实现大病不出县,到2020年分级诊疗制度基本建立的目标。

在这样的背景下,我们创立了中国放射医师学院,期望通过病例读片实战培训的方式,最直接、最高效的帮助基层影像医生掌握科学的临床诊断思维,提高临床诊断水平。我们把这项工作称为“中国影像好医生”培训项目。“中国影像好医生”培训项目马上就要步入第4个年头,培训已覆盖全国28个省(自治区)、市的基层医生。为了能让更多的人学习到“中国影像好医生”精华课程,我们组织培训讲师选取优秀常见病、多发病病例,集结成册,期望成为基层医生的口袋工具书。

本书的出版,汇聚了很多同行、朋友的心血,更是三年来许多专家学者默默耕耘的珍贵果实。未来三年,在拜耳医药保健有限公司的支持下,“中国影像好医生”培训项目将在更多的城市举办,相信会有更多的基层医生受益。

愿中国医疗蒸蒸日上,愿中国医改深得民心!中国医师协会放射医师分会第三届委员会会长放射医师学院院长郭启勇第一章 神经部分第一节 神经系统炎症病例一、化脓性脑膜炎、脑脓肿

1.临床资料

(1)病例1-1-1,男性,44岁,头痛、头晕,间断发热2个月,伴恶心、呕吐5天,体温38.6℃。

(2)病例1-1-2,女性,44岁,发热、头痛2周,加重伴恶心、呕吐6天,体温38.4℃。

(3)病例1-1-3,女性,14岁,右耳疼痛8天,发热、头痛伴呕吐7天,体温39.5℃。

2.影像所见

(1)病例1-1-1:

MRI平扫及增强扫描。图1-1-1a,TWI见右侧颞叶类圆形低信号病变,灶周片状低信号水肿,可见环状的等信1号壁。病变占位效应显著,可见右侧侧脑室受压变形,中线结构左移。图1-1-1b,TWI2上病变呈高信号,灶周水肿呈高信号,壁呈等信号。图1-1-1c,DWI上病变扩散受限呈明显高信号。图1-1-1d,TWI增强扫描上病变呈明显环状强化,内壁光滑1

(2)病例1-1-2:

MRI增强扫描。图1-1-2a,TWI增强扫描上可见左侧颞叶环形强化病变,内壁光滑,壁局部向外膨出,1呈“品”字样改变。图1-1-2b,TWI增强扫描上左侧乙状窦内可见充盈缺损低信号影1

(3)病例1-1-3:

MRI平扫及增强扫描图1-1-3a,TWI上见右侧小脑半球类圆形病变,灶周水肿呈高信号,两者间可见等信号2的壁。右侧乳突内见异常高信号。图1-1-3b,TWI增强扫描上病变呈光滑的环状强化,1邻近硬脑膜增厚并明显强化

3.诊断分析

(1)脑脓肿和化脓性脑膜炎概述:

脑脓肿和化脓性脑膜炎是颅内化脓性感染发生、发展的连续过程,由化脓性细菌进入颅内引起。脑脓肿以幕上居多,小脑少见,偶见于垂体。其感染途径多由邻近鼻旁窦、乳突感染向颅内蔓延所致(占60%~70%),此外,还可由血源性、外伤或医源性、隐源性感染引起。脑脓肿可单发或多发。

(2)脑脓肿和化脓性脑膜炎影像特征

1)急性脑炎期:

CT平扫表现为边界不清的低密度区,也可密度混杂;MRI平扫表现为TWI低信号,TWI高信号。增强扫描一般无强化,也可有斑片12状强化,可有占位效应。

2)化脓期和包膜形成期:

影像检查可见脓腔、脓肿壁和灶周水肿。CT平扫可见脓腔呈略低密度或水样低密度,部分病例可见气液平面;脓肿壁呈等密度。MRI平扫可见脓腔和周围水肿呈TWI低信号、TWI高信号;两者之间的脓12肿壁呈相对的TWI等信号、TWI等或低信号的环状间隔。增强扫描12上,脓肿壁呈明显环状强化,内壁光滑。DWI上,脓腔内稠厚的脓液扩散受限呈明显高信号,是其典型表现。部分脓肿可由脓肿壁向外破溃形成新的小脓腔,即母子脓肿,而表现出“品”字或“8”字样改变,具有一定特征性。部分病例可合并静脉窦血栓形成或静脉窦血栓性静脉炎的发生。

(3)脑脓肿和化脓性脑膜炎鉴别诊断:

结合患者局部或全身感染症状、典型的影像学表现,脑脓肿的诊断一般并不困难。主要与囊性胶质瘤或转移瘤鉴别。囊性胶质瘤或转移瘤也可表现为环状强化,但往往厚薄不均,内壁毛糙,可见壁结节;DWI上囊性胶质瘤或转移瘤的中心坏死区扩散不受限呈低信号,对鉴别很有帮助。

4.诊断

(1)病例1-1-1,右侧颞叶脑脓肿(术中抽吸出黄色恶臭液体)。

(2)病例1-1-2,左侧颞叶脑脓肿(术中抽吸出黄白色脓性液体)、左侧乙状窦血栓形成。

(3)病例1-1-3,右侧小脑半球脑脓肿(术中抽吸出淡黄白色脓性恶臭液体)伴化脓性脑膜炎、右侧乳突炎。二、病毒性脑炎

1.临床资料

(1)病例1-1-4,男性,51岁,1个月前无明显诱因出现发热,后出现发作性意识丧失、肢体抽搐。体温38.0℃,颈项强直。脑脊液:无6色、微浑,白细胞计数3×10/L,葡萄糖5.05mmol/L,氯化物含量正常。

(2)病例1-1-5,女性,16个月。发热2天,抽搐1天。体温38.3℃,颈抵抗。血液检查发现巨细胞病毒IgM阳性。脑脊液:无色、清亮、无9凝块,有核细胞计数0.005×10/L,葡萄糖4.25mmol/L,氯化物113.8mmol/L,总蛋白258mg/L,白蛋白46.1mg/L。

2.影像所见

(1)病例1-1-4:

MRI平扫及增强扫描。图1-1-4a~b,TWI见右侧额叶、双侧颞叶、双侧岛叶、双侧海马、双侧大脑脚、双侧2基底节区及丘脑片状高信号,分布基本对称。图1-1-4c~d,TWI增强扫描上病变未见1明显强化

(2)病例1-1-5:

MRI平扫及增强扫描。

3.诊断分析

(1)病毒性脑炎概述:

病毒性脑炎可由多种病毒引起,造成精神和意识障碍。根据影像学表现来区分是何种病毒感染非常的困难,确诊需依靠病毒分离和血清学检查。图1-1-5a,TWI见双侧丘脑、左侧额颞叶片状高信号影,以左侧丘脑为主且左侧丘脑稍2肿胀。图1-1-5b,DWI见双侧额颞叶、双侧丘脑条片状、斑片状扩散受限高信号影,病变范围较TWI显示更清晰。图1-1-5c,TWI增强扫描上双侧额颞叶、双侧丘脑病变呈21脑回状、斑片状强化。图1-1-5d,MRS检查显示左侧丘脑病变区NAA减低,Cho较对侧没有明显增高,Cho/Cr=1.61

(2)病毒性影像特征:

病变单发或多发,常见于双侧大脑半球额、顶、颞、岛叶、基底节区及丘脑,亦可累及脑干及小脑,对称性或不对称性分布。CT平扫呈低密度,MRI上呈TWI低信号、TWI高信号。急性期可有受累12脑组织的弥漫性肿胀,当出现细胞毒性水肿时,扩散受限而DWI早于常规MRI发现异常;晚期则可出现脑软化、脑萎缩,可有钙化。增强扫描多无强化,但病变区也可出现弥漫性、脑回状或斑片状强化,强化与否可能与病变严重程度、病程有关。MRS可见NAA降低,而Cho较正常侧无升高,Cho/Cr比值通常<2。

(3)病毒性脑炎鉴别诊断:

主要与星形细胞瘤鉴别。①病毒性脑炎患者临床急性起病,病程短,脑脊液蛋白和细胞数增多;②病毒性脑炎患者多有脑内其他部位受累;③病毒性脑炎多无强化,而星形细胞瘤多有强化;④MRS检查,Cho/ Cr比值<2多提示病毒性脑炎,而星形细胞瘤多为Cho/Cr比值>2。

对于累及基底节区的病毒性脑炎,需注意与其他累及基底节区的变性病变鉴别。病毒性脑炎的特点是:①虽常累及双侧,但多不对称;②常不局限于基底节区,多同时有丘脑或其他部位受累;③有相关临床表现或病毒感染史。

4.诊断

病例1-1-4和病例1-1-5均为病毒性脑炎。三、脑结核

1.临床资料

(1)病例1-1-6,女性,14岁。头疼、恶心、呕吐8个月余伴双下肢6无力,病情加重1个月余。脑脊液:黄色、浑浊,白细胞计数530×10/L,蛋白定量6720mg/L,氯化物101.2mmol/L,葡萄糖3.88mmol/L。胸部正位片:双肺结核。

(2)病例1-1-7,男性,42岁。发热、乏力2个月余,发作性意识丧失10天。脑脊液:白蛋白434.6mg/L,免疫球蛋白IgG 161.0mg/L。胸部正位片:播散性肺结核。

2.影像所见

(1)病例1-1-6:

MRI平扫及增强扫描。

(2)病例1-1-7:

MRI平扫及增强扫描。图1-1-6a,TWI见鞍上池、环池闭塞,正常低信号脑脊液影消失,成等信号影。图11-1-6b,TWI增强扫描见鞍上池、环状内多发环状、小结节状、条片状强化1图1-1-7a,TWI见双侧大脑脚呈类圆形等或稍高信号病变,周边伴有水肿。双侧颞叶片2状水肿,后颅窝可见蛛网膜囊肿。图1-1-7b,TWI见右侧小脑半球两枚类圆形高信号病2变,灶周可见水肿。图1-1-7c,DWI上双侧大脑脚病变无明显扩散受限,呈略低信号。图1-1-7d,DWI上右侧小脑半球病变扩散受限呈明显高信号。图1-1-7e~f,TWI增强扫1描见双侧大脑脚病变呈环状或多房状强化,双侧颞叶另可见多发小环状强化灶。右侧小脑半球病变呈环状强化,双侧小脑半球可另见多发环状或结节状强化灶

3.诊断分析

(1)脑结核概述:

颅内结核往往继发于肺结核或体内其他部位的结核,经血行播散所致。表现为结核性脑膜炎、脑结核球或结核性脑脓肿,单独发生或合并存在。治疗后,病灶可缩小、钙化甚至消失,但有蛛网膜粘连和脑实质损害的患者,常遗留有脑积水和脑萎缩。

(2)脑结核影像特征

1)结核性脑膜炎:

以脑底部为主,鞍上池、外侧裂池尤为明显。CT平扫上表现为蛛网膜下腔密度增高,后期可有点状钙化。MRI平扫上脑底池内正常的脑脊液信号消失,TWI信号增高,TWI上代之以软组织样信号。12增强扫描上,受累的脑底池或蛛网膜下腔发生明显强化,形态不规则。

2)脑结核球:

CT平扫呈等密度、高密度或混杂密度的结节,结节内可有钙化。MRI TWI上呈低信号,包膜呈等信号; TWI上信号多不均匀,包12膜信号可低可高。病灶水肿在急性期显著,晚期多较轻。增强扫描上呈环状或结节状强化。环内容物有时可见点状钙化或强化,环状强化加上中心钙化或强化称为靶样征,是其特征表现。

3)结核性脑脓肿:

与化脓性脑脓肿表现类似,但其内无气体存在。

(3)脑结核鉴别诊断

1)结核性脑膜炎的影像学表现与其他病菌引起的脑膜炎类似,需结合临床及实验室检查鉴别。

2)脑结核球的定性诊断困难,如有结核感染史和临床症状,则可做出结核球的诊断。但将近一半的患者无结核病史,影像表现又不典型时,需注意与颅内原发肿瘤或转移瘤鉴别。此外,结核球还需与脑脓肿鉴别。TWI上结核球病灶中心干酪样坏死物的信号往往没有脑2脓肿高,DWI上扩散受限程度也远不及脑脓肿显著。

3)结核性脑脓肿少见,一旦结核脓肿形成,则在影像学上难以与化脓性脑脓肿鉴别,其在DWI上亦表现为明显扩散受限。

4.诊断

(1)病例1-1-6,结核性脑膜炎。

(2)病例1-1-7,脑内结核球、结核性脑脓肿。四、脑寄生虫感染

1.临床资料

病例1-1-8,男性,49岁,间断抽搐发作10余年。辅助检查:血、脑脊液囊虫循环抗原阳性。

2.影像所见

病例1-1-8:MRI平扫及增强扫描。

3.诊断分析

(1)脑寄生虫感染概述:

脑囊虫病是最常见的脑寄生虫病。囊虫补体结合试验或囊虫间接血凝试验阳性有助诊断。图1-1-8a,轴位TWI见右侧颞枕叶可见多发类圆形等低信号,较大病灶内可见点状等信1号。图1-1-8b,轴位TWI见较大病灶(白色箭头所示)呈高信号,右枕叶病灶(黑色箭头所2示)呈低信号,内可见高信号结节。图1-1-8c,轴位T-FLAIR序列见结节为稍高信号。2图1-1-8d,轴位TWI增强扫描见病灶呈环形强化,结节可见强化1

(2)脑寄生虫感染影像特征

1)脑实质型:

①急性脑炎期:多无强化;②小囊形成期:可见头节,囊壁环状强化,头节点状强化;③胶样囊泡形成期:囊内无头节;④肉芽肿形成期:多发结节状或环状强化;⑤结节样钙化期:多发钙化,无强化。

2)脑室型:

第四脑室多见,可伴室管膜强化。

3)脑膜型:

脑底池及外侧裂池多见。

4)混合型:

两种或两种以上并存或不同时期并存。

(3)脑寄生虫感染鉴别诊断

1)脑结核瘤:

多有结核病史,可见点状钙化,增强扫描示靶样征。

2)转移瘤:

多见于中老年人,有原发肿瘤病史,增强扫描环形强化,可见瘤结节。

4.诊断

病例1-1-8,脑囊虫病。第二节 血管病变病例一、颅内动脉瘤

1.临床资料

病例1-2-1,男性,41岁,突发头痛12小时。体格检查:意识模糊,精神萎靡,嗅觉减退,双侧瞳孔等大等圆。

2.影像所见

病例1-2-1:头颅MRI轴位TWI、T-液体衰减反转恢复(FLAIR)序列、22MRA及DSA。图1-2-1a,TWI见鞍上池右侧可见类圆形短T信号影,信号不均。图1-2-1b,T-FLAIR222序列见右侧外侧裂、鞍上池、环池可见铸形高信号影(蛛网膜下腔出血)。图1-2-1c,MRA见基底动脉近分叉处瘤样扩张。图1-2-1d DSA见基底动脉近端局部囊状扩张,可见附壁血栓

3.诊断分析

(1)颅内动脉瘤概述:

脑动脉瘤为动脉壁的病理性局限性扩张,好发年龄为20~70岁,患者可无症状,CT或MRI检查偶然发现,1%~2%动脉瘤可发生破裂,出现蛛网膜下腔出血症状,如剧烈头痛、呕吐、意识不清、脑膜刺激征等。

(2)颅内动脉瘤影像特征

直接征象:CT平扫呈圆形等或高密度影,MRI可见流空信号影,边缘光滑,增强扫描明显强化;腔内有血栓形成时,密度或信号可不均匀,增强扫描可见充盈缺损。

间接征象:①蛛网膜下腔出血:蛛网膜下腔出血的病人中,约有68%为动脉瘤破裂所致,CT平扫可见脑沟裂内铸形高密度影,MRI示T-FLAIR序列及DWI呈高信号,蛛网膜下腔出血可提示动脉瘤位置;2②血管痉挛:可致相应血管供应区脑水肿、脑梗死;③脑积水:蛛网膜下腔出血致蛛网膜粘连,脑脊液吸收障碍。

4.诊断

病例1-2-1,脑动脉瘤。二、脑血管畸形

1.临床资料

病例1-2-2,女性,44岁,无明显诱因头痛、头晕3天,伴恶心、呕吐。

2.影像所见

病例1-2-2:头颅MRI轴位TWI、SWI、MRA及MRV。2图1-2-2a,TWI见右顶叶近中线有一混杂信号团块影,内可见多发粗大血管流空信号。2图1-2-2b,SWI见病灶呈混杂信号。图1-2-2c,MRA见病变由右侧大脑前、中、后动脉供血。图1-2-2d,MRV见大脑内静脉、大静脉瘤样增宽,与病变相连

3.诊断分析

(1)脑血管畸形概述:

脑动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVM)发病率约0.14%~0.8%,为最常见的脑血管畸形,占脑血管畸形的90%以上,好发于20~30岁,男性多于女性,AVM的主要症状是出血、癫痫、头痛及其他局灶性神经功能障碍症状,35%~65%AVM以出血为首发症状。

(2)脑血管畸形影像特征:

AVM由供血动脉、畸形血管团及引流静脉组成。

1)CT表现:

①直接征象:表现为不规则混杂密度灶,可有钙化,无明显占位效应,增强扫描可见弧形或斑点状强化;②间接征象:表现为蛛网膜下腔出血、颅内血肿及脑萎缩等改变。

2)MRI表现:

MRI可见扩张增粗的畸形血管影,间接征象同CT表现。CTA、MRA可清晰地显示畸形血管团及供血动脉,CTV及MRV可见清晰地显示引流静脉。DSA检查能够清晰显示AVM的全貌,包括供血动脉、畸形血管团及引流静脉。

4.诊断

病例1-2-2,脑动静脉畸形。三、急性缺血性脑卒中

1.临床资料

病例1-2-3,男性,85岁,高血压病史,发作性右侧肢体麻木、无力1天,入院时血压150/100mmHg。

2.影像所见

病例1-2-3:头颅MRI T-FLAIR、TWI、DWI及ADC图。21

3.诊断分析

(1)急性缺血性脑卒中概述:

由于脑动脉的闭塞导致局部脑组织缺血缺氧后坏死的疾病称为脑梗死,也称“缺血性脑卒中”。发生脑梗死的最常见原因是动脉硬化、高血压等。最常见的临床症状是一侧肢体活动障碍。缺血性脑卒中发病6~24小时内为急性期。图1-2-3a,T-FLAIR序列图像。图1-2-3b,TWI图像。图1-2-3c,DWI图像。图211-2-3d,ADC图。左枕叶脑回肿胀,脑沟变浅,TWI呈等或略低信号,T-FLAIR序列12呈略高信号,DWI呈高信号,相应ADC图呈低信号

(2)急性缺血性脑卒中影像特征:

急性缺血性脑卒中梗死区与供血动脉分布区域一致,TWI图像1上呈等或略低信号,TWI图像上呈高信号。脑组织水肿可出现一定2的占位效应,相应脑沟、裂变窄。急性期梗死区细胞发生细胞毒性水肿,DWI为诊断早期脑卒中最敏感的方法,DWI呈高信号,相应ADC图呈低信号。增强扫描梗死区呈脑回样强化。

(3)急性缺血性脑卒中鉴别诊断:

缺血性脑卒中应主要与脑脱髓鞘病、胶质瘤等鉴别,脑脱髓鞘病形态多不规则,多位于侧脑室周围,结合临床常易鉴别。胶质瘤占位表现较为明显,多呈不规则强化,易与梗死鉴别。

4.诊断

病例1-2-3,急性缺血性脑卒中。四、脑出血

1.临床资料

病例1-2-4,女性,27岁,右侧肢体活动不便3天入院。

2.影像所见

病例1-2-4:头颅MRI TWI、TWI及CT图像。21图1-2-4a,TWI图像。图1-2-4b,TWI图像。图1-2-4c,CT图像。左侧基底节区异常信21号,TWI中心呈低信号,周边呈高信号,TWI中心呈略低信号,CT呈高密度,CT值约12为70HU。病变周围可见长T长T信号水肿带,CT呈低密度。病变占位效应明显,邻近12左侧侧脑室受压变窄

3.诊断分析

(1)脑出血概述:

脑实质出血时常见的脑血管病之一,其主要病因是高血压和动脉硬化,其次是动脉瘤和血管畸形。脑出血发病急,患者多以肢体运动障碍、意识不清等症状就诊。

(2)脑出血影像特征

1)CT表现:

CT病变呈高密度,CT值为40~120HU。

2)MRI表现:

血肿中血红蛋白的演变在MRI图像中体现的非常清晰。脱氧血红蛋白在TWI上表现为略低信号,TWI上为低信号;正铁血红蛋白在12TWI表现为高信号,如果红细胞膜完整,TWI仍表现为低信号,如12果细胞膜已经破裂,则表现为高信号;含铁血黄素无论TWI还是TWI12都表现为低信号。血肿引起周围脑组织水肿,占位效应明显。

3)脑出血鉴别诊断:

CT是脑出血的主要检查手段,尤其在超急性期和急性期,显示直观,诊断准确率高,但吸收期血肿需与胶质瘤、脑梗死及脑脓肿等鉴别。MRI因其特征性信号改变对亚急性及慢性期血肿的鉴别有一定帮助。

4.诊断

病例1-2-4,脑出血。五、静脉性脑梗死

1.临床资料

病例1-2-5,女性,42岁,6天前无明显诱因出现头痛、头晕,头痛呈持续性跳痛,头晕伴有视物双影,与体位无明显关系,进食后有恶心、呕吐,上述症状持续不缓解。

2.影像所见

病例1-2-5:头颅MRI TWI、TWI、DWI、MRV扫描图像。12图1-2-5a~d,分别为TWI,TWI,DWI,MRV;显示发病6天,右侧额顶叶多发混杂信12号影,邻近脑回粗大肿胀,脑沟变浅消失,占位效应明显,中线明显左移。TWI见短1T信号,DWI以低信号为主,MRV见上矢状窦后部部分显影1

3.诊断分析

(1)静脉性脑梗死概述:

静脉性脑梗死(cerebral venous infarction,CVI)是指静脉性因素导致脑组织缺血、缺氧而发生坏死、出血、软化,形成梗死灶的一类疾病。临床上,急性期以颅内压增高表现常见,部分患者进展迅速,可迅速导致死亡。常见的诱发因素为体内高凝状态,如妊娠期、产后、口服避孕药、脱水、血小板增多症、服用非甾体抗炎药等。上矢状窦是栓塞最好发部位,脑梗死分布于血栓邻近的脑实质内,易发生皮层及皮层下出血。

(2)静脉性脑梗死影像特征:

直接征象表现为皮层及皮层下脑肿胀,可伴有广泛水肿;早期一般无强化,后期出现脑回状或斑片状强化,具有诊断价值。MRV可显示静脉窦闭塞或充盈缺损。

(3)静脉性脑梗死鉴别诊断:

静脉性脑梗死需与脑炎、脑肿瘤鉴别。一般来说静脉性脑梗死则多位于皮层和皮层下,早期即可出血;颅内炎症多有发热、惊厥、脑膜刺激征等临床表现,血液和脑脊液生化检查多有白细胞计数升高;脑肿瘤病变根据肿瘤病理类型MRI信号复杂多变,强化方式也各有特点,但无脑回样强化。

4.诊断

病例1-2-5,静脉性脑梗死。六、缺血缺氧性脑病

1.临床资料

病例1-2-6,足月儿,患儿胎膜早破,出生体重2850g,患儿生后于产科行心肺复苏1.5小时。

2.影像所见

病例1-2-6:头颅MRI TWI、TWI、DWI扫描图像。12图1-2-6a~c,分别为出生后1天的TWI、TWI、DWI。双侧基底节、丘脑可见片状稍12短T信号影,DWI呈高信号。图1-2-6d~f,出生后15天的TWI、TWI、DWI。双侧基112底节、丘脑病灶范围较前增大、数量较前增多,TWI信号较前增高,部分病灶TWI呈12稍高信号影,DWI高信号消失

3.诊断分析

(1)缺血性氧性脑病概述:

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指由于各种围生期窒息引起的部分或完全脑缺氧、缺血而导致的脑损伤,围生期窒息是最主要的病因。病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间。主要病理改变为:①脑水肿;②选择性神经元坏死:主要累及皮层灰质和基底节神经元;③出血;④早产儿主要表现为脑室旁白质损伤和室管膜下-脑室内出血。

(2)缺血性氧性脑病影像特征

1)CT表现:

CT对诊断出血性损伤敏感,颅内出血以蛛网膜下腔出血、脑室内出血常见,在CT上为高密度。

2)MRI表现:

MRI能显示HIE的各种脑损伤:皮层板层样坏死表现为TWI上皮层1沿脑回走行的条样高信号;急性出血表现为短T、T信号;恢复及后遗12期多出现脑室旁白质软化、瘢痕样脑回及脑软化等。DWI可比常规TWI更早地发现细胞毒性水肿区。2

(3)缺血性氧性脑病鉴别诊断:

结合窒息病史,临床表现以及脑内影像学改变,尤其是MRI检查,不难做出诊断。并且能够帮助判断预后。CT对于颅内出血敏感,但由于新生儿脑组织富含水分,鉴别脑水肿困难,加之存在X线辐射,除急诊外较少应用。

4.诊断

病例1-2-6,新生儿缺氧缺血性脑病。第三节 肿瘤病例一、脑膜瘤

1.临床资料

病例1-3-1,女性,61岁,记忆力减退伴反应迟钝2个月余。

2.影像所见

病例1-3-1:头颅CT平扫及MRI TWI、TWI、增强扫描图像。12

3.诊断分析

(1)脑膜瘤概述:

脑膜瘤为常见的颅内肿瘤,发病率仅次于神经上皮肿瘤,占颅内肿瘤的15%~20%左右,主要来自蛛网膜粒帽细胞,与硬脑膜相连,好发部位与蛛网膜粒的分布部位一致,多见于中年女性。图1-3-1a,CT平扫,右侧额颞部颅板下示不规则团块状稍高密度影,边界不清,大小约32mm×22mm,其内密度可见点状钙化影,右侧外侧裂池受压,邻近脑沟变浅、颅骨增厚。图1-3-1b轴位TWI及图1-3-1c轴位TWI见肿块呈稍长T长T信号,边界清楚,其1212内信号不均匀,周围可见薄层脑脊液,右侧外侧裂池受压,邻近脑沟变浅、邻近颅骨增厚。图1-3-1d,MRI轴位增强见肿瘤呈明显强化,宽基底与硬脑膜相连,肿瘤相邻脑膜可见强化即脑膜尾征(如箭头所示)

(2)脑膜瘤影像特征:

肿瘤以宽基底靠近颅骨或者硬脑膜;可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象,大多数发生在幕上,极少肿瘤亦可位于脑室内。

1)CT表现:

CT平扫大部分呈略高密度,少数为等密度,多数肿瘤密度均匀,边界清楚。部分肿瘤有瘤周围脑水肿。出现瘤内钙化占20%~25%,出血、坏死和囊变少见,增强扫描常为均匀一致的强化。

2)MRI表现:

MRI平扫多数在TWI上呈等信号,少数为低信号;在TWI为高、12等或低信号。瘤内信号不均匀,与肿瘤内血管、钙化、囊变、沙粒体和肿瘤内纤维分隔有关。TWI上,脑膜瘤周围低信号环,TWI呈高12信号,介于肿瘤与水肿之间称为假包膜,它是由肿瘤周围的小血管、薄层脑脊液、神经胶质和萎缩的皮层构成。增强后肿瘤多呈均匀明显强化,其中60%肿瘤邻近脑膜发生增厚而且强化明显,称为脑膜尾征。

(3)脑膜瘤鉴别诊断:

各部位的脑膜瘤存在不同的鉴别诊断。

1)脑凸面和大脑镰脑膜瘤:

转移瘤、间变性星形细胞瘤等。

2)鞍区和颅前窝脑膜瘤:

垂体腺瘤、颅咽管瘤、动脉瘤、脊索瘤等。

3)颅中窝脑膜瘤:

三叉神经鞘瘤、神经节细胞瘤。

4)颅后窝脑膜瘤:

听神经瘤、血管网状细胞瘤。

5)脑室内脑膜瘤:

脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤等。

4.诊断

病例1-3-1,脑膜瘤。二、星形细胞瘤(Ⅰ~Ⅳ级)

1.临床资料

病例1-3-2,男性,48岁,发作性意识障碍半年。体格检查:神志清楚;右侧腱反射亢进;双侧巴氏征阴性;深浅感觉正常,共济正常。

2.影像资料

病例1-3-2:头颅MRI TWI、TWI、DWI及增强扫描图像。12图1-3-2a~c,MRI平扫见右侧颞叶、岛叶及海马片样长T长T异常信号影,信号欠均12匀,病灶边界不清晰,邻近脑沟、脑池变窄,脑干轻度左移,DWI见稍高信号。图1-3-2d,增强后病变未示明显强化

3.诊断分析

(1)星形细胞瘤概述:

星形细胞肿瘤是中枢神经系统最常见的原发性颅内肿瘤,属于神经上皮组织起源的肿瘤,占原发性颅内肿瘤的60%。成人多发生在幕上,儿童多见于幕下,根据恶性度不同,分为低级别(Ⅰ~Ⅱ级)及高级别肿瘤(Ⅲ~Ⅳ级)。包括毛细胞形星形细胞瘤、室管膜下巨细胞星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤、弥漫型星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、胶质母细胞、大脑胶质瘤病。

(2)星形细胞瘤影像特征:

弥漫性星形细胞瘤世界卫生组织(WHO)分类为Ⅱ级,多见于20~40岁,好发于大脑半球白质,额、颞叶及其相邻区域最多见。CT表现为脑内均匀或不均匀的低密度影,少数可有钙化表现,有占位效应,瘤周水肿较轻。TWI多表现低信号,也可为低等混杂信号,TWI高12信号,信号可均匀,也可不均匀,增强扫描肿瘤多无强化或仅有轻度斑点状强化,极少数也可出现较明显的强化。

间变性星形细胞瘤WHO分级为Ⅲ级,好发年龄40~50岁,CT表现为等、低或混杂密度,边界不清,瘤周水肿明显,占位效应明显,增强扫描密度不均匀。TWI表现为等低混杂信号,伴有明显囊变、1坏死。TWI中心常呈高信号,周围见等信号,外围为高信号的水肿2带,边缘不清楚,增强扫描呈不规则环状强化。

胶质母细胞瘤WHO分级为Ⅳ级,好发于50岁以后,肿瘤常跨越胼胝体呈蝴蝶状外观,与邻近脑组织分界不清。CT表现为高低不等混杂密度,容易出血,水肿明显,占位效应明显,实质部分强化明显。MRI表现为混杂信号,瘤周水肿与肿瘤组织不易区分,肿瘤呈内缘不规则、厚薄不均的环状强化或花环样强化。

(3)星形细胞瘤鉴别诊断

1)血管网状细胞瘤:

好发于成人小脑,大囊小结节,强化非常显著。

2)脑梗死:

典型病史,DWI上呈高信号,亚急性者增强扫描呈斑片状或脑回状强化。

3)脑炎:

主要位于皮层、皮层下,增强扫描见点、条状轻度强化。

4)脑脓肿:

脓腔DWI呈明显高信号。脑脓肿壁的TWI高信号,增强后壁强化1明显。

5)脑转移瘤:

多位于皮髓交界处,瘤周水肿重,常呈环形或团块状强化。

4.诊断

病例1-3-2,弥漫性星形细胞瘤,WHO分级为Ⅱ级。三、毛细胞星形细胞瘤

1.临床资料

病例1-3-3,女性,14岁,间歇性头痛伴步态不稳1年余。

2.影像所见

病例1-3-3:MRI平扫轴位TWI、轴位TWI、轴位DWI及增强轴位21TWI。1图1-3-3a~c,MRI平扫见小脑近中线处团块状不均匀长T长T信号影,内示多发大小不12等囊状信号,边缘清楚,周围轻度水肿,DWI呈等、低混杂信号,脑干受压,侧脑室颞角扩大。图1-3-3d,增强后病变呈明显不均匀强化,内示多发无强化囊性成分及强化的分隔样结构,部分呈小结节样强化

3.诊断分析

(1)毛细胞型星形细胞瘤概述:

毛细胞型星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma,PA)约占星形细胞肿瘤的5%~10%,2007年WHO中枢神经系统肿瘤分级为Ⅰ级星形细胞肿瘤。是一种生长缓慢、预后良好的脑瘤,最常见儿童和青少年。

(2)毛细胞型星形细胞瘤影像特征:

多见于小脑和鞍区,也可见于其他中线结构区(如脑干、基底节、丘脑和四脑室及侧脑室壁附近),发生在小脑的毛细胞型星形细胞瘤约占小脑星形细胞肿瘤的80%。

1)CT表现:

CT平扫呈低密度影,可表现为囊性或大部分为囊变,占位效应明显,增强后肿瘤囊壁不强化或轻度强化,壁结节和实质部分强化明显,发生在脑干者常表现为脑干肿大,边缘不清,可包绕基底动脉。

2)MRI表现:

MRI平扫囊性部分与脑脊液信号相似,实性或偏实性肿块及囊实性肿块的囊壁、壁结节等实性部分TWI呈等或稍低信号,TWI呈稍12高或高信号,DWI呈等、略低信号。增强表现为实性部分多明显强化,囊变、坏死无强化。多不伴瘤周水肿,部分可伴轻度瘤周水肿,瘤内可有出血,约为10%,肿瘤形态与发病部位的关系:颅内幕上PA以实性为主,以鞍区最多见,且好发于青少年;而幕下PA以囊肿结节型多见,多位于在小脑。

(3)毛细胞型星形细胞瘤鉴别诊断

1)血管网状细胞瘤:

典型呈大囊小结节,MRI增强可见壁结节强化明显,肿瘤周围或壁结节内见流空血管影可有助于鉴别。

2)髓母细胞瘤:

亦多见于儿童,好发于小脑蚓部,但肿瘤囊变坏死较少,增强扫描呈轻中度强化。

4.诊断

病例1-3-3,毛细胞型星形细胞瘤,WHO分级为Ⅰ级。四、少突胶质细胞瘤

1.临床资料

病例1-3-4,男性,31岁。头痛3个月,左肢抽搐2次。

2.影像资料

病例1-3-4:头颅CT平扫及MRI TWI、TWI、增强扫描图像。12图1-3-4a,CT平扫见右额叶皮层及皮层下区混杂密度肿块影,边缘模糊。病变的皮层区主要呈等密度,局部肿胀,脑沟变浅;皮层下白质区呈稍低密度,皮髓质交界区可见弧形高密度钙化影。图1-3-4b,MRI平扫横轴位TWI见右额叶皮层及皮层下区大片高低1混杂信号影,局部脑回肿胀,病变边界不清。图1-3-4c~d MRI横轴及冠状TWI上肿块2仍呈高低混杂信号,其内可见多个大小不一的不规则形脑脊液样高信号区,脑回肿胀明显,脑沟变浅。图1-3-4e~f,MRI增强检查见上述病变内部及边缘均无明显强化

3.诊断分析

(1)少突胶质细胞瘤概述:

少突胶质细胞肿瘤是由少突胶质细胞样瘤细胞构成的神经上皮肿瘤,包括少突胶质细胞瘤和间变性少突胶质细胞瘤。前者WHO分级为Ⅱ级,后者为Ⅲ级。少突胶质细胞肿瘤少见,约占脑内原发肿瘤的2%。肿瘤好发于成人,男女比例近似。少突胶质细胞瘤可发生于脑内的任何部位但以额叶最常见,其次为颞、顶叶,偶见于幕下和脑室内。脑叶肿瘤通常体积较大,常跨脑叶生长。肿瘤位置表浅,多同时累及皮髓质,易于向皮质表面生长致脑回粗大肿胀,脑沟变浅。大体病理可见肿瘤边界较清,质软,灰红色。常位于大脑皮质和皮层下白质,有时伴有软膜受累。内部囊变、出血和钙化常见。光镜下,肿瘤细胞密度中等,核圆,大小一致,位于中央,胞浆空,呈煎蛋样——核周空晕形成。瘤细胞排列呈蜂窝状或栅栏状。瘤细胞易向灰质浸润而形成卫星现象(瘤细胞围绕在神经元周围)。肿瘤内可见典型的致密鸡爪样分支状毛细血管网将瘤组织分割成岛状。免疫组化显示,肿瘤表达S-100、Olig-2和GFAP阳性,SYN通常为阳性。Ki-67标记指数常低于5%。临床上,大部分患者以癫痫发作就诊。其他表现包括局限性神经功能障碍,认知功能障碍,精神异常等,晚期常出现颅压高症状。

(2)少突胶质细胞瘤影像特征:

肿瘤可表现为两种形态特征:局限性或弥漫性。前者呈边界清楚的局限性肿块,肿瘤常有假包膜,周围水肿较轻,占位不明显;后者则为弥漫性生长,常累及多个脑叶,边缘不清,水肿及占位明显。肿瘤的内部结构亦呈现两种影像学特征:囊-实混合性或实体性。囊-实混合性肿瘤亦可有两种表现:一是在实性肿瘤内部或边缘散在分布着多发小囊变区;二是为单囊性病变伴有实体性壁结节。囊-实混合性肿瘤在CT上呈低等混杂密度,囊变区呈脑脊液样低密度;MRI显示肿瘤囊变优于CT,特别是TWI、PD和FLAIR序列,囊变区在TWI、PD呈脑22脊液样高信号,其在FLAIR序列上高信号被抑制,易与肿瘤实体部分或水肿所致的高信号区别。实体性肿瘤在CT上表现为片状低、等或稍高密度区,密度较均一;MRI上表现为不均一等或稍长T、稍长T信12号。少突胶质细胞瘤的钙化常见,钙化率约为70%。可为斑片状、条带状或细小点状;而间变性少突细胞瘤钙化率低,多为斑片状和点状。仅靠影像学检查对判断肿瘤是否为间变性少突胶质细胞瘤有一定难度。文献报告,间变性胶质肿瘤的大体病理改变主要为血管增生和肿瘤坏死。部分作者认为,随着肿瘤恶性程度的增高,其MRI信号的不均匀性、肿瘤强化的不均匀性均有递增倾向。增强检查对判断肿瘤分级有一定帮助,少突胶质细胞瘤多无或仅有轻度强化,而间变性少突胶质细胞瘤常为轻-中度强化且不规则,部分区域可呈明显强化。

(3)少突胶质细胞瘤鉴别诊断:

发生在脑叶的纯少突胶质细胞肿瘤主要需与同级别的混少突-星形细胞混合性胶质瘤和同级别的纯星形细胞肿瘤鉴别。

纯少突胶质细胞瘤与少突-星形细胞混合性胶质瘤鉴别困难。一般认为,混合性胶质瘤往往瘤体较大,钙化不规则、密度/信号不均匀,而纯少突胶质细胞瘤可见典型弯曲条带状钙化,有助于两者的鉴别。在实际工作中,少突-星形细胞混合性胶质瘤占同期颅内胶质瘤的构成比明显高于纯少突胶质细胞瘤,同时混合性胶质瘤更能真实地反映胶质瘤的细胞构成特点,因此,当两者鉴别诊断困难时应倾向于混合性胶质瘤的诊断。

与同级别的纯星形细胞肿瘤比较,少突胶质细胞瘤的位置更表浅,易累及大脑皮质,肿瘤边界较清,水肿及占位效应常不及纯星形细胞肿瘤,钙化更常见。

4.诊断

病例1-3-4,右额叶少突胶质细胞瘤(Ⅱ级)。五、中枢神经细胞瘤

1.临床资料

病例1-3-5,男性,33岁。头痛1年余,近期加重。神经系统检查无明显定位体征。

2.影像资料

病例1-3-5:头颅CT平扫及MRI TWI、TWI、增强扫描图像。12图1-3-5a~b,CT平扫见室间孔区软组织密度肿块,实体部分与脑实质相比呈等或稍高密度,肿瘤内可见脑脊液样低密度囊变区及点状钙化。图1-3-5c~d,MRI横轴TWI见1肿瘤实体部分与脑灰质相比呈等信号,囊性部分呈脑脊液样低信号。图1-3-5e~f,MRI横轴TWI见肿瘤实性部分呈等信号,囊性部分呈脑脊液样高信号。图1-3-5g~h,横轴2位TWI增强检查见肿瘤实体部分、分隔及囊壁均明显强化,部分邻近室管膜亦可见强1化

3.诊断分析

(1)中枢神经细胞瘤概述:

中枢神经细胞瘤(central neurocytoma,CNC)是少见的神经上皮肿瘤,约占中枢神经系统肿瘤0.25%~0.5%。1982年Hassoun等首次报道并提出中枢神经细胞瘤的概念。近年免疫组化研究显示,CNCde神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)和神经突触素(SYN)呈阳性,提示肿瘤起自神经元,另外部分肿瘤GFAP阳性提示肿瘤可能来自脑室周围具有向神经元和神经胶质双向分化的祖细胞。因此,WHO中枢神经系统肿瘤分类将其列入神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤。CNS的WHO组织学分级为Ⅱ级,国际疾病分类中肿瘤部分编号(ICD-0)为1级,提示该肿瘤为低度恶性或交界性肿瘤。CNC好发于中青年,平均年龄33.5岁,男女比例约为1∶1.5。大体病理可见,肿块边界清楚,呈灰色,质脆,有沙砾感,钙化和坏死囊变常见,肿瘤血供丰富。光镜下,肿瘤由大小均匀的单一细胞构成,一般无核分裂象。肿瘤细胞部分区域密集,部分区域无核、稀少。可见核周空晕(煎蛋样表现),特别是无核区有纤细的纤维基质组成的分支网状结构,均与少突胶质细胞瘤近似。电镜下,可见神经分泌颗粒、突触、微管和轴突等神经细胞样特异性结构。多数CNC手术结合放疗预后良好,但是少数CNC组织学上细胞明显异形,核分裂象增多,细胞增殖指数增高,坏死、血管内皮增生和失去神经元分化等,被称为增生性或不典型CNC。此类肿瘤有一定的侵袭性,可沿脑脊液播撒,治疗后可短期内复发,应密切随访观察。

(2)中枢神经细胞瘤影像特征:

CNC绝大多数位于脑室内,其最常见的部位是侧脑室前部的Monro孔附近,个别位于侧脑室三角区并侵及颞角外,其余均位于侧脑室的前2/3区域内。少数肿瘤可位于第三脑室或第四脑室。脑室内的肿瘤常与侧脑室壁广基相连,也可起源于透明隔并向双侧侧脑室内突入。发生于脑室外的CNC罕见,但发生于松果体区、大脑半球、小脑、脑干甚至脊髓内的CNC均有个案报道。由于脑室外CNC的发生率极低,目前对其影像学表现尚缺乏统一认识。

无论在CT或MRI上,肿瘤在脑脊液的衬托下均显示边缘清楚,多呈不规则分叶状,少数呈类圆形。

1)CT表现:

CT检查,肿瘤实体部分呈等或略高密度。文献报告,约40%~69%的病例可见瘤体内钙化。CNC的钙化形式多样,可呈点状、片状、条带状或团块状。

2)MRI表现:

对于判断肿块的准确部位及侵及范围MRI检查优于CT检查。位于脑室内的CNC多为囊-实混合性,文献报告此类型约占85%,完全实体性肿瘤少见。其常表现为肿瘤内部或边缘大小不一的多发囊变区,彼此之间可见细网状分隔而酷似“蜂窝状”或“丝瓜瓤”样改变,是其特征性表现。有关CNC出血的报道较少,多见于增生型CNC,如发现病灶内局限性的TWI高信号区,结合CT,不能用钙化解释时应1考虑出血的可能,也提示该肿瘤有潜在恶性的可能性。文献认为,CNC血供较丰富,部分病例在肿瘤的邻近可见到血管流空影,并被认为是特征性表现。大部分肿瘤增强后均出现中等度至明显强化,部分肿瘤邻近可见到明显增粗且强化的血管影,相邻脉络丛常对肿瘤有供血,提示肿瘤血供丰富。

(3)中枢神经细胞瘤鉴别诊断:

脑室内的CNC需与脑室内室管膜下巨细胞性星形细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤、脑室内脑膜瘤等鉴别。室管膜下巨细胞性星形细胞瘤好发于儿童且常与结节硬化症伴发,肿瘤好发于室间孔区,常为实体性,边缘光整,囊变少见,如同时于脑室壁和(或)皮层及皮层下区发现钙化或结节,有利于诊断。侧脑室内室管膜瘤主要发生于5岁前儿童,好发于侧脑室三角区,常与侧脑室壁广基相连,钙化率低于CNC。脉络丛乳头状瘤也以儿童多见,主要累及侧脑室三角区,密度/信号混杂,边缘常呈羽毛状,常引起交通性脑积水。脑室内脑膜瘤常见于中老年妇女,绝大多数位于侧脑室三角区,边缘光滑,密度/信号均匀,囊变罕见,均匀明显强化。以往脑室内CNC常在光镜下被误诊为少突胶质细胞瘤,随着免疫组化的应用,确诊已不成问题。实际上,发生于脑室内的少突胶质细胞瘤罕见,如果定位诊断明确,两者的鉴别比较容易。

4.诊断

病例1-3-5,室间孔区中枢神经细胞瘤。六、脉络丛乳头状瘤

1.临床资料

病例1-3-6,男性,8个月,体检发现脑室占位。专科查体无异常。

2.影像所见

病例1-3-6:MRITWI、TWI、T-FLAIR序列及TWI增强。1221图1-3-6a,轴位TWI见室间孔区见一形态不规则菜花状等T信号结节。图1-3-6b,轴位11TWI见结节TWI稍高信号。图1-3-6c,轴位FLAIR序列见结节呈稍高信号影。图221-3-6d,冠位TWI增强见结节明显强化1

3.诊断分析

(1)脉络丛乳头状瘤概述:

脉络丛乳头状瘤(PCP)是发生于脑室内的少见的良性神经上皮肿瘤,儿童发病较成人更常见。典型的PCP WHO分级为Ⅰ级,不典型的WHO分级为Ⅱ级,若具有侵袭性则称作脉络丛乳头状癌,WHO分级为Ⅲ级,前后两者发病率约5∶1。

(2)脉络丛乳头状瘤影像特征

1)CT表现:

境界清楚的等或稍高密度肿块,对比增强通常均匀明显强化,强化若不均匀则不能除外PCP可能,约25%的病例可以见到斑点状钙化。

2)MR表现:

等长T等长T信号肿块,T2WI偶尔可见到流空的血管影;TWI强121通常表现为均匀明显强化。

(3)脉络丛乳头状瘤鉴别诊断

1)脑膜瘤:

好发于成人,脑室内脑膜瘤不常见,CT检查病灶密度稍高,DWI信号稍高,脑室内脑膜瘤与PCP影像学鉴别有难度。

2)髓母细胞瘤:

儿童最常见的第四脑室肿瘤,多呈长T 长T信号改变,强化不12均匀,可有钙化、坏死、囊变,DWI弥散受限。

3)间变型室管膜瘤:

强化不均匀,可有钙化、出血、囊变。

4)室管膜下瘤:

轻微或不强化。

4.诊断

病例1-3-6,脉络丛乳头状瘤。七、室管膜瘤

1.临床资料

病例1-3-7,女性,24岁,头痛、呕吐伴左侧肢体乏力2个月余。

2.影像所见

病例1-3-7:CT平扫及增强轴位、矢状位和冠状位。

3.诊断分析

(1)室管膜瘤概述:

室管膜瘤是一组起源于分化的室管膜细胞的胶质细胞瘤,分为良性(WHO分级为Ⅰ~Ⅱ级)与恶性室管膜瘤(WHO分级为Ⅲ级),约占所有神经上皮肿瘤的3%~9%。室管膜细胞分布于脑室与脊髓中央管下,但是理论上可发生于任何部位,其中典型位置包括第四脑室底、脊髓、脊髓圆锥与幕上,儿童常见的是起源于第四脑室的室管膜瘤。图1-3-7a,CT平扫见四脑室内囊实性占位,边界清,低-等-高密度影,内有低密度的液化坏死区,及多发小斑点状高密度的钙化灶,四脑室变形,周围脑组织受压但无明显水肿。图1-3-7b~d,分别为CT增强扫描横断、矢状及冠状位,病灶实性部分明显强化,内见条状明显强化影

(2)室管膜瘤影像特征

1)CT表现:

钙化与囊变多见,部分可合并出血。平扫实性成分呈等或稍低密度,增强不均匀强化。

2)MR表现:

平扫实性部分较脑白质呈等长T长T信号,与周围脑实质难以区12分,增强后强化不均匀,可明确区分病灶与正常脑实质。行T或SWI2序列扫描有助于观察出血与钙化成分。DWI序列上实性成分可表现出弥散受限。

第四脑室室管膜瘤容易通过第四脑室孔移行至桥小脑角区、枕骨大孔及枕大池,形似“挤牙膏”。怀疑室管膜瘤须仔细观察脑脊髓,明确有无种植转移。

(3)室管膜瘤鉴别诊断

1)髓母细胞瘤:

平扫密度稍高,密度及信号较均匀。

2)脑干胶质瘤:

起源于脑干通常向后生长突入第四脑室。

3)小脑星形细胞瘤:

通常为非中线肿瘤。

4.诊断

病例1-3-7,四脑室内室管膜瘤。八、血管网状细胞瘤

1.临床资料

病例1-3-8,男性,25岁,头部不适10天。查体无特殊。

2.影像所见

病例1-3-8:MRI T-FLAIR序列、TWI及TWI轴位和矢状位增强。211

3.诊断分析

(1)血管网状细胞瘤概述:

血管网状细胞瘤起源于血管成分,WHO分级为Ⅰ级,绝大多数为中枢神经系统血管网状细胞瘤,少许可发生于肾、肝、胰腺等脏器,其中颅内血管网状细胞瘤多数位于后颅窝小脑半球。除了散发病灶常见于von Hippel Lindau综合征患者。好发于年轻成年人,男女发病比例约1.3~2.6∶1。头痛、脑积水、小脑功能障碍是其常见的临床表现。图1-3-8a,T-FLAIR序列见右侧小脑半球一囊性为主占位,其内见一附壁结节,附壁结2节呈稍高信号,囊呈等低信号,囊周可见少量片状高信号水肿区。图1-3-8b,TWI见囊1呈低信号,附壁结节呈等低信号,周边水肿呈稍低信号。图1-3-8c~d,分别为轴位和矢状位增强扫描见病变囊性成分无强化,结节均匀明显强化

(2)血管网状细胞瘤影像特征:

约60%的病例表现为一境界清楚的“囊-附壁结节”肿块,边界与囊性成分无强化,囊液成分与脑脊液相仿,而附壁结节通常均匀明显强化,偶尔囊壁周围可见由于增粗的血管而表现出TWI上的流空2影。实性及环形强化病变少见。

(3)血管网状细胞瘤鉴别诊断

1)转移瘤:

常见于年纪较大的患者,结合临床病史一般可明确。

2)星形细胞瘤:

小儿常见毛细胞星形细胞瘤,而成人后颅窝胶质瘤常见为胶质母细胞瘤(GBM),影像学表现较好鉴别。

3)血管畸形:

通常无明显的囊性成分,血管造影一般可确诊。

4.诊断

病例1-3-8,血管网状细胞瘤。九、髓母细胞瘤

1.临床资料

病例1-3-9,男性,6岁,头痛伴呕吐半年余。体格检查无特殊。

2.影像所见

病例1-3-9:MRI T-FLAIR序列、TWI、TWI增强及DWI。211

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