西医内科学(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：李相中,李广元

出版社：中国中医药出版社

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西医内科学试读：

前言

中医药职业教育是我国现代职业教育体系的重要组成部分，肩负着培养新时代中医药行业多样化人才、传承中医药技术技能、促进中医药服务健康中国建设的重要职责。为贯彻落实《国务院关于加快发展现代职业教育的决定》（国发〔2014〕19号）、《中医药健康服务发展规划（2015—2020年）》（国办发〔2015〕32号）和《中医药发展战略规划纲要（2016—2030年）》（国发〔2016〕15号）（简称《纲要》）等文件精神，尤其是实现《纲要》中“到2030年，基本形成一支由百名国医大师、万名中医名师、百万中医师、千万职业技能人员组成的中医药人才队伍”的发展目标，提升中医药职业教育对全民健康和地方经济的贡献度，提高职业技术院校学生的实际操作能力，实现职业教育与产业需求、岗位胜任能力严密对接，突出新时代中医药职业教育的特色，国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室（以下简称“教材办”）、中国中医药出版社在国家中医药管理局领导下，在全国中医药职业教育教学指导委员会指导下，总结“全国中医药行业高等职业教育‘十二五’规划教材”建设的经验，组织完成了“全国中医药行业高等职业教育‘十三五’规划教材”建设工作。

中国中医药出版社是全国中医药行业规划教材唯一出版基地，为国家中医中西医结合执业（助理）医师资格考试大纲和细则、实践技能指导用书、全国中医药专业技术资格考试大纲和细则唯一授权出版单位，与国家中医药管理局中医师资格认证中心建立了良好的战略伙伴关系。

本套教材规划过程中，教材办认真听取了全国中医药职业教育教学指导委员会相关专家的意见，结合职业教育教学一线教师的反馈意见，加强顶层设计和组织管理，是全国唯一的中医药行业高等职业教育规划教材，于2016年启动了教材建设工作。通过广泛调研、全国范围遴选主编，又先后经过主编会议、编写会议、定稿会议等环节的质量管理和控制，在千余位编者的共同努力下，历时1年多时间，完成了83种规划教材的编写工作。

本套教材由50余所开展中医药高等职业教育院校的专家及相关医院、医药企业等单位联合编写，中国中医药出版社出版，供高等职业教育院校中医学、针灸推拿、中医骨伤、中药学、康复治疗技术、护理6个专业使用。

本套教材具有以下特点：

1.以教学指导意见为纲领，贴近新时代实际

注重体现新时代中医药高等职业教育的特点，以教育部新的教学指导意见为纲领，注重针对性、适用性以及实用性，贴近学生、贴近岗位、贴近社会，符合中医药高等职业教育教学实际。

2.突出质量意识、精品意识，满足中医药人才培养的需求

注重强化质量意识、精品意识，从教材内容结构设计、知识点、规范化、标准化、编写技巧、语言文字等方面加以改革，具备“精品教材”特质，满足中医药事业发展对于技术技能型、应用型中医药人才的需求。

3.以学生为中心，以促进就业为导向

坚持以学生为中心，强调以就业为导向、以能力为本位、以岗位需求为标准的原则，按照技术技能型、应用型中医药人才的培养目标进行编写，教材内容涵盖资格考试全部内容及所有考试要求的知识点，满足学生获得“双证书”及相关工作岗位需求，有利于促进学生就业。

4.注重数字化融合创新，力求呈现形式多样化

努力按照融合教材编写的思路和要求，创新教材呈现形式，版式设计突出结构模块化，新颖、活泼，图文并茂，并注重配套多种数字化素材，以期在全国中医药行业院校教育平台“医开讲-医教在线”数字化平台上获取多种数字化教学资源，符合职业院校学生认知规律及特点，以利于增强学生的学习兴趣。

本套教材的建设，得到国家中医药管理局领导的指导与大力支持，凝聚了全国中医药行业职业教育工作者的集体智慧，体现了全国中医药行业齐心协力、求真务实的工作作风，代表了全国中医药行业为“十三五”期间中医药事业发展和人才培养所做的共同努力，谨此向有关单位和个人致以衷心的感谢！希望本套教材的出版，能够对全国中医药行业职业教育教学的发展和中医药人才的培养产生积极的推动作用。需要说明的是，尽管所有组织者与编写者竭尽心智，精益求精，本套教材仍有一定的提升空间，敬请各教学单位、教学人员及广大学生多提宝贵意见和建议，以便今后修订和提高。国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室全国中医药职业教育教学指导委员会2018年1月

编写说明

为了更好地贯彻国务院加快发展现代职业教育精神，根据全国中医药高等专科院校中医专业培养目标要求，以及培养高素质技术技能型中医药专业人才的需要，在全国中医药职业教育教学指导委员会、国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室的组织指导下，确定了西医内科学课程的教学内容，并编写了本教材。《西医内科学》是全国中医药行业高等职业教育“十三五”规划教材之一，旨在培养医学生系统掌握西医内科学的基本理论、基本知识和基本技能，掌握常见病、多发病的诊断和防治知识，使学生在临床上能够拓宽思路，西为中用，中西并举，取长补短，扬长避短，尽快适应临床尤其是农村基层临床工作的需要，更好地发挥中医药优势，促进中医及中西医临床医学事业的发展。

本教材在编写过程中，力求贴近学生、贴近就业、贴近执业医师资格考试要求；力求突出重点，详略得当，注重科学性；力求反映新理论、新知识和新技术，注重内容更新。强调基本理论与临床实践的紧密结合，强调学生临床实践能力的培养。总体形式按照上一版教材各临床专科分章节的架构，但又有如下区别：①每章节前增设了“学习目标”模块，便于学生学习。②“常见急危重症”单独成章，以弥补本套教材删除常见急症处理课程的相关内容。③增加了临床上常见，但执业助理医师资格考试大纲未编入的内容，如“特发性面神经麻痹”等，以便学生更好地适应临床工作需要。

本教材除

绪论

本教材适用于中医药院校高等职业教育中医学、中药学、针灸推拿、中医骨伤等专业教学使用，也可作为医学相关类专业学生的西医内科学学习，以及执业医师资格考试的参考用书。

由于编者水平有限，书中不足之处在所难免，祈盼各院校师生在使用本教材过程中提出宝贵意见，以便再版时修订提高。《西医内科学》编委会2018年1月绪论

西医内科学是用现代医学的方法研究内科疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预防的重要临床学科。它涉及范围广，整体性强，既是临床医学各科的理论基础，又与临床各学科有着密切的联系，是临床医学一门重要的专业课、必修课。因此，其在临床医学中占有极其重要的地位。

中医学专业专科生学习西医内科学的目的主要是为了拓宽临床诊断思路、丰富中医临床诊疗手段，力求达到西为中用并能用中西医两法防治疾病，做到取长补短，扬长避短，利于学生就业上岗后尽快适应临床需要，更好地发挥中医药优势，促进中医及中西医临床医学事业的发展。

一、西医内科学的范围和内容

西医内科学是临床医学的二级学科，相对外科学而言，其诊疗措施无创伤性或仅有轻微创伤。近半个世纪以来，随着医学科学的发展，内科学又分成众多二级学科，如呼吸病学、消化病学、血液病学、内分泌代谢病学等。

根据高等职业教育中医专业教学计划和教学目标的要求，本教材除包括西医内科学各系统的内容以外，增加了神经系统疾病、常见急危重症和传染病的部分内容，全书包括呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、内分泌与代谢疾病、风湿性疾病、神经系统疾病、常见急危重症、传染病共10章。每个病种叙述的内容主要包括病因与发病机制、病理、临床表现、并发症、实验室及其他检查、诊断与鉴别诊断、治疗、预防、预后等方面。

二、西医内科学的进展

（一）医学观念的进步

1.医学模式的转换　现代医学自从19世纪发展以来，对人类健康及疾病的认识一直从纯生物学的角度去分析，强调生物学因素及人体病理生理过程，着重躯体疾病的防治，形成了生物医学模式。因为它是在生物学的基础上形成的，故以生物学因素为其出发点，重点在于对某一种疾病的诊断和治疗，而不太重视与疾病有关的心理因素、环境因素和社会因素。而恰恰是这些因素对当今人类的健康和疾病的发生有着十分重要的影响。一些与心理、环境、社会因素密切相关的疾病，如心血管疾病、恶性肿瘤、意外伤害等，当其心理、环境、社会因素恶劣时，其死亡率也显著提高。再如冠心病，从生物医学模式来看，它是冠状动脉内的粥样硬化斑块的形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致的冠脉狭窄或闭塞，从而出现心绞痛和（或）心肌梗死，以致死亡。虽然有各种治疗心肌缺血的药物问世，以及冠脉内介入治疗和搭桥手术治疗，但是从总体上来看，由于缺乏对发病因素的有效控制，使得冠心病的发病率逐年增加，其致死致残率也大幅增加，给社会和家庭造成了严重伤害。因此，必须改变传统的生物学治疗的医学模式，从预防冠心病的各种危险因素开始，主动地使冠心病的发病率总体下降。这就是现在的医学模式，即生物-心理-社会医学模式，这一新的模式不仅针对病因十分明确的疾病，还要更加重视心理、社会和环境因素、生活方式等引起的疾病；治疗的目标也不再仅限于治愈某一个疾病，还在于要促进康复、减少残疾、提高生活质量。

2.循证医学的发展　20世纪80年代，循证医学的概念应运而生，其重点是在临床研究中采用前瞻性随机双盲对照及多中心研究的方法，系统地收集、整理大样本研究所获得的客观证据作为医疗决策的基础。目前越来越多的系统评价和大规模、多中心的随机对照试验为临床实践提供了可靠的依据，从而使循证医学成为临床医生对患者提出合理诊治方案的指导思想。近年来，国内外对较多常见病制定了相应的防治指南，其中各种诊疗措施的推荐均标明其级别和证据水平。某一诊疗措施，如由多个大规模、前瞻性、双盲、对照研究得出一致性的结论，则证据水平最高，常被列为强烈推荐；如尚无循证医学证据，仅为逻辑推理，但已被临床实践接受的则证据级别水平最低，常被列为专家共识或临床诊治参考。同时，还应注意基于循证医学研究结论而制定的指南只是给临床医生提供重要的参考依据，不能作为临床决策的唯一证据，还要取决于临床医生对每一个具体患者认真的个体化分析。

（二）各专业学科的发展

由于遗传学、免疫学等方面的进展，很多疾病的病因和发病机制已得到了进一步明确。目前研究已深入到基因、分子生物学和细胞生物学的水平。已发现数百种由于基因缺陷导致酶或其他蛋白质异常或缺乏所致的遗传性疾病。对某些与免疫有关的疾病的发病机制也有了进一步认识，如肾小球疾病、风湿性疾病及Graves病等。

20世纪以来，随着物理学及医学工程技术、生物技术、生化技术的飞跃发展，内科的诊断技术取得了很大进展。例如，酶联免疫吸附测定、酶学检查技术、高效液相层析、病毒和细菌的DNA和RNA测定、分子遗传学分析、单克隆抗体的制备和聚合酶链反应等，均已在临床实验室中应用，大大提高了检验水平。临床生化分析趋向自动化、高速、高效和超微量发展。心、肺、脑、血压的电子监护系统在临床的应用，大大提高了危重患者的抢救质量。内镜在临床的广泛应用，大大减轻了患者的痛苦。通过内镜不仅能深入和直接观察、采集脱落细胞或进行活组织、致病微生物检查，还可进行高频电刀、激光、微波及药物等治疗，在消化、呼吸、心血管和泌尿系统的诊断和治疗方面都有很大帮助。高精密度螺旋电子计算机X线体层显像检查（CT）、磁共振显像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）、放射性核素检查、超声诊断技术（如三维立体成像、多普勒彩色血流显像）等新技术的发展，均有助于提高内科疾病的诊断水平。

新的有效的药物和新的治疗技术不断涌现，提高了内科病的治疗效果。例如，消化系统的常见病消化性溃疡，应用针对幽门螺杆菌的抗菌治疗，从根本上改变了该病的总体预后。对慢性肾病终末期进行透析和一体化治疗，提高了终末期肾病患者的存活率和生活质量。新型的免疫抑制剂如麦考酚酯等应用于临床，对预防肾移植排斥和狼疮性肾炎的治疗，有可喜的进步。心血管疾病的介入治疗，如冠心病的球囊扩张加支架植入、心律失常的射频消融、先天性心脏病的封堵治疗等的发展，已达到了较高的水平。以机械通气为主的呼吸支持技术的广泛应用，显著改善了呼吸衰竭的疗效。部分急性白血病、慢性粒细胞白血病和重型再生障碍性贫血，通过异基因骨髓移植而得到痊愈。应用基因重组技术，已能人工合成人胰岛素、人生长激素等并应用于临床。由基因突变而引发的许多疾病，可通过对缺陷的基因进行修复、更换或采用基因调控等基因疗法进行治疗。基因疗法目前处于临床试验阶段，有望将来能用于对血液病、肿瘤和心血管等疾病的治疗。

三、学习西医内科学的要求与方法

1.强化基本功的训练　学习掌握好基本理论、基本知识、基本技能是学好西医内科学的根本。因此，需要经常复习、联系已学过的医学知识，如解剖学、生理学、病理学、药理学等，尤其是诊断学的内容和基本技能。内科学是一门实践性很强的学科，在学习过程中要善于抓住要领，总结归纳，化繁为简，与临床实践紧密结合。在实践中，要注意基本技能的锻炼，熟练掌握病史的采集方法，体格检查中视、触、叩、听的正确应用及基本操作技术。正确的诊断是合理有效治疗的依据，尽管现代科学技术的发展为临床诊断与治疗提供了不少先进的手段，但完整的病史采集和全面正确而细致的体格检查仍是临床诊断的基础。然后根据其提供的线索，选择必要的实验室及相关的辅助检查。在全面掌握各种资料之后，经过综合分析，才能做出准确的初步诊断，制定合理的治疗方案，并在临床实践中不断修正，不断提高临床逻辑思维能力。

2.注重能力培养　要学好西医内科学，必须坚持理论联系实际，在学习过程中逐步培养科学的分析解决问题的能力。在书本上学习的疾病都是常见病、多发病，对其描述及防治方法的选择也尽可能是典型的，而临床上疾病的表现却是千变万化的。因此，在理论学习时要注重提高综合分析判断能力，在临床实习时要注意提高临床实际工作能力。在临床工作实践中，要勤于思考，不断发现问题，结合问题去学习或请教他人，不要过分依赖上级医师的指导，这样才能使业务知识和技术水平较快地提高。反复“观察（病情）、思考（原由）、阅读（书籍）、对照（理论联系实际）”是医学生培养临床能力的有效方法。

3.培养临床思维，掌握科学思维方法　临床思维是指临床医生在诊治疾病的过程中，对病例进行信息获取、分析推理、判断决策、处理治疗、分析疗效的思维活动方式与过程。临床思维是科学与经验相结合的一种实践性智慧，需要在临床实践中通过不断积累得来。要想锻炼和提高临床思维的能力，要求医学生在学习西医内科学的过程中，树立以临床实践和患者为中心的理念，不断深入临床实践，虚心向同行学习，善于利用现代网络资源和各种学习途径，认真对每一个病例进行分析，按照个体化原则，分别找出成功的和存疑的地方，积极总结经验教训。

4.中西医融会贯通　中医学注重整体观念和辨证论治。西医学详于疾病的诊断与鉴别，对疾病的病因、病理机制认识较为深刻。在当今科学技术迅猛发展的时代，中医学和西医学互相配合，取长补短，发挥各自优势，可以大大提高临床诊疗水平，解决许多单纯用西医或中医难以解决的临床棘手问题，提高人类生存质量。因此，在学习西医内科学的过程中，要主动联系已学过的中医学方面的知识，力求在西医辨病的基础上结合中医的辨证论治，达到中西医的融会贯通，为继承和发扬中医学奠定坚实的基础。

5.树立良好的医德医风　医生在工作中，不仅要重视疾病，更要重视患者，要充分了解患者的心理，以高度的责任感、同情心和实事求是的作风，满腔热情地对待患者。患者希望得到医生的帮助，希望得到医生的同情和理解。患者不仅要求医生能解除痛苦，还希望医生能成为最可信赖的朋友。在当前医患关系比较紧张的环境下，患者通过诉诸法律来表达对医疗机构的不满情绪仍存在，这对医生是一个挑战。因此，学习内科学必须牢固树立“以患者为中心”的思想，努力培养良好的道德操守，逐渐形成临床医生所必须具备的良好的医德医风。

思考题

1.学习西医内科学的要求与方法有哪些？

2.简述西医内科学的范畴和内容。

3.简述西医内科学在临床医学中的地位。第一章呼吸系统疾病第一节　慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病【学习目标】

1.掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的概念及临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则。

2.熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制、病理、并发症。

3.了解慢性阻塞性肺疾病的发病情况、实验室及其他检查、预防和预后。一、慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴有喘息，常反复发作，每年发病持续3个月或更长，连续2年或以上。若长期反复发作可并发慢性阻塞性肺疾病，甚至慢性肺源性心脏病。慢支是一种严重危害老年人健康的常见病，尤其见于50岁以上体质较差者，患病率为3.82%。【病因与发病机制】

本病的病因尚未完全清楚，是多种因素综合作用的结果，一般分为外因和内因两个方面。（一）外因

1.感染　长期、反复感染造成气管、支气管的损伤和慢性炎症，这是慢支发生、发展的重要因素。一般认为，病毒、细菌、支原体等均可引起慢支，但病毒和细菌是主要病原体，在病毒感染损伤呼吸道黏膜的基础上常继发细菌感染。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等多见。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌等多见。需要重视的是，呼吸道急性感染常使慢支发作，导致病情加剧，甚至发生呼吸衰竭而死亡。

2.吸烟　临床多年研究已证明，吸烟为最重要的环境发病因素，慢支的发生与吸烟时间、吸烟量、开始吸烟的年龄密切相关，吸烟者慢支患病率比不吸烟者高2～8倍。烟草中的尼古丁、焦油等化学物质可造成呼吸道多种损伤，如引起支气管黏膜充血、水肿，支气管平滑肌痉挛，气道阻力增加；支气管杯状细胞增生肥大，气道分泌物增多且不易排出，继发细菌感染；损伤支气管上皮细胞的纤毛，使其变短而不规则，且抑制纤毛运动，引起气道净化能力减弱；使机体产生大量氧自由基，诱导中性粒细胞释放蛋白酶破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿。戒烟后可使上述情况减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。

3.环境污染　长期接触环境中的刺激性烟雾、变应原、室内空气污染、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等），造成支气管黏膜损伤，纤毛清除功能降低，黏液分泌增加，气道防御功能下降，为细菌感染创造条件。

4.寒冷气候　寒冷空气常是诱导慢支发病的主要因素。慢支发病及急性加重多见于冬季，尤其是气候突然变化时。寒冷空气可刺激呼吸道腺体分泌增加，纤毛运动减弱，支气管平滑肌收缩，呼吸道黏膜血管收缩，气道血液循环障碍和分泌物排出困难，防御下降，导致继发感染。

5.变态反应　部分喘息型慢支对空气中的尘埃、尘螨、细菌、真菌、花粉等具有高敏感性，可引起支气管平滑肌痉挛、组织损伤和炎症反应，导致支气管炎症发生。（二）内因

1.免疫功能减低　机体长期处于疾病状态，可致身体免疫功能降低和紊乱，呼吸道防御功能低下；长期营养不良可使机体抵抗力降低，如维生素C、维生素A等缺乏，使支气管黏膜上皮细胞修复能力减弱；老年人随着年龄增长，常因细胞免疫功能下降，导致呼吸道的免疫功能减退，呼吸道防御功能退化，从而造成呼吸道的反复感染。

2.自主神经功能失调　临床资料证实，部分慢支患者存在自主神经功能失调，以副交感神经功能亢进为主，气道反应性较正常人群高，故对正常人不起作用的微弱刺激即可引起支气管痉挛收缩、分泌物增多，导致咳嗽、咳痰、气喘等症状的发生。

3.遗传因素　如存在先天性细支气管和肺泡中分泌型免疫球蛋白A（SIgA）分泌不足，则机体抗病毒和细菌作用降低，易患慢支。

综上所述，慢支是多种外因长期、反复综合作用与机体自身因素相互作用所致。【病理】

支气管黏膜充血、水肿、渗出，多种炎症细胞浸润，导致支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，继之可引起上皮再生修复，但后期因炎症刺激，上皮细胞由柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮；黏膜杯状细胞肥大、增生，气道内分泌物增多，大量潴留，引起慢支患者咳嗽、咳痰或喘息；气道内纤毛粘连、倒伏、变短，甚至脱落。长期、反复的炎症，导致黏膜下平滑肌束断裂萎缩，软骨萎缩、纤维化、钙化甚至骨化；支气管壁炎症向周围组织扩散，支气管周围纤维组织增生，胶原含量增加，瘢痕形成；支气管壁毛细血管增生、充血、水肿和细胞浸润，最终导致通气功能障碍，肺泡腔扩大，引起慢性阻塞性肺疾病，最终发展为慢性肺源性心脏病。【临床表现】（一）症状

本病缓慢起病，病程较长。主要症状为咳嗽、咳痰及喘息。

1.咳嗽　咳嗽以长期、反复、晨起和睡眠时加剧为特点。由于夜间睡眠后，副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，大量潴留，刺激气道，故起床后或体位变动时引起刺激性排痰咳嗽。

2.咳痰　痰液一般为白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血，有时黏稠不易排出。痰量以清晨和夜间较多。伴有细菌感染时，痰液由白色变为黄色脓性，则咳嗽和痰量亦随之增加。

3.喘息　部分慢支患者可出现喘息，轻重不一，轻者仅感气短，重者端坐呼吸，生活难以自理。部分患者可伴有支气管哮喘。（二）体征

早期多无异常体征。急性发作时，多在背部及肺底部听到散在的干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支患者可闻及广泛哮鸣音，且不易完全消失。如后期并发肺气肿时，可有肺气肿体征。（三）临床分型和分期

1.分型　分为单纯型和喘息型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息，双肺部可闻及哮鸣音。

2.分期　按病情可分为3期。（1）急性发作期　指患者在1周内出现大量脓性或黏液性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等任何一项症状明显加剧。（2）慢性迁延期　指有不同程度的咳、痰、喘症状迁延1个月以上。（3）临床缓解期　指经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽、少量痰液，保持2个月以上。【并发症】

1.阻塞性肺气肿　为慢支最常见的并发症。患者以进行性呼吸困难、桶状胸等为主要临床表现。

2.慢性肺源性心脏病　为慢支最终的并发症。因支气管壁反复炎症，导致气道阻塞，使肺循环阻力增加、肺动脉高压出现，而引起肺源性心脏病。

3.支气管肺炎　多见于机体免疫功能低下的老年人，感染蔓延至支气管周围肺组织中，引起支气管肺炎。此时患者可出现寒战、发热、咳嗽、咳痰加剧，痰为大量黄色脓痰。血白细胞计数及中性粒细胞增高。X线检查显示两下肺有斑点状或小片状阴影。【实验室及其他检查】

1.胸部X线检查　早期可无异常。后期引起支气管壁增厚、支气管周围组织纤维化，可见肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以两下肺野较明显。

2.血液检查　慢支急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数和（或）中性粒细胞增多。喘息型慢支嗜酸性粒细胞增多。缓解期多无明显变化。

3.肺功能检查　早期无异常。如伴有小气道阻塞，即有通气功能障碍，最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。当发展到慢性阻塞性肺疾病时，在使用支气管扩张剂后，即有第1秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC%）＜70%。

4.痰液检查　痰涂片或培养可检测到肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌等致病菌。痰涂片中还可见大量中性粒细胞和已破坏的杯状细胞，喘息型慢支可见较多的嗜酸性粒细胞。【诊断与鉴别诊断】（一）诊断

慢支的诊断标准为：咳嗽、咳痰和（或）伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他症状相似的心、肺疾患（如支气管哮喘、肺结核、间质性肺疾病、尘肺、肺癌、心脏病等）时，即可做出诊断。如每年发病持续不足3个月，但有明确的客观检查依据者（如X线检查、肺功能检查等）亦可诊断。（二）鉴别诊断

1.支气管哮喘　喘息型慢支需与支气管哮喘相鉴别。支气管哮喘常有家族史或过敏史，多于幼年或青年突然起病，可因吸入冷空气、油烟、花粉等诱发。一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时以呼气性呼吸困难为特征，双肺布满哮鸣音。抗生素治疗无效，缓解后可无明显症状和体征。

2.支气管扩张症　发病年龄多见于小儿和青年。典型表现为反复咯血、大量脓痰、慢性咳嗽。肺部常有固定、局限性湿啰音。X线检查示肺纹理粗乱，呈卷发状、蜂窝状、网状阴影。支气管CT或造影检查可明确诊断。

3.肺癌　多见于40岁以上、有多年吸烟史者。过去有长期咳嗽，近期咳嗽性质发生改变，以刺激性干咳为主，常有痰中带血。X线检查示肺部有反复同一部位的阻塞性肺炎或肺部有块状、边缘清楚但不规则的阴影，经有效抗生素治疗不能完全消散。此时可经痰脱落细胞检查、胸部CT及纤维支气管镜检查鉴别诊断。

4.肺结核　可见于任何年龄阶段，常有发热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状和咳嗽、咯血、呼吸困难等肺部局部症状。痰结核菌检查和X线检查可帮助诊断。【治疗】

需采取综合的治疗措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染、祛痰止咳、解痉平喘为主要治疗措施；临床缓解期应以加强体育锻炼、提高机体免疫力、预防复发为主，并积极自觉尽早戒烟。（一）急性发作期的治疗

1.控制感染　是治疗慢支的最重要措施，而选择有效抗生素则是控制慢支急性发作的关键，应根据病情严重程度、致病微生物的种类、细菌培养或病原菌药敏结果进行选择。选择的原则为：①治疗有效。②不良反应少。③药价经济。④一般口服，病情较重者肌内注射或静脉给药。⑤应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。

临床上常用抗生素为：青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。

知识链接

抗菌药的合理使用

合理使用抗菌药，可最大限度地发挥其治疗效果、减少不良反应和降低耐药性的产生。具体措施为：①在使用抗菌药前，最好做药物敏感试验，根据试验结果选择适合的抗菌药。②根据疾病的种类、患者的生理与病理状态、肝肾功能等情况，选择最佳的用药途径、方法和剂量。

2.祛痰镇咳　因慢支在急性发作期时痰多量大，尤其是老年体弱无力咳痰者，易造成呼吸道阻塞和感染扩散，故在控制感染的同时，应以祛痰为主，畅通呼吸道。祛痰可采用口服或雾化吸入药物的方法，使气道内分泌物得以稀释，有利于排痰。常用祛痰药物为：复方甘草片或其合剂、复方氯化铵合剂、溴己新、氨溴索等。镇咳药物只在患者干咳剧烈、明显影响工作及学习时才可选用。常用镇咳药物为：右美沙芬或其合剂、福米诺苯等。可待因有抑制呼吸中枢、加重呼吸道阻塞和炎症的不良反应，导致病情恶化，应避免使用。

3.解痉平喘　主要用于喘息型慢支。临床常用药物为：沙丁胺醇、氨茶碱、特布他林、克仑特罗等。若平喘药使用后气道仍有持续阻塞，可使用糖皮质激素，如地塞米松等。

治疗慢支的临床常用口服药物见表1-1。表1-1　治疗慢支的临床常用口服药物（二）临床缓解期的治疗

1.戒烟可明显改善慢支的症状，约54%患者戒烟4周即可见效。

2.避免接触刺激性有害气体。

3.加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力，预防复发。【预防】

1.注重体育锻炼，预防感冒。

2.戒烟。改善环境卫生，减轻大气污染。加强个人劳动保护，避免烟雾、粉尘及刺激性气体对呼吸道的影响。

3.可接种流感疫苗、肺炎疫苗等，以提高机体免疫力。【预后】

1.部分患者的病情可控制，不影响学习和工作。

2.部分患者可逐渐发展成慢性阻塞性肺疾病，甚至慢性肺源性心脏病。二、慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种以进行性持续气流受限为特征的疾病，与有害颗粒或气体长期刺激呼吸系统而造成的异常慢性炎症反应有关。

慢阻肺与慢性支气管炎、肺气肿关系密切。若慢性支气管炎和肺气肿的肺功能检查出现持续气流受限时，慢阻肺诊断即可成立。

慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率有逐年上升的趋势。全世界发达国家患病率为5%～15%；我国40岁以上人群的患病率为8.2%。发病男性多于女性，农村多于城市。目前，慢阻肺是我国城市居民死亡的第4大原因，而在农村则为首要死亡原因。

尽管慢阻肺对肺部甚至全身均有巨大影响，且呈进行性发展，但目前认为如能及早发现，慢阻肺是可以预防和治疗的。【病因与发病机制】（一）病因

COPD的病因目前尚未完全阐明，已知的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。

1.吸烟　吸烟是COPD最主要的危险因素，其危险性与吸烟量、起始吸烟年龄、总吸烟年数均相关。被动吸烟也可以导致COPD的发生。

2.大气污染　有害气体二氧化硫、一氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮有刺激和细胞毒作用。用生物燃料如木材或煤炭做饭或取暖时通风不好，也是发生COPD的重要原因。

3.遗传因素　导致COPD发生的主要环境因素是吸烟，但不是所有的吸烟者均患COPD，说明个体对COPD的易感性不同。流行病学调查显示，COPD存在家族聚集现象，提示遗传因素是构成COPD易感性的重要基础。现已证实，遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏（α1-AT）能增加COPD的发生。

4.气道高反应性　气道高反应性是与COPD形成有关的危险因素。流行病学研究结果表明，气道反应性增高者其COPD的发病率也明显增高，但是导致这种现象的机制尚待阐明。

5.肺的发育　若肺功能仪测定肺功能有明显降低，则这些对象发展为COPD的可能性增高。

6.呼吸道感染　呼吸道感染是COPD发病和加剧的重要因素，反复呼吸道感染可加速肺功能的下降。有研究显示，儿童时期反复患呼吸疾病的人群，COPD的患病率增高。

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雾霾

雾霾是雾和霾的组合词。当大气中因悬浮的水汽凝结，能见度低于1000m时，气象学称为雾；霾也称阴霾、灰霾（烟霾），是指原因不明的大量烟、尘等微粒悬浮而成的浑浊现象。雾和霾的主要区别在于空气中水分含量的大小：水分含量大于90%者称为雾，而水分含量小于80%者称为霾。近年来，我国多地区多时段发生雾霾天气，其主要原因是污染物的排放量过大，如城市中机动车尾气及其他烟尘的大量排放。雾霾天气可引起心血管疾病（如高血压、冠心病等）、呼吸道疾病（如鼻炎、支气管炎和肺癌等）及传染病增多，同时对公路、铁路、航空、航运、供电系统、农作物生长等均造成严重影响。应对雾霾天气的预防措施有：减少外出和开窗，必须外出时要戴口罩，平时多饮水、多吃水果，可泡饮菊杞茶，回家后要深度清洁皮肤和头发。（二）发病机制

1.气道炎症　大气中的有害物质与香烟烟雾能激活肺泡巨噬细胞，使其释放各种细胞因子，包括白介素-8、干扰素诱导性蛋白-10、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化肽-1与白三烯B4。炎症细胞聚集到气道后，与组织细胞相互作用，发生慢性炎症。气道炎症使气道狭窄，引起分泌物增多，气道平滑肌收缩并增生肥厚，黏膜下组织与上皮细胞损伤，其后的修复过程可使气道壁重塑与纤维化，最终导致阻塞性通气障碍。

2.蛋白水解酶与抗蛋白酶的平衡失调　蛋白水解酶对肺组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对蛋白水解酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是抗蛋白酶中活性最强的一种。α1-AT可以保护肺组织免受蛋白水解酶的溶解破坏作用。吸入有害气体和吸烟能诱发蛋白水解酶的释放增加。另外，先天缺乏α1-AT易患COPD。

3.其他　氧化应激、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均与COPD发生有关。

总之，慢阻肺是由上述发病机制长期作用导致小气道持续异常炎症，气道、肺实质、肺血管被破坏，气道壁塌陷，肺泡弹性回缩力降低，最终导致持续进行性气流受限。【病理】

慢阻肺的病理变化主要是慢性支气管炎和肺气肿的病理改变。慢性支气管炎的病理改变见前述。肺气肿的病理改变是终末支气管远端气腔（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）异常扩张，并伴有气腔壁被破坏，形成多个大小不等的大疱，肺血供减少，弹力纤维网被破坏，肺过度膨胀，弹性减退，外观呈灰白色或苍白色，按受累部位不同分为小叶中央型、全小叶型和介于两者之间的混合型3类，其中以小叶中央型为多见。【病理生理】

慢阻肺最具特征性的病理生理改变是持续性气流受限所致的肺通气功能障碍。随着病情进展，炎症使气道高分泌、狭窄和纤维化，肺泡弹性回缩力日渐降低，引起肺残气量及残气量占肺总量的百分比增加，肺泡周围毛细血管受挤压而退化，产生通气与血流比例失调和弥散面积减少，导致换气功能障碍。因肺通气和换气功能均障碍，引起机体缺氧和二氧化碳潴留，产生低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸衰竭而危及生命。【临床表现】

本病发病缓慢，病程较长，常有长期的慢支和肺气肿病史。（一）症状

1.呼吸困难　是慢阻肺标志性症状，进行性加重是其特征性，早期在剧烈活动后才出现呼吸困难，晚期在日常活动甚至是休息时也会气短。

2.咳嗽、咳痰　多为慢性咳嗽，可终身不愈，以晨间明显，夜间有阵咳和排痰。痰一般为白色黏液性或浆液性泡沫痰，清晨痰量较多；急性发作时，痰可呈脓性，且量增多。

3.喘息、胸闷　重度患者或急性加重时可有喘息和胸闷。

4.其他　易疲劳、食欲减退和体重下降，严重者可有发绀、头痛、意识障碍，甚至呼吸衰竭。（二）体征

早期无明显体征，随着病情发展可出现以下体征。

1.视诊　桶状胸，呼吸运动减弱，频率增快。

2.触诊　双侧语颤减弱。

3.叩诊　肺部呈过清音，心浊音界缩小或消失，肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊　双肺呼吸音减弱，可闻及干、湿啰音。（三）分期

1.急性加重期　在其自然病程中咳嗽、咳痰、气短急性加重，主要是因为支气管病毒或细菌感染以及空气污染，并且痰量增加变为脓痰；肺部可出现哮鸣音或伴发热。

2.稳定期　咳嗽、咳痰、气短症状轻微而稳定。【并发症】

1.自发性气胸　突发一侧剧烈胸痛，呼吸困难加重，发绀明显，肺叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊。

2.慢性肺源性心脏病　COPD引起肺血管床减少及缺氧，致肺动脉痉挛、血管重塑，引起肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

3.慢性呼吸衰竭　常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。动脉血气分析可帮助诊断。【实验室及其他检查】

1.肺功能检查　是诊断慢阻肺的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后，第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值（FEV1/FVC%）＜70%可确定为持续气流受限，这是诊断慢阻肺的必备条件。其他如肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）均增高，肺活量（VC）减低。

2.胸部X线检查　早期可无异常改变。后期可出现肺纹理增粗、紊乱，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肺活动度减弱，两肺透亮度增加等改变。X线检查对确诊慢阻肺特异性不高，主要用于鉴别诊断和并发症诊断。

3.动脉血气分析　早期无异常。随着病情进展可出现动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现酸碱平衡失调。动脉血气分析对发现低氧血症和高碳酸血症、判断酸碱失衡和呼吸衰竭类型有重要价值。

4.其他　痰培养可查出病原体。如合并细菌感染时，外周血可见白细胞增高、核左移等现象。【诊断与鉴别诊断】（一）诊断

慢阻肺的诊断主要根据长期大量吸烟和接触有毒有害气体、颗粒粉尘等病因，结合其临床表现及肺功能检查等，并排除其他有类似症状和肺功能改变的疾病，综合分析判断后确定本病。其中，肺功能检查示吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC%＜70%可确定为持续气流受限，是诊断慢阻肺的必备条件。

知识链接COPD　严重程度分级（二）鉴别诊断

1.支气管哮喘　起病常在儿童时期，主要为可逆性的气流受限。每天的症状变化大，夜间或凌晨的症状明显，可伴有过敏症、鼻炎，有哮喘家族史。

2.支气管扩张症　咯血、大量脓痰，常与细菌感染相关，听诊可闻及啰音，有杵状指，胸部X线和CT显示支气管扩张、支气管壁增厚。

3.肺结核　各种年龄均可发病，有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核全身表现，胸部X线表现为肺部浸润或结节样病灶。【治疗】

本病的治疗目的是缓解症状，预防和减少疾病加重，延缓疾病的进展，改善运动耐力，提高生活质量，减少病死率。（一）稳定期的治疗

稳定期的治疗主要是劝导戒烟、脱离有害环境，根据临床表现选用支气管扩张剂、祛痰止咳药等进行对症治疗；对高风险组可长期吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂，可减少急性加重发作，增加运动耐量；对并发慢性呼吸衰竭者可进行长期家庭氧疗，以提高生活质量和生存率。

1.戒烟　COPD患者戒烟以后，咳嗽、咳痰的症状可有很大程度上的好转。戒烟可以明显缓解病情发展，提高生存率。

2.排痰　COPD患者的咳嗽因痰多而引起的，应帮助患者排痰而不是单纯镇咳，可口服沐舒坦、氯化铵或中药祛痰，也可以雾化吸入，并注意补充液体。

3.预防感染　病毒与细菌感染是病情加重的诱因，肺炎球菌与流感嗜血杆菌寄生于COPD患者的下呼吸道，痰色变黄提示有细菌感染，可选用阿莫西林、头孢克洛、头孢唑肟等。

4.β2受体激动药　刺激支气管上皮细胞纤毛运动，舒张支气管，预防各种刺激引起的支气管痉挛。常用的气雾剂有特布他林，每次吸入250～500μg，每日3～4次，或沙丁胺醇每次吸入100～200μg，每日3～4次，吸入后起效时间为5分钟，1小时作用达到高峰，维持4～6小时。

5.糖皮质激素　对FEV1＜50%预计值，并有症状和反复发生急性加重的COPD患者，规则的每日干粉吸入布地奈德/福莫特罗160μg/4.5μg，或干粉吸入沙美特罗/氟地卡松联合剂50μg/250μg，每次1～2吸，每日2次。

6.氧疗　COPD呼吸衰竭患者除低氧血症外常伴有二氧化碳潴留，吸入的氧的浓度不宜过高，应控制性给氧，氧流量1～2L/min。对COPD合并明显的低氧血症患者应首先给氧，目标是在静息状态下将PaO2提高到60～75mmHg，或使SaO2升至90%～92%。对COPD所致的慢性低氧血症患者使用长期的家庭氧疗，每天吸氧≥15小时，可提高生活质量和生存率。（二）急性加重期的治疗

急性加重期治疗主要是明确加重因素并去除，雾化吸入支气管扩张剂，低流量吸氧，抗感染治疗，应用糖皮质激素，以及其他对症治疗。

1.一般治疗　卧床休息，给予易消化、高热量、高蛋白、高维生素饮食，必要时应用胃管饮食。

2.氧疗　低流量氧吸入，每分钟氧流量不大于2L，氧疗的目标是保持SaO2 90%～92%，或PaO2在60～75mmHg，吸氧后30～60分钟应再测血气，如果PaO2＞75mmHg，就有可能加重二氧化碳潴留和酸中毒，如果PaO2上升且pH值下降不明显，说明给氧适当。

3.解痉平喘　有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入支气管舒张药治疗，如沙丁胺醇500µg　或异丙托溴铵500µg，或沙丁胺醇1000µg加异丙托溴铵250～500µg，通过小型雾化器吸入，以缓解症状。酌情每日静脉滴注氨茶碱500～750mg，速度要慢，使氨茶碱血清浓度保持在10～15μg/mL。

4.控制感染　感染较轻者可给予口服阿莫西林克拉维酸钾，重者可静滴β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类抗生素。

5.祛痰止咳　酌情选用溴己新8～16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次。

6.机械通气治疗　无创机械通气可以降低PaCO2，减少呼吸频率和呼吸中毒，改善呼吸性酸中毒，缩短住院时间，避免并发症发生。但并不是适合所有患者，禁忌证包括呼吸抑制或停止、心血管系统功能不稳定、头面部有外伤、极度肥胖、严重胃肠胀气者。【预防】

戒烟，防治呼吸道感染，控制空气污染，接种流感或肺炎球菌疫苗可减少慢阻肺急性加重的程度和病死率。适当运动及呼吸肌功能锻炼，可改善肺功能，增强体质。【预后】

与预后关系密切的是初始FEV1值与年龄，年龄越大、初始FEV1值越低，预后越差。长期家庭疗可以改善预后。思考题

1.简述慢支的诊断标准。

2.慢性阻塞性肺疾病需与哪些疾病相鉴别？

3.解释长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺疾病的好处。第二节　慢性肺源性心脏病【学习目标】

1.掌握慢性肺源性心脏病的概念及临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则。

2.熟悉慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理特点和并发症。

3.了解慢性肺源性心脏病的发病情况、实验室及其他检查、预防和预后。

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称肺心病，是由于慢性支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管病变所致的肺循环阻力增加，引起肺动脉高压，进而使右心肥厚和扩大，最后发生右心衰竭的心脏病。

慢性肺源性心脏病多继发于慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病，而急性肺部感染和气候骤变是引起本病急性发作的重要诱因。肺心病是我国常见的呼吸系统疾病，根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为4.4‰，并随年龄增长而增高，农村患病率高于城市，吸烟者比不吸烟者明显增高。【病因与发病机制】（一）病因

1.支气管、肺疾病　以慢性阻塞性肺疾病最多见，占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、间质性肺疾病等，均可引起机体缺氧，导致肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，肺动脉高压，继而发展为右心肥大、右心衰竭。

2.胸廓疾病　较少见，严重胸廓或脊椎畸形等引起胸廓活动受限、肺受挤压、支气管变形与扭曲，导致肺功能受限，肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而发展为肺心病。

3.肺血管疾病　少见，多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、特发性肺动脉高压等引起肺小动脉狭窄和阻塞，导致肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，引起肺心病。（二）发病机制

1.肺动脉高压的形成因素（1）缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒　均可使肺血管收缩、痉挛，肺血管阻力增加，形成肺动脉高压。（2）长期反复发作的慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病　可引起支气管与肺组织的炎症，累及邻近肺小动脉，导致血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。同时，随着慢阻肺的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成肺泡毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁破裂，造成肺毛细血管毁损，继之肺循环阻力增加，促使肺动脉高压的形成。（3）血容量增多和血液黏稠度增加　机体慢性缺氧，产生继发性红细胞增多，导致血液黏稠度增加，循环阻力增高；缺氧可使肾小动脉收缩，肾血流减少，导致醛固酮增多，水钠潴留，血容量增多，加重肺动脉高压。

2.心脏病变和心力衰竭　肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室负荷增加。早期右心代偿肥大以克服肺动脉高压的阻力。随着病情的进展，肺动脉高压持续上升，超过右心室代偿能力时，右心失代偿，右心排出血量减少，舒张末期压力增高，导致右心室扩大及右心衰竭。

3.其他重要脏器的损害　缺氧、高碳酸血症和酸中毒等还可造成其他重要器官，如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统等病理改变，并可引起多脏器的功能损害。【临床表现】

本病发展缓慢，临床上除原有支气管、肺组织和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。临床上依据病情将本病分为肺、心功能代偿期和肺、心功能失代偿期，但其界限不明显。（一）肺、心功能代偿期

1.症状　此期主要是慢阻肺的表现，慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、乏力、活动后心悸和劳动耐力下降。

2.体征　有原发肺部疾病的体征，主要有明显慢阻肺的体征，如桶状胸，听诊呼吸音减弱，可有干、湿啰音，P2＞A2，提示肺动脉高压；三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下出现心脏搏动，多提示有右心肥厚。（二）肺、心功能失代偿期

本期主要表现以呼吸衰竭为主，可伴有心力衰竭。

1.呼吸衰竭（1）症状　主要为逐渐加重的呼吸困难，伴有头痛、乏力、失眠或嗜睡，甚至发生肺性脑病等。（2）体征　发绀明显，是缺氧的典型表现。皮肤因二氧化碳潴留而出现皮肤红润、潮湿、多汗，球结膜充血、水肿。可出现腱反射减弱或消失，病理反射阳性。

2.心力衰竭　以右心衰竭为主。（1）症状　明显气促、心悸、恶心、食欲下降、腹胀、腹泻等。（2）体征　发绀，颈静脉怒张，听诊有心率增快、心律失常和剑突下闻及收缩期杂音，肝大，肝颈静脉回流征阳性，腹水，下肢水肿。【并发症】

1.肺性脑病　因呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经、精神障碍，表现为头痛、头晕、嗜睡、意识模糊、昏睡，甚至昏迷。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。

2.酸碱失衡及电解质紊乱　肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，可引起酸碱失衡及电解质紊乱，以呼吸性酸中毒最为常见。

3.其他　心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）等。【实验室及其他检查】

1.胸部X线检查　除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干横径≥15mm；肺动脉段高度≥3mm明显突出；中心肺动脉扩张，而外周分支纤细，称为“残根”征；圆锥部高度≥7mm显著凸出；右心室肥大征。

2.心电图检查　主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.05mV及肺性P波等。

3.血液检查　红细胞及血红蛋白可升高，血液黏度增加；合并感染时白细胞总数增高、中性粒细胞增加。

4.血气分析　肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症；当PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg时，表示有呼吸衰竭。

5.超声心动图检查　测定右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm，右心室前壁厚度≥5mm，左、右心室内径的比值＜2，右肺动脉内径≥18mm或肺动脉主干≥20mm等指标，提示右心肥大，可诊断肺心病。

6.其他　肺心病可行肺功能检查和病原学检查。【诊断与鉴别诊断】（一）诊断

患者有慢支、慢阻肺等引起肺心病的病史，有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的表现，并结合心电图、X线、超声心动图等检查显示肺动脉高压、右心室增大肥厚，即可做出诊断。（二）鉴别诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病　简称冠心病，多见于有高血压和高脂血症的老年人。常有心绞痛、心肌梗死的病史，心电图检查示有心肌缺血，体检、心电图、X线、超声心动图检查示左心室肥大，冠状动脉造影提示冠状动脉狭窄可确定诊断。

2.风湿性心脏病　肺心病的相对三尖瓣关闭不全需与风湿性心脏病的三尖瓣病变相鉴别。后者多有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴有其他瓣膜病变，通过心电图、X线、超声心动图检查可帮助鉴别。

3.原发性心肌病　本病多见全心增大，无慢支和慢阻肺等肺部疾患史，无肺动脉高压，可经X线、超声心动图等检查帮助诊断。【治疗】（一）肺、心功能代偿期

采用中西医结合的综合治疗方法。

1.加强营养。

2.增强体质锻炼，预防感冒。

3.积极治疗支气管、肺等原发疾病。

4.长期家庭氧疗，改善生活质量，延长患者生命。（二）肺、心功能失代偿期

治疗原则为积极控制感染，通畅呼吸道，改善肺、心功能，纠正呼吸衰竭和心力衰竭。

1.控制感染　积极控制呼吸道感染是防止病情加剧的重要措施。抗生素可根据痰菌培养及药物敏感试验结果选择。常用青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类及喹诺酮类等抗生素。

2.控制呼吸衰竭　合理吸氧（低流量持续吸氧），给予祛痰和支气管扩张剂等治疗，通畅呼吸道，改善通气功能等。

3.控制心力衰竭　肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧等措施后，心力衰竭多能得到改善，不需加用利尿剂和正性肌力药，但对治疗后无效的较重患者可适当选用利尿、血管扩张或强心药。（1）利尿剂　有利尿、消肿、减少血容量、减轻右心负荷的作用。原则上宜选用作用温和、小剂量、短疗程的利尿剂。注意预防低钾、低氯性碱中毒、痰液黏稠和血液浓缩。临床常用氢氯噻嗪，可联用螺内酯。（2）血管扩张剂　可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。临床常用药物为硝酸甘油、硝普钠等。（3）正性肌力药　由于肺心病慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性较低，易发生心律失常。因此，应用指征是感染已被控制，出现急性左心衰竭者。

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慢性肺源性心脏病使用洋地黄类药物的原则

由于慢性肺源性心脏病患者多有慢性缺氧、低钾血症和感染，故对洋地黄类药物的耐受性低，易引起洋地黄中毒，并可出现严重的心律失常，甚至危及患者生命。慢性肺源性心脏病患者使用洋地黄类药物的原则是：①选择作用快、排泄快的洋地黄类药物（如毒毛花苷K或毛花苷C）。②小剂量（常规剂量的1/2或2/3）。③静脉给药。

4.控制心律失常　一般经过治疗肺心病的感染、缺氧后心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用抗心律失常药物。

5.其他　积极纠正休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）等。【预防】

1.积极有效防治支气管和肺部原发病，是预防肺心病的关键。

2.戒烟。

3.加强营养，适当体育锻炼，增强机体抵抗力。【预后】

肺心病是慢性阻塞性肺疾病的晚期表现，病情严重，可反复急性发作，肺、心功能损害呈进行性，病死率为10%～15%，多预后不良。但积极采用中西药结合的综合治疗，可延缓病情的发展，提高生活质量，延长患者生命。

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