作者：宋有涛,宋效中
出版社：辽宁科学技术出版社
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疯牛病防治技术与政策比较研究试读：
前言
疯牛病（Mad Cow Disease），又称为牛海绵状脑病（Bovine Spongiform Encephalitis，BSE），是动物传染性海绵样脑病（Transmissible Spongiform Encephalitis，TSE）中的一种。疯牛病为朊病毒引起的一种亚急性进行性神经系统疾病，通常脑细胞组织出现空泡，星形胶质细胞增生，脑内解剖发现淀粉样蛋白质纤维，并伴随全身症状，以潜伏期长、死亡率高、传染性强为特征。该病自1985年在英国首次发现以来，逐渐在世界范围内蔓延开来，对养牛业、饮食业以及人的生命安全造成巨大威胁。20世纪80年代中期至90年代中期是其暴发流行期，截至2004年，仅英国已经确诊的病牛就有179000头，涉及35181个农场，共屠宰和焚烧病牛1100多万头，经济损失达数百亿英镑。20多年来，疯牛病已扩散到了欧洲、美洲和亚洲的31个国家，受到疯牛病牵连的国家有100多个，造成了巨大的经济损失和社会恐慌。虽然动物朊病毒存在着种属屏障，但其限制并不严格，将疯牛病病牛脑组织匀浆接种给绒猴或猿等灵长类动物，可使之发生神经症状，大脑病变呈海绵状。近年来，克—雅氏病在欧洲发病率比过去几十年增长了10倍以上，这种增长目前被高度怀疑为是由接触或食用朊病毒感染的牛内脏所引起的（由疯牛病所引起的克—雅氏病在医学上被称为新型克—雅氏病）。另据部分科学家推测，疯牛病的发源国英国已约有50万人潜在感染新型克—雅氏病，这些人可能都处于长短不同的潜伏期中，如果处理不当，到2020年以后，新型克—雅氏病将成为比艾滋病还要可怕的世界性的特殊传染病。
迄今为止，虽然在中国尚未出现朊病毒引发的疾病的报道，但是2001年9月，日本成为亚洲地区第一个发生疯牛病的国家，标志着疯牛病危机从欧洲开始转到了亚洲。10a间，日本共报道了36例疯牛病病例。近年来，疯牛病在亚洲逐渐走向平息，可是随着2010年12月中国台湾媒体报道了亚洲第1例新型克—雅氏病的疑似病例，2011年11月韩国确认首个医源性克—雅氏病患者死亡病例，一时间，疯牛病能否在亚洲特别是东亚地区人类中传播又掀起新一轮的恐惧和质疑。随着在各个领域中的国际交流与合作的与日俱增，中国仍然存在着相当大的感染外来疯牛病的潜在威胁。届时一旦感染，必将极度冲荡中国的社会稳定和经济发展。回顾2003年“非典”病毒（SARS）的流行与蔓延在中国造成的巨大损失，2005年至今禽流感病毒又在中国的许多地区发生，对国民的安全和中国经济的发展造成了巨大威胁。疯牛病与上述两类病毒性疾病的相似之处在于其病原都是起源于动物（特别是人类食用的动物），这些病毒首先在动物物种内传播，在人类对动物生长自然环境进行了长期累积的非合理性改造后，进而通过基因突变等方式打破种间屏障，形成能够感染人体的变种病毒，最终对人类的生命健康造成巨大的威胁。因此，不仅要全面开展疯牛病防治技术的研究，开发出预防和治疗疯牛病的药物，更需要我们在科学的基础上制订合理的法规和制度隔离朊病毒的传染源以及控制其传播途径，这将具有重大的科学意义和实践价值。
近20年来，随着我国政府对疯牛病防治问题的重视，有关疯牛病防治的基础研究、应用研究和政策研究获得迅速发展，发表了一大批高水平的学术论文。但有关这个方面的综合性专著很少，以往有关的书籍也仅仅涉及一些相关的内容。无论从事疯牛病基础和应用研究的科研人员、畜牧养殖的技术人员、大专院校相关专业的师生，还是政府的卫生防疫等部门的工作人员，都迫切需要一本能够较全面反映疯牛病防治技术与政策研究内容的参考书。本书将对该领域所涉及的内容给出一个全面系统的介绍，从交叉学科特点和获取知识的规律出发，由近及远，由浅入深，以点带面，力求系统和全面。
本书共分两大部分。第一部分为疯牛病防治的技术研究，第二部分为疯牛病防治政策比较研究。
本书的出版得到了沈阳市科学技术协会优秀自然科学专著出版基金的资助。其主要研究内容得到了教育部人文社会科学研究项目（08JC790053）、韩国高等教育财团辽宁大学亚洲研究中心的资助。其部分研究内容得到了国家自然科学基金项目（30970152，30600113）、辽宁省教育厅优秀人才计划（2009R26）、辽宁省自然科学基金（20072002）的支撑和支持。
本书由我与燕山大学经济管理学院教授、博士生导师宋效中合著而成，宋效中教授侧重于疯牛病防治政策比较研究部分。另外，我十分感谢其在美国国家卫生研究院朊病毒实验室的博士后导师Daniel C. Masison、高级研究员及实验室主任美国科学院院士Reed B. Wickner多年来的热心指导，感谢辽宁大学生命科学院、环境学院和辽宁省动物资源与疫病防治重点实验室相关教师的大力支持和帮助，感谢辽宁科学技术出版社为本书出版付出的辛勤劳动。另外，在本书撰写期间，辽宁大学科研处的江晶，我所指导的研究生徐韦韦、赵冬楠，宋效中指导的研究生李玉菡、王国伟等都曾帮助过收集资料、整理、校对，做了大量烦琐的工作。我对他们的鼎力相助表示由衷的感谢。
在本书写作过程中，我参阅了国内外许多有关方面的学术论文、综述，得到了许多信息和启发，受益匪浅，从而使这部书得以按计划完成，参考的文献均在本书参考文献中列出，我想借此书出版之际向各位表示衷心的感谢。
本书可作为国内疯牛病防治技术与政策比较研究的参考用书，希望本书能够为我国疯牛病预防作出绵薄贡献，我将感到欣慰与满足。由于本书研究难度较大，其中许多问题仍在研究和探索阶段，加之作者水平有限，虽经几次修改，难免有许多不足和缺陷，敬请读者、专家、同行朋友惠予指正。宋有涛2013年4月1 疯牛病概况
疯牛病（Mad Cow Disease），医学上称为牛海绵状脑病（Bovine Spongiform Encephalitis，简称BSE），是动物传染性海绵状脑病中的一种，是主要发生在成年奶牛中的一种亚急性进行性神经系统疾病，以潜伏期长、病情逐渐加重、中枢神经系统退化、最终死亡为特征。疯牛病于1985年首先在英国发现，然后传播到欧洲及世界多个国家和地区，给全世界的养牛业造成了巨大损失，并影响到牛源材料相关的工业。特别是随着疯牛病的流行，由同一致病因子引起的人的新型克—雅氏病（俗称人类疯牛病）出现，导致了全世界对疯牛病的恐慌，给动物和人类健康及国际政治经济等领域带来全球性影响。1.1疯牛病的发现
疯牛病是一种食源性、慢性、传染性、致死性的人畜共患病，可以追溯的英国第1例疯牛病案例是1985年4月25日由英国兽医惠特克［1］记录的。那是一个春天的早晨，惠特克用“十分不快乐”来描述世界上第1个有记录患有疯牛病的奶牛。他回忆着，位于英国肯特郡中部的普仑顿庄园有位奶农打来电话说，有头母牛举止怪异，拜托我过去看一看。惠特克说：“一有人接近，它就躲开。它原本很安静，现在却变得有攻击性，非常紧张，会撞击其他母牛，很难控制。同时它的身体协调也变得很差；被驱赶的时候，它会摔倒，后腿尤其不稳，脚步东倒西歪。”经过惠特克的初步诊断是患了卵巢囊肿，经过一段时间的治疗，该奶牛的病情有所好转，但是隔了数周之后，这头奶牛步履蹒跚和摔倒的情况更加严重了。于是，惠特克医生开始怀疑是饲料中缺少了镁，便尝试在饲料中添加了镁，但是这头病牛的病情仍然没有好转。最终，牛还是死了，被屠宰后送去做了饲料。接下来18个月中，在同一个庄园里又有7头奶牛生病死亡。到1986年，英格兰西南部的3个郡中都发现了相似病例，均无法救治，消息迅速在相关产业中传开。这在一定程度上引起了相关领域专家们的重视，随后英国农渔食品管理局实验室展开了调查。到1987年夏季，他们终于在患病奶牛的脑组织样本匀浆中找到了“羊搔痒病原纤维”，这项结果以简短的报告形式刊登在10月的英国《兽医记录》期刊上，英国著名兽医学家威塔尔将之命名为“牛脑部海绵化病”，俗称疯牛病。疯牛病这个名字开始成为媒体的头条，那时候人们并不害怕这种疾病，许多漫画家用这个题材表演自己的才华，笔下不断出现动作错乱、神情癫狂、黑白花斑的牛，一时之间，英国疯牛形象传遍世界（图1-1）。图1-1 以疯牛病为题材的漫画
在报刊终于厌倦了疯牛的形象后，该疾病也完成了它的积累阶段，暴发已经不可避免。到1987年年底，疯牛病蔓延到英格兰和威尔士各地的牛群，有420例确认的病例。更为可怕的是，在接下来的几个月里，疯牛病的病例每个月都在上升，传染趋势显示疾病将呈指［2］数式增长，到1992年达到最高峰。1.2疯牛病的症状
疯牛病的病程一般为14～90d，潜伏期长达4～6a，这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。迄今本病尚无法治疗，病牛最终倒地死亡（图1-2）。图1-2疯牛病病牛
疯牛病可表现为神经症状和全身症状，神经症状常较全身症状出现更早。常见的神经症状有行为异常、共济失调和感觉过敏。行为异常主要表现为离群独处、焦虑不安、恐惧、狂暴或沉郁、神志恍惚、不自主运动（如磨牙、肌肉抽搐、震颤和痉挛等）、不愿通过水泥地面、拐弯、进入畜栏、过门或挤乳等。病畜当有人靠近或追逼时往往出现攻击行为，这也是其俗称疯牛病的一个重要原因。
疯牛病的共济失调主要表现为后肢运动失调，于急转弯时尤为明显。患牛快速行走时步态异常，同侧前后肢同时起步，而后发展为行走时后躯摇晃、步幅短缩、转弯困难、易摔倒，甚至起立困难或不能站立而终日卧地。感觉过敏常表现为对触摸、光和声音过度敏感，用手触摸或用钝器触压牛的颈部、肋部时，病牛会异常紧张、颤抖；用扫帚轻碰后肢，也会出现紧张的踢腿反应；病牛听到敲击金属器械的声音，会出现震惊和颤抖反应；病牛在黑暗环境中对突然打开的灯光，会出现惊恐和颤抖。这是疯牛病病牛很重要的临床诊断特征。50%的病牛在挤乳时乱踢乱蹬。在安静环境中，病牛感觉过敏症状明显减轻，［3］其他神经症状也可有所缓解。
70%~73%的病牛出现的全身症状是体重下降和产奶量减少，绝大多数病牛后期出现心率缓慢（平均50次/min），呼吸频率增快，强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称，性活动困难。从最初出现症状到患［4］牛死亡或急宰，病程可持续几周到12个月。
病理解剖肉眼变化不明显，肝脏等实质器官多无异常。病理组织学变化主要局限于中枢神经系统，其特征主要有：脑干灰质两侧呈对称性病变，脑灰质呈空泡变性、神经元消失和原胶质细胞肥大，神经纤维网有中等数量、不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。神经细胞发生凋亡并形成空泡状结构，使有关信号传导发生紊乱，从而使动物［5］表现出自主运动失调、恐惧、生物钟紊乱等神经症状。1.3疯牛病的病原
早期的研究没有成功分离到疯牛病和其他相关疾病的病原，也没有检测到与感染有关的免疫反应。虽然提出了杀虫剂和自身免疫反应等假说，但这些理论都不能解释疯牛病病原的特性。20世纪80年代，美国生物学家普鲁塞纳在疯牛病的研究中发现疯牛病的传染完全是朊病毒（又称朊蛋白），一种奇特的无核酸的蛋白侵染颗粒的作用，而没有其他基于RNA或DNA的作用。普鲁塞纳因此提出了“蛋白质唯一论”假说，显然这与通过DNA或RNA的作用实现传染的传统概念截然不同。“蛋白质唯一论”的实质就是疯牛病的传染是信息通过致病SCCC朊蛋白（PrP）流向正常蛋白（PrP）的过程。当正常朊蛋白PrPSCCSC构象异常变化时可形成致病朊病毒PrP，PrP与PrP的蛋白质一级C结构与共价修饰完全相同，但二级和三级结构不同（图1-3）。PrPSC主要由α螺旋组成，表现为蛋白酶消化敏感性和水溶性，而PrP主要由β折叠组成，对蛋白酶消化具有显著的抵抗能力，并能够聚集成淀SCC粉样的纤维状结构。PrP一旦形成，可诱导更多正常的PrP向致病SC的PrP转变，上述构象转变导致神经退化和病变，该假说为朊病毒疾病独特的传播行为提供了合理的解释。1997年，普鲁塞纳因为疯牛病病原朊病毒的发现及在朊病毒研究方面出色的成果，获得了诺贝［6］尔生理学医学奖。图1-3正常和致病朊病毒的蛋白结构示意图
朊病毒主要分布在病牛的脑、颈部脊髓、脊髓末端等中枢神经系统，脾、淋巴结、肌肉和血液中较少，除此以外，包括外周神经在内的40多种组织中都很难检测到其分布。研究表明，1g疯牛病病牛的脑组织经口摄入就可引起牛发病，而1g纯的朊病毒抽提物可使1000万头牛感染发病。朊病毒可被2%～5%的次氯酸钠或90%的石炭酸经24h处理灭活，而紫外线、离子辐射、超声波、非离子型去污剂、蛋白酶等能使普通病毒灭活的理化因子却具有较强的抗性。SDS、尿素、苯酚等蛋白质变性剂能使之灭活，而高温（134～138℃）30min不能使其完全灭活。乙醇、福尔马林、双氧水、酚等均不能使其灭活，如37℃下20%福尔马林处理18h或0.35%福尔马林处理3个月不能使其完全灭活，室温下在10%的福尔马林中可存活28个月，病牛脑组织经常规福尔马林固定，不能使其完全灭活。动物组织中的病原，经过油脂提炼后仍有部分存活。病原在土壤中可存活3年，紫外线、放射线均不能使其灭活，氯仿和甲醇能使其感染性降低。另外，朊病毒无免疫原性：机体感染后不发热，不发生炎性反应，不产生免疫应答［7-8］。
目前，朊病毒在病毒分类上被归入亚病毒因子。朊病毒除了能引起疯牛病以外，还能引起人的库鲁病、克—雅氏病、格—史氏综合征和致死性家族失眠病以及动物中的羊搔痒病、鹿慢性萎缩性脑病和［2］貂的传染性脑病等，医学上将这一类疾病统称为朊病毒病。1.4疯牛病的传染性
英国于1987年4月开始疯牛病的流行病学研究，当时史密斯医生率领的中央兽医实验室传染病学专家调查了大量可能导致疯牛病或影响其发生的因素。研究表明，疯牛病的流行模式是典型的具有共同来源的流行病。被调查的所有疯牛病病例唯一的共同特征是使用了商业生产的肉骨粉复合饲料（用动物的肉、内脏、血液、凝胶和脂肪制成的饲料）（图1-4）。由于奶牛群使用这种饲料的量大于肉牛群，而奶牛群疯牛病的发生率大大高于肉牛群，从而表明疯牛病是由肉骨粉引起的，随后用浓缩的肉骨粉饲料饲喂犊牛的试验为此结论提供了可靠证据。1997年4月，海绵状脑病咨询委员会在详细评价了7年的流行病学研究数据后，发现疯牛病临床发病母牛所生犊牛发生疯牛病的概率比正常对照牛高9.6%。另一项研究发现，母牛出现临床症状后所生犊牛发生疯牛病概率最大，而在临床症状出现前则很小，在临床症［1,9］状出现前2a所生的犊牛与正常犊牛之间没有差别。因此认为疯牛病可能存在母源性传播。［1］图1-4关于肉骨粉与疯牛病的漫画
目前，已经发现疯牛病病原自然感染的宿主有牛科的家牛、尼牙薮羚、大弯角羚、白沙长角羚、阿拉伯长角羚、大羚羊、弯角长角羚；猫科的家猫、猎豹、美洲狮、虎猫和虎；另外，还有灵长类的狐猴和人。经口感染成功的动物有小鼠、牛、绵羊、山羊、水貂和狐猴。经非肠道途径（脑内注射，有时结合静脉内或腹腔内注射）实验感染成［9］功的动物有小鼠、牛、绵羊、山羊、猪、水貂、狨、猕猴和狐猴。1.5疯牛病的发病情况
继疯牛病于1985年4月在英国首次发现，其后发现的疯牛病病例数不断增加。1986年仅12例；1987年461例；1988年3000例；1992年达到高峰，为37280例；1993年开始呈负增长，之后逐年下降，至［10］1997年8月21日，英国累计确诊168例，578头牛患BSE。在英国使BSE逐渐得到控制的同时，欧洲其他国家却发现疯牛病不断蔓延且呈增长趋势。瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、葡萄牙、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利等国相继报告疯牛病病例，其中德国、葡萄牙、丹麦等3个国家同时在本地和进口牛中发生（检出）疯牛病。特别是法国，2000年发现的病例远远超过过去9a间发现的疯牛病病例的总和。
2001年日本发现亚洲首例疯牛病，2002年以色列发现该国首例疯牛病。阿曼、泰国、苏丹和福克兰群岛等国亦已有疯牛病的病例报告。2001年1月，韩国卫生局发布消息称，一位30岁的韩国人可能感染上疯牛病变异体，在韩国引起了恐慌，人们不能不担心韩国的牛是否已感染上疯牛病。
2003年5月，加拿大出现北美大陆首例疯牛病。美国政府立即宣布禁止从加拿大进口牛肉及其制品，随后日本等许多国家也相继颁布了类似的禁令。加拿大是世界第三大牛肉出口国，每年出口额约30亿美元。在加拿大牛肉出口贸易中，美国市场占了80%，其次是日本。［11］因此，BSE对加拿大养牛业和肉食品加工业造成了沉重的打击。
2003年12月，美国报告在华盛顿州发生了首例疯牛病，美国得克萨斯州1000余头牛因怀疑传染上疯牛病而被隔离起来随后销毁。随后，日本、韩国、加拿大、墨西哥、俄罗斯、菲律宾、巴西、澳大利亚、新加坡、泰国、马来西亚、智利，以及中国和中国香港、台湾地区等先后宣布禁止从美国进口牛肉。美国牛肉业的总产值估计约1750亿美元，支撑了100多万个企业、农场和饲养场以及以牛肉汉堡为主打食品的麦当劳等快餐业，故BSE对美国的影响更大，2004年的出口损失和国内牛肉市场价格下跌，导致美国牛肉业至少数十亿美元的巨额损失。2004年6月，美国佛罗里达州一名妇女因感染新型克—［12］雅氏病去世，成为第1名死于疯牛病的美国人。
更可怕的是，2000年10月英媒体披露，早在1988年3月，英国政府就已了解到疯牛病可能源于喂食同类动物的肉、内脏、血液、凝胶和脂肪制成的饲料（即MBM），却依然将肉骨粉输往中东和非洲。据联合国粮农组织总干事迪乌夫2001年2月接受媒体采访时所说，在1986—1996年，有100多个国家从西欧国家进口活牛和肉骨粉饲料，一些国家又将这些肉骨粉转出口到其他国家。因此，所有这些国家都面临疯牛病的危险。疯牛病已不是一种单纯的疾病，它引发了一系列政治和经济问题。由于疯牛病危机严重打击了消费者信心，欧盟牛肉消费市场萎靡不振，牛肉消耗量降低27%，牛肉出口陷入困境。欧盟大部分国家牛肉滞销，价格大幅下降。相关产业受到严重打击。而且，随着全球经济一体化发展，能传染疯牛病的产品如动物饲料等，可以轻易地从一个国家出口到另一国家。全球化时代如何保障食品安全，已成为各国面临的重大课题。世界各地传出的一系列令人不安的消息表明，疯牛病的阴影正开始向全球扩散。未雨绸缪、及早采取防范措［13］施，已成为摆在各国面前的紧迫任务。1.6疯牛病防治的难题
其一，英国疯牛病调查结果表明，疯牛病的潜伏期很长，往往在确诊前就已广泛传播却不被人知。更可怕的是2000年英国约翰·科林奇教授发表研究报告，称他们发现了一种无明显症状的亚临床疯牛病［13］。为此，人们一方面担心染病后无明显症状的畜禽进入消费市场；另一方面担心如果人类也存在这种亚临床感染，就有可能通过输血或受污染的手术器械等使更多的人面临受感染的危险。研究还发现，疯牛病的病原异常顽固，普通的烹调温度、消毒、冷冻和干燥等措施均无法将其杀死，甚至其病原蛋白质，在牛尸经高温焚毁后仍存留于灰烬中，并随着尸灰的掩埋，逐渐渗入土壤里。
其二，尽管世界生物医学界已纷纷开展疯牛病检测方法的研究，并取得可喜进展——德国哥廷根大学动物医学研究所基于牛感染疯牛病后体内基因发生的特殊反应开发出一种在活牛身上检测疯牛病的方法，并进行了小规模的检测试验，证实在早期阶段就可以识别疯牛［14］病患牛，但是目前疯牛病的快速检测还停留在试验阶段。最主要的瓶颈问题是检测成本的昂贵和操作的复杂性，这使得对活牛开展普查还有很大困难。
其三，由于朊病毒的分子致病机理的复杂性，迄今针对疯牛病等朊病毒疾病仍没有研发出特效的治疗药物和治疗办法。尽管近年来美国和欧洲的研究者在动物、细胞和分子水平上建立了一系列药物筛选模型来筛选治疗朊病毒疾病的候选药物，并取得了可喜的成果，但需要指出的是，许多候选药物在模式动物中的抗朊病毒效果并不十分理想。主要原因是朊病毒疾病主要发生在脑部，而常规候选药物难以穿透血脑屏障发挥作用；其次，有些候选药物的细胞毒性较大，限制了其临床用途；再次，不同种属的朊病毒疾病的差异较大，导致了单一［15］的药物难以发挥广泛的治愈朊病毒疾病的作用。1.7疯牛病会不会“疯”传中国
2004年6月23日，中国农业部发布第387号公告，公布我国对疯牛病检测结果，主要内容如下：牛海绵状脑病（英文缩写为BSE，俗称疯牛病）在我国被列为1类动物疫病。为防止该病的传入和发生，农业部采取了一系列有效措施。一、加强对疯牛病防治知识的普及宣传；制订培训计划，每年定期对诊断技术人员进行培训；利用报纸、电台、电视、网络和图书等大众传媒宣传疯牛病的危害和防治知识。二、根据《中华人民共和国动物防疫法》和《中华人民共和国进出境动植物检疫法》，以及《饲料和饲料添加剂管理条例》等有关法律法规的规定，严格禁止从发生疯牛病的23个国家进口牛及其产品（包括可能传播疯牛病的饲料产品和生物制品）。三、1992年6月11日发布《关于禁止用反刍动物源性饲料饲喂反刍动物的通知》，禁止用反刍动物源饲料包括骨粉、肉骨粉等饲喂反刍动物。2001年3月1日发布《关于禁止在反刍动物饲料中添加和使用动物饲料的通知》再次重审这一规定。四、2001年以来，农业部根据OIE（世界动物卫生组织）有关标准，在全国实施疯牛病监测计划，开展对疯牛病的主动监测和被动监测。重点对1990年以来所有进口牛（包括胚胎及其后代）进行全面追踪调查，并将这类牛群作为重点牛群长期追踪监控。到目前为止，共检测牛脑组织达7267头份，样品数量超过OIE规定的最低检测数量要求。经检测，所有送检样品均为疯牛病阴性。由于中国对疯牛病采取了严格有效的防范措施，监测结果表明中国没有疯牛病［16］。
但是，不能够否认中国仍然存在着感染外来疯牛病的风险。随着经济全球化的发展，特别是加入WTO之后，中国的对外贸易将进一步扩大，境外动物及其产品将更加自由、频繁地进入中国。中国必须全面执行《农产品协议》《动植物卫生检疫措施协议》（SPS）等有关协议，遵循“可接受风险水平”和“区域化”等原则。入境动物检验检疫的“零风险政策”将永远成为历史。国家出入境检验检疫局从1999年起就多次强调有害生物境外传入的危险越来越大。1998年，中国检疫机构从报检入境的动植物中发现了200多种有害生物，其中黑穗病菌、松材线虫、地中海果蝇等被多次连续发现。进口食品被有毒有害物质污染的问题日益突出，较严重的有二英、大肠杆菌O157等。随着贸易渠道和方式的多元化，加上海岸线及万里边境线上的种种走私活动，各类病虫害入境的危险性不可小视，因此不能否认中国仍然存在着感染外来疯牛病的风险。欧洲处理疯牛病问题的例子就是教训。如果不是英国政府及欧洲其他国家政府的迟钝反应和侥幸心理，也许就不会有疯牛病在欧洲乃至全球肆虐引起的恐慌局面。时至今日，欧洲如德国等已全力开发出一些疯牛病的检测与防治手段，英国农民还开发出“WAP条形码护照”的方式管理和饲养牛群，使对疯牛病的跟踪与消除有了强大的信息手段。这些措施，都值得中国政府学习和借鉴，同时对加强中国政府应对公共卫生紧急事务能力的高效化改进的充分研究和探索更为紧迫。同时，面对近年来严峻的国外动物传染病流行态势，国家出入境检验检疫部门需要及时了解国际动物疫情动态，研究动物传染病的诊断、防治等检验检疫新技术新方法，开展进境动物及其产品传带疫病的风险分析，从而建立一整套与中国动物流行病控制水平相适应、能有效地防范境外危险及有害生物入侵、保护国人和动物的生命与健康的技术措施。另外，疯牛病等动物传染性疫病的预防不仅是出入境检疫一家之事。疯牛病的发生是饲料环节中的污染问题，结合中国近年来浙江、北京、上海、广东4地发现大量在猪饲料中违法掺入安定与激素等对人体有害药物的案件，如果我们不能在我国建立起各种国际传播疫病的纵深防范体系，而把一切都推之于海关、进出口或出入境检疫等部门，而不能使饲料业、养殖业、食品业、流通业、食品检疫业等社会经济生活的众多环节织成交叉火网，形成有机的市场秩序，那么食品安全就未必获得全面保障。因此，目前简单地判断疯牛病会不会“疯”传中国还为时过早，疯牛病的防［17］范对我国来说仍然是一个艰巨而长久的任务。参考文献
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根据畜牧学上的史料记载，在人类对牛驯化的几千年间（直到1985年），并没有任何关于疯牛病发病及其症状的报告。因此，疯牛病在这个世界上本来是不存在的一种疾病。那么，疯牛病究竟是如何产生的呢？2.1羊搔痒病的发现史
迄今为止，羊搔痒病被认为是在哺乳动物界所有朊病毒疾病中唯一自然形成的疾病。羊搔痒病按其字面意义而言，是一种让羊感觉身体发痒，促使其四处寻找墙壁、树干等任何可以蹭磨的地方缓解瘙痒，以致身上的毛都被磨脱的疾病，其主要临床症状为共济失调、麻痹、衰弱和严重的皮肤瘙痒，死亡率达100%（图2-1）。图2-1羊搔痒病的患羊
基于英国、法国和德国的记录，羊搔痒病迄今为止已有近300年的历史，但也有人根据语言学的证据认为，该疾病可能早在2000年［1］前就已经出现。羊搔痒病在英国的第1例记录是1730年，19世纪，羊搔痒病在英国大流行，政府开始大杀病羊，不过牧羊人觉得这是一种遗传性疾病，并非如瘟疫般的传染病，所以为了避免损失大多隐匿不报。到20世纪初期，羊搔痒病已经成为英国的地方性疾病，每年大约有1%的羊患病。不过数百年来人类都毫不忌讳地大吃特吃病羊而安然无恙。所以这种病看起来仅仅是对牧羊人的钱包造成损失，但还不至于对人有什么影响。
1930年，法国兽医Pool Browniee和Wil-Son证实了羊搔痒病是一种传染性疾病，并且可以从绵羊传染给山羊。正当法国兽医忙于彻底证实羊搔痒病是一种传染性疾病的时候，英国的戈登博士意外地做了一次大规模羊搔痒病转移“实验”。戈登博士当时正在研究对付羊跳跃症的疫苗，羊跳跃症是一种由蜱虫病毒引起的疾病，患病的羊走路的时候会用一种奇怪的方式蹦上蹦下。戈登博士利用病羊的脑子、脾脏、脊髓等组织混合后用小量甲醛处理，杀死病毒后制成疫苗，疫苗对付羊跳跃症的效果非常好。不过，让人恐慌的是，戈登博士意外发现，凡是注射了1936年产疫苗的羊开始出现羊搔痒病的征兆，也就是说那批疫苗被污染了。还好，由于羊搔痒病的潜伏期很长，在大多数羊发作之前，就已经被送往屠宰场了，这挽救了戈登博士在牧羊人心中的荣誉。不过这次意外的事故，对研究羊搔痒病的科学家来说是一个意外的提醒——羊搔痒病的病原异常顽强。因为甲醛液是一种非常强烈的消毒剂，通常用于尸体防腐，羊跳跃症病毒被甲醛杀死了，［2］但羊搔痒病病原却保持了活性。
由于从英国进口的羊使美国大面积暴发羊搔痒病，美国农业部开始了大规模的屠杀计划，同时禁止继续从英国进口羊。这促使英国进一步研究羊搔痒病。1958年，英国兽医学家哈德洛研究发现，羊搔痒症使神经胶质细胞不正常繁殖，是一种神经退化传染病。后来他发现羊脑变化症状与库鲁病极为相似，便写信给库鲁病的研究专家盖杜赛克说：“在实验室里羊搔痒病可以跨越品种传染，由绵羊传染给山［2］羊，或由山羊传染给绵羊。”后来的研究进一步表明，患羊搔痒病的母羊胎盘最具传染性，绵羊吃食自己的胎盘而将传染因子散播在牧场，因而，羊搔痒病成为一种群发性疾病。
1755年，羊搔痒病广泛传播，19世纪传入苏格兰。1920—1950年曾在英国肆意流行，欧洲、特别是西欧国家流行羊搔痒病，但是直到2002—2005年，芬兰、瑞典才有该病的报道。1930年，法国兽医已证明羊搔痒病是一种传染病。在欧洲以外的其他国家，如加拿大、美国、巴西、埃塞俄比亚、日本等国家后来也陆续发现此病。自20世纪中期以来，羊搔痒病呈现全球蔓延的趋势，20世纪50年代，澳大利亚和新西兰都有此病的发生，南非报道羊搔痒病的发生在1972年，1993年以色列也有此病的发生。然而这些国家经过严格的防制措施，现已经是“无痒病”国家。1983年我国从英国苏格兰引进的边区莱斯特羊群中发现疑似病例，根据病羊症状并通过脑组织病理组织学检查确诊为本病。由于采取坚决措施，及时扑灭了疫情。因此，［3-4］我国也是“无痒病”国家之一。2.2库鲁病的发现史
另一种发生在人类中由朊病毒引起的疯牛病的同源疾病是库鲁病（图2-2），仅发生在澳大利亚北部、西太平洋上的岛屿新几内亚福雷部落。新几内亚闻名于世的一个重要原因是因为人类学家首次在该岛确认存在以人为食的土著部落，而福雷部落就是其中之一。“库鲁”在当地的含义是颤抖，因某种未知的寒冷或恐惧而颤抖。20世纪初期，库鲁首先成为当地一种终极巫术的名字，几乎每个福雷族所居住的村庄都有女性死于这种诅咒中。图2-2盖杜赛克和吉加斯正在检查一名患库鲁病的儿童
一旦库鲁的颤抖开始，就不可逆转，被诅咒的妇女会逐渐丧失行走能力及无法言语，接着瘫痪，后期会完全丧失吞咽能力，活活饿死或渴死。但中了巫术的人至死心智都很清醒，因此格外痛苦，其历时3~6个月，最长为2a。后来库鲁的诅咒愈演愈烈，连孩子也不能幸免，福雷族的人口开始进入负增长的阶段。福雷人坚信库鲁是一种巫术，而并非疾病是因为一般的疾病，也会侵袭男人。库鲁的受害者主要为女性和孩子的事实说明一切都是巫术的错。美国人类学家罗伯特·葛拉斯记录了福雷人因害怕大灭绝而举行的无数次集会，并且福雷族的［2］男性也到处寻找那些他们认为施行巫术的人，杀之泄恨。
福雷族的奇怪疾病引起了当地公共卫生署长官吉加斯医生的重视。他并不相信库鲁是一种巫术，而可能是一种新型的传染性脑疾病。1957年，年仅34岁的美国小儿科医生及病毒学家盖杜赛克听到了吉加斯介绍的库鲁病的情况，立即动身赶赴病区。显然，库鲁病是一种退化性脑部疾病，然而与已知的帕金森病、阿尔茨海默病等退化性脑部疾病相比，库鲁病的可怕之处在于它是可传染的，因此构成了严重的地方性疾病。盖杜赛克经过仔细调查，发现库鲁病患者的分布很奇怪，只发生在新几内亚像孤岛一样的一个很狭窄的地区。就是在这个狭窄的地区内，也不是所有的部落都有人得病，而是只有福雷部落居住的村庄和与福雷部落通婚的部落有人得这种怪病。在成年人中，妇女得病的远远比男子多；在儿童当中，发病率也很高，男女孩之间得病人数没有多大的差别。在时间上，各个季节的发病率和死亡情况都差不多。根据以上这些分布规律，症状又主要表现为“脑病”，所以盖杜赛克猜它与人种有关。于是，他自费收养了10多名福雷部落的儿童，带回美国，一方面接受教育，一方面观察其智力发育。结果这些孩子并没有得病，智力发育也没问题。这说明库鲁病与人种无关。同时，盖杜赛克根据医学流行病学的方法寻找病因。他首先提出库鲁病是传染病的假设。但是，这个病的发病没有明显的季节变化，也没有发现患者出现发炎发烧的症状，而且采用常规的技术，想从患者的体内分离出可疑的病原体，也以失败告终。接着，他又提出中毒的假设，并为此做了许多检验工作，如测定患者的体液、分泌物，检验病死者的尸体；甚至把厨房里的各种东西都一一化验，比如各种蔬菜等，结果里面锰、汞、锌等金属的含量都在正常范围内；他还为患者注射解毒剂，也不起丝毫作用。看来，中毒病因也不能成立。那么，是不是与缺乏某种营养有关呢？盖杜赛克调查了病区的土壤，结果发现各种微量元素丰富，福雷部落人们的饮食中营养丰富，他们吃的蛋白质比其他居民还要高，在那里的婴儿都很健康，没有营养不良的。考虑到福雷部落长期以来都是近亲婚配，会不会引起遗传方面的变化，而造成这种疾病呢？盖杜赛克对几百名患者的数以千计的家人和亲属，按遗传学的方法做了详细的家谱系调查，结果也没有发现与遗传因素［3-5］有什么关系。这样，他整整花了10a的时间，仍然毫无结果。期间，澳大利亚记者在报道库鲁病时将其称为笑死病，因为患者面部呈现出一种非常夸张的情绪，盖杜赛克将之称为病理性笑症。
神经学家克拉索博士的加入促进了盖杜赛克对库鲁病的研究，他坚信某种有毒的新陈代谢是致病的主要因素，因此建议盖杜赛克仔细调查福雷人食用而邻近的其他族不食用的动植物。在来自美国和澳大利亚的人类学家的帮助下，盖杜赛克仔细研究了福雷部落的“食人主义”。福雷部落的女性专吃至亲，一名人类学观察者表示，她们见面时以“我吃你”这句话来寒暄。将死亡的福雷人会要求别人吃下他们的肉体，而且还会在死亡前将各个部位先交代清楚，分配给不同的亲友。不过，福雷族的男性几乎不吃人肉，他们更愿意吃猪肉。事实上，福雷族的女性和孩子动物性蛋白质的几乎全部来源就是其至亲的肉体。据两名美国人类学家的估计，一个典型的新几内亚地方部落，大约由100人组成，其中成人所占比例约为46%，平均每年有5~10名死者，福雷族的女性通过吃食这些亡者所摄取到的蛋白质与男性吃食的［2］猪肉相当。这给了盖杜赛克相当大的启示。
英国兽医学家哈德洛写给盖杜赛克的信最终使库鲁病的研究走向正轨。他在信中非常详细地对比了羊搔痒病和库鲁病的相似点：两者都没有发炎发热的现象，没有前兆性症状，但一旦发病，两者都毫不留情地恶化，都在3~6个月后致死，而且脑部的病理性变化也非常相似——小脑、大脑皮质的海绵性改变。既然羊搔痒病已被确认是一种传染性疾病，那么库鲁病也是传染性疾病的可能性陡然升高了。看来没有炎症这个现象并不一定意味着不是传染性疾病。哈德洛同时在信中建议，既然羊搔痒病可以从绵羊传给山羊，山羊再回传给绵羊，那么也可以设法在实验室条件下将库鲁病传给其他的动物比如灵长类，通过这些实验应该可以验证库鲁病是否也是传染性疾病。盖杜赛克对库鲁病的疑虑随着哈德洛的叙述渐渐消失。他结合最近克拉索在库鲁病儿童患者的脑部发现的极大块的淀粉样蛋白斑以及脑部的大面积损伤状况，逐渐把库鲁病和羊搔痒病、克—雅氏病（CJD）联系在一起，并形成了“库鲁”病的最终研究方案（图2-3）。图2-3羊搔痒病病羊的脑部切片和库鲁病患者的脑部切片（右）比（左）较
他与同事一起，采集库鲁病死者的脑组织，制成无菌、无原虫只含有一些蛋白质粒子的悬浮液，注入黑猩猩的颅腔。一开始，猩猩并无异常，但观察到第20个月，猩猩终于发病了，症状与库鲁病人完全一样。他又用长臂猿和10多种猴子做试验，结果它们都得了库鲁病，并且从它们脑中分离出一种由蛋白质分子构成的慢病毒（即朊病［5-6］毒），这种病毒和库鲁病患者的脑组织一样。
盖杜赛克的研究不仅揭示了库鲁病的传播方式，并且发现了该病病原体不同寻常的特性，同时还敏锐地认识到库鲁病、克—雅氏病、动物患的羊搔痒病和可遗传的貂脑病的致病因子是同一种病毒。盖杜赛克在库鲁病流行病学上的重大研究成果使他荣获了1976年诺贝尔生理学医学奖。
有趣的是，2008年3月英国媒体报道英国牛津大学科学家西蒙·昂德当提出，尼安德特人有可能是因为一种类似疯牛病的疾病流行而逐渐消亡。尼安德特人是主要生活在欧洲大陆等地区的一种古人类，于距今约3万a前灭绝。科学家们此前就尼安德特人的消失原因给出了各种解释，包括尼安德特人可能在与现代人的竞争中被淘汰，以及可能因冰河期导致的食物匮乏而灭绝等。昂德当认为，尼安德特人中可能也普遍存在吃食亡故者尸体的习俗，因为在法国阿尔代什地区出土的尼安德特人化石显示了这一迹象。他利用计算机模型分析的库鲁病等类似疯牛病的疾病流行可能带来的结果显示，在一个有1.5万人口的地区，库鲁病的流行能够导致250a后这一地区不再有人存在。另外，他推断朊病毒有可能通过污染尼安德特人常用的石器工具来传播。但一些科学家指出，昂德当的理论仍需要更多的化石证据和基因研究成果来证明，因此昂德当的观点还有待检验。2.3克—雅氏病的发现史
1920年，克罗伊茨菲尔特（Creutzfeldt）首先报道克—雅氏病（Creutzfeldt Jakob Disease，简称CJD），次年，雅各布（Jakob）以“痉挛性假性硬化症”为题作了描述，当时对此病的病因不能明确，推测可能与病毒感染有关。为纪念Creutzfeldt和Jakob最早发现此病，后人称之为“克—雅氏病”。1980年，我国邱钜等首次报道此病。此类病变的特点是以老年人为主，常由视力减退为首发症状，继而出现进行性痴呆、肌阵挛样抽搐、舞蹈、手足徐动、震颤、锥体束症等。病理改变为神经细胞变性、脱失、胶质细胞肥大、增生、脑实质海绵状空泡形成（图2-4）。图2-4CJD患者大脑切片
患者在出现临床症状后一两年内死亡，尸检所见与疯牛病类似。迄今世界各地均有CJD的报道，85%为散发性，5%～15%为家族性，1%为医源性，患者平均年龄60岁。英国、美国、日本、以色列、智利、斯洛伐克等国报告病例较多。CJD潜伏期可达30a以上，医源性［7-8］病例的潜伏期15个月至20a以上。
早前，由于克—雅氏病属发生在老年人群的少见病，发病率仅为百万分之一，虽然其在全世界分布，但并没有与传染病联系在一起，因此也没有引起医学界的重视。1968年3月，研究者使用与库鲁病相似的实验方法，将克—雅氏病患者脑部混合液接种到一只猩猩体内，结果发现猩猩被确认患上了该疾病。这在医学界引起不小的恐慌，因为这意味着克—雅氏病跟库鲁病一样具有可怕的传染性。传染就意味着一定存在病原体。然而当时人们对其却一无所知。虽然克—雅氏病从来没有在任何地区大规模暴发过，这或许说明，这种疾病的传播途径极其有限或者非常艰难，这只能说是件幸运的事。如果一旦出现某种有利于它传播的因素（自然的或者人为的），后果将不堪设想。
不幸还是很快地降临了。1973年，盖杜赛克和吉布斯发现一名因恶性皮肤病而死的神经外科医生的脑部有退行性脑病变的征兆，将该外科医生的脑组织接种给一只大猩猩和一只松树猴后，两只动物都得了克—雅氏病。考虑到患者的特殊职业，他们推测外科医生在处理人组织时有可能遭遇了职业风险，并提出克—雅氏病具有医源性传染的可能性。第一桩确切的医源性意外引发的克—雅氏病传染随后发生在纽约哥伦比亚大学医学院迪沃做的一次角膜移植手术中。角膜的捐献者——一名中年男子死于克—雅氏病后不久，接受其角膜移植的中年妇女，在一年半后也被诊断患上克—雅氏病，并于手术后两年去世。1976年，瑞士医生柏努利发现他有两个年轻的患者在接受了癫痫的手术治疗后，都患上克—雅氏病并很快死亡。在与盖杜赛克一起追踪污染源时，他们发现在手术前为精确定位手术位置而使用的银质电极中有两只曾经在1974年治疗过一名69岁的克—雅氏病患者，此后这些电极都用酒精和甲醛蒸气消毒过，但现在看来这些手段对克—雅氏病病原都没有效果。同年，英国遗传学家迪金森提出注射从尸体中提取的生长激素虽然能够有效地治疗侏儒症，但存在着较高的医源性传染克—雅氏病的风险，并对英国医学研究委员会发出了警告。1978年，耶鲁大学的研究人员证实克—雅氏病可因输血而感染。1980年，盖杜赛克证实克—雅氏病还可以经口传播，甚至只需将搅拌过的病变脑组织液涂抹在牙龈上即可。1984年，美国斯坦福大学小儿内分泌专家辛茨发现了首例儿童因注射生长激素引发的克—雅氏病病例，接着在短短几个月内又发现了两例相似的病例。至1996年，全球追踪发现曾接受过来自脑下垂体生长激素治疗的患者，共80人死于克—雅氏病。至此，克—雅氏病的医源性传染才告一段落。盖杜赛克在一次演讲中说：“由于及时采取了防止克—雅氏病医源性传染的措施，事态没有演变成20万人死于克—雅氏病实是万幸。”2.4疯牛病是如何发生的
前面叙述了3类先于疯牛病发生的重要朊病毒疾病的发现史。那么，疯牛病是否与这3类同源疾病有直接的关系？在20世纪80年代出现的疯牛病又是怎样发生的呢？
关于这个问题，英国科学家提出理论认为疯牛病的来源可能是人类。英国英格兰肯特大学的神经学教授艾伦·科尔切斯特等提出疯牛［9］病的源头可能是牛类感染了克—雅氏病的人类尸骨。他们认为，英国从南亚进口的牛类饲料可能含有这种尸骨，牛类可能在食用这种饲料后患上疯牛病。20世纪六七十年代，英国进口了数十万吨全骨、碎骨和动物尸体碎片以用作肥料和动物饲料，其中近一半来自孟加拉国、印度和巴基斯坦。而在印度和巴基斯坦，当地农民往往出售从地里和河里捡的骨头和动物尸体赚钱。由于印度教教徒认为，人类尸体应该扔到河里，最好是扔到恒河里，因此农民往往能捡到大量的人类尸体。疯牛病是用染病动物尸体加上饲料喂养牛群引起的，但最初的病畜又是由什么引起的呢？英国圣玛利医院高级传染病学专家麦多克丝女士认为，该病是科学家对菜牛进行品种改良的实验出现失误引起的。20世纪80年代初，科学家为创造“神奇硕牛”新品种，从屠宰场动物尸体的脑部抽取脑垂体激素注入普通牛的体内，以期牛能迅速生长，正是接受了这种激素的牛开始发作疯牛病的，牛死后做成［10］饲料或其内脏做成药品后，又将病毒传回一般的牛群中。
但是，上述解释都没能够找到充分的证据。英国中央兽医实验室组织了一批精干传染病学家巡回全国查找原因。专家们发现，疯牛病几乎同时在英格兰各地暴发，而所有早期的病例都是指标病例。由此可见感染有共同的来源，那么分布在英国疫区的奶牛之间有什么共性呢？另外，疯牛病较常出现在奶牛而非肉牛中，这为调查提供了线索，有什么东西是基本上只喂给奶牛而非肉牛的呢？科学家们开始把注意力转移到奶牛饲料上，并仔细地研究了奶牛饲料使用的变化。在英国，因为奶牛产奶需要消耗大量蛋白质，自20世纪40年代始，奶农每天固定给奶牛额外补充两顿蛋白质饲料来提高牛奶产量。最初奶农选用富含蛋白质的大豆粉作为补充饲料，但是当时大豆在英国乃至世界各地的产量都不高，无法满足奶农的大量需求。这时候开始，肉骨粉（动物蛋白饲料，简称MBM）就成了大多数国家奶农可选择的替代品，并被喂给其他大多数牲畜。肉骨粉的制作原料基本上来源于屠宰场地板上的杂碎和器官、清理出的内脏、胎儿，以及患病死亡牲畜的尸体等。欧洲人一般不食用牛、羊等牲畜的内脏等下水，因此赋予了这些不可食用的下脚料更大的经济价值，而英国政府为了最大限度地提高经济效益，取缔了不少农业经营规章制度，对肉骨粉工业生产给［11］予了大力支持，以降低奶牛饲养成本，提高牛奶产量和利润。
早在1980年，盖杜赛克、吉布斯等就证实了库鲁病、羊搔痒病等可经由口腔传染。羊搔痒病在欧洲已有260a历史，生产肉骨粉的饲料加工厂在欧洲也有数十年的历史，都不曾发生过疯牛病，那么生产肉骨粉的程序有什么地方发生改变了吗？为了给调查一个起点，传染病学家得推算一个疾病开始的起点，这个时间大致上被定在1981—1982年之间。3位熟悉肉骨粉生产工厂的兽医学家于1988年秋季开始对英国境内所有此类工厂进行调查。他们发现位于英格兰的许多工厂采用了一种美国式的连续处理法以降低成本，这种处理方法比原来的分批处理法的温度低，这是一个重大改变。而另一个改变则和萃取溶剂的弃置有关，为了延长肉骨粉的保质期，需要尽可能地把肉骨粉中的黄油萃取出来，一直以来工厂都使用易燃的脂肪溶剂。易燃的脂肪溶剂是个危险因素，1974年一家工厂终于发生了爆炸事故，伤亡多人，导致政府设立了新的标准。新标准无疑会增加成本，于是很多工厂逐渐放弃了萃取程序，而通过更有效的销售管理来避免产品变质。到1982年，市场上萃取过黄油的肉骨粉比例下降到10%，而肉骨粉中的脂肪含量则从5%上升到12%。脂肪给致病因子提供了保护，专家们认为正是这两个因素的改变，使得本就强韧的疯牛病致病因子安然度过了处理程序，继续活跃。而位于苏格兰的两家工厂保留了萃取程序，这就解释了为什么苏格兰的疯牛病暴发得最晚，这更进一步［2］证实了专家的理论。奶牛食用这些污染的饲料后，朊病毒进入牛的胃肠中，由于不能完全被胃肠中的蛋白消化酶破坏而进入血液循环系统，感染淋巴细胞，再进一步感染大脑神经系统；另一种可能是致病因子感染外周神经系统，如胃肠中的神经末梢，进入外周神经，通过逆行传递，沿着外周神经系统感染至中枢神经系统。《英国医学杂志》的一篇社论描述疯牛病的成因是“一次在牛羊之间朊病毒疾病的饮食传染性的偶然实验”，疯牛病事件表明生态、伦理问题已经成为现代政治经济生活中的重要课题，是各国政府不能置之不理，却又是十分棘手的事情。2.5疯牛病的发展简史
1988年春季，英国牛津大学动物学教授索斯伍德被政府委任率领一个委员会研究疯牛病相关问题，并建议政府如何处置。但遗憾的是，索斯伍德委员会的4名委员中，3人早已退休，不再积极地参与科学研究，而且所有人都不是海绵质脑病变的专家。尽管如此，根据专家委员会的建议，1988年7月，英国政府宣布为预防疯牛病蔓延，将所有可能感染该病的牛只都焚毁，并全面禁用由反刍动物炼制的肉骨粉充当反刍动物的饲料。1989年，英国政府颁布禁令禁止食用动物下水，包括脑、脊髓、胸腺、脾脏、扁桃腺等。不幸的是，这个禁令的目的并非为了保护人，而是为了保护牛。禁令颁布后，患疯牛病的牛自然是不能在市场出售了，但同一牛群中的其他牛仍然可以继续上市。糟糕的是，政府并没有适当地补偿养牛人和家畜尸体处理工厂业者的损失。这导致养牛人一见牛有所异样，马上将其屠宰运往市场销售，而应该被禁售的肉骨粉实际上仍然在地下流通。环境健康官员斯塔塞后来告诉英国媒体说，一切都混乱不清，很多措施都只是装装［2］样子，并没有真正当作公共卫生事件来处理。
索斯伍德委员会的调查报告在1989年2月公布。报告基本假设疯牛病等于羊搔痒病，考虑到数百年来人们吃患病的羊从未出现过感染事件，认为虽然疯牛病让养牛业损失惨重，但还不至于传染给人，他们还认为疯牛病并不能在牧场中平行传播或者经由母子关系垂直传播。一句话，牛肉是安全的。在报告中，委员们乐观地估计，疯牛病会继续每个月感染350~400头牛，到1993年累积到1.7万~2万个案例后开始衰退，直至1996年左右消失。利兹大学的医学及微生物学教授雷熙首先表示对报告的不满，他同时也是最早公开谴责政府处理疯牛疫情不当的人之一，他在1994年出版的《疯牛病》一书中，大力挞伐政府对索斯伍德报告的反应。雷熙同时认为年轻医生霍尔与营养专家菲利普斯1988年6月发表于《英国医学期刊》的文章，最先唤起大众注意疯牛病可能危害人类。另一名生物学家迪金森也尖锐地指出：“以我们目前的知识，不能假设羊搔痒病或疯牛病不会从肉品传染给人类。”事实证明雷熙是对的，就在该报告问世时，每月病例就达500例，1989年末更升高到900例，累积到1995年2月，共确认143109件病例，与报告中的2万件相去甚远。但是，作为英国政府的代表，兽医主管梅德隆从疫情一开始就坚称疯牛病不会感染人类，声称就目前所知，动物脑病变与人类脑病变没有任何关系，完全无视盖杜赛克实验室多年来研究传染过程的成绩。同时政府试图淡化疯牛病可经由接种或喂食而传染给其他牛和老鼠的实验报道，英国农渔食品管理局发布的新闻稿说：“实验结果显示，使用不自然的感染途径会散播这种疾病。这必须在实验室环境里执行，却从未在现实世界发生过。”雷熙对此勃然大怒地问道：“如果实验与现实无关，我们又何苦去做这些不自然的实验呢？”1990年5月，英国一只名叫麦斯的猫的死亡，使媒体和大众终于开始真正重视相关专家的“危言耸听”，因为以前从未有过猫患海绵质脑病的先例，一时之间在全英国掀起了一阵恐慌，伦敦的牛肉消耗量锐减了1/3。兽医主管梅德隆仍然坚持这只是一个意外，在5月10日的电视上，他更是故作轻松地宣称：“不必担心，英国有700万只猫，才死了一只而已。”雷熙在麦斯死后接受《周日泰晤士报》采访时的谈话引起了全英国的关注，他提出疯牛病在英国的牛群中已经越发猖獗，它会经由母系与平行方式传播，因此整个牛群都必须销毁。《周日泰晤士报》用雷熙的话当头条标题：“知名食品科学家呼吁屠宰600万头母牛。”农渔食品管理局用地毯式轰炸般的新闻稿作出回应，再三向民众保证牛肉的安全。年轻的农业部长冈默，更是当着众多电视台摄影机的面亲手给自己的女儿喂食汉堡包，以此向大众证明对英国牛肉的信心（图2-5）。
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