中医帮你治乙肝(第二版)(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：林青,子奇

出版社：人民军医出版社

格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT

中医帮你治乙肝(第二版)试读：

肝在右胁下部，古人认为肝脏由八叶组成，当代解剖学证明，肝脏分为左内叶、左外叶、右后叶及尾状叶。胆附于肝中，肝与胆经脉络属，互为表里。胆又称为奇恒之腑和中精之腑，因它形似腑之中空，而功同脏之藏蓄，内贮精汁，可输入胃腑之中。肝之经脉在内则属肝络胆，上贯膈，布胁肋，沿喉咙，连目系；在外则从足走腹，过颊，下颈，行身之侧而至足。肝与筋合，筋之强韧者称为筋，多附着于骨骼，分十二经筋。在项背，手足之筋，质多粗大坚韧；在头面、胸腹的筋多小而软。筋在全身上交于巅顶，下结于阴部，故阴部为宗筋之会。柔薄者称为膜，多分布于组织器官之间。包于骨骼之外、肌肉之间者皆称膜；与脂膏相混者称为膏；在脏腑膈膜间者称为肓；联缀于内脏与躯体之间者称为膜原。开窍于目、其性为风，其液为泪，通于春气、巅顶、胁肋、少腹、阴部皆其分野。

1 肝为将军之官

中医把肝脏比做将军之官，谋虑出焉，乃魂之所居。肝气旺衰决定气魄和谋略，由于它与情绪有关，因而说怒则伤肝。肝为人体血库，故肝主血：人卧血归于肝、人动则血行于经、人静则复归于肝脏。肝参与气的运行，肝气上升，肺气下降，气的升降出入往复循环，生生不息，从而维持人体的生命正常运转。故《灵枢·脉度篇》曰：“气之不得无行也，如水之流，如日月运行不要。”

2 肝藏血

是指肝脏具有贮藏血液的功能。血液在全身各部的流量，常随着不同的生理情况而改变，四季昼夜、阴阳和人体活动情况的变化都会引起血量的增减。如休息和睡眠时活动减弱，机体的血液需要量就要减少；劳动和工作时，机体的血液需要量就要增加。凡动怒、羞愧及大的喜悲等而引起心情激动，或面红耳赤，这就是局部血量变化的体现。用血量减少，多余的血就藏于肝；机体活动量加大，肝就排出其贮藏的血液，以供应需要。唐代王冰说：“肝藏血，心行之，人动则血运于诸经，人静则血归肝脏。”

3 主疏泄

疏泄即疏通畅达之意。疏，指肝气的条达，既非抑郁，更不亢盛，而是肝脏需要经常保持的一种活泼的生机。泄，指泄其脾胃之壅滞的作用。下面就把肝的疏泄功能分为这两方面来谈：

情志方面：前人的医疗实践中，观察到人的情志，除了为心所主外，还与肝的疏泄功能有密切关系。只有在肝的疏泄功能正常的情况下，才能心情舒畅、气血平和；如果在各种精神因素的影响下，肝气失于调理，就可发生抑郁或亢盛的病变。《血证论》说：“肝属木，木气冲和条达，不致遏郁，则血脉通畅。”

消化方面：肝的疏泄功能可以调畅气机、协调脾胃之气的升降，还可把胆汁输入肠中，帮助运化水谷精微、通利水液。《血证论》说：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木以疏泄之，而水谷乃化。”

4 肝藏魂

魂表示划入肝脏功能范围的思维和意识活动。《灵枢·本神篇》说：“随神往来谓之魂。”即言伴随着心神活动的就称为魂，如“昼则魂游于目而为视”，“夜则魂归于肝而为梦”，“肝主谋虑”，“胆主决断”这些都包括在魂这一思维意识活动范围内。张景岳说：“魂之为言，如梦寐恍惚，变幻游行之境皆是也。”由此可见魂是指思维意识的一部分。

5 女子肝为先天

肝为藏血之肝，其气又主疏泄，故与血分有密切关系。妇女以血为主，所以肝的这些功能正常与否，直接关系到妇女月经。肝的经脉与冲任二脉相通，冲为血海，任主胞胎，更直接关系到妇女生理，故称女子以肝为先天。《素问·上古天真论》说：“女子二七而天癸至，任脉通，太冲脉盛，月事以时下，故有子……七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也……任之为言妊也，行于腹部，为妇人生养之本。”太冲脉，是奇经八脉之一，起于胞中，即为血海。王冰说：“太冲者，肾脉与冲脉合而盛大，故曰太冲。”这些与肝藏血有关。

6 肝主筋，其华在爪《素部·痿论》说：“肝主身之筋膜。”筋膜是一种联络关节、肌肉，专管运动的组织，四肢百骨的活动，主要依靠筋的收缩与弛张。肝之所以能主筋膜，主要由于筋膜有赖于肝血的滋养。《素问·经脉别论》说：“食所入胃，散精于肝，淫气于筋。”爪为筋之余，肝血充足与否，亦影响到爪甲的荣败。肝血足，则爪甲坚韧而有光泽；肝血虚，则爪甲薄软而少光泽。《素问·五脏生成篇》说：“肝之合筋也，其荣爪也。”

7 开窍于目

虽然五脏六腑之精，皆通过血脉运行于目，尽管目之五轮分属五脏，但更主要的是目为肝之窍。因肝藏血，它的经脉又上连于目系，可见目与肝有直接联系。所以，《素问·五脏生成篇》中有：“肝受血而能视。”《灵枢·脉度篇》中有：“肝气之通于眼，肝和则目能辨五色矣。”说明肝气肝血均上注于眼，以维持其视觉的功能活动。因而肝的功能正常与否，均可反映于眼。

8 肝脏的病理病因

肝病分为虚实二证。实证多由肝火上炎、肝胆湿热、肝风内动、情志不舒、大怒气逆所致；虚证多由肝血虚失于濡养，肝阴虚致阴虚阳亢，肝气不足失于疏泄而成。但也有部分疾病由寒滞肝经引起。

9 肝脏的病机

(1)肝不藏血

肝脏具有调节和贮存血液的功能；肝脏功能失常，就容易引起血分方面的病变。如肝血不足，常可导致两目昏花，筋肉拘挛，屈伸不利，甚则或成夜盲，手足震颤，爪甲枯而色夭，变形破裂，妇女月经锐减，致血枯经闭等。

(2)肝失疏泄

一是因肝失疏泄，气机不调，引起情志方面的病变。如肝气抑郁，则苦闷欲哭；肝气亢奋，则急躁易怒，胸胁胀痛。二是因肝失疏泄，影响到脾胃的受纳运化，除了出现肝气抑郁的症状外，常兼见肝气犯胃的嗳气呕逆，肝脾不和的腹泻便溏。《血证论》说：“如肝之清阳不升，则不能疏泄水谷，渗泻中满之证，在所难免。”甚者因疏泄失职，气滞水停，而形成水肿、臌胀等病。三是因疏泄失职，气滞血瘀，而导致胸胁刺痛，月经失调，甚而形成癥瘕痞块。甚而大怒伤肝，肝气上逆，血随气涌，而引起面红、目赤、呕血、衄血诸证。《血证论》说：“设木郁为火，则血不和，火发为怒，则血横决，吐血、错经、血痛诸证作焉。”

(3)情志伤肝

肝藏魂，肝主谋虑，胆主决断。肝气虚则遇事毫无主张，不能深谋远虑；胆气虚则胆怯，遇事不能决断，或者本来无事，也会坐立不安。（二）中医专家谈乙肝

乙肝在中医书籍中并无此病名，属于黄疸、胁痛范畴。古代所治疗的实际上是各类肝炎病毒引起的肝脏损害。如出现黄疸、胁胀痛、全身无力，严重的食欲减退，恶心厌食，对油腻物更厌恶，如到后期则出现腹水，中医以水臌命名。由于古代条件所限，还不能像现在分类，但对当时出现的肝炎症状已能准确地描述，并能用中医辨证论治方法进行有效的治疗。古人记载，只要能早发现早治疗，绝大部分肝炎都能治好，只是有些病人不及时治疗，拖延成肝炎晚期，导致水臌，即现在的肝硬化腹水或肝癌。当时中医治疗水臌虽有一定效果，但真正能治好的不多，现代医学也是如此。治不好可以做肝移植，但对大部分人来说很不现实，所以中医提倡治未病，与现代医学提倡的预防为主如出一辙，观点一致。二、西医学的肝脏及乙肝病毒（一）正常肝脏与肝功能

1 肝脏的结构特点

人的肝脏大部分位于腹腔右上部，小部分在左上部，是人体最大的重要实质性脏器，一般重1 200～1 600g。成年人肝脏的重量为体重的1／40～1／50，小儿肝脏的重量占其体重的1／20左右。正常肝脏外观呈红褐色，质软而脆。肝上界与膈穹的位置一致，约在右第五肋间，肝脏可随体位的改变和呼吸而上下移动。肝下界一般不超出肋弓。正常情况下在肋缘下摸不到，而小儿多可在肋缘下触到。

肝脏右叶大而厚，左叶小而薄。按新的分叶方法将肝脏分为：左内叶，左外叶，右前叶，右后叶及尾状叶。肝脏下面有连成“H”形的两条纵行沟和一条横行沟。横行沟为肝门，是门静脉、肝动脉和肝管以及神经、淋巴管的出入处；右纵行沟前方为胆囊，后方为下腔静脉；左纵行沟前方为圆韧带，后方为静脉韧带。

肝脏的表面有一薄层结缔组织构成的被膜。被膜深入肝内形成网状支架，将肝实质分隔为许多具有形态相似和功能相同的基本单位，称为肝小叶。人类肝脏约有50万个肝小叶。肝小叶呈多角棱柱体，约1mm×2mm大小，小叶的中轴贯穿一条静脉，为中央静脉。肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，形成肝细胞索。肝细胞索相互吻合成网，网眼间有窦状隙和血窦。肝细胞间的管状间隙形成毛细胆管。因此可以说：肝小叶是由肝细胞、毛细胆管、血窦和相当于毛细淋巴管的窦周间隙(狄氏间隙)所组成。

肝细胞为多角形，直径为20～30μm。肝细胞核呈圆形，位于细胞的中央，其内有一个或多个核仁。电子显微镜下细胞浆可显示各种细胞器和包涵物，如线粒体、高尔基体、溶酶体、内质网、糖原、脂滴和色素等。细胞核内有染色质，由螺旋结构的脱氧核糖核酸(DNA)和蛋白质组成。

2 肝脏的代谢

糖、蛋白质和脂肪是人体必需的三大营养物质。这些物质的代谢在肝内进行，任何器官都不能代替肝脏。（1）糖代谢：每天饭食(米饭、馒头)中的主要成分为碳水化合物(糖)。它经胃肠道消化后变成葡萄糖经肠道吸收，再通过门静脉进入肝脏后，肝脏就能将它合成肝糖原并贮存于肝脏，当劳动及生命活动等情况需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖，维持人体的体温，供给人体活动的能量需要。当血液中血糖浓度变化时，肝脏具有调节作用。但饭量过小或不食，必然造成肝糖原枯竭，生命难以维持。但过多的糖也可转化为脂肪造成肥胖。（2）蛋白质代谢：肉、蛋或黄豆等主要成分为蛋白质，经胃肠道消化后变成氨基酸经肠道吸收通过门静脉进入肝脏，肝脏是体内极强大的蛋白质合成器官，它能够合成血浆蛋白质，提供体内各器官组织部分蛋白质不断更新的需求。肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官，除γ球蛋白以外的球蛋白的维持及调节都要靠肝脏参与。氨基酸代谢的脱氨基反应及蛋白质代谢中不断产生的废物——氨的处理均在肝内进行。氨是机体内有严重毒性的物质，肝脏可以把它改造成无毒的尿素，从肾脏经小便排出，达到解毒目的。一个正常成人，一昼夜大约从尿中排出30g尿素。如果当肝脏病到了晚期，肝功能发生了衰竭，即可产生氨中毒——肝性脑病，随时有死亡的可能。所以肝脏也是一个强有力的解毒器官，它除了对人体代谢过程中所产生的一些有害废物进行解毒外，还可以把日常食物中可能沾有的少量毒素以及医疗上一些有毒药物，如砷剂、汞剂、磺胺药、抗生素、附子、半夏、蟾酥等全部或部分通过氧化、还原、水解和结合等方式解毒成无毒物质，排出体外。（3）脂肪代谢：饮食中的油类物质经胃肠道消化及胆汁的作用，最终分解成脂肪酸及甘油，经肠道吸收后通过门静脉进入肝脏。中性脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输均在肝脏内进行。

平时进食脂肪太多，超过人体需要，必然造成脂肪肝和肥胖。反之，长期饥饿，必然氧化体内贮存的脂肪来供给生命活动的基本能量，这样，就有可能造成酸中毒、酮中毒。（4）维生素代谢：人的生命除了依赖糖、蛋白质、脂肪三大要素为生命活动的基本物质以外，还离不开维生素。许多维生素如维生素A、维生素B、维生素C、维生素D和维生素K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。肝炎或其他肝病病人常规服用B族维生素和维生素C有利于肝病的恢复。如继发维生素A缺乏，会出现夜盲或皮肤干燥综合征。（5）激素代谢：肝脏参与激素的灭活。当肝功能长期损害时，可出现性激素失调，往往有性欲减退，腋毛、阴毛稀少或脱落，阳痿、睾丸萎缩、月经失调以及肝掌及蜘蛛痣等。

3 胆汁生成

胆汁是由胆红素、胆汁酸、胆盐等其他成分组成的液体。胆汁的颜色为淡黄色至深绿色，这主要由胆汁内所含胆红素的性质和浓度来决定。胆囊里的胆汁已经浓缩，所以色泽颇深。胆红素主要是以红细胞(红血球)中的血红蛋白为原料，经脾、骨髓、肝脏等器官制造出来的。人的红细胞大约只有120天寿命，老的红细胞不断破坏，新的红细胞不断产生，二者达到相对平衡。如果一个人有3 000～5 000ml血液，那么每天就要破坏和新生各25～40ml血液的红细胞。破坏红细胞的工作，主要在脾脏中进行；主要在骨髓中进行生产新红细胞的工作。红细胞破坏后，析出血红蛋白，血红蛋白经过一系列的化学变化，进一步分解成胆红素，最后由肝细胞加工、改造而成胆汁、分泌入胆小管，逐步汇集成较大的肝胆管出肝脏输送到胆囊。正常情况下，每天肝脏制造800～1 000ml的胆汁。胆囊仅起到浓缩贮藏和排放的功能。胆汁中的胆盐能降低水与脂肪的表面张力。将脂肪乳化，以增加脂肪与消化液中脂肪酶的接触面积，使之容易消化。胆盐又可增加脂肪酶的活性，乳化的脂肪微粒可不经消化而直接被吸收。脂肪酸、胆固醇，以及脂溶性维生素如维生素A、维生素D、维生素E、维生素K均须与胆汁酸结合成为水溶性复合体(脂胆酸)方能被吸收。某些有害物质如重金属盐类、奎宁、阿托品、士的宁、水杨酸盐等亦可随胆汁排出。

在正常情况下，一个成人每天约产生250mg胆红素，若排出途径畅通无阻，血液内胆红素含量则保持恒定。当药物中毒、疟疾等疾病出现，引起人体内红细胞大量破坏，胆红素生成增加超过肝脏加工分泌的能力，就会引起血液里胆红素的潴留和增加，使皮肤、眼巩膜及小便明显发黄，造成临床上所称的“黄疸”发生。由于红细胞大量破坏引起的黄疸叫“溶血性黄疸”。当肝细胞因为发炎(如肝炎)或中毒使肝细胞的功能受到破坏，肝细胞不能加工分泌胆红素入胆小管，也可致血液内胆红素潴留增加而引起黄疸，称“肝细胞性黄疸”。又或胆管通道阻塞(如胆囊炎、胆结石、胆道肿瘤等)，也可引起黄疸，称“阻塞性黄疸”。

胆红素排入肠道后，转变成粪胆原、粪胆素，使大便染成黄色。阻塞性黄疸病人，由于大便中没有粪胆原、粪胆素，而使大便外观呈白陶土色。由于肠道中缺乏胆汁、胰液，使脂肪无法消化，大便变得稀烂、油亮，显微镜下可见到大量的脂肪球或脂肪小滴。

4 解毒排毒

肝脏是人体内主要的解毒器官。外来的或体内代谢产生的有毒物质都要经过肝脏处理，使毒物成为比较无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿液排出体外。

肝脏解毒主要有以下几种方式

(1)化学方式：有氧化、还原、分解、结合和脱氨等作用，其中结合方式是一个重要方式。毒物与葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸等结合后可变为无害物质，由尿中排出。体内氨基酸脱氨以及肠道内细菌分解含氮物质时所产生的氨，是一种有毒的代谢产物，氨的解毒主要是在肝内合成尿素，随尿排出体外。当肝功能衰竭时血氨含量升高。

(2)分泌作用：一些重金属如汞，以及来自肠道的细菌可经胆汁分泌排出。

(3)蓄积作用：某些生物碱如士的宁及吗啡可蓄积于肝脏，然后逐渐小量释放，以减少中毒程度。

(4)吞噬作用：肝静脉窦的内皮层含有大量的枯否细胞，有很强的吞噬能力，能吞噬血中的异物、细菌、染料及其他颗粒物质。据估计，门静脉血中的细菌有99％在经过肝静脉窦时被吞噬，因此，肝脏的这一滤过作用的重要性是极为明显的。

许多激素在肝脏内经类似上述方法处理后失去活性，如类固醇激素和抗利尿激素等。某些肝病患者可因雌激素灭活障碍而在体内积蓄，引起性征的改变。醛固酮和抗利尿激素的灭活障碍可引起钠和水分在体内潴留。

解毒功能经常受年龄、性别、昼夜节律、营养状态、饥饿、妊娠、内分泌及遗传因素等影响。例如，新生婴儿容易发生氯霉素中毒，原因之一是肝内生物转化酶系发育尚不完善；老年人对氨基比林、保泰松等转化能力较差，故用药后药效较强而副作用也较大。氨基比林在男性体内半衰期约13 4小时，而女性只有10 3小时，说明女性对氨基比林的转化能力强。

某些外源性物质(如农药、毒物)或亲脂性药物可使肝内药酶合成显著增加，从而对其他药物的代谢能力增强，称为酶的诱导作用。目前已知至少200多种药物和化学物质具有酶诱导作用，如苯巴比妥、利福平、安体舒通等。药酶诱导作用有时可造成药物性肝损伤或化学致癌。

有些药物可通过抑制药酶，使另一药物的代谢延迟，药物作用时间延长和加强，称为酶的抑制作用。微粒体酶的专一性不高，多种药物可以作为同一酶系的底物，因而出现各种药物对药酶的竞争性抑制，如保泰松可抑制甲磺丁脲的代谢，而增强其降血糖作用。

5 造血和凝血功能（1）造血功能：造血器官随胚胎发育而异，胚胎期血发生起源于第三周，最初出现于卵黄囊间充质细胞形成的血岛，分化出第一代造血干细胞，并开始造血，直到胚胎第二个月方停止岛造血，继之为肝和脾开始造血，肝脾造血一直延续到第七个月才停止。从胚胎发育的第五个月起，骨髓参与造血过程，肝造血功能逐渐消失，骨髓成为终身造血器官。婴幼儿骨髓造血功能虽然一般可适应急速成长和发育的需要，但当造血需要增加过多时，肝、脾可再参与造血以补充骨髓功能不足。因此，这种骨髓外造血是代偿性的。成年人由于骨髓造血组织量很充足，如果出现骨髓外造血，则无代偿意义，而是功能紊乱的表现。

在缺血、缺氧时，肾脏可生成促红细胞生成素，肝脏也能生成一部分促红细胞生成素，促红细胞生成素可调节红细胞的生成。

肝脏及单核—巨噬细胞系可生成转铁蛋白。当转铁蛋白不足时，会影响红细胞的生长和寿命。

血细胞常因衰老而被破坏，也可因意外和各种病理原因而破坏，破坏的方式各种血细胞不尽相同。红细胞破裂后所释出的血红蛋白可与血浆中的触珠蛋白结合，然后被肝脏摄取，脱铁血红素转变为胆色素，铁则以铁黄素的形式沉着于肝细胞内。（2）血液凝固和纤维蛋白溶解：正常情况下，血液以液体状态循环流动于心血管系统中。血液凝固是指血液由流动的液态变成不流动的冻胶状态的现象。血液凝固是保护性生理止血过程，其生理意义是防止血管损伤后造成大量出血。血液凝固是一个非常复杂的生物化学反应过程，大概可归纳为三大步骤，即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活成凝血酶；纤维蛋白的形成。血浆和组织中存在着许多直接参与凝血过程的物质，称为凝血因子。绝大多数凝血因子均由肝脏合成。当肝脏患疾时，其血液的凝血因子均可发生代谢上的改变，因此测定血液因子可作为肝功能检查的指标。

肝内合成的凝血因子有：

①因子5，是唯一全部由肝细胞合成的凝血因子。

②因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，大部分由肝细胞合成，小部分可在肾、脾等肝外组织合成。

③因子Ⅷ，有两种成分，一为凝血所必需，另一为von Willbrand因子，与血小板活性有关，并有Ⅷ因子抗原决定簇。前者在肝、脾、肺产生，后者在肾、肝、脾、淋巴结、甲状腺、脐带的内皮细胞以及平滑肌、心肌等处产生。

④接触激活因子，因子Ⅶ是内源性凝血系统的起动因子，由肝合成。其余的内源性起动因子还有激肽释放酶、高分子激肽原，因子Ⅺ等这些因子在肝病时被消耗而降低，故可能也是在肝内合成。

⑤因子，又称纤维蛋白稳定因子，由2α链和2β链组成，α和β链均由肝细胞合成，而β链亦可由巨核细胞、脾和子宫合成。

血液纤维蛋白溶解系统对于限制血凝的发展过程，保持心血管内血液处于液态都有重要意义。在正常情况下，体内可形成少量纤维蛋白，由于纤溶系统的作用，纤维蛋白随即溶解，使血液保持液体状态。在血管受损而发生血栓和血凝块时，纤溶系统又有利于血栓和血凝块的液化，有利血液畅通。纤溶过程大致可分为两大步骤，第一步是血浆中纤溶酶原在各种激活物作用下，转变为纤溶酶；第二步是在纤溶酶的作用下，促使纤维蛋白降解，产生纤维蛋白降解产物。

肝脏除了可合成纤溶酶原外，还能消除促血凝因子如Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等，所有这些作用都与发挥纤溶系统的作用有关。同时肝脏也能合成抗纤溶酶和消除纤溶酶原激活物。肝内枯否细胞可清除纤维蛋白降解产物。

6 吞噬和免疫功能（1）吞噬作用：肝脏含有丰富的库普弗细胞（枯否细胞），能吞噬胶体颗粒、某些染料、衰老或损坏了的红细胞和白细胞、微生物以及抗原抗体复合物等，未被血流中白细胞吞噬的细菌进入肝脏后亦可被枯否细胞吞噬。枯否细胞和其他巨噬细胞的吞噬作用一样包括识别附着、吞噬及消化分解三个过程。当异物颗粒附着于巨噬细胞表面时，巨噬细胞伸出伪足，包围异物颗粒并吞噬进入细胞内形成吞噬体，吞噬体与溶酶体靠拢，二者融合。溶酶体内的水解酶将异物消化水解，残余物则被排出细胞外或积存在细胞内。

某些枯否细胞为1a抗原阳性，可以将抗原呈递（提呈）给T细胞。枯否细胞还产生某些补体，如C2、C4，以及造血细胞的集落形成刺激因子。肝脏作为消化系统的第二道防线，防止肠道内微生物、内毒素、外来抗原等有害物质的入侵，具有保护机体和调节免疫的作用。如果细菌等有害物质一旦穿过胃肠道黏膜屏障，从门静脉进入肝脏，就会被肝窦内的枯否细胞清除。（2）免疫调节作用：肝脏具有诱导免疫耐受性的作用，口服或门静脉给予抗原可引起免疫反应降低和免疫耐受现象。口服抗原后在集合性淋巴小结（大peyer）结、肠系膜淋巴结和脾脏内出现抗原特异的Ts细胞，具有抑制特异的IgG、IgM抗体反应和细胞免疫反应。另一方面，枯否细胞与炎症性巨噬细胞相比，前者提呈抗原的功能比后者差。因为只有少数枯否细胞表达1a抗原，而只有表达1a抗原的巨噬细胞才能将抗原提呈给T、B淋巴细胞。可见肝脏既可阻止有害的抗原物质从肠道侵入全身，同时又避免机体对外来抗原过激的免疫反应而造成组织损伤。

IgA是胆汁中主要的免疫球蛋白，肝脏能主动地将血浆中的多聚Ig转变为SIgA并排泌到胆汁。胆汁中SIgA的生物学意义是：清除循环系统中的有害或外来抗原，并加强胆道及肠道的免疫防御机制，如对防御肠内致病性病原体有显著作用。

综上所述，肝脏的结构是极其复杂和微妙的，肝脏的功能是极其繁多和重要的。生命现象的一切活动均离不开肝脏。

如果切除肝脏，所表现的征象与晚期肝病患者发生暴发性肝功能衰竭的征象很相似，患者将迅速出现肝性脑病症状——狂躁、抽搐、昏迷、尿闭、出血，最后出现呼吸困难、心跳微弱，最终心跳、呼吸停止而迅速死亡。

当然，肝脏的代偿能力及再生能力是很旺盛的。人体并不是像纸糊的那样脆弱。患了肝病，只要正确对待，与医生积极配合，按照科学的方法，把握住治疗肝病的关键，肝病是完全可以治愈的。事实上，我们也看到了大批的肝病患者完全恢复了健康。（二）什么是乙肝病毒

1 乙肝病毒的独白

乙肝病毒是一种脱氧核糖核酸病毒，属于嗜肝脱氧核糖核酸病毒族。这类病毒具有感染的种族特异性，彼此不发生交叉感染。乙肝病毒只对人、猩猩及恒河猴有易感性。

下边是乙肝病毒拟人化的自述：

我的大名叫乙型病毒性肝炎病毒，提起来没有几个人不知道，因为我的足迹遍布大江南北、世界各地，被我感染过的人更是数以亿计。我的几个兄弟——甲肝病毒、丙肝病毒、丁肝病毒、戊肝病毒——都没有我勇敢大方，所以也没有我名气大。

我主要通过血液侵入人体。比如输血时，我有时就在待输的血液里，瞒过疏忽大意的大夫，进入人体。含有我的血制品、针头和注射品都是帮助我“偷渡”的密友。

还有一个途径就是，许多携带我或感染了我的孕妇，也会为我所利用。她们分娩时，我常常混在血液、羊水、分泌物中，趁机感染他(或她)。少数情况下，我在子宫内就感染了胎儿。

当然，我的成功率并不是百分之百。如果经过化验，孕妇血液中出现了一种被医生称作乙肝表面抗原(英文缩写为HBIg)的东西，也就是HBsAg呈阳性，同时，另一种乙肝e抗原(HBeAg)也呈阳性，说明我在她体内大量繁殖，我通过她感染胎儿的机会很大；而且，我可能通过唾液、乳汁等感染新生儿。如果血液中HBsAg阳性，而HBeAg阴性，我通过她感染胎儿的机会相对较小。

婴幼儿最容易收留我，因为他们的免疫系统没有发育成熟，对我的抵抗力较弱。当他们感染我之后，好多人会成为我的携带者。携带者中有一部分人将来会发展为慢性肝炎患者。但是，人类已经在想办法保护他们的“花朵”了。现在，婴儿在出生后24小时内、1个月、6个月分别要接种一次针对我的乙肝疫苗，使我在他们体内无法藏身。接种疫苗和一种叫乙肝免疫球蛋白(英文缩写为HBIg)的东西联合应用，就更厉害了。

事实上，我并不只“钟情”于小孩子，成人我也照样敢“冒犯”。人们感染我之后的表现不尽相同：有的人感染了我，会出现程度不一的发热、乏力、恶心、厌食等症状；有的人感染了我之后，却没有任何症状——这些人误以为与我“无缘”，我正好利用他们这种麻痹大意的思想，感染更多的人。其实，人们只要感染了我，不管症状轻重，都能在血液里发现我的影子。

比如“大三阳”和“小三阳”就是人们用来描述我在人体内的活动情况。“大三阳”指HBsAg(乙肝病毒表面抗原)、HBeAg(乙肝病毒e抗原)、抗HBc(乙肝病毒核心抗体)同时阳性，说明我正非常活跃地在人体内繁殖，此时他的血液、唾液、精液、尿液中都有我。而“小三阳”指HBsAg、抗HBe(乙肝病毒e抗体)、抗HBc同时阳性，表示我的繁殖已减少，传染性也不强了。当然，“大三阳”和“小三阳”可以相互转化。

现在，人类掌握了一种叫“七分养，三分治”的疗病措施。在我活动比较厉害的时候，病人就卧床休息，这样，他们肝脏的负担就大大减轻了，功能也逐渐得到恢复。一旦我的活动转入低潮，他们就下床做一些适当的活动，如散步、打太极拳等，以提高自身的免疫力与我抗衡。好多人还学会了保持心情舒畅让我有些无计可施了。

病人还用“饮食疗法”恢复身体，为减轻消化系统的负担，他们常饮食清淡，并吃较多的豆类、豆制品以及适量的鸡、鱼、瘦肉，以补充蛋白质。他们还吃好多蔬菜，以吸收更多的维生素和各种微量元素。他们也懂得要谨慎用药、拒绝饮酒。

实话实说，我对一些针对我的药物也颇为忌惮。医生根据病人病情选用α干扰素、控米夫定（贺普丁）等药物抑制我的繁殖，使我没有了大的作为。

这样下去，也许我很快会被人类征服。

过去的研究一直认为乙肝病毒具有嗜肝专一性，只是侵犯人体肝脏，并以肝脏为其“栖息地”。现在的研究结果表明，乙肝病毒并非只侵袭肝脏一处，它是以肝脏为“基地”，到处侵袭，在多个脏器、组织均可发现乙肝病毒，甚至是复制状态的乙肝病毒。由于乙肝病毒四处活动这为彻底清除乙肝病毒的研究工作增添了新的困难。乙肝病毒的这种“泛嗜性”也导致目前各种抗病毒治疗效果不佳。

2 我们的身体中会存在乙肝病毒的组织器官（1）胰腺：在胰液中乙肝病毒表面抗原阳性，胰腺腺泡细胞胞浆中有乙肝病毒表面抗原，在胞核中测到乙肝病毒核心抗原阳性。胆管上皮细胞：乙肝病毒的脱氧核糖核酸阳性。（2）肾脏：肾小球基膜发现乙肝病毒免疫复合物存在。（3）血管：慢性迁延性肝炎患者的血管壁内皮细胞和平滑肌细胞中存在乙肝病毒脱氧核糖核酸及乙肝病毒表面抗原存在。

除此之外，在皮肤、白细胞、骨髓细胞、外周血单个核细胞(特别是B淋巴细胞和单核巨噬细胞)内同样已检测到乙肝病毒表面抗原和乙抗病毒脱氧核糖核酸。

乙肝病毒的泛嗜性给治疗乙型肝炎带来了许多麻烦，医务工作者曾经设想采用导向治疗乙型肝炎，用一种特殊的载体，载体本身具有明确的方向性，载体载有有效的抗病毒药物，直接进入肝组织，攻击乙肝病毒，但到今天还没有成功，其原因之一与乙肝病毒泛嗜性有关。因而，治疗乙型肝炎难度较大，对付乙型肝炎的最佳策略还是预防为主，我们要按计划免疫，注射乙型肝炎疫苗，主动杜绝乙肝病毒的侵入。已感染乙肝病毒的人员，要分清楚是乙肝病毒既往感染者还是现症感染者，既往感染者无须治疗，而现症感染者需及早治疗。

3 乙肝病毒的变异

乙肝病毒的变异通俗一点说就是病毒为了长久生存，遭受到外来打击(人体免疫力及抗病毒治疗)后，会改头换面、发生变异，让我们无法识别，躲避监控。

其实，乙肝病毒变异可从乙肝病毒表面抗原(HBsAg)和乙肝病毒e抗原(HBeAg)的变异来表现。

(1)我们先来认识一下乙肝病毒表面抗原的变异问题。乙肝病毒表面抗原为阴性，甚至乙肝病毒表面抗体为阳性时从血清中检出乙肝病毒脱氧核糖核酸已不是罕见的现象。已经感染乙肝病毒而其表面抗原为阴性，但检出乙肝病毒脱氧核糖核酸者在我国达1％～3％，这种现象是由于乙肝病毒表面抗原包括前S1、前S2及S区的基因发生变异引起的。比如前S1中出现新的终止码，前S2中出现基因脱失，S区中的a位点发生多个变异等，都可以导致表面抗原检查为阴性而乙肝病毒脱氧核糖核酸为阳性，其乙肝病毒在体内逃避了免疫监视，长期下去后果严重。

(2)下面再说一下乙肝病毒e抗原的变异问题。当乙肝病毒e抗原为阴性时，应区别是属于自然血清阴转现象(即由于乙肝病毒e抗原消失)，还是由于乙肝病毒的前CC区发生变异所致的乙肝病毒e抗原阴转。这种由于乙肝病毒基因变异而出现乙肝病毒e抗原阴性的现象，比较多见，我国慢性乙型肝炎病人中约占30％。乙肝病毒在宿主体内受到免疫压力时，其基因在编码时易于出现差误，此时如果参与编码的脱氧核糖核酸聚合酶的校正能力较差时，则出现错编。乙肝病毒基因第1896核苷酸由G错编为A时就形成了新的终止码，而不能产生乙肝病毒e抗原。因而易被误认为是血清转阴，而实际上是变异阴转。前C区的此种变异常伴有C区的变异，这种逃脱免疫监视的乙肝病毒，在体内进行变异后的结果是增殖复制失去免疫控制，造成严重后果。所以，乙肝病毒表面抗原阴性不一定不是乙型肝炎，“大三阳”转成“小三阳”吉凶难料。

用什么办法诊断、判定是否存在乙肝病毒的变异阴转呢?乙肝病毒e抗体(抗HBe)阳性的慢性乙型肝炎相当常见，占住院病人的20％～30％，大部分病人有A83变异株的病毒血症，且半数可以通过斑点杂交技术检出(3μL／ml以上)。另外，乙肝病毒表面抗原和乙肝病毒表面抗体同时阳性或乙肝病毒e抗体、乙肝病毒e抗原同时呈阳性，往往是病毒变异。

4 感染乙肝病毒的后果

由于我国人口中有十分之一的人携带有乙肝病毒，其血液、体液、分泌物都有不同程度的传染性，所以，任何一个人随时都可能感染乙肝病毒。如果感染了乙肝病毒，只有少数人可能发展为肝炎，大多数人可能是亚临床感染或既往感染。

虽然乙肝病毒携带者的数量是庞大的，但真正的乙肝患者还是少数，这是因为同样感染了乙肝病毒，但并不一定会转为肝炎，病情会千差万别，因人而异。我们将感染乙肝病毒的后果分为三型：

(1)痊愈型。如果患者机体的免疫调控功能正常，被入侵的乙肝病毒所感染的肝细胞会及时被致敏的细胞毒T细胞攻击，释放到血循环中的乙肝病毒又很快被异性的抗体中和，那么这个人除在肝细胞遭攻击破坏时出现相应的临床症状外，随着乙肝病毒的被清除，感染马上停止，随着肝细胞的修复，病情也会趋向痊愈。

如乙肝病毒数量较少、毒力较弱，仅部分肝细胞受损，他可能患无黄疸型肝炎；如果乙肝病毒数量较多、毒力较强，有较多肝细胞受损，则可能为黄疸型肝炎。

(2)轻慢型。如果人体免疫功能较低下或乙肝病毒的抗原性差，无法引起明显的免疫反应，体内病毒得不到彻底清除，肝细胞会间断地受到一定程度侵袭，临床上表现为轻度慢性肝炎。

(3)重慢型。这是乙肝治疗中最棘手的一种。一般发生在人体免疫功能低下、抗体形成不足，不能有效地中和循环中的乙肝病毒的时候。肝细胞内的乙肝病毒得不到彻底清除，肝细胞会持续损伤。另外抗原和抗体形成复合物，肝细胞和其他器官脏器亦遭受更严重、持久的损害，如果治疗不当或拖延，可能发展成中度甚至重度慢性肝炎，肝硬化和肝癌就出现在这一部分病人中。

5 乙肝是病毒性肝炎的一种

乙肝病毒携带者大约有三分之一的人会终身携带却不发病，另有三分之一可能会发作转为乙肝病人，在发病的这三分之一人群中大约有30％的人会因治疗不及时而导致肝硬化。因此乙肝病毒携带者虽然不算是乙肝病人，但也要经常去医院检查，否则会有不良后果。下面就是一个很典型的事例。

我的一位朋友在一家文化机关工作。因为工作繁忙，应酬不断，常在小摊上吃饭。因为我的职业是医生，故经常提醒他要注意饮食卫生，预防传染病。他总是一笑而过，不当回事。

前年“十一”前后，他有事来我家，闲聊中说起身体状况，他说最近一段时间老是没精神，全身乏力，食欲减退，而且还有呕吐的现象。我劝他去医院检查一下。

半个月后，我的这位朋友住进了医院。原来他早已感染了乙肝病毒，身上携带乙肝病毒已经很长时间了，因为不知情一直未做治疗，现在终于发病了。

乙型肝炎只是病毒性肝炎的一种。要讲乙肝，还得先从肝炎说起。

肝炎指的是肝脏发炎。导致肝脏发炎的原因很多，由药物中毒引起的肝炎称为药物性肝炎；由细菌引起的肝炎称为细菌性肝炎；由病毒引起的肝炎称为病毒性肝炎；由于长期饮酒造成的肝炎称为酒精性肝炎；由于自身免疫功能异常造成的肝炎称为自身免疫性肝炎等。

我们平时最常见的肝炎有病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎和自身免疫性肝炎。这几种肝炎中只有病毒性肝炎具有传染性。病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型、丁型、戊型5种，此外还有一些没有研究清楚的肝炎病毒型别。它们主要病变都在肝脏，临床表现都比较相似(疲乏、食欲不振、肝区不适等)，都具有一定传染性。甲型肝炎和戊型肝炎主要通过饮食、消化道等途径传播，一般病程较短，预后良好。乙型肝炎主要通过父母垂直传播和血液传播而感染，一般都是慢性病例，潜伏期(病毒携带状态)较长，有的潜伏终身而不发病。千万不要误认为接触乙型肝炎患者就会被传染。丙型肝炎多由输血造成，一般接触不会被传染，该病病程漫长，病情时好时坏，预后相对较差。酒精性肝炎的特点是长期饮酒，身体肥胖，肝脏脂肪堆积，这类病人没有传染性，只要戒酒、纠正饮食结构和生活习惯，病情即可控制。药物性肝炎则是通过服药引起，如中药中的川楝子、山慈菇、青黛等，西药中的抗生素、抗风湿药、解热镇痛药、避孕药、抗癌药等，药物性肝炎无传染性，只要停药或减少使用剂量，病情便可缓解或控制。自身免疫性肝炎是由于自身免疫功能异常引起，多见于女性，没有传染性，激素治疗效果良好。（三）乙型肝炎的特点

乙型肝炎呈明显的家族性垂直传播特点，不能及时接种乙型肝炎血源或基因工程疫苗(即乙型肝炎疫苗)是导致乙型肝炎流行的辅助因素。

乙型肝炎传染源主要是乙型肝炎患者及无症状乙肝病毒携带者，经遗传、血液、性接触和生活密切接触都有可能感染乙肝病毒。感染者的年龄与预后密切相关，婴幼儿时感染几乎都会成为慢性病毒携带者；成人感染后，几乎都可依靠自身正常的免疫功能将病毒全部清除，不留后患。乙型肝炎几乎全部为慢性病例，绝大多数是在偶然体查时被发现，许多急性发病者也往往是慢性携带病毒状态下的急性发作。一般把这些不发病者称为病毒携带者。这部分人不必治疗，注意保养，可正常生活。

乙型肝炎发病后主要有以下特点：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸等。肝功能异常，主要是转氨酶和胆红素升高。血清乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒脱氧核糖核酸、乙肝病毒免疫球蛋白M、脱氧核糖核酸聚合酶均为阳性。

绝大多数的急性乙型肝炎患者可以获得彻底治愈，完全恢复；慢性乙型肝炎的预后较复杂，多数患者病情长期保持平稳，病情发展速度缓慢或基本静止；少数病情时好时坏，迁延日久，其中一少部分可发展为肝炎后肝硬化，甚至肝癌。目前治疗乙型肝炎尚缺良药，但是，预防乙型肝炎已有办法。1992年我国已将乙型肝炎疫苗接种列为计划免疫范围。

即从2002年起，我国将乙肝疫苗纳入全国儿童计划免疫，所有适龄儿童(新生儿)预防接种用的乙肝疫苗的费用由各省、自治区、直辖市人民政府安排，仅收取少量接种服务费，不再收取疫苗费用。

感染乙肝病毒后形成慢性携带状态的概率与感染的年龄密切相关，1岁以内感染乙肝病毒后有70％～90％发展成乙肝表面抗原慢性携带者，青壮年、成年人感染后成为慢性携带者的比例仅为5％左右。目前乙肝疫苗已经得到广泛使用，世界上已经有168个国家由政府无偿提供本国新生儿所需乙肝疫苗的经费。我国如果能将乙肝免疫接种率以县为单位提高到90％以上，5年后，全国5岁以下儿童的乙肝病毒携带率有望降低到2％以下，几十年后，我国就不再是世界“肝炎大国”。（四）慢性乙型肝炎

1 慢性乙型肝炎的概念

慢性乙型病毒性肝炎(简称慢性乙型肝炎)，是指感染乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)半年以上，病毒没有得到彻底清除，体内乙肝病毒潜伏或引起肝炎发病。慢性乙型肝炎可由明确的急性乙型肝炎演变而来：半年前有过急性黄疸型或无黄疸型肝炎发作病史，治疗或自愈不彻底，留下祸根潜伏下来，半年后，或多年后，再次发病。也可因婴幼儿时期感染了乙肝病毒，却一直不知道，到了少年或成年时，才开始发病，首次发病很像是急性肝炎，也有的首次发病就已是肝硬化了。

被乙型肝炎病毒感染成为慢性乙型肝炎患者，一般还会有以下几种情况：

(1)大部分感染者感染后没有症状，病毒很快消失。

(2)感染后没有症状，但血液里长期带有病毒，称慢性无症状表面抗原或病毒“携带者”，实际上这类人大多肝脏都有不同程度发炎。

(3)一部分人感染后可急性发病，出现黄疸、食欲不好、全身无力、肝区疼痛等症状，部分人转成慢性肝炎。

(4)慢性乙型肝炎患者或病毒“携带者”中的一部分可以转成肝硬化或肝癌。

我国约有60％的人感染过乙肝病毒，其中约有1 2亿乙肝病毒携带者。我国现有慢性肝炎病人约2 000万，80％是乙型肝炎患者。从现实病例看，我国现有乙型肝炎病例绝大多数都是慢性乙型肝炎，患者几乎都是幼小时(母体宫内、分娩时、哺乳时、学龄前感染等)感染乙肝病毒，当时由于免疫功能尚不健全和完善，不能将病毒清除，病毒潜伏于肝脏，经过长期的免疫耐受期的沉寂后，大约到了青壮年时期，便开始发病(有的终身不发病)。后天感染，尤其是成年人感染乙肝病毒，一般很少形成慢性化，或者引起一次急性乙型肝炎发作，乙肝病毒被彻底清除，很快会自愈；或者感染乙肝病毒后，体内会自然动用正常的免疫防御体系，在不知不觉中，将乙肝病毒彻底清除。

2 急性乙肝为什么会转慢性

在各种肝炎中，乙型、丙型、丁型肝炎都可能转成慢性。急性乙型肝炎中有10％～15％可能转为慢性；表面抗原和病毒核酸持续阳性者，容易发展为慢性；母婴传播的感染，容易成为慢性；40岁以上慢性化率较40岁以下的病人明显增加；男性慢性化的病人，比女性慢性化的病人多。急性无黄疸型肝炎较易发展为慢性；过度劳累、长期酗酒、感染、手术创伤、营养不良合并其他慢性病的，容易转为慢性肝炎。

急性乙型肝炎转变成慢性的原因主要有以下几个：

(1)隐性发病诊断治疗不及时。很多人感染乙肝病毒是毫无察觉的，隐性乙型肝炎患者症状轻微，不出现黄疸，仅有短期疲乏或食欲不佳，未及时就医或被医生忽略，发现时已转变成慢性。

(2)急性期治疗不彻底。一些病人病情稍有好转，就停止治疗，不注意休息，并参加工作，尤其过早参加体力劳动，加重了肝脏负担，使病程延长。

(3)治疗肝炎的同时，忽略了并发症的治疗。如肝炎并发活动性肺结核、溃疡病、胆囊炎、风湿病等。如果只治疗肝炎，不治疗肺结核等，肝脏病变恢复较慢。

(4)治疗时使用对肝脏有害的药物。如安眠药(苯巴比妥等)，某些抗结核药(异烟肼等)可造成对肝细胞的损害。

(5)滥用激素。不适当地使用(不遵医嘱)糖皮质激素(如强的松、地塞米松等)，抑制机体的免疫功能，使急性肝炎反复发作，成为慢性肝炎。

(6)免疫功能低下。新生儿和老年人患乙型肝炎后，因免疫功能不健全或减退，肝脏的解毒等生理功能削弱，机体不能及时消灭进入体内的肝炎病毒。

(7)性别。男性较女性乙型肝炎患者易慢性化。

(8)嗜酒、营养不良。患病前长期大量饮用烈性酒，病后稍有好转又继续饮用，使病肝加重损害。此外，饮食中蛋白质供应不足，受损肝脏得不到修复物质，病期会延长。

3 慢性乙肝的急性发作

慢性乙型肝炎急性发作与急性乙型肝炎是不一样的。急性乙型肝炎一般来得快，去得也快。发病时病情较重，一旦痊愈，病毒指标也随之转阴，不留祸根。慢性乙型肝炎急性发作就很难达到病毒彻底清除的境地，只是暂时地稳定，病毒依然保留。

(1)判断慢性乙型肝炎急性发作的依据。①既往体检曾经发现过乙肝病毒表面抗原为阳性。②有明确的肝病家族史，其母亲或父亲为乙型肝炎患者。③查体可能发现肝掌或蜘蛛痣等阳性体征。④B超等检查，提示慢性肝损害。⑤肝功能检查提示转氨酶或胆红素急剧升高，肝功系列中以谷草转氨酶、球蛋白相对更加升高。⑥肝穿刺组织学检查提示慢性肝损害。⑦乙肝病毒核心抗体的免疫球蛋白G(抗HBcIgG)滴度明显升高(急性乙型肝炎患者大多是抗HBcIgM滴度升高，两者可据此区别)。

(2)慢性乙型肝炎急性发作的原因。①叠加其他类型的肝炎病毒，如甲型、戊型、丙型和丁型肝炎病毒。②不良的生活方式，如酗酒、彻夜劳累、纵欲狂欢等。③乙肝病毒变异。

(3)慢性乙型肝炎急性发作的预后。①大部分患者经过正确的治疗和适当的休息，可以达到临床治愈，甚至于彻底治愈。②极少部分(1％～2％)患者会发展为重型肝炎，也称暴发性肝坏死，病情危重，肝细胞广泛坏死，出现肝性脑病、腹水、出血等严重并发症。此型肝炎必须立即救治。③还有少数患者经历一次肝功能波动，病情剧变后，乙肝病毒得到彻底清除，达到痊愈。④多数患者经过治疗，病情恢复平稳，会再回到病毒携带状态。

4 乙肝为何多为慢性

我国现有的乙肝病毒现症感染者几乎都是慢性病例。主要原因归纳如下：

(1)遗传与种族因素所决定。科学研究证实乙型肝炎发病与遗传和种族因素有密切相关性。我国人口对乙肝病毒普遍易感。我国乙型肝炎高发的主要原因是乙型肝炎多来源于家族性的垂直传播，包括母婴垂直传播和父婴垂直传播两种形式，尤以母婴垂直传播居多。母亲如果乙肝病毒e抗原为阳性，所生子女如果未注射乙型肝炎疫苗，几乎100％会成为乙肝病毒携带者。欧美国家乙肝病毒感染率只占总人口数的10％，我国却在60％以上；同样是乙型肝炎“大三阳”的母亲，欧美国家传播给后代的概率只有10％左右，而中国人、东南亚人却在90％以上。同是中国人，各民族感染乙肝病毒的情况完全不同，汉族人乙肝病毒表面抗原的阳性率高达15％左右，藏族人最高(26％左右)，维吾尔族人最低(3％左右)。（2）不能按计划注射乙型肝炎疫苗。乙型肝炎疫苗是阻断乙型肝炎垂直传播和乙肝病毒遗传的最佳措施。现在我国只有不到2／3的人口接种过乙型肝炎疫苗。这就使得乙型肝炎预防难以奏效，慢性病例越来越多。

(3)免疫功能低下。许多慢性患者是在各种免疫功能低下状态感染转化而来，因此容易使急性肝炎转变为慢性。

(4)重复感染。许多既往有其他肝炎或肝病史者，一旦再感染乙肝病毒时不仅容易由急性转为慢性，而且预后较差。（5)早期感染乙肝病毒。许多慢性乙型肝炎患者实际在幼儿时就感染上了乙肝病毒。在日后的某一次偶然查体或明显发病时，才被发现，实际感染病毒的时间已相当长了。患者最初感染乙肝病毒时的年龄与慢性乙型肝炎有密切关系。研究表明：胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，90％～95％要成为慢性病毒携带者；儿童期感染乙肝病毒后约20％会成为慢性病毒携带者；成人只有2％～6％会发展为慢性病毒携带状态。

(6)隐匿起病而误诊。许多急性隐匿起病的无黄疸型肝炎患者容易转化成慢性，急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疽型肝炎患者容易发展为慢性，这与无黄疸型肝炎容易被误诊或漏诊，不能得到及时诊治，不能安心休养有关。

另外，如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性乙型肝炎转变为慢性乙型肝炎。

5 导致乙肝慢性化的原因

我们在临床上发现，很多慢性乙型肝炎患者都没有一个明确的由急性向慢性转化的过程，他们一经确诊就已经是慢性乙型肝炎了，有时甚至已经肝硬化了。这是为什么呢?是什么原因导致乙型肝炎慢性化?我们认为主要有以下几个原因：

(1)与年龄有关。一般来说，感染乙肝病毒时的年龄越小，形成持续感染的概率越大。新生儿感染乙肝病毒后90％～95％、儿童期感染乙肝病毒后约20％、成人后感染乙肝病毒不到10％都会成为慢性病毒携带者。成人感染和婴幼儿感染完全不同，前者绝大多数可以通过自身正常的免疫机制清除乙肝病毒，很少形成慢性化。

(2)与免疫状态有关。如肾移植、肿瘤、艾滋病、血液透析患者感染乙肝病毒后常易演变为慢性肝炎；乙型肝炎急性期使用糖皮质激素等免疫抑制剂治疗，常破坏患者体内的免疫平衡，也易使急性肝炎转为慢性。

(3)与既往有肝病史有关。既往有其他肝炎或肝病史，或有并发症，再感染乙肝病毒时不仅易由急性转为慢性，而且预后较差，如原有酒精中毒性肝硬化或血吸虫病、华支睾吸虫病、疟疾、结核病、溃疡病、糖尿病等。

(4)其他因素。如急性期肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、伴有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等。

6 什么是异型慢性肝炎

我国现有乙型肝炎患者中三分之一以上的病例属于异型慢性乙型肝炎。曾有患者问，什么是异型慢性乙型肝炎?异型慢性乙型肝炎的特点是什么？乙肝病毒指标为“小三阳”(乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒e抗体和乙肝病毒核心抗体同时阳性)，或是“小二阳”(乙肝病毒表面抗原和乙肝病毒核心抗体阳性者)，有时甚至于仅见乙肝病毒核心抗体为阳性，但是乙肝病毒脱氧核糖核酸检测往往为阳性。此时，病情非但没有好转，反而出现恶化或加重，肝功能反复异常，症状突出。异型慢性乙型肝炎患者血清乙肝病毒e抗原虽为阴性，但是肝组织内乙肝病毒脱氧核糖核酸呈进行性复制，肝脏有严重而迅速进展的慢性活动性炎症，血清转氨酶水平忽高忽低，波动性很大，很像丙型肝炎，易发展为慢性肝炎、肝硬化或肝癌，干扰素治疗效果欠佳。

造成异型慢性乙型肝炎的主要原因是由乙肝病毒基因突变株感染，引起前C基因末端点突变而出现新的终止密码，使前C基因／C基因不能连续编码乙肝病毒e抗原前体蛋白，故血清乙肝病毒e抗原呈阴性。其他功能区功能健全，乙肝病毒仍可持续复制，突变株毒力增强或免疫机制改变，使病情更加严重。

识别异型慢性乙型肝炎的方法是：乙型肝炎患者检查乙肝病毒指标发现为“小三阳”或“小二阳”，切不可误认为是病情好转，还需进一步检查肝功能系列和乙肝病毒脱氧核糖核酸，如果肝功能指标异常(转氨酶、胆红素反复升高)、乙肝病毒脱氧核糖核酸为阳性，则应诊断为异型慢性乙型肝炎。对于异型慢性乙型肝炎的治疗主张综合治疗、联合用药，一般不使用干扰素治疗，因为干扰素对于乙肝病毒变异引起的异型病毒疗效较差。三、乙型肝炎的发病机制（一）乙肝的自然病程

乙型肝炎的自然病程是这样发展的：

1 潜伏期

乙型肝炎潜伏期平均为70d(30～180d)。

2 急性肝炎

急性乙型肝炎起病较慢，常无发热状况，会出现全身乏力、食欲缺乏、厌油、恶心、呕吐、肝区疼痛、腹泻等症状，并会出现黄疸，可持续2～6周。

3 慢性肝炎

部分急性乙型肝炎患者会发展为慢性肝炎。

(1)慢性迁延性肝炎。急性肝炎迁延半年以上，反复出现疲乏、头晕、消化道症状，肝区不适、肿大、压痛，也可有轻度脾肿大，少数患者可有低热。肝功能显示血清转氨酶反复或持续升高，病程迁延可达数年。病情虽有波动，但总的趋势是逐渐好转以至痊愈。只有少数转为慢性活动性肝炎。

(2)慢性活动性肝炎。病程超过半年，各项症状(消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠及肝区痛等)明显，肝肿大，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，或伴有肝外器官损害，自身抗体持续升高特征。

4 重型肝炎

治疗不当会发展成为重症肝炎，本型占全部病例的0 2％～0 5％，但病死率甚高。急性重型肝炎亦称暴发型肝炎，发病多有诱因，如起病后未适当休息、营养不良、嗜酒或服用损害肝的药物、妊娠或合并感染等。起病10日以内会出现：黄疸迅速加深，肝迅速缩小，有出血倾向，出现中毒性膨胀，腹水迅速增多，有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)和不同程度的肝性脑病。早期表现为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期表现为不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿和脑疝等。病程不超过3周。

如果按人体免疫力抵抗病毒侵袭的角度来说，其自然发展过程可分为下列三个阶段。（1）免疫耐受期：感染乙肝病毒后半年以上，病毒未得到彻底清除，便进入慢性化阶段。多数乙型肝炎患者都要经历乙肝病毒携带阶段，这一阶段也就是乙型肝炎免疫耐受阶段。特点是：时间较长，出生时就感染上乙肝病毒，有可能终身携带而不发病，但是多数携带者在经历了一个漫长的(几年或几十年)病毒携带状态后，免疫耐受状态终于被打破，进入免疫活动阶段。身体没明显不适，没有特殊表现，化验肝功能基本正常。外表上看来和正常人没有两样，生活或学习都很正常。处于免疫耐受期的乙肝病毒携带者人数众多，通常是偶然在入托、上学、高考、招工、参军、婚检等体检时被发现。此期肝脏内部的病变多为轻微的、潜移默化的，个别的肝组织活检基本正常，多数肝脏有反应性炎症，没有肝纤维化或仅有轻度的纤维化。（2）免疫清除期：随着病毒携带时间的延长，机体免疫机制发生了变化，开始对乙肝病毒识别并清除，免疫清除过程可以导致肝功能异常(转氨酶升高等)，出现肝炎症状(疲乏、食欲缺乏、尿黄、肝区不适等)。炎症反应的最终结果是乙肝病毒e抗原转化为乙肝病毒e抗体(即所谓的“大三阳”转为“小三阳”)，这种血清转换随着年龄的增长而增高。血清转换后，一多半病人肝功能恢复正常，病情好转，进入肝炎的康复阶段。有相当一部分患者虽然出现了乙肝病毒e抗体，但是伴随有其他肝炎病毒，如丁肝病毒等的重叠感染，或乙肝病毒变异(通常是前C区基因变异)，致使病情反复发作，有的乙肝病毒e抗原再次转阳，病变持续发展，最终演化为重型肝炎或肝硬化。（3）感染后恢复期或感染后恶化期：随着乙肝病毒e抗原和乙肝病毒脱氧核糖核酸转阴，多数患者进入乙型肝炎后的恢复期，血清乙肝病毒表面抗原低水平，肝功能长期保持正常，肝内多为整合型病毒，肝细胞内乙肝病毒核心抗原多阴性，肝组织为非活动型病变，以反应性炎症多见；有些病例的乙肝病毒表面抗原消失，仅肝内残留有整合型病毒，此时可以认为乙型肝炎已基本消失。但是部分病例免疫耐受被打破后，病变迁延、波动，表现为肝功能反复异常，乙肝病毒e抗

试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]

下载完整电子书