作者：（美）李·戈德曼
出版社：中信出版集团股份有限公司
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反本能生存学：我们是如何被四项关键生存特性摧毁的试读：
前言
自从我开始行医以来，我的家人和朋友总是免不了会问我一些真实的、可感知的健康问题。常见的问题包括：“为什么我减肥这么难？”“即使感觉良好，我也需要服用降压药吗？”“我应该每天吃一片阿司匹林吗？”
在思考这些问题和其他问题时，我开始意识到这似乎很难回答。成千上万年来，我们的身体为保证人类生存而采取的一些保护性措施，已经造成了现代工业社会中的许多重大疾病。
写这本书，我的第一个目的是强调人类在历史上的脆弱性，以及如果不是因为诸如饥饿、干渴、恐惧和血液的凝结能力等基本生存特性，我们今天就不会在这里，更不用说主宰世界了。我的第二个目的是解释为什么这些天生的生存特性如今反而“太好了”——它们的功能不仅远远超出了我们在现代社会生存的需要，并且强大到已经成为人类疾病和死亡的主要原因。我的第三个，也许是最重要的目的是，解释未来可能如何发展，以及我们如何继续使用我们的大脑来影响这一结果。
本书将集中讨论4个关键的人类生存特性，没有它们，我们就无法生存：·食欲和热量的重要性。早期的人类为了避免饥饿，需
要在任何有食物的时候填饱自己的肚子。如今，我们吃得远
比我们的身体真正需要的多。这一冲动解释了为什么35%的
美国人患有肥胖症，并且患糖尿病、心脏病，甚至癌症的风[1]
险也在增加。·对水和盐的需求。我们的祖先总是面临致命的脱水威
胁，特别是当他们锻炼和出汗的时候，所以他们的身体有着
对水和盐的渴求和保存它们的冲动。今天，许多美国人摄入
的盐远远超过了他们的需要。而这些过量的盐以及身体同样
保存盐和水的冲动，导致我们之中30%的人患上了高血压
——这大大增加了我们患心脏病、中风和肾衰竭的风险。·知道何时战斗，何时逃跑，何时服从。在史前社会，
高达25%的死亡由暴力所致，所以保持高度警觉是至关重要
的，你得随时担心有被杀的可能。但随着世界变得更安全，
暴力事件也减少了。现在在美国，自杀比谋杀和致命的动物
袭击更普遍。这是为什么？我们的高度警觉、恐惧以及担心
导致了越来越常见的焦虑、抑郁和创伤后遗症，以及它们可
能造成的自杀。·凝血的能力，这样我们就不会因流血而死。早期的人
类在受伤和分娩时出血的风险很大，因此他们需要迅速有效
地凝结血液。如今，随着绷带及输血这些医疗器具和手段的
出现，血液凝块比流血过多更可能导致我们死亡。大多数的
心脏病和中风——当今社会最主要的死亡原因——是血液
凝块阻塞动脉血液流向心脏和大脑的直接结果。长途汽车旅
行和飞机旅行——我们遥远的祖先并不知道这些——可能
会造成危害，有时甚至会在我们的静脉中产生致命的血块。
这4个特性中的每一个都特别有助于我们的祖先在试图躲避饥饿、脱水、暴力和流血时幸存下来——在人类历史上，这些都是最主要的死亡原因。但现在，令人惊讶的是，同样是这4个特性，却要为美国超过40%的死亡人数负责，并且占了8个造成的死亡主要原因中的4个，它们直接导致的死亡人数，是它们所阻止死亡人数的6倍以上。这些帮助人类生存并主宰地球的相同特性，如今为什么起到了反作用呢？
这个悖论便是本书的精髓。在超过20万年，也许一万代人的时间里，我们的祖先所处的世界变化非常缓慢。基因——决定了我们是谁——也或多或少地沿着一条平行的路径进化着，所以我们的祖先能够适应环境并兴旺起来。然而，仅仅200年前，人类的智慧开始剧烈地改变我们的世界，工业革命标志着交通、电力、超市和医疗的全新时代的开始。好消息是，在19世纪早期，人类的平均寿命与几万年前都差不多，但从那时起，人类的平均寿命增加了一倍，仅1990年后，就增加了六年多。但坏消息是，我们的身体只能用10代人的时间来适应这个新世界。我们的基因根本没法改变那么快，结果便是，我们的身体进化落后于周围的环境改变。我们的身体为对抗那些自然挑战，具备了一些特性以保护我们。而如今自然挑战不再是导致我们死亡的原因，这些保护性特性反而成了导致我们死亡的主要原
[2]因。
那么，接下来会发生什么？主要有三种可能：第一种可能是一切都将变得更糟——更多的肥胖、糖尿病、高血压、焦虑、抑郁、自杀、心脏病和中风——直到我们之中患有这些疾病的人活不到有孩子的年纪。虽然这种可能性似乎看起来有点牵强，但我们已经发现，肥胖儿童会成长成患糖尿病的青少年，与没有患糖尿病的青少年相比，这些青少年不太可能拥有自己的孩子——更别说是健康的孩子了。但无论如何，我们都应该明智地避开这一可怕局面。
第二种可能是我们共同投入更多的时间和精力来保持更健康的状态。我们都会吃得更好，锻炼得更多，并接受其他有益的生活方式。但不幸的是，这些自助方法虽然有时在个人基础上是成功的，但在人群里却是出了名的没效果。“悠悠球式减肥”指的就是大多数人减肥成功后通常会反弹这一现实，而它便是许多短期成功会被长期失败抵消这一趋势的佐证。
第三种可能是我们将利用现代科学——不是孤立运用，而是将其作为继续改善我们生活方式的重要补充。高血压需要药物治疗，缩胃手术是治疗难治的极度肥胖的最成功方法，抗抑郁药物通常对引起抑郁的激素失调最起作用，每天服用一片阿司匹林对我们中的一些人确实有用。在未来，正在进行的科学研究也很有希望研究出药物以控制我们对食物和盐的渴求，或者可以安全地重新调整我们的凝血系统。通过对人类基因组的解码，我们进入了一个时代，在这个时代，造成现代疾病的特定基因，可以由只对该特定基因有作用的药物来治疗。这些进步预示着一个特定精准医学治疗的新时代来临：这些治疗方式专门针对每个个体的需求。这种对于药物甚至是外科手术越来越多的依赖，不应该被视为道德上的缺点而受到嫌弃，而应该被视为是有时完成一些我们无法自己完成的事的方法——因为我们的基因根本不是那样构成的，改变的速度不可能那么快。
本书列举了所有这些可能的结果和针对我们目前的困境可能的解决方案。前面五章都会以一个故事作为引子，来帮助你构建起针对现状的框架，然后会解释说明我们当前面临的健康挑战为什么是历史上成功的生存特性导致的。最后三章勾画了一个蓝图，来描述我们可以如何，并且应该继续运用我们的大脑来让我们的基因和身体再次与我们创造的环境同步。
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[2] Naghavi M, et al. Lancet. 2015;385:117. • Life expectancy. Global Health Observatory. World Health Organization. http://www.who.int/gho/mortality_burden_disease/life_tables/situation_trends_text/en/.Accessed 8/14/14.第一部分人类四个关键生存特性的利和弊第一章我们的身体是怎样成为现在这样的
为了保护其隐私，蒂莫西·雷·布朗（Timothy Ray Brown）最开始被医生称为“柏林病人”，在20世纪90年代，20多岁的布朗感染了人类免疫缺陷病毒（HIV）——这一病毒最终会导致艾滋病。医生成功地用那个时代常见的抗艾滋病药物对他进行治疗，他反应良好，直到他患上了急性白血病。刚开始，他因白血病接受了高强度的化疗，副作用要求他暂时停止使用抗艾滋病药物。没有了这些药物，他血液里的HIV水平急剧上升，出现了持续感染和艾滋病晚期的症状。他的医生别无选择，只能减少化疗，重新使用抗艾滋病药物。治疗他白血病[1]唯一的选择只能是骨髓移植，这让他有一半的治愈概率。幸运的是，他的医生找到了一个和他相容的骨髓捐献者，布朗奇迹般地活了下来——骨髓移植治愈了布朗的白血病，5年后他都没有复发。
但故事并没有就此结束。基于对感染了HIV但却未受到严重感染或发展成艾滋病晚期的罕见人群的研究，他的医生获悉，只要能从双亲一方遗传到一个基因突变，便能够阻止HIV进入细胞，这样就不会出现感染。不幸的是，只有不到1%的北欧人拥有这种具有保护性的基因突变。至于我们剩下的这些人，拥有这种基因突变的人就更少了。值得注意的是，布朗的医生找到的骨髓捐赠者，其造血干细胞不仅与布朗的相匹配，而且身体里还含有这种不同寻常的基因突变。这些造血干细胞的成功移植不仅治愈了布朗的白血病，还使他成了世界上第一个被完全治愈的艾滋病晚期患者。
据报道，世界上首例艾滋病病例于1980年出现在旧金山。一系列令人印象深刻的科学成就随后逐步发展起来：1984年，HIV被证实是导致艾滋病的原因；1985年，出现了筛选病毒的测试方法；1987年，治疗它的药物第一次被配制出来；20世纪90年代中期，有效的[2]药物联合化疗开始将HIV感染转变为可以控制进程的慢性病。
科学家们还追溯和记录到，早在1959年，人类血液中就出现了HIV，它们寄宿在一小群死于未确诊的艾滋病的人群中，这比确诊首例艾滋病早了几十年。基于对病毒本身的基因研究，科学家们推测，我们现在所称的HIV，起源于非洲中部猴子身上所携带的稍微有些不[3]同的病毒，它们或许是在20世纪20年代首次传染给人类的。
是，让我们设想一个不同的场景：如果HIV是在病毒学和药理学高度发展的20世纪后期之前从猴子传染给人类的话，情况会怎样？HIV的感染或许很缓慢，但它会持续不断地扩散到世界各地，特别是感染者在出现症状之前，会在长达数月或数年的时间内具有高度的传染性。当然，最初，在现代交通出现之前，病毒传播的速度会慢一些，但是我们仍然能够预料到，它会传播到任何人类彼此之间有亲密接触的地方。如果每个人都感染了HIV，随后得了艾滋病而死去，那么幸存下来的人，要么是那些有着珍稀保护性基因突变的人，要么是那些足够远离人类社会的人，要么是那些离非洲中部非常远而没有接触到病毒的人。
然而，现实是，没有任何事物——不管是饥荒、传染病还是环境灾难——曾经消灭了人类。为了了解我们是如何幸存下来的，我们需要先了解我们来自何方，以及我们是如何来到这里的。我们先回顾一下我们的祖先。人类家庭的族谱网站
我的父母总是告诉我，他们用我曾祖父路易斯·克莱默的名字给我起的名字，但当我的妻子在族谱网站上查我们双方的家族信息时发现，人口普查记录显示，他的名字是莱布·克拉默易。互联网——这一我有生之年里最具变革性的人类发明，进一步揭示了我的族谱，并且显示了只不过才经过三代人，世界就发生了多么大的改变。
那在成千上万代人中，人类的集体族谱又是怎样的呢？我们的祖先是如何躲过无数威胁的呢？在没有现代药物可用的情况下，这些在HIV出现之前就已存在的威胁，极有可能消灭99%或更多的人类。如果再往前追溯，为什么人类幸存下来，而大多数物种却灭绝了呢？
如果我们想了解我们是如何从最初的解剖学上的现代人类——也称为“智人”（Homo sapiens，Homo为人属，sapiens为人种）——进化到我的曾祖父莱布这样的现代人的，我们必须了解基因是[4]怎样决定我们是谁的。而在讲述这一故事时，我们还将学习到，这些和之前一样的特性，如今是如何变得令人喜忧参半的——有时它们依然在拯救我们的生命，但越来越多地，导致了现代的疾病。
最早的考古学证据表明，智人起源于大约20万年前的非洲。一[5]些大胆的智人在大约9万年前首先迁出非洲，到达阿拉伯半岛。但之后，这群智人要么死亡，要么在冰河时代因为寒冷的气候和冰川推进撤回非洲。另一群智人在大约6万年前再次尝试迁出非洲，这次他们首次踏上欧亚大陆，然后在大约5万年前来到澳大拉西亚，在大约1.5万年前来到美洲。
考古遗迹同样也证明，我们不是地球上唯一的人类物种。基于化石的年代，古生物学家估计，最早的人属，也就是能人的存在，可以追溯到230万年前。180万年前，非洲出现了匠人，然后非洲和欧亚大陆上出现了直立人，他们像现代人一样高，却有着更小的大脑。在80万年前到50万年前，在非洲、欧洲以及中国出现了其他人种，其头骨大小以及对应的大脑，和如今的我们差不多。一些他们的后代，包括尼安德特人和丹尼索瓦人，在大约35万年前出现。之后大约15万年，出现了第一批智人。
虽然古生物学家曾经认为每个继任的人种都会取代之前的人种——“更不像人类”的那种，并且每个现代物种都是从它的前任物种手里将地球夺过来，但现实并非如此简单。例如，尼安德特人和人类可能在超过15万年的时间里共存着，而我们从化石中了解到，人类，比如在法国和西班牙留下了大量洞穴绘画的克罗马农人，大约在5万年前开始住在尼安德特人附近，甚至与他们住在一起，这一过程持续了大约1万年。基因证据表明，至少一些杂种交配的现象很快就出现了，如今，由尼安德特人衍生而来的基因大约占了现代欧洲人和[6]亚洲人DNA（脱氧核糖核酸）的2%。因为我们并不是都拥有相同的尼安德特人基因，所以很明显杂种交配并不是一次偶然的现象。我们不知道这些尼安德特人基因的功能，但正如我们将在第二章讨论的那样，它们似乎已经成功帮助我们的祖先更好地适应了走出非洲后所遇到的新环境。
大约在5万年前，丹尼索瓦人生活在如今的西伯利亚。科学家基于对一名丹尼索瓦小女孩的小手指骨DNA的恢复，推断出了丹尼索瓦人和尼安德特人及人类都有杂交行为。例如，今天的中国藏族人，澳大利亚原住民和美拉尼西亚人都有一些来自丹尼索瓦人的DNA。通过比较发现，非洲人实际上携带更少的尼安德特人的DNA，并且没有被检测出携带有丹尼索瓦人的DNA——但他们有2%的DNA显然来自生活在约3.5万年前非洲的另一群未知的史前智人。
科学家估计，生活在欧洲和亚洲的尼安德特人口从未超过7万，最多可能达到2.5万人。丹尼索瓦人的人口可能也没有多少。随着冰川消融、全球升温，人类最终战胜了强壮但脚步缓慢的尼安德特人和丹尼索瓦人，在4万年前成为唯一幸存的智人。
一方面，这似乎很容易让我们假定人类之所以能幸存下来，仅仅是因为我们比其他动物聪明。另一方面也很值得关注，我们的大脑的确较大，但恐龙也曾经主宰过地球，它们的大脑占身体的比例却很小。为了看得更全面，让我们从另一个角度出发：那些曾经占据地球，如今依然存在的物种所占的比例有多少呢？答案是约500类中有一类——只有1%的1/5。
诚然，我们今天之所以在地球上处于这样的位置，是因为我们的智力最终取得了胜利，但我们的生存始终取决于我们的体力，这并不是指我们原始的肌肉力量，而是帮助我们祖先生存下来甚至繁衍的所有内在特性。如果我们的身体没有足够的活力让我们在充满挑战甚至恶劣的环境中生存下来，我们的大脑就无法发展出创造艺术、科学、哲学和技术的能力。我们的祖先必须能够收集坚果和浆果，狩猎和捕杀比自身更大、更快的野生动物，并熬过冰河时代，此外还要应付干旱和瘟疫。
在数字时代，一个不爱运动、反社会的书呆子即使视力不好并且有严重的哮喘，也可以成为亿万富翁。但是，对大多数人来说，需要强健的体魄才能生存，更不用说还要战胜竞争对手以赢得配偶，来帮助我们将自己的基因传给后代了。
我们在这些令人生畏的困难中生存下来，靠的是人类物种的特性和适应能力——我们身体的构造以及在经历1万代的20万年时间里，我们身体的进化和对环境的适应。我们之所以处在现在的位置，是因为史前肉食动物、气候灾难，或类似HIV的感染没有消灭我们的祖先。自然选择：“适者”生存
年复一年，男人和女人几乎总是靠着自己的身体特征来与竞争对手争夺配偶，这与争夺舞会上的国王和王后、足球队长和啦啦队队长没什么不同。但适者生存并不意味着最强壮、最迅速或是最漂亮的才能生存下来。虽然这些身体特征对我们的生存有所帮助，但它们只是故事的开始。
处于现在位置的之所以是我们，而不是尼安德特人、丹尼索瓦人，或者是那些从未出生的人，是因为他们的祖先在与我们的祖先的竞争[7]中败下阵来。我们的祖先有着更健康的身体，因此能够适应地球的环境挑战，并能战胜别人赢得食物、水以及配偶。适者生存的法则解释了自然选择是如何起作用的：在过去的几代人中，那些有着“最优”基因特性的人的年龄能够达到拥有最多后代的长度，而这些后代又会有更多的后代，周而复始。简单来说，如果你和你的子孙后代能够生存和繁衍下来，你的DNA就将延续下来。如果情况相反，你的DNA就不会被保留下来。
我们的DNA存在于23对染色体上，每对染色体中的单个染色体[8]来自双亲中的一方。在22对染色体中，两个配对的染色体具有相似但并非完全相同的DNA。第23对染色体决定了我们的性别——女孩从父母处分别遗传得到一个X染色体，而男孩从母亲处得到一个X染色体，相应地从父亲那里得到一个（较小且完全不同的）Y染色体。
我们的每个染色体是由不同数量的DNA组成的，总的来说包括了约64亿对核苷酸，分别来自父母一方。这64亿对核苷酸通常被称为碱基对，你可以把它们看成字母，它们组成的单词（基因），决定了我们是谁。
总的来说，我们的染色体DNA中包含有大约2.1万个负责编码相应RNA（核糖核酸）的基因，而这些RNA又负责编码每个特定的蛋白质，它们对于人体功能的正常运行非常关键。令人惊讶的是，这2.1万个基因只占我们染色体DNA的2%左右。另外，有约75%的DNA中含有1.8万多个——一般来说较大的——基因，这些基因不对RNA编码蛋白质负责，而是发送信号激活，抑制或是调节蛋白质编码基因或蛋白质的功能。我们剩余的约20%的DNA不编码任何目前已知的蛋白质或是发送信号，它们有时被称为“垃圾DNA”，但科学家很可能会在未来发现它们的重要作用。
由于我们有两组染色体，我们的2.1万个基因中的每个基因都应该有两个完全相同的版本，分别来自父亲和母亲。尽管每个孩子一半的基因——以及他（她）的DNA——都应该是父母DNA的精确复制品，但即使是最好的计算机程序偶尔也会出现一个罕见的印刷错误。当DNA在复制时，会有1亿分之一左右的机会出现一个缺陷或突变。[9]结果就是，每个孩子的DNA大约有65个碱基对不同于他的父母。随着时间的推移，这些突变叠加了起来。所有人类大约有99.6%~99.9%的基因彼此相同，但这仍然意味着我们每个人至少有600万个碱基对与其他人不同。这些突变定义了我们个体，也展示了人类物种在世代交替中是如何进化的。
突变本身是随机的，但是它们的命运——是否会在后代中扩散开来，继承下来，或是消失——取决于它们是好的（有利的）、坏的（不利的），或是无关紧要的（中性的）。在自然选择中，如果最开始的基因突变对你和你的后代足够有益，它们就会延续下来。相比之下，不利的突变通常迅速地在人群中被淘汰，即使携带这种基因的后代幸存下来。经过1万代左右，虽然缓慢，但人类的基因组毫无疑问地会发生重大改变，这是因为有益突变会随机出现，然后选择性地延续和传播开来。
中性突变不会像有益突变那样广泛传播，但它们会随着时间的推移而积累下来。一些中性突变完全不重要，也不那么显而易见——我们的DNA密码改变了，但我们仍然制造着相同的蛋白质。这和一个词语有两种写法是一样道理，比如“颤栗”和“战栗”，它们没有任何意义上的改变。一些中性突变会改变我们——它是决定因素，例如一个人的脸颊上是否有酒窝，但对生存没有影响。但目前，一些中性突变可能会在理论上变得有利或不利。例如，想象一下，有一种突变可以使我们对高剂量的放射现象多少变得敏感，现在我们也许用不到，但如果发生热核战争，这一突变将变得至关重要。
偶尔，一个新的有利的特性可能对生存起着至关重要的作用，因为它可以帮助你在致命的挑战——比如传染病暴发中生存下来。它几乎会立即成为新的正常特性，因为没有携带这种变异的所有人都将死去。但大多数有利的基因突变只会带来相对的竞争优势，也许只在一个特定的地理位置或特定情况下有优势。
毫不奇怪，基因突变传播的速度取决于它带来了多少相对优势。这种传播起初是缓慢的，然而随着在封闭人口中广泛传播，它的传播速度也会越来越快。这就像你下注一块筹码赢得一块筹码，然后下注两块筹码就会赢得两块筹码一样，依次累积。一旦某事物“像病毒般扩散”，它就会迅速增加，因为之前的每一个携带者都会变成传播者——不管我们谈论的是传染性疾病还是有利的突变。
想象一下，假如有一个有利突变，如果你从父母双方那里都得到了它，你和你的孩子就会多25%的生存优势，那么如果你只从父母一[10]方得到这种突变，你们的生存优势就只有之前的一半。这种突变会在大约50代人（约1000年）的时间里扩散到不足5%的人身上，但在100代人（约2000年）的时间里却会扩散到超过90%的人身上，在150代人（约3000年）后基本上扩散到所有人身上。相比之下，如果一个新的突变只带来1%的优势，它将传播得更为缓慢，但它仍然会在3000代人（约6万年）的时间里，蔓延到100万人口中的几乎每一个人身上。有趣的是，这种计算方法与人口规模并没有什么关系。例如，新的突变蔓延到1万人身上的时间，只不过是蔓延到1亿人身上的时间的1.5倍。尽管缓慢，但自然选择稳定地、不可阻挡地筛选着哪些基因——对应的是哪些人——能够保留在地球上。操作中的自然选择
如果我们每个人身上都携带着某个基因，那么很难知道它可能取代了哪个不那么有利的基因。但是，我们还是可以对自然选择进行透彻的观察，方法就是研究那些在世界上某些地方普遍存在甚至是无所不在，而在世界上其他地方稀少甚至不存在的基因。而之所以造成这一现象，可能的原因是这些基因在一些地方具有很强的优势，而在另一些地方没有优势甚至是有害的。这里有两个例子：第一，全球范围内皮肤颜色的变化及其与我们对强壮骨骼需求的关系；第二，乳糖耐受性及其与动物驯化的关系。强壮的骨骼
成人有206块骨头，比孩童少一些，因为有些骨头在我们的成长过程中融合到了一起。总的来说，我们的骨骼约占我们体重的13%。为了有健康的骨骼，我们需要在我们的饮食中摄取其关键的构造元素：钙。我们还需要活性维生素D来帮助我们的肠道吸收钙，并使其[11]为我们的骨骼所用。
没有强壮的骨骼，我们不能成长。儿童缺乏维生素D会导致佝偻病——它让人变得衰弱，并会导致骨骼脆弱、发育不良、体能降[12]低，甚至会导致儿童死亡，这一切都让生育变得无法实现。虽然活性维生素D自然存在于富含脂肪的鱼类，如金枪鱼、鲑鱼、鲭鱼以及动物肝脏、肾脏、蛋黄中，但纵观历史，我们很难从我们吃的食物中摄取足够的活性维生素D。我们现在可以通过强化牛奶、橙汁以及早餐谷物中获得活性维生素D。但历史上，我们祖先的身体实际上能够自己制造很多维生素D。这是因为我们的肝脏能产生活性维生素D的非活性前体，当紫外线透过皮肤被人体吸收，这些前体被激活，然后重回肝脏，从而前往肾脏被进一步活化，以满足我们对维生素D的需要。
我们会在第二章看到，旧石器时代的采猎者通常靠多吃动物的肉和骨头来获得他们所需要的钙，而且他们接触的阳光远远多于需要激活的维生素D的量。在人类迁出非洲前，我们的祖先都有着深色的皮肤，依靠其黑色素，它们可以阻挡部分紫外线。但他们仍然获得了足够多的紫外线，因为他们大多数时间都暴露在温暖的阳光下，并且不需要衣服来遮盖自己的身体。当第一次离开非洲到达天气不晴朗的地区时，如果他们能得到足够的阳光照射以激活自身肝脏制造的维生素D前体，或者能够获得足够多的富含脂肪的鱼类、动物肝脏或肾脏，黝黑的皮肤就没什么问题。
然而，有两件事情发生了改变。首先，当我们的祖先迁出非洲，来到气候寒冷的地区，他们就要多穿衣服，皮肤暴露在阳光下的时间急剧下降，从而损害他们激活肝脏制造足量维生素D的能力；当他们在大约1万年前发展起了农耕，他们饮食中碳水化合物的含量增多，维生素D的摄入量下降，他们变得更加需要阳光。然而，他们暴露在阳光下的机会却减少了。他们怎么适应这一切呢？答案就是随机的基因突变，这种突变降低了他们皮肤中产生的黑色素，从而让他们的皮肤颜色变淡，这一突变迅速蔓延开，因为其所带来的优势让更多的紫外线穿过了他们未暴露在阳光下的皮肤，使得他们肝脏制造的维生素D前体得以激活。
维生素D和骨骼的发育对生存的意义真的那么重要吗？重要到可以解释为什么在世界上如此多的地方，浅色皮肤取代了深色皮肤？让我们在过去的几个世纪里寻找一些线索。在17世纪中期，佝偻病在英国多雾城市中的一些新兴城市化地区非常普遍，很多孩子甚至不能走路。在女性中，它还会引起骨盆畸形，妨碍正常分娩。但直到1822年，耶德茨基·斯奈亚德奇（Jedrzej Sniadecki）才指出，居住在城市的华沙儿童比居住在波兰农村的儿童患佝偻病的现象更普遍，可以考虑用照射阳光来防治佝偻病。1890年，西奥博尔德·帕姆（Theobald Palm）指出，欧洲城市里的贫困儿童会患上佝偻病，但中国、日本以及印度同样贫穷甚至更贫穷的孩子却没有。和斯奈亚德奇一样，他认为缺乏阳光照射是致病的原因，他的结论和斯奈亚德奇的一样，被当时的科学家所忽视或反对。所以直到1921年，艾尔弗雷德·赫斯（Alfred Hess）和莱斯特·昂格尔（Lester Unger）通过增加阳光照射改进了7个患佝偻病的纽约白人儿童的身体状况后，医学界才相信这一结论。
即使在今天，体内有着终其一生都会微微降低维生素D含量遗传变异的人，寿命也比没有这些变异的人要短。任何有助于人体获得足够维生素D的东西都有着巨大的生存优势，这也解释了为什么我们如今要增加强化牛奶、橙汁和早餐谷物的摄入，以帮助那些照射不到足够阳光的城市居民。阳光照射和皮肤色素沉着也解释了当代美国的维生素D缺乏现象——大约6%的美国老年人比年轻人暴露在阳光下的[13]时间更少，将近30%的非裔美国人仍然相对缺乏维生素D。
第一个持续稳固的肤色淡化基因突变出现在人类迁出非洲后，在[14]现代欧洲和亚洲扩散开之前。有趣的是，浅色皮肤不是由单个突变或者单个基因上的不同突变引起的。有些突变只存在于欧洲人身上，有些只存在于亚洲人身上，而不同基因上各种各样的突变则有助于解释北欧人、南欧人以及亚洲和美洲各地人群肤色的不同。
现在我们已经明白了为什么欧洲人和亚洲人有着浅色的皮肤，那么我们必须思考一个不同的问题。为什么深色皮肤在非洲如此重要？为什么今天负责编码美拉尼西亚人和澳大利亚原住民身上黑色皮肤的基因，与非洲人身上的黑色基因几乎是一样的——这一现象是不是意味着当他们的祖先从非洲迁移到他们的新家时没有发生基因突变呢？一个产生浅色肌肤的基因肯定会不时出现在撒哈拉以南的非洲、美拉尼西亚或者澳大利亚。但为什么这一基因没有传播开来？或者为什么没有一些浅色肌肤的人存活下来，也许还可以形成局部的社区，甚至是相对而言的局外人群？[15]
也许黑皮肤可以防止过热或激活过多的维生素D。这一个假设完全说不通，因为深色会吸收热量，而浅色则会阻挡热量。想想汽车吧——一辆黑色内饰的车在夏天会变得非常热，而一辆浅色内饰的车则会相对保持凉爽。吸收过多维生素D的现象偶尔会在饮用了大量人工强化牛乳的人身上出现，其特点是钙沉积在了我们不需要的地方，比如肾结石。但是我们不需要黑皮肤来避免我们摄入过多的维生素D，因为不管皮肤是如何高频率或高强度地暴露在太阳下，也不会有超过10%~15%的维生素D被紫外线激活。[16]
那么它是不是起着防止我们晒伤的作用呢？的确，晒伤的皮肤会降低我们汗腺的活性，使其很难散热，这是我将在第三章强调的一个重要的生存特性。但有着几乎最浅肤色的人，也是能够晒黑的，这是一种保护他们免受严重晒伤的方法。
那是为了预防皮肤癌吗？拥有黑皮肤的人比浅色皮肤的人得皮肤癌的概率要小很多。皮肤癌一般是成年后才得的一种疾病，这允许我[17]们的祖先在得病之前就拥有了自己的孩子。但是，我会在第六章讨论，一些旧石器时代的男人，一直到中年都极有生产力——不管是作为能打到许多猎物的经验丰富的猎人，还是作为生殖力旺盛的父亲。而妇女担当的祖母角色，无疑增加了她们孙子生存的可能性。然而，光是皮肤癌还不足以常见到或是重要到推进皮肤颜色的进化。
原来，关于黑皮肤为什么能在强烈阳光照射的环境中保护我们，最好的解释是——我们需要叶酸。叶酸是一种维生素B，对人类的生长发育和健康极为重要。如果妇女在孕期叶酸不足，将会导致婴儿出现严重的神经系统异常，这就是为什么我们通常要求孕妇补充叶酸，[18]以及为什么美国和其他许多国家会在面包里添加叶酸。
紫外线通过皮肤被人体吸收，将叶酸从活性形式转化为非活性形式，从而导致功能性叶酸缺乏症。如果你暴露在阳光下，深色皮肤能保护你体内的叶酸活性，帮助你和你的后代存活下来。
人类一方面对维生素D有需求，另一方面对叶酸也有着同样的需求，试图平衡这两种需求的最好方式就是世界上一些被太阳暴晒时间长、强度高的地方，人们拥有黑色的皮肤，而在接触阳光中的紫外线频率不高的地方，人们拥有浅色的皮肤。引人注目的，或者就我认为，考虑到自然选择，这一现象也没那么引人注目，我们看到的现实就是这样。虽然偶尔也有例外，但某个地方原住民的平均皮肤色素沉着以及其晒黑的能力，与其在自然状态下暴露在紫外线下的频率有着密切关系，而这通常与该人口距离赤道的距离有关。然而，同一纬度上，居住在南半球的人比居住在北半球的人的皮肤稍微黑一些，这是因为在修正维度后，南半球的紫外线辐射水平（比北半球）稍微高一点。[19]
皮肤颜色对人类生存的重要性，不仅表现在随着人类进入欧洲和亚洲，皮肤颜色变得更浅。肤色也有可能会变暗，而这正是当浅色皮肤的北方印第安人迁移到印度次大陆南部更远的地方时发生的情况。[20]
一个值得注意的例外——我认为正是这一规律的证明——是因纽特人，他们皮肤的颜色似乎与维生素D假设相矛盾。但因纽特人的传统饮食中包含富含脂肪的鱼，偶尔也包括动物的肝脏，所以阳光从来都不是满足他们维生素D需求的关键。虽然在北极，紫外线从来都不是一个大问题，但阳光被冰反射后（这增加了一个人在紫外线中多达90%的暴露概率），应该已经足够刺激皮肤做出黑化的自然选择。[21]
在阳光充足的地区黑皮肤的优点，以及在阳光较少、更凉爽的地区浅色皮肤的优点，并不是智人独有的特点。纬度对穴居人的皮肤颜色的影响也很明显。欧洲尼安德特人的基因组表明，他们有着浅色的肤色。这是很明显的有利变异，尤其是对于一个大多数时间待在黑暗[22]洞穴里的物种。但有趣的是，导致欧洲尼安德特人肤色浅化的基因突变，与导致现代欧洲人浅肤色的任何基因突变都不一样。虽然居住在欧洲南部洞穴里的尼安德特人有着浅色的皮肤，但在晴朗的气候里，比如在中东生活的尼安德特人，却有着深色的皮肤。色素沉着可能只是一种表面现象，但导致这一现象的突变却对人类，特别是尼安德特人的生存至关重要。乳糖不耐受症
自然选择的另一个突出例子，涉及我们消化牛奶的能力。哺乳动物的定义是拥有乳腺，能够提供其后代生存所需乳汁的动物。因为所有婴儿期的哺乳类动物最初都是完全依靠母乳来获取营养和水合作用的，能够消化乳汁便是一个它们必要的生存需求——直到它们长到足够大，能够依靠其他食物生存。
牛奶是一种营养丰富的混合物，含有水、脂肪、蛋白质、钙、盐和糖。牛奶中的糖，也叫乳糖，直到在小肠中被分解成葡萄糖和半乳糖，才能被人体血液所吸收。这一过程需要一种叫作乳糖酶的酶，它对婴儿期哺乳动物的生存至关重要。和所有人类的酶一样，乳糖酶是一种蛋白质，由2号染色体上的基因编码。接近编码乳糖酶基因的，还有另一个基因，它负责编码一种能够激活乳糖酶基因的蛋白质。[23]
用我们最喜欢的两种宠物——狗和猫——来举例说明，所有哺乳动物都会自然地失去乳糖酶，结果就是它们也失去了消化乳糖的能力。小狗断奶后，你不能再给它喂牛奶，因为大量的牛奶会让它们病入膏肓。虽然我们经常看到小猫喝牛奶的可爱照片，但事实证明大多数成年猫咪也有乳糖不耐受症，并且会出现与有乳糖不耐受症人类相同的症状。对大多数人而言，我们的所有祖先也丧失了乳糖酶的活性，到了5到7岁的时候，就得了乳糖不耐受症。
为什么哺乳动物会得乳糖不耐受症？首先，一个母亲的泌乳行为会抑制她的排卵及再次怀孕的能力，特别是在她相对而言营养不良的情况下。如果她持续喂养母乳，就会拥有更少的孩子。当下一个孩子需要吮吸母亲乳汁的时候，新生儿的生存机会不应该由于要和比自己年长的兄弟姐妹争夺有限的乳汁而受到威胁。所以，随着哺乳动物逐渐成长，在能够获得和食用其他食物时，它们就失去乳糖酶活性，这[24]一现象非常合情合理。
没有乳糖酶，乳糖未经消化就通过小肠进入了大肠，在那里，它像海绵一样吸收着水，这一作用可以使具有渗透性的肠道黏膜两边的水浓度保持平衡。这些多余的水在肠道中会引起抽筋，以及往往与乳糖不耐受症相关的腹泻，但这一切还有可能变得更糟。大肠中的乳糖是非常好的细菌食物，这些细菌可以毫不费力地将其分解成葡萄糖和半乳糖，并将它们用作自己的营养。在这个过程中会产生氢气、甲烷和二氧化碳，这些气体大部分会以屁的形式被排出。虽然未消化的乳糖（导致腹泻）与被细菌消化的乳糖（导致放屁）所占比例会随患有乳糖不耐受症的个体不同而有所差异，但结果都不甚理想。当然，这些症状的程度不仅取决于某人是否患有完全的乳糖不耐受症，还取决于他喝了多少牛奶。
所以让我们搞清楚：乳糖不耐受症并非不正常，患乳糖不耐受症的人并不是有缺陷的突变体，恰恰相反！在9500代人，也就是19万年的时间里，所有成人都患有乳糖不耐受症。这一现象直到我们的祖先驯养了牛，以及其后的山羊和骆驼，才得以改变。这种驯化始于大约9000年前的埃及、大约8000年前的中东，以及大约4500年前的撒哈拉以南的非洲。有了这些驯养的动物，人们开始有机会食用它们的奶和肉来获取营养。
所以，在人类驯养牛2000年后，即大约7000年前，革命性事件的发生也就不足为奇了：乳糖酶激活基因中的一个碱基对随机出现了变异。而只需一份这种突变，就足以让乳糖酶基因一直处于“被激活”[25]的状态。
在过去的几千年里，这种消化新鲜乳汁中乳糖的能力有着巨大的生存优势。据估计，有这种能力的人的生存优势比不能消化乳糖的人高出了4%~10%。虽然乳汁可能并不是“大自然中最完美的食物”，虽然我们中的许多人在婴儿后就没有喝过奶，却依然非常健康，但大量数据表明，奶和奶制品对骨骼的生长和身高很有好处，特别是在其他食品短缺的时候。这一结论是有依据的，因为奶可以提供人体所需的水、盐和钙。它同样是获取营养的一种有效途径——奶牛每吃一公顷土地上的饲料，其奶中提供的热量就是其肉的五倍，并且几乎是奶酪的两倍。
乳糖耐受性的生存优势，允许拥有这些新突变的人能带着牲畜迁移，从而取代了世界许多地区的采猎者。今天，大约95%的北欧人、70%~85%的中部欧洲人、从欧洲移民过去的美国人、80%或更多的撒哈拉以南非洲的牧民，以及70%的北方印度人拥有乳糖耐受性。相比之下，撒哈拉以南非洲的非牧民中，只有约10%~20%的人有乳糖耐受性。在东亚和东南亚国家中，拥有乳糖耐受性的人更是极为罕见，而在世界其他地区，这一比例一般不会高于30%~40%。
但值得特别注意的是，在世界上许多普遍饲养牛和其他产奶家畜[26]的地方，在乳糖酶激活基因上发生了许多不同的变异。虽然欧洲中部和北部大部分的乳糖耐受现象都由一个单一突变引起，但欧洲南部和非洲北部乳糖耐受的扩散则由许多完全独立的不同变异引起。另一个变异解释了其在中国北方的扩散，还有三种变异则在有乳糖耐受性的藏族人身上被发现。虽然专家们不确定这些突变最先出现的是哪一个，但最终，乳糖耐受性扩散到了世界大约25%的人身上，这一事实很好地证明了下面三个进化原则。
第一，乳糖酶激活基因上的随机突变可能发生在世界任何地方的任何人身上，这与他们的食物中是否有动物奶毫无关系。但它在发生突变的人的后代——这些后代可以接触到鲜奶——中的延续和传播却并不是随机的。这是所谓“生态龛优势”的很好的例子——一种优势在某种生态龛中如果能收获利益，它就会延续下来；如果不能收[27]获利益，那么它就会消失。
第二，我们现在看到的乳糖耐受性普遍存在的地方，并不一定是这一基因突变的起源地。例如，乳糖耐受性在斯堪的纳维亚国家中尤其常见，但在这些地方，饮用牛奶还是一种相对较新的习惯。斯堪的纳维亚人身上的基因突变可能起源于巴尔干半岛以及欧洲中部地区，[28]而导致印度牧民产生乳糖耐受性的基因突变同样起源于此。
第三，在不同的生态龛中发现的6个或更多乳糖耐受性基因突变和皮肤色素沉着突变一样，表明生物的趋同适应或进化，即我们DNA中不同的随机突变能导致相同的生理适应结果。乳糖酶激活基因上的哪一对儿碱基对发生了改变真的没什么关系，只要这一改变能产生相同的优势就行了。在这个例子中，只要让这一基因一直处于激活状态，就能让我们一直到成年都能够分解乳汁中的糖。防止感染
正如人类没有强壮的骨骼和充足的营养就不能生存，我们的祖先同样需要能够抵抗各种各样的感染性疾病。在最近两代人的时间里，迄今为止最严重的新传染病就是HIV。
HIV通过进入人体细胞迅速复制自身，并争夺我们本身的资源以供自己使用。虽然偶尔会有未经治疗的患者在20年或更长的时间里没有任何症状，但大多数被HIV感染的、带有这种病毒的人，在几年时间里，血液中HIV的浓度会上升到每毫升（或立方厘米）数量超过1万。这些病毒在病人体内感染和破坏多种类型的细胞。最关键的是，HIV会进入和破坏T淋巴细胞，而T淋巴细胞是防止许多感染的至关重要的细胞。如果缺乏有效的药物治疗，血液中HIV浓度很高的病人就会渐渐失去他们体内大多数的T淋巴细胞，发展成艾滋病晚期，然后死亡——要么是病毒本身的直接作用，或者更常见的，因失去抵抗[29]力而死于其他各种感染。
考虑到人类基因的多样性，我们不应该感到惊讶的是，估计有3300万HIV病毒感染者以不同的速度发展成艾滋病病人。即使在有效的药物出现之前，500个人中也会有一个人被称为“感染长期不进展者”，即他没有出现HIV本身所导致的并发症，或那些出现在免疫系[30]统被HIV摧毁的人身上的各种各样严重的感染。在一些长期不进展者体内，血液中HIV的浓度保持着相对较高的水平，但不知为什么，他们的身体能够容忍这些病毒。而在另一些人体内，HIV的浓度保持着低水平，甚至完全不见了。
虽然一些长期不进展者是因为感染了病毒性较弱的HIV，但另一些人则是因为拥有罕见的基因变异，使得他们天生对HIV更具抵抗能力。这些突变中，最常见和被研究得最多的，也许要算负责编码T淋巴细胞表面蛋白质的CCR5基因上的德尔塔32（Delta 32）突变了。要想感染我们的细胞，HIV首先需要附着在细胞表面。在85%~90%的感染情况中，正常的CCR5蛋白质成了这一过程的受体。HIV附着在淋巴细胞表面的CCR5后，便会进入细胞体内，破坏它的功能，并最终摧毁它。当德尔塔32突变阻止HIV附着在T淋巴细胞表面后，大多数病毒就不能进入细胞并杀死它。有趣的是，一种称为德尔塔24的不同的CCR5突变，减少了98%的白颈白眉猴体内CCR5的活性，使[31]其能够抵抗猴类版本的HIV。
大约10%的北欧人、5%的南欧人，以及来自欧洲其他地区和印度的一小部分人从他们的父母那里继承了这种突变，但实际上在非洲或亚洲其他地区，没有人有这种突变。拥有一份该基因的人感染艾滋病病毒的可能性降低了约25%。但是真正幸运的人有一对这种突变基因——分别来自其父母。对这些人而言，最常见的HIV病毒根本无法进入其T淋巴细胞，艾滋病也不会发展，身体最终清除了所有或几乎所有病毒。由于约10%有北欧血统的人携带一份这种基因突变，简单的算术（10%的机会从父母一方得到该基因×10%的机会从父母另一方得到该基因）表明，1%的人能同时从父母那里得到这种基因，而这一对基因会让他们对大多数HIV感染拥有完全的抵抗力。
因此，当蒂莫西·雷·布朗的医生寻找一位潜在的骨髓捐赠者来治疗布朗的白血病时，他们面临着真正的挑战。当然，他们首先需要找到一名捐献者，而其血液要尽可能与布朗的相容。这样的话，当化疗将其所有血瘤和普通骨髓杀死后，他不会因骨髓移植产生排斥现象。但是，他们也在寻找并最终发现了一名有一对CCR5德尔塔32突变基因的捐献者，医生们希望捐赠者的骨髓细胞能让蒂莫西·雷·布朗可以抵抗HIV病毒。
令人惊讶的是，他们做到了。布朗停止了他的所有HIV药物，并且超过5年没有再检测出白血病和HIV。对一个白血病患者而言，5年内没复发通常意味着他已痊愈。我们知道骨髓移植可以治愈50%蒂莫西·雷·布朗这样的白血病患者。但对于艾滋病，我们并没有先例，蒂莫西·雷·布朗是第一名，也是到目前为止唯一被成功治愈的艾滋病晚[32]期患者。
因为一对CCR5德尔塔32突变基因能够明显地完全阻断HIV，而一个突变基因就能对大多数形式的HIV起到部分保护作用，所以理所当然，科学家们试图研发出一种药物来阻断没有突变的CCR5受体。[33]他们希望这种药物能够起到和自然保护一样的作用，并能有效治疗HIV和艾滋病。事实上，这种药物已经研发出来了，它通常都有良好的药物耐受性，并且似乎能减少被HIV破坏的T淋巴细胞的数量。但可能在50%左右的感染者身上，HIV本身发生了变异，找到了另一种附着于细胞表面使其感染的方法，在这些患者以及那些最初就感染了不常见形式的HIV的患者（占15%~20%）身上，阻断未突变的CCR5受体不能治愈HIV感染。因此，对于偶尔会有人拥有一对有益的CCR5突变，但却仍然长期感染着HIV，我们不应该感到奇怪。
现在我们知道，如果患者从父母双方遗传一对CCR5突变，那他常常可以免于HIV感染。当然了，接下来的问题是，为什么有些人会携带这些突变？这约10%的从父母一方（一半数量）遗传了这种突变的北欧人的祖先，意识到它的某些优势了吗？毕竟，存在于当地10%人口身上的任何事物都应该是有原因的。有趣的是，大约10%的欧洲[34]人在7000年前的青铜时代也出现了这种突变。
起初科学家推测，CCR5突变有可能保护我们的祖先抵御了历史上有记录的传染病，比如鼠疫、天花。但研究显示，没有证据表明[35]CCR5突变能防治鼠疫，而对天花的任何保护性功能也只是推测。
也许在青铜器时代欧洲的某个地方，这种突变可以防治另一种已经不存在的传染病。科学家估计，目前有30万种或更多各种各样的病毒感染着各种哺乳动物。例如，蝙蝠被认为是暴发迅速且致命的人类埃博拉病毒，以及中东呼吸综合征（MERS）——它几乎和十几年前暴发的非典型肺炎（SARS）一样致命——的原始宿主。啮齿类动物被认为要为迅速致命的人类拉沙热和汉坦病毒感染负责。黑猩猩则[36]是HIV/艾滋病在人类之间传播之前的最初来源。
这些病毒和所有传染性生物体的共同点是，它们需要找到一个宿主，并且这个宿主不会迅速死亡。即使是病毒和细菌，也要遵从自然选择的规律。在短期内，如果传染源能够感染大量动物，并能够尽快地自我复制，那是最好的。在这一过程中，它们不需要考虑是否会杀死它们所感染的一切。但从长远来看，最终留下来的病毒和细菌需要生存的地方，否则它们将不复存在。这似乎就是为什么SARS病毒会被消灭——它的宿主要么生病死亡，要么被宰杀，而这也是公共卫生工作的一部分，即消灭被感染的动物。
在这一点上，我们真的不知道CCR5德尔塔32突变最初为什么会出现，或者为什么在300代或更多代人的时间长河里，它会在大约相同比例的北欧人身上继承下来。但关于为什么CCR5突变不会发生在非洲，我们确实知道一些端倪。CCR5突变似乎增加了西尼罗河病毒导致更严重疾病的可能性，而历史上，西尼罗河病毒在非洲很常见，但在欧洲却很罕见。想必德尔塔32突变对北欧人来说是中性的，或是稍微有优势的突变；但在非洲，其携带的任何潜在优势，都远远比[37]不上它在西尼罗河病毒上表现出来的劣势。
无论如何，欧洲德尔塔32突变的选择优势估计是在青铜时代之前实现的。然后，在经过了大约300代人后，发生了不可预知的命运转折，德尔塔32突变有了一个令人完全意想不到的优势：它抵抗了一种新的传染性疾病HIV。这真是具有讽刺意味，因为这种病毒最先起源于非洲中部，而那里根本没有人有这种突变。彼时与此时
在非热带气候地区，浅色皮肤屡见不鲜——并且离赤道越远，肤色渐渐变得越浅——是基因选择性清除（由于最近的较强正向自然选择，一个突变位点相邻DNA上的核苷酸之间的差异下降或消除）的一个经典例子。这是一个重大优势，在特定人群中的每个人身上都有表现。虽然皮肤色素沉着可能是基因选择性清除最直观的例子，但我们不应该认为它是独一无二的，而只是这一法则的一个证据。如果在不到4万年的时间里，皮肤颜色的变异变得与照射紫外线的程度几乎完全契合，那么想想在这以前或以后可能发生的其他所有变异。我们的DNA里充满了对人类的生存同样关键的变异，其中许多早在我们需要适应不同纬度或不同程度日照之前就已出现。
但许多有益的突变并不具备如同皮肤色素沉着这样大的优势，所以它们没有迅速蔓延开来。因此，自直立人之后的9万代进化时间里，我们整体基因结构的改变在距现代智人最早出现后的1万代、农业出现后约600代（约1.2万年）、马在哈萨克斯坦被驯化并首次替代人力运输后280代（大约5600年）、1801年第一辆蒸汽机车出现预示现代[38]机动车时代的来临后10代人的时间里，非常缓慢。
除了速度慢，自然选择的另一个主要的限制是它只能选出什么是对现在最好的——没有可以窥视未来的窗户来让其预测哪种突变更适合几百年或几代人以后的世界。如果在一代人之内或是在为数不多的几代人内，世界迅速变化，那么之前自然选择出的“当下赢了”的优质变异，可能在面对新挑战的时候完全无法胜任。
20万年来，智人广泛繁衍是因为在自然选择的作用下，那些“当下赢了”的随机基因变异出现的速度与环境改变的速度一致，它们都非常缓慢。当然，偶尔会有一些急剧的改变发生，比如冰河时代带来了寒冷的天气，导致人类撤退到气候温暖的地方。而周期性的战争、饥荒，或是感染都可能危及人类的生存，甚至激烈到只有被选择下来的能够更好地适应或迁移的人类才能生存下来，从而将他们带有优势的对环境的适应性传递下来。
但是，让我们比较一下几千年来环境的缓慢变化和19世纪初以来的快速变化。工业革命开始剧烈地改变世界，新机器、电力、汽油发动的汽车、现代电器和计算机，在不超过10代人左右的时间里改变了我们的世界。虽然干旱和饥荒在我们星球上的其他一些地方仍然在发生，但我们把近乎沙漠的地方，比如加利福尼亚的萨克拉门托河谷，变成了真正的花园。日益增长的粮食供应使人口从1800年的10亿人增加到了1950年的25亿人，2000年达到了60亿人，2011年则是70亿人。随着我们的营养和卫生条件的改善，儿童死亡率从历史上50%的平均水平直线下降。直到2000年，在马里与世隔绝的地区，儿童死亡率依然高达这一水平，但1990年世界平均水平就已降到9%，2013年则不到5%。即使在充斥着贫穷和艾滋病的撒哈拉以南的非洲，儿童死亡率也仅为历史平均水平的1/4左右。儿童死亡率的下降一直是人类预期寿命增长的最大动力，在19世纪末之前，人类的平均寿命可能从未超过30岁。而现在，世界范围内这一数字已经超过了71岁，在大约30个国家和地区甚至超过了80岁。按这个速度，世界人[39]口将在2024年之前超过80亿。
现在所有年龄段的人都得益于能获得更多的食物和水，更少的来自野生食肉动物的威胁和伤害，更好的卫生设施、抗生素、疫苗以及现代医疗服务的其他方面。结果就是，我们生活在一个日益老龄化的社会中。世界人口的平均年龄（即我们中50%的人比这个年龄大，而50%的人比这个年龄小）从1950年的大约24岁上升到了2010年的接近30岁。在同一时期内，欧洲人的平均年龄从30岁上升到了40岁。
事实上，人类的境况已经得到了极大的改善，我们作为一个物种，不用再把所有时间都花在狩猎和采集食物上，甚至不用再去照料我们的农场或家养动物。以前致力于这些简单生存任务的时间现在可以用来创造科学、技术、艺术以及其他定义现代文明世界的进步。我们已经成为逐渐老化、久坐不动的人。我们住在室内，坐着汽车，乘着电梯，可能会偶尔参与运动。这些变化大多数都在200年内发生——与智人20万年的历史和人属200万年的历史比起来，几乎就是眨眼之间。
现在，我们来思考一下如今的难题。我们的大脑使我们能够在速度和方向上对环境做出之前完全无法想象的改变。相比之下，我们的身体则被设计成几乎完美地“复制”着我们前一代的DNA，继续缓慢地演变着。简单来说，我们的基因跟不上这个世界。
为什么不能呢？这就是个简单的算术题。一个基因突变从1000人中的一个人身上蔓延到几乎所有人身上，需要10代人，这相当于工业革命开始后200年左右的时间。它需要携带巨大的生存优势，巨大到人们只要有一个这种基因突变，就比没有它的人多30多倍的成
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