作者：谭德明
出版社：科学技术文献出版社
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感染病学住院医师手册试读：
前言
随着我国卫生事业的不断发展，住院医师规范化培训已逐渐成为医疗界关注的重点。100多年来，湘雅医院为我国的医学教育事业做出了巨大的贡献，在住院医师培训工作中积累了丰富的经验，也取得了丰硕的成果。坚实的医学基础理论、扎实的临床工作技能、不断更新的医学知识以及高尚的职业道德是每一位优秀临床医生必备的基本特质；勤于深入临床、善于思考分析、有序归纳演绎、勇于创新探索和不断提高医疗诊治水平是造就优秀临床医师的重要途径。
多年以来，我们一直想用百年湘雅的经验和模式，为年轻住院医师编写一套可读而实用的工具书。为此，我们组织湘雅医院的教授们撰写了这套《临床住院医师培训系列丛书》，共计24本住院医师手册，涵盖24个临床专科，即心血管内科学、呼吸病学、消化病学、肾脏病学、内分泌及代谢疾病学、血液病学、神经病学、感染病学、小儿科学、风湿病学、精神病学、皮肤病学等内科系统学科；普通外科学、心胸外科学、神经外科学、泌尿外科学、骨科学、烧伤整形科学、妇产科学、耳鼻咽喉头颈外科学、口腔科学、眼科学等外科系统学科以及急救医学手册、临床药物手册。该套丛书的各章节从疾病概述、入院评估、病情分析、治疗计划、病情观察、预后评估、出院医嘱等环节和角度出发进行编写，适合住院医师阅读使用，对年轻住院医师进入临床工作应该有较好的帮助。
本着从理论—实践—思考学习—再实践的原则，反复训练所积累的临床经验及成熟的临床思维，将帮助我们打开认知疾病的知识之门。本套丛书编写过程中，有众多专家废寝忘食，孜孜不倦求知论证，力求以科学、准确、规范的医学知识和丰富的经验完成对每一疾病的描述，丛书的完成凝结了他们的智慧和辛劳。《临床住院医师培训系列丛书》的完成得到了国内许多医学家的大力支持，科学技术文献出版社的编辑朋友们付出了辛勤的劳动，在此我向他们表示衷心的感谢！前言
感染病学（或传染病学）是隶属内科学的以研究各种感染性疾病在人体中发生发展、疾病传播、诊断、治疗和预防等为主要内容的一门临床三级学科。感染病科与内科其他学科有紧密联系，重点研究各种感染病（包括法定传染病）的临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法和预防措施。因此，作为感染病科医师应具有广泛的内科学的理论基础，及掌握感染性疾病与其他内、外科各种疾病的临床诊断和鉴别诊断临床技能和临床思维。
感染性疾病，是由病原生物所致的一大类疾病。病原生物包括病毒、立克次体、衣原体、支原体、细菌、真菌、寄生虫等。这些病原生物感染所致的疾病遍布内、外、妇、儿、皮肤等临床各科。为了适应感染病专科医师培养要求，我们以我国法定传染病为主线，常见的感染性疾病以及国际上关注的，并且在国内可能发生的感染性疾病为主要内容进行介绍。在编写形式上，我们放弃了从病原、流行病学、发病机制、病理、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗与预防的编写模式，而是按临床实际工作的要求，从询问病史、体格检查、基本实验室检查，临床初步诊断与分析、进一步特殊检查、诊断与鉴别诊断、治疗、主要临床诊疗经验提示和主要的预防措施的顺序编写，力求给读者以清晰的临床工作流程和感染性疾病临床诊断与鉴别诊断的临床思维。在此基础上，我们编写了与感染性疾病诊断与治疗相关的一些实验室、影像学知识，和抗感染药物以及血液净化等治疗措施在感染性疾病中应用的概况，使接受培养的专科医师对感染性疾病的诊治有较广泛的了解，也方便医师在临床应用中的选择和参考。对于感染性疾病的处理，仍然应贯彻预防为主的方针。在预防措施中，保护易感人群是控制传染病流行的重要手段。正是因为广泛的牛痘疫苗的接种，才得以成功地在全球范围内消灭了天花。很多经典的传染病由于疫苗的应用，都得到了很好地控制。因此，本书编写了预防接种一章，让感染病科医师在掌握诊疗感染性疾病的同时，也掌握常见传染病免疫预防知识。
由于感染性疾病范围广，本书的篇幅限制，不能包罗万象，在选择上可能考虑得不够周全，加之有关感染性疾病的诊治技术发展很快，作者的水平有限，难免挂一漏万。在编写中也可能会存在这样和那样的错误，敬请读者不吝指正。以便今后修订与更新。中南大学湘雅医院谭德明第一篇 常见感染性疾病第一章 朊毒体病【概述】
朊毒体病（prion disease）是一类人和动物的慢性中枢神经系统退行性疾病，其中人类的朊毒体病包括库鲁病（Kuru），克雅病（Creutzfeldt-Jakob Dis-ease, CJD），杰茨曼-斯脱司勒-史茵克综合征（Gerstmann-Straussler-Scheinker Syndrome, GSS），致死性家族性失眠症（fatal familial insomnia, FFI），新变异型CJD（nvCJD）；动物的朊毒体病包括牛海绵状脑病（bovine spongiform en-cephalopathy, BSE或称疯牛病）、羊瘙痒症、貂传染性脑病、慢性废墟病（chro-nic wasting disease, CWD）、猫海绵状脑病等。这类神经系统变性疾病的病因是一种不同于细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原微生物的新的致病蛋白质因子，既具传染性，又有遗传性，被命名为Prion，中文称为“朊毒体”。本病可以是遗传的、传染的或散发的，临床主要表现为中枢神经系统的异常，病情进展迅速，可很快导致死亡。【入院评估】（一）病史询问要点
1.了解患者的国籍、职业，有无手术史，尤其是神经系统、眼部、口腔疾病的手术史，有无器官移植病史，有无输血史，是否使用过神经生物制品如垂体来源生长激素、性激素，是否在疯牛病流行国家长期居住过，是否进食过可疑疯牛病牛肉，是否有食用已故亲人内脏的特殊习俗，家族中及周围是否有类似病例。
2.疾病发生发展的情况，出现小脑共济失调、椎体束和椎体外系征的时间及进展状况，有无痴呆、行为异常和感觉障碍，有无语言障碍和睡眠障碍。（二）体格检查要点
1.一般情况，呼吸、脉搏、血压及神志意识状态。
2.主要神经系统的体征，包括：（1）锥体束征或病理征：如巴彬斯基征、Oppenheim’s征、Gordon’s征、Chaddock’s征、Gonda’s征、Hoffmann’s征和阵挛。（2）锥体外系体征：如震颤、僵直、动作缓慢、肌张力高。（3）是否有小脑共济失调体征：如指鼻试验、指指试验、轮替动作、跟膝胫试验和闭目难立征。（4）有无肌肉萎缩。
3.全身体格检查，注意心肺功能情况，有无肺炎及其他继发感染征象，有无视觉和听觉的异常，有无营养不良、褥疮等。（三）门诊资料分析
1.实验室检查（1）血常规：白细胞计数及分类均正常。（2）尿、粪常规：无明显异常。（3）血液生化和血沉：少数患者肝功能异常，一些患者血清S-100蛋白质水平升高。血沉正常。
2.影像学检查 计算机断层扫描（CT）和磁共振（MRI），可发现脑皮质的萎缩。尽管诊断意义不大，但常规CT和MRI是必要的，因为可以排除中风、颅内血肿和出血、原发性和转移性脑肿瘤等，以及某些炎症性和代谢性疾病。（四）继续检查项目
1.腰穿 脑脊液检查 了解脑脊液的压力、常规和生化的变化，检查异常蛋白，如14-3-3蛋白质。
2.脑电图 注意有无特征性的周期性尖锐复合波。
3.免疫组化、免疫印迹法或酶联免疫吸附法（ELISA）检测组织或体液中是否存在羊瘙痒病朊粒蛋白（PrPSc）。
4.脑组织活检行病理组织学检查。【病情分析】（一）诊断
1.流行病学资料 是否有疯牛病牛肉食用史、使用过神经生物制品、接受过植入性电极脑电图或神经外科手术史；供者被发现有朊毒体疾病的器官移植受者；或有朊毒体病家族史者等。这些资料对诊断朊毒体疾病有较大帮助。
2.临床表现（1）克雅病（CJD）：CJD是最常见的人类朊毒体病。常累及50～75岁年龄段人群，平均发病年龄65岁左右，男、女性之比为1：1.2，潜伏期15个月～10年，最长可在40年以上。CJD的典型临床表现为进展迅速的痴呆、肌阵挛、皮质盲、小脑共济失调，以及椎体束和椎体外系征。CJD的病程可分为三个阶段。①前驱期：约为数周，主要为细微的性格改变和非特异性的主诉，如头昏、失眠、偏执行为、糊涂、食欲和体重下降、抑郁，少数患者可有视觉或听觉的异常；②进展期：主要为进行性的神经系统病情恶化，以小脑、椎体系和椎体外系的症状和体征为主。可表现为肢体僵直和震颤、感觉异常、共济失调、眼球震颤、语言障碍和失语等，并迅速进展为明显的精神衰退、进行性肌萎缩、半瘫、运动性失语，随之发生惊厥与昏迷；③终末期：患者最终往往死于肺炎或自主神经功能衰竭。
克雅病患者的平均存活时间为6个月，约90%的患者于发病后1年内死亡。（2）新变异型克雅病（nvCJD）：在年龄、病理改变、临床症状、体征及脑电图上均与典型CJD病例不同。①nvCJD病例均较为年轻，中位年龄29岁，范围16～41岁；②临床表现以行为改变、运动失调和周围感觉障碍常见，10个患者中有9人最初是去看精神科医生，进展性痴呆仅在后期出现；③平均存活时间长，7.5～22.5个月，中位时间12个月；④无CJD特征性脑电图波。其神经病理改变表现为广泛斑块形成，周边由海绵状病变区围绕。目前认为nvCJD的发生与食用疯牛病牛肉有密切联系。（3）库鲁病：本病在巴布亚新几内亚高原偏僻部落的土著人中流行。其感染方式与当地居民，特别是妇女和儿童，在祭奠仪式时食用已故亲人内脏和脑组织以示对死者尊敬的宗教习俗有关。库鲁病是一种亚急性、进行性小脑和脑干退行性疾病，潜伏期4～30年或更长，通常较少累及大脑皮质，早期临床表现为小脑运动失调，一般为进行性，伴随有细微的躯干、肢端和头部震颤。在病程的第2～3个月，震颤粗大且程度加剧，并出现进行性共济失调和运动障碍。早期智力正常，后期则出现痴呆，发病后常在6～9个月内死亡。患者死亡时常有严重的营养不良。（4）杰茨曼-斯脱司勒-史茵克综合征：该病是一种罕见的常染色体显性遗传病，其流行率仅千万分之一，患者存活时间相差较大，从2个月～12年不等。GSS仅累及成年人，常在50岁以前发病，临床表现以小脑病变症为主，可伴有帕金森征、椎体束征和椎体外系征、耳聋、失明及凝视麻痹。病程进展缓慢，仅在晚期出现痴呆。由于吞咽障碍，患者常死于吸入性肺炎所致的继发感染。（5）致死性家族性失眠症：是1986年发现的一种常染色体显性遗传性朊毒体病，非常罕见，通常见于成人，发病年龄25～61岁。临床表现为难治性失眠，失眠可长达数周至数月，随之出现进行性脑神经功能紊乱和运动障碍。从发病到死亡通常为1～2年。
3.体征特点 可有肌肉萎缩，小脑共济失调，锥体束征和锥体外系体征阳性。可出现视力和听力异样。
4.实验室诊断依据（1）脑脊液：常规和生化检查无特殊意义，蛋白浓度可能有轻微升高，脑蛋白14-3-3的检出，可能有较高的诊断价值。（2）影像学：对晚期病例进行CT和MRI检查，可发现脑皮质的萎缩。尽管诊断意义不大，但可排除中风、颅内血肿和出血、原发性和转移性脑肿瘤等，以及某些炎症性和代谢性疾病。（3）脑电图：可出现特征性的周期性尖锐复合波，具有辅助诊断价值。（4）组织病理学：尸检或活检脑组织切片观察，可发现脑组织呈海绵状改变，如空泡形成、淀粉样斑块、胶质细胞增生、神经细胞丢失等，有较大的临床诊断价值。电镜检查可发现异常脑纤维（SAF）的存在，具有辅助诊断价值。（5）生物学试验（bioassay）：将可疑患病动物的脑组织或其他组织匀浆对其他动物（如小鼠）进行脑内接种或口服接种，观察被接种动物发病情况，取其脑组织作病理学检查，以验证朊毒体感染。（6）检测PrPSc：能确诊朊毒体病，方法包括免疫组化、免疫印迹（Western blot）、酶联免疫吸附试验及蛋白错误折叠的循环扩增等。
此外，从患者外周血白细胞提取DNA来对PrP进行分子遗传学分析，可以诊断家族性的朊毒体疾病。（二）鉴别诊断
朊毒体疾病应注意与其他神经系统疾病相鉴别，如阿尔茨海默病（Alzheimer disease）、多发性硬化等，其鉴别的关键在于脑组织是否存在海绵状改变和朊毒体蛋白。（三）疾病预后
预后差，此类疾病均毫无例外地为致死性的。【治疗计划】（一）治疗原则
目前对朊毒体病尚缺乏特效治疗，曾尝试使用碘苷、无环鸟苷、干扰素、多聚阴离子或两性霉素B等药物进行治疗均不成功，大部分药物还处于体外实验阶段，如抗体和寡肽、分支多胺、吖啶和酚噻嗪及其一些衍生物、磷脂酶C、二甲基亚砜、刚果红等。此类疾病毫无例外均为致死性的。在没有任何已知有效治疗的情况下，主要措施是对症支持治疗。（二）对症支持治疗
包括加强营养、维持水电解质平衡、控制感染等。【病程观察】（一）疗效观察
本类疾病均为致死性，现有的治疗并不能延缓病情的进展。（二）病情观察
1.注意观察患者的呼吸、脉搏、血压及神志意识状态。
2.注意神经精神症状如痴呆、行为异常、感觉障碍、语言障碍等有无加重，若加重则提示病情进展。
3.注意锥体束征或病理征、锥体外系体征是否加重。
4.注意心肺功能情况，有无肺炎及其他继发感染征象，有无营养不良、褥疮等。【住院小结】
在没有任何已知有效治疗的情况下，主要措施为对症支持治疗。以求改善症状，减轻痛苦，延长生命。【临床经验】
由于朊粒体发病机制在分子水平被逐步阐明，有机会寻找治疗干预的新措施，可能的干预目标包括阻止细胞朊粒蛋白向羊瘙痒病朊粒蛋白转换。【主要隔离及预防措施】
鉴于朊毒体病目前尚无有效治疗，预防就显得尤为重要。（一）管理传染源
宰杀患病动物和可疑患病动物，并对动物尸体进行妥善处理，物理方法有蒸汽高压消毒132℃，5h，使用有效的化学剂氢氧化钠、次氯酸钠、浓甲酸可显著地降低污染物的传染性，用1N NaOH浸泡污染物1h，可完全灭活感染因子，含有效氯16 500mg/kg次氯酸钠溶液处理2h, BSE脑组织丧失传染性。
由于医源性克雅病大多是通过器官移植或使用生物制品所致，因此必须严格器官捐献的标准。朊毒体病患者或任何神经系统退行性疾病患者，曾接受垂体来源激素治疗者，有朊毒体病家族史者不能捐献器官、组织不能作献血员。对可能感染CJD因子的患者的血液、组织或器官不得用于生物制品的生产。
对遗传性朊毒体病家族进行监测，给予遗传咨询和产前筛查。（二）切断传播途径
医务工作者，尤其是那些护理、治疗朊毒体病或怀疑有朊毒体病患者的医务人员，以及外科医生和病理科医生应该保持皮肤不破损，并严格遵守安全程序，手术和病理器械应该进行严格消毒，以减少该病的传播。耐热器械可浸泡在1N NaOH或次氯酸钠（有效氯为20 000mg/kg）液中1h，然后将器械转移至清水中，121℃，1h高压加热消毒，清洗后送常规消毒；不耐热器械或材料：所有一次性器械、材料和废物均应焚化，物体表面和非一次性器械用2N NaOH或次氯酸钠液体反复冲洗、浸泡1h，清水洗净。
严格掌握输血指征，采用成分输血或去白细胞血。对可能感染朊毒体的人的血液、组织或器官不得用于生物制品的生产。
对从有疯牛病流行的国家进口活牛或牛肉或其制品，必须进行严格和特殊的检疫。禁止用牛羊等反刍动物内脏，包括脑、脊髓、骨、肉等作为饲料喂养牛等动物。生产生物制品需用牛原料时，应考虑和了解这些牛原料来自国的疯牛病流行情况。（黄燕）第二章 病毒性疾病
第一节 病毒性肝炎【概述】
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞损害为主要表现的一组传染病。现已知肝炎病毒有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。五型病毒性肝炎根据其传播途径和临床特征可分为经胃肠道传播，临床上表现为急性过程为主的病毒性肝炎，如甲型病毒性肝炎（甲型肝炎），和戊型病毒性肝炎（戊型肝炎）；和经接触、输血感染为主要传播途径，临床过程可转化为慢性肝炎，如乙型病毒性肝炎（乙型肝炎），丙型病毒性肝炎（丙型肝炎）和丁型病毒性肝炎（丁型肝炎）。近年来，对病毒性肝炎病原学的研究中还发现了庚型肝炎病毒和输血传染的病毒（TTV）等，但这些病毒的致病性及其与病毒性肝炎的因果关系有待进一步证明。慢性病毒性肝炎，包括慢性乙型病毒性肝炎和慢性丙型病毒性肝炎，能引起肝硬化和原发性肝癌，是慢性病毒性肝炎的主要死亡原因。抗病毒治疗是缓解病情，阻断病情进展的主要治疗手段。【入院评估】（一）病史询问要点
1.注意询问有无类似疾病群体发生情况，有无乙型肝炎的家族史，有无输血、手术史，有无静脉吸毒和共用注射器历史等。
2.注意询问病史的特征，特别是消化道症状，如食欲减退、厌油恶心呕吐等，对于急性肝炎应注意询问有无发热、周身疼痛等全身感染中毒症状和尿色加深、眼睛及皮肤黄染的发生情况，既往的肝炎病史。（二）体格检查要点
1.注意一般情况，体温、神志、脉搏、呼吸和血压。
2.注意皮肤有无黄染，有无慢性肝病面容，有无肝掌，蜘蛛痣，腹壁静脉显露表现。
3.重点检查腹部的体征，包括有无腹胀，蛙状腹，如有明显的腹壁静脉曲张，应检查其血液的充容的方向。腹部有无压痛反跳痛，有无腹肌紧张，有无肝脏，脾脏的肿大及肿大程度，肿大肝脏的形状，表面的光滑程度，有无触痛叩痛等。应叩诊检查有无明显移动性浊音。肠鸣音是否有改变等。
4.体格检查还应注意甲状腺有无肿大，有无震颤和血管杂音。注意心肺有关重要体征等。（三）门诊资料分析
1.血常规 一般正常，如伴随细菌感染可有白细胞总数升高，常在（10～20）×109/L，病初中性粒细胞在80%以上。慢性肝炎伴肝硬化患者常有白细胞总数减少和血小板计数下降。
2.尿常规 中可有尿胆原和尿胆红素的量明显增加。粪常规常无明显异常。
3.肝功能 结果表现为丙氨酸转氨基酶（ALT）明显升高，可有血清白蛋白水平下降，球蛋白水平升高，血清总胆红素升高等。血气分析：对了解患者的内环境的稳定状态有帮助。（四）继续检查项目
1.实验室检查（1）如入院时无肝功能结果，应做其检测，可能改变同上。（2）肝炎血清标志物检查：①抗甲型肝炎病毒IgM（抗HAV-IgM），急性甲型肝炎可阳性；②乙型肝炎病毒感染标志物（HBV-M），包括HBsAg，抗HBs, HBeAg，抗HBe，抗HBc和抗HBc-IgM等。其中主要有HBsAg, HBeAg和抗HBc-IgM有诊断价值；③丙型肝炎病毒抗原抗体检测，包括抗HCV和HCV核心抗原检测。阳性对诊断丙型肝炎有帮助；④丁型肝炎病毒抗原和抗体检测。用于临床的主要有HDAg、抗HDV-IgG和抗HDV-IgM。标志物的阳性有助诊断；⑤戊型肝炎病毒抗体检测，包括抗HEV-IgG和抗HEV-IgM。标志物的阳性有助诊断。（3）病毒分子生物学标志检测：临床应用并具有诊断价值的病毒分子生物学标志物有HBV DNA定性及定量分析，HBV基因分型，HBV耐药基因变异分析，HCV RNA定性及定量分析，HCV基因分型等。
2.影像学检查（1）超声波检查：可发现肝脏炎症、脂肪肝、肝硬化等相关性改变（超声诊断章节），超声检查也能帮助早期发现肝癌。（2）CT及MRI等影像学检查：有助于黄疸性疾病的鉴别诊断，和了解有无肝硬化和肝癌等并发症（见相关章节）。【病情分析】（一）诊断
1.流行病学特点 病毒性肝炎可通过消化道传播（甲型肝炎，戊型肝炎），血液传播（包括输血及血制品，不安全注射），母婴传播，密切接触传播和性接触传播等（乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎）。大多数病毒性肝炎以散发形式发病，甲型和戊型肝炎可暴发流行。根据病原学，感染后的潜伏期各异；甲型肝炎2～6周，平均1个月左右：乙型肝炎6周～6个月，平均70～80d；丙型肝炎2～26周，平均8周；戊型肝炎15～75d，平均约6周。
2.临床表现 根据临床表现病毒性肝炎可分为急性肝炎，慢性肝炎，重型肝炎和淤胆型肝炎。（1）急性肝炎：根据患者是否出现皮肤巩膜的黄染，将急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。各型肝炎病毒均可致急性病毒性肝炎，甲型和戊型肝炎病毒所致者黄疸发生率较高，不转化为慢性；乙型和丙型肝炎病毒所致者，黄疸发生率较低，可转化为慢性。
①急性黄疸型肝炎：ⅰ.黄疸前期：有畏寒、发热、乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油等症状。可有腹痛、腹泻。个别患者有上呼吸道症状。黄疸前期约1周，在本期末可出现小便颜色加深；ⅱ.黄疸期：仍有消化道症状，巩膜皮肤黄疸明显，逐渐加深，1周左右达高峰。随后患者消化道症状缓解。部分患者可有阻塞性黄疸样表现，如皮肤瘙痒、大便颜色变浅等。有肝脾肿大，肝功能异常，本期持续2～6周左右；ⅲ.恢复期：黄疸逐渐消退，消化道症状缓解至消失。食欲增加，肝脾回缩至正常。本期持续2～16周，平均1个月左右。部分患者可发生肝炎后高胆红素血症。
②急性无黄疸型肝炎：症状体征除无黄疸外基本上同急性黄疸型肝炎。病情较轻，病程较短。（2）慢性肝炎：病毒性肝炎患者病程超过6个月，仍有症状，肝功能损害者可诊断为慢性肝炎。慢性肝炎轻重不一，轻者可无症状，或有轻微上腹部不适，乏力。谷丙转氨酶（ALT）反复或持续升高。重者可有明显消化道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、厌油等。可反复出现黄疸。体查可见蛛蜘痣、肝掌等慢性肝病体征。肝功能明显异常。严重者可并有肝炎肝硬化。还可有肝外器官损害的表现，如关节炎、肾炎、甲状腺炎、心肌炎、结节性多动脉炎、胸膜炎、再生障碍性贫血和干燥综合征等。根据患者临床表现，肝功能异常程度和肝组织学改变，可将慢性肝炎分为轻、中、重三度。在我国主要有慢性乙型肝炎（慢乙肝）和慢性丙型肝炎（慢丙肝）。
①慢乙肝：根据我国《慢性乙型肝炎防治指南》，慢乙肝可进一步分为慢性携带者、HBeAg（+）慢乙肝、HBeAg（-）慢乙肝、隐匿性慢乙肝和乙型肝炎肝硬化（乙肝肝硬化）。
ⅰ.HBeAg阳性慢乙肝：血清HBsAg、HBV DNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。
ⅱ.HBeAg阴性慢乙肝血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。
ⅲ.慢性HBV携带者：是指血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常的HBV感染者。当慢性HBV携带者血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到（PCR法）或低于最低检测限时称非活动性慢性HBV携带者。
ⅳ.隐匿性慢乙肝：血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV-DNA阳性，并有慢乙肝的临床表现。患者可有或无血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
ⅴ.乙肝肝硬化：乙肝肝硬化是慢乙肝发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。
a.代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh A级。可有轻度乏力、食欲下降或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。
b.失代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh B、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白＜35g/L，总胆红素＞35μmol/L, ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度（PTA）＜60%。
亦可参照2001年《病毒性肝炎防治方案》将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期和静止期。
a.活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，出现黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征。
b.静止性肝硬化：ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。
肝硬化的影像学诊断：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
②慢丙肝：是丙型肝炎病毒感染最常见的临床类型。主要表现为超过6个月持续或反复ALT升高。可无症状或有不同程度的乏力、食欲减退，也可有慢性肝病的体征。慢丙肝时常伴有自身免疫反应，表现在多种自身抗体的阳性，也可伴有肝外的自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、口眼干燥性综合征（Sjogren syndrome）、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤、迟发性皮肤卟啉症等。慢丙肝是一种病程进展缓慢的慢性肝脏炎症性疾病，可发展至肝硬化（见慢乙肝）与肝癌。（3）重型 肝炎：重型肝炎是由肝炎病毒感染引起的肝衰竭，包括急性重型肝炎，又称为暴发型肝炎（急性肝衰竭），亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）和慢性重型肝炎（慢性肝病并急性肝衰竭）。各型肝炎病毒均可致重型肝炎，我国乙型肝炎病毒所致者最常见。两种以上肝炎病毒的重叠感染易发生。
①急性重型肝炎（暴发型肝炎）：通常以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅速。短期内出现极度乏力、严重厌油、恶心呕吐等消化道症状。在10d内出现精神神经症状（肝性脑病，如烦躁不安、定向力和计算能力障碍、嗜睡、昏迷等），凝血酶活动度40%以下。同时常有肝浊音界迅速缩小，黄疸急剧加深。随着病情发展，可出现腹水，出血倾向，肝肾综合征等表现。患者往往因肝性脑病，脑水肿，消化道出血，急性肾功能衰竭死亡。
②亚急性重型肝炎：症状基本上同急性重型肝炎，但肝性脑病发生较晚，往往先有高度乏力，明显食欲减退，顽固恶心、呕吐、深度黄疸（血总胆红素＞171μmol/L），伴出血倾向，或腹水。当病情进一步发展才出现肝性脑病和肝肾综合征的表现。
③慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，只是患者既往有慢性肝病（包括慢性肝炎、肝硬化等）。即慢性重型肝炎是在慢性肝病基础上发生的亚急性重型肝炎。必须注意慢性肝病的特征，以便与亚急性重型肝炎相鉴别。（4）淤胆型肝炎：临床上以梗阻性黄疸为主要表现。有乏力，皮肤瘙痒，肝肿大，大便呈灰白色，消化道症状可不明显。血清酶学和血生化检查支持阻塞性黄疸。黄疸持续时间较长，达数月至1年。大多数患者可恢复，仅少数患者发展为胆汁性肝硬化。（5）特殊人群的病毒性肝炎
①妊娠期肝炎：可发生于妊娠早、中、晚期。大多数为急性黄疸型肝炎。易致流产、早产和死胎。妊娠晚期发病者重型肝炎较常见，病死率高。
②老年期肝炎：绝大多数为慢性肝炎。黄疸深，淤胆型肝炎多见，需与引起肝外阻塞性黄疸的疾病鉴别。老年期肝炎易发展成重型肝炎。
③小儿肝炎：小儿肝炎的临床特点为起病急，消化道症状重，但病程短，恢复较快。由于小儿免疫功能不全，乙型肝炎病毒感染者，特别是通过母-婴垂直传播感染者易发展为慢性乙型肝炎病毒携带者或慢乙肝。
④甲亢并肝炎：可有甲亢和肝炎的临床表现。由于甲亢对肝脏的影响，肝炎症状常较重。黄疸较深，重症肝炎发生的机会较多。
3.实验室检查 有关病毒性肝炎的实验室检查主要包括肝功能检查、病原学检查、影像学检查和肝活体组织病理学检查。（1）肝功能检查
肝功能试验包括有关血清酶学（ALT, AST）、胆红素代谢、蛋白质代谢、胆固醇代谢以及有关凝血功能的检查等。试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。对于慢性肝炎患者还应进行有关反映肝纤维化的试验，如透明质酸、层连蛋白、前胶原三肽、四型胶原等，也有根据有关血液生化指标组合，进行肝纤维化诊断与评估的方法，如纤维化试验（fibrotest；FT）、Forns指数、AST与血小板比值指数（APRI）、纤维化可能性指数（FPI）和欧洲肝纤维化组（ELFG）模型等，以便对慢性肝炎的进展情况进行正确的估计。肝功能生化指标是临床评估肝脏炎症活动的主要依据。轻、中、重度慢性肝炎的诊断标准见表2-1。其中胆红素、凝血酶活动度、白蛋白和胆碱酯酶等指标的变化与肝损伤的严重程度，即疾病的严重性和预后评估密切相关。是肝功能失代偿的主要评估指标。（2）病原学检查
①甲型肝炎：抗HAV-IgM在疾病的第1周可阳性，持续约12周，对甲型肝炎有早期诊断价值。阳性者可诊断为甲型肝炎。
②乙型肝炎：乙型肝炎病毒的血清标志物较多，对乙型肝炎病毒血清标志物检测结果的分析应注意以下几点。
ⅰ.判断有无乙型肝炎病毒感染：凡有上述乙型肝炎病毒血清标志物阳性者均可认为有乙型肝炎病毒感染。若只有抗体阳性，如抗HBs，抗HBe或/和抗HBc阳性者，代表被检查者既往有过乙型肝炎病毒感染。抗HBs阳性者具有免疫力。但少数抗体阳性的患者血清中仍可检测出HBV-DNA。当血清中HBsAg等乙型肝炎病毒抗原或/和乙型肝炎病毒复制标志（HBeAg, HBV-DNA）阳性，可诊断为乙型肝炎病毒现症感染者。当HBsAg阳性，HBV DNA阴性，而又有明显ALT升高时，应排除其他原因引起的肝功能损害，或合并其他肝炎病毒感染的可能性。
ⅱ.急性乙型肝炎的病原学诊断：由于乙型肝炎病毒有慢性携带状态，隐性感染较多，又缺乏反映乙型肝炎病毒急性感染的特异性标志。因此，对急性乙型肝炎的诊断必须根据血清中乙型肝炎病毒抗原和抗体的动态变化进行判断。一般认为下述几种情况可诊断为急性乙型肝炎。
a.本次发病前6个月内经检测血清HBsAg阴性，发病后HBsAg阳性者。
b.本次发病后HBsAg阳性，病情恢复后HBsAg阴性，并出现抗HBs阳性者。
c.本次发病后HBsAg阳性，同时抗HBc-IgM呈高滴度阳性，而抗HBc-IgG阴性者。
d.本次发病时乙型肝炎病毒抗原抗体标志物阴性，恢复期出现抗HBs，抗HBe，或抗HBc阳性者。
ⅲ.判断患者体内的病毒复制状态与传染性：病毒复制活跃易激活患者的免疫系统，导致肝脏免疫病理损伤。因此，病毒复制活跃往往与肝炎的活动程度有关。由于病毒复制活跃，病毒血症明显，传染性较强。因此，应重视血清乙型肝炎病毒复制标志的检测。常用的复制标志有HBeAg, HBV-DNA, HBV-DNAP。此外，前S，前S抗原，12PHAS-R, HBcAg，高滴度抗HBc-IgM阳性者也可以说明体内有乙型肝炎病毒复制。
ⅳ.认识乙型肝炎病毒变异株的感染：乙型肝炎病毒基因变异较多，在同一个患者的体内往往有多个病毒变异株存在，即所谓的准种感染。临床相关的主要变异有乙型肝炎病毒S基因，前C基因的变异和多聚酶基因的耐药变异。能通过血清学标志初步反映出的病毒变异有无乙型肝炎病毒S基因和前C基因的变异。S基因变异者血清学标志可表现为HBsAg和抗HBs同时阳性，或单纯HBsAg阳性，或抗HBs阳性血清中检出HBV-DNA；前C基因变异的血清学标志物可表现为HBsAg，抗HBe和抗HBc均阳性，同时常可检出乙型肝炎病毒复制标志，如HBV-DNA，前S或前S抗原。这种前C基因变异株引起的感12染易导致肝炎的慢性化和使病情加重。因此，C基因变异已引起临床工作者的重视。随着核苷类抗病毒药物的应用，诱导多种与核苷类抗病毒药物治疗有关的多聚酶基因的变异，有些变异，如拉米夫定治疗后出现的YMDD区域的变异可使HBV的耐药性增加，使药物失去治疗效果。此外，由于HBV基因的变异，HBV可分为A-H等8个基因型。病毒基因型可能与病毒的致病性和对干扰素的治疗效果有影响。
③丙型肝炎：目前诊断丙型肝炎的血清标志主要有抗HCV, HCV核心抗原和HCV-RNA。阳性者可诊断为丙型肝炎或丙型肝炎病毒感染。对HCV RNA阳性者还可进一步对其进行病毒载量的分析和基因分型。HCV分6个主要基因型，我国主要有1b、2a、2b、6a等基因型。基因型的分析有助于指导干扰素治疗。HCV核心抗原是新的HCV感染后的血清标志物，临床意义与HCV-RNA相似。因为其检测方法简单，适应于我国基层医院的丙型肝炎的诊断。
④丁型肝炎：丁型肝炎血清标志有抗HD，抗HD-IgG, HDAg和HDV-RNA。单项抗HD阳性者只能诊断为丁型肝炎病毒既往感染。只有当上述标志中有二项以上阳性才能诊断为丁型肝炎病毒的现症感染。
⑤戊型肝炎：抗HEV是目前诊断戊型肝炎的主要血清学标志。由于抗HEV-IgG在血清中持续时间较长，只有当高滴度抗HEV-IgG阳性或双份血清检测抗HEV-IgG，滴度有4倍以上增长者才能诊断为急性戊型肝炎。血清中抗HEV-IgM阳性有诊断价值，急性戊型肝炎的早期血清中HEV-RNA可阳性。（3）影像学检查：可应用二维超声，CT, MRI检测肝脏和脾脏。尽管影像学检查的对病毒性肝炎本身的诊断价值不如肝功能等血液生化指标的检测，但他们对病毒性肝炎和其他肝胆疾病的鉴别诊断，对病毒性肝炎可能合并其他肝病情况，以及慢性病毒性肝炎是否发展到了肝硬化和肝癌的诊断有较大的意义。因此，对于慢性病毒性肝炎患者要定期进行肝脏和脾脏的影像学检查，以监测慢性病毒性肝炎病情的进展。（4）肝穿刺病理检查：对各型肝炎的诊断均有较大的价值，特别是慢性肝炎时可判断疾病的活动和进展情况。有条件者应争取进行。肝脏炎症活动程度和肝纤维化进展的判断标准见表，肝组织学病理检查也是诊断病毒性肝炎，了解疾病进展的最佳办法。病理诊断与临床诊断的关系见表2-2、表2-3。（二）鉴别诊断
病毒性肝炎应与中毒性肝炎、胆囊炎、传染单核细胞增多症、钩体病、肾综合征出血热、脂肪肝、阿米巴肝病等能引起肝功能异常的疾病相鉴别。淤胆型肝炎应与引起肝外梗阻性黄疸（胆、胰、十二指肠肿瘤、胆道结石等）的疾病相鉴别。（三）疾病预后
根据临床类型的不同，疾病预后各异。
1.急性肝炎 疾病多呈急性自限性过程，特别是成人。不到1%的患者，可能由于病情进展快，又未能及早地进行治疗和充分的休息，可发展为重型肝炎。甲性肝炎和戊型肝炎不会转变为慢性肝炎。但乙型肝炎，根据患者的免疫状态，可有不同的慢性肝炎转化率。一般新生儿、婴幼儿期的HBV感染慢性化率高，分别约90%和30%；成人期的HBV感染慢性化率仅5%。丙型肝炎的慢性肝炎转化率高，达50%以上。
2.慢性肝炎 无症状者，肝功能持续正常者，预后良好。肝功能反复异常者可发展至晚期肝病，包括肝衰竭，失代尝性肝硬化和肝癌。
3.重型 肝炎 病情凶险，进展快，预后差。尽管进行积极的对症，支持等综合性治疗，其病死率在50%左右。【治疗计划】（一）急性肝炎的治疗
1.急性期应卧床休息，给予清淡，营养丰富的饮食，附加充足的维生素。进食少时，可静脉输液补充热量和营养。
2.对于急性甲型肝炎和急性戊型肝炎应进行床旁隔离（消化道隔离）至黄疸出现后1周，或至病程第3周。对住院的急性乙型肝炎和丙型肝炎应注意采取血液传播疾病的隔离措施。
3.可酌情使用中药或抗肝细胞损伤的药物。促进肝功能恢复。如患者消化道症状重，口服给药有困难时，可静脉点滴甘草酸制剂，也可给予还原型谷胱苷肽、门冬氨酸钾镁等药物。也可口服甘草酸制剂，水飞蓟素，双环醇，或其他有利于肝功能恢复的中成药制剂。
4.急性肝炎一般不需使用抗病毒药物治疗，但由于急性丙型肝炎慢性化率高，一般认为应用干扰素治疗急性丙型肝炎可取得较好疗效，能防止丙型肝炎向慢性期的转化。因此，对于急性无黄疸型丙型肝炎，无干扰素使用禁忌证者可使用聚乙二醇干扰素α（PEG-IFNα）或干扰素α治疗。（二）慢性肝炎的治疗
包括抗肝细胞损伤，抗纤维化和抗病毒药物。原则上慢性肝炎病毒感染，持续无症状，肝功能正常，又无肝纤维化迹象时不需要药物治疗，只有当肝功能出现损害时，才需要治疗，肝功能损害是有病毒复制活跃所致者，采用以抗病毒治疗为主，以抗肝损伤，抗纤维化为辅的综合治疗措施。
1.抗病毒治疗（1）主要抗病毒药物：抗乙型肝炎病毒的主要药物有干扰素[包括α干扰素、复合干扰素和聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）]、拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定等；抗丙型肝炎病毒的药物主要有干扰素[包括α干扰素、复合干扰素、聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）]和利巴韦林等（表2-4）。（2）慢性乙型肝炎的抗病毒治疗
①原则：对于初治的患者，以单一抗病毒治疗为主。可选择干扰素或其他抗病毒药物如拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定。如患者年轻，无肝硬化表现和干扰素使用禁忌证，应首选干扰素，特别是PEG干扰素治疗。慢性乙型肝炎的抗病毒治疗应坚持长期用药，特别是使用核苷酸和苷类似物，如拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定等药物的治疗。
②适应证：慢性乙型肝炎患者具备ⅰ.血清HBV DNA≥105拷贝/m L＆nbsp；（HBeAg阴性者为≥104拷贝/mL）；ⅱ.ALT≥2×ULN；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血总胆红素水平应＜2×ULN；ⅲ.如ALT＜2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症坏死。
具有ⅰ并有 ⅱ或 ⅲ的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBV DNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗。
③药物选择：对于HBeAg阳性患者，具有抗病毒治疗指征，无干扰素应用禁忌证者，首选干扰素治疗，特别是PEG干扰素。对不能应用干扰素治疗者可选用核苷类药物治疗。
ⅰ.普通IFNα：5MU（可根据患者的耐受情况适当调整剂量），每周3次或隔日1次，皮下或肌肉内注射，一般疗程为6个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程至1年或更长。应注意剂量及疗程的个体化。如治疗6个月无应答者，可改用其他抗病毒药物。
ⅱ.PegIFNα-2a：180μg，每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量应根据患者耐受性等因素决定。或选用PegIFNα-2b，1.5μg/kg，每周1次，皮下注射，疗程1年。
ⅲ.阿德福韦酯：10mg，每天1次口服。长期治疗至血清HBeAg阴转并出现抗HBe阳性，HBV DNA阴转，ALT复常并稳定持续6个月以上者。
ⅳ.恩替卡韦：0.5mg（对拉米夫定耐药患者为1mg），每天1次口服。疗程同阿德福韦酯。
ⅴ.替比夫定：600mg，每天1次口服。疗程同阿德福韦酯。
ⅵ.拉米夫定：100mg，每天1次口服。疗程同阿德福韦酯。
对HBeAg阴性患者具有抗病毒治疗指征，可选用PEG干扰素或核苷类药物治疗。治疗方法和剂量同HBeAg阳性患者，但应注意，HBeAg阴性患者接受抗病毒药物治疗停药后的复发率较高，应以长期抗病毒治疗为原则，在有效和无明显药物毒副作用的前提下尽可能时间长地坚持抗病毒药物治疗。
④抗病毒药物使用的注意事项：
ⅰ.严格掌握慢乙肝抗病毒药物使用指征，防止滥用抗病毒药物，在使用药物之前，尽可能全面的对患者的情况进行评估。争取最大限度地发挥抗病毒药物的治疗作用。
ⅱ.遵循循证医学原则使用抗病毒药物，全面系统向患者介绍抗病毒药物应用的优点和不足，说明抗病毒治疗的长期性和艰巨性，征得患者的同意和配合，增加抗病毒药物长期治疗的依从性。
ⅲ.在用药过程中应定期随访，观察药物疗效和可能发生的副作用，特别是长期用药后的耐药问题。一般在开始治疗后应至少1个月随访1次，检查肝功能和HBV DNA及HBV血清标志物和血常规。对接受干扰素治疗的患者更要每1～2周随访1次。取得一定治疗效果，如ALT复常、HBV DN阴转后可每3个月随访1次。在停药后，特别是核苷类药物治疗停止后更要注意随访，一般，停药后半年内至少每1～2个月检测1次ALT、AST、血清胆红素（必要时）、HBV血清学标志和HBV DNA，以后每3～6个月检测1次，至少随访12个月。随访中如有病情变化，应缩短随访间隔。及时处理，以访病情加重，出现肝功能失代偿。
ⅳ.对于重型肝炎和失代偿性肝硬化的患者有病毒复制迹象者应采用核苷类药物抗病毒治疗。核苷类药物抗病毒治疗也是肝移植患者预防移植后乙肝再发的必要的治疗手段。乙肝患者因其他疾病需要接受长期或强的免疫抑制剂治疗时也应尽早采用核苷类抗病毒药物进行预防和治疗。
ⅴ.在长期抗病毒治疗中应注意观察病情的进展情况。应定期进行超声或CT等影像学检查，早期及时发现可能出现的肝硬化和肝癌等并发症的发生，以便及时给予相应的治疗。
ⅵ.对于初治失败者可更换药物治疗，必要时可考虑抗病毒药物的联合应用。（3）慢性丙型肝炎的抗病毒治疗
①原则：对明确丙型肝炎的患者，有血清HCV RNA阳性者均应给予尽早的抗病毒治疗，原则上采用干扰素加利巴韦林联合治疗方案。
②适应证：只有确诊为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。包括急性丙型肝炎和慢性丙型肝炎。对于慢性丙型肝炎患者HCV-RNA（+），有下述情况之一者均应抗病毒治疗。
ⅰ.ALT或AST持续或反复升高，或肝组织学有明显炎症坏死（G≥2）或中度以上纤维化（S≥2）者，易进展为肝硬化，应给予积极治疗。
ⅱ.ALT持续正常者大多数肝脏病变较轻，应根据肝活检病理学结果决定是否治疗。对已有明显纤维化（S、S）者，无论炎症坏死23程度如何，均应给予抗病毒治疗；对轻微炎症坏死且无明显纤维化（S、S）者，可暂不治疗，但每隔3～6月应检测肝功能。有持续炎01症反应者也应接受抗病毒治疗。对于丙型肝炎代偿期肝硬化（Child-Pugh A级）患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC的发生，在征得患者或家属同意，并在密切观察病情的情况下应进行抗病毒治疗。对肝衰竭已接受肝移植的患者也可使用干扰素治疗丙型肝炎复发。
③治疗方案
ⅰ.HCV RNA基因型为1型，或（和）HCV RNA定量≥2×106拷贝/mL者，选用PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：如PEG-IFNα-2a180μg每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林1 000mg/d，或PEG-IFNα-2b.5μg/kg，每周1次，联合口服利巴韦林1 000mg/d，疗1程1年。
ⅱ.HCV RNA基因型为非1型，或（和）HCV RNA定量＜2×106拷贝/mL者，可采用以下治疗方案之一：PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a180μg，每周1次皮下注射，联合应用利巴韦林800mg/d，治疗24周或PEG-IFNα-2b.5μg/kg，每周1次皮下注射，联1合应用利巴韦林800mg/d，治疗24周。或普通干扰素联合利巴韦林治疗方案：IFNα3MU每周3次肌肉或皮下注射，联合应用利巴韦林800～1 000mg/d，治疗24～48周。不能耐受利巴韦林不良反应者可单用普通IFNα或PEG-IFN。
④抗病毒药物使用的注意事项
ⅰ.在使用药物之前，尽可能全面地对患者的情况进行评估。争取最大限度地发挥抗病毒药物地治疗作用。
ⅱ.遵循循证医学原则使用抗病毒药物，全面系统地向患者介绍抗病毒药物应用的优点和不足，征得患者的同意和配合，增加抗病毒药物长期治疗的依从性。
ⅲ.在用药过程中应定期随访，观察药物疗效和可能发生的副作用。因患者接受治疗后的快速应答和早期应答具有预测抗病毒治疗的持续应答率作用，因此治疗后1个月、3个月时应进行随访，评价药物的效果。随后应每3个月随访1次。
2.免疫调节剂治疗 一般作为抗病毒药物治疗的辅助治疗手段，目的在于增强抗病毒药物的治疗效果，防止治疗后的复发。常用药物有胸腺素α1，也可选用特异性免疫核糖核酸、特异性转移因子、白细胞介素2、猪苓多糖、香菇多糖等。
3.抗纤维化药物 目前尚无确切疗效的抗肝纤维化药物。用于临床的主要是具有活血化淤的作用的中成药，如复方鳖甲软肝片、复方木鸡颗粒、扶正化淤胶囊等。
4.抗肝细胞损伤 这类药物较多，常用的有甘草酸类药物（甘力欣、甘美和美能等）、水飞蓟素（利加隆、水林佳、益肝灵等）、双环醇、肝苏片、肝泰乐、肝得健、维生素E、维生素C等以及一些具有促进肝功能恢复的中成药。目的在于保护肝细胞，降低转氨酶，改善肝功能。（三）重症肝炎的治疗
重症肝炎的病死率高，目前无满意的特殊治疗，仍采取综合性治疗措施，包括一般支持疗法，反复多次输少量新鲜血、白蛋白等，使用促进肝细胞再生的药物，如促肝细胞生长素、胰岛素/胰高血糖素疗法、肝得健等；积极防治肝性脑病，脑水肿。消化道大出血，急性肾功能衰竭和继发细菌性感染等严重并发症。维持机体内环境的稳定，包括水、电解质和酸碱代谢的平衡。有条件者可使用人工肝支持系统治疗（非生物人工肝和生物人工肝治疗）。肝移植也是治疗重型肝炎的有效方法。（四）肝炎治疗中的几个注意事项
1.肾上腺皮质激素的应用 病毒性肝炎患者一般不宜应用肾上腺糖皮质激素。只有在暴发性肝炎的早期或某些淤胆型肝炎时才使用肾上腺糖皮质激素，以期起到控制病情发展，促使黄疸消退的作用。
2.妊娠期肝炎的治疗 妊娠期肝炎的治疗强调卧床休息，加强支持疗法。不宜人工终止妊娠，以免引起大出血和肝昏迷。自然分娩时也应积极防治产后大出血和肝性脑病。
3.甲亢并肝炎 强调卧床休息，加强支持疗法。积极控制甲亢症状，可使用抗甲状腺药物，卢戈氏碘或放射碘治疗。【疗效与病情观察】
1.观察患者消化道症状和精神状态是否有所改善，是判断病毒性肝炎患者治疗是否有效和病情变化的主要观察内容。
2.应观察患者黄疸的消长情况，根据体征，结合肝功能检查结果进行评估，对于重型肝炎应定期检测凝血酶原活动度，以评估治疗效果和病情变化。3.对于重型肝炎和失代偿性肝硬化患者应观察体温、脉搏、血压、腹痛、腹胀、神志、尿量等变化。注意是否有消化道出血，有无继发细菌感染（自发性腹膜炎、肺部感染等），有无肝性脑病，有无肝肾综合征的发生。
4.对于深黄疸的患者，如消化道症状不重，全身一般情况较好者，应注意排除肝胆系统肿瘤，或其他疾病引起的肝外阻塞性黄疸。【住院小结】（一）疗效
1.急性肝炎 患者经治疗后大多数可痊愈，个别患者可发展至重型肝炎。病情好转后，个别患者可遗留肝炎后高胆红素血症。急性甲型肝炎和急性戊型肝炎不会转化成慢性肝炎，但急性乙型肝炎可转化成慢性乙型肝炎，一般成人患急性乙型肝炎转化为慢乙肝的几率为5%～10%。急性丙型肝炎的慢性转化几率较高。为50%～80%左右。
2.重型肝炎的病情危重，预后较差，病死率50%～80%。
3.慢性肝炎患者病情反复发作，可转化为肝硬化、肝癌和并发急、慢性肝衰竭。（二）出院医嘱
1.肝炎患者出院后应注意休息和适当营养，忌酒和避免使用有肝损害的药物。
2.出院后应定期随访，检测肝功能、病毒学相关指标，检测病毒复制和疾病进展情况。
3.对服用了抗病毒药物治疗的患者应坚持按时服药，定期随访。
4.当肝功能复常后可适当恢复工作和增加身体锻炼。【临床经验】（一）诊断经验
1.注意患者的消化道症状及全身症状及肝功能检测结果的关系，症状重而肝功能改变不严重者，可能是疾病发作的早期；症状轻，而肝功能检测提示黄疸明显时，应注意黄疸的鉴别诊断。
2.注意病原学检查，包括病毒复制活跃状态和多种病毒重叠感染的可能性。
3.注意可能影响疾病发展，影响治疗效果的并发症的存在，如糖尿病、甲亢等。
4.对于重型肝炎和失代偿性肝硬化的患者，应注意可能存在的门脉高压，是否会发生上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病的可能性。有无合并感染的存在。（二）治疗经验
1.休息和营养在治疗病毒性肝炎时非常重要。能进食者，鼓励进食，行胃肠道营养；不能进食者，应静脉输液，保证热量、维生素和电解质平衡。
2.根据病情进行对症处理和抗病毒治疗。
3.对于重型肝炎和失代偿性肝硬化患者应积极补充蛋白质、凝血因子、注意提高机体抵抗力，预防和治疗可能存在的继发感染。
4.对于乙型重型肝炎的早期和疾病进展期应注意积极抗病毒治疗，在无明显用药禁忌证时，在权衡利弊后，可考虑早期，短期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂。
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