作者：付平
出版社：人民卫生出版社
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连续性肾脏替代治疗试读：
版权页
图书在版编目（CIP）数据连续性肾脏替代治疗/付平主编.—北京：人民卫生出版社，2016
ISBN 978-7-117-22190-0
Ⅰ.①连… Ⅱ.①付… Ⅲ.①肾疾病-血液透析 Ⅳ.①R692.05
中国版本图书馆CIP数据核字（2016）第040130号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康，购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台版权所有，侵权必究！连续性肾脏替代治疗主 编：付 平出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号邮 编：100021E - mail：ipmph@pmph.com制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间：2019年4月版 本 号：V1.0格 式：mobi标准书号：ISBN 978-7-117-22190-0策划编辑：贾晓巍责任编辑：卢冬娅打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。
编委会
特约编委（按姓氏笔画排序）王俭勤（兰州大学第二医院）
尹爱萍（西安交通大学第一医院）
付 平（四川大学华西医院）
白云凯（昆明医科大学第一附属医院）
刘 芳（四川大学华西医院）
刘 健（新疆医科大学附属第一医院）
孙世仁（第四军医大学西京医院）
杨晓萍（石河子大学医学院附属第一医院）
何娅妮（第三军医大学大坪医院）
张 凌（四川大学华西医院）
陈孟华（宁夏医科大学总医院）
陶 冶（四川大学华西医院）
康 焰（四川大学华西医院）编 委（按姓氏笔画排序）
刁永书 马 峰 王 波 王婷立 石运莹 叶建华
冯宇颖 汤 曦 苏白海 李 静 杨立川 杨莹莹
邱红渝 张 丽 张文君 张雪梅 陈志文 岳荣铮
周 莉 周姣姣 赵 丹 赵宇亮 胡章学 钟 慧
唐 怡 唐 雪 桑晓红 崔天蕾 梁耀军 曾筱茜主编助理
张 凌 冯宇颖序
随着全球各种原因导致的重症急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）发生率的日益增高，对于管理AKI患者的临床医师而言，掌握最新、最准确信息的需求愈发迫切。但考虑到飞速增长的循证医学证据推动着对AKI临床认知的不断发展，这种需求也是一个巨大的挑战。在AKI的治疗中，肾脏替代治疗需要大量的学习和临床训练，这一点在连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）中尤为重要，因为CRRT这种方式常常是由未经过正式培训的医师所决定。
我欣慰地从许多中国医师处听说，我参与主编的Continuous Renal Replacement Therapy一书不仅在牛津大学被当作教材，在中国也被当作重要的教科书。但是，语言障碍可能成为一些中国医师理解这本书中某些重要细节的阻力。此外，在中国使用CRRT治疗的疾病病种、患者临床特征和人口学特征与西方国家并不相同。因此，我们需要一部有中国特色的CRRT专著。
在此，我很高兴地推荐一本向中国临床医师全面系统介绍CRRT的教材。这本由付平教授牵头的纯中文的教材是中国CRRT发展进程的重大飞跃。该教材结合病案讨论全面、生动、详细地说明了CRRT的基本理论、临床实践和科学研究。我相信这本手册将大大有助于肾脏科医师和重症监护科医师对严重AKI的管理。同时，这本书也是对研究生和ICU护理人员进行“重症肾脏疾病”培训的绝佳教材。
本书每一章节起始为相关理论基础的概述，接着是一个有代表性的临床个案，并会就个案中涉及的临床问题可能的解决方案进行详细讨论。此外，本书还包括了一些最新进展、指南、面临的挑战以及未来研究的切入点。对于这样一本着眼于临床实用性和解决临床问题的书籍，我相信这本书的受众群体会发现它是日常医疗实践中一个很好的参考。
在此我真挚地祝贺付平教授能有这样的远见和决心主编本书。我坚信本书将成为优化重症AKI患者临床管理的宝贵教学资料。Bellomo敬上Rinaldo Bellomo 教授重症监护科，奥斯汀医院墨尔本，维多利亚州，澳大利亚2016年3月
前 言
连续性肾脏替代治疗（CRRT）是一项每天进行24小时或接近24小时的长时间、连续的新型血液净化技术，目前已广泛应用于临床危重症的救治。随着CRRT技术的不断发展，目前已衍生出血浆分离吸附（CPFA）、体外膜肺氧合（ECMO）、双重滤过血浆置换（DFPP）、分子吸附再循环系统（MARS）等新型技术，使CRRT的治疗能够更加满足患者个体化治疗的需要。CRRT在国内的应用尚处于初级阶段，发展时间不超过20年。我国广大临床工作者对CRRT理论及临床实践的认识尚有待进一步提高。目前国内肾脏替代治疗的相关书籍主要涉及间歇性血液透析及腹膜透析，而对CRRT的介绍相对较少。2004年由南京军区总医院黎磊石院士主编的名为《连续性血液净化》的CRRT专著，极大地促进了CRRT技术在我国的推广和普及。如今，CRRT又经历了十余年的发展，其治疗理念及相关治疗技术均发生了较大的变化；在我国西部地区，CRRT在救治地震挤压伤、蜂蜇伤、毒蛇咬伤等重症患者的过程中发挥了重要作用，各医疗中心也积累了丰富的经验。因此急需一本CRRT的专著对其最新的理论认识、治疗观念及动态发展进行概括及总结，以指导新时期CRRT的临床实践。为此，我们特邀了我国西部地区在CRRT及血液净化治疗领域有较深造诣的专家，围绕CRRT最新理念和技术展开编写。本书采用了一种全新的编撰模式，除了对CRRT的理论及进展进行介绍外，更将结合临床上经典的CRRT治疗病案，从“实战”的角度逐步剖析CRRT如何在不同疾病中个体化实施，从多个角度探讨CRRT的治疗处方，包括治疗指征、干预时机、治疗模式、抗凝方式、剂量调整及停机指征等多个方面。本书还对CRRT的并发症、CRRT的护理知识进行了详细的介绍。
囿于编者水平，书中难免存在疏漏或不当之处，恳请读者专家不吝赐教，使这本书不断改进完善。我们衷心希望这本专著能成为从事CRRT的临床工作者的案头书，成为相关从业人员了解CRRT的参考书，为推动我国CRRT事业献出一份力量。2016年3月第一部分 CRRT基础知识第一章 总 论第一节 概 述一、CRRT的定义
连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）是指一组体外血液净化的治疗技术，是所有连续、缓慢清除水分和溶质治疗方式的总称，治疗时间为每天24小时或接近24小时。相对于间歇性肾脏替代治疗（intermittent renal replacement therapy，IRRT）而言，CRRT具有血流动力学稳定、有效清除中大分子、改善炎症状态、精确控制容量负荷及调节免疫功能等多项优势，在临床危重症的救治中发挥着重要作用。二、CRRT的治疗指征
广义上讲，凡是需要体外血液净化技术持续清除体内溶质或水分需求的患者，就具有CRRT的治疗指征。CRRT的治疗指征主要包括重症急慢性肾衰竭及其相关的严重电解质紊乱及酸碱失衡并发症，也可用于急性中毒、心力衰竭、难以控制的全身水肿、全身炎症反应综合征、横纹肌溶解综合征、难以纠正的高热及低温等非肾脏领域的疾病。临床上需严格掌控CRRT的治疗指征，避免过度治疗。三、CRRT的治疗模式
CRRT的常规治疗模式主要包括连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）、连续性静脉-静脉血液透析滤过（continuous veno-venous hemodiafiltration，CVVHDF）、连续性静脉 -静脉血液透析（continuous veno-venous hemodialysis，CVVHD）及缓慢连续单纯超滤（slow continuous ultrafiltration，SCUF）等模式。另外，根据患者治疗需求不同，可实施高容量血液滤过（high volume hemofiltration，HVHF）、高截止血液滤过（HCO-CVVH）等模式，也可杂合应用血浆置换（PE）、双重滤过血浆置换（DFPP）、血液灌流（HP）、配对血浆分离吸附（CPFA）、体外膜肺氧合（ECMO）等新型治疗技术。近期，国内学者发现对于血流动力学相对稳定的重症患者，每日10～16小时的CRRT也可达到满意的效果，一般称为“日间”CRRT或长时低效血液透析/滤过。四、CRRT的治疗剂量
CRRT的治疗剂量一般推荐为20～25ml/（kg·h），若治疗时间未达到每天24小时，可根据具体的CRRT治疗时间增加单位时间的治疗剂量，使其满足治疗需求。由于CRRT以血液滤过的治疗方式为主，前稀释的治疗效率低于后稀释，所以采用前稀释的治疗模式时，治疗剂量需增加5%～10%。当推荐标准剂量不能满足治疗需求时，也可“脉冲式”的在一段时间内加大治疗剂量。五、CRRT的抗凝
CRRT的常用抗凝剂包括肝素、低分子肝素、枸橼酸、阿加曲班等，当抗凝剂均存在使用禁忌时，也可采用无肝素抗凝的方式。目前推荐局部枸橼酸抗凝作为CRRT抗凝的首选方式，具有滤器管路寿命长、出血风险低等多方面的优势。目前尚未有一种抗凝方式适合所有的CRRT治疗人群，应个体化的选择抗凝方式。六、CRRT的开始及停机时机
CRRT的开始治疗时机及停机标准尚未有明确的界定。在治疗重症急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）时，根据KDIGO指南的最新推荐，主张在AKI的2期开始考虑CRRT的干预。临床上多采用尿量的增加（满足机体容量平衡）及血肌酐的下降作为判断CRRT的停机标准。第二节 病 案 分 享【病案介绍】
患者男，24岁，因“上腹痛3天，加重伴呼吸困难5小时”收入急诊科。既往否认高血压、糖尿病及慢性肾脏病史。体格检查：T 37.5℃，P 144次/分，R 42次/分，BP 101/50mmHg，急性病容，神清懒言，呼吸短促，双肺闻及较多干湿啰音，腹部膨隆，全腹压痛及反跳痛明显，双下肢不肿。急诊辅助检查显示血清肌酐63µmol/L，血清淀粉酶1245U/L，血清钙1.6mmol/L，血清脂肪酶1453U/L。腹部CT提示急性胰腺炎改变。查血气示：pH 7.15，PO 55mmHg，PCO 22+2+-56mmHg，HCO 13.2mmol/L，BE -7mmol/L，K 5.3mmol/L，iCa 30.72mmol/L。血生化提示：TB 15.6µmol/L，Alb 21g/L，Cr 112µmol/L。99血常规 Hb 149g/L，PLT 94×10/L，WBC 24.5×10/L。凝血功能：PT 12.5秒，APTT 32.5秒。患者在无创呼吸机辅助通气条件下SpO2波动在88%～90%。6小时后患者出现呼吸心搏骤停，心肺复苏后气管插管转入ICU继续治疗。入ICU后，立即给予纯氧有创呼吸机AC模式辅助通气，入院8小时补液已达5000ml，仍无尿，立即给予静脉快速补液并预备升压药物。虽然采用大剂量去甲肾上腺素［1.2µg/（kg·min）］及多巴胺［20µg/（kg·min）］维持血压，患者仍然1小时内2次出现心脏骤停，经心脏按压后心电监护提示心率40～60次/分（ECG可见宽大QRS波），BP 40～60/20～30mmHg，氧饱和度测不-出。测血气 pH 7.05，PO 142mmHg，PCO 42mmHg，HCO 223+7.2mmol/L，Lac 12mmol/L，BE -20mmol/L，K 8.1mmol/L，Hb 142g/2+L，iCa 0.64mmol/L。【临床问题及治疗经过】
1.该患者的诊断是什么？
结合患者的急腹症、血清淀粉酶异常升高、CT影像学、低钙血症、多脏器功能衰竭，诊断重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）明确。患者在72小时内血清肌酐由63µmol/L上升至112µmol/L，无尿时间达8小时，根据2012年KDIGO制定的AKI诊断及分期标准，该患者应诊断为急性肾损伤（1期）。综上，患者的入院诊断为：①重症急性胰腺炎；②感染性休克，多脏器功能障碍综合征（AKI，呼吸衰竭）；③高钾血症；④乳酸酸中毒。小结2012年KDIGO制定的AKI诊断标准（表1-1）：符合下述任意一项即可诊断AKI：①血清肌酐在48小时内升高≥0.3mg/d（l26.5µmol/L）；②已知或推测血清肌酐在7天内升高达基础值的1.5倍或以上；③尿量持续6小时或以上<0.5ml/（kg·h）。表1-1 2012年KDIGO制定的AKI分期标准
2.该患者是否具有CRRT治疗的适应证及禁忌证？
该患者存在重症急性胰腺炎的基础疾病，合并了多脏器功能障碍综合征，为重症AKI患者，虽然经过内科的常规补液、抗感染、呼吸机辅助通气等处理后，患者病情仍进行性加重，已在急诊及ICU先后进行了心肺复苏。目前急需解决的问题包括：①患者存在严重的高钾+血症（K 8.1mmol/L）及心律失常（心率40～60次/分，ECG可见宽大QRS波）；②患者存在严重的乳酸酸中毒（pH 7.05，Lac 12mmol/L）；③患者存在感染性休克，大量补液后仍无尿，存在严重容量失衡；④患者血流动力学极不稳定，大剂量升压药物维持下血压仅40～60/20～30mmHg。因此，该患者需通过CRRT纠正患者的高钾血症及乳酸酸中毒，通过超滤精细的调整患者的容量状态，并凭借其对中大分子的清除优势调节患者的炎症状态，最终使患者的内环境得到改善，赢得宝贵的治疗时间。所以该患者具有行CRRT治疗的适应证。但与此同时，患者已经存在严重的低血压（40～60/20～30mmHg），在CRRT上机过程中，大约有200～350ml的血液被引至体外循环中，可能会导致患者血压的进一步下降，危及患者生命。因此，患者同时具有CRRT治疗的相对禁忌证。
综上，虽然该患者具有CRRT治疗的相对禁忌证，但考虑到患者目前急需通过CRRT改善内环境，具备了CRRT治疗的绝对适应证，而且可通过CRRT纠正高钾血症及酸中毒，使患者通过心律失常恢复、心输出量增加、血管活性药物的敏感性增加、血管外周阻力增加等方面改善患者的低血压状态及血管活性药物的剂量。因此，应实施CRRT治疗。小结2012年KDIGO制定的AKI指南中指出，当患者出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始肾脏替代治疗。1）CRRT治疗适应证：当患者具有肾脏替代治疗的指征且合并以下任一情况者，可考虑进行CRRT干预：①重症急性肾损伤；②血流动力学不稳定；③存在转运风险；④不能耐受其他肾脏替代治疗方式（如间歇性血液透析或腹膜透析）；⑤需连续清除体内的水分或溶质的肾脏或非肾脏疾病。2）CRRT治疗禁忌证：CRRT无绝对禁忌证，相对禁忌证包括无法建立血管通路、严重低血压及肿瘤晚期恶病质等。
3.该患者CRRT治疗时机该如何判断？
如上文所述，患者诊断AKI（1期）明确，且合并严重的高钾血症及乳酸酸中毒，因此具有CRRT的治疗指征。但同时患者在大剂量血管活性药物的支持下血压仍然低于90/60mmHg，CRRT上机也存在一定风险。临床医师将面临选择：是立即进行CRRT治疗？还是通过内科补液等治疗，待患者血压恢复至90/60mmHg以上再进行CRRT治疗？
结合患者的病情特点及病情变化，我们不难看出：虽然患者已经进行了非常积极的补液及对症治疗，但患者外周循环仍然极不稳定，在短短数小时内已进行心肺复苏3次，其突出的原因是严重的高钾血症、心律失常及乳酸酸中毒，也是导致低血压的最主要的原因。由于患者无尿，内科治疗难以在短时间内打断患者病情的恶性循环，如果我们仍然采用保守的内科治疗，可能会错过CRRT的最佳治疗时机。因此对于该患者，虽然处于AKI的1期且合并低血压，但已经合并了危及生命的电解质和酸碱平衡紊乱，因此我们立即进行了CRRT的干预。小结①对于重症AKI而言，CRRT的早期干预能提高患者的生存率及肾脏存活率；②2012年KDIGO制定的AKI指南中指出，AKI进入2期就应该考虑肾脏替代治疗；③对于出现危及患者生命的容量负荷（超过体重的10%）、电解质紊乱及酸碱失衡时，应尽早进行肾脏替代治疗；④AKI的RIFLE及AKIN分期标准及尿量，均可作为CRRT时机的判断标准，而血清尿素氮及肌酐水平价值不大。
4.该患者CRRT上机有哪些注意事项？
CRRT常规上机过程中，由于约200～350ml的血液被引至体外循环中，会导致患者的有效血容量下降，可能会导致患者血压的下降，血流动力学的不稳定。因此，对于使用血管活性药物后血流动力学仍不稳定（血压低于90/60mmHg）的患者，需注意以下事项：（1）为避免血压进一步的下降，可在CRRT上机开始的0～30分钟内同时通过外周快速地补充血浆、白蛋白或者胶体溶液（补充速度可通过CRRT血泵引血速度进行调整）；也可采用血浆、白蛋白或生理盐水预充循环管路。（2）CRRT上机引血时，血泵的速度应从30～50ml/min开始，缓慢的调整至150～250ml/min。（3）CRRT开始治疗后应从零超滤开始，待患者血压逐渐稳定后，逐渐加大超滤量至目标水平。
5.该患者CRRT的血管通路该如何建立？
该患者入住ICU后已在右侧颈内静脉安置了中心静脉导管（用于输液及中心静脉压的测定），因此我们选择了右侧股静脉作为穿刺部位。通过床旁彩色血管超声的快速定位，为患者安置了20cm的双腔临时透析导管。小结CRRT的血管通路建立推荐：①推荐在超声引导下置入透析导管；②安置临时性血管通路应首选右侧颈内静脉，其次是股静脉，再次是左侧颈内静脉，最后是优势肢体侧的锁骨下静脉；③建议不使用抗生素预防非隧道透析导管的导管相关性感染。
6.该患者CRRT的治疗模式该如何选择？
对于AKI而言，肾脏替代模式包括CRRT、间歇性血液透析（intermittent hemodialysis，IHD）、持续缓慢低效血液透析（sustained low efficiency dialysis，SLED）及腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）。传统的PD由于效率低下，对溶质及水分的清除并不能较好的进行精确控制，很少用于重症AKI的治疗。IHD虽然应用广泛，但由于治疗时间短（4小时/次），对于血流动力学不稳定或波动较大的患者常常导致容量控制不佳，增加了患者的死亡风险。SLED是介于IHD与CRRT之间的一种杂合模式，对溶质及容量的控制介于IHD与CRRT之间，由于技术上的限制，目前尚未广泛开展，其疗效有待进一步评估。与上述治疗模式相比较，虽然并没有证据显示CRRT能改善患者的生存率，但CRRT对重症AKI患者溶质及容量的控制是最为精确的。
CRRT的常见治疗模式包括CVVH、CVVHDF、CVVHD及SCUF（图1-1）。由于不同的治疗模式对溶质及水分的清除效率存在差异，在临床应用中，应根据患者的具体情况进行灵活选择（表1-2）。SCUF为单纯超滤，仅能对体内的水分进行清除，不能对溶质进行有效清除；CVVH以对流的方式清除溶质及水分，常采用前稀释的置换液补充方式，对中大分子有较好的清除效果，也是目前临床最常见的治疗模式；CVVHD以弥散为主的清除模式，对小分子的清除有较好的效果；CVVHDF则兼顾了CVVH及CVVHD的优势，对小分子及中大分子均有较好的清除能力。
对于该患者，血流动力学极不稳定，在大剂量血管活性药物的支持下，血压仍低于90/60mmHg，因此采用CRRT是最为恰当的。其次，炎症介质在SAP的发生发展中扮演着重要角色，所以对白介素（IL-1，IL-6，IL-8，IL-10 等）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等大分子的清除是有需求的。再次，患者目前合并严重的高钾血症及酸中毒，因此在短期内对钾、氢离子等小分子的清除是非常重要的。综上，CVVHDF是目前治疗该患者最为恰当的治疗模式。如果患者治疗后高钾血症及酸中毒均得到有效纠正，也可改为CVVH的治疗模式，加强对中大分子溶质的清除效率。图1-1 CRRT常见治疗模式示意图表1-2 CRRT不同模式对溶质的清除效果
7.该患者CRRT的治疗液体如何选择？
目前国内使用的CRRT置换液包括商品化的置换液、血液透析滤过机在线生产的online置换液及自行配制的置换液。商品化的置换液临床使用最为广泛，推荐以碳酸盐（而非乳酸盐）缓冲液作为透析液和置换液（成分及浓度见表1-3），常分为A液及B液（碳酸氢钠），具有溶质成分稳定、保存时间长久（>1年）、酸碱调节简便等多方面优势，但价格要高于其他两种配液方式。血液透析滤过机在线生产的online置换液生产成本较低，配制速度快，但由于其碱基及电解质不能精确调节、保存时间短（<12小时）、配制过程易污染等因素，不推荐作为常规使用。自行配制的置换液成本是最低的，但存在配制过程繁琐、反复配液导致液体污染、保存时间短、溶质浓度误差较大等较多问题，可根据临床情况酌情使用。对于该患者，采用商品化的碳酸氢盐置换液是最为合适的。表1-3 碳酸氢盐置换液常见成分及浓度小结CRRT所使用的治疗液体应注意以下几点：①可使用商品化的治疗液体作为置换液或透析液使用；②配制治疗液体必须严格无菌操作，配制好的液体的无菌条件必须达到血液净化SOP的相关标准；③建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液，特别是当患者合并休克、乳酸酸中毒或肝衰竭等。
8.该患者CRRT的治疗剂量该如何设置？
CRRT的治疗剂量应通过计算滤出液和（或）透析废液的总和得出。近期较多的临床随机对照试验及荟萃分析均指出大剂量的CRRT治疗剂量并不能使重症AKI临床获益。在2012年KDIGO制定的AKI指南中CRRT的推荐治疗剂量为20～25ml/（kg·h），但治疗过程中常由于滤器管路凝血、机器报警处理、外出检查及手术等原因导致治疗中断，实际完成剂量常低于处方剂量，建议可将处方剂量调整为25～35ml/（kg·h），特别是采用前稀释治疗模式时。
但对于该患者（体重75kg），存在严重的高钾血症及乳酸酸中毒，急需通过CRRT快速进行纠正，稳定患者的内环境。如果采用20～25ml/（kg·h）的常规剂量可能治疗效率有限，不能在短时间完成治疗目标。因此我们首先采用了“脉冲式”的大剂量的治疗模式［50～60ml/（kg·h）］对患者进行干预6～12小时，待患者高钾血症及酸中毒得到一定程度纠正后再改为标准计量［25～30ml/（kg·h）］进行治疗。小结①CRRT的治疗剂量应通过计算滤出液和（或）透析废液的总和得出，不仅仅是置换液和（或）透析液的总和，治疗剂量=置换液量+透析液量+超滤液量+其他补充液（如碳酸氢钠液量及枸橼酸液量）；②AKI患者进行CRRT时，推荐治疗剂量为20～25ml/（kg·h），实际完成剂量常低于处方剂量，建议可将处方剂量调整为25～35ml/（kg·h），特别是采用前稀释治疗模式时；③ CRRT 的推荐剂量［20～25ml/（kg·h）］是指患者每日CRRT治疗持续24小时，若患者每日CRRT的治疗时间短于24小时（如日间CRRT仅为12～14小时），需根据计算加大治疗剂量；④为保证置换液的有效利用，置换液和（或）透析液速度之和不应大于血流量的三分之一，例如血流量为150ml/min，置换液和（或）透析液速度不应大于50ml/min。如需加大治疗剂量，血流量也应做相应调整；⑤在CRRT标准剂量的基础上，加大治疗剂量虽然不能改善患者的生存率，但短期内对体内溶质的清除效率肯定是会增加的。当患者存在严重的高钾血症及酸中毒危及患者生命时，可“脉冲式”的在短时间内加大CRRT的治疗剂量，可能有助于患者内环境的早期稳定。
9.该患者CRRT的抗凝方式该如何选择？
抗凝是CRRT得以顺利进行的关键保证，理想的抗凝剂应该具有抗凝效果稳定、对体内凝血功能影响小、体内不易蓄积、有特异的拮抗剂、价格低廉等特征。目前尚没有一种理想的抗凝剂可以满足所有患者CRRT抗凝实施的需要（表1-4）。肝素仍然是全球CRRT应用最为广泛的抗凝剂，但它会增加患者的出血风险并可能导致肝素相关血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）的发生。目前较多的研究及荟萃分析均提示局部枸橼酸抗凝的安全性优于肝素，而抗凝效果不亚于肝素，且可能存在组织相容性佳、提高患者生存率等额外的益处。但因可能发生的代谢并发症以及操作复杂，缺乏标准统一的治疗模式等因素限制了其广泛应用。根据KDIGO制定的AKI指南中指出（图1-2），若患者无枸橼酸使用禁忌，就应该选择枸橼酸抗凝，而不是肝素；对于高出血风险患者也应该首选局部枸橼酸抗凝，若存在枸橼酸使用禁忌才考虑使用无抗凝剂法。HIT患者的抗凝治疗选择直接的血栓抑制剂（如阿加曲班）或Ⅹa因子抑制剂（如达那肝素、磺达肝素），笔者认为选择枸橼酸抗凝也是安全的。对于高凝状态的患者可选用前列环素联合肝素或低分子肝素治疗，也可采用局部枸橼酸抗凝与全身抗凝的结合。总之，连续性肾脏替代治疗抗凝方式的选择不应拘泥于一种方式，应根据患者体内的不同抗凝状态进行个体化及动态的调整，从而最大限度地保证抗凝的有效性及安全性。
对于该患者而言，由于目前存在严重的乳酸酸中毒及低血压，患者存在使用枸橼酸抗凝的禁忌。患者入院时PT及APTT均在正常范围，血红蛋白也未下降，患者出血风险较小，因此我们采用了低分子肝素抗凝（首剂2500U，维持量250U/h）。表1-4 常见抗凝方式图1-2 KDIGO关于AKI行肾脏替代治疗的抗凝推荐流程图①枸橼酸抗凝禁忌包括肝衰竭、低氧血症、组织低灌注及乳酸酸中毒等；②使用肝素过程中出现肝素相关性血小板减少症（HIT）时，需替换为阿加曲班、枸橼酸等抗凝药物小结KDIGO指南关于CRRT治疗AKI的抗凝推荐：1）在AKI患者进行CRRT之前，需评估使用抗凝剂给患者带来的益处及风险。2）如果AKI患者未合并出血风险及凝血功能障碍，并且未接受系统性抗凝药物治疗，推荐在CRRT时使用抗凝药物，选择如下：①只要患者无使用枸橼酸禁忌，建议使用枸橼酸抗凝，而不是肝素；②如果患者存在使用枸橼酸禁忌，建议使用普通肝素或者低分子肝素抗凝，而不是其他药物。3）如果AKI患者合并出血风险且未接受抗凝药物的治疗，选择如下：①只要患者无使用枸橼酸禁忌，建议使用枸橼酸抗凝，而不是无肝素抗凝；②不建议使用局部肝素化（鱼精蛋白中和）的方式抗凝。4）对于合并肝素相关性血小板减少症（HIT）的患者，推荐停用所有的肝素类药物，并推荐使用直接的血栓抑制剂（如阿加曲班）或Ⅹa因子抑制剂（如达那肝素、磺达肝素），而不是其他抗凝药物或无肝素抗凝方式。5）对于合并HIT且未出现严重肝衰竭的患者，推荐使用阿加曲班作为抗凝剂，而不是其他血栓抑制剂或Ⅹa因子抑制剂。
10.该患者CRRT的治疗处方该如何调整？
CRRT治疗处方内容包括机器及膜器的选择、模式的选择、治疗剂量的调整、抗凝方式的设定、酸碱及电解质的调整等方面。我们使用的CRRT机是金宝Prismaflex，滤器采用的是AN69（M150，膜面积21.5m），置换液采用的是商品化的碳酸盐置换液（成都青山利康，每袋4L），治疗模式采用的是前稀释的CVVHDF。如表1-5所示，由于患者存在严重的高钾血症及酸中毒，患者在0小时我们采用大剂量的前稀释CVVHDF［置换液2000ml/h，透析液2000ml/h，治疗剂量为57ml/（kg·h）］进行治疗，采用低分子肝素抗凝，治疗处方见表1-6。与此同时外周给予快速补液（包括泵入20%人血白蛋白40g），CRRT治疗12小时后患者高钾血症及酸中毒均得到明显纠正，血压及血浆白蛋白水平均有所恢复。我们为防止出血并发症的发生，将CRRT抗凝方式调整为枸橼酸（4%枸橼酸200ml/h，成都青山利康，每袋200ml），治疗剂量调整为标准剂量［29ml/（kg·h）］，并根据血压水平逐步将超滤量调整至150ml/h。治疗24小时后考虑到需增加中大分子的清除效率，将模式由CVVHDF改为CVVH。患者经治疗后呼吸机吸氧浓度逐渐下调，氧合指数明显好转，血管活性药物也逐渐撤离。考虑到患者容量负荷逐渐加重，我们也逐步提高CRRT的超滤量，使得患者的容量状态趋于平衡。表1-5 患者开始CRRT治疗后的指标变化表表1-6 患者CRRT治疗的处方调整小结①相对于IHD，CRRT处方的调整更为灵活，可根据患者的不同情况对CRRT的治疗模式、抗凝方式、治疗剂量、超滤量、酸碱及电解质水平进行调整，以最大限度的适应患者机体的需要。②定时监测患者的动脉血气对CRRT处方的调整至关重要。一般情况下，我们常采用0小时、2小时、6小时、每6～8小时的频率来监测血气，当然，也可根据病情需要随时调整动脉血气测定的频率。③在枸橼酸抗凝与其他抗凝方式转换时，需注意外周输注的碳酸氢钠也需要进行相应的调整，因为一个分子的枸橼酸可以转化成三个分子的碳酸氢钠，需减少碳酸氢钠的使用剂量。④在特殊情况下，外周静脉血气也可作为CRRT处方调整的依据，由于CRRT循环管路中液体成分较为复杂，应尽量避免在循环管路中采集血气。
11.CRRT持续治疗7天后，患者容量负荷基本稳定，神志清楚，BP 145/76mmHg，已改为无创呼吸机辅助通气，补液量约3500～4000ml/d，灌肠后大便1500ml/d，CRRT超滤量为50ml/h，小便1000ml/d（未使用利尿剂），引流液500ml/d，血肌酐维持在300～400µmol/L。是否该继续CRRT治疗？
CRRT的停机时机包括两个层面的含义：CRRT何时可转为低强度的肾替代治疗模式［如日间CRRT，持续缓慢低效血液透析（SLED）或者IHD等］，以及肾替代治疗何时结束。过早停机常致治疗不充分，易导致不良预后结局；但过度的CRRT治疗不仅增加医疗费用，还增加其出血、感染等并发症的发生风险。目前没有指南明确定义CRRT停机的最佳时机，不同患者停机时机的选择有很高的异质性。2012年AKI的KDIGO指南中指出CRRT的停机时机缺乏关注，没有足够的证据支持该何时停止CRRT治疗，对于CRRT停机的界定非常模糊。目前临床上主要根据患者尿量、血清肌酐以及体内稳态平衡综合判断。患者尿量本身并不总是与肾脏清除溶质的能力正相关，如非少尿型AKI，且尿量受补液及利尿剂使用影响，不能完全反映肾功能。而肌酐在CRRT中被清除，其水平亦不能用于直接评价肾功能恢复情况。
对于该患者，目前患者的尿量已恢复至1000ml/d（未使用利尿剂），说明患者的肾功能有一定程度的恢复，但由于患者通过大便及CRRT超滤等排出了机体大量水分，现在仍然不能判断患者的肾功能能够满足患者溶质及容量清除的需要。一方面，我们将CRRT改为低强度的日间CRRT（12h/d）并改为零超滤，可通过CRRT停止的间歇期观察患者尿量是否进一步增加；另一方面，由于患者胃肠道功能恢复较好，我们通过减少灌肠频率减少大便量，进一步观察患者尿量是否能进一步增加。
通过上述措施，患者的尿量明显增加至3000ml/d左右，能维持患者的容量平衡。我们将日间CRRT改为隔日的日间CRRT治疗（12小时/隔日），并通过CRRT的间歇期监测患者的血浆肌酐水平。发现患者的血肌酐水平并没有明显下降，波动于300～500µmol/L，说明患者的肾功能对体内小分子毒素的清除能力并未完全恢复，因此我们继续进行隔日的日间CRRT治疗。观察8天后，患者血肌酐下降至265µmol/L以下，我们判断患者肾功能已可满足患者的容量及溶质清除的要求，遂停止肾脏替代治疗。综上，通过17天的肾脏替代治疗，患者的肾功能在住院23天后恢复至正常水平，转至消化内科后最终痊愈出院。小结①CRRT的停机时机包括两个层面的含义（图1-3）：CRRT何时转为低强度的肾替代治疗模式［如日间CRRT，持续缓慢低效血液透析（SLED）或者IHD等］，以及肾替代治疗何时结束；②CRRT治疗的评估目标包括溶质、容量、酸碱及电解质四个方面；③患者肾功能的恢复主要表现为对机体溶质及容量清除能力恢复这两个方面，其中任何一项功能未恢复均不应轻易停止肾脏替代治疗；④在CRRT持续治疗过程中，血肌酐可通过CRRT高效清除，此时血肌酐水平作为停机判断标准并不准确。尿量是目前判断CRRT停机时机较为客观的指标，但应避免利尿剂的干扰因素；⑤CRRT治疗的过程中患者也面临着营养物质的丢失、药物的清除、血细胞的丢失、出血等多方面的治疗风险。因此，临床评估患者病情趋于稳定后应尽快转成间歇性肾脏替代治疗，也有助于患者肾功能恢复的评估；⑥改为间歇性肾脏替代治疗后，可在间歇期观察患者的肌酐及尿量指标，若患者的尿量超过1500ml/d并能维持容量平衡，同时血肌酐逐步下降至 265µmol/L（3mg/dl），可考虑停止肾脏替代治疗。图1-3 CRRT停机时机推荐流程图（付平）参 考 文 献
1.Kidney Disease：Improving Global Outcomes（KDIGO）Acute Kidney Injury Work Group.KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.Kidney IntSuppl，2012，2（1）：S1-S138
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5.赵宇亮，张凌，付平.枸橼酸抗凝在肾脏替代治疗中的新进展.中华内科杂志，2013，51（7）：571-573
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7.张凌，杨莹莹，付平.连续性肾脏替代治疗急性肾损伤的时机、模式及剂量.中国实用内科杂志，2011，31（4）：301-304第二章 CRRT的理论基础第一节 CRRT对溶质的清除方式
各种急性或慢性肾衰竭均可导致人体内产生大量代谢废物，如尿素，肌酐等无法排出体外而集聚在体内，从而导致人体内环境稳态的破坏，最后逐步引起人体各系统的功能失调，甚至导致死亡。目前已知肾衰竭患者体内大约有20多种毒素，根据分子量大小，一般可分为小分子，中分子，大分子物质（表2-1）。表2-1 毒素物质分类
目前血液净化仍然是我国肾衰竭患者的首选替代疗法。常用的血液净化模式包括血液透析，血液滤过，血液透析滤过等，还有一些特殊的疗法，如血液吸附，血浆置换等（表2-2）。表2-2 常见肾脏替代治疗模式清除毒素原理
随着血液净化技术的发展，目前越来越多地被应用到肾脏病及非肾脏病领域，已经成为救治重症患者的常规手段，为患者的康复创造了有利的时机。最近这些年以来，随着连续性肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）研究的深入及临床应用经验的积累，其独特的连续性清除体内有害毒性物质的特性，以及稳定的血流动力学和维持人体内环境的稳态的特性，为重症肾衰竭患者及一些非肾脏领域的危重疾病（例如急性呼吸窘迫综合征、重症胰腺炎、急性药物毒物中毒、横纹肌溶解症及重症肝衰竭等）提出了一种新的疗法。
CRRT也是从间歇性血液透析（IHD）的基础上发展起来的一种新的血液净化技术，其作用机制主要包括弥散、对流及吸附三种方式。一个完整的CRRT系统，与血液透析系统大致相似，通常由滤器、收集袋和血液管路组成，其优势在于不仅可以持续有效地清除体内存在的一些致病性介质，而且通过调节免疫细胞、内皮细胞和上皮细胞功能，重建水电解质、酸碱和代谢平衡，有效维护机体内环境稳定。第二节 CRRT与IHD的比较
CRRT是一种可以在几小时，甚至几天时间里连续不断清除一些对身体有害的成分，替代部分肾脏功能的体外血液净化治疗方法。它主要通过液体溶质滤过原理，并可结合透析作用来调节及维持患者血液中的水分、电解质、酸碱及游离状态的溶质等平衡。总体而言，相对于其他血液净化模式，CRRT更好的模拟了肾小球的滤过功能，缓慢连续排出毒素及水分，容量波动小，血流动力学更加稳定，因此更符合人体的生理状态。CRRT与IHD相比具有以下优点：①CRRT的血流动力学稳定。在IHD治疗过程中，溶质和水分变化迅速导致血浆渗透压骤然下降，使血液内环境的变化较大，引起血流动力学不稳定，从而会加重或诱发急性肺水肿、脑水肿、肾功能损害，从而降低生存率。而CRRT可以通过连续渐进的治疗方式，缓慢、等渗清除水和溶质，更符合血流动力学的稳定性，同时也可以根据临床症状调整液体的平衡，更符合机体的生理状态，故适用于不能耐受血液透析的患者。②CRRT的溶质清除率高。间断性血液透析治疗的患者血浆尿素氮（BUN）峰值波动较大，而CRRT治疗中BUN的峰值波动较平稳。临床研究表明，CRRT能更好地控制氮质水平，而且CRRT在清除大分子物质方面明显优于IHD。在严重感染和感染性休克患者血液中存在着大量大、中分子的炎性介质，这些介质可以导致脏器功能障碍或衰竭。CRRT可通过对流和吸附的方式有效的清除炎性介质，改善患者的炎症状态。③CRRT可以提供充分的营养支持。IHD治疗过程中由于对氮质水平和水潴留状态的控制并非满意，需限制蛋白质、水分等摄入，对于危重、处于高分解代谢状态及营养差的患者，需要大量营养支持，否则会增加患者的死亡率，CRRT治疗中则可以提供充分地营养物质的摄入，维持患者的内环境稳态，从而为进一步的治疗提供有效的支持。
CRRT亦存在自身的缺点，主要包括：①CRRT必须进行连续抗凝：由于CRRT需要持续体外循环抗凝，相较于IHD，更易出现凝血功能紊乱，甚至诱发弥散性血管内凝血（DIC）；②CRRT的溶质和液体清除缓慢：由于CRRT血流速度较慢，通常为150～200ml/h，明显低于 IHD 的 200～350ml/h；CRRT 的常规治疗剂量［20～25ml/（kg·h）］也明显低于 IHD 的500～800ml/min；对于某些特殊情况下（例如严重高钾血症）可先用IHD纠正和稳定病情，然后再用CRRT进一步治疗；③CRRT的治疗费用相对较高：CRRT的机器成本及耗材花费均高于IHD，而且连续抗凝相关抗凝剂的使用和监测也增加了治疗成本。此外，由于CRRT的连续性，需要护士连续监测以保证治疗的顺利进行，人力成本也显著增加。第三节 CRRT的治疗模式一、连续性静脉-静脉血液滤过
连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）是目前最常用的CRRT治疗模式（图2-1），通过超滤清除水分，并通过对流原理清除大、中、小分子溶质，尤其对中、大分子的清除具有独特的优势。CVVH的血流量通常设置为100～300ml/min，置换液的输注速度常规情况下应低于血流速度的30%，可通过前稀释、后稀释及前后混合稀释的方式进行输注。前稀释的置换液补入方式能够稀释滤器中的血液，能减少滤器凝血事件的发生并减少肝素的用量，受到临床医师的青睐。但由于前稀释同时稀释了血液中的溶质，超滤量与溶质清除量并不平行，因此，对溶质的清除效率要低于后稀释的治疗方式。图2-1 连续性静脉-静脉血液滤过二、连续性静脉-静脉血液透析
连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD）主要通过弥散的原理清除溶质，也存在少量对流（图2-2）。对小分子的清除能力优于CVVH，但对中、大分子的清除能力欠佳。CVVHD适用于高分解代谢的肾衰竭患者，可维持血尿毒氮在25mmol/L以下，而且滤器的使用寿命较长。图2-2 连续性静脉-静脉血液透析三、连续性静脉-静脉血液透析滤过
连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）是CVVH和CVVHD的组合治疗方式，通过对流和弥散清除溶质，在一定程度上兼顾了对不同大小分子溶质的清除能力（图2-3）。临床上CVVHDF的使用日趋增多，常采用50%的置换液和50%透析液的配比方式，置换液多采用后稀释的输注方式补入。图2-3 连续性静脉-静脉血液透析滤过四、缓慢连续性超滤
缓慢连续性超滤（SCUF）是一种特殊的CRRT治疗模式，以超滤水分为主，不需要补充置换液及透析液，仅能通过少量的对流对溶质进行清除，效率非常低下，对溶质（例如尿毒氮、肌酐及电解质）基本无清除能力（图2-4）。血流量通常设置为50～200ml/min，超滤量为100～300ml/h。临床上常用于水负荷过重的心功能衰竭、肾病综合征及肝硬化患者。图2-4 缓慢连续性超滤五、连续性血浆滤过吸附
连续性血浆滤过吸附（CPFA）是指通过特定的血浆分离器连续的分离血浆，滤出的血浆进入活性炭、树脂吸附装置或特异性免疫吸附装置等进行吸附，治疗后的血浆再经过静脉回路至体内的血液净化技术（图2-5）。该技术不需要使用置换液及透析液，常用于清除炎症介质、内毒素、免疫球蛋白及胆红素等大分子物质。血流速度一般设置为100～120ml/min，分离血浆速度一般为20～35ml/min。但该项技术存在一定的局限性，治疗过程中不能对尿毒素、肌酐及电解质等小分子物质进行清除，因此，临床上常采用CPFA串联CVVHD的方式弥补其对小分子清除能力的不足。图2-5 连续性血浆滤过吸附六、内毒素吸附
内毒素吸附是一项特殊的血液灌流技术，用于内毒素血症（革兰阴性杆菌）所致的严重脓毒血症或感染性休克的患者，采用多黏菌素B纤维吸附柱（日本东丽）能特异性的吸附血液中的内毒素，使患者体内的内毒素水平迅速下降，改善患者的血流动力学水平，并能最终提高感染病休克患者的生存率（图2-6）。血流量常采用100～120ml/min，治疗时间为2～2.5小时，2次（每日一次）为一疗程。图2-6 内毒素吸附七、血浆置换
血浆置换（PE）是通过血浆分离器将患者的血浆和血细胞分离，弃掉含有致病因子的血浆，同时补充等量置换液，从而达到治疗疾病的目的（图2-7）。置换液通常采用新鲜冰冻血浆、普通血浆或白蛋白等。当上述物质不足时，也可采用胶体液或者晶体液进行置换，但不应超过20%的总置换量。（详见第十四章）图2-7 血浆置换八、双膜血浆置换
双膜血浆置换（DFPP）是指全血首先通过孔径较大的初级分离器分离血浆和细胞成分，分离的血浆再通过孔径较小的二级血浆分离器，分离出大分子致病物质（如球蛋白和免疫复合物）排出体外，而白蛋白等非致病物质则与血细胞混合返回患者体内（图2-8）。DFPP是PE的有益补充，所耗血浆量较少，治疗效率高，常用于GBM抗体阳性的急性肾炎、重症系统性红斑狼疮、吉兰-巴雷综合征等免疫系统疾病（详见第十四章）。图2-8 双膜血浆置换第四节 CRRT的压力监测与循环寿命
CRRT主要由驱动泵、连接管路、滤器、空气捕获器、容量控制系统及监控系统等部分组成。一、驱动泵
CRRT不同于IHD，至少需要3个以上的驱动泵组成，包括血泵、置换液/透析液泵、废液泵。目前临床上使用的CRRT机器包括3～5个驱动泵不等，泵数越多，所具备的功能越多，能完成的模式也更加丰富，同时，操作复杂性也会增加。CRRT较IHD而言，治疗的时间大幅度延长，因此精确、耐用的驱动泵及动态流量监测系统（多普勒流量检测器）是CRRT系统必不可缺的部分。二、连接管路
不同的CRRT机型都有其专配的连接管路，管路材料的韧性及光滑程度与CRRT的顺利进行密切相关。除此之外，密闭的连接管路有助于避免更换管路导致的血液与空气接触导致的血源性感染的风险，值得提倡。三、滤器
滤器是CRRT“人工肾脏”的核心部分，理想的滤器使用时间应至少超过24小时，而且要求滤器膜具有生物相容性好、超滤系数大、通透性高、吸附效能强等特点。目前常用的膜材料包括聚砜膜及聚丙烯腈膜等（详见第六章）。四、空气捕获器
目前通用的标准是以测得的空气捕获器（静脉壶）的压力表示静脉压。空气捕获器的空气-血液接触平面是易凝血形成静脉血栓的位置，虽然不同的CRRT机器的空气捕获器都采用了独特的设计尽量避免血栓的形成，但目前静脉壶血栓形成仍然是导致循环管路衰竭的主要原因之一。五、容量控制系统
容量控制系统的存在是保证CRRT治疗安全的根本措施。由于CRRT治疗时间长，每日CRRT治疗量可达48L以上。因此，即使3%的误差（例如置换液输注误差与超滤液误差方向相反）也可能给患者的容量平衡造成极大的影响。目前临床常用的CRRT机器均带有自动反馈式容量控制系统，以实际出入液体量为基础，精确调控血流量及超滤量以实现容量的自动控制。六、监控系统
CRRT所有机型均需要动态监测循环管路各个部位的压力，以反映该部位的功能状态，以便临床医师及时做出调整。常监测的压力值包括血液出口压力即动脉压（PA）、滤器入口压力（PF）、滤器超滤侧压力（PE）、血液回路压力即静脉压（PV）及跨膜压（TMP）。PA、PF、PE及PV的压力值可在CRRT监控系统中直接获得，而跨膜压则需要公式计算得出结果，公式如下：七、循环寿命与压力监测
CRRT即人工肾脏，滤器凝血及静脉壶的血栓形成是导致“人工肾脏衰竭”的主要原因。循环管路的压力动态监测是反映循环管路功能状态的重要指标，与人工肾脏衰竭密切相关。虽然在肝素、枸橼酸等抗凝剂的使用下，人工肾脏的寿命可达13～125小时，但在某些情况下，人工肾脏仅仅不到10小时就衰竭了，甚至只有4～6小时。目前人工肾脏衰竭的机制尚不清楚，其与循环管路压力变化之间的联系也尚未阐明。笔者将人工肾脏衰竭按其循环寿命进行了分类（图2-9）：（1）急性人工肾脏衰竭：
循环寿命≤10小时。（2）亚急性人工肾脏衰竭：
10小时<循环寿命<24小时。（3）慢性人工肾脏衰竭：
循环寿命≥24小时。图2-9 人工肾脏功能衰竭的分型
如图2-9所示，人工肾脏衰竭与循环压力的变化（如TMP、PE、PF及PV）密切相关，临床上也常用TMP的压力变化来反映滤器的功能变化。除此之外，PV的压力也反映着循环出口（动脉端）的功能状态。循环出口相当于人工肾脏的“动脉”，但其功能不良时，会导致人工肾脏的“缺血”，滤器中的血液相对不足导致血液极度浓缩，从而加速人工肾脏的衰竭。如图2-10所示，严重长时或者短暂的动脉循环功能不良均会导致TMP的快速升高，加速人工肾脏衰竭的进程。第五节 CRRT的液体管理
CRRT的作用除清除溶质外，对重症患者容量状态的改善也是其独特的优势之一。CRRT治疗过程中需要使用大量的置换液和（或）透析液，如果液体控制不严格，容量平衡失控，则可导致严重的不良后果。CRRT的液体管理分为两个部分：一方面，CRRT超滤出的废液量及补充的置换液和（或）透析液需保持精确的平衡，主要由CRRT机器本身来管理；另一方面，需根据患者的容量状态及血流动力学水平调整超滤量，改善患者的容量状态，这方面主要由医护人员完成，也是液体管理的重点，根据管理强度及频次可分为以下三级：图2-10 出口循环功能不良的表现一、一级管理
一级管理是最基本的液体管理水平，常以每天的CRRT治疗时间（12～24小时）为一治疗管理单元，常根据患者当天的液体输入总量及需要清除的水分来预估当天CRRT的总超滤量。当患者血流动力学稳定时且超滤量易达标的基础上，患者在此级液体管理水平上可达到预想的理想容量状态。但重症患者的病情是多变的，可能在某个时间点由于病情变化出现低血压而导致超滤不能完成，也可能在某个时间点快速输注液体导致急性左心衰的发生等。因此，一级管理并不适用于所有的患者，尤其是病情不稳定的患者。二、二级管理
二级管理是较高级的液体管理水平，不仅要求每天整个CRRT治疗单元时间内的液体出入水平达标，还要求在每一时间段内都达到容量控制目标。首先将容量控制整体目标均分到每一时间段，以此来计算每一时间段的净超滤量；然后再根据每一时间段的液体补入总量来计算单位时间内的总超滤量，以保证患者不仅在CRRT整个治疗单元的容量状态控制理想，还在一定程度上保证患者在每一个时间段的容量状态相对稳定。二级管理较一级管理而言，容量控制更加严格，避免了由于输注液体变化较大而导致患者出现血压波动或容量波动现象。然而，二级管理对容量的管理主要是依靠患者生命体征的变化，
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