作者：布艾加尔.哈斯木,孟晓萍
出版社：人民卫生出版社
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继发性心血管病试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
继发性心血管病/布艾加尔·哈斯木，孟晓萍主编．—北京：人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-21173-4
Ⅰ．①继… Ⅱ．①布… ②孟… Ⅲ．①继发性疾病-心脏血管疾病－诊疗 Ⅳ．①R54
中国版本图书馆CIP数据核字（2015）第189543号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！继发性心血管病
主 编：布艾加尔·哈斯木 孟晓萍
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
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邮 编：100021
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制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2018年3月
版 本 号：V1.0
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标准书号：ISBN 978-7-117-21173-4
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布艾加尔·哈斯木
1969年出生，维吾尔族，中共党员，医学博士，博士后，心血管内科主任医师，教授，硕士研究生导师。卫生部（现国家卫生和计划生育委员会）“知名专家进社区”心血管项目专业委员会新疆维吾尔自治区专业委员。南京市第八批中青年行业学科带头人，南京市卫生局医学青年人才培养项目第一层次人才，中华医学会心血管分会女性健康学组委员，海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会委员，中国老年学会动脉粥样硬化研究会委员，JACC中文版编委，亚太心脏联盟成员，国际动脉粥样硬化学会中国分会会员，北京长城国际心血管疾病会议同声传译专家。EARLY“发现和干预中国高血压隐匿危险因素”协作组委员，“阿卡波糖心血管评价试验（ACE）”南京明基医院分中心负责人。1992年毕业于北京医科大学，1997年获新疆医科大学硕士学位，2003年获新疆医科大学博士学位；2006年上海同济大学心肺血管中心博士后出站，研究方向为“预防心脏病学和临床流行病学”。赴日留学1年。在国内外杂志发表论文40余篇，其中SCI收录8篇；参编书籍6部，主编2部。主持南京市科技发展项目1项，南京市医学人才培养项目1项，承担或参加国家自然科学基金项目3项，国际项目2项。
孟晓萍
1955年出生，教授，主任医师，硕士研究生导师，1979年毕业于白求恩医科大学，1993年赴美国埃默里（Emory）大学医学院进修，主要从事“冠心病的基础与临床研究”，在美国完成博士后的研究工作，并完成了3项由美国国家健康研究学会及两项心脏病研究学会资助的科研项目，尤其是在“冠心病不稳定斑块与基质金属蛋白酶”这一领域中取得了显著的成果，有13篇文章发表在美国的权威医学期刊。曾连续两届担任美国亚特兰大华人生命学会副会长，曾四次获得教育部春辉计划资助回国讲学及学术交流。2004年回国从事临床科研教学工作。担任吉林大学英语留学生诊断学教学组组长、英语内科学教学组副组长，组建了基质金属蛋白酶实验室，在国内开展了首例酶谱方法对冠心病患者的临床检测。在早期发现冠心病不稳定斑块，早期预测急性心肌梗死的发生，尤其是冠心病的一级预防和二级预防和动脉粥样斑块的治疗中取得了很大的成绩。回国后有28篇文章发表在国内的核心期刊，曾承担省、市科研课题5项，获吉林省科技厅科研成果三等奖2次，校医疗成果奖1项。现社会兼职吉林省中西医结合学会动脉粥样硬化专业委员会主任委员、中国动脉粥样硬化专业委员会委员、吉林省医师学会常务理事、吉林省中西医结合学会常务理事、吉林省心血管分会委员、《中国现代医学杂志》常务编委及中国保健常务编委。序
一年前，本书主编布艾加尔教授就已经同我约稿，她想编一本书，主要讲述的内容就是“关于各种原因导致的继发性心脏疾病”，当时就觉得这个内容值得一写，值得一看。随着心脏科专业方向的不断细化，高科技的不断发展，不同研究方向的医师掌握的医疗技术可能完全不同，越钻研越有专攻，不同亚组的医师可能并不了解其他亚组的技术、手术等。分工的细化使人更关注本方向的最新进展，繁忙的工作、科研让人没有时间去关注其他，更不会有人去关注继发性心脏疾病这么一大块内容繁杂又不常见的疾病谱。而实际上，临床工作中的一些疑难杂症，却往往与这类疾病密切相关，于是有了病例讨论，全院会诊，最终可能是某种继发性心脏病。
通过这本书，把常见的继发性心脏疾病进行归纳总结，给各专科医师提供一个较全面的指导，拓宽了临床医师的思路，不要囿于疾病本身，要思考得更加全面，通过任何蛛丝马迹都能寻找到原发疾病本身，从而迅速有效地解决临床问题。
通读了书稿，我对这本书有了初步的印象——内容翔实，讲述清晰。本书凝聚了多家医院、数十名临床工作者的心血，经过多次修改、反复斟酌，基本涵盖了常见继发性心脏疾病的病因、诊断及治疗，可以作为各级医院、各级医师手边的一本实用手册。2015年8月5日于北京前 言
笔者从事临床工作将近20年，接触了若干的疾病，大部分都是心脏科的患者，其中不乏一些“疑难杂症”。后来细细想来，为何患者会到心脏科就诊，说明患者一定有着心脏病的症状，可是为何心脏科疗效不佳？总结了很多病例——所谓的“疑难杂症”，结论就是很多疾病都是其他原发病导致的继发性心脏病。可是翻翻教科书，从来没有一本教科书能把不同疾病导致的继发性心脏病总结在一起，都是每个章节中提到并发症——心力衰竭、心律失常等。于是我们有了一个想法，为何不能将这些常见的继发性心脏病作一个总结，供临床医师平时参考呢？这样既能拓宽了知识面，也为临床工作提供了指导，遇到类似疾病时可以有的放矢，而不会一头雾水。
说干就干，我们联系了人民卫生出版社，出版社对我们的想法非常赞同，支持我们组织出版这样一本书。我们立即邀约了兄弟医院及相关科室的医师，提出了我们的想法，得到大家的呼应，不同科室分工合作，于是有了今天这本书。总结了内分泌、神经科、风湿免疫科、呼吸科、烟草、药物、放射、毒物、医源性等疾病对心脏的影响，详细讲述了各种原发病的表现，重点描述了心脏相关症状及诊断要点、治疗原则。希望本书能够作为心脏科及相关科室临床医师案头的一本常用书，对大家的临床工作起到一定的作用。
感谢恩师胡大一教授在百忙之中审校了全书，提出了很多中肯的意见。虽然我们已尽全力，但书中仍可能有不妥甚至错误之处，恳请前辈及同仁及时指出以便改正。如果本书对读者能有所裨益，我们将感到莫大欣慰。
感谢各位作者的辛勤笔耕，也感谢我们的师长与同事给予我们的帮助，感谢家人的支持，我们还要对让我们学到丰富知识及经验的患者致以深深的谢意。布艾加尔·哈斯木 孟晓萍2015年8月5日于南京第一章 内分泌性心脏病第一节 肢端肥大性心脏病
垂体病共有4类，即腺垂体病、垂体瘤、神经垂体病和空泡蝶鞍。其中对心血管系统有影响的是腺垂体病，后者又分为两类，一类是腺垂体功能减退，含垂体性侏儒症和成年人腺垂体功能减退症（Simmonds－Sheehan综合征），对心血管系统的影响与慢性肾上腺皮质功能减退的病理过程相同，包括心脏萎缩和心肌变性等；另一类是腺垂体功能亢进，含肢端肥大症、高泌乳素血症、泌乳素瘤、垂体性皮质醇增多症和垂体性甲状腺功能亢进，其中后两者与皮质醇增多症和甲状腺功能亢进对心脏的影响相同，因此，本节将重点阐述肢端肥大症的心血管病变。肢端肥大症（acromegaly）为腺垂体分泌生长激素过多导致全身组织增生、肥大及代谢紊乱的一组临床症候群。晚近报道本病涉及心血管损害颇多，随病程延长，心脏增大更加显著，尤其多见于50岁患者，受累明显者可诊断为肢端肥大症性心脏病（acromegalicheartdisease）。常见临床表现有高血压、心律失常及充血性心力衰竭，重症患者甚至猝死。【病理病因】
肢端肥大症的病因不明，主要病理为垂体生长激素细胞腺瘤或增生，分泌生长激素旺盛，引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大及内分泌代谢紊乱。99%以上的肢端肥大症由垂体生长激素细胞瘤引起，极少数是由下丘脑的神经节细胞瘤分泌过多的生长激素引起；由外周组织分泌的异位生长激素释放激素或生长激素的肿瘤导致肢端肥大症更为罕见。【发病机制】
肢端肥大症患者大多由生长激素细胞腺瘤，少数由增生和腺癌所致，但亦可有混合瘤存在。瘤直径一般在2cm左右或更小，大者可达4cm。蝶鞍常扩大，鞍周围组织常受压迫侵蚀，有时可引起颅内压增高。晚期瘤内有出血及囊性变使功能从亢进急剧减退。生长激素（growth hormone，GH）过多的分泌作用于全身各组织和器官，通过信号转导系统刺激细胞的蛋白质合成和增殖。在内脏各器官病变中，骨骼系统病变最为明显。对心脏的作用随着病程的进展分为两个阶段。
1.形成期
在这一阶段的主要表现是心肌细胞增殖，心脏体积增大，心室壁增厚，整个心脏表现为对称性肥厚，而心腔狭小，舒张功能减退。
2.衰退期
随着病程进展到衰退期，心力衰竭则为主要表现，此时心肌收缩力减弱，心排血量减少。
肢端肥大症患者可在临床上表现为亚临床心脏病，尤其是心脏舒张功能障碍。据此可提示，肢端肥大症患者之心室壁肥厚是在缺乏任何可致室壁张力增加的情况下发生的，主要表现为向心性肥厚，不同于单纯性向心性肥厚，它不引起心室内径的变化，除非已至病程晚期出现心力衰竭者，此类患者左、右心室多同时肥厚，且双心室舒张充盈均受损，休息时收缩功能无明显变化，但在运动时则左心室射血分数未有相应增加，提示心功能储备受损。
肢端肥大症早期心脏收缩力增强，心输出量增加，外周血管阻力下降，呈现高动力状态，心脏无明显形态学改变；随病程进展，心肌肥厚、间质增生、心室舒张功能减退、心输出量下降、周围组织灌注减少，临床可出现劳力性呼吸困难；更严重者，心室舒张功能减退，心输出量显著减少，组织学检查示心肌广泛纤维化，部分心肌坏死，伴淋巴及单核细胞浸润。【症状体征】
本病起病缓慢，病程长达20年以上，其病程可分为两期。
1.形成期
一般自20～30岁起病，最早表现为手足厚大、面貌粗陋、头痛疲乏、腰背酸痛，以及糖尿病症状。随后典型面貌逐渐出现，头部软组织增生，头皮、脸皮增粗变厚，额多褶皱，口唇增厚，耳鼻长大，舌大而厚，言语模糊，音调低沉。继而发生头部骨骼增生，以致脸形增大，下颌增长，眼眶上跨，前额骨、颧骨弓均增大、突出，同时四肢加粗，手指足趾短而粗，手背足背厚而宽。此期病程较长，可达5～10年。
2.衰退期
当病情发展至高峰后渐现精神委靡，精神变态，随后开始出现多器官功能减退。垂体及其四周压迫症状在后期较多见，视野有障碍者占半数，下丘脑受压后有嗜睡、肥胖、尿崩症等表现，但颅压增高者少见。晚期常因垂体功能减退、代谢紊乱、糖尿病并发症、心力衰竭或继发感染而死亡。
3.肢端肥大症的心血管损害（1）充血性心力衰竭：
约20%肢端肥大症患者出现充血性心力衰竭，有心悸、气促、下肢水肿，心浊音界增大，心尖区及肺动脉瓣区可闻及收缩期杂音，肺部检查可闻及湿性啰音，系心脏肥厚及间质纤维化引起收缩及舒张功能障碍所致，尤以后者为著。（2）心律失常：
心悸、胸闷、头晕，严重者可有晕厥。高达50%肢端肥大症患者可检出异常心电图，系与窦房结及房室结炎症及变性有关。另ST段压低也较多见，伴或不伴T波异常。左心室肥厚，室内传导异常，尤其是束支传导阻滞及室上性或室性异位心律，发生率随病程延长而增多。一组对照研究显示，肢端肥大症组检测出复杂性室性心律失常者占48%，而对照组仅为12%。（3）高血压：
多见年长患者，发病率为25%～50%，若采用24小时血压检测记录者，则检出率更高。病情与病程久有关，多为轻度升高，且无并发症。【并发症】
在疾病的晚期可并发垂体功能减退、代谢紊乱、糖尿病、高血压、心律失常、心力衰竭或继发感染等并发症。【检查方法】
1.实验室检查（1）生长激素测定增高：
白天血清生长激素浓度明显升高。正常生长激素放免测定的上限为5μg/L。尿生长激素测定是一种最近发展起来的无创性生长激素测定技术。一般本病患者的尿生长激素为正常人的50～100倍。（2）血中类胰岛素生长因子－1（insulin－like growth factors－1，IGF－1）测定明显增高：
血清中IGF－1的水平能够反映生长激素的水平，而且IGF－1半衰期长，血清浓度比较稳定。IGF－1正常值为0.38～26.0μg/ml。（3）生长激素释放激素（growth hormone－releasing hormone，GHRH）测定：
用于鉴别垂体生长激素腺瘤和下丘脑或外周的内分泌过量的GHRH导致垂体生长激素细胞增生。这两类患者均有肢端肥大症的表现。（4）葡萄糖抑制试验：
口服葡萄糖100g后1小时测定血浆GH，测定值为10μg/L者可诊断。
2.其他辅助检查（1）CT及MRI：
可以有效地检出肢端肥大症患者的垂体异常。绝大多数患者有体积较大的垂体瘤，因此几乎所有的患者均可发现垂体肿瘤，并有1/3的患者出现蝶鞍外的扩张。（2）心电图：
ST段抬高，可有T波异常，左室肥厚、劳损，室内传导阻滞（束支传导阻滞）等。（3）超声心动图：
室间隔呈不对称性肥厚，左右心室肥大或单纯性室间隔肥厚，左室射血时间（left ventricular ejection time，LVET）缩短，射血前（pre ejection，PE）时间延长，PET/LVET比值增大。【疾病诊断】
需与原发性高血压、冠心病、肥厚型心肌病等鉴别。
1.原发性高血压
起病多较缓慢，早期多无症状，偶由体格检查发现。有时可有头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、心悸等症状，后期血压持续于高水平，并伴有心、脑、肾等靶器官损伤。但原发性高血压患者无肢端肥大症的特征性临床体征，无血生长激素升高，且生长激素可为葡萄糖所抑制。
2.冠心病
尤其需与缺血性心肌病鉴别，系冠状动脉粥样硬化，心肌长期供氧障碍，心肌变性坏死，由纤维组织取代所致。心脏可逐渐增大，并反复心肌梗死，临床表现为心绞痛、心律失常和（或）充血性心力衰竭，但冠心病无肢端肥大症的特征性外貌，且无生长激素升高。然而，肢端肥大症可因代谢紊乱易于发生动脉粥样硬化而合并冠心病，遇此情况，可行冠状动脉造影鉴别之。
3.肥厚型心肌病
是一种常染色体显性遗传疾病。患者多有胸痛、心悸和劳力性呼吸困难等症状。超声心动图对诊断具有重要价值，显示心室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔厚度与后壁之比＞1∶1.3。梗阻者流出道狭窄，左心室腔较正常者小，二尖瓣前叶于收缩时前移。肢端肥大症性心脏病超声心动图有类似肥厚型心肌病之处。然而，按特征性外貌及生长激素升高，可资鉴别。【用药治疗】
分基本治疗和对症治疗两部分，前者针对垂体瘤及增生所引起的功能亢进采取以下3种方法。
1.药物治疗（1）溴隐亭：
能刺激正常人分泌GH，但能抑制本病患者分泌GH及泌乳素。抑制GH需大剂量，为了避免不良反应，必须从极小剂量（1.25mg）开始，于睡前、进餐时与食物同服，起初1次/天，数天后能适应者可隔3～7天增加1.25～2.5mg，逐渐达到需要量，有时每天需60～70mg，一般在15mg以上，分2～3次口服。约2周后开始见症状减轻，压迫症状减少。2～3个月后可见明显疗效甚至肿瘤缩小，GH和泌乳素明显下降者占2/3左右。此药系多巴胺增强剂，对GH分泌仅起抑制作用，必须持续治疗数年，但停药后仍易复发，如无效或复发者常需辅以手术或放射治疗。常见反应有恶心、呕吐、便秘、头晕、低血压、雷诺现象、红斑、肢痛等。此药可用于小腺瘤或大腺瘤已有鞍外压迫症者，不论术前、术后或治疗前后均可见效，为目前首选。（2）其他药物：
近年来合成的八肽衍生物SMS201－995，具有抑制GH作用，每天剂量为200μg，分2～3次皮下注射，数月后可见效。赛庚啶为5－羟色胺受体拮抗药，可降低GH水平，但长期疗效未明。α受体阻滞药（如酚妥拉明、乌拉地尔）可暂降GH水平，但长期疗效不佳。
2.放射治疗
有外照射和内照射两种。GH细胞对照射60%～90%较敏感，可于形成期或有活动进展者采用。其指征为：①肿瘤未完全切除者；②术后GH仍较高者；③年老体弱全身情况不允许手术治疗，且瘤体小而GH升高不多者。采用剂量大多为40～50Gy，总有效率可达85%。
3.手术治疗
若经放射治疗后视力障碍加深，视野缩小继续恶化，其他病变亦无好转。若未经放疗而视野已严重损害，加之已有顽固性严重头痛、颅内压增高、垂体卒中和胰岛素抵抗性糖尿病者为手术减压及切瘤指征。手术疗效为60%～80%。尤其是大瘤虽经开颅手术，疗效仍较差。手术禁忌证为：①老年体弱伴其他疾病不能承担手术麻醉；②严重蝶窦感染。
4.纠正心血管并发症
通常肢端肥大症伴心血管损害者，可用纠正高血压、心力衰竭及心律失常的常规治疗及方法，疗效佳，但遇下述者，应予注意。（1）伴高血压者：
可予限钠，并给利尿药，以减少血容量，疗效显著，甚至超过原发性高血压者，所给剂量宜谨慎。（2）伴充血性心力衰竭者：
肢端肥大症心肌病者对常规治疗有抵抗。有报道，顽固性心力衰竭可考虑心脏移植术治疗。【预后】
肢端肥大症患者的死亡率约为正常人群的2倍，男性与心血管疾病有关，女性通常由恶性病变所致，晚期患者多系呼吸道继发感染致死。【预防护理】
本病的心血管系统损害来自于垂体疾病，所以积极治疗原发病是预防本病的关键所在。【饮食保健】
肢端肥大症性心肌病的食疗方法：①低脂、高蛋白、适量纤维素，多吃新鲜水果蔬菜等富含维生素的食物；②少食多餐，每餐不宜过饱，晚餐应尽量少吃；③多喝水。第二节 腺垂体功能减退症与心血管病
任何原因引起的腺垂体激素分泌不足所导致的一系列临床表现称为腺垂体功能减退症，该病又分为原发性和继发性两类，前者是由于垂体分泌细胞破坏所致，后者是由于下丘脑病变导致垂体缺乏刺激所致，临床上以前者多见。【病因】
1.垂体及其附近肿瘤压迫或浸润
包括垂体瘤、鞍旁或鞍上肿瘤或恶性肿瘤转移及浸润等。
2.垂体缺血性坏死
最常见的是产后大出血（Sheehan综合征），其他还包括糖尿病血管病变、动脉粥样硬化、子痫、颞动脉炎等。
3.垂体手术、创伤
放射性损伤或垂体卒中。
4.各种颅内感染或炎症引起垂体破坏
如病毒性脑炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、自身免疫性垂体炎及真菌感染等。
5.空泡蝶鞍。
6.其他
包括代谢紊乱，如慢性肾衰竭可出现促性腺激素释放激素（GnRH）和促甲状腺激素（TSH）分泌低下、结节病及肉芽肿等。【临床表现】
1.腺垂体激素分泌不足导致相应靶腺功能减退的一系列症状、体征，其严重程度与激素缺乏程度相关。一般认为，腺垂体激素不足常先出现GH和GnRH不足，TSH和促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏出现较晚。（1）生长激素分泌不足：成人无明显表现，部分患者可出现空腹血糖低、骨折修复减慢；儿童GH缺乏则出现生长迟缓或停滞。（2）促性腺激素分泌不足：性欲减退，女性患者月经稀少或闭经，阴毛、腋毛稀少或消失，乳房及外生殖器萎缩；男性患者胡须稀少，阴毛、腋毛脱落，阳痿，睾丸变小、变软，肌肉无力，生殖器萎缩。儿童则出现性发育障碍。（3）促甲状腺激素分泌不足：怕冷、低体温、食欲不振、腹胀、便秘、动作缓慢、反应迟钝、面容水肿、皮肤干燥、声哑、毛发稀疏、眉毛脱落、心率缓慢，严重者可出现黏液水肿、神志淡漠、木僵甚至昏迷。部分患者可出现高脂血症和胡萝卜素血症，但不如原发性甲状腺功能减退明显。儿童起病者表现为生长迟缓、骨龄落后、智力障碍。（4）促肾上腺皮质激素分泌不足：食欲减退、体重减轻、全身软弱乏力、抵抗力差、易感染。常出现低血压、低血糖、低血钠的症状，严重者可出现恶心、呕吐、高热、休克等危象表现。（5）其他：垂体激素缺乏、泌乳素缺乏常出现产后无乳。
2.由垂体肿瘤引起者除出现上述表现外，还有垂体瘤向四周压迫出现的症状、体征及垂体瘤本身的临床表现。肿瘤压迫可引起头痛、视力减退、视野缺损、复视、失明等，部分患者还可出现脑脊液鼻漏、尿崩症。GH瘤可出现肢端肥大症的一系列表现等。【检查】
1.垂体分泌激素水平低下
包括GH、PRL、FSH、LH、TSH、ACTH等。
2.靶腺激素水平低下
包括甲状腺激素、性激素及肾上腺皮质激素。
3.下丘脑释放激素兴奋试验
用于判断病变是在下丘脑还是在垂体本身，如GnRH（LHRH）兴奋试验、TRH兴奋试验及CRH兴奋试验。一般来说，下丘脑病变者上述各试验可出现延迟反应（连续刺激3天后有反应），而垂体本身病变则始终不反应。
4.胰岛素耐量（胰岛素低血糖兴奋）试验
了解GH、PRL、ACTH等垂体激素的储备功能，但此试验有一定的危险，已明确诊断者慎用。
5.垂体激素兴奋试验
判断靶腺对垂体激素的反应能力，如ACTH兴奋试验，多表现为延迟反应。
6.靶腺功能低下引起的相应改变
如红细胞及血红蛋白水平多降低、低血糖、低血钠、高血脂等。
7.检眼镜检查
颅内高压者可出现视盘水肿、肿瘤压迫视神经或视交叉者可出现视神经萎缩等。【鉴别诊断】
1.原发单个靶腺功能减退
出现单个靶器官功能减退的临床表现，实验室检查单个靶腺激素水平下降，相应垂体促激素水平升高，其他靶腺激素水平及促激素水平正常。
2.多发腺体衰竭综合征
临床上出现多个靶腺功能原发衰竭，常合并其他自身免疫疾病如糖尿病、甲状旁腺功能减退等，主要的鉴别点为此综合征垂体促激素水平增高且无垂体占位病变的证据。
3.慢性消耗性疾病
如肿瘤、肝病、结核、严重营养不良等，这些疾病可影响下丘脑释放激素的分泌，导致不同程度的内分泌功能减退，但一般较轻，阴毛、腋毛不脱落，且有各自原发病的表现，可根据相应病史、体征及实验室检查加以鉴别。
4.神经性厌食
可出现一系列内分泌功能的紊乱，但该病多为青年女性，有不正确的进食观念和审美观念，多有精神诱因，体重明显降低，血浆皮质醇水平升高，鉴别并不困难。【治疗】
去除病因后，行靶腺激素的长期替代治疗。
1.肾上腺皮质激素
是治疗全腺垂体功能减退的首要治疗，要先于甲状腺激素和性激素的替代。首选氢化可的松（皮质醇）或可的松（皮质素）或泼尼松（强的松），服用原则为最小有效替代剂量。严重感染、大手术等严重应激时，可予氢化可的松静滴，避免发生危象。
2.甲状腺激素
小剂量开始逐步加量至最小有效替代量。在补充肾上腺皮质激素1～2周后，可予以补充甲状腺素（L－T），或使用干甲状腺片，逐4渐加至维持量。剂量较大时可分次服用，对冠心病、心肌缺血患者或老年患者更应注意从小剂量开始缓慢加量。
3.性激素（1）生育期妇女应建立人工周期，恢复第二性征和性功能，防止骨质疏松。（2）男性使用雄激素替代治疗，以维持第二性征和性欲。
4.其他治疗
包括儿童在骨骺愈合前可使用生长激素及一般对症治疗等。第三节 甲状腺功能与心脏病
甲状腺是人体最大的内分泌腺体，在促甲状腺素的调节下，甲状腺有独特的浓缩血清碘的特性，通过一系列酶学步骤合成甲状腺素（T，占85%）和三碘甲状腺原氨酸（T，占15%）两种甲状腺激素43（TH），对促进细胞分化、维持代谢平衡等起重要作用，几乎对所有组织的一系列代谢过程都有重要影响，其中心脏对甲状腺激素作用尤为敏感，因而甲状腺功能失调能产生显著的心血管病变。【甲状腺激素影响心脏的病理生理机制】
许多研究证实，T是甲状腺激素的活性形式，极大部分生物学效3应包括刺激组织产热、改变各种细胞蛋白的表达和对心脏及血管平滑［1］肌细胞的作用是由它来完成的。大部分资料显示，心肌细胞不能使T代谢转化为T，因此，所有的作用和在基因表达中的变化都来自43于血T水平的改变。目前已证实，心肌层富含甲状腺激素受体，心肌3细胞表达甲状腺激素受体（TRS）的α和β亚型，其中TRα被认为是1心脏中与T结合的主要亚型。TH对心血管系统的影响主要通过核受3体调节基因表达来发挥，同时亦可通过非基因组作用，即不通过核内受体复合物，而是通过细胞膜上的离子通道发挥作用。在心血管系统中，TH可提高组织温度，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力，增加回心血量和心输出量，升高收缩压，降低舒张压和后负荷，缩短循［2］环时间（图1－1）。图1－1 甲状腺激素对心血管系统的效应
在心肌细胞，T与其核受体结合后通过改变心脏基因表达，影响3肾上腺素能受体、腺苷酸环化酶活性、受磷蛋白、钠泵和钙转运，进而可调节心脏肌球蛋白ATP酶活性。现已明确，心脏肌球蛋白ATP酶在心脏可使ATP转变为ADP，引起心肌收缩。心脏肌球蛋白ATP酶分子有两条重链，后者又有两种类型，即α链和β链，分别由一单独的基因编码。α链有很强的活力，能使ATP转化为ADP，β链的转换能力［3］较弱。T存在时促进α基因表达，抑制β基因表达，编码α链的3mRNA增多，使ATP转化为ADP的能力增强，从而提高心肌收缩力。甲状腺激素缺乏时则出现相反效应。
TH对血管平滑肌细胞的直接作用使周围循环小动脉的体循环血［4］管阻力（SVR）下降，TH还能直接刺激肝脏肾素底物合成，激活肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统，肾钠重吸收及促红细胞生成素增加，导致血容量及心脏前负荷增加；因此，体循环血管阻力下降（多达50%）联合静脉回流及前负荷增加，增加了心输出量。在甲状腺功能亢进症中，心输出量增加50%～300%，常伴收缩压升高；相反，在甲状腺功能减退症中，心输出量下降多达30%～50%，且脉［5］压变窄，常伴随舒张压增高。甲状腺激素对SVR的影响并不仅仅存在于体循环系统中，过量的TH也促进肺动脉高压的发生。有研究发现，65%的Graves病患者存在肺动脉高压，且这部分患者甲亢控制［6］后肺动脉压恢复正常；有关于原发性肺动脉高压的调查发现，多［7］于22%的患者合并有甲亢。
当循环中存在大量甲状腺素，高T可直接促进心肌蛋白质的合成3和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；TH使得周围组织的血管扩张，导致肾血流减少、有效灌注压下降，从而激活RAS系统，导致水、钠潴留，尽管心钠素（ANP）也升高，但不足以对抗已激活的RAS系统，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；TH的作用可独立或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导和细胞内信号系统的作用，促进心肌和血管平滑肌增殖，也介导了2＋［8］Ca的转运，造成细胞内钙超载，产生氧自由基，使ATP耗竭，协同促进心肌肥大。＋＋＋
TH可增加心肌中Na－K－ATP酶合成，使心肌中K浓度减＋少，Na浓度增加，心肌代谢加速，心肌耗氧量增加。造成心肌缺氧和营养物质的过度消耗，心肌细胞不应期缩短，兴奋阈降低，从而导致心律失常。过量TH使心肌对交感神经系统儿茶酚胺的反应性和敏感性增加，使心房肌产生自主神经功能紊乱，促进心律失常的发生和持续。其表现主要以窦性心动过速、心房颤动为多见，还可见到阵发性室上性心动过速及房室传导阻滞。这是由于β－肾上腺素受体在心房的分布明显高于心室，所以心房对TH的反应敏感性高于心室的原［9］因。【甲状腺疾病对心脏的影响】
1.甲状腺功能亢进症和甲亢性心脏病（1）概述和诊断：
甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所致的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋性增强，以及不同程度的甲状腺肿大和突眼、手颤、颈部血管杂音等为特征。病理上甲状腺可呈弥漫性、结节性或混合性肿大等表现。新近流行病学调查报告显示，我国女性甲亢发病率为2%，男女甲亢发病比例为1∶（4～6），发病高峰年龄在30～40岁之间。
甲亢性心脏病是甲亢常见并发症，是由于甲亢时过量的甲状腺激素对心脏的直接毒性作用或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房颤动、心绞痛和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。发病率占甲亢患者的10%～22%。目前诊断标准尚未统一，美国纽约心脏病协会提出的甲状腺功能亢进性心脏病诊断标准如下：
1）已确诊的甲状腺功能亢进症。
2）有下列病征之一或多项：①心脏增大；②心律失常：如心房颤动、房室传导阻滞等，但仅有窦性心动过速或期前收缩不计入内；③心力衰竭。
3）除外其他原因的心脏病。
4）治疗甲状腺功能亢进症奏效后，心脏病变基本治愈。
甲亢性心脏病缺乏独特的临床症状和体征，心电图、X线和超声心动图改变常见但也是非特异性的。
1）心电图：
最常见窦性心动过速，房性期前收缩、心房颤动、非特异性ST－T改变较常见，房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞亦可发生，表现为P波增宽或切迹、二度或三度房室传导阻滞、右束支传导阻滞等。
2）胸部X线：
主要为肺充血，肺动脉段饱满及明显隆突，心脏形态以二尖瓣型心脏为多数，心脏主要以右心室增大，其次为左右心室均增大、左室增大，当心力衰竭时也出现左心房增大。
3）超声心动图：
心肌收缩力增强呈高动力状态，室间隔、左室游离壁增厚，室间隔与左室后壁运动增强；心腔扩大；心功能减低。慢性重症病例，高动力状态向低动力状态发展，超声表现与扩张型心肌病、充血性心力衰竭相类似；较常合并二尖瓣脱垂、二尖瓣关闭不全。
临床遇到以下情况应考虑甲亢性心脏病的可能，并行相关检查，以减少漏诊、误诊：①原因不明的阵发性或持续性房颤，心室率快而不易被洋地黄药物控制；②原因不明的右心衰竭，或有循环时间不延长的心力衰竭，但没有贫血、发热等，洋地黄疗效不佳；③无法解释的心动过速；④血压波动而脉压增大者；⑤患有器质性心脏病患者发生心力衰竭，常规治疗疗效欠佳者。（2）临床特点：
心动过速和心律失常是甲亢患者心血管系统最早最突出的临床表现。大多数患者表现为窦性心动过速，心率一般在100～120次/分，且心动过速呈持续性，即使在安静、睡眠或休息时，心率仍较快。甲亢患者心率的快慢与基础代谢率有关，基础代谢率越高时一般心率也越快。甲亢患者还可以表现为窦性心律不齐、房性期前收缩、阵发性或持续性心房纤颤，也可以出现室性期前收缩或交界性期前收缩，偶有房室传导阻滞发生。调查发现，普通人群房颤发病率为2.3%，甲［10］亢患者中则高达13.8%。二尖瓣脱垂患病率在Graves病和Hashimoto病患者中较高，后者增加患者左房扩大和房颤的发病率。在年龄大于60岁的人群中，TSH降低与房颤危险性增高相关，后者可［11］导致充血性心力衰竭。甲亢患者中房颤引起栓塞的危险性还不是很确切，比起房颤，高龄才是栓塞事件的主要危险因素。一系列回顾性研究发现，华法林等抗凝治疗引起出血事件比房颤引起栓塞事件的危险性更高，因此甲亢患者的房颤是否需要抗凝治疗存在争议。总的来说，年轻甲亢伴房颤患者，若无器质性心脏病或其他独立血栓危［10］险因子，抗凝治疗弊大于利。
许多甲亢患者运动耐量下降并有劳力性呼吸困难，这部分是由于骨骼肌和呼吸肌衰弱所致，更主要由于心脏储备功能受损不能进一步升高来满足运动需要或心肌肥厚、心脏扩大、心力衰竭所致。甲亢性心脏病心力衰竭又称之为高动力学心衰。其发生率大约6%，年龄＞60岁，病程长者更易发生。心力衰竭的发生与以下因素有关：①甲亢时RAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加，但高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大；②心肌耗氧量增加，心肌能量代［12］谢效率低下；③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降。其心力衰竭的特点是以右心衰竭为多见，也可发生左心衰竭，肺动脉压升高是甲亢患者心力衰竭的前兆，心肌收缩对运动反应的正常［13］化需在甲状腺功能正常几个月后才能出现。
甲亢时，脉压增宽是一个显著的特点，且动脉硬度增加，增加的甲状腺激素主要导致收缩压的升高，在动脉粥样硬化性疾病等导致动脉顺应性降低的老年患者中表现更为明显。甲亢也是继发性孤立性收［14］缩期高血压的重要病因。甲亢的治疗及β受体阻滞剂的使用能逆转上述改变。
甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%～20%。多见于重症甲亢和40岁以上患者，但最年轻者仅18岁，女性多于男性，是心肌耗氧急剧增加，冠脉氧供不能相应增加以及冠脉痉挛所致。即使在安静状态下，甲亢患者的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢患者可发生安静型心绞痛。甲亢性心绞痛经有效治疗甲亢后，一般可消失，小部分患者仍有心绞［15］痛存在。甲亢患者很少发生心肌梗死，因为存在不易发生动脉血栓的条件：①甲亢患者高胆固醇血症发病率仅为1.3%～2.8%，其脂代谢的特征为胆固醇、β－脂蛋白和卵磷脂水平降低，卵磷脂/胆固醇指数升高；②甲亢时血流速度加快，血液凝固性降低，抗凝系统活性升高。因此甲亢伴发心肌梗死，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的患者。（3）治疗原则：
甲亢性心脏病的治疗关键是有效地控制甲亢。甲亢性心脏病一旦131确诊，应及早、有效地给予抗甲状腺药物治疗，必要时行I治疗或甲状腺次全切除术。甲亢性心脏病早期患者的心脏病变是可以完全逆转的。在积极控制甲亢的同时，应给予强心、利尿、扩血管及抗心律失常等治疗。
控制甲亢首先应以药物治疗为主，但药物治愈率低，其持久缓解率仅为40%左右。待甲亢控制在轻中度水平，心功能基本恢复时可采131131用I治疗。I治疗甲亢为“内科甲状腺手术”，可以破坏甲状腺腺体，减少甲状腺激素合成释放，缓解甲亢高代谢综合征和心血管功能紊乱，其甲亢治愈率达到85%～90%，复发率低，但约10%的患者会永久甲状腺功能减退。药物治疗后的甲状腺次全切除效果良好，治愈率达到90%以上，但有损伤喉返神经等并发症可能。
甲亢性心脏病的心律失常大多数是可逆的，随着甲亢的有效控制，绝大多数可以自行恢复而不复发，发生房颤时不易被洋地黄类药物控制，而甲亢控制后有可能自行消失。在甲亢控制前可给予无拟交感神经活性的β受体阻滞剂，如阿替洛尔、美托洛尔等改善症状，若甲状腺功能恢复后仍不能自行复律，可以尝试行电复律或药物复律。
甲亢性心脏病纠正心力衰竭包括强心、利尿、改善心肌重构等治疗。甲亢时洋地黄类制剂的常规剂量对心力衰竭和心律失常的效果不佳，血清强心苷浓度下降并不是因为代谢亢进所致而是因为分布的容量增加所致，由于强心苷的敏感性下降，患者常常需要大剂量洋地黄［15］。甲亢心力衰竭时伴有心肌肥大、左室重塑，故应联合应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）。
2.亚临床甲状腺功能亢进症
亚临床甲状腺功能亢进症（简称亚甲亢）是指血清TSH水平低于正常参考值下限，而游离T（FT）和游离T（FT）水平在正常参4433考值范围内的疾病，其诊断仅仅是基于实验室检测结果。亚甲亢人群［16］患病率为0.7%～12.4%，不同研究结果的差别较大与TSH减低所定义的数值不同有关，美国内分泌协会将亚甲亢定义为血清TSH＜0.45mU/L，其人群患病率约为2%。亚临床甲亢更常见于女性、老年［17］人和碘缺乏地区。亚甲亢是由内源性甲状腺素过量产生和外源性甲状腺素过量使用引起的。亚甲亢每年发展为显性甲亢者大约为5%，如无特殊治疗，60%以上甲状腺功能可恢复正常。
亚甲亢临床表现多不典型或无症状，但经长期随访，发现亚临床甲亢可造成心肌损害、心律失常，还可影响骨骼代谢，部分患者可能会出现轻微的精神症状和体征。老年患者可能仅有心血管疾病方面的表现。目前多数研究认为，亚甲亢是引起房颤的比较肯定的危险因素，亚甲亢患者房颤发生率达12.7%，接近甲亢的13.8%，TSH＜0.4mU/L的患者发生房颤的风险增加了5倍。关于亚甲亢对心脑血管事件及死［18，19］亡率影响的研究报告存在显著不一致，有待大规模循证研究阐明。
内源性亚甲亢的治疗包括：①骨质疏松的治疗；②心动过速的治疗；③TSH抑制的治疗。已有的研究证实，治疗亚甲亢可在心血管病方面获益，骨密度得到改善。内源性亚甲亢要依据患者年龄、是否并发心血管疾病或骨质疏松、TSH下降水平及甲状腺疾病的病因，选择是否治疗以及治疗的方法。
对于TSH＜0.1mU/L的亚临床甲亢患者，如果满足以下条件之一［20］者，建议进行亚临床甲亢的治疗：①≥65岁的老年患者；②未服用雌激素或二膦酸盐治疗的绝经后女性；③患有骨质疏松或心脏疾病或具有心血管危险因素的患者；④有甲亢症状的患者。
对于TSH≥0.1mU/L的亚临床甲亢患者，如果满足以下条件之一，建议进行亚临床甲亢的治疗：①≥65岁的老年患者；②患有骨质疏松或心脏疾病的患者；③有甲亢症状的患者。
不满足以上条件的患者即年轻的患者，如果没有甲亢症状、没有心血管疾病、骨密度正常，建议暂不行临床治疗，而是随访观察，每6个月监测甲状腺功能1次。
内源性亚甲亢治疗方法依据病因而不同：Graves病所致亚甲亢选择低剂量抗甲亢药物，甲状腺高功能腺瘤或毒性多结节性甲状腺肿131所致亚甲亢则宜行I治疗或甲状腺切除术。外源性亚甲亢主要由甲状腺素使用过量引起，治疗关键在替代治疗的剂量调整。
3.甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。甲减病因包括：①甲状腺实质性病变：如甲状腺炎，外科手术或放射性核素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；②甲状腺素合成障碍：如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗及先天性甲状腺素合成障碍等；③垂体、下丘脑病变及TSH或TH不敏感综合征。根据发病年龄不同可分为呆小病、幼年型甲减和成年型甲减，病情严重时各型均可表现为黏液性水肿。2010年的统计数据显示，我国甲减患病率已从2006年的3.8%增加到6.5%，发病高峰在30～60岁之间，男女比例1∶5。
成年型甲减起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久才出现明显黏液性水肿症状及黏液性水肿面容、皮肤非凹陷性水肿等体征。心血管表现较为隐匿，可有心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，黏液性糖蛋白沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，Q－T间期延长，可引起室性心律失常。90%甲减患者可出现脂代谢紊乱，由于甲减时胆固醇7－羟化酶活性减弱，它参与调节的胆固醇降解成胆汁过程削弱，导致高胆固醇血症，尤其是低密度脂蛋白（LDL）和载脂蛋白B显著升高，故常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，［21］心肌氧耗减少，所以很少发生心绞痛与心力衰竭。甲减时内皮功能障碍和血管平滑肌舒张受损使体循环血管阻力增加，该效应使近30%的甲亢患者出现舒张期高血压，脉压缩小。30%的甲减患者血清肌酸激酶（CK）增高50%到10倍。亚型特异性分析显示超过96%是［22］肌肉型（CK－MM），与骨骼肌源引起的酶释放增高一致，临床中应注意与急性心肌梗死相鉴别。
甲减的有效治疗是甲状腺素替代治疗。应予纯化的左甲状腺素制剂（L－T），其效价稳定，有口服片剂和静脉注射两种，其钠盐可4供静脉注射用，尤其适合黏液水肿性昏迷患者用，口服制剂吸收率50%～80%，在血浆内半衰期为7～8天，每日服用1次即可。含有T4和T（甲状腺提取物）的制剂效价不稳定，已有的T纯化制剂服用后33直接作用于心脏，可诱发心绞痛、心肌梗死和心力衰竭，对老年患者和心血管患者危险性较高，故尽量不用这两种甲状腺素制剂替代治疗［23］。在年龄＜50岁的患者中，可不特别关注心脏副作用，起始给予全剂量左甲状腺素片替代治疗；在年龄＞50岁有已知或可能有冠心病患者中应评估心肌缺血程度及血运重建必要性后，使用不同起始剂量及增量策略逐步替代治疗。替代治疗目标是以最小剂量纠正甲减而不产生明显副作用，除继发性甲减等少数情况外，评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH，理想的效果是血TSH在治疗后2～3个月恢复正常并恒定在正常范围（0.5～5mU/L），长期替代者宜每6～12个月检测1次血TSH。
4.亚临床甲减
在亚临床甲状腺疾病中，73.8%的是亚临床甲减（亚甲减），26.2%是亚临床甲亢。亚甲减是一种常见的内分泌代谢性疾病，基本
［24］特点是患者血清中TSH水平升高而FT水平正常。亚甲减的发病4率占总人口的4%～10%，其中女性约占7.5%，男性约占3%，而在60岁以上的女性中比例可以高达15%～20%。亚甲减病原学与显性甲减一致，转归上与亚甲亢不同，亚甲减得不到及时治疗，很容易转化为典型甲减。一项随访4～8年的研究，结果发现20%～50%的患者发生了临床甲减。甲状腺特异性抗体如甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）阳性的亚甲减患者，更易于向典型甲减演变。对于年龄超过65岁，尤其是同时存在甲状腺特异性抗体的老年个体，4年内从亚临床甲减转化为临床甲减的概率高达80%。起病时患者血清TSH水平对病情的演变具有较好的预测作用，TSH为6mU/L、6～12mU/L和＞12mU/L者，10年内其临床甲减的发生率分别为7.3%、25%和78%。
临床上，亚甲减患者轻度的心肌收缩力下降与其轻度的甲状腺功能减退有关，虽然患者静息时心血管结构和功能保持正常，但运动后心血管及呼吸功能损害明显。此类疾病患者伴有内皮功能明显损害，并常常合并LDL－C升高和HDL－C下降，这些变化均增加动脉硬化和冠心病发展的危险性。
治疗上，对亚甲减患者是否给予激素替代治疗尚存在争议。一方面，由于本病易于转化为临床甲减，并且对患者的健康状态具有不利影响，甲状腺激素替代治疗可以改善患者的脂质代谢、心脏功能及神经精神症状从而给患者带来获益；但另一方面，如果激素过量可引起亚甲亢，对患者代谢、心血管功能及骨质疏松方面的影响显著大于亚甲减，尤其对老年人及绝经后的妇女。所以，目前明确提出85岁以上的亚临床甲减患者不予治疗；对于较年轻的患者、TPOAb阳性、胆固醇升高、甲状腺肿、有症状、不孕、妊娠的亚甲减患者提倡替代治疗；其他且TSH在4.5～10mU/L的不需要治疗，每6～12个月随访TSH即可。据中华医学会《2007年甲状腺疾病诊治指南》，TSH的治疗目标为0.5～2.0mU/L。【心脏疾病对甲状腺的影响】
1.胺碘酮与甲状腺
胺碘酮借助于广的抗心律失常谱，低的促心律失常作用，而且适用于器质性心脏病和心功能不全者，使其在抗心律失常治疗中的地位备受重视。但它的心外副作用不可忽视，包括对甲状腺功能影响、肺损害、肝毒性、光过敏、角膜微粒沉着及周围神经病变等，其中最常见当属甲状腺功能亢进或减退，发生于14%～18%长期服用胺碘酮者。
已经证实，胺碘酮对甲状腺功能的影响是多方面的：①在外周，胺碘酮对5’－脱碘酶具有特异性抑制作用，导致外周细胞中T转化4为T减少，可见血清T水平上升、TT水平下降，这种抑制作用持续343于整个胺碘酮应用期间，直至停药后数月之久；②通过影响甲状腺激素代谢而间接抑制T和T进入外周细胞从而抑制甲状腺激素的外周作43用，包括对心脏的作用，提高垂体TSH细胞对TRH的敏感性；③代谢过程中释放出大量碘，由于可利用的无机碘化物急骤升高，导致甲状腺碘有机化的急性抑制，继而影响甲状腺激素生物合成，导致甲减［25］；④胺碘酮及其代谢产物去乙胺碘酮（DEA），对甲状腺上皮细胞具有直接细胞毒性作用，使激素从甲状腺滤泡漏逸入血而致甲亢。根据各种机制的综合作用，患者可发展成甲减或甲亢，甲减发生率达［26］11%，甲亢发生率在1%～4%。（1）胺碘酮致甲状腺功能减退症：
胺碘酮致甲状腺功能减退症（amiodarone induced hypothyroidism，AIH）诊断主要有赖于血TSH升高（大多＞20mU/L）和T降低，凭T诊断不可靠，因为甲减者T可以正常而甲状腺功能正433常者T可降低。治疗AIH既可选择停用胺碘酮，也可选用甲状腺素替3代。前者适用范围较窄，因为许多难治性快速性心律失常者根本无法停用胺碘酮；相应的，后者安全可靠，起始用左甲状腺素片12.5～50μg/d，随后每4～6周增加1次剂量，直至T接近正常上限水平。值4得一提的是，尽管L－T替代剂量足够，TSH仍可稍微偏高，若过量4替代将削弱胺碘酮的抗心律失常效果。（2）胺碘酮致甲状腺功能亢进症：
胺碘酮致甲状腺功能亢进症（amiodarone induced thyrotoxicosis，AIT）若血TT升高而TSH被抑制甚至检测不出，即可4确诊，血T可升高或正常。AIT治疗困难且需个体化。甲状腺正常的3轻度甲亢，停用胺碘酮后可迅速好转；伴甲状腺病变者停药数月后甲亢仍可持续，且只在心律失常无致命危险并有其他药物能够代替时，才可停用胺碘酮。对于无法停用胺碘酮者，可供选择的确切治疗包括硫脲嘧啶类药、大剂量皮质醇激素、高氯酸盐、锂剂和手术。
鉴于胺碘酮易致甲状腺功能改变，在应用此药前，所有患者都应检测甲状腺功能，以便排除服用胺碘酮后易致AIH或AIT的潜在甲状腺病变。血TSH、FT、T至少于应用胺碘酮3个月后复查1次，以后43还需定期检测血TSH，其他指标可在TSH失常或临床出现甲状腺功能紊乱疑似症状时复查。
2.伴随心脏病的甲状腺激素代谢变化
急慢性重症疾病时，T的内环脱碘酶被激活，T向反T（rT）4433的转化加速，而5’－脱碘酶活性下降，T向T转化减慢，T生成率433下降，甲状腺功能显示FT下降，rT升高，T降低或正常，TSH正常，334此时甲状腺本身并无病变，此即正常甲状腺功能病态综合征（ESS），又称低T综合征。研究显示，低血清T水平是全因死亡和心血管死亡33［27］的强力预测因子。有资料显示，心力衰竭时血T下降程度与心3［28］衰竭程度成正比。随访急性心肌梗死患者，血清T水平下降约320%，在大约96小时后达到最低。一般认为低T综合征是机体在危重3疾病时的保护性适应机制，血清T降低使主要依赖循环中T的肝、肾、33心及骨骼肌等组织代谢降低，有利于节省能量，减少消耗。但也有专家认为，低T综合征是危重疾病的损伤性结果。低T综合征是严重疾33病对甲状腺激素影响的结果。测定T、T、rT浓度，尤其是T/rT等34333比值对疾病演变、疗效观察及预后判断具有重要的参考价值。当病情危重时会出现T、T的降低，反映疾病的预后不良。34
治疗上以治疗原发病为主，至于是否需要应用甲状腺激素治疗，目前尚无定论，但近年一些学者认为用适量的左甲状腺素钠替代治疗也许是一种理想的方法，但此结论是否正确尚有待进一步的研究。参考文献
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