病理学基础(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：李小宁

出版社：江苏凤凰科学技术出版社

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病理学基础试读：

进入21世纪，护理工作发展面临着机遇和挑战。随着社会经济的发展、人民群众生活和文化水平的不断提高，人民群众的健康需求和期望不断增长，促使护理服务向高质量、多元化和人性化方向发展；医学模式的转变丰富了护理工作的内涵，促使护理工作要从生物、心理和社会的整体观念出发，满足人民群众身心健康的护理需求；随着临床医学技术水平的提高，护理工作的技术含量大大提高了，这对护士的专业知识、技术水平和能力提出了新的要求；疾病谱的变化和人口老龄化问题对护理工作提出新的要求；在经济全球化的进程中，护理领域的国际化交流与合作日益扩大，对我国护理教育、护士队伍建设和护理服务模式产生了深远影响。

毋庸讳言，我国的护理教育还存在着一些值得研究和有待解决的问题。长期以来，卫生部一直关心护理教育的改革。上世纪90年代，我国部分省区先后试办五年制护理高等职业教育。实践证明，这种学制有其独特的优势，是我国护理高等职业教育的重要形式之一。

根据生源现状和护理工作发展要求构建科学的人才培养方案是护理教育必须重点研究解决的课题。五年制护理高等职业教育起步较早、办学效果显著的江苏省开展课程改革实验研究并在2005年获得卫生部科研立项。此次编写出版的系列教材正是这一研究成果的集中体现。课题组经过广泛社会调研论证，邀请临床专家全程参与，对护理岗位进行调查与分析，确定五年制高职护理专业培养目标、课程设置和课程目标，形成了具有一定特色的护理人才培养方案，并组织一线护理专家和骨干教师共同确定课程标准，编写系列教材。

该套教材较好地体现了以就业为导向、以市场需求为宗旨，贯彻以人为本的理念，立足培养护理专业学生的全面职业素质的指导思想。公共文化课在强调素质教育的同时，依据针对性和适用性的原则，按照专业培养目标要求和学生自身发展的需要，合理设置知识传授和能力培养模块；医学基础课在保证“必须、够用”的前提下，服从专业课程的需要，与专业课程对接；专业课教材彻底改变以往重医轻护、以病症为中心的编写模式，立足护理专业的自身特点，以临床要求和生命周期为轴线组织教学内容，加强个性化的培养，加强人文教育和专业教育的有机结合。

该套高职高专护理系列教材适用于以招收初中毕业生为起点的五年制高职护理专业，其他层次的护理专业也可选用，还可作为在职护理人员继续教育的选用教材。

如何编好高职高专护理专业教材，仍处在探索阶段。我们殷切希望广大护理教育工作者积极参与护理教育教学改革，以促进我国护理教育不断发展。前　言

近年来，在“科教兴国”的战略方针指引下，职业技术教育事业蓬勃发展，21世纪以来，高等卫生职业教育更是异军突起。为了满足护理专业高等职业教育培养目标的需求，根据五年制高职护理专业课程改革的精神和要求，江苏省多所卫生职业技术学院（校）长期从事护理专业病理学教学的教师接受了编写这本《病理学基础》的任务。《病理学基础》作为一门护理专业基础课程，以初中毕业后五年制高职护理专业学生为对象，力求使学生掌握必需的病理学知识，为学习护理临床课程创造必要的条件，为实现具有对常见病、多发病病情的观察能力，对急、危重病人的应急处理能力，并具有开展健康教育和卫生保健指导能力的培养目标奠定一定的基础。

本教材在保证医学类教材“五性”原则和“五个体现”的前提下，具有以下特色:

1．实用性　在章节安排、内容取舍方面做了大胆尝试，以够用、实用为原则，注重基础。简化了对形态学的描述，侧重病理生理内容，加强与护理临床的联系。

2．新颖性　在保持传统教材特色的基础上，从护理专业工作所必需的病理学基本知识（概念、原理和基本方法）入手，围绕临床实际，丰富教材内容，拓宽知识范围，活跃教材结构。

3．针对性　针对高职护生兴趣爱好广泛、文化基础参差不齐的特点，本教材在内容编排上适当降低难度，叙述深入浅出，同时以小贴士等形式介绍新的知识内容及其发展。

4．可读性　本教材尽量减少深奥的理论阐述，以临床护理经常运用的知识和遇到的问题为实例，注意引进新理论、新知识，并介绍了一些新的学术观点。

本书编者虽然都有丰富的教学经验，但编写五年制高职护理教材还是初次，特别在内容的取舍上更是一种探索，加之水平有限，书中的不足之处在所难免，敬请广大师生批评、指正，以便我们改进和提高。李小宁绪　论一　病理学基础的任务

病理学基础（pathology essentials）的任务是研究疾病的原因、发病机制、病理变化（包括形态结构、功能和代谢的变化）以及病变的经过和转归，从而揭示疾病的本质，为疾病的护理和防治提供理论知识和实践方法。二　病理学基础的内容及其在护理专业中的地位

病理学基础包括病理解剖学（anatomical pathology）和病理生理学（pathophysiology）的有关内容。前者侧重于从形态结构方面，后者侧重于从功能、代谢方面研究疾病发生、发展规律。两者相辅相成，彼此联系，形态结构的改变同时伴有功能、代谢的变化；功能、代谢的改变同时也伴有形态结构的变化。本书选择了与高职护理专业课程以及临床护理实践较为密切相关的内容，其中2～5章为病理解剖学内容，1、6～12章为病理生理学内容。

病理学基础是五年制高职护理专业的基础课程之一，同时与临床护理之间有着密切的联系，是沟通护理专业基础课程（如人体解剖组织学、人体生理学、生物化学、病原生物与免疫学）与临床课程（如母婴护理、儿童护理、成人护理）之间的桥梁，起着承上启下的作用。学好病理学基础是学习护理临床课程的先决条件，更是认识疾病本质，解释临床表现，分析和处理临床护理问题，判断疾病预后的重要基础。三　病理学基础的研究方法和学习方法（一）病理学基础的研究方法

病理学基础主要对疾病发生的原因、机制以及疾病时机体形态结构、功能和代谢变化进行观察和研究，具有很强的实践性和直观性。既有病理学传统的研究方法，如尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查和动物实验；也有新技术的应用，如组织和细胞培养、组织化学和免疫组织化学、超微结构观察。

1．尸体解剖（autopsy）　简称尸检，是病理学最传统、最有效的基本研究方法之一，即对死者的遗体进行病理解剖检验，通过对各器官、组织进行肉眼和镜下观察，结合临床资料，作出疾病诊断，查明死亡原因，提高医疗和护理水平；并能及时发现传染病、地方病和新出现的疾病，从而采取及时、有效的措施；法医学鉴定也常运用尸体解剖。尸体解剖检验积累的标本，也为培养医务工作者提供了大量有价值的资料；积极宣传和开展尸检是一项艰巨和重要的工作。

2．活体组织检查（biopsy）　简称活检，是临床上最常用的一种病理形态学诊断方法，即用手术切取、钳取和粗针穿刺等方法从病人身上获取病变组织，进行肉眼和镜下观察，作出病理诊断，指导临床治疗与护理，尤其对良性和恶性肿瘤的鉴别以及某些疑难病例的确诊具有重要的意义；还可在手术过程中，对性质不明的肿瘤，切取病变组织作快速（冷冻或石蜡）切片，迅速确定肿瘤的性质，决定手术范围，这对肿瘤病人的治疗和预后尤为重要。

3．细胞学（cytology）检查　通过刮取、吸取和细针穿刺等方法采集人体病变组织的脱落细胞，制成细胞涂片或印片，观察细胞的形态，作出细胞学诊断。主要用于肿瘤的诊断和对激素水平的测定，尤其广泛用于防癌普查。

4．动物实验（animal experiment）　是研究疾病的一种重要方法，即在适宜动物体内复制某些人类疾病的模型，以了解该疾病或某一病理过程的发生、发展和转归，观察疗效及药物的副作用等。动物实验的研究成果为病理学理论的发展提供了丰富的资料；还可以培养动手操作、观察分析和综合判断能力。但要注意，动物和人类之间存在种系差异，不能将动物实验的结果直接套用于人类。

5．组织和细胞培养（tissue and cell culture）　将人体或动物的某种组织或细胞分离，用适宜的培养基（液）在体外进行培养。研究组织或细胞病变的发生、发展；通过改变培养条件，观察其代谢、功能以及形态结构的改变。但要注意，不能将体外研究结果与体内病变过程等同对待。

6．组织化学和免疫组织化学（histochemistry and immunohistochemistry）　前者是应用某些化学试剂，在组织（或细胞）上进行特异性化学反应呈现出特异的颜色，从而了解和鉴定组织细胞中的各种化学成分（蛋白质、脂类、糖、酶和核酸等）的状况；后者是利用抗原和抗体的特异性结合反应，在原位检测组织（或细胞）内的抗原或抗体（如蛋白质、多肽、氨基酸、多糖、磷脂、受体、酶、激素及病原体）。此种方法广泛应用于疾病的诊断、鉴别诊断和病理研究。

7．超微结构观察（ultrastructure）　用电子显微镜对细胞内部和表面结构进行更微细的观察，即从亚细胞（细胞器）水平上认识和了解细胞的病变，将形态结构和代谢功能的变化有机地联系起来，从而加深对疾病和病变的认识。目前主要用于病理研究以及对某些疾病的诊断和分类（如肿瘤、肾小球肾炎）。

除上述方法外还有核酸技术以及基因工程、放射自显影技术、显微分光光度技术、流式细胞术和形态定量技术等新的研究方法，为研究疾病、发展病理学理论提供了更多的途径。（二）病理学基础的学习方法

学习病理学基础应自觉运用辩证唯物主义的基本观点和思维方法，以生物-心理-社会医学模式为指导，正确地分析和解决病理学基础中的各种问题，综合理解健康与疾病的关系，从分子、细胞、组织、器官、系统、机体，以及家庭、社会和心理等层次全面认识疾病发生发展和转归的规律。在学习方法上应注意以下几点：

1．重视对病理学基础专业名词、术语的理解和掌握　病理学中有很多专业名词术语，要正确理解其概念的内涵和外延；对易混淆的名词术语（如坏死与坏疽、肉芽组织与肉芽肿、血栓形成与栓塞）要认真加以区别，掌握其概念的本质性特征。

2．重视形态结构与功能和代谢之间的关系　每个疾病或病理过程的病变器官往往存在着不同程度的形态、功能和代谢变化，有的以形态变化为主，有的以功能或代谢变化为主，但三者之间是互相联系、互相影响和互为因果的，在学习中要将它们联系起来加以理解，才能全面认识病变的实质。

3．重视局部与整体的关系　机体是一个完整的统一体，疾病的局部病变只是全身反应的局部表现，而且受整体变化所制约。相反任何一个局部病变，在一定条件下又会影响到全身，二者之间有着不可分割的联系，所以既要重视局部变化，也不能忽视整体表现。

4．重视与相关学科的联系　掌握正常人体的形态、功能和代谢特点，才能正确地分析和判断患病机体的各种变化，深刻理解异常变化的发生机制。

5．重视与临床护理的联系　要学会运用病理学知识去解释、分析临床现象，学习的目的在于应用，掌握疾病本质是为了更好地理解疾病的复杂表现和指导临床护理和治疗。（李小宁）第1章　疾病概论第一节　健康与疾病

健康（health）与疾病（disease）是生命过程的两种不同状态，两者之间并无明确的判断界限，可以互相转化，人们对健康与疾病概念的认识是一个不断深化和永无终止的过程。一　健康的概念

长期以来，人们普遍认为“健康就是没有病”，但这是不准确、不全面的。1948年世界卫生组织（World Health Organization, WHO）提出：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是身体上、心理上和社会上的完好状态。它包括三个层面，显示了一种积极的健康观。目前可以这样认为：一个健康的人应具备比较强壮的身体素质、健全的精神状态以及良好的环境适应能力。

健康的标准不是绝对的。随着社会的发展和进步，健康的水平、内涵也在不断变化。不同的地区、不同的群体、不同的个体或者个体在不同的年龄阶段，健康的程度或水平可以各不相同。

健康是人们最宝贵的财富，作为一名医护人员，不仅要认真做好临床工作，更应该积极宣传和参与预防保健工作，促进人类健康。

亚健康

亚健康（sub health）是指机体虽无明确的疾病，却呈现生活力降低，适应呈不同程度减退的一种生理状态，是介于健康和病症之间的一个特殊阶段。亚健康状态既可以向恢复健康状态转化，也可进一步发展为各种疾病，是一种从量变到质变的准备阶段。

对亚健康的研究，将是生命科学研究的重要组成部分。二　疾病的概念

目前，对疾病尚无统一的定义。生物-心理-社会医学模式的疾病观认为：疾病是机体在一定的病因作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在此过程中，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的改变（病理变化），临床出现各种不同的症状、体征并可伴有心理活动和社会行为的异常（临床表现），特别是对环境的适应能力和劳动能力的减弱甚至丧失。但并非所有的疾病都有症状、体征和社会行为异常。例如，早期动脉粥样硬化、早期结核病等都可能没有明显的症状及体征。

症状（symptom）是指病人主观上的异常感觉，如头晕、乏力、恶心、腹痛。体征（sign）是指疾病时客观存在的异常变化，常可通过各种诊查手段而获得，如肝大、杂音、啰音、淤斑。社会行为异常是指劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动异常，如焦虑、狂躁、昏睡、注意力不集中。存在于不同疾病中的一系列共同的功能、代谢和形态结构的异常变化称为病理过程（pathological process），如淤血、炎症、水肿、发热。第二节　病因学概述一　概　念

病因学（etiology）主要研究疾病的发生原因和条件。疾病的发生都是有原因的，能够引起疾病的因素称为致病因素或病因（cause of disease）。病因包括致病的原因和条件。前者是指能引起某一疾病不可缺少的特异性因素，它赋予了该疾病的特征；后者是指凡能影响原因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内、外因素。诱因（inducement）属于条件的范畴，它是指可以加强原因的损伤作用，从而促进某一疾病或病理过程发生的因素。例如感冒的原因是感冒病毒，而机体抵抗力或免疫力不足为其条件，劳累或受凉常为其诱因。二　病因的种类

病因的种类很多，主要分为以下几类：（一）生物因素

生物因素是最常见的致病因素。包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体、螺旋体）和寄生虫（如原虫、蠕虫）。他们的致病性与病原体的数量、侵袭力及毒力强弱有关，也与机体的免疫功能等条件有关系。他们的致病特点是各种病原体通过一定的途径，并作用于不同的部位，引起具有一定特异性的病变；有些微生物自身还可发生变异产生抗药性或形成新的株型。（二）理化因素

理化因素包括机械力、电流、电离辐射、温度（过高或过低）、气压的改变、噪声、强酸、强碱、各种化学毒物（如一氧化碳、氰化物、有机磷）、动植物性毒物及某些药物等。物理因素的致病特点是需有一定的强度和时间，常为疾病发生的起始因素；化学因素的致病特点是与化学物质的性质、剂量有关，还与作用部位和整体的功能状态等有关，常有一定的选择性。（三）营养因素

机体必需的物质缺乏或过剩均可引起疾病，包括水、蛋白质、脂肪、糖、维生素、无机盐、氧以及某些微量元素（如碘、锌、硒）和纤维素的不足或过多。例如蛋白质缺乏可引起营养不良；缺碘可引起甲状腺肿；长期摄入高热量食物（如脂肪、糖）可引起肥胖病；维生素A、D摄入过多也可引起中毒。（四）遗传因素

遗传因素对疾病的作用主要有两大类：一类是遗传性疾病，主要是由于基因的突变（基因化学结构改变，如血友病）或畸变（染色体数目或结构改变，如唐氏综合征）；另一类是遗传易患性，由于某种遗传上的缺陷，而具有易患某种疾病的遗传特征，常有家族性倾向，如原发性高血压、糖尿病。（五）先天因素

先天因素是指能够损害胎儿发育的有害因素，常与生物、理化等因素有关，如妇女怀孕期患风疹，可引起胎儿的先天性心脏病或其他畸形；此外母亲的不良习惯（如吸烟、酗酒）也可以影响胎儿的生长发育。（六）免疫因素

免疫功能严重降低（免疫缺陷病，如艾滋病、先天性丙种球蛋白缺乏症）机体易发生感染和恶性肿瘤；免疫功能过强可引起超敏反应（变态反应）性疾病，如青霉素过敏、支气管哮喘；免疫功能异常可导致自身免疫性疾病，如全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎。（七）精神、心理和社会因素

精神、心理、社会因素在疾病发生发展中的作用越来越受到重视。精神、心理因素对机体各器官系统的活动起重要作用，与人们的日常生活和某些疾病的发生、发展及其转归有着密切的关系；社会因素，包括社会制度、社会环境和教育水平以及生活、劳动、卫生条件等，对人类健康和疾病的发生发展有着重要影响。这些因素不仅可以作为原因而直接引起疾病（如神经官能症、精神分裂症），而且对某些疾病的发展和转归也起到重要作用。（八）行为因素

不良的生活方式和行为习惯（如吸烟、酗酒、不良的饮食习惯、文体活动过少）可损害健康，并引起许多疾病，艾滋病（AIDS）、肿瘤和心脑血管疾病等都与不良行为有密切关系。

此外性别、年龄、气候及环境等都与疾病的发生、发展有关。第三节　发病学概述

发病学（pathogenesis）主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律。虽然不同疾病有不同的发病特点，但又存在着共同的基本规律。一　自稳调节紊乱

正常机体在不断变化的内外环境因素作用下能够维持各器官系统功能和代谢的正常进行，维持内环境的相对的动态稳定，这主要是在神经和体液的调节下实现的，称自稳态或内环境稳定。内环境稳定是维持机体正常生命活动所必须的条件，包括体温、心率、呼吸、血压、代谢强度、腺体分泌、免疫功能状态以及体液的pH等的稳定。

自稳调节紊乱是疾病发生中的一个普遍存在的规律。病因通过其对机体的损害性作用（包括神经、体液、细胞及分子机制）而使体内自稳调节的某一个或多个方面发生紊乱；而自稳调节任何一个方面的紊乱，不仅会引起相应的功能和代谢活动发生障碍，而且往往会通过连锁反应，牵动其他环节，使自稳调节的其他方面也相继发生紊乱，从而造成更为广泛而严重的生命活动障碍。二　因果交替规律

因果交替是疾病发生发展中的一个基本规律。原始病因引起的结果表现为机体的某些损伤，而这些损伤又可能成为原因而引起新的结果，这种原因与结果不断交替，形成了一个链式发展的疾病过程。如果在疾病或病理过程的因果交替过程中，病情不断发展恶化，甚至死亡，即形成所谓的“恶性循环”。反之，病情向康复发展，即构成“良性循环”。例如：创伤→大失血→血容量减少→心排血量减少→血压下降→反射性交感神经兴奋→小血管收缩→组织缺氧、代谢障碍→微循环淤血→回心血量和心排血量进一步减少→休克，可使病情不断加重、恶化，甚至死亡；相反，机体血管收缩、血栓形成等具有止血作用，血液重分布保证重要生命器官功能，心率加快、心肌收缩力增强，动脉血压得以维持，若能及时采取有效的止血、输血等措施，就可防止病情发展，进而好转、康复（图1-1）。图1-1　大失血时的因果交替示意图

认识疾病过程中的因果转化规律，采取有效措施，及早阻断恶性循环，促成良性循环，就可使疾病向有利于康复的方向发展。三　损伤与抗损伤反应的对立统一规律

在疾病的发展过程中，机体可出现两类不同的变化，一类是原始病因引起的因果交替对机体造成的各种病理损伤；另一类是机体对抗这些损伤的各种反应，包括各种防御适应反应和代偿措施，统称为抗损伤反应。

损伤与抗损伤之间相互联系、相互对抗的复杂关系贯穿于疾病的始终，决定着疾病的发展方向和结局。当损伤作用占主导地位时，疾病就会恶化；若抗损伤反应占主导地位时，疾病就朝着好转和康复的方向发展。例如，在大出血的病例中，缺血、缺氧环节属于损伤性变化；而动脉血压下降，引起反射性交感神经兴奋，使动脉血压维持在一定水平进而保证心脑等重要器官的血液供应，这一连串的反应属于抗损伤反应。但是在疾病发展过程中，损伤与抗损伤反应又不是固定不变的，在一定条件下，它们可以向各自相反的方向转化，如创伤中的小血管收缩时间过长，可造成组织血液灌流量减少，其中肾血液灌流量过低可造成肾功能损伤，此时的小血管收缩就从抗损伤反应转化成损伤反应。第四节　疾病的经过与转归

疾病是一个过程，有其开始和终结，医学上通常将疾病的发展过程分为四期。急性传染病的阶段性较为明显；有些疾病（如肿瘤）的阶段性则不明显。一　潜伏期

潜伏期是指病因作用于人体到出现最初症状前的阶段。此期就有机体的抗损伤与病因的损伤的斗争反应。如果机体防御能力战胜了病因，疾病即告终结；否则疾病将进一步发展，进入前驱期。潜伏期长短不一，有些疾病无明显潜伏期，如创伤、烧伤；有些疾病的潜伏期较长，如麻风病可长达10余年。但同一疾病的潜伏期的长短是比较恒定的。由于潜伏期无症状、体征，故临床上一般不易被发现。正确认识此期，有利于传染病的早期隔离、预防和治疗。二　前驱期

前驱期是指从疾病出现最初症状到出现典型的临床表现前的阶段，常有全身不适、乏力、畏寒、头痛、食欲减退等非特异性症状，故不能作为确诊的依据。此期持续时间长短不一。若能及早发现和重视，有助于疾病的早期诊断和早期治疗。三　症状明显期

症状明显期是指疾病的典型症状相继出现的阶段，是疾病的高潮期。例如急性肝炎病人，往往在乏力、食欲减退、腹胀等一般症状之后，出现明显的肝区疼痛和黄疸等特征性表现。临床多以此期的典型症状及体征作为诊断该疾病的依据。根据此期持续时间长短可将一些疾病分为急性、亚急性和慢性三种类型。四　转归期

转归期是指疾病的最后阶段。疾病的转归有康复（rehabilitation）和死亡（death）两种形式，这取决于损伤与抗损伤之间的力量对比，以及是否得到正确而及时的治疗。（一）康复

1．完全康复　是指疾病时所发生的损伤性变化（包括病理变化和临床表现）完全消失，机体的稳态和对环境的适应能力也完全恢复正常。有些传染病康复后机体还能获得特异性的免疫力，甚至终身免疫（如伤寒）。

2．不完全康复　是指疾病的损伤性变化得到了控制，主要症状、体征消失，但体内某些基本病理变化尚存在，机体靠代偿维持基本正常的生命活动，有时可留下后遗症，如风湿性心内膜炎遗留的心瓣膜病变。临床上许多疾病的痊愈，实际上均为不完全康复。（二）死亡

死亡是机体作为一个整体的功能永久停止，是指机体生命活动终止，是生命的必然结局。死亡常由于疾病的损伤性变化极为严重，而抗损伤反应不足或自稳调节严重紊乱，且未得到及时有效的治疗等所致（病理性死亡）；或因为衰老所致（生理性死亡）。

传统的观念把死亡分为三个阶段，即濒死期（临终状态）、临床死亡期和生物学死亡期。长期以来，人们以心跳、呼吸停止以及反射消失来判断死亡，这实际上是临床死亡期的标志，在一定时间内各种组织仍有微弱的代谢，生命活动并未真正结束，如及时采取紧急抢救措施，尚有复苏可能。

随着复苏技术的发展及普及，以及器官移植的开展，对死亡有了新的认识，并提出了脑死亡（brain death）的概念。所谓脑死亡是指全脑（主要包括大脑和脑干）功能不可逆性丧失。此时的机体作为一个整体的功能永久停止。

判断脑死亡的主要依据：①不可逆昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等均消失；⑤脑电波消失及脑血管造影证明脑血液循环停止。

脑死亡的意义主要有：①有助于准确判断死亡时间；②确定终止复苏抢救的界线，减轻无效抢救的大量经费和人力消耗；③为器官移植创造了良好的时机。用脑死亡作为判断死亡的标志是社会发展的需要，也是对死者的尊重，正逐渐被人们所接受和采用。（李小宁）第2章　组织和细胞的适应、损伤与修复

机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应。这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、组织、器官乃至整个机体的生存。但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超越了一定的界限时，细胞和组织就会受损甚至死亡。

细胞和组织受到损伤时，可以表现为形态结构、代谢、功能的改变。轻度损伤，在细胞能承受的范围内表现为适应；中度损伤，细胞发生连续反应，表现为适应、损伤甚至死亡；严重损伤，可直接导致细胞死亡。然而，在正常和发生了适应性改变、损伤和死亡的细胞之间，在结构和功能上往往并无截然的界限。第一节　组织和细胞的适应一　肥　大

细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，亦可伴有细胞数量的增加。肥大的细胞内细胞器数量和DNA含量均增多。肥大按性质可分为生理性肥大和病理性肥大两种；按原因可分为代偿性肥大与内分泌性肥大两类。（一）代偿性肥大

通常由相应器官的功能负荷加重引起，如经锻炼的骨骼肌、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大。（二）内分泌性肥大

由内分泌作用引起的肥大，如雌激素影响下的妊娠子宫。二　增　生

由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生（hyperplasia）。增生通常有如下类型：（一）再生性增生

当具有再生能力的组织发生严重损伤时，可通过细胞再生而修复，使之在结构上和功能上均恢复原状。例如肝细胞损伤后的再生。（二）过再生性增生

体内某些常发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织的反复再生修复而逐渐出现过度的增生，如慢性胃炎时的上皮腺样增生、子宫颈阴道部糜烂时的上皮增生和慢性肝炎时的肝细胞增生。此型增生常伴有细胞的异型性并可进一步转化为肿瘤细胞，如子宫颈糜烂可发展为子宫颈癌、慢性肝炎可发展为肝细胞癌。（三）内分泌障碍性增生

某些器官由于内分泌障碍可引起增生，如缺碘时可通过反馈机制障碍引起甲状腺增生，雌激素过多时可引起子宫内膜增生、乳腺增生。三　萎　缩

发育正常的组织和器官的体积缩小称为萎缩（atrophy），通常是由于该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的，有时也可因细胞数目减少引起。最常见的有肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等的萎缩。

萎缩通常由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减少等引起。根据病因可概括地将萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩二大类。（一）生理性萎缩

某些组织和器官在机体发育到一定阶段时会逐渐萎缩。例如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的萎缩退化、青春期后胸腺的逐步退化、产后子宫的复旧以及授乳期后乳腺组织的复旧。此外，在高龄时期几乎一切器官和组织均不同程度地出现萎缩，即老年性萎缩，尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等为明显。（二）病理性萎缩

在病理状态下出现的萎缩，常见的类型有以下几种：

1．营养不良性萎缩　由长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病或局部缺血等引起，可波及全身或只发生于局部，如慢性结核病、糖尿病可引起全身性营养不良性萎缩；脑动脉粥样硬化时因脑供血不足可致局部性脑萎缩。

2．压迫性萎缩　器官、组织长期受压也可发生萎缩。引起萎缩的压力并不需要过大，关键在于一定的压力持续存在。例如肾盂积水时的肾实质萎缩（彩图1）。

3．失用性萎缩　肢体、器官等长期不活动所致的萎缩。活动减少时，分解代谢降低，进而对合成代谢产生负反馈调节，使细胞体积缩小。例如骨折后肢体长期固定所致的肌肉萎缩。

4．神经性萎缩　神经、脑脊髓损伤所致的萎缩，如脊髓灰质炎所致的下肢萎缩（小儿麻痹症）。

5．内分泌性萎缩　内分泌功能紊乱可引起相应靶器官的萎缩。例如垂体损害（Simmond病）时，垂体功能低下可引起甲状腺、肾上腺、性腺等器官的萎缩。四　化　生

一种已分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生（metaplasia）。常由于适应环境的改变或某些理化刺激引起。较常见的化生有下列几种：（一）鳞状上皮化生

常见于慢性支气管炎的气管和支气管黏膜。当此处黏膜上皮长期受化学刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时，可能出现鳞状上皮化生，即由原来的假复层纤毛柱状上皮转化为复层扁平上皮（鳞状上皮）（彩图2）。这是一种适应性表现，通常仍为可复性变化。但若损伤因子持续存在，则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上皮化生尚可见于其他器官，如慢性胆囊炎及胆石症时胆囊黏膜上皮的鳞状上皮化生，慢性子宫颈炎时子宫颈黏膜上皮的鳞状上皮化生。（二）肠上皮化生

常见于慢性萎缩性胃炎或胃溃疡。此时，胃体和（或）胃窦部黏膜的胃腺上皮萎缩、消失，而分化成含有杯状细胞的小肠或结肠型黏膜上皮（彩图3）。肠上皮化生可成为肠型胃癌的发生基础。（三）结缔组织化生

常见于纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织，如骨化性肌炎时，由于创伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化。

化生并不是已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向某一方向分化而成，并且只能转化为性质相似的细胞，如柱状上皮可转化为鳞状上皮；上皮细胞不能转化为结缔组织细胞，一种间叶组织只能转化为另一种间叶组织。第二节　组织和细胞的损伤

细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复正常，重者则可引起细胞和组织的死亡。一　变　性

变性（degeneration）是指因代谢障碍引起的细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多。一般而言，变性的组织、细胞功能下降，变性多为可复性改变，当原因消除后仍可恢复正常。但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。最为常见的变性有以下几种：（一）细胞水肿（cellular swelling）

细胞水肿是指细胞内的水、钠增多。常见于心、肝、肾等线粒体丰富、代谢活跃的器官。

1．原因及发生机制　常见于缺氧、感染、中毒等引起的细胞能量代谢障碍，由于细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损，导致细胞内钠、水增多，形成细胞水肿。

2．病理变化　肉眼观，病变器官体积增大、重量增加、包膜紧张、边缘变钝、切面隆起，颜色苍白、混浊，像被开水烫过。镜下观，细胞体积增大，细胞内出现淡红染色颗粒，电镜显示为肿大的线粒体和扩张断裂的内质网。例如急性肾小球肾炎时肾细胞水肿，肾近曲小管上皮细胞体积增大，管腔狭窄，形状不规则（彩图4）。

急性病毒性肝炎时，由于肝细胞受损，造成细胞内水分增多。开始时肝细胞肿大，细胞质疏松呈网状、半透明，称胞质疏松化。进一步发展，肝细胞胀大呈球形，细胞质几乎完全透明，称为气球样变（ballooning degeneration）。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核糖体颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。

3．结局　细胞水肿通常为细胞的轻度或中度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步发展可导致坏死。（二）脂肪变性

正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，若这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fatty degeneration）。脂滴的主要成分为中性脂肪（即三酰甘油），但也可有磷脂及胆固醇等。在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，表现为空泡，有时不易与细胞水变性时的空泡相区别，可用冷冻切片和脂肪染色来加以鉴别，如苏丹Ⅲ染色呈橘红色，锇酸染色呈黑色。脂肪变性大多见于代谢旺盛的器官，如肝、心、肾，尤以肝最为常见。

1．肝脂肪变性（1）原因及发生机制　肝脂肪变性主要是由于肝细胞内脂肪代谢障碍，机制大致如下：①肝细胞内脂肪酸增多，如高脂饮食或营养不良时因体内脂肪组织分解，过多的脂肪酸经血液入肝；②三酰甘油合成过多，如饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进α-磷酸甘油合成三酰甘油；③脂蛋白、载脂蛋白减少，缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积于肝细胞内；④脂肪酸β氧化障碍，缺氧、感染、中毒等损伤细胞线粒体时，脂肪酸β氧化障碍而在细胞内蓄积。（2）病理变化　肉眼观，轻度肝脂肪变性时可无明显改变或微黄，如脂肪变性比较显著和广泛，则肝增大，质较软，色变黄，触之有油腻感。镜下观，起初肝细胞内的脂肪空泡较小，多见于核的周围，肝细胞形状无变化；以后脂肪空泡逐渐变大，较密集散布于整个细胞质中，肝细胞体积变大，轮廓变圆；严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞（脂肪样细胞）（彩图5）。严重的弥漫性肝脂肪变性称脂肪肝。（3）结局　肝脂肪变性为可复性病变，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步发展，则可能形成坏死，继发纤维化，导致肝硬化。

2．心肌脂肪变性　心肌在正常情况下可含有少量脂滴，脂肪变性时脂滴明显增多。镜下，脂肪空泡较细小，呈串珠状排列。心肌脂肪变性常为贫血和中毒的结果。在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。

3．肾脂肪变性　在严重贫血、缺氧和中毒过程中，肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白，进而分解成脂滴，脂滴起初多位于细胞基底部。肉眼观，肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。（三）玻璃样变性

玻璃样变性是指细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积，又称透明变性（hyaline degeneration）。

1．结缔组织玻璃样变　常见于增生的结缔组织，如纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构，质地坚韧，缺乏弹性。玻璃样变的发生机制尚不甚清楚，有人认为在纤维瘢痕老化过程中，原胶原蛋白分子的交联增多，胶原原纤维互相融合，以及糖蛋白积聚等形成所谓玻璃样物质；也有人认为可能由于缺氧、炎症等原因，造成局部pH升高或温度升高，致使原胶原蛋白分子变性成明胶并互相融合所致。

2．血管壁玻璃样变　常见于原发性高血压时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质（彩图6）。此外，内膜下的基膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。

3．细胞内玻璃样变　常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时，此时肾近曲小管上皮细胞的细胞质内可出现许多大小不等的圆形红染小滴；此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围细胞质内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。二　细胞死亡

过去认为局部组织细胞的坏死即为死亡，但现在将细胞死亡分为坏死和凋亡。（一）坏死

细胞受到严重损伤后以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死（necrosis）。坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，出现一系列特征性的形态学改变。在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的，即渐进性坏死（necrobiosis）。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞的损伤仍可能恢复（可复期）。但一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列坏死的形态学改变时，则损伤不再能恢复（不可复期）。

1．原因　凡是能够引起组织损伤的因素，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，均可引起坏死。

2．病理变化（1）细胞核的改变　细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核固缩，即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小；②核碎裂，核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在细胞质中；③核溶解，在脱氧核糖核酸（DNA）酶的作用下，染色质的DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，只能见到核的轮廓。往后染色质中残余的蛋白质被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失（图2-1）。图2-1　细胞坏死时核的变化

1．正常细胞　2．核固缩　3．核碎裂　4．核溶解（2）细胞质的改变　坏死细胞的细胞质红染（嗜酸性增强），这是由于细胞质嗜碱性物质核糖体减少或丧失，使细胞质与碱性染料苏木精的结合减少而与酸性染料伊红的结合力增高的缘故。同时由于细胞质结构崩解，致细胞质呈颗粒状。有时由于实质细胞坏死后，整个细胞迅速溶解、吸收而消失（溶解性坏死）。（3）间质的改变　实质细胞坏死后一段时间内，间质常无改变。以后在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。于是坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

3．类型（1）凝固性坏死　坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称凝固性坏死（coagulative necrosis）。特点是坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然较长时间地保存。常发生在心、肾、脾等器官。

干酪样坏死（caseous necrosis， caseation）是一种特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核杆菌引起的坏死。这时坏死组织彻底崩解，镜下见不到组织轮廓，只有一些无定形的颗粒状物质，同时由于坏死组织含有较多脂质（来自崩解的粒细胞和结核杆菌）故略带黄色，加之脂质又阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用，故结果形成了状如干酪的物质，因而得名。（2）液化性坏死　组织坏死后溶解呈液体状，称为液化性坏死（liquefactive necrosis），有时还形成含有液体的腔。此时，坏死组织的水解占主导地位。液化性坏死主要发生在蛋白质少和脂质多（如脑）或产生溶蛋白酶多（如胰腺）的组织。脑组织中水分和磷脂多而蛋白成分少，坏死后形成半流体物，称脑软化。有时凝固性坏死发生细菌感染，渗出的白细胞释放水解酶溶解坏死组织，可转化为液化性坏死。（3）坏疽　大块组织坏死后，伴有不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，称为坏疽（gangrene）。坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合，形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽可分为以下三种类型。

1）干性坏疽：干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时，动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干涸皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线（彩图7）。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。

2）湿性坏疽：湿性坏疽多发生在与外界相通的内脏（子宫、肺等），也可见于四肢（当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织的分界线不明显。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。

3）气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及腐败弧菌等厌氧菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，死亡率高。

4．结局（1）溶解吸收　这是机体处理坏死组织的基本方式。来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解、液化，然后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞等加以吞噬消化。留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。（2）分离排出　较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎性反应，其中的白细胞释放溶蛋白酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或黏膜，则坏死组织脱落后形成溃疡（ulcer）；肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，称为空洞（cavity）。溃疡和空洞以后仍可修复。（3）机化　坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织，长入坏死灶，逐渐将坏死组织溶解、吸收和取代，最后成为瘢痕组织。这种由肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓）的过程称为机化（organization）。（4）包裹、钙化　坏死灶如较大或坏死物质难以溶解吸收，又不能完全机化，则常由周围新生的纤维结缔组织加以包裹（encapsulation），其中的坏死物质有时可发生钙化（calcification），如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。（二）细胞凋亡

由基因调控的个别细胞发生的自主有序的死亡称为细胞凋亡（apoptosis）。细胞凋亡是由基因调控、有目的、有选择性的自我消亡过程。

细胞凋亡的发生机制还未完全清楚，与坏死的发生机制不同，涉及很多基因，它们分别起着促进凋亡和抑制凋亡的作用。

凋亡细胞有独特的形态特征：①丧失了特殊的表面结构（微绒毛等）和接触区，形成光滑的轮廓，从周围活细胞中分离出来；②细胞缩小，细胞器集中、胞膜出芽或起泡、细胞皱缩；③线粒体肿胀，滑面内质网扩张，有时可见聚积的半结晶状核糖体、与细胞表面平行的微丝束；④形成凋亡小体（apoptotic body），凋亡细胞裂解为若干个由质膜包绕的小体，每个凋亡小体有自已的一簇细胞器，周围不引起炎症反应；⑤核染色质固缩、边集；⑥凋亡细胞或凋亡小体迅速被邻近的实质细胞或吞噬细胞识别，吞噬于细胞内形成吞噬体。偶尔凋亡小体逃避吞噬，如凋亡的导管上皮可以掉入导管腔中，这种凋亡小体最终变性，丧失其密度，膜断裂。

细胞凋亡和细胞坏死的区别见图2-2和表2-1。图2-2　细胞凋亡和细胞坏死比较模式图表2-1　细胞凋亡和细胞坏死比较

凋亡的意义主要有：①清除多余、无用、衰老的细胞（如胚胎器官发育的过程中，保持器官的大小与稳定状态，中空器官的形成；血细胞、上皮细胞的更新）；②有选择性地清除细胞（在低剂量毒性刺激时，甚至轻微缺氧时，某类细胞发生凋亡；淋巴细胞增殖分化过程中的免疫选择）；③炎症时从血管渗出的中性粒细胞，在病灶中完成抗感染功能后，发生凋亡使炎症终止；④凋亡机制存在障碍时，细胞死亡过少，与瘤细胞的过度增生共同促进了肿瘤的形成。第三节　损伤的修复

组织、细胞损伤后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair），修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复是由再生完成的。一　再　生（一）再生类型

再生（regeneration）可分为生理性再生及病理性再生。

1．生理性再生　生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，维持着机体的完整与稳定。例如，表皮的表层角质细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断地增生、分化，予以补充；消化道黏膜上皮1～2天就更新一次；子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复；红细胞平均寿命为120天，白细胞的寿命长短不一，短的如中性粒细胞，只存活1～3天，因此需不断地从淋巴造血器官输出大量新生的细胞进行补充。

2．病理性再生　病理性再生又可分为两种。（1）完全再生　是指由同种细胞增生，再生的组织恢复原有组织的结构和功能。常发生于损伤范围小、再生能力强的组织。（2）不完全再生　指缺损的组织不能完全由原组织的再生修复，恢复其结构和功能，而由肉芽组织代替，最后形成瘢痕。常发生于损伤严重、再生能力弱或缺乏再生能力的组织。（二）各种细胞的再生能力

1．不稳定细胞（labile cells）　这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆上皮细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。这类细胞有强大的再生能力。

2．稳定细胞（stable cells）　在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，似乎在细胞增殖周期中处于静止期（G），但受到组织损0伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G），表现出较强的再生能力。1这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞；还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞，如成纤维细胞、内皮细胞、骨细胞和软骨细胞。它们不仅有较强的再生能力，而且原始间叶细胞还有很强的分化能力，可向许多特异的间叶细胞分化。例如骨折愈合时，间叶细胞增生，并向软骨母细胞及骨母细胞分化；平滑肌细胞也属于稳定细胞，但一般情况下其再生能力弱。

3．永久性细胞（permanent cells）　属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的生长恢复能力。心肌和横纹肌细胞虽然有微弱的再生能力，但对于损伤后的修复几乎没有意义，基本上通过瘢痕修复。二　肉芽组织

肉芽组织（granulation tissue）是指由新生的毛细血管及成纤维细胞组成的幼稚的纤维结缔组织。肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。（一）肉芽组织的结构

镜下可见大量由内皮细胞增生形成的新生毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成襻状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及炎细胞（图2-3）。炎细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞，因此肉芽组织具有抗感染功能。图2-3　肉芽组织模式图

1．新生的毛细血管　2．成纤维细胞　3．中性粒细胞4．胶原纤维　5．纤维细胞（二）肉芽组织的功能

肉芽组织在修复过程中的作用主要有：①机化血凝块、坏死组织及其他异物；②抗感染及保护创面；③填补伤口及其他组织缺损。（三）肉芽组织的结局

瘢痕组织（scar tissue）的形成是肉芽组织逐渐纤维化的过程，即结缔组织玻璃样变性。此时网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时成纤维细胞越来越少，少量剩下者转变为纤维细胞；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。这样，肉芽组织乃转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的瘢痕组织，肉眼呈灰白色，质地坚韧。

瘢痕体质

有的瘢痕胶原形成过多，成为大而不规则的隆起硬块，称为瘢痕疙瘩（keloid），易见于烧伤或反复受异物等刺激的伤口，其发生机制不明，一般认为与体质有关。那些容易出现瘢痕疙瘩的人的体质称为瘢痕体质。瘢痕疙瘩中的血管周围常见一些肥大细胞，故有人认为，由于持续局部炎症及低氧，促进肥大细胞分泌多种生长因子，使肉芽组织过度生长，因而形成瘢痕疙瘩。三　创伤愈合

创伤愈合（wound healing）是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。（一）一期愈合（healing by first intention）

一期愈合见于组织缺损小、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，例如无感染的外科手术切口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在24～48小时内便可将伤口覆盖。肉芽组织在第3天就可将伤口填满，5～6天胶原纤维形成（此时可以拆线），2～3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的愈合时间短，形成的瘢痕少（图2-4）。图2-4　皮肤创伤一期愈合示意图

1．创缘整齐，组织破坏少　2．经缝合，创缘对合，炎症反应轻3．表皮再生，少量肉芽组织从伤口边缘长入　4．愈合后少量瘢痕形成（二）二期愈合（healing by second intention）

二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合，伴有感染或异物的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：①由于坏死组织多或感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织或异物被清除以后，再生才能开始。②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平后，上皮组织才能再生。③愈合时间长，形成的瘢痕大（图2-5）。图2-5　皮肤二期愈合示意图

1．创口大，创缘不整，组织破坏多　2．伤口收缩，炎症反应重　3．肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平，然后表皮再生　4．愈合后形成瘢痕大（三）痂下愈合（healing under scar）

伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间通常较无痂者长，因此时的表皮再生必须首先将痂皮溶解，然后才能向前生长。痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用。但如果痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮反而成了渗出物引流排出的障碍，使感染加重，不利于愈合。四　影响再生修复的因素（一）全身性因素

1．年龄　青少年的组织再生能力强，愈合快；老年人则相反，组织再生能力差，愈合慢。这与老年人血管硬化、血液供应减少有很大的关系。

2．营养　严重的蛋白质缺乏，尤其是含硫氨基酸（如甲硫氨酸、胱氨酸）缺乏时，肉芽组织及胶原形成不良，伤口愈合延缓。维生素中以维生素C对愈合最为重要。

3．肾上腺皮质激素　肾上腺皮质激素能够抑制炎症反应，影响组织的再生、修复。临床上对炎症性疾病应慎用肾上腺皮质激素。

4．疾病　某些疾病（糖尿病、尿毒症、肿瘤恶病质等）可影响再生、修复。（二）局部因素

1．局部血液循环　局部血液循环一方面保证组织再生所需的氧和营养，另一方面对坏死物质的吸收及控制局部感染也起重要作用。因此，局部血流供应良好时，则再生修复好。相反，如下肢血管有动脉粥样硬化或静脉曲张等病变，局部血液循环不良时，则该处伤口愈合迟缓。临床用某些药物湿敷、热敷以及贴敷和服用活血化淤中药等，都有改善局部血液循环的作用。

2．感染与异物　感染对再生修复的影响很大。许多化脓菌产生一些毒素和酶，能引起组织坏死、基质或胶原纤维溶解。不仅加重局部组织损伤，也妨碍愈合。伤口感染时，渗出物很多，可增加局部伤口的张力，常使正在愈合的伤口或已缝合的伤口裂开，或者导致感染扩散，加重损伤。因此，对于感染的伤口，不能缝合，应及早引流，只有感染被控制后，修复才能进行。此外，坏死组织及其他异物，也妨碍愈合并有利于感染。

3．神经支配　完整的神经支配对组织再生有一定作用。例如麻风引起的溃疡不易愈合，是因为神经受累的缘故。自主神经的损伤，使局部血液供应发生变化，对再生的影响更为明显。（季润元）

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