作者：周宏珍、张晓梅 主编 全小明、邝惠冰 副主编
出版社：化学工业出版社
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脑卒中家庭用药、配餐与护理试读：
前言
脑卒中是指急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，通常包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血。在我国，脑卒中已成为当今严重危害中老年人生命与健康的主要公共卫生问题。脑卒中还是重要的致残疾病，据统计，在存活的脑卒中患者中，约有3/4的患者存在不同程度的丧失劳动能力情况，这些患者均需要长期的家庭治疗与护理。因此，笔者组织相关专家编写《脑卒中家庭用药、配餐与护理》一书，对脑卒中的家庭用药、配餐与护理等各方面问题进行详细介绍，以满足脑卒中患者及其家属对相关知识的需求。本书语言简练，图文并茂，深入浅出，通俗易懂，便于广大患者及家属领会和掌握。
本书共分四章。第一章详细介绍了脑卒中的概念、临床类型、功能障碍、发病因素以及预防，让大家全面认识脑卒中；第二章详细介绍了脑卒中家庭常用西药、中药、用药注意事项以及用药禁忌，以正确地指导脑卒中患者家庭用药；第三章详细介绍了脑卒中家庭配餐，以指导脑卒中患者科学饮食；第四章详细介绍了家庭康复护理技术、常见并发症的预防、心理护理以及血压和血糖的自我检测，以指导患者及家属进行更专业的家庭护理。
由于编写时间仓促，水平有限，疏漏之处在所难免，恳请读者批评指正。周宏珍2014年3月第一章 认识脑卒中第一节 什么是脑卒中
脑卒中，俗称中风，是一组急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。缺血性脑卒中即脑梗死；出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。脑卒中具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高等特点。2008年公布的我国居民第三次死因抽样调查结果显示，脑血管病已成为我国国民第一位的死亡原因。世界卫生组织相关研究表明，我国脑卒中发生率正以每年8.7%的速率上升，发病者约30%死亡，70%的存活者有偏瘫、失语等残障。脑卒中严重危害着人民群众的生命健康和生活质量，给患者及其家庭和社会带来沉重的负担，已经成为我国重大的公共卫生问题。一、脑部的血液供应
脑部的血液供应由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统组成，两者之间由Willis环连通。1.颈内动脉系统
又称前循环，颈内动脉有五个重要分支，包括眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。这些动脉主要供应眼部和大脑半球前3/ 5部分的血液。2.椎-基底动脉系统
又称后循环，两侧椎动脉经枕骨大孔入颅后汇合成为基底动脉，供给大脑半球后2/ 5的血液。椎-基底动脉在颅内依次分出小脑下后动脉、小脑下前动脉、脑桥动脉、内听动脉、小脑上动脉等。3.脑底动脉环
又称Willis环，由前交通动脉、两侧大脑前动脉、颈内动脉、后交通动脉与大脑后动脉组成。当此环内某一处血管狭窄或闭塞时，可通过此环调节血液供应，对大脑的血液供应发挥着重要作用。二、脑部代谢的特点
脑是人体中最重要和最精密的生命器官，功能复杂，不但为生命中枢所在，而且也控制和调节全身各系统，使之成为一个有机整体，因此其代谢十分旺盛，在任何环境下都需要丰富的能量。成人脑的平均重量约为1400克，占体重的2%～3%，而脑血流量却占全身血流量的15%～20%。脑组织几乎无葡萄糖和糖原的储备，需要血液循环连续地供应所需的氧和葡萄糖，这足以说明脑血液循环的重要性。三、脑血流量的调节
脑血管具有自动调节功能，脑血液供应在平均动脉压60～160毫米汞柱范围变化时仍可维持恒定。血压升高时，小动脉管腔内压力增高，小动脉收缩，血流量减少；血压下降时，小动脉管腔扩张，血流量增加。但当超越自行调节范围或脑血管发生病变时，自动调节功能受到损害，脑血流量随血压升降而增减。四、脑卒中的病因1.血管壁病变
如动脉粥样硬化、动脉炎(钩端螺旋体、风湿、结核、梅毒等)、发育异常(先天性脑动脉瘤、脑动静脉畸形)、外伤等引起血管壁变厚、变性致血管腔形成斑块、狭窄、闭塞等，其中以动脉硬化最多见。2.血液流变学异常及血液成分改变
血液黏滞度增高，如高脂血症、高糖血症、高蛋白血症、白血病、红细胞增多症等；凝血机制异常，如血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥散性血管内凝血(DIC)等；妊娠、产后及术后也可出现高凝状态。3.血流动力学改变
如高血压、低血压以及心脏功能障碍等。4.其他
如颈椎病、肿瘤等压迫邻近大血管，影响供血；颅外形成的各种栓子(如空气、脂肪、肿瘤等)引起脑栓塞。五、脑卒中的危险因素
脑卒中的危险因素非常复杂，分为可干预和不可干预两类。可干预的危险因素包括高血压病、高脂血症、糖尿病、房颤、其他心脏疾病、无症状性颈动脉狭窄、不合理的饮食和营养过剩、吸烟、饮酒过量、缺乏体力活动、高同型半胱氨酸血症、绝经后激素疗法、口服避孕药、肥胖等。不可干预的危险因素包括年龄、性别、低出生体重、种族、遗传因素(家族史)等。六、脑卒中高危患者筛查与干预
脑卒中筛查与干预的流程是根据脑卒中的危险因素，按照规范的标准将脑卒中高危人群筛查出来，并针对可干预危险因素给予适宜的治疗和严格的健康教育，预防脑卒中的发生或复发，如图1-1所示。筛查的人群为既往有脑卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)病史者或者40岁以上脑卒中风险评估≥3分的高危人群。脑卒中风险评估包括以下8项，每一项得1分：图1-1 脑卒中筛查与干预流程
① 高血压病史(≥140毫米汞柱/ 90毫米汞柱)，或正在服用降压药；
② 房颤或心瓣膜病；
③ 吸烟；
④ 血脂异常或未知；
⑤ 糖尿病；
⑥ 很少进行体育活动(体育锻炼的标准是每周锻炼≥3次、每次≥30分钟、持续时间超过1年。从事农业体力劳动可视为有体育活动)；2
⑦ 明显超重或肥胖(BMI≥26千克/ 米)；
⑧ 有脑卒中家族史。七、脑卒中的预警症状
脑卒中治疗强调一个就医时机，正常脑组织在缺血3小时后就可能出现不可逆变化，6小时后则缺血脑细胞出现坏死。如果脑梗死的病人在3～6小时内施以溶解血栓治疗，就可能在脑细胞没有出现完全梗死之前，恢复氧供和血供，从而恢复全部或部分功能，这是目前唯一行之有效的治疗方案。而脑卒中的早期症状往往没有受到患者或家属的重视而没有紧急送医院，最终延误了治疗。因此，认识脑卒中的早期症状有非常重要的意义。脑卒中的早期症状如下。
(1)头晕，特别是突然感到眩晕。
(2)肢体麻木，突然感到一侧面部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻。
(3)暂时性吐字不清或讲话不灵。
(4)肢体无力或活动不灵。
(5)与平时不同的头痛。
(6)不明原因突然跌倒或晕倒。
(7)短暂意识丧失或个性和智力的突然变化。
(8)全身明显乏力，肢体软弱无力。
(9)恶心呕吐或血压波动。
(10)整天昏昏欲睡，处于嗜睡状态。或频频打呵欠。
(11)一侧或某一侧肢体不自主地抽动。
(12)双眼突感一时看不清眼前出现的事物。
这些症状有时单独出现一个，有时同时出现多个。持续时间可能短到几秒，但不论时间长短，只要发生以上预警症状就应立即拨打急救电话“120”，紧急送到有条件的医院救治。千万不要先找家人商量，或者以为过一会儿就没事了，或者有现在不太稳定等好一点再去等拖延时间的想法，这样只会耽误诊治，对患者没有任何益处。即使是晚上，也要尽快到医院看急诊，不能拖到第二天。八、脑卒中的家庭急救方法
当发现家人突发脑卒中时，第一步抢救处理是非常重要的环节，处理是否及时、得当，影响着患者的预后。正确的做法如下。
(1)求救 保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放下电话，询问并听从医生指导进行处理。
(2)安置患者 将患者抬至床上，注意不要将患者拉起或扶起，以免加重病情；最好2～3人同时搬抬，一人抬肩，一人托腰臀部，一人抬腿，头部略抬高。
(3)保持呼吸道畅通 取出假牙；有呕吐或昏迷者，将头偏向一侧，便于口腔黏液或呕吐物流出；将患者的衣领解开，如患者气急，咽喉部有痰液，可将橡胶管一头插入患者咽喉部，另一头用力吸出阻塞物。
(4)抽搐的处理 患者有抽搐时，可用两根竹筷缠上软布塞入上下齿之间，防止其舌被咬伤。
(5)避光 可将窗帘拉上，避免强光刺激。
(6)有条件者可吸氧。
(7)转运途中避免头部震动，患者担架的褥垫以厚软为宜，注意给患者保暖，防止受凉；头部要有专人保护，以减少行车中的摇晃和震动。
(8)在没有明确诊断之前，切勿擅自做主给患者服用止血剂、安宫牛黄丸或其他药物。
(9)如果患者是清醒的，应注意安慰患者，缓解其紧张情绪。宜保持镇静，切勿慌乱，不要悲哭或呼唤患者，避免造成患者的心理压力。
(10)密切观察病情变化，经常呼唤患者，以了解意识情况。对躁动不安的患者，要加强保护，防止意外损伤。
(11)应争取尽快到达医院，最好在发病3小时之内。九、脑卒中急救常见的错误方法1.惊慌失措
缺乏对脑卒中的认识，遇到紧急情况时或惊叫、或悲哭，茫然不知所措。2.野蛮搬运
有的患者家属为“抓紧时间”抱起或背起患者就往医院跑，殊不知这样的运送方式往往会加重病情。3.错误应对
只顾及喊人回来帮忙，或忙着把患者搬上床，或给患者喂水、饮料等。4.舍近求远
脑卒中患者的早期处理必须分秒必争，有的家属只想到有名气的医院而延误了抢救时间。掌握正确的应急措施对减少并发症、维持生命体征、防止病情恶化、争取时间进一步救治等十分重要。十、脑卒中的认识误区1.每年春秋输两次液会预防脑卒中
目前还没有科学研究来证明这种输液预防的方法是有效的。单靠短期静点1～2种药物是不能起到预防作用的，及时治疗相关疾病(高血压病、心脏病、糖尿病、高脂血症、肥胖等)和改变不良生活方式(吸烟、酗酒等)才是预防脑卒中的有效措施。2.脑卒中发病突然，无法预防
脑卒中发病前大多会有一次到多次的短暂脑缺血发作(俗称小脑卒中)，表现为突然发生的单眼或双眼看不清东西，面部或单侧肢体麻木、无力，说话不清楚，剧烈头痛等症状，一般发作仅持续几分钟便消失，极易被患者忽略。一旦出现上述先兆，常预示着大脑卒中的来临，必须积极到医院求治，不可延误。3.青年人不必担心会得脑卒中
虽然脑卒中的主要患病人群是中老年人，临床资料显示2/ 3以上的脑卒中首次发病者是60岁以上的老年人，但这并不能说明年轻人就可高枕无忧。现在，脑卒中已经出现“年轻化”的趋势。年轻人患脑卒中的危险因素除了高血压病、酗酒、吸烟、夜生活过度、高脂肪饮食外，还有代谢异常(如高同型半胱氨酸血症)、血液病、心脏疾病、先天性疾病、免疫系统疾病等因素。因此，纠正不健康的生活方式，积极查找并治疗原发病是青年人远离脑卒中的关键。4.血压正常或偏低者不会得脑卒中
很多人都知道高血压病患者容易得脑卒中，高血压病是脑出血和脑梗死的重要危险因素，但不是唯一的危险因素。脑动脉硬化患者由于脑血管管腔变得狭窄，以及其他一些危险因素存在，即使血压正常或偏低也同样会得脑卒中，只是要比高血压病患者得脑卒中的概率低一些而已。5.血压高时服药、血压正常时就可以停药
很多患者在应用降压药治疗一段时间后，血压降到正常就立即停药。结果停药后血压又升高，还要再使用药物降压，这种间断和不规律的治疗不但造成血压较大幅度的波动，而且加重了动脉硬化和心、脑、肾等器官的损害。正确的服药方法是血压降到目标范围后，在医生的指导下坚持服药。应注重平稳控制血压，减少血压大幅波动。6.瘦人不会得脑卒中
与胖人相比较，瘦人得脑卒中的概率相对低一些，但绝对不可因此而放松警惕。因为瘦人也可以患高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化等疾病，这些都是引起脑卒中的危险因素。7.血压降得越低越好
一些高血压病患者在得知血压高后，往往很着急，希望能很快将血压降下来，这种想法是错误的。血压降得过快、过低会使人感到头晕、乏力。高血压病患者应将血压控制在低于140毫米汞柱/ 90毫米汞柱，合并糖尿病和肾脏病的患者降压目标以低于130毫米汞柱/ 80毫米汞柱为宜。但对于合并脑血管狭窄的高血压病患者，为保持充足的脑部供血，应将血压维持在相对高一些的水平。脑血管狭窄程度较重时，如果将血压降得过低，会加重大脑缺血，发生脑梗死。所以对高血压的治疗应根据患者实际情况将血压控制在合理的水平。8.脑血管狭窄都可以用支架治疗
对于严重的血管狭窄，内科治疗往往束手无策，而血管内支架治疗以其肯定的临床疗效已在国内迅速开展。专家指出：并非所有的脑血管狭窄患者都需要血管内支架治疗。是否实施支架治疗，医生会根据脑血管狭窄患者的脑血流情况、病情特点，以及衡量支架治疗对患者的好处与风险综合分析后做出判断。对有症状的轻、中度脑血管狭窄患者应首选正规内科药物治疗，内科治疗无效时再考虑血管内支架治疗。盲目的支架治疗只能给患者及家属带来不必要的经济负担和心理压力，因此对支架治疗应持慎重态度。9.脑卒中治愈后不会复发
脑卒中治愈后仅仅是临床症状消失，其病理基础如高血压病、糖尿病、动脉硬化等仍然存在，其复发率可达25%。因此，脑卒中恢复后一定要继续治疗原发病，加强自我保健，并定期复查，警惕和防止复发。第二节 脑卒中的临床类型及症状一、短暂性脑缺血发作1.概述
短暂性脑缺血发作(TIA)是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。症状一般持续10～15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学检查(CT、MRI)无责任病灶，但可反复发作。
TIA是脑卒中，尤其是缺血性脑卒中最重要的危险因素。我国TIA的年人群患病率为180/ 10万，男女之比约为3∶1，发病率随年龄的增长而增高。短暂性脑缺血发作虽然症状轻，常被患者所忽视，但是在防治脑卒中的工作中，及早诊断和正确处理短暂性脑缺血发作已被普遍认为是一个关键性的重要环节。这种发作如未经适当的治疗而任其自然发展，则约有1/ 3的患者在数年内有发生完全性脑梗死的可能；约有1/ 3经历长期的反复发作而损害脑的功能；亦有1/ 3可能出现自然的缓解。因此医生们往往把短暂性脑缺血发作看成是脑卒中的先兆或危险信号。需对短暂性脑缺血发作提高警惕，及早接受治疗。2.临床特点
(1)50～70岁中老年人多见，男性多于女性。
(2)多伴有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病和心脏病等脑血管疾病的高危因素。
(3)突发局灶性脑或视网膜功能障碍，持续时间短暂，多在1小时内恢复，最多不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状。
(4)可反复发作，且每次发作表现相似。3.临床表现
(1)短暂性单眼盲 又称发作性黑矇，短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。
(2)颈动脉系统TIA 以偏侧肢体或单肢发作性轻瘫最常见，通常以上肢和面部较重；主侧半球的颈动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。
(3)椎-基底动脉系统TIA 常见症状有眩晕、共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪。还可以出现猝倒症：表现为转头或仰头时，双下肢无力而跌倒，常可很快自行站起而无意识丧失。二、脑梗死1.概述
脑梗死又称缺血性脑卒中，占全部脑卒中的60%～80%。是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，后者称为脑栓塞。2.脑血栓形成
脑血栓形成是缺血性脑卒中的一种，60岁以上多发，约占脑卒中半数，特别是患有动脉粥样硬化者更容易发生。本病常由于血管壁本身病变引起，致使血管狭窄或闭塞，从而使血管供血区受阻或中断，脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。
脑血栓形成一般起病缓慢，从发病至病情发展到高峰，需数十个小时至数天，常在睡眠中或安静时发生。一些患者往往睡前没有任何先兆症状，晨醒时发现偏瘫或失语，可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关。但也有一些在白天发病的患者，常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。脑血栓形成可发生在任何一段脑血管内，其死亡率较脑出血低，而且由于梗死灶周围可以建立侧支循环，大多数患者在一定时间内神经功能有不同程度的恢复。但大面积脑梗死由于脑组织损害较重，病死率和致残率较高，常死于上消化道出血和肾功能衰竭等并发症。3.脑栓塞
脑血管被血流所带来的栓子阻塞而引起的急性脑血管病叫脑栓塞。本病可发生于任何年龄，但以40岁以下的青壮年多见，起病急骤，常于数秒至2～3分钟达高峰。脑栓塞的栓子种类很多，心脏病是导致脑栓塞的最常见原因。风湿性心脏病、细菌性心内膜炎，当血流不规则或房颤时，附壁血栓容易脱落形成栓子，发生脑栓塞。非心源性栓子较常见的是脂肪栓子和空气栓子。当长骨骨折或手术时，骨髓中的脂肪球进入血液，可形成脂肪栓塞；气体栓子常见于胸部或颈部外伤、人工气胸、潜水员减压伤等。另外，肺静脉栓塞、脑静脉栓塞也是非心源性脑栓塞的原因，有的查不到栓子来源，称为来源不明的脑栓塞。4.临床表现
根据坏死脑组织的部位不同，脑梗死的表现多种多样。如出现一侧上肢和下肢的瘫痪、麻木、平衡障碍、口眼斜、语言表达困难或自言自语却听不懂他人言语。病情严重的患者会出现意识障碍，主要表现为睡眠较多，不容易被叫醒或叫不醒。有些患者可以不出现肢体瘫痪，而表现为头晕伴天旋地转感，伴有呕吐；或出现视力障碍，如一只眼睛突然失明，或双眼看东西重影或看不清，或感觉看书看报时有遮挡。这些也可能是脑梗死的症状。三、脑出血1.概述
脑出血俗称“脑溢血”，是指非外伤性的脑实质内出血。脑出血大多发生在大脑半球，少数原发于脑干和小脑。高血压病和动脉硬化是脑出血的常见原因。研究表明，80%以上的脑出血患者有高血压病史。由于长期的高血压，脑内小动脉血管内成粟粒样大小的瘤体扩张，在某些因素作用下，如血压突然升高时，就会使小动脉瘤破裂而发生脑出血。此外，脑血管畸形也是脑出血的常见原因。凡是能使血压骤然升高的因素如情绪激动、剧烈活动、过度饮酒、用力大便等，都是脑出血的诱发因素。
脑出血可发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可为多发。但大多数高血压、脑动脉硬化性脑出血为单发，好发于内囊、基底节，其次是外囊、额叶。2.临床表现
高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。发病前常无预感，少数有头晕、头痛、肢体麻木和口齿不清等前驱症状；多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发病。往往在数分钟至数小时内病情发展至高峰。血压常明显升高，并出现头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁等。呼吸深沉带有鼾声，重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。深昏迷时四肢呈迟缓状态，局灶性神经体征不易确定；若昏迷不深，查体时可能发现轻度脑膜刺激征以及局灶性神经受损体征。
颅内出血的5个典型部位各有典型症候，表现如下。
(1)大片壳核出血 数分钟到数小时内即昏睡或昏迷，并有对侧无力(包括面部)、对侧偏盲与凝视麻痹(眼向出血侧偏移)。
(2)小脑出血 最初不会累及脑干，早期意识仍然清醒。可能以枕部头痛为初发症状。常有步态失稳、共济失调、恶心呕吐等，还可见到各种异常眼动。病初无力并不突出，但随着病情的进展和脑干的受压，局灶性或双侧性无力与昏迷常迅速发生。进一步恶化可能发展为脑疝形成，可使患者迅速死亡。
(3)丘脑出血 较少见，患者意识丧失发生较快，幸存者常有对侧轻偏瘫，感觉缺失，同侧偏盲。
(4)脑桥出血 较少出血不使人死亡，严重出血时，患者昏迷，瞳孔极小但仍有反应，起病时即有呕吐，患者一般都有四肢麻痹和两侧伸展体态，还可能发生“闭锁”症候。
(5)脑叶出血 淀粉样血管病比高血压时更为典型，一般是从大脑半球灰质和白质交接处发生的，约1/ 3脑出血是此型出血。临床表现视出血部位而定。患者多高龄，因为淀粉样血管病和高血压都以老人居多。非特异性症状如头痛、恶心、呕吐等，与高血压性脑出血时相似，但程度要轻些。昏迷和惊厥发作都不常见，可能是由于这类出血都较少，又发生在皮质下白质。四、蛛网膜下腔出血1.概述
蛛网膜下腔出血是指脑底部或脑表面的血管破裂，血液流到蛛网膜下腔，而不是在脑实质内出血。最常见病因是先天性动脉瘤(50%～80%)，其次是脑血管畸形和高血压脑动脉硬化性动脉瘤，其他还有颅底异常血管网、各种原因引起的感染或自身免疫反应性动脉炎、肿瘤破坏血管及抗凝治疗的并发症等。2.临床表现
蛛网膜下腔出血可发生于任何年龄，半数在40～60岁发病，女性多于男性。常突然发病，由于突然用力或情绪兴奋等诱因，出现剧烈头痛、呕吐、面色苍白、全身冷汗，数分钟至数小时内发展至最严重程度。病情多较凶险，死亡率较高。
蛛网膜下腔出血的典型症状是发生极快的剧烈头痛，患者一般都称是“生平最重的头痛”，有时伴有颈部强直。动脉瘤逐渐扩张或发生警示性渗出时，可能引起局灶性或广泛性头痛的前驱性症候，可能伴有恶心呕吐及脑膜刺激征。动脉血压常增高，体温一般也增高，特别是出血后最初数日，因为蛛网膜下腔出血产物能造成化学性脑膜炎。半数患者有不同程度的意识障碍，有些患者可伴有局灶性或全身性癫发作。少数患者可出现烦躁、谵妄、幻觉等精神症状以及头晕、颈、背及下肢疼痛等。
急性蛛网膜下腔出血引起脑膜刺激征和畏光可能数小时才会出现。眼底检查可见高度局限性的亮红色视网膜前出血，即玻璃体膜下出血，估计是颅内压增高，视网膜静脉压增加所致。局灶性神经功能失常一般不是突出征象，除非有一动脉瘤压迫脑表面组织，血液喷出直接涌入临床表现确切的脑区，或以后又发生血管痉挛。老年人蛛网膜下腔出血临床表现常不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征等都可不明显，而精神症状及意识障碍较重。个别重症患者可很快进入深昏迷，出现去大脑强直，因脑疝形成而迅速死亡。第三节 脑卒中常见的功能障碍一、意识障碍(一)概述
意识障碍是多种原因引起的一种严重的脑功能紊乱，为临床常见症状之一，意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识障碍是指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。脑卒中的患者几乎都会出现不同程度的意识障碍，且意识障碍的程度和脑卒中的预后有直接的关系。(二)分类
目前临床上最主要的分类法是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼叫其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。按其深浅程度或特殊表现分类如下。1.嗜睡
是程度最浅，也是最轻的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力相对较差，反应稍微有点迟钝，当刺激停止又立即入睡。2.昏睡
较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动变得极迟钝，对较强刺激才有反应。不容易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅能作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。3.昏迷
意识活动基本丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。一般患者可有无意识活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等分类如下。
(1)浅昏迷 随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。
(2)深昏迷 随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。
(3)极度昏迷 又称脑死亡。患者处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上。4.去大脑皮质状态
此状态为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的损害致功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍保存的一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称，亦称之为“植物人”。患者常可长期存活。5.谵妄
一种特殊类型意识障碍。在意识模糊的同时，伴有明显的精神兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等，有丰富的视幻觉和错觉，夜间较重，多持续数日。常见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆有如梦境。(三)意识障碍评估
前面所述的意识障碍分类其实在一定程度上也反映了意识障碍的严重程度，但是为了更直观地使用数字来体现，我们一般采用格拉斯哥(GCS)评分。1.评估方法
GCS评分包括睁眼反应、语言反应和肢体运动三个方面的评分。
(1)睁眼反应 4分：自然睁眼。3分：呼唤会睁眼。2分：有刺激或痛楚会睁眼。1分：对于刺激无反应。
(2)语言反应 5分：说话有条理。4分：可应答，但有答非所问的情形。3分：可说出单字。2分：可发出声音。1分：无任何反应。
(3)肢体运动 6分：可依指令动作。5分：施以刺激时，可定位出疼痛位置。4分：对疼痛刺激有反应，肢体会回缩。3分：对疼痛刺激有反应，肢体会弯曲。2分：对疼痛刺激有反应，肢体会伸直。1分：无任何反应。2.意识程度
GCS评分最高15分，最低3分。14分以上提示患者意识正常，7分以下提示患者昏迷，且分数越低提示患者昏迷程度越重，3分多提示患者脑死亡或预后极差。二、认知障碍(一)概述
认知是人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解、判断等方面。
认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损，并影响个体的日常或社会能力。认知障碍是脑损伤后患者最常见的一种脑行为神经病学功能障碍，根据目前的临床研究表明，脑卒中后认知障碍的发生率在35%～65%。(二)分类
根据目前现有的临床研究，我们将认知障碍分为以下几类。
(1)感知障碍 如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍。
(2)记忆障碍 如记忆过强、记忆缺损、记忆错误。
(3)思维障碍 如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想。三、视听语言障碍(一)概述
脑卒中所致视听语言障碍指的是脑卒中患者听到的、看到的以及说出来的这三者无关联或关联不大的症状。在临床上，我们也称之为言语障碍，包括失语症和构音障碍。(二)失语症1.运动性失语
又称Broca失语或非流利型失语。患者不能讲话，但对别人的言语和阅读书报的理解力均无影响。他知道他要讲什么，但他不能这样讲。用词重复，常讲错，但讲错后患者立刻发觉，因此苦恼自己讲不好，故而这种患者常较沉默寡言。有时患者尽管不能提出议论，但他能流畅地诵诗、唱歌、计算、咒骂。病灶集中在优势侧额下回后部皮质或皮质下。2.感觉性失语
又称Wernicke失语或流利型失语，以流利型错语和理解障碍为主要特点，病灶位于左侧颞顶或颞顶枕区。由于听懂讲话的功能较其他言语功能出现得早，感觉性言语中枢是主要的言语中枢，它损害时引起的症状最严重，可同时发生与该中枢联系的其他言语中枢的功能障碍。尽管运动性言语中枢仍保存，但言语的正确性已被破坏，必然合并运动性失语。患者不仅不能理解别人对他讲话的内容，也不能发觉自己讲话的错误，因此常苦恼别人不能听懂他的话。患者还喜欢讲话，但讲不准确，用错词，甚至创用新字，即所谓的流利型错语。此类失语一般预后较差。3.传导性失语
以流畅能达意的自发言语，理解近于正常而复述极困难为特点。传导性失语病变局限，是各型失语中病变最小的。病变部位可能在优势半球弓状束。常规神经系统检查多无变化，大多数患者有命名困难，阅读检查有严重的错语，预后一般较好，可恢复至仅有命名障碍。(三)构音障碍
由控制言语肌肉的神经损伤所致，肌肉功能丧失以致言语声含糊，不易听懂，有时患者还会有吞咽、进食困难。临床上分为痉挛型、弛缓型、运动(过强或过弱)型、运动失调型和混合型。构音障碍一般都和吞咽功能障碍同时出现。
脑卒中患者出现视听、语言障碍很大程度上影响其和照顾者之间的交流。比如当卧床患者出现一些生理上的需要，如大、小便，倘若照顾者不能及时发现或处理，患者就很可能将床单位弄脏，不仅增加照顾者的身心负担，久而久之，甚至会影响到患者的皮肤功能，发生压疮。所以在家庭单元中，照顾者在照顾有言语障碍的患者时，一定要注意“察言观色”，及时发现、处理患者的需要。四、运动障碍
脑卒中后运动功能障碍多表现为偏侧肢体瘫痪，俗称偏瘫，也是主要的致残原因。而且很多脑卒中患者都会有一个相对长时间的卧床或无法行走的时间，这也很大程度上会导致骨骼肌的废用综合征。按照偏瘫的程度，可分为轻瘫、不完全性瘫痪和全瘫。临床上，我们根据肌力来判断偏瘫的程度。
肌力即肌肉运动时最大收缩力。根据肌力的情况，一般将肌力分为以下0～5级，共六个级别。
0级 完全瘫痪，测不到肌肉收缩。
1级 仅有肌肉收缩，不能产生动作。
2级 肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。
3级 肢体可以克服地心引力，能抬离床面，但不能抵抗阻力。
4级 肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。
5级 肌力正常。
一般来讲，轻瘫：表现为肌力减弱，肌力在4～5级，一般不影响日常生活。不完全性瘫痪较轻瘫重，范围较大，肌力在2～4级。全瘫：肌力0～1级，瘫痪肢体完全不能活动。
对于家庭单元来说，我们在家中可以去评估患者的四肢肌力，令患者做肢体伸缩动作，检查者从相反方向给予阻力，测试患者对阻力的克服力量，并注意两侧比较，然后根据患者的具体反应，以上述分级来区分等级。对于脑卒中家庭照顾者来说，主要是为了了解患者的四肢基本情况，然后有针对性地对患者进行行为上的帮助，使其能更好地实现自己想要完成的动作，这样不仅能起到康复锻炼的作用，还能增强患者的信心，达到更好的预后效果。五、吞咽障碍(一)概述
我们经常发现脑卒中患者不自觉地溢出口水、吃饭难以下咽，甚至喝水呛咳等现象，其实这就是脑卒中患者吞咽功能受损的一些表现。脑卒中时，控制口、咽、喉、食管的神经损伤，致使咀嚼肌、舌肌、咽喉、会厌部肌肉运动发生障碍。(二)临床表现
脑卒中后，吞咽障碍主要表现为双唇不完全闭合，面颊肌张力降低，舌各方向运动范围缩小，吞咽反射延迟，吞咽启动延迟，吞咽时间延长，喉头多上抬不良。患者因吞咽不良、进食困难表现为脱水、营养不良、吸入性肺炎、存活质量下降等。吞咽功能障碍一般分为：口腔期吞咽障碍、咽喉期吞咽障碍、食管期吞咽障碍。脑卒中大多为混合性吞咽障碍。疾病急性期的吞咽障碍发生率为30%～50%，随着病程的推迟，便演变成双侧的、多发的、脑干部的易发生且比较严重的情况。(三)吞咽障碍评估
洼田饮水试验是一种较方便、常用的评估方法。具体操作如下：患者取坐位，以水杯盛温水30毫升，嘱患者如往常一样饮用，注意观察患者饮水过程，并记录饮水所用时间。
一般可分为下列5种情况：①一饮而尽，无呛咳；②两次以上喝完，无呛咳；③一饮而尽，有呛咳；④两次以上喝完，有呛咳；⑤呛咳多次发生，不能将水喝完。
判断如下。
(1)正常：①、5秒之内喝完。
(2)可疑：①、5秒以上喝完，②。
(3)异常：③，④，⑤。
洼田饮水试验一般都能较准确地反映脑卒中患者当时的吞咽情况，而且简单易行，家庭照顾者在家里就可以很好地实现，并对患者采取有针对性的护理。比如，对于卧床患者来说，吞咽功能如果正常就可以正常地喂食；对吞咽功能不正常的患者，在喂食物和水的时候就要注意放慢速度、减量等，以免误吸。六、尿便障碍(一)排尿障碍
脑卒中后排尿障碍是指脑卒中后有尿频、尿急、尿失禁、尿潴留、不能正确地诉说尿意、使用如厕器具或不能等到被处理，不能在社会可接受的时间和场合排尿的现象。一方面脑卒中疾病本身会影响患者的泌尿系统，产生尿潴留与尿失禁等症状。另一方面由于脑卒中多见于老年人，而老年男性常见的膀胱流出道梗阻和老年女性常见的压力性尿失禁也表现为排尿障碍。另外，脑卒中患者易并发糖尿病、高血压病以及由于年龄增大引起的膀胱功能不稳、昼夜节律变化、激素水平下降和认知能力损害，均会增加脑卒中后排尿障碍的发生。
一般评估排尿情况要依靠病史，注意有无食物、饮水量、药物、环境和其他疾病的影响，我们可详细记录患者2～3天的排尿情况，这样能提供有价值的信息。再结合神经系统和腹部、会阴部的详细查体，并进行实验室尿液分析、培养及超声波膀胱功能检查，如果条件允许必要时可行尿动力学检查(测定膀胱内压)与膀胱内镜检查。
在家庭单位中，对于排尿障碍的评估照顾者应该做到以下几点。
(1)评估尿量 正常情况下，正常成人24小时尿量为1000～2000毫升。每日尿量大于2500毫升称为多尿。每日尿量少于400毫升或少于17毫升/ 小时称为少尿。尿量每日少于100毫升则称为无尿。日/ 夜尿为(2∶1)～(3∶1)(夜尿是指晚8时至次日早8时的尿量)，如果夜尿大于全天尿量的1/ 2即大于750毫升则称为夜尿增多。少尿和无尿都是临床上威胁生命的严重症状，照顾者应及时发现并将患者送往医院救治。
(2)评估尿色 正常人的尿色为澄清无色、淡黄色、琥珀色，有时有混浊情况，一般是尿量较少时出现较多的尿盐结晶沉淀引起的，但应到医院检查证实才可放心。如果尿色变红，可能是血尿；如果呈浓茶色或酱油色，可能是血红蛋白尿；如果混浊、云雾状、沉淀，提示泌尿系感染；呈乳白色，可能是乳糜尿，有丝虫病的可能；尿呈黄色或深黄色，可能是胆道阻塞、急性肝炎等。
(3)此外，如果尿后泡沫太多，又不容易散去，则意味着尿中可能含有蛋白，有肾炎的可能。
尿的颜色、量、性质的观察，对于脑卒中患者的家庭照顾者来说，都是能够在家中很好地施行的，能及时发现患者的异常情况，使患者能及时得到医疗帮助。(二)排便障碍
脑卒中后排便障碍指脑卒中后发生的便秘、粪便嵌塞与排便失禁，不能正确地诉说便意、使用如厕器具或不能等到被处理，不能在社会可接受的时间和场合排便的现象。脑卒中后出现便秘是各种排便障碍中最常见的一种，而且和患者的认知存在正相关性，即认知障碍越严重，便秘发生的风险越高。脑卒中后排便失禁较之便秘更是严重影响患者的身心健康，更能增加肛周表皮脱落和发生压疮的危险，同时还增加照顾者的压力和工作量。
我们在评估时根据病史、每次排便耗时及粪便情况、是否能用局部刺激排出粪便、每次排便间隔时间是否固定、有无排便失禁来评定患者的排便功能。结合粪便常规检查、神经学评估及简单的肛门直肠功能检测，以及肛门直肠流体压力测量、腹部X线和结肠动力学检查进行综合评估，这样可以更加准确地去制订解决方案。
对于家庭单位，家庭照顾者应该做到以下几点。1.观察大便的形状
(1)香蕉状 如果每天排出这样的大便，说明患者的肠道是健康的。
(2)块状 这说明大便中水分含量很少，排便吃力。经常排这种便一般预示肠内出现病变，如各种炎症，有时甚至是癌。
(3)泥状 这表示肠内已经积满了宿便，肠道运动受到了极大的阻碍，长期下去有可能营养不良，进而导致很多种疾病。
(4)水状 这种大便是非常危险的信号，它通常是一些恶性疾病的征兆，肠道运动几乎停滞，食物和水被原封不动地排泄出来。
(5)硬邦邦 说明体内水分缺乏，肠道运动不太舒畅，这样的大便极易成为各种疾病的根源。
(6)半链状 大便中水分多，说明肠不能充分吸收水分，对营养物质也不能很好地吸收。2.观察大便的颜色及物质成分
(1)如果大便颜色正常，则呈现黄色，这是胃肠道健康的表现。
(2)大便呈黑色或褐色，这是一种警讯，但不必慌张去医院，只要注意健康饮食，便可呈现黄色。可如果排出来的大便比平常还黑，或呈现紫色，就必须特别注意，这有可能是胃或肠出血。这种状况是血液混入大便之中，在排泄出来之前，颜色由红色变成黑色，必须立即看医生。漆黑的大便有各式各样的类型，比如排出焦油状的大便，可能就是患有胃溃疡、十二指肠溃疡或胃癌等疾病。
(3)黏血便 这种类型的大便有时会伴随剧烈的腹痛或呕吐等症状，此时可能是患有肠套叠、肠扭转、肠梗塞等疾病。
(4)如果黏血便中混有油脓，而且持续一段时间，就非常有可能患有大肠癌。便秘的人如果拉出漆黑的硬大便，也可能是大肠癌的征兆。3.气味
人人都知道大便是臭的，但科学分析表明，大便不应该是臭的。但是臭也有不同的形式。一般正常的大便没有太明显的恶臭，而便秘患者或喜食肉类的朋友们的大便却散发着恶臭，这是肠道内的有害细菌分解食物后散发出的臭气。另外，便秘患者由于粪便在肠道内滞留时间过长，异常发酵，腐败后会产生大量对人体有害的毒素。因此，当人们出现痔、脸部色素沉着、肛肠疾病这些健康问题时，通常是因便秘所致。第四节 易导致脑卒中发生的其他疾病一、高血压病
临床研究已经证实，高血压病是导致脑卒中发生最重要的独立危险因素。在我国，超过60%的脑卒中患者有高血压病病史。高血压病患者发生脑卒中的机会比血压正常者高出3～5倍。
高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力的20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。由于长期的高血压，导致小动脉管壁发生病变，管腔变硬，内膜增厚，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血、缺氧而发生脑血栓。高血压还可引起细小动脉壁变性和坏死，进而形成微小动脉瘤，当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂出血，发生脑出血。1.无论是收缩压还是舒张压升高，都可以导致脑卒中
研究发现，无论是收缩压还是舒张压升高，与脑卒中的危险性都是呈直线上升的关系。其中，收缩压>150毫米汞柱者，发生脑血管病的相对危险性是收缩压≤150毫米汞柱者的28.8倍。而舒张压>90毫米汞柱者，是舒张压≤90毫米汞柱者的19倍。这些都充分说明了，高血压是脑血管病的首要危险因素。2.高血压引起小动脉硬化，导致脑卒中
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200微米小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质的作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂导致自发性脑出血。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。
可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因，也是导致脑卒中发生的最重要的危险因素。3.高血压引起脑血栓，导致脑卒中
在高血压及动脉粥样硬化的基础上，脑动脉血管壁增厚、管腔狭窄、管壁内膜粗糙不平。当血液黏滞性增高、血流缓慢、血压下降和心功能不全时，促进了血小板、白细胞等有形成分的黏附、沉积，形成脑血栓，堵塞血管，导致局部脑组织缺血、缺氧、坏死等病理改变。就像自来水管年久后水垢越积越多，不能畅通一样。此外，脑血栓好发生在晚上睡觉时，因为此时血流相对缓慢。高血压病患者的脑部小血管都有硬化趋势，弹性较差，外加晚间又服用了降压药，血黏度往往也高，所以易于晚上形成脑血栓。4.高血压引起脑出血，导致脑卒中
高血压可引起细小动脉壁变性和坏死，进而形成微小动脉瘤，当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂出血，发生脑出血。另一方面脑出血多发生于基底节区域，供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，受到高压力血流冲击，易使血管破裂出血。5.高血压病患者缺乏预防意识，导致脑卒中
在当前世界大多数国家脑卒中的发病率和死亡率都明显下降的情况下，我国却呈现逐年上升的趋势并高居世界首位，其中很大的原因就是高血压病患者不了解高血压病的危害，不重视血压的控制。美国高血压病的控制率为25%以上，而我国只有6.1%。血压得不到有效控制，脑卒中的发病率自然居高不下。高血压病患者在降压治疗中一直存在着很大的误区，有些患者血压高时就服药，血压一降至正常就停药；有些患者认为自己虽然有高血压，但没有什么不舒服的感觉，所以用不着服药；还有些患者由于工作忙而不能有规律地服药。以上各种情况都会造成血压忽高忽低或血压持续升高，致使脑血管受到损伤，导致脑卒中的发生。二、高脂血症
高脂血症与动脉硬化有着密切的联系，是产生动脉硬化的最重要原因。主要是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤和脂质在血管内皮沉积所引起的动脉硬化。尽管高脂血症可引起黄色瘤，但其发生率并不很高；而动脉粥样硬化的发生和发展又是一种缓慢渐进的过程。当血液中有一种单核细胞进入血管壁并变异为黏附着脂肪物质的细胞时，动脉粥样硬化即开始形成。
血脂异常症发生后，血液中过多的脂肪会悄无声息地沉积在血管壁上，引起动脉粥样硬化；若内脏组织有过多的脂质沉积，可使内脏的体积增大，影响其功能，如脂肪肝。若皮下组织堆积过多脂质可形成黄色瘤。而对人体影响最大的是，血脂异常症发生后，血中脂质形成脂肪斑或纤维斑块，导致动脉管腔狭窄，管壁硬化，进而引起脑卒中。1.脂类的组成
脂类主要包括胆固醇和甘油三酯，血脂的来源主要有两条途径。
(1)外源性的 就是我们每天进食中脂类物质经消化吸收后进入血液而成。
(2)内源性的 就是在人体正常代谢过程中由肝脏、脂肪细胞及其他组织合成释放入血液。2.高血脂损害血管的具体过程
(1)正常的血管内壁光滑，血液通过时自然顺畅。血管内如果胆固醇堆积，严重时会形成动脉硬化，堵塞血管，血流携氧量降低，从头到脚损伤血管，导致脑卒中等疾病。
(2)不健康胆固醇在血液中增多 胆固醇(血脂)是血液中无法溶解的蜡状物质，脂蛋白分为两种：高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)。HDL也称“好胆固醇”，有助于去除血流中的胆固醇，并储存于肝脏中以便排出。后者称为“坏胆固醇”，其作用正好相反，如果它在血液中增多，会将胆固醇沉积在动脉壁上。白细胞与LDL结合。血液中LDL一旦过多就会渗入血管壁，诱发炎症。进而导致白细胞进入血管壁发炎处。白细胞与LDL结合形成“泡沫细胞”，这个过程会导致更多炎症，继而吸引更多的白细胞，加速泡沫细胞的聚集。在一些患者中，发炎血管壁处还会形成钙沉积。
(3)斑块形成 “泡沫细胞”聚集再加上其他细胞，会在血管壁上形成斑块。斑块逐渐增大，导致血管变窄。这些斑块会导致血管壁变硬，失去弹性，导致血管硬化，血管扩张和收缩能力受阻，血流量随之降低，进而导致胸口疼痛、腿部疼痛和勃起功能障碍。血管壁上的斑块分为两种：稳定斑块和不稳定斑块。稳定斑块是由白细胞和平滑肌细胞组成的较厚斑块。不稳定斑块含有更多脂肪，相对较薄，更可能脱离血管壁发生游走。
(4)斑块破裂形成血栓 不稳定斑块外层会逐渐增大，从血管壁破裂之后形成血栓。血栓过大会堵塞整个血管，导致人体组织缺氧而死亡。如果这种情况发生于冠状动脉内，就会导致心脏病发作，发生在大脑中，就会导致脑卒中。3.高血脂引起胆固醇的升高，导致脑卒中
人体除脑组织及成熟的红细胞外，几乎全身各组织都可合成胆固醇。肝脏是合成胆固醇的主要场所，体内胆固醇70%～80%由肝脏合成，10%由小肠合成。老年人不像年轻人，肝脏分解代谢减慢，分解脂肪的脂酶活性减弱，易造成脂肪堆积，再加上自由基的作用，使血脂在动脉壁上沉着，从而造成动脉硬化。
血浆总胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇水平的增高，是动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素。高血脂与低密度脂蛋白浓度的同时升高，对缺血性脑卒中是一危险因素，尤其对年轻男性更重要。4.高脂血症会导致高血压病，进而导致脑卒中
在人体内形成动脉粥样硬化以后，会导致心肌功能紊乱，血管紧张素转换酶会大量激活，促使动脉血管痉挛，诱发肾上腺分泌肾上腺素，导致血压升高。影响血压升高的因素还有血管的外周阻力、动脉壁弹性、血液黏度这三个方面，而这三种因素与高脂血症有直接关系。
正常人血管内膜是光滑流畅的，血脂增高会在血管内膜下逐渐沉积呈黄色粥样斑块，久之破溃、出血、管腔变狭窄、血流阻力增加，从而使血压升高；血脂增高，血脂在动脉内膜沉积可造成血管硬化，使血管壁弹性减弱，血压升高；当血脂增高时血黏度就增高，使血流阻力增加，从而血压升高。
高脂血症还能降低抗高血压药的敏感性，增加降压治疗的难度，因此治疗高血压的同时应降血脂。人体一旦形成高血压，会使血管经常处于痉挛状态，而脑血管在硬化后内皮受损，导致破裂，形成出血性脑卒中，而脑血管在栓子式血栓形成状态下淤滞，导致脑血栓和脑栓塞。5.高脂血症与高血糖的相互促进，导致脑卒中
很多糖尿病患者都伴有高脂血症，因此人们通常把糖尿病与高脂血症称为姐妹病，并认为高脂血症是糖尿病的继发症。据统计大约40%的糖尿病患者有脂代谢紊乱。其特点是甘油三酯增高和高密度脂蛋白降低。
糖尿病引起血脂增高的原因是由于糖尿病患者胰岛素不足时，体内脂酶活性是减低的，因此容易导致血脂增高。另一方面糖尿病本身除糖代谢紊乱外同时还伴有脂肪、蛋白质和水、电解质的紊乱。经常有游离脂肪酸从脂肪库中动员出来，使血中甘油三酯及游离脂肪酸浓度增高。再一方面2型糖尿病患者进食过多，运动少，促使体内脂类合成增多，这也是造成血脂增高的原因。而肥胖伴高脂血症者，由于胰岛素受体数相对减少，从而产生胰岛素抵抗，易诱发糖尿病。血脂增高者还易引起心、脑血管并发症。6.高脂血症会导致肝脏功能受损，导致脂肪肝，进而诱发脑卒中
肝脏是人体重要的消化、代谢器官，对脂类的消化、吸收、氧化、分解、转化等起着重要作用，并使其保持动态平衡。脂肪肝能降低人体免疫功能，因为肝脏在人体发挥着分解、解毒、代谢功能，能够吞噬、代谢和消除进入人体内的各种病原体，而脂肪肝会使肝细胞发生脂肪变性或坏死，导致肝脏的免疫系统功能下降，进而会使人体抵御疾病的能力下降。
长期的高血脂状态会导致脂肪肝，而肝动脉粥样硬化后受到损害，肝小叶损伤后，结构发生变化，导致肝硬化，损害肝功能。脂肪肝可诱发和加重冠心病、高血压病。脂肪肝与冠心病、高血压病的关系十分密切，研究表明，酒精性脂肪肝患者合并高血压病、冠心病，容易导致心肌梗死而猝死。脂肪肝可促进动脉粥样硬化。脂肪肝患者常伴有高脂血症，血液黏稠度增加，其中的低密度脂蛋白(LDL)因其分子量极小，很容易穿过动脉血管内膜在血管壁沉淀，使动脉弹性降低，柔韧性减弱，管径变窄，血液循环障碍，血管破裂，最终导致脑卒中，危及生命。7.高脂血症会导致冠心病
高脂血症会危害冠状动脉，形成粥样硬化，大量脂类物质在血浆中沉积，降低血液流速，并通过氧化作用酸败后沉积在动脉血管内皮上，并长期黏附在血管壁上，损害动脉血管内皮，形成血管硬化。当人体由于长期高脂血症形成动脉粥样硬化后，冠状动脉内血流量变小、血管腔变窄，心肌注血量减少，造成心肌缺血，导致心绞痛，形成冠心病。三、糖尿病
流行病学调查显示，糖尿病(特别是2型糖尿病)患者发生脑卒中的危险是非糖尿病者的2～4倍，其中85%为缺血性脑卒中，而脑出血的发生率与非糖尿病患者相似。其中，急性脑卒中患者中约43%伴有高血糖现象，11%在发病前已确诊为糖尿病，13%是以往漏诊的糖尿病。而且，糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性脑卒中的发病率提早10～20年。糖尿病与脑卒中的发生密切相关，脑卒中患者往往多合
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