新编发热性疾病鉴别诊断(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：江杰

出版社：湖北科学技术出版社

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新编发热性疾病鉴别诊断试读：

序言

本书共分7个章节，以发热为主线，按照感染、非感染，急性、慢性、长期，以及伴有肺部体征等顺序依次解析发热性疾病的诊断及鉴别诊断依据、治疗手段，并分析其不同之处，以期让临床医师对发热性疾病一目了然。本书条理清晰，重点突出，与临床各科密切相关，具有很强的实用性，为临床提供发热诊断的思路、方法和步骤，有助于医生在客观、真实地掌握症状、体征、辅助检查等第一手资料后，能综合分析、有的放矢地选择性使用此书，以提高临床诊断的准确性、时效性和增加临床诊断和鉴别诊断经验，可作为临床内科医生和对发热性疾病感兴趣的医务工作者所具备的工具书。

著名肝病与感染病学专家，医学博士，主任医师，教授；首都医科大学附属北京佑安医院副院长，首都医科大学传染病学系、消化病学系副主任，博士研究生导师

绪论

正常人的体温在体温调节中枢的调节下，产热与散热处于动态平衡之中，维持人体的体温在相对恒定的范围之内。口腔温度（舌下测温）范围为36.3～37.2 ℃，直肠内温度一般比口腔高0.3～0.5 ℃，腋窝温度比口腔低0.2～0.4 ℃。

在生理状态下，不同的个体，同一个体不同的时间和不同的环境，其体温会有所不同。① 不同个体：儿童由于代谢率高，体温可比成年人高；老年人代谢率低，体温比成年人低；个别人的基础体温可比正常范围略高或略低0.5 ℃。② 同一个体不同时间：正常情况下，人体体温在早晨较低，下午较高，但一般波动范围不超过1 ℃；妇女在排卵期和妊娠期体温较高，月经期较低。③ 不同环境：运动、进餐、情绪激动和高温环境下工作时体温较高，低温环境下体温较低。

在病理状态下，由于各种不同原因致人体产热增多或（及）散热减少，使体温升高超过正常范围时，就称为发热。一般来说，口腔温度在37.3 ℃以上，或直肠温度在37.6 ℃以上，可认为有发热。临床上按热度高低将发热分为低热（37.3～38 ℃）、中等度热（38.1～39 ℃）、高热（39.1～41 ℃）及超高热（41 ℃以上）。

引起发热的病因很多，按有无病原体侵入人体分为感染性发热和非感染性发热两大类。（一）感染性发热

引起感染性发热的病原体有细菌、病毒、支原体、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。各种病原体侵入人体后可引起相应的疾病，不论急性还是慢性、局灶性还是全身性均可引起发热。病原体及其代谢产物或炎性渗出物等外源性致热原，在体内作用于致热原细胞如中性粒细胞、单核细胞-巨噬细胞等，使其产生并释放白细胞介素-1、干扰素、肿瘤坏死因子及炎症蛋白-1等而引起发热。感染性疾病占发热病因的50%～60%。（二）非感染性发热

由病原体以外的其他病因引起的发热称为非感染性发热。常见于以下原因。1．吸收热

由于组织坏死、组织蛋白分解和坏死组织吸收引起的发热称为吸收热。（1）物理和机械性损伤：大面积烧伤、创伤、大手术后、骨折、内脏出血和热射病等。（2）血液系统疾病：白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤、急性溶血、血型不合输血等。（3）肿瘤性疾病：血液恶性肿瘤之外的各种恶性肿瘤。（4）血栓栓塞性疾病：① 静脉血栓形成，如股静脉血栓形成。② 动脉血栓形成，如心肌梗死、肺动脉栓塞。③ 微循环血栓形成，如血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等。2．变态反应性发热

变态反应产生的抗原抗体复合物成为外源性致热原，激活了致热原细胞，使其产生并释放白细胞介素-1、干扰素、肿瘤坏死因子及炎症蛋白-1等引起的发热。如风湿热、药物热、血清病以及各种结缔组织病（如系统性红斑狼疮、多发性肌炎与皮肌炎、结节性多动脉炎等）。3．中枢性发热

有些致热因素不通过内源性致热原而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。这类发热的特点是高热无汗。（1）物理因素：如中暑等。（2）化学因素：如重度安眠药中毒等。（3）机械因素：如颅内出血或颅内肿瘤细胞浸润等。（4）功能性因素：如自主神经功能紊乱和感染后低热等。4．其他

如甲状腺功能亢进、痛风、严重脱水、因致热原引起的输液或输血反应等。二、发热疾病的检查（一）问诊

发热的病因复杂，常造成诊断上的困难。认真细致的问诊常能为进一步检查提供重要提示。问诊的要点包括：① 起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或持续性）、诱因。② 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。③ 多系统症状询问，如是否伴有皮疹、出血、黄疸、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，腹痛、呕吐、腹泻、尿频、尿急、尿痛、头痛、肌肉关节痛等。④ 患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变及睡眠。⑤ 诊治经过（拟诊、药物、剂量、疗效）。⑥ 传染病接触史、疫水接触史等流行病学资料；手术史、流产或分娩史、用药史、职业特点等。兹就其中一些重要问题再强调如下。1．病史

详细询问病史往往对发热的诊断与鉴别诊断提供重要线索。例如传染病的流行病学资料十分重要，如蚊虫叮咬可引起乙型脑炎、疟疾、登革热等；有牧区逗留与牲畜接触史者可患布鲁菌病；1个月内有血吸虫病疫水接触史者可引起急性血吸虫病。发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖肿史，如有是诊断葡萄球菌败血症的重要线索。在用药过程中出现原因未明发热要注意药物热的可能；大量使用广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等引起二重感染（机会感染）而致发热不退，或热退后又再发热者亦时有见之。2．发热的特点（1）发热的临床过程和特点

1）体温上升期：体温上升有两种方式。① 骤升型：体温在几小时内达39 ℃以上，常伴有寒战。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或输血反应等。② 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布鲁菌病等所致的发热。

2）高热期：是指体温上升达高峰之后保持一定时间。不同疾病持续时间长短不等。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可长达数周。

3）体温下降期：① 骤降型，指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎和输液反应等。② 渐降型，指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。（2）热型：不同病因所致发热的热型也常不同。

1）稽留热：体温恒定地维持在39～40 ℃以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1 ℃。常见于大叶性肺炎、恙虫病、流行性脑脊髓膜炎、斑疹伤寒及伤寒的高热期。

2）弛张热：又称败血症热型。体温常在39 ℃以上，24小时内体温波动范围超过2 ℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重型肺结核及化脓性炎症等。

3）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，然后迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1至数天。如此高热期与无热期反复交替出现。可见于疟疾、急性肾盂肾炎、淋巴瘤、败血症等。

4）波状热：体温逐渐上升达39 ℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病、登革热等。

5）回归热：体温急骤上升至39 ℃或以上，持续数天后又骤然回复到正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替1次。可见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等。

6）不规则热：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、流行性感冒、败血症等。

一般说来，热程短、高热、寒战等中毒症状者，有利于感染性疾病的诊断；如热程中等，但呈渐进性消耗、衰竭者，以结核和恶性肿瘤多见；热程长，无毒血症状，发作与缓解交替出现，则有利于结缔组织病的诊断。3．发热的伴随症状（1）寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、急性肝胆道感染、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血、输血或输液反应等。（2）全身状况：渐进性消瘦衰竭见于结核、恶性肿瘤等；不少结缔组织病早期精神、食欲及体重可无明显变化。（3）各系统症状：可提示疾病的部位。皮疹与多种急性发热性疾病（见第2节）和慢性发热性疾病相关。（二）体格检查

全面而细致的体格检查非常重要，兹重点讨论如下。1．一般状况及全身皮肤黏膜检查

注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型：斑疹见于斑疹伤寒、丹毒；面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示为系统性红斑狼疮；环形红斑见于风湿热；丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物热；玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许淤点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的Os1er小结节见于亚急性感染性心内膜炎；软腭、腋下条索状或抓痕样出血点见于流行性出血热；耳郭、跖趾、掌指关节等处结节为痛风石，见于痛风病人；皮肤散在淤点、淤斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性组织细胞瘤；大片淤斑提示弥散性血管内凝血。皮肤和软组织的化脓性病灶，常为发热病因，或败血症的来源。皮肤巩膜出现黄疸提示肝、胆道疾病、溶血性疾病和中毒性肝损害。2．淋巴结检查

注意全身浅表淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大、质软、有压痛者，要注意相应引流区有无炎症。局部淋巴结肿大、质硬、无压痛，可能为癌肿转移；局部或全身淋巴结肿大、质地韧实有弹性、无压痛者可能为淋巴瘤；全身淋巴结肿大尚可见于急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。3．头颈部检查

结膜充血多见于流行性出血热、斑疹伤寒、麻疹；扁桃体肿大，其上有黄白色渗出物可以拭去，为化脓性扁桃体炎；外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎；乳突红肿伴压痛为乳突炎、鼻窦压痛点有压痛提示鼻窦炎。检查颈部时注意有无阻力，阻力增加或颈项强直提示为脑膜刺激，见于脑膜炎或脑膜脑炎。甲状腺弥漫性肿大、质软（血管杂音）提示为甲状腺功能亢进。4．心脏检查

胸廓隆起常提示心脏肥大；胸骨下段压痛提示白血病、恶性组织细胞病；心脏扩大和新出现的收缩期杂音提示为风湿热；原有心瓣膜病，病程中杂音性质改变，需考虑感染性心内膜炎，应予查超声心动图、血培养。5．肺部检查

一侧肺局限性叩浊、语颤增强，有湿啰音，提示为大叶性肺炎；下胸部或背部固定或反复出现湿啰音，见于支气管扩张伴继发感染；一侧肺下部叩浊、呼吸音及语颤减低，提示胸腔积液；大量积液时患侧胸廓饱满，气管移向健侧，在年轻病人中以结核性胸膜炎多见，也可见于恶性肿瘤侵犯胸膜或结缔组织病。6．腹部检查

右上腹压痛、Murphy征阳性伴皮肤巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热；中上腹明显压痛、胁腹部皮肤见灰紫斑（Greu-Turner征）或脐周皮肤青紫（Gu11en征），甚至上腹部可触及肿块，见于坏死性胰腺炎；转移性腹痛伴麦氏点压痛，多为阑尾炎；右下腹或全腹疼痛伴明显压痛，有时在右下腹或脐周可扪及腹块，腹壁或会阴部有瘘管并有粪便与气体排出，全身营养较差，可能为克罗恩病；全腹压痛、反跳痛见于腹膜炎；肝肿大、质硬、表面有结节或巨块，提示为肝癌；肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、败血症等。季肋点压痛、肾区叩击痛、提示上尿路感染。7．四肢检查

杵状指（趾）伴发热，可见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎等。多关节红肿、压痛见于风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。化脓性关节炎、结核性关节炎、痛风的早期常侵犯单个关节。发热伴有肌肉疼痛见于许多急性传染病，一般无特征性诊断意义。如腓肠肌剧烈疼痛，甚至不能站立与行走，常提示钩端螺旋体病。多发性肌肉显著疼痛可见于多发性肌炎或皮肌炎。8．神经系统检查

发热伴意识障碍或（及）脑膜刺激征见于中枢神经系统感染、中枢神经系统白血病或其他肿瘤。应注意发热兼有中枢神经系统症状、体征者，不少起源于急性全身感染、内分泌代谢障碍、结缔组织病、中毒等全身性疾病，但这些疾病多有相应病史和临床表现，应注意与中枢神经系统疾病鉴别。（三）实验室及辅助检查

实验室检查及器械检查可补充病史与体检的不足，尤其对一些仅以发热为主要症状而缺乏明确反映脏器损害的症状和体征的病人，往往有重要的诊断与鉴别诊断意义。血、尿、粪常规与X线胸片属发热的常规检查。血培养应列为未明原因发热的常规检查。其他检查根据临床提示，有针对性地选择应用。1．血常规检查

白细胞计数及分类对发热的鉴别诊断有重要初筛价值。白细胞总数及中性粒细胞升高，提示为细菌性感染，尤其是化脓性感染；也见于某些病毒感染如流行性出血热；成人Sti11病、风湿热亦有白细胞增多。极度白细胞增多见于白血病及类白血病反应。大多数病毒感染无白细胞增多，甚至减少；这一现象亦可见于某些细菌感染（如伤寒或副伤寒、结核病的某些类型）和某些原虫感染（如疟疾、黑热病）。嗜酸性粒细胞增多见于寄生虫病、变态反应性疾病等；在伤寒时，嗜酸性粒细胞消失是一个有力的诊断支持点，有助于与其他急性传染病鉴别。绝对性淋巴细胞增多，见于传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、百日咳、淋巴细胞性白血病等。全血细胞减少伴发热，见于恶性组织细胞病、重型再生障碍性贫血、白细胞减少的急性白血病、全身血行播散性结核病、癌肿骨髓转移、黑热病、艾滋病等。2．尿常规检查

尿中白细胞增多，尤其是出现白细胞管型，提示急性肾盂肾炎；蛋白尿伴或不伴管型尿见于钩端螺旋体病、流行性出血热、系统性红斑狼疮等；蛋白尿也见于轻链型多发性骨髓瘤。3．粪常规检查

隐血试验阳性、粪红、白细胞均提示有胃肠道病变。4.X线胸片

伴有肺部病征的发热是发热的常见病因，且肺结核目前在我国仍然常见，因此X线胸片应列为发热的常规检查。5．血培养和骨髓培养

血培养应列为未明原因发热（尤其具感染性血象者）的常规检查，该检查对败血症、伤寒或副伤寒、布鲁菌病、感染性心内膜炎等疾病的病因学诊断具有决定性意义。骨髓培养可提高诊断的敏感性。对长期使用广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂及化疗药物者，或严重疾病状态全身衰竭患者，要注意真菌或厌氧菌感染的可能，应加做真菌和厌氧菌培养。6．各种传染病的病原学及血清学检查

目前我国仍有多种传染病流行，这类疾病构成国人急性发热的常见病因。再者，由于早期干预治疗，临床表现常不典型，因此病原学及血清学检查对这类疾病的及早确诊至关重要。可根据流行病学资料及临床表现的提示选择有关检查。7．骨髓涂片检查

原因未明的长期发热（尤其伴进行性贫血者）是骨髓涂片检查的指征。该检查对各种血液病具有确诊的价值。8．结缔组织病相关检查

原因未明的长期发热，疑有结缔组织病者可进行相关检查，包括血沉、C反应蛋白、蛋白电泳、免疫球蛋白、补体等常规项目，以及选择检查各种自身抗体如抗核抗体（ANA）谱、类风湿因子（RF）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗磷脂抗体等。9．影像学检查

根据临床提示可选择B超、CT、MRI用于胸、腹及颅内病灶的诊断；胃镜、结肠镜、X线小肠钡剂造影、小肠镜、胶囊内镜用于消化道病变诊断；逆行胰胆管造影（ERCP）或磁共振胰胆管成像（MRCP）用于胆道病变诊断。10．活体组织检查

淋巴结活检对原因未明长期发热而兼有淋巴结肿大者往往能为诊断提供重要依据，阳性发现对淋巴结结核、淋巴瘤及癌的淋巴结转移有确诊价值。对某些诊断有困难的血液病如淋巴瘤、白血病、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤等骨髓活检可提高检出率。对诊断确有困难而有肝、脾肿大或腹膜后淋巴结或纵隔淋巴结肿大者，可考虑在B超或CT引导下行肝、脾、淋巴结穿刺或腹腔镜下取活检。支气管镜下病变组织活检对支气管癌及支气管内膜结核有确诊意义。11．其他

疑感染性心内膜炎或心肌病者行超声心动图检查。疑中枢神经系统感染者行脑脊液检查。疑甲亢者行甲状腺功能检查。PPD皮试作为结核病的辅助检查。某些血清肿瘤标志物如AFP、CA19-9、CEA、CA125对消化系恶性肿瘤、PSA对前列腺癌具有辅助诊断价值。生化、肝功、血清酶学检查对内分泌疾病、肝炎、心肌炎或心肌梗死、肌炎的诊断有帮助。三、原因未明发热疾病的诊断性治疗

当病因经过各种检查尚难以查明时，在不影响进一步检查的情况下，可按可能性较大的病因进行诊断性治疗，观察治疗的效果，以助诊断。应注意：① 诊断性治疗仅适用于那些对拟诊疾病有特异性强、疗效确切且安全性高的治疗药物的患者。② 诊断性治疗一般否定的意义较肯定的意义大。例如病人经给予氯喹的正规抗疟疗程仍不能退热，则疟疾的可能性很少，但反之并不尽然。因此，对诊断性治疗的效应要结合多方面作出恰当评价。③ 诊断性治疗剂量应充足，疗程要足，否则无助于判断。

用于诊断性治疗的药物有抗菌药物、抗原虫药物、抗风湿药物、抗肿瘤药物。例如拟诊疟疾用氯喹，拟诊结核予抗结核药物。对高度怀疑淋巴瘤但缺乏病理依据的病例，国外学者认为，若病情危重可试用COP或CHOP化疗。

应特别指出，诊断性治疗要慎用，使用不当，不但不起作用，反而会给诊断增加困难，甚至加重病情。兹就一些药物的应用强调如下：① 糖皮质激素的应用：不要滥用糖皮质激素，以免改变原来热型和临床表现，给诊断带来困难；长期应用还会加重原有的感染或诱发新的感染，加重病情。因此，只在少数情况下，如高度怀疑为药物热、成人Sti11病且病情危急时，方可在有经验的医师指导下谨慎使用此类药物。② 抗菌药物的应用：几乎所有的发热常因患者入院前均已接受了时间不等的抗生素治疗，抗生素诊断性治疗针对性不强，不仅干扰及时正确诊断治疗，而且容易导致耐药、二重感染或药物热。因此，应严格加以控制。仅对疑为感染性发热且病情危重的高热患者，在必要的实验室检查和各种培养标本采取后，根据初步临床诊断给予经验性抗菌治疗。③ 退热药的应用：确诊前使用退热药会改变热型、影响诊断。但对高热中暑、手术后高热、高热谵妄等应采取紧急降温措施。有条件时，可将室温调在27 ℃左右，采用物理或（及）药物降温，同时注意防止体温骤降伴大量出汗时可能导致的虚脱或休克。四、发热疾病的分组

为便于进行鉴别诊断，从发热的缓急、程度、病程、特殊热型以及伴发的主要症状与体征等出发，将发热划分为急性发热、急性发疹性发热、伴有肺部病征的急性发热、周期性发热、长期发热以及慢性微热及伴有其他特别体征的发热等七类。第一章急性发热临床上一般将热程在2周以内的发热称为急性发热。急性发热临床常见，且不少为高热，其中以急性感染占首位，包括各种病原体引起的传染病，全身或局灶性感染。而各种病原体中又以细菌最为常见，其次为病毒。非感染的急性发热包括变态反应性疾病、风湿性疾病、组织坏死与血液分解产物的吸收、物理与化学因素、血液病与恶性肿瘤等。内科临床常见的急性发热疾病如表1-1所示。表1-1 常见的急性发热疾病的分类续表急性发热性疾病病因很多，病史及临床表现典型者诊断较易，临床表现不典型的病例或较少见的疾病则会造成诊断的困难。因此，对于一时诊断未明的病例，鉴别诊断的思路要广，不但要熟悉常见病，也要了解少见病；不但要知道各种疾病的典型临床表现及实验室和辅助检查的诊断价值，也要不断积累在某特殊情况下临床表现不典型的疾病的诊断经验。第一节急性感染性发热

急性感染性发热起病急，热度一般较高，多伴寒战或畏寒、全身肌肉和关节酸痛、头痛等毒血症状。一般可分为：急性传染病和局限于某一脏器或组织的急性感染性疾病或（及）来源于局灶感染的败血症。前者往往有传染病的流行病学资料，后者多伴有局部症状和体征。细菌性感染多有周围血白细胞总数和中性粒细胞数升高。此外，四唑氮蓝试验（NBT）若中性粒细胞还原NBT ＞20%，中性粒细胞碱性磷酸酶测定积分明显升高（正常值0～37），且能排除妊娠、癌及淋巴瘤，常支持细菌性感染。一、病毒性感染（一）流行性感冒（流感）

流行性感冒（inf1uenza）简称流感，是一种由流感病毒（In 1uenza vzrus）引起的急性呼吸道传染病，具有高度传染性，传播速度快，可在人群中引起流行，主要通过飞沫传播。其病原体分为甲、乙、丙三型流感病毒，甲型极易变异，可引起反复流行或大流行；乙型病毒则引起局部暴发和小流行；丙型病毒仅以散在形式出现。

本病的潜伏期一般为1～3日，通常以突然畏寒、寒战、高热急骤起病，伴有全身酸痛、头痛、面潮红、结膜充血、虚弱无力等全身中毒表现，而呼吸道症状并不严重。在健康年轻患者中多呈良性经过，较少出现并发症；但在老年人和一些慢性疾病患者中则可引起较严重的并发症。血象白细胞总数减少，淋巴细胞相对增加。热程3～5日。全身症状逐渐好转，但鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道症状逐渐显著。在流感多见的冬春季节，门诊上述症状的病人连续3日持续增加，并有直线上升趋势，或发热感冒病人2例以上的家庭连续增多，就应高度警惕本病的可能。但非典型与散发病例，则易误诊为急性上呼吸道感染。但后者通常为非暴发流行、起病缓慢、症状较轻，上呼吸道症状较明显而无明显全身中毒症状。此外，流感易与多种早期的急性传染病如流行性脑脊髓脑膜炎、伤寒，副伤寒、支原体肺炎、军团病、单纯型钩端螺旋体病及其他病毒感染，如腺病毒、肠病毒、呼吸道合孢病毒等相混淆，因此，须注意动态观察，以免造成误诊。

在流感流行时，根据接触史和典型临床表现诊断不难。特殊实验室检查可为确诊提供直接证据：① 免疫荧光或免疫酶联染法检测抗原，取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，用荧光或酶标记的流感病毒免疫血清染色检出抗原，快速且灵敏度高，有助于早期诊断。② 用PCR测定流感病毒RNA，为直接、快速敏感的方法。③ 采样取病人起病3日内的含漱液或咽拭子做鸡胚接种或组织细胞接种培养分离病毒。④ 血清学检查：应用血凝抑制试验或补体结合试验检测急性期和恢复期（相隔2～4周）双份血清抗体效价，若升高4倍以上有诊断价值。（二）急性病毒性肝炎

急性病毒性肝炎黄疸前期，可有畏寒发热，多呈中等度热，有些病例有明显的上呼吸道症状，类似感冒，少数患者出现关节痛，类似风湿热。本期体征不显著，容易误诊。遇此情况，应特别详询有无明显的乏力及消化道症状如食欲减退、恶心、肝区或上腹胀痛等。急性9病毒性肝炎初期白细胞总数正常或略高，一般不超过10 ×10/L，黄疸前期白细胞总数减少，淋巴细胞可相对增加，出现不典型的单个核细胞（异型淋巴细胞）；嗜碱性胞浆，空胞，胞核大而不规则，偶见核仁，进行病毒性肝炎系列标志物及肝功能的检查。以助于确诊。（三）流行性乙型脑炎（乙脑）

轻型流行性乙型脑炎或乙脑的初期，患者可仅表现为头痛、发热、精神萎靡及嗜睡、此时常无神经系统症状，易致误诊。流行病学史有明显的季节性（夏秋季），当地有乙脑流行，10岁以下儿童多见，血9象白细胞总数在（10～20）× 10/L，病初中性粒细胞在80%以上，随后以淋巴细胞占优势，部分患者血象始终正常，脑脊液检查，血清补体结合试验、中和试验、血凝抑制试验和特异性IgM抗体测定有重要诊断价值。需与以下疾病相鉴别。1．中毒性菌痢

乙脑与中毒性菌痢均多见于夏秋季，且10岁以下儿童的发病率高，故需特别鉴别。后者起病较乙脑更急，常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。2．化脓性脑膜炎

化脓性脑膜炎的中枢神经系统表现与乙脑相似，但多以脑膜炎的表现为主，脑实质病变的表现不突出，脑脊液呈细菌性脑膜炎改变，涂片和培养可找到细菌。其中流脑多见于冬春季，大多有皮肤、黏膜淤点，其他细菌所致者多有原发病灶。3．结核性脑膜炎

无季节性。常有结核病史，起病较缓，病程长，脑膜刺激征较明显，而脑实质病变表现较轻。脑脊液蛋白明显增高，氯化物明显下降，糖降低，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。必要时可行X线胸片和眼底检查以发现结核病灶。4．其他病毒性脑炎

可由单纯疱疹病毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起，临床表现相似，确诊有赖于血清学检查和病毒分离。（四）脊髓灰质炎

脊髓灰质炎发病的前驱期大多有发热，乏力不适，常伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症状。部分患者有恶心呕吐，腹痛腹泻等消化道症状。此期白细胞多数正常，而早期或合并感染时可增高，以中性粒细胞为主。上述表现无特异性，易误诊为上呼吸道感染或急性胃肠炎。但当发生在流行季节（夏秋季）如有易感者接触病人后出现上述症状应警惕本病。若发热不退，或热退后间歇1～6日，体温再次上升（称双峰热，见于10%～30%病人，小儿多见），并出现神经系统症状如头痛、肢体疼痛，感觉过敏，烦躁或嗜睡，体检出现颈背肌强直和阳性克氏征、布氏征，肌腱反射及浅反射减弱，则本病的可能性很大。此时脑脊液大多已有改变，呈无菌性炎症改变。与化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎鉴别不难。但应注意与各种病毒性脑炎、流行性乙型脑炎鉴别。若出现弛缓性瘫痪则有利于本病的诊断。进入瘫痪期的本病患者，应与感染性多发性神经根炎（吉兰-巴雷综合征）鉴别。后者散发起病，不发热或仅有低热，逐渐出现弛缓性瘫痪，呈上行性、对称性，常伴感染障碍，脑脊液具有蛋白质增高而细胞少的分离现象为其特点。瘫痪恢复较快而完全，很少有后遗症。本病与引起轻瘫的其他病毒感染如柯萨奇、埃可病毒感染及家族性周期性麻痹等区别，单从临床表现难于鉴别。若伴胸痛、皮疹等典型症状者，则有助于鉴别。确诊有赖病毒分离及血清学检查。

确诊脊髓灰质炎需特殊的实验室检查：① 病毒分离，起病1周内，从患者鼻咽部及粪便中分离出病毒，阳性率可达90%，粪便可持续阳性2～3周。早期从血液和脑脊液中分离出病毒则更为可靠。② 抗原检测：近年采用RT-PCR检测肠道病毒RNA，较组织培养快速敏感。③ 血清学检查：近年采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查，有助于早期诊断。（五）流行性出血热（肾综合征出血热）

流行性出血热是一组以发热、出血、肾脏损害为主要临床表现的急性传染病。1982年世界卫生组织（WHO）将具有发热，出血和肾脏损害为特征的病毒性疾病统称为肾综合征出血热。其病原体为汉坦病毒、鼠类为主要传染源，我国是流行性出血热的重疫区，在全国各地均有报道，本病有明显季节性，有些地区该病流行高峰在5～6个月、10～12个月。

流行性出血热起病急骤，以畏寒、寒战、高热开始。体温可高达39～40 ℃，热程多数为3～7天，少数达10天以上。一般体温越高，热程越长，则病情越重。热型以弛张型为多。全身症状较重，表现为头痛、腰痛、眼眶痛（即三痛症）、畏光、视力模糊，颜面、胸部及眼眶区明显充血（即三红征），似酒醉貌。

出血为常见症状，通常于发病第3～5天出现，皮肤黏膜、结膜、软腭、腋下可见散在针头大小的出血点或出血斑，有时密集的小点状出血排列成链条状，颇具诊断参考价值。出血点多见于上半身，尤其腋部与上胸部，这与一般紫癜不同。血小板大多减少，束臂试验每呈阳性。发热持续数天（一般3～7天），热退后症状反而加重并呈现低血压，有的甚至休克，为此病的重要特征之一。

病人有不同程度的肾脏损害表现。早期即可有蛋白尿及镜下血尿。有的病例在病程第5～7天可发生尿少甚至无尿，呈现急性肾小管坏死的病象，继而转入多尿期，以后逐渐康复。

本病典型的临床表现可分为发热期、低血压期、少尿期、多尿期及恢复期五期，不典型患者可以越期或前三期重叠。轻型病例病程较短，病情较轻。

本病早期应与上呼吸道感染、流行性感冒、伤寒、钩端螺旋体病、细菌性痢疾等急性传染病、败血症及急性胃肠炎等相鉴别。有皮肤出血点应与血小板减少性紫癜相区别。休克期应与其他感染性休克相鉴别。当出现急性肾衰竭时，应与各种病因所致的急性肾衰竭相鉴别。本病有典型的临床表现和独特的临床经过及确切的流行病史，外周血异性淋巴细胞，大量尿蛋白，特异性血清学检查有助早期诊断。近年采用多聚酶联反应（PCR）直接检测病毒抗原，有助于病原学诊断。（六）传染性单核细胞增多症

近年研究证明EB病毒为本病病原体。本病分布广泛，多呈散发性，以15～30岁的年龄组为多，流行性病例多见于儿童。发病多较急，除极轻型病例外，均有发热，多为中至高热，伴畏寒，可呈弛张、不规则热或稽留热，热程自数日至数周，甚至2～4个月。病程早期可有相对缓脉。病人有咽痛，咽峡炎相当常见，表现为咽、悬雍垂、扁桃体充血、肿大，其后可迅速出现斑状或膜状黄灰色苔膜，少数有溃疡和假膜形成。浅表淋巴结肿大亦相当常见，全身淋巴结均可累及，而以颈淋巴结肿大最为常见，通常无明显压痛。绝大多数病例有脾大，一般为轻中度肿大，约10%病人有肝大并有肝功能异常，少数可出现黄疸。有时可出现斑疹或疱疹。病初起时白细胞计数正常，病后第10天左右白细胞总数有升高，分类中淋巴细胞增多；并出现异型淋巴细胞（10%～30%或更多）。

EB病毒感染易引起以下系统并发症。（1）神经系统：可表现为病毒性脑膜炎，脑膜脑炎、脊神经根炎、脑干脑炎、周围神经炎、急性多发性神经根炎等。（2）呼吸系统：可表现为病毒性肺炎。（3）心血管系统：可表现为病毒性心肌炎。（4）肾脏：受累时可发生类似肾炎变化。（5）其他：少数病例可发生腮腺肿大。

传染性单核细胞增多症病程多为1～3周，预后良好。

本病临床表现多种多样，常被误诊为急性咽炎、急性扁桃体炎、流感、病毒性肝炎、伤寒、血小板减少性紫癜、急性白血病或恶性淋巴瘤，少数神经系统受累者可误诊为乙型脑炎。周围血出现异型淋巴细胞（＞ 10%以上），是提示本病的重要线索。但异型淋巴细胞亦可见于某些其他病毒性感染如病毒性肝炎，流行性出血热等，但其数量一般＜10%。结合血清学检查可辅助诊断，噬异凝集试验效价在1∶80以上具有诊断价值，若数周测定其效价上升4倍以上更有意义。但须注意，正常人、少数网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病亦可阳性，此时需吸附试验证实。

巨细胞病毒（CMV）感染临床表现与传染性单核细胞增多症相似。正常成人巨细胞病毒感染多表现为隐性感染，或单核细胞增多症表现，有发热、肝脾肿大，淋巴细胞相对或绝对增多，并出现异型淋巴细胞，与EB病毒所致的传染性单核细胞增多症相似，但巨细胞病毒感染咽痛和淋巴结肿大较少见，血清中无噬异性凝集素及EB病毒抗体。免疫缺陷者的CMV感染，多发生在接受器官移植患者中，其首发临床表现为发热、乏力，可出现关节和肌肉疼痛以及全血细胞减少和异型淋巴细胞增多。肺部受累常见，时可出现干咳、呼吸困难和进行性低氧血症，胸片两肺呈间质性、网状和结节状浸润，预后恶劣。

值得注意的是：先天性巨细胞病毒感染在临床上无法与先天性风疹综合征区别，获得性巨细胞病毒感染在临床上酷似传染性单核细胞增多症。两种情况的鉴别均依靠特异的实验室检查

检测特异性CMV-IgM阳性有助于急性和近期感染的诊断。血液或体液（主要为尿液）中分离出CMV病毒可确诊。（七）传染性非典型肺炎

传染性非典型肺炎是近年出现的一种新的传染病，是由新型人冠状病毒（SARS-COV）引起的一种具有较强的传染性和较高的病死率、可累及多个脏器系统的特殊性肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（SARS），我国将其定位乙类法定传染病。临床特征是起病急、发热、干咳、气促、肺实变体征、外周血白细胞不高或降低、胸片有炎症性改变等。

疫情暴发于温热带冬春之际，由于传染性非典型肺炎起病初期以发热为突出症状，呼吸道症状未出现或缺乏特异性，极易误诊为一般上呼吸道感染，但如一旦延误诊断则会造成本病在与患者密切人群中的迅速播散，部分患者预后不良。因此，在流行地区和流行季节要对本病保持高度警惕。二、立克次体感染（一）斑疹伤寒

流行性斑疹伤寒在我国已基本得到控制；地方性斑疹伤寒由鼠蚤传播，属自然疫源性疾病，国内以河南、河北、山东和辽宁等地报道的病例较多，以夏秋收割季节发生较多。本病以高热、剧烈头痛、全身肌痛起病，皮疹、眼结膜充血，咳嗽、呼吸急促，可有中枢神经系统临床表现。早期病例需与流感、流行性出血热、钩端螺旋体病、伤寒、恙虫病、流行性脑脊膜炎、大叶性肺炎等疾病鉴别。一旦典型皮疹出现（一般在4～6天内），则病象相当明显。（二）恙虫病

恙虫病流行于夏秋季，患者在疫区的田野或草地上工作、卧息时，可因被受染恙螨叮咬而感染。流行季节有不明原因急性发热患者，要警惕本病的可能。须追查流行病学史与细致搜寻焦痂，氯霉素有特效。（三）Q热

1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰（Queens1and）发现并首先描述，因当时原因不明，故称该病为Q热。

Q热的病原伯纳特立克次体（Q热立克次体）的基本特征与其他立克次体相同，但有如下特点：① 具有滤过性；② 多在宿主细胞空泡内繁殖；③ 不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原；④ 对实验室动物一般不显急性中毒反应；⑤ 对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4～6 ℃可存活7～9个月，-56 ℃能活数年，加热60～70 ℃30～60分钟才能灭活。抗原分为二相。初次从动物或壁虱分离的立克次体具Ⅰ相抗原（表面抗原，毒力抗原）；经鸡胚卵黄囊多次传代后成为Ⅱ相抗原（毒力减低），但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在补体结合试验、凝集试验、吞噬试验、间接血凝试验及免疫荧光试验的反应性均有差别。【传染源】

家畜是主要传染源，如牛、羊、马、骡、犬等，次为野啮齿动物，飞禽（鸽、鹅、火鸡等）及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20%～80%，受染动物外观健康，而分泌物、排泄物以及胎盘、羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源，但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体，曾有住院病人引起院内感染的报道，故应予以重视。【传播途径】

动物间通过蜱传播；人通过下列途径受染：① 呼吸道传播是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。② 接触传播与病畜、蜱粪接触，病原体可通过受损的皮肤、黏膜侵入人体。③ 消化道传播 饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位，而且污染的牛奶中常含有中和抗体，能使病原体的毒力减弱而不致病，故感染机会较少。【人群易感性】

特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染概率较高，受染后不一定发病，血清学调查证明隐性感染率可达0.5%～3.5%。病后免疫力持久。【流行特征】

多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。【发病原理及病理变化】

Q热立克次体由呼吸道黏膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体血症，波及全身各组织、器官，造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀，可有血栓形成。肺部病变与病毒或支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液，严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿样浸润。心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物，甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其他脾、肾、睾丸亦可发生病变。【临床表现】

潜伏期12～39天，平均18天。起病大多急骤，少数较缓。（1）发热：初起时伴畏寒、头痛、肌痛、乏力、发热在2～4天内升至39～40 ℃，呈弛张热型，持续2～14天。部分患者有盗汗。近年发现不少患者呈回归热型表现。（2）头痛：剧烈头痛是本病突出特征，多见于前额，眼眶后和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌、腓肠肌为著，亦可伴关节痛。（3）肺炎：30%～80%病人有肺部病变。于病程第5～6天开始干咳、胸痛，少数有粘液痰或血性痰，体征不明显，有时可闻及细小湿罗音。X线检查常发现肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影，肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象，类似支气管肺炎。肺病变于第10～14病日最显著，2～4周消失。偶可并发胸膜炎，胸腔积液。（4）肝炎：肝脏受累较为常见。患者食欲缺乏、恶心、呕吐、右上腹痛等症状。肝脏肿大，但程度不一，少数可达肋缘下10 cm，压痛不显著。部分病人有脾大。肝功检查胆红素及转氨酶常增高。（5）心内膜炎或慢性Q热：约2%患者有心内膜炎，表现长期不规则发热，疲乏、贫血、杵状指、心脏杂音、呼吸困难等。继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣，二尖瓣也可发生，与原有风湿病相关。慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或1年以上者，是一多系统疾病，可出现心包炎、心肌炎、心肺梗死、脑膜脑炎、脊髓炎、间质肾炎等。【临床诊断】

如有与牛羊等家畜接触史，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐试验阴性者应高度警惕。【实验室检查】（1）血象：血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。（2）血清学

1）补体结合试验：急性Q热Ⅱ相抗体增高，Ⅰ相抗体呈低水平。若单份血清Ⅱ相抗体效价在1∶64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。

2）微量凝集试验：Ⅰ相抗原经三氯醋酸处理转为Ⅱ相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第1周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补体结合试验。

3）免疫荧光及E1iSA检测Q热特异性IgM（抗Ⅱ相抗原），可用于早期诊断。（3）病原分离：取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。【鉴别诊断】（1）急性Q热应与流感、布鲁菌病、钩端螺旋体病、伤寒、病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。（2）Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝大、血小板减少（＜310万/mm）应考虑Q热心内膜炎。补体结合试验Ⅰ相抗体＞1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其他表现也要与相应病因所致疾病鉴别。三、衣原体支原体感染（一）鹦鹉热（psittacosis）

鹦鹉热（psittacosis）又名鸟疫（ornithosis）、衣原体病（ch1amydia）。是由鹦鹉衣原体引起禽类的一种接触性传染病。在自然情况下各种禽类如火鸡、鸡、鸽、鸭、鹅和野禽等都能感染该病和互相传染。一般在鹦鹉科鸟类感染和人接触鸟类而发生感染时称鹦鹉热，而发生在各种非鹦鹉科鸟类时称鸟疫，或称之为衣原体病。该病通常呈隐性感染，也可出现症状，主要特征为眼结膜炎、鼻炎和腹泻。

该病分布地区相当广泛。世界上许多国家均发现该病。该病是包括各大洲及南北极在内的分布广泛的自然疫源性疾病。自然感染的鸟种达190种，证实野鸟在该病自然疫源性中的作用。不少种类的野鸟如候鸟和独联体境内的苍鹭、潜鸭、美国的三趾鹬等地理分布广，能远距离迁徙。它们对该病的世界分布，自然疫源地的形成、巩固、扩散以及维持病原体在自然界的循环等方面起主要作用。

依据禽的种类和地区不同，该病呈流行性或地方流行性，发病率变化也很大，潜伏状态是所有各种衣原体感染的普遍特征，而禽类、哺乳动物及人感染后很少出现明显发病。该病在禽类中规则周期性流行，可能是因为机体免疫状况或增加易感动物促使暴发。该病在禽类中的感染相当普遍，但对火鸡、鹦鹉科鸟类、鸽子的危害严重，引起产蛋量的下降和较高的死亡率。有时还可引起禽类加工厂工人，饲养员、兽医检疫人员的感染。【病因】

鹦鹉热的病原是一种寄生于动物细胞内的微生物，属于衣原体科、衣原体属。用光学显微镜可查到，比细菌小而比一般病毒大，直径300～400 nm。具有由黏质酸形成的细胞壁，细胞质中具备DNA及RNA，并有不完全的酶系统。在宿主细胞质的空泡内增生，具有特异性包涵体，与病毒包涵体所在部位及性状不同。衣原体属包涵体性状，对碘染色及对碘胺敏感的差别分为两种，即鹦鹉热衣原体（C.psittaci）和沙眼衣原体（C.trachomatis）。前者的包涵体不含糖原，形状不规则，广泛散在于细胞质内，不压迫细胞核，不能被碘染色，对碘胺敏感。鹦鹉衣原体在形态上有两种独特形态：原生小体（EB）和网状体（RB）。原生小体是一种小的、致密的球形体，直径为0.2～0.4 μm，姬姆萨染色呈赤紫色，Machia-va11o染色呈红色。原生小体不运动，无鞭毛和纤毛。网状体是细胞内的代谢旺盛形态，通过二分裂方式增殖，无感染性。网状体比原生小体大，直径为0.6～1.5 μm，姬姆萨及Machiave11o染色呈青色，渗透性差。衣原体对季胺化合物和脂溶剂等特别敏感。对蛋白变性剂、酸和碱的敏感性较低。对甲苯基化合物和石灰有抵抗力。碘酊溶液，70%酒精、3%双氧水（过氧化氢），几分钟内便能被杀死，0.1%甲醛溶液，0.5%石炭酸（苯酚）经24小时使其灭活。在干燥情况下，在外界至多存活5周，室温和日光下至多6天。60 ℃10分钟失去感染性。20%的组织匀浆悬液中的衣原体56 ℃ 5分钟，37 ℃,48小时，22 ℃,12天，4 ℃50天后被灭活。在50%甘油中于低温下可生活10～20天。-20 ℃以下可长期保存，-70 ℃下可保存数年，-196 ℃保存10年以上，冻干保存30年以上。

已知鹦鹉热衣原体具有下列三种抗原。① 属共同抗原：所有衣原体都具有的共同抗原。存在于衣原体的细胞壁中，耐热，溶于乙醚，具有属特异性，而无种特异性。② 种特异性抗原：不耐热。③ 型特异性抗原：此种抗原存在于外膜蛋白质中，Winsor和Grimes应用免疫斑点法证明，在12个鹦鹉衣原体分离株存在2个血清型。鹦鹉热衣原体能产生一种血凝素，能凝集小鼠和鸡红细胞。能产生内毒素，其化学成分可能是脂多糖。鹦鹉热衣原体按其自然致病力分为强毒株和弱毒株。强毒株能引起急性流行，死亡率为5%～3%。弱毒株引起慢性或进行性流行，在没有继发细菌和寄生虫感染时死亡率低于5%。【流行病学】

该病的感染范围较广。各种家禽鸟类、人类以及其他一些哺乳动物均可感染该病。幼龄禽类易感性大。各种鸟类和家禽呈隐性感染并携带病原体，是本病的特征。昆虫也可成为传染源。该病的传播主要是通过患病和带菌禽鸟类的排泄物、鼻腔分泌物、污染的食料和空气，吸入含有衣原体的飞沫和尘土等而感染。另一个传染途径是皮肤伤口感染。鸡螨、虱等吸血昆虫也可传播本病。该病不具有明显的季节性。痊愈的鸟禽动物一般成为长期带菌者。【病理生理】

衣原体从呼吸道等途径进入体内后，即被吞噬细胞吞入。衣原体在吞噬细胞内增殖并释放，再感染其他组织如肺、气囊和心包膜等，并在这些组织内增殖，其主要致病作用是通过产生的内毒素。各种鸟禽类衣原体病的病理变化大同小异。体腔和气囊、浆膜纤维素性炎症，呈云雾样混浊，盖有厚层渗出物。肝大，常有个别或多数针头至粟粒大小的坏死灶或增生灶。脾肿大，纤维素性心包炎，肠道炎症，内容物中含有血液，通常有腹膜炎。【临床表现】（1）人类临床表现：潜伏期7～15天或更长。多数无明显症状，也可表现为短暂的流感样症状或严重的肺炎。

1）一般起病隐匿，以发冷、发热、头痛伴明显肌痛为常见症状，特别是颈及背部。关节痛亦属常见。

2）咳嗽可延迟至病程第1周末方出现，多为干咳，亦可伴有少量黏液痰，偶带血丝。病初肺部体征多不明显，可听到细小的捻发音，偶可见胸膜炎及胸水。

3）病情严重者有发绀、呼吸困难、胸部X线查可见斑片状浸润阴影，自肺门向外放射，以下叶多见，偶呈弥漫性粟粒样、结节样阴影或大叶实变。

4）患者还可有食欲缺乏、恶心、呕吐等消化道症状，肝脾肿大、黄疸及进行性肾衰。偶有似伤寒样的斑点疹。尚可并发心肌炎、心内膜炎、心包炎。

5）轻型病例可于7天内恢复，较重病例热退较慢，病程可达数周。（2）鸟类临床表现：由于鸟禽种、年龄和吸入病原体的数量、毒力不同，潜伏期、症状、发病率、死亡率也不同。在鸟类症状一般表现为厌食、高度萎靡不振、鼻眼有分泌物及严重腹泻等。人工接种潜伏期为3～10天。鹦鹉类：年龄较大的鸟一般没有或稍有症状，常为慢性感染，年幼鸟大都发生急性致死性感染。病鸟拒食、高度委顿、羽毛粗乱无光泽、排黄绿色稀粪、鼻流黏液性分泌物、眼常被糊状分泌物封闭、腹泻、脱水、最后麻痹而死亡，幼鸟死亡率高达75%～90%，病程3～7天。鸽：幼鸽的急性传染期经常出现在长羽毛期，引起双眼结膜炎、畏光、从鼻孔中流出渗出物、精神不振、厌食、粪便呈绿色。成年鸟除此症状外，还会出现气囊炎，呼吸困难、啰音、翼脚麻痹。幼鸽死亡率可达75%～90%。火鸡：病鸡无精神、厌食、委顿、腹泻、粪便黄绿色或带血，常使肛门附近羽毛结块、消瘦，症状像禽霍乱或丹毒，幼火鸡死亡率可达10%～30%。鸭：成年鸭一般不显症状，幼鸭厌食、粪便绿色、水样、在眼及鼻孔周围有浆液性或脓性分泌物、消瘦、颤抖、共济失调和恶病质，最后死于痉挛。发病率视幼鸭的日龄和是否并发沙门氏菌病为10%～80%，死亡率为0～30%。其他禽类：鸡对该病的抵抗力较强，常为隐性感染且感染率低。鹅感染后的临床症状与鸭相似。【辅助检查】（1）白细胞计数正常或轻度升高，血沉快。（2）急性期痰、咽拭子涂片可检查到包涵体细胞。（3）病原分离：病初2～3周血液及痰中可分离出鹦鹉热衣原体，但需有一定的设备与技术条件。（4）血清学检查：① 微量荧光免疫法检查特异性IgM，阳性可用于早期诊断。双份血清IgG 4倍升高亦有诊断价值。② 补体结合试验，抗体滴度＞1∶32虽有助于诊断，但与其他衣原体有交叉反应。Q热、布鲁杆菌病及军团病亦可出现假阳性。【鉴别诊断】（1）该病无特殊临床表现，对肺炎伴有高热、严重头痛及相对缓脉和有鸟类接触史的患者，应想到鹦鹉热的可能并与军团病、病毒性肺炎和支原体肺炎相鉴别，特异性实验室检查是确定诊断的必需条件。（2）以全身感染症状为主要临床表现时应与伤寒、布鲁杆菌病、粟粒型结核等鉴别。支原体肺炎是肺炎支原体（mycop1asma pneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10%，严重的支原体肺炎也可导致死亡。（二）支原体肺炎

支原体肺炎是肺炎支原体（mycop1asma pneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10%，严重的支原体肺炎也可导致死亡。【病因】

肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物（PPLO），是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小，很少超过0.5 mm，肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。支原8体肺炎基因组DNA全序列长835及849 kbp，分子量5.1×10。P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170 kD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。支原体肺炎的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16s rRNA有重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。【发病机制】

其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。【病理改变】

病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。【临床表现】

潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39 ℃。2～3天后出现明显的呼吸道症状，如阵发性刺激性咳嗽，咳少量黏痰或黏液脓性痰，有时痰中带血。发热可持续2～3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛，但无胸痛。

体检示轻度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征，约半数可闻干性或湿性啰音，10%～15%病例发生少量胸腔积液。【诊断鉴别】

该病须注意与下列疾病鉴别。（1）病毒性肺炎：5岁以下小儿多见呼吸道合胞病毒、副流感病毒及腺病毒所致的肺炎。（2）细菌性肺炎：肺炎球菌肺炎，起病急骤，常有受寒、淋雨、上呼吸道感染等诱因，有寒战、高热、胸痛、铁锈痰，肺实变体征明显。血象可见白细胞显著增高，痰及血中分离病原菌可阳性。（3）鹦鹉热：有与鸟类（鹦鹉、鸽类）或家禽接触史。发病急，有发热，相对缓脉，头疼，寒战。确诊须赖血清学检查。（4）真菌性感染：念珠菌、隐球菌、毛霉菌、组织胞浆菌、芽生菌等。可取痰、尿作培养与涂片；血清补体结合试验、琼脂扩散法等，如检出阳性结果即可鉴别。

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