作者：李春盛
出版社：人民卫生出版社
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急危重症医学进展：2015试读：
版权页
图书在版编目（CIP）数据
急危重症医学进展.2015/李春盛主编.—北京：人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-21208-3
Ⅰ.①急… Ⅱ.①李… Ⅲ.①急性病-诊疗②险症-诊疗 Ⅳ. ①R459.7
中国版本图书馆CIP数据核字（2015）第181000号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！急危重症医学进展：2015
主 编：李春盛
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：pmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2017年7月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-21208-3/R·21209
策划编辑：鲁志强
责任编辑：崔曼曼打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。
参编人员（按姓氏拼音排序）
姓 名 单 位
曹素艳 北京医院急诊科
常志刚 北京医院急诊科
陈云霞 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
邓彦俊 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
丁 宁 首都医科大学附属北京同仁医院急诊科
窦丽稳 北京大学人民医院急诊科
冯斯婷 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
付 研 首都医科大学附属北京同仁医院
高恒妙 首都医科大学附属北京儿童医院急诊科
公 威 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
顾 伟 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
郭 伟 首都医科大学附属北京天坛医院急诊科
贺晓楠 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
何新华 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
花 嵘 中国人民解放军第97医院急诊科
李春盛 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
李 杰 首都医科大学附属北京复兴医院急诊科
李俊红 首都医科大学附属北京佑安医院急诊科
练 睿 中日友好医院急诊科
刘保社 山西省中医院急诊与重症医学科
刘 冰 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
刘 波 首都医科大学附属北京朝阳医院京西院区急诊科
刘 耕 北京大学积水潭医院急诊科
刘禹赓 首都医科大学附属北京朝阳医院京西院区急诊科
陆艳辉 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
马炳辰 首都医科大学附属北京同仁医院
马剡芳 首都医科大学附属北京地坛医院急诊科
米玉红 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
聂绍平 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
彭丽滢 北京大学积水潭医院急诊科
钱素云 首都医科大学附属北京儿童医院ICU
秦 俭 首都医科大学宣武医院急诊科
单 凯 首都医科大学附属北京天坛医院急诊科
孙长怡 首都医科大学宣武医院急诊科
王大为 首都医科大学附属北京同仁医院
王国兴 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
王军宇 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
王梦琴 北京大学积水潭医院急诊科
王荣欣 首都医科大学宣武医院急诊科
王 晓 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
谢苗荣 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
杨立沛 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
姚卫海 首都医科大学附属北京中医医院急诊科
于东明 首都医科大学附属北京天坛医院急诊科
曾 红 首都医科大学附属北京朝阳医院京西院区急诊科
张爱新 首都医科大学平谷教学医院急诊科
张国强 中日友好医院急诊科
张进军 北京急救中心
张 静 首都医科大学附属北京胸科医院急诊科
张天鹏 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
赵 斌 北京大学积水潭医院急诊科
赵 红 首都医科大学附属北京同仁医院急诊科
赵 丽 首都医科大学附属北京复兴医院急诊科
郑亚安 北京大学第三医院急诊科
朱继红 北京大学人民医院急诊科
主编简介
李春盛 男。1984年12月毕业于第四军医大学心血管内科，获得硕士学位。任心肺脑复苏北京市重点实验室主任、首都医科大学急诊医学系主任、首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科科主任、教授、主任医师、博士生导师；承担包括国家自然基金项目和首发基金重大项目在内各项科研课题10项；以第一作者和通讯作者发表科研论文共计450余篇，其中核心期刊300余篇；SCI 83篇，在报刊发表科普文章80余篇；主编专著18部，参编16余部，主译6部。共获科技进步奖10项，其中二等奖2项。培养研究生：硕士43名，博士21名，北京市优博1名，首医优博二等奖2名。
1997年获国务院政府特殊津贴；2004年获北京市“十百千人才工程”“十”层面奖励；2006年获第三届中国医师奖；2008年获首都五一劳动奖章。2013年获首都医科大学优秀导师。是中华医学会急诊医学分会前主任委员；海峡两岸医药交流协会急诊专家委员会主任委员、中国毒理学会中毒救治专业委员会副主任委员；北京医学会急诊医学专业委员会主任委员；北京医师协会急诊医学专业委员会主任委员；美国急诊医学会会员，国际急诊医学联合会理事、全国复苏组组长；卫生部继续医学教育委员会学科组急诊组组长；北京地区住院医师规范化培训基地急诊专科委员会主任委员；在中华急诊医学杂志、中华危重病急救医学杂志任副主编其他10余家杂志任常务编委及编委。前 言
第八届首都急危重症医学高峰论坛即将开幕，在此盛会来临之际，我们组委会总结了过去一年急危重症的国内外进展，结合本次会议的主题，组织专家共同撰写了“急危重症医学进展：2015”。本专著旨在帮助从事急危重症医学同道及时了解学科进展、与时俱进。由于首都急危重症医学高峰论坛组委会汇聚首都30多家医院，虽然均为三级医院，但医院各有特色与专长，因此本书内容不但有常见之心脑肺血管及脓毒症等危急重症进展和与之相适应的技术，而且还有少见、难治性结核菌耐药问题及对脏器损伤诊治等进展。及时关注这些看似少见的问题，对于丰富我们的知识，减少误诊误治有很大的作用。
由于时间紧促，且执笔者均为临床专家，在繁忙紧张的临床工作之余，收集资料撰写专题很不容易，所耗费的精神和体力常人难以想象，对他们的辛勤付出，我充满了崇敬之意。同时，毋庸置疑的是正因为匆忙，错误之处在所难免，希望读者予以见谅。主编 李春盛首都医科大学急诊医学系首都急危重症高峰论坛组委会2015年8月目录
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参编人员（按姓氏拼音排序）
主编简介
前 言
第一篇 心肺复苏、脓毒症与中毒篇
第一章 脓毒症心脏损害研究新进展
一、脓毒症心脏损害的机制
（一）基础研究
（二）临床研究
二、脓毒症致急性心脏损害治疗进展
（一）液体复苏
（二）升压药物
（三）强心药物
（四）新型钙增敏剂
（五）他汀类药物
（六）胰岛素强化治疗
（七）中药治疗
参考文献
第二章 脓毒症生物标记物的研究进展
一、经典生物标记物
（一）C-反应蛋白（CRP）
（二）降钙素原（PCT）
二、新型生物标记物
（一）髓系细胞表达的触发受体-I（TREM-I）
（二）前肾上腺髓质素（Pro-ADM）
（三）Presepsin（sCD14-ST）
三、前景与展望
参考文献
第三章 严重脓毒症和脓毒症休克的早期治疗进展
一、早期目标导向治疗
二、液体复苏的研究进展
三、输入红细胞的研究进展
参考文献
第四章 促血管生成素与脓毒症
一、Ang的编码基因、结构和表达
（一）Ang-1、Ang-2的编码基因、结构和表达
（二）Ang家族的其他成员
二、Ang的作用途径
（一）Tie-2的编码基因、结构和表达
（二）Ang与其受体Tie-2的作用机制
三、Ang与内皮细胞功能
四、Ang在脓毒症中的作用
（一）Ang在脓毒症中诊断和病情评估
（二）Ang在脓毒症中治疗
参考文献
第五章 血液净化在脓毒症及脓毒症相关急性肾损伤治疗中的进展 一、肾脏替代治疗的时机二、其他血液净化技术在脓毒症和脓毒症相关AKI治疗中的研究进展三、小 结参考文献第六章 心肺复苏后的免疫抑制-类脓毒症样反应 一、心搏骤停后综合征的全身炎症反应二、心搏骤停后综合征的类脓毒症样反应三、心搏骤停后重要器官损害与免疫抑制四、心搏骤停后免疫机制与淋巴细胞凋亡五、总 结参考文献第七章 重症感染特点及应对策略：2015 一、流行病学特征多样化 （一）致病微生物复杂（二）感染部位多样（三）易感因素差异明显二、病理生理复杂化 （一）宿主反应（二）器官功能衰竭、血管内皮和线粒体功能障碍三、早期诊断困难 （一）早期标记物（二）晚期标记物（三）CRP（四）降钙素原（PCT）（五）乳酸（六）肾上腺髓质素前体中段肽（mid-regional proadrenomedullin，MR-proADM）（七）细胞表面标志和可溶性受体四、治疗方法复杂五、未 来参考文献第八章 亚低温治疗进展 一、亚低温治疗的降温方式二、亚低温治疗的并发症和干预措施三、亚低温治疗患者脑功能恢复的预测指标参考文献第九章 亚低温治疗学并发症 一、亚低温治疗过程中的并发症 （一）较高的感染率（二）高血糖（三）电解质紊乱（四）代谢系统（五）循环系统（六）心血管系统（七）肺部并发症（八）神经系统（九）凝血功能异常（十）免疫系统（十一）利尿作用与寒战（十二）皮肤损伤或褥疮二、亚低温复温过程中并发症三、亚低温治疗的风险评估参考文献
第二篇 心血管与肾急诊篇 第一章 心脏性猝死的预警识别与应对策略 一、心脏性猝死的预测指标 （一）心功能不全与左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）（二）心脏自主神经功能受损（室颤阈值明显降低）（三）心室晚电位（vertricalar late potenial，VLP）（四）运动后心率恢复二、心电图对高危冠心病猝死的预测价值 （一）心脏性猝死的常见心律失常（二）急性冠脉综合征患者猝死的心电学预测（三）缺血性J波（四）QT间期、QT离散度（QTd）（五）T波电交替（T wave alternans，TWA）［4］三、心脏性猝死的应对策略 （一）急救处理（二）预防策略参考文献第二章 急性胸痛的急诊室评估 一、急性胸痛的症状学评估二、辅助检查在急性胸痛急诊室评估中的价值三、急性胸痛的急诊室评估流程四、心肌梗死的诊治流程五、总结和展望参考文献第三章 高血压急症与亚急症的血压控制策略 一、概 述 （一）定义（二）流行病学二、高血压急症与亚急症的识别与评估 （一）早期识别（二）临床评估三、高血压急症与亚急症的处理原则四、不同高血压急症与亚急症的血压控制策略 （一）急性脑血管病（二）高血压脑病（三）急性主动脉夹层（四）急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）（五）急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）（六）子痫和先兆子痫参考文献第四章 高血压急症临床诊疗进展 一、高血压急症的临床表现与发病机理二、高血压急症的治疗 （一）监护与血压的控制（二）降压药物三、高血压合并症的处理 （一）神经系统急症（二）心血管急症（三）急性肾损伤（四）子痫和先兆子痫参考文献第五章 急性冠脉综合征抗栓治疗合并出血的急诊处理挑战
与对策 一、抗栓治疗与出血风险二、ACS合并出血患者抗栓治疗的调整三、ACS患者合并消化道出血的综合评估与处理四、抗栓治疗合并出血的预防参考文献第六章 急性冠脉综合征急诊处理的常见误区 一、冠状动脉CT血管造影（CTA）二、ACS患者出现消化道损伤后的抗血小板治疗三、血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂四、比伐卢定与肝素或普通肝素的比较五、长期口服抗凝药物的三联抗栓方案六、NSTE-ACS的早期侵入治疗和应用时机七、STEMI患者应优先转诊八、超过12小时时间窗的STEMI的PCI治疗九、STEMI患者溶栓治疗不是终点参考文献第七章 妊娠合并心血管急症的处理 一、妊娠合并心血管疾病指南二、妊娠期和围产期心血管系统生理变化三、妊娠期心脏检查 （一）病史及查体（二）心电图（三）超声心动图（四）胸部X片（五）MRI和CT（六）心导管介入检查四、妊娠期心血管药物安全性评价 （一）阿司匹林（二）胺碘酮（三）ACEI类药物（四）β受体阻滞剂（五）钙拮抗剂（六）地高辛（七）利尿剂（八）硝酸酯类（九）硝普钠（十）华法林五、妊娠期心血管急症种类及处理 （一）高血压（二）肺动脉高压与先天性心脏病（三）心力衰竭（四）心律失常（五）急性冠脉综合征（六）主动脉夹层（七）肺栓塞（八）心肺复苏参考文献第八章 急性心肌梗死后的急性肾损伤研究进展 一、AMI后AKI的定义二、病理生理机制三、AMI后AKI相关危险因素 （一）一般情况及既往病史（二）住院期间情况四、早期监测的生物学指标五、预防措施六、治 疗 （一）药物治疗（二）肾脏替代治疗七、总 结参考文献第九章 心肾综合征的研究进展 一、CRS的概念及演变二、CRS的流行病学三、CRS的分型及特点四、CRS的发病机制五、反映CRS的相关指标六、CRS的治疗要点参考文献
第三篇 神经系统急症篇 第一章 脑源性猝死的研究进展 一、脑部病变直接所致猝死 （一）脑出血（二）脑干梗死（三）癫痫二、脑源性心脏损害所致猝死 （一）发病机制（二）病理学改变（三）临床特征（四）防治参考文献第二章 急性缺血性脑血管病再灌注治疗新进展 一、早期诊断进展 （一）脑病变检查（二）血管病变检查二、治疗进展 （一）早期再灌注，改善脑血循环（二）神经保护（三）其他疗法参考文献第三章 缺血性脑卒中介入治疗进展 一、介入溶栓治疗 （一）溶栓适应证（二）溶栓禁忌证（三）技术要点二、血管内机械开通（支架取栓、血栓抽吸及其他方法） （一）血管内机械开通适应证（二）血管内机械开通并发症三、血管成形术与支架 （一）血管成形术与支架适应证（二）血管成形术与支架禁忌证（三）术前准备（四）手术要领（五）围术期处理（六）术后并发症（七）手术评价四、超声波介入治疗参考文献
第四篇 呼吸系统急症篇 第一章 社区呼吸道非典型病原体感染及治疗的新进展 一、病原体二、流行病学资料三、临床症状四、实验室和肺部影像学检查五、诊断及鉴别六、治疗参考文献第二章 卒中相关性肺炎诊断治疗进展 一、定义和概况二、病理生理机制 （一）误吸理论（二）卒中后免疫功能障碍三、诊断标准 （一）临床诊断（二）病原学诊断四、病原学特点五、预防策略 （一）非药物预防策略（二）药物预防策略六、治疗策略 （一）综合治疗（二）抗生素治疗七、展望参考文献第三章 中西医结合治疗慢性阻塞性肺病急性加重期进展 一、中医病机及证型研究二、治法治则 （一）化痰平喘（二）痰瘀并治（三）清热化痰，攻邪固本（四）其他治法三、临床研究 （一）抗感染（二）化痰（三）改善肺功能及缺氧状态（四）纠正呼衰（五）抗炎（六）改善微循环及前血栓状态（七）改善心功能（八）提升生存质量（九）住ICU日病死率四、小结参考文献第四章 抗凝治疗及进展 一、抗凝治疗药物 （一）肝素及其衍生物（二）间接凝血因子Ⅹa抑制剂（三）直接凝血酶抑制剂（四）口服抗凝药物二、内科患者静脉血栓栓塞症（venous thromboemboism，VTE）预防 （一）急性内科疾患住院患者（二）危重症患者（三）恶性肿瘤门诊治疗患者（四）其他非外科情况三、长期抗凝治疗患者围术期管理 （一）围术期血栓栓塞风险评估（二）围术期出血风险评估（三）围术期抗凝治疗策略参考文献
第五篇 消化系统急症篇 第一章 上消化道出血的诊断及治疗进展 一、病因及诱因二、诊断和评估三、ANVUGIB的病因诊断四、ANVUGIB的定性诊断五、静脉曲张性上消化道出血的诊断六、出血严重度与预后的判断七、ANVUGIB的治疗 （一）出血征象的监测（二）液体复苏（三）止血措施八、肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗 （一）一般治疗（二）药物治疗（三）内镜治疗（四）三腔二囊管压迫止血（五）肝硬化食管胃底静脉曲张大出血介入治疗（六）外科手术治疗九、上消化道出血院前处理要点十、急诊救治常规 （一）一般急救措施（二）迅速补充血容量（三）全身止血治疗参考文献第二章 急性肝损害的救治 一、病因治疗二、注意休息、营养支持治疗三、一般治疗四、防治并发症五、人工肝治疗和肝移植治疗参考文献第三章 急性肝衰竭的诊断治疗进展 一、肝脏的生理基础 （一）代谢功能（二）胆汁生成和排泄（三）解毒作用（四）免疫功能（五）凝血功能二、病理表现三、急性肝衰竭的定义四、急性肝衰竭的病因 （一）急性肝衰竭（二）药物性肝炎［3］和药物性急性肝衰竭五、急性肝衰竭的治疗 （一）一般支持治疗（二）病因治疗（三）人工肝支持系统（四）干细胞治疗或人工肝联合干细胞治疗肝衰竭（五）肝移植参考文献第四章 抗结核药所致药物性肝损伤的诊疗进展 一、抗结核药所致DILI的发生率和诊断标准二、抗结核药所致DILI的高危因素三、抗结核药所致DILI的发生机制四、抗结核药所致药物性肝损伤临床表现五、抗结核药所致DILI的预防和治疗 （一）DILI的预防（二）DILI的治疗六、抗结核药所致的药物性肝损害的预后参考文献第五章 重症患者早期营养的理想途径选择 一、营养支持途径二、关于肠外营养时机及近期研究进展三、重症患者营养支持途径的选择参考文献
第六篇 急诊急救技术篇 第一章 危重患者血流动力学监测进展 一、肺动脉导管二、脉搏指示连续心输出量三、锂稀释法四、FloTrac/Vigileo监护系统五、ProAQT/PulsioFlex监护系统六、压力记录分析法七、食道多普勒八、无创血流动力学监测 （一）Nexfin设备（二）胸阻抗法（三）生物电抗（BIOREACTANCE）技术（四）超声技术九、功能性血流动力学监测十、呼气末二氧化碳参考文献第二章 PiCCO的临床运用与展望 一、PiCCO基础二、PiCCO临床应用三、PiCCO的临床运用参考文献第三章 ECMO在急诊的运用 一、ECMO的原理 （一）ECMO构成（二）ECMO的类型二、ECMO的适应证 （一）疾病潜在的可逆性（二）原发病的严重程度和进展情况（三）合并症与并发症（四）社会-经济因素（五）管理经验与团队建设三、ECMO在急诊应用 （一）ECMO在循环支持方面的应用（二）ECMO在呼吸系统疾病方面的应用（三）ECMO在心肺复苏中的应用（四）ECMO与中毒（五）ECMO与脓毒症（六）其他四、ECMO的并发症五、ECMO撤除指征参考文献第四章 床旁超声在急性呼吸困难鉴别中的应用进展 参考文献第五章 急诊床边超声在肺部疾病的应用进展 一、正常LUS图像二、异常LUS图像 （一）肺点（二）B线/彗星尾征（三）肺脉（四）支气管充气征三、各种临床疾病的LUS应用 （一）气胸（二）胸腔积液（三）肺泡-间质综合征（四）肺炎（五）肺不张（六）肺栓塞（七）急性呼吸衰竭诊断的“BLUE策略”［26］参考文献
第七篇 其他 第一章 高仿真模拟技术在急救培训中的应用 一、高仿真模拟培训课程的设计二、病历整理与编程三、培训过程控制及注意事项 （一）情景转移的人工控制（二）语言互动（三）互动性训练（四）鼓励性教学（五）自主性学习（六）病例背景的意义（七）角色转换的意义（八）现场指导（九）录像分析讨论与重复演练四、医学高仿真模拟培训的教员和学员参考文献第二章 急诊科信息化管理系统的发展现状与展望 一、急诊信息系统发展现状 （一）患者基本信息登记系统（二）急诊检伤分诊系统（三）急诊医生数字化工作平台二、急诊信息系统有待加强的环节 （一）信息共享范围有待增强（二）患者流向系统与临床实践的整合有待改善（三）管理系统与急诊临床信息系统集成力度不足（四）加强院前急救信息整合三、挑战与未来参考文献第三章 多发伤急诊早期处理策略 一、急诊空间规划 （一）可近性（二）时效性和安全性二、团队合作三、早期保护措施四、螺旋CT的应用五、新技术新治疗手段的培训推广参考文献第四章 多发伤与血栓相关性疾病研究进展 一、流行病学二、病理生理学和危险因素三、诊断四、预防参考文献第五章 创伤后机体免疫机制研究进展 一、创伤后免疫调节机制 （一）抗原暴露（二）神经内分泌反应（三）性激素（四）创伤后免疫调节范围（五）创伤后免疫调节动力学二、创伤后固有免疫变化 （一）白细胞产生炎性细胞因子的能力受损（二）抗原提呈改变（三）补体系统活化三、创伤后适应性免疫反应的变化四、创伤后“危险”学说 （一）HMGB1（二）HSP（三）尿酸（四）Toll样受体参考文献第六章 急诊的职业暴露，暴露后处理及其预防 一、职业暴露概念及现状二、几种常见职业暴露的原因及处理原则 （一）HIV的职业暴露（二）病毒性肝炎的职业暴露（三）梅毒职业暴露后预防三、职业暴露的预防 （一）政府立法，消除危害，减少不必要的锐器使用，改善工作条件（二）安全器具的推广（三）行为控制（四）锐器伤的预防措施四、标准预防概念 （一）隔离对象（二）额外预防概念五、小 结参考文献第七章 医疗救护员的新进展 一、医疗救护员的发展历史二、医疗救护员的培训与考核三、医疗救护员的工作内容四、医疗救护员的工作流程五、医疗救护员的个人防护六、院前急救现场评估与病情判断 （一）现场环境评估（二）病情评估参考文献第八章 糖皮质激素在儿童危重症中的应用 一、药理学作用的新认识 （一）抗炎与免疫抑制机制的研究进展（二）调节认知记忆的作用二、糖皮质激素在儿童危重症的应用进展 （一）严重脓毒症和脓毒性休克（二）重症手足口病（三）危重哮喘（四）ARDS（五）难治性支原体肺炎（六）颅高压三、结 语参考文献第一篇 心肺复苏、脓毒症与中毒篇第一章 脓毒症心脏损害研究新进展
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应，脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克、多脏器功能不全是本疾病发展的连续过程。心功能障碍［1］是严重脓毒症的常见并发症。据统计，脓毒症患者中40%～50%可发生心肌抑制，7%发生心力衰竭；伴有心脏损害者死亡率70%，不伴有心脏损害者死亡率20%。近年来，脓毒症心脏损害越来越受到了临床及研究者的重视，其研究也取得了一定的进展。一、脓毒症心脏损害的机制（一）基础研究1. 细胞因子对心肌的损伤
早在50年前，就有人提出脓毒症患者血中存在着循环心肌抑制
［2］因子。原因是脓毒症心肌损害患者的血清可使大鼠心肌细胞缩短速率降低，且其程度与病情相关，心功能恢复后患者的血清及其他患者的血清无此作用。后来发现所谓的心肌抑制因子其实包括了许多细［3］胞因子（cytokine），主要有：白介素（IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10）、TNF、NO、类前列腺素、内皮素-1、溶菌酶-c、C3a、C5a、细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1等。细胞因子是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性小分子蛋白质或多肽，主要调节免疫应答，参与免疫细胞分化发育，介导炎症反应，刺激造血功能并参与组织修复等。
肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种具有多种生物学效应的促炎因子，其重要作用是在炎症反应中分泌最早并激活细胞因子级联反应。白细胞介素（IL）也是脓毒症病程发展中起到核心作用的介质，IL-1β可由内毒素直接刺激产生，也可由TNF-α诱导产生，是一种强有力的内源性致热原。IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表达，影响脓毒症时心脏脂质和能量代谢，从而影响心功能。IL-1β升高后能与TNF-α协同作用共同刺激IL-6产生。这些细胞因子相互作用，可形成许多正反馈环，导致炎症反应持续加重，不仅可直接抑制心肌收缩功能，还参与心肌组织结构破坏，可增加心脏前负荷，破坏心肌钙稳态。IL-10是主要抗炎细胞因子之一，对炎症免疫应答主要起抑制作用，可能是通过抑制内毒素或脂多糖诱导激活单核细胞、巨噬细胞等释放炎性细胞因子来实现的。补体C5a与脓毒症免疫麻痹、多器官功能衰竭及淋巴细胞凋亡密切相关。近来证实，C5a在脓毒症心肌抑制中也扮演重要角色，应用抗C5a抗体可逆转脓毒症导致的左心室压力减低及心肌收缩力减低。白细胞释放溶酶体，可抑制心肌收缩，被认为是另外一种心肌抑制物。2. Toll样受体及CD14Toll样受体（Toll like receptors，TLRs）
是介导先天免疫的主要受体，可识别大量不同病原体相关分子模式（PAMP）并快速激发机体免疫应答。心脏主要涉及TLR2、TLR4［4］及TLR6。研究发现，实验小鼠在LPS刺激下TNF-α大量表达，随后TNF-α及IL-1的mRNA及蛋白表达也显著增加，抑制心肌功能，而在TLR4及其下游信号组分IRAK1（IL-1 receptor associated kinase 1）基因缺陷小鼠心肌细胞TNF-α及IL-1表达下调并延迟。TLR4信号通路在内毒素血症中至少部分参与心肌促炎介质诱导。3. 线粒体功能障碍
线粒体是心肌能量代谢主要场所。在严重脓毒症病程中降低是细胞氧耗而非组织氧供，大于90%氧耗用于线粒体生成三磷酸腺苷（adenosine tripHospHate，ATP）。在脓毒症患者和动物模型中，心肌细胞均出现线粒体超微结构异常，出现线粒体减少和自噬现象。脓毒症大鼠静脉注射内毒素（LPS）后6h可出现部分心肌细胞线粒体增多肿胀、线粒体嵴结构消失、肌丝溶解；24h多数线粒体会出现空泡样变性，心肌纤维出现断裂。受损的线粒体致一氧化氮和超氧化物增多，导致氧化磷酸化抑制，“细胞病理性缺氧”，细胞产氧及利用氧的能力降低。细菌毒素也能通过直接损害及免疫损害使线粒体的结构和功能发生改变。此外，线粒体损害还可促进脓毒症心肌细胞凋亡，其机制可能是降低了线粒体抗氧化酶的活性。在脓毒症诱导的心肌抑制中，抑制线粒体功能失调可以改善心功能并减少病死率，改善心肌能量代谢可能是脓毒症心肌抑制治疗新方向。4. 氧化应激
机体在正常情况下可通过自由基清除系统清除氧自由基。脓毒症时，由于组织缺血缺氧等因素，氧自由基清除系统功能下降甚至丧失，出现氧自由基的急剧堆积，这些氧自由基通过攻击细胞膜磷脂多聚不饱和脂肪酸侧链上的氢原子等。激发自由基连锁增值反应，引起细胞膜流动性降低、钙离子通透性增加，导致心肌细胞收缩功能下降，造［5］成心肌急性或慢性损伤。正常生理条件下，线粒体电子传递链是细胞内产生ROS的主要部位，尤其是线粒体复合体Ⅰ和复合体Ⅲ。脓毒症时由于心肌线粒体通透性转换、线粒体膜损伤及细胞色素复合体功能受损均导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，使电子由复合体Ⅲ等复合酶直接与氧分子结合形成大量氧自由基（O-）。同时，线粒体2内抗氧化酶如过氧化氢酶等活性下降，引起HO在细胞内清除减少22而大量堆积。线粒体内过度堆积的ROS一方面可直接损伤线粒体，加重氧化磷酸化障碍，产生更多ROS；另一方面可通过线粒体通透性转运孔进入细胞质，达到一定阈值后可激活线粒体周围的细胞质膜上的氧化酶，产生更多的ROS，进一步加重线粒体损伤，形成线粒［6］体损伤-ROS-线粒体损伤的恶性循环。2+5. 心肌细胞内Ca超载2+
Ca是心肌收缩重要的第二信使，参与心肌兴奋收缩耦联，心2+肌细胞膜内外Ca浓度稳定是维持心肌功能的基础。脓毒症时，炎2+症因子等释放损伤心肌肌质网，导致Ca渗漏，产生氧自由基损伤2+线粒体膜上钙转运系统。内毒素心肌细胞内Ca浓度早期升高，一2+定程度上可增强心肌收缩力。但随着病情进展，线粒体内Ca积聚2+或摄取过量，超过Ca的承受范围，形成“钙超载”使线粒体发生［7］不可逆损伤或细胞死亡。6. 细胞凋亡
在脓毒症研究中，细胞凋亡是脓毒症免疫功能和器官功能不全的重要进展之一。脓毒症时心肌细胞凋亡的途径主要有两种：Caspase-8介导的细胞膜死亡受体途径和Caspase-9介导线粒体途径。这两种途径均活化Caspase-3，Caspase-3是凋亡过程中最后共2+同途径。内毒素活化Caspase-3也可能与肌原纤维Ca反应性改变、收缩蛋白断裂及肌原纤维结构破坏有关。但近年来部分学者研究发现，细胞凋亡并不是脓毒症时心功能障碍的重要特征，并且对脓毒症心肌抑制的意义并不大。7. NO的影响
一氧化氮合成酶（NOS）活化产生NO，结构型NOS（cNOS）源性NO可以调节冠脉血流，调整血管的紧张性，抑制血小板聚集等正常生理效应。诱生型NOS（iNOS）源性NO可以抑制线粒体呼吸相关酶，促进促炎性因子释放，这种双相作用取决于它在细胞内的含量。在脓毒症时，由于炎性因子等的刺激诱生性一氧化氮所产生的NO是［8］组织性一氧化氮的100倍。生理性NO水平降低，过量产生的iNOS源性NO就会处于失控状态，进而产生毒性作用，如其产生的亚硝酸盐可抑制心肌能量产生，诱导心肌收缩功能障碍。（二）临床研究［9］
早在1951年Waisbren就报道了脓毒症引起的心血管功能障碍，表现为暖休克（发热，脉搏洪大，皮肤红赤，尿少，低血压）和冷休克（低血压，皮肤湿冷，脉搏细数）。用肺动脉导管的方法研究证实，脓毒症休克时呈高动力循环状态，表现为心输出量增加和体循环血管阻力下降。体循环血管阻力降低是脓毒症血流动力学异常的标志性变化。脓毒症早期，由于循环血量的减少而导致心输出量减低。给予适当的液体复苏后，心输出量增加。1. 病理研究［10］
1948年Moon就发现创伤引起的休克患者有退行性心肌改变。70例脓毒症尸检发现，间质性心肌炎27%，细菌定植11%，心肌纤维坏死7%，间质水肿28%。证实脓毒症时确实存在心脏损害。2. 左室功能［11］
目前较为公认的脓毒症心脏损害的超声心动图标准为：2LVEF>50%；左室舒张末期内径>60mm，容量>120cm，节段或全心室壁运动低下；左室面积变化分数（left ventricular fractional area contraction，LVFAC）<0.4。脓毒症休克患者中60%存在左室低动力状态。其中40%心功能正常（EF>正常值的80%）；40%中到重度下降（EF正常值的60%～80%之间）；20%严重的泵功能下降（EF≤正常值的40%）；44%的患者超声心动图表现为舒张功能障碍。部分患者有右室扩张及射血分数降低。
脓毒症患者超声心动图研究有两个重要的发现：一是存活患者的特点是舒张末期容量指数增高，射血分数降低，而死亡患者则保持正常的心室容量；二是射血分数和舒张末期容量指数的急性改变可以在数日后恢复。有人认为脓毒症时LVEF降低可能是心脏的一种保护性变化，是心室功能和负荷状态之间平衡的结果，因而不建议用LVEF判断脓毒症患者的预后。从目前研究来看，在脓毒症过程中确实出现左室扩大及LVEF下降，但这一现象是否就意味着脓毒症患者的预后不佳，有待于进一步研究证实。3. 冠状动脉血流
在脓毒症患者中，冠状动脉血流一般正常或增加，冠状静脉窦血的乳酸正常，而且冠状动脉-冠状静脉氧分压差缩小。说明缺血不是引起脓毒症心脏损害的重要原因。4. 生物标志物［12］（1）TnT和TNI：31%～85%的脓毒症患者TnT和TNI升高，TnT和TNI升高与以下因素有关：
左室收缩功能降低，低血压持续时间，脓毒症病情的严重性（SAPSII，APACHEII）及预后不良。此种TnT和TNI升高被称为是脓毒症休克相关的肌钙蛋白升高Septic shock related troponin elevations（SRTE），其原因有：供需失衡理论（demand and supply mismatch theory）、应激介导的SRTE（stress-mediated SRTE）、细菌性心肌炎及细胞因子和血管加压素引起的SRTE（direct myocarditis and role of cytokines and vasopressors in SRTE）、小血栓形成理论（microthrombosis theory）、自由基和超氧自由基介导的SRTE（Free radicals and superoxide radicals mediated SRTE）及心室壁应力介导的SRTE（ventricular wall stress-mediated SRTE）。也有人认为肌钙蛋白升高并不增加脓毒症患者的死亡率。（2）BNP：
严重脓毒症和脓毒症休克的患者BNP明显升高，BNP升高与心肌抑制和死亡率有关。BNP>390pg/mL，可以将其作为预测死亡的临界点，敏感度为92.9%，特异性为80.8%。动态观察BNP变化有助于判断预后。5. 临床指标
入院时心率低于106次/分，是预后较好的唯一临床指标。APACHE Ⅱ评分大于28.6与入院28天死亡率有关。入院24小时后与预后较好相关的因素有：心率低于95次/分，或心率降低超过18次/分；体循环血管阻力指数高于1529dyne.s-1.cm-5；心脏指数（CI）降低超过0.5升/分/平方米。二、脓毒症致急性心脏损害治疗进展
脓毒症心脏损害的防治目前尚无特异性的方法，除了早期适当的抗生素治疗和去除感染灶以防止脓毒症进展外，主要还是支持治疗。（一）液体复苏
早期目标液体复苏对脓毒症和脓毒性休克治疗十分关键。入院6小时内合理的救治措施可改善脓毒症心脏灌注、心排血量和收缩功能，显著影响预后。
临床最常用的两种晶体液是0.9%生理盐水和乳酸钠林格液。目前大量数据显示，生理盐水应用过多易导致高氯酸中毒。此外，晶体液含一定浓度的钠和钾，对于肾衰竭的患者有应用限制。胶体是高分子量物质，有天然胶体（白蛋白）和人工胶体（淀粉类、明胶类）。成分包括淀粉类、羟乙基淀粉、人血白蛋白、明胶和葡聚糖等。胶体能在平衡液或生理盐水中溶解，可提高血浆胶体渗透压，更加快速地达到血流动力学稳态，其相对分子质量较大，滞留在血管间隙的时间远远长于晶体液，例如白蛋白在血管内的半衰期为16h，而晶体液在［13］血管内的半衰期为30～60min。因此要达到相同的肺动脉闭塞压和组织灌注压，晶体液用量是胶体的2～4倍。
近年来包括SSC指南及VISEP等临床试验提示胶体液对肾功能和预后方面可能存在不良影响。最近一次前瞻性多中心临床随机对照实验提示，在严重脓毒症最初4天复苏阶段，羟乙基淀粉组和生理盐水组患者的液体总入量、ICU及院内平均住院时间及SOFA评分无明显差异，同时羟乙基淀粉组在肾功能损伤、凝血功能等方面与生理盐水［14］组并无差异。另一项随机对照实验提示，羟乙基淀粉与乳酸林［15］格液相比，会增加30天病死率和使用肾替代治疗的风险。
目前在严重全身性感染和感染性休克患者的初始液体复苏推荐使用晶体液，严重全身性感染和感染性休克患者的液体复苏不提倡使用羟乙基淀粉，如果严重全身性感染与感染性休克患者需要大量晶体液复苏时，建议使用白蛋白。（二）升压药物
对于脓毒症休克患者来说，如果单纯液体复苏不能恢复适当的血压和器官灌注，应尽早使用血管活性药物。一直以来，去甲肾上腺素和多巴胺被推荐为脓毒性休克患者治疗的一线药物。多巴胺可提高心率和射血分数，从而增加心排血量和平均动脉压；去甲肾上腺素则通过收缩血管提高平均动脉压，而对心率和射血分数影响较小。应用多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克对患者28天病死率没有显著影［16，17，18］响，但接受去甲肾上腺素治疗患者的心律失常事件少于接受多巴胺治疗患者。多巴胺组较去甲肾上腺素组更容易发生心脏不良事件，并且对于那些低心输出量的患者的近期死亡率可能更高。
升压药物初始治疗的目标为平均动脉压（MAP）65mmHg。推荐去甲肾上腺素作为首选升压药物，当需要加用其他药物维持血压时，建议使用肾上腺素（在去甲肾上腺素基础上加用，或替换去甲肾上腺素）。在应用去甲肾上腺素的基础上，可加用血管加压素（≤0.03U/min），使MAP达标或减少去甲肾上腺素用量。不推荐单独使用小剂量血管加压素治疗感染诱发低血压，较大剂量（超过0.03～0.04U/min）的血管加压素仅用于抢救治疗。
仅在极少数患者（如心律失常风险极小，且表现为绝对或相对心动过缓）建议使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代药物。不推荐使用去氧肾上腺素治疗感染性休克，以下情况除外：去甲肾上腺素引起严重心律失常；已知心输出量高而血压持续偏低；正性肌力药物/升压药物与小剂量血管加压素联合治疗，MAP仍不能达标时，可加用去氧肾上腺素作为抢救治疗。推荐不使用小剂量多巴胺保护肾脏功能。（三）强心药物
在出现下列情况时，推荐输注多巴酚丁胺（≤20μg/kg/min）或在［19］升压药物（如果已经使用）的基础上加用多巴酚丁胺：存在心肌功能障碍，表现为心脏充盈压升高且心输出量较低；若血管内容量和MAP足够，但仍有持续低灌注表现。反对采用将心指数增加到预先设定的超正常值水平的治疗策略。多巴酚丁胺尽管可明显改善体循环指标，但不能改善舌下微循环、代谢、肝内及外周微循环灌注。
β受体阻滞药对脓毒症心脏损伤有保护作用。其主要机制是阻止儿茶酚胺介导的心脏毒性，使心肌免于直接损伤；阻止儿茶酚胺介导β受体下调，使β受体密度上调后对儿茶酚胺的敏感增强；减慢心率，延长舒张期充盈时间，增加冠状动脉充盈及负性肌力作用，减少心肌耗氧量；防止交感神经系统兴奋所致的心律失常。（四）新型钙增敏剂
左西孟旦为一种新型钙增敏剂类，作为正性肌力药物用于急性心［20］脏代偿失调的心力衰竭患者的短期治疗。左西孟旦选择性与心肌肌钙蛋白C的N-末端结合，稳定心肌钙键，增强心脏肌钙蛋白C（心脏肌原纤维细丝）对离子的敏感性，增强心肌收缩力。该药物具有独特的双重作用模式，改善心肌舒张功能和增加冠脉血流，在改善心脏泵功能的同时也能改善舒张功能。（五）他汀类药物
他汀类药物是羟甲基戊二酸辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，主要作用是干扰胆固醇代谢，是目前广泛应用的降脂药物，临床上主要用于高脂血症、冠心病等。脓毒症时他汀类药物通过抑制iNOS激活，促进eNOS激活，调整二者之间的平衡，保护血管内皮细胞，同时也通过诱导血红素氧合酶系统而发挥保护作用。越来越多研究显示，他汀类药物表现出多效性，具有稳定血管粥样斑块、抗炎、改善血管内皮功能、抗氧化、改善心肌重构等作用，同时还能改善脓毒症预后［21］。建立脓毒症大鼠模型后6h分别给予他汀类药物，除氟伐他汀外，阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀治疗组大鼠生存时间分别比对［22］照组延长了70%、74%和6l%。临床研究显示他汀类药物治疗脓［23］毒症比未用药者病死率明显降低。（六）胰岛素强化治疗
脓毒症时机体出现以应激性高血糖及蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的高分解代谢反应，应激性高血糖最为突出，血糖持续高水平与患者病情严重程度呈正相关。高血糖对感染的机体还有较强的促炎作用，使机体炎症介质增加，从而加重脓毒症的发生发展。脓毒症时对心肌细胞的损害多为细胞亚微结构改变，心肌内肌钙蛋白裂解为较小片段，心肌细胞膜通透性增加，从而导致血浆肌钙蛋白水平升高，对心［24］肌功能造成严重影响。早期给予药物干预可明显降低肌钙蛋白水平，从而改善心肌损伤。给予外源性胰岛素能影响感染与创伤后机［25］体炎症反应水平和免疫状态，对脓毒症的治疗具有潜在价值。胰岛素强化治疗在达到目标血糖控制后可以有效改善患者心肌抑制及促进心功能的恢复，其机制可能与胰岛素的多种非降糖作用有关，包括抗炎、保护血管内皮、扩张血管、抗血小板聚集、抗动脉粥样硬化及心脏保护作用等。（七）中药治疗
血必净注射液主要成分为红花、赤芍、川芎、丹参、当归等，具［26］有活血化淤、疏通经络、溃散毒邪的作用。有研究表明其具有拮抗内毒素、下调促炎介质水平、调节免疫反应、保护内皮细胞、改［27］善微循环及纠正凝血功能紊乱等作用。
芪参活血颗粒由黄芪、丹参和川芎等6味中药组成，主要功用为活血化瘀、疏风止痛、理气作用。近年研究发现，芪参活血颗粒具有抗氧化，减轻心肌损伤作用。芪参活血颗粒因其良好抗氧化作用，也越来越多地被应用到危重症患者研究中来。芪参活血颗粒可降低［28］TNF-α、AngⅡ等心脏损害因子浓度，保护心脏功能。在脓毒症状态下，TNT明显升高，提示心肌损伤明显，同时伴有LVPP、LVEDP、±dp/dt等心功能指标的恶化，而应用芪参活血颗粒干预治疗［29］后TNT浓度明显下降，心功能显著改善。
综上所述，脓毒症心脏损害发生机制错综复杂，无一致定论。临床上也只有支持治疗对脓毒症患者是有益的，迄今没有一种特殊的药物能够逆转脓毒症心脏损害。脓毒症心脏损害的研究虽然经历了五十多年历史，但尚无实质性突破，有许多问题有待于我们进一步深入研究解决。参考文献
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