作者：何戎华
出版社：江苏科学技术出版社
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糖尿病百问百答试读：
前言
糖尿病是一种世界性疾病，发病率高、全身受害、无法根除为其三大特点。至目前为止，估计全球糖尿病病人总数已超过1.2亿，而我国糖尿病病人总数至少在2000万以上，这个庞大的数字足以显示糖尿病对人类健康的危害性是何等之大。令人担忧的是，糖尿病患病人数仍在与日俱增。因此，普及糖尿病知识、强化防治糖尿病的教育实为广大医务人员义不容辞的责任，有鉴于此，笔者编写了这本《糖尿病百问百答》。在该书编写过程中，参考了国内外糖尿病新文献资料，对糖尿病的分型尤其是口服降糖药和胰岛素的新进展做了补充。
全书所列问答均为糖尿病患者及医务人员必须掌握的知识。简明实用、通俗易懂、便于实行是笔者的写作指针。
目前，糖尿病虽无法根除，但并非不治之症。合理而有效的治疗可使病情长期稳定，使病人的生活质量及寿命与常人无异。要达到这一目的，除了需要医生的精心指导与治疗外，更重要的是要靠病人自己熟练掌握如何防治糖尿病及其并发症的基本知识与具体措施。通过阅读本书可帮助读者达到这一目标。何戎华2010年3月于南京医科大学江苏省人民医院1.什么是糖尿病？引起糖尿病的原因有哪些？
一般来说，凡是血液中葡萄糖含量过高，超过一定的数值并且由尿中排出，就称为糖尿病。
引起血中葡萄糖（简称血糖）含量升高及尿中排糖的原因有多种，大致可分为内因与外因两大方面。内因方面最重要的是遗传缺陷，其他包括免疫功能紊乱、某些疾病状态、肥胖、妊娠等；外因方面有病毒感染、应用某些药物、营养过剩（尤其是长期吃过量高糖食物）等。有时营养不良也可引起糖尿病。无论引起糖尿病的原因属于哪一方面，其共同的特征都是血糖升高、尿糖阳性。血糖升高是因为血中葡萄糖不能被正常地氧化利用，于是过量的葡萄糖由尿中排出。血糖是供给人体营养和能量的重要来源，当血糖的利用发生障碍时，过多的血糖在体内不能发挥作用，人体实际上处于一种饥饿状态；由于尿糖在排出时又同时带出水分，于是病人常出现不同程度的多食、多饮、多尿症状，而体重则会减轻，这就是临床上通常所称的“三多一少”经典表现。由于引起糖尿病的病因有多种，其临床类型各不相同，临床症状亦有很大差别。高血糖若不采取有效措施予以彻底控制，任其长期发展存在下去，则必然会导致多种急、慢性并发症，如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病性心肾病变、神经病变、视网膜病变及白内障、各类急、慢性感染等，并易发生高血压动脉硬化及冠心病。这些并发症对健康危害极大，轻者使病人丧失劳动力、造成残疾，重者引起死亡。由于90%以上的糖尿病之发生与遗传因素有关，其病因无法根除，仅少数糖尿病之病因可以解决（如药物引起之糖尿病），所以临床上所见的糖尿病，绝大多数为终生性慢性疾病，为此，每个糖尿病病人包括其家属在内，均应对糖尿病的基本防治知识有较为全面的了解，并与疾病做长期不懈的斗争。2.糖尿病是如何分型的？
按照世界卫生组织的规定，糖尿病主要分为以下四类（1）1型糖尿病，又分为免疫介导型与特发型两个亚型。（2）2型糖尿病，为最常见的糖尿病。（3）其他类型糖尿病，共有8种类型，比较少见。（4）妊娠糖尿病。
上述分型未把糖耐量受损（IGT、IFG）包括在内。
糖耐量受损，指血糖已超过了正常的范围，尚未达到糖尿病的标准，但今后演变为糖尿病的可能性很大，故可视为糖尿病的“初级阶段”。有人称它为“隐性糖尿病”、“糖尿病前期”、“亚临床型糖尿病”。
继发性糖尿病的病因众多，涉及范围广泛，它是指以某些明确的原因或疾病为基础，继而发生的糖尿病。常见原因有：①药物。如避孕药、糖皮质激素（强的松、地塞米松、氢化可的松等）和某些利尿剂等。②疾病。如慢性肝病、胰腺炎、甲亢、肾上腺皮质机能亢进症、肢端肥大症及少数先天性遗传性疾病等。
继发性糖尿病的特点是：当原发病因去除之后，糖尿病可望痊愈；但如果原发病因持续时间太长，则即使治愈后，糖尿病也不一定消失。先天性遗传性疾病伴发之糖尿病不可治愈。
尚有营养不良性糖尿病又称3型糖尿病。这是一种特殊类型的糖尿病，主要见于一些贫困地区（如非洲）以木薯为主食的人群，在我国极罕见。
在上述四大类型糖尿病中，第二大类占了绝大多数，即2型糖尿病，其发生率最高。至于糖耐量受损的发生率是否也很高，则很难确切估价，因为在我国尚未对人群进行大规模的葡萄糖耐量普查。从局部的调查资料推断，它的发生率不会很低，可能超过5%。3.我们通常所说的糖尿病是指哪种类型？
绝大多数糖尿病均属于原发性糖尿病，其中又以1型（胰岛素依赖型）和2型（非胰岛素依赖型）糖尿病占多数，所以人们通常所说的糖尿病，皆指1型或2型糖尿病两种（参见问题2）。妊娠糖尿病多数为2型，也可为1型，糖耐量异常类型者常发展为2型糖尿病，少数发展为1型糖尿病。
本书所述之糖尿病均指1型和2型糖尿病，不包括其他类型及继发性糖尿病。4.你知道人类对糖尿病研究的发展史吗？
早在公元前数十年，西方医学文献即有关于糖尿病症状的记载，至15世纪时，已注意到糖尿病可产生多种并发症，并明确了尿中有糖排出的事实。17世纪末，Morton最先注意到糖尿病的遗传性质。1869年郎罕（Langerhans）发现了胰腺中的胰岛组织，但他未能将胰岛与糖尿病联系起来，直到20年后（1889年），Von Mering等人发现实验性胰腺切除可导致糖尿病，胰岛和糖尿病的关系才正式确定，但对胰岛中究竟是什么成分在起作用尚不清楚，因此对糖尿病的治疗只是限于饮食控制和对症处理，许多糖尿病病人均因严重的急性代谢紊乱并发症（如酮症酸中毒）或感染而死亡。1921年，Banting和他的同事在胰腺中成功地提取了胰岛素，并证明用它可有效地控制糖尿病病人的高血糖与尿糖。胰岛素的问世彻底改变了糖尿病患者的命运，使糖尿病病人的寿命大大延长。在以后的几十年里，糖尿病专家们将研究重点转向了糖尿病慢性并发症的防治、糖尿病发病原理和发掘治疗糖尿病的新药方面。1956年以来陆续研制出了口服降血糖药——第一代及第二代磺脲类降血糖药及双胍类降血糖药，为糖尿病的治疗提供了新的手段。近年来，对糖尿病的发生原理已深入到基因异常与分子生物学水平，对了解免疫异常在糖尿病发生（尤其是1型糖尿病）上的作用也取得了重要的进展。在不久的将来，有可能从遗传基因及免疫学方面着手对糖尿病进行有效的预防与治疗。5.我国中医对糖尿病是怎样认识的？
在我国，数千年来一向把糖尿病称为“消渴病”。在我国最早的古典医著——《黄帝内经》中，已有关于消渴病的记载。以后，从汉、唐直到宋、元、明、清等历代医书文献，均有消渴病的详细描述。汉朝张仲景所著《金匮》一书中曾写道：“其人一日饮水一斗，小便亦一斗”，并称其为消渴病。唐朝初期的甄立言在其《今古录验方》中，曾给消渴病做了如下的定义：“渴而饮水多，小便数……甜者，皆是消渴病也。”消渴病这一名称已成为中医文献的固有病名沿用至今，从未变更。
中医对糖尿病的治疗方法亦强调综合措施。中国古代医书中即提出了对消渴病人要限制饮食、避免过饱及饮酒。并倡导以适当的体力活动来治疗消渴病。至于用来治疗糖尿病的中药更是丰富多样，有些中药经过临床研究已证明在治疗糖尿病方面有一定效果。6.糖尿病是一种世界性疾病吗？它的发病情况如何？
糖尿病是一种遍布全球的内分泌疾病，是最常见的内科疾病之一，世界各地均有发现糖尿病病人。第二次世界大战结束后，糖尿病的发病率逐年上升。欧美等西方发达国家糖尿病发病率平均为2%～5%，其中美国的印第安比乌族与西太平洋瑙鲁人糖尿病发病率竟高达30%。在发展中国家，糖尿病的发病率平均为1%～1.5%。据粗略统计，目前全世界糖尿病病人总数超过1.2亿，到本世纪中叶，患病人数将至少增加1倍，这是一个令人吃惊的数字。因此，大力开展糖尿病防治工作，普及糖尿病基础知识已成为全球性的紧要任务。7.我国糖尿病的发病率如何？
我国两次普查资料显示：1981年糖尿病发病率约为0.67%，至2005年发病率已上升到4%左右，目前已接近5%，其增长速度之快令人不安。这与我国人民近年来生活条件的改善与饮食结构的变化有一定的关系。估计我国目前有糖尿病病人超过2000万。尽管如此，在亚洲地区，我国糖尿病的发病率并不算高，例如：日本糖尿病的发病率约为4%～5%，印度与新加坡为4%～5%，菲律宾则高达6%。8.性别、年龄与糖尿病的发生有关吗？
根据我国14个省市30万人口调查资料证明：男女之间糖尿病的发生率无明显区别，但与年龄有密切的关系。年龄在40岁以上者患病率高达3%～4%，而且绝大多数为2型糖尿病；年龄在40岁以下者患病率则低于4%，其中青少年绝大多数为1型糖尿病。由此可见，糖尿病好发于中、老年人。少年儿童甚至婴幼儿也可能患糖尿病，但非常少见。9.职业、饮食与生活方式对糖尿病的发生有影响吗？
有一定的影响，但非绝对。一般而言，从事室内职业又不喜运动、懒于劳作的脑力工作者较体力劳动者易患糖尿病；营养过剩、饮食不节、又嗜食过量甜品及饮酒者较饮食清淡、营养适度者易患糖尿病；而那些生活懒散、四体不勤、劳逸不均的人也是糖尿病的好发对象。有资料表明：城市居民糖尿病患病率比农村高1倍左右，这显然是由于城乡之间的居民在职业、饮食及生活方式等方面的差别所造成的，从而为上述特点提供了客观依据。10.糖尿病会遗传吗？
糖尿病有遗传的倾向已成定论。统计资料表明：糖尿病病人直系亲属（即有血统关系的亲属）中，糖尿病的发生率比非糖尿病病人直系亲属糖尿病之发生率要高4～5倍，这一现象提示遗传因素对糖尿病的发生起着非常重要的作用。糖尿病病人之基因有改变（称突变基因），这种基因可传给下一代，使下一代具有容易发生糖尿病的素质（又称糖尿病的易感性），这种内在的先天因素如果遇到外在的后天因素如感染、饮食不调、妊娠等，则极易发生糖尿病。所以，糖尿病病人遗传给子女的不是糖尿病本身，而是突变基因，除了这个遗传因素外，尚须有其他后天因素参与，糖尿病才有可能发生。因此，糖尿病病人的下一代并非都不可避免地要发生糖尿病。即使父母均是糖尿病患者，其子女也只有5%～15%的机会得糖尿病，若父母中只有一方患糖尿病，则子女得糖尿病的机会更少，而且该病常隔代遗传，即患者的孙辈中有人得糖尿病。11.什么是碳水化合物？什么是血糖？二者之间有什么关系？
碳水化合物是食物的基本成分，它与蛋白质、脂肪合称为三大营养要素。碳水化合物实际上就是糖类物质，它包括单糖、双糖和多糖3种。它们的成分如下：
单糖：由一个分子组成，包括葡萄糖、果糖、半乳糖。
双糖：由两个单糖组成，共有3种：①蔗糖，由一个葡萄糖和一个果糖组成；②乳糖，由一个葡萄糖和一个半乳糖组成；③麦芽糖，由两个果糖组成。
多糖：由千万个葡萄糖分子连接组成，俗称淀粉。
双糖与多糖经胃肠道消化后，要分解成单糖才能被肠道吸收入血液，而单糖中的果糖和半乳糖在肝脏内全部转化为葡萄糖，由此可见，碳水化合物的最终产物都是葡萄糖，所以碳水化合物是葡萄糖的主要来源。血糖就是指血液中葡萄糖的含量，它是供给人体能量的基础，正常情况下，人体所需能量的70%由血糖提供。由于血糖主要来自碳水化合物，所以碳水化合物供应过多，血糖的原料也必然过多。各类粮食、水果及小部分蔬菜的主要成分是碳水化合物，故控制这些食物的摄入量可防止糖尿病病人血糖过高。12.正常人血糖波动范围是多少？它是如何维持平衡的？
正常人血糖变化有一定的范围。在空腹状态下，血糖的波动范围为3.9～7.5 mmol/L（70～135 mg/dl）；在进食后2个小时以内血糖会有升高，但最高不应超过10 mmol/L（180 mg/d1），2个小时后血糖基本恢复到空腹水平。凡血糖超过或低于上述所列范围，均属异常。正常人血糖保持在相对恒定范围内的关键，在于血糖的来源和去路之间的动态平衡。血糖的来源有三方面：①食物中的糖类经过胃肠道消化吸收后转变为葡萄糖；②人体内的蛋白质、脂肪可转化为葡萄糖释放入血中，此称为糖异生作用；③贮存在肝内的肝糖元及肌肉内的肌糖元（又称为动物淀粉），在血糖下降时可分解成葡萄糖入血。血糖的去路亦包括三个方面：①主要去路为葡萄糖被氧化利用，变成二氧化碳和水，同时释放出能量供身体消耗；②葡萄糖吸收入血后，可在肝脏和肌肉内合成肝糖元和肌糖元，从而防止血糖过高；③血糖尚可转化为其他营养物质如脂肪。
在维持上述血糖来源和去路之间动态平衡的过程中，需要有多种酶和激素的参与，其中较为重要的一种激素就是胰岛素。当胰岛素不足或作用减低时，血糖的去路发生障碍，结果导致血糖升高，遂发生糖尿病。当然，如果胰岛素过量，则血糖被过分地利用，就会发生低血糖。13.什么是胰岛素？它是由哪个器官分泌的？正常人胰岛素分泌有何特点？
胰岛素是由51个氨基酸组成的蛋白质激素，由胰腺中的胰岛B细胞（又称β细胞）分泌。胰腺位于人体腹腔内，呈长条形，俗称连蒂，在它的内部分散着成千上万个肉眼看不见的细胞团，它们之间分散罗列有如海洋中的岛屿，故称之为胰岛。胰岛细胞共有四类：A细胞（又称α细胞）分泌胰升血糖素；B细胞（又称β细胞）分泌胰岛素；D细胞（又称δ细胞）分泌胃泌素、生长激素抑制素等几种激素；PP细胞分泌胰多肽。在上述四类细胞中，A细胞与B细胞，尤其是B细胞的变化与分泌异常对糖尿病的发生有重要影响。
正常人胰岛B细胞分泌胰岛素虽然是持续性的，但它的分泌量与进餐有密切关系，换句话说，就是与血糖高低有直接关系。在空腹状态下，由于血糖水平不高（低于7.5 mmol/L，即135 mg/dl），胰岛素每小时分泌量约为0.5～1.0单位，进餐后血糖明显升高（可达10 mmol/L，即180 mg/dl），胰岛素分泌也随之增加，可达到空腹时的几倍以上，以防止餐后血糖过分升高。餐后2小时左右血糖基本降至空腹时的水平，胰岛素也随之下降到空腹水平。由上可见：血糖与胰岛素分泌之间存在着精细的相互调节关系，而糖尿病病人这种相互调节关系则发生紊乱甚至消失。
正常人空腹血胰岛素值一般为5～25 mU/L，餐后1小时可高达3～10倍，即15～250 mU/L。14.糖尿病病人胰岛素分泌有何异常？
糖尿病病人胰岛素分泌情况与糖尿病的类型有关，但总的来说与正常人是不同的。1型糖尿病人胰岛素的分泌明显减少，无论是空腹还是进食后，其血中胰岛素水平都明显低于正常人，因此在餐后1小时左右血糖升高时，胰岛素也不能相应升高。有些病情较重的1型糖尿病病人，血中胰岛素甚至无法测出，表明其胰岛B细胞由于受到破坏而几乎失去分泌胰岛素的功能，临床上称为“胰岛素绝对缺乏”。2型糖尿病病人胰岛素分泌情况与病程长短、是否肥胖有关。肥胖的2型糖尿病病人胰岛素之分泌量往往超过正常人，但分泌高峰不是在餐后1小时左右血糖最高的时刻，而是在2小时或更迟一些，即高峰后移延迟，所以这类糖尿病病人血中胰岛素测定值多为升高。尽管如此，其血糖仍然超过正常，这是因为高浓度的胰岛素在这种糖尿病病人体内仍不能发挥充分的降血糖作用，临床上称为“胰岛素相对不足”。非肥胖的以及略瘦的2型糖尿病病人，胰岛素分泌量一般低于正常人或接近正常，故血中胰岛素测定值略低于正常，亦有分泌高峰后移现象。应当指出：病程太长（例如10年以上或更长）的2型糖尿病病人，其胰岛素分泌也可明显降低，此时测定血中胰岛素浓度结果可与1型糖尿病相似。15.胰岛素对血糖的控制起什么作用？
胰岛素是控制血糖过度升高的最重要激素。当血糖升高时，胰岛素分泌增加，促进血糖被细胞摄取和利用，同时使血糖在肝脏中变成肝糖元、在肌肉中变成肌糖元、在脂肪组织中变成脂肪，这样就防止了血糖过度升高。这种血糖与胰岛素分泌之间的相互调节作用十分精细而灵敏，是保证人体血糖相对稳定的决定性因素。糖尿病病人由于体内胰岛素分泌绝对或相对缺乏，这种血糖与胰岛素之间的相互调控作用已不能正常运转，因而血糖升高。16.除了促进葡萄糖的利用与转化为糖元贮存外，胰岛素尚有哪些重要生理作用？
胰岛素对脂肪和蛋白质的代谢也有重要的作用：①胰岛素可促进血中葡萄糖进入脂肪细胞内，并将其转化为脂肪贮存起来，并能阻止脂肪的分解，从而导致脂肪堆积。因此，经常注射胰岛素可使人发胖；②胰岛素可促进人体蛋白质合成，即促使食物中的蛋白质成分——氨基酸进入细胞内合成为蛋白质，从而有利于细胞的生长与组织的修复，因此胰岛素又称为同化激素或合成激素。糖尿病病人由于胰岛素不足，上述的生理作用大大减弱，于是出现消瘦、蛋白质缺乏和营养状况不佳的表现。17.什么是胰岛素受体？它有什么作用？
胰岛素受体是一种专门与胰岛素相结合的蛋白质分子，它位于细胞膜上。在肝细胞、肌肉细胞及脂肪细胞膜上都分布有大量的胰岛素受体。血中胰岛素本身并不能直接促进葡萄糖进入细胞内被利用及转化，它必须先与细胞膜上的胰岛素受体结合，然后才能发挥作用。如果血中胰岛素浓度正常甚至升高，但胰岛素受体数量减少或者受体质量有问题，不能与胰岛素有效地结合，则血糖不能被正常利用，于是血糖升高而引起糖尿病。这种糖尿病不是由于胰岛素缺乏造成的，而是因为胰岛素受体数量减少或质量异常导致的，临床上把这种情况称为组织细胞对胰岛素抵抗。肥胖的2型糖尿病病人常有胰岛素抵抗。18.糖尿病病人胰岛素受体有何改变？
2型糖尿病病人，尤其是肥胖者，细胞对胰岛素常有抵抗，细胞膜上的胰岛素受体数量均明显减少，其减少程度与肥胖成正比。在这种情况下，药物治疗效果均不理想，但在减肥之后，胰岛素受体数量可有明显增加，药物降血糖效果也大大提高。1型糖尿病病人细胞膜上的胰岛素受体数量一般表现为升高，而无受体抵抗现象。19.什么是肾脏的排糖阈值？为什么糖尿病患者尿中会出现葡萄糖（即尿糖阳性）？
正常人血中的葡萄糖流经肾脏时由肾小球滤过，然后被肾小管重新吸收，因此尿中仅有极其微量的葡萄糖，一般是检查不出来的。但这种肾小管重吸收葡萄糖的能力有一定的限度。当血糖过高时，由肾小球滤过的葡萄糖数量明显增加，超过了肾小管重吸收的最大限度，于是尿中就出现了葡萄糖，尿糖检测就产生阳性结果。这个能使尿中出现葡萄糖导致尿糖阳性的血糖浓度，就称为肾排糖阈值（肾糖阈）。正常人的肾糖阈为10 mmol/L（180 mg/dl）。由于正常人的血糖值一般均不超过10 mmol/L（包括在进餐后），故尿糖检测为阴性。糖尿病病人由于血糖值常常超过10 mmol/L（尤其是在进餐后），故尿糖为阳性。必须指出：病程太长的糖尿病病人，由于肾脏受到损害，肾小球发生硬化，经由肾小球滤过的葡萄糖数量减少，到达肾小管后可以被完全回吸收，此时虽然血糖浓度明显超过肾排糖阈值（例如血糖为13 mmol/L），尿糖检查仍可为阴性。有些糖尿病病人即使无明显肾脏损害，其肾排糖阈值也可升高。20.什么是C肽？它与胰岛素有何关系？
胰岛B细胞生成胰岛素的全过程要分三个阶段：①首先合成由109个氨基酸组成的前胰岛素原；②前胰岛素原脱去23个氨基酸，变成86个氨基酸组成的胰岛素原；③胰岛素原再脱去35个氨基酸，就变成了由51个氨基酸组成的胰岛素，而脱下来的35个氨基酸分子再脱去4个氨基酸就成为具有31个氨基酸的C肽。由此可见，在胰岛素生成的过程中，每产生1分子的胰岛素，就同时产生1分子的C肽，所以胰岛素的分泌与释放数量和C肽是完全一致的。C肽并无调节血糖的功能，但它完全可以反映胰岛B细胞分泌胰岛素的功能。血中C肽水平降低，就表示胰岛素分泌也降低。当糖尿病病人使用胰岛素治疗时，测定血中胰岛素的浓度将受到明显的干扰，所测得之结果，不能真实反映胰岛素的分泌情况，而此时测定血中C肽浓度则不受任何影响，能作为胰岛素分泌状况的可靠指标。
正常人空腹状态下血清C肽浓度为1.5～4.0μg/L。21.长期吃大量糖类食品会诱发糖尿病吗？
对具有糖尿病遗传素质的人来说，长期吃大量糖类食品有诱发糖尿病的可能。如果这种人饱食终日、身体肥胖，又缺乏体力活动，则更易发生糖尿病。有些患肝炎或肝硬化的病人为了补充营养、保护肝脏，常常进食大量葡萄糖或白糖之类“补品”，这种观点是错误的。当肝脏有病变时，肝功能受到不同程度的损害，对血中葡萄糖的摄取和贮存能力下降，如果再进食高糖食物或饮品，则血糖必然升高，从而过度刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，以克服高血糖状态。但若这种过度刺激因素长期存在，则最终导致胰岛B细胞分泌功能衰竭，胰岛素分泌减少，于是血糖升高，遂发生糖尿病。
摄入糖类过多虽然可视为诱发糖尿病的因素之一，但不是对所有的人均是如此。摄入糖类过多可视为一种外因，它须通过内因起作用，而糖尿病遗传素质、肝脏病等就是内因。不具备这种内因的人即使较长时间地摄食多量的糖类，也不会引起糖尿病，但有时会引起暂时性高血糖与尿糖（食饵性）。22.肥胖或超重的人容易得糖尿病吗？
肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易得糖尿病，这已成为公认的事实。肥胖及超重者绝大多数得的是2型糖尿病，占全部2型糖尿病的50%～60%左右，临床上称为2型肥胖型糖尿病。据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高4～10倍，严重肥胖者可高达20倍以上。至于肥胖者为何易发生糖尿病的原因已基本定论：肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖作用，于是血糖升高，最终形成糖尿病。肥胖者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度的纠正，胰岛素调节血糖作用亦随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。这种胰岛素受体有缺陷的肥胖者并不一定有进食过多、营养过剩的背景，有些人甚至进食量低于一般人，他们之所以发生肥胖与遗传因素有一定的关系，而这种遗传因素同时也导致胰岛素受体缺陷，对这类病人进行减肥治疗常难收到满意的效果。有些肥胖者发生肥胖的主要原因则是进食过多，营养物质的供应超过了身体的需要，多余的营养物质转变为脂肪贮存在体内，与此同时，血糖也相应升高，刺激胰岛分泌多量之胰岛素以满足身体的需求，久而久之就导致胰岛细胞衰竭，胰岛素分泌逐渐减少，最后形成糖尿病。对这类病人进行减肥治疗可获得较为满意的效果。如果某一肥胖者既有先天遗传缺陷，又有后天进食过多双重因素存在，那么他（她）发生糖尿病的机会将大大增加。23.精神因素是否可诱发糖尿病？
精神刺激、情绪波动、惊恐不安、长期压抑等精神因素可以诱发糖尿病，对已患糖尿病的人则这些精神因素可使病情加重。精神因素为什么会诱发糖尿病或使糖尿病加重呢？主要原因有二：①精神因素可影响人的大脑皮层和神经系统的稳定性与调节功能，从而使胰岛素的分泌节律发生紊乱、分泌量也会减少，由此导致血糖升高；②当精神遭受刺激时，脑垂体和肾上腺一些激素的分泌量增加，例如脑垂体的促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺素（TSH），肾上腺的皮质醇（氢化考的松）、儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）等。这些激素可抑制胰岛素的分泌与降血糖作用，抑制肌肉组织和肝脏对血中葡萄糖的摄取和利用，并能促进肝糖元分解为葡萄糖，从而引起血糖升高。这些作用恰与胰岛素相反，故临床上称这些激素为胰岛素拮抗激素。长期精神刺激及生活过度紧张使上述的胰岛素拮抗激素分泌增加，并维持在高水平状态，久之必然导致糖代谢紊乱，并有可能发展为糖尿病。当然，并不是每个遭受精神因素干扰的人都会发生糖尿病，因为遗传因素具有重要的作用。如果一个人带有糖尿病遗传素质，那么在遭受精神因素干扰的情况下就易发生糖尿病，所以精神因素也只是作为一种后天条件而促成糖尿病的发生，精神因素是外因，必须通过内因（遗传缺陷）起作用。24.1型与2型糖尿病在病因方面有何不同？
1型糖尿病的基本病因是胰岛炎，这种胰岛炎不像肺炎那样直接由细菌引起，而是自身免疫紊乱的结果，故又称为自身免疫性胰岛炎。导致自身免疫性胰岛炎的原因主要有两方面：①遗传缺陷引起身体免疫功能紊乱，体内产生了抗胰岛细胞的自身抗体，这种抗体可导致胰岛细胞破坏；②病毒感染。有些1型糖尿病病人在患糖尿病前2～3周发生过病毒感染，表明糖尿病之发生与病毒感染有密切联系。在1型糖尿病病人的胰岛B细胞内可发现病毒包涵体，有人用这种病毒成分接种在猴子身上，可使其发生典型的1型糖尿病。这些事实均为病毒感染可导致1型糖尿病提供了有力的证据。最常见的病毒是呼吸道病毒，例如柯萨奇病毒、感冒病毒等，其他尚包括风疹病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、水痘病毒、肠道病毒等。自身免疫性胰岛炎可破坏胰岛B细胞，使其数量明显减少，从而引起胰岛素绝对缺乏。病程越长，胰岛B细胞破坏越严重，胰岛素缺乏也越明显。这种破坏性病变通常是不可逆转的。
2型糖尿病的基本病因则与1型糖尿病完全不同，遗传缺陷是致病的关键。这种遗传缺陷主要表现为基因异常，例如胰岛素受体基因、胰岛素基因、葡萄糖受体基因等的异常，从而引起受这些基因支配的胰岛素受体结构及胰岛素分子异常，胰岛素分泌亦发生失调，结果造成血糖升高及糖尿病。2型糖尿病属于常染色体显性或隐性遗传性疾病，其病因与病毒感染及免疫功能紊乱无关。25.1型与2型糖尿病对身体的危害性有差别吗？
总的来说，二者对身体的危害并无差异。有人总喜欢询问医生：“1型与2型糖尿病哪一型危害性大些？”答案是：两型对身体的危害及造成之后果没有什么轻重之分，关键在于治疗是否有效、血糖是否能满意控制。无论是哪一型，如果不坚持有效治疗，让高血糖状态长期存在，则必然给身体造成严重危害。反之，如果长期坚持有效治疗，使血糖保持或接近正常，则不管是哪一型糖尿病，其身体受损的程度均可大大减轻，预后也比较乐观。26.1型与2型糖尿病在临床特点上有哪些区别？
1型糖尿病与2型糖尿病由于在病因上截然不同，其临床特点也有明显的区别，这些特点可归纳如下：（1）年龄。1型糖尿病大多发生于40岁以下的人群，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病患者大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病的仅为极少数。总之，年龄越轻，越易患1型糖尿病；年龄越大，越易患2型糖尿病。（2）起病时体重。发生糖尿病时明显超重或肥胖者绝大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度的下降，而1型糖尿病往往有明显的消瘦。（3）临床症状。1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病病人由于临床症状不明显，常常难以确立究竟从何时开始发生了糖尿病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己何时患糖尿病。（4）急、慢性并发症。1型与2型糖尿病均可发生各种急、慢性并发症，但在并发症的类别上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病则不易发生酮症酸中毒，但年龄较大者尤其是60岁以上的老年，易发生非酮症高渗性糖尿病昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病易发生眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此，2型糖尿病病人发生冠心病、心绞痛、心肌梗死及脑血管意外（如脑梗塞、脑出血）的机会远远超过1型糖尿病病人，这是一个十分明显的不同点。（5）治疗方法。1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降血糖药物一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降血糖药治疗，便可获得一定的效果，通常无需使用胰岛素注射。对肥胖的2型糖尿病病人，有时只需严格执行饮食控制即可纠正高血糖状态而使血糖维持正常。正是基于这种治疗方法上的明显区别，才将1型与2型糖尿病分别称为胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病。27.1型与2型糖尿病胰岛变化及实验室检查方面有何区别？
1型糖尿病病人胰岛有明显的病理改变，主要表现为自身免疫性胰岛炎。其胰岛B细胞数量减少，有淋巴细胞浸润，尚可有纤维组织增生。随病程之延长，胰岛可明显萎缩，分泌胰岛素的能力大大减退。2型糖尿病病人胰岛无胰岛炎改变，胰岛B细胞数量无明显减少，有的甚至呈肥大性改变，也没有纤维化现象，所以与1型糖尿病相比有显著的区别。
在实验室检查方面，1型与2型糖尿病之间的区别主要有以下几点:（1）血胰岛素及C肽水平。1型糖尿病血胰岛素及C肽水平均明显降低，故分泌曲线呈低平状态，没有分泌高峰；2型糖尿病血胰岛素及C肽水平一般无明显降低，有些肥胖的2型糖尿病病人其血中胰岛素及C肽水平反见升高，即所谓高胰岛素血症，分泌曲线尚可见到分泌高峰，但在时间上有延迟。病程太长的2型糖尿病病人胰岛素及C肽水平则可降低。（2）胰岛细胞抗体。1型糖尿病血中可查及胰岛细胞及胰岛素抗体，病程越短者该抗体的检出率越高，据统计，初期发病的1型糖尿病病人90%以上血中胰岛细胞抗体为阳性；2型糖尿病病人血中胰岛细胞抗体绝大多数为阴性。由此可见，胰岛细胞抗体的检测对1型与2型糖尿病的区分有重要意义。（3）人白细胞抗原（HLA）。又名组织相容性位点抗原，这种抗原有多种类型，可用特殊检测方法鉴定。1型糖尿病病人白细胞抗原类型有一定的规律性，据临床统计大多数为HLA-DW、DW、B、348B、DR等，这些抗原的检出频率明显高于非糖尿病人群；而2型糖153尿病病人白细胞抗原类型的分布频率与正常人无明显区别。人白细胞抗原的检测不仅对区别1型与2型糖尿病有一定的帮助，而且可预测某人是否易发生1型糖尿病：凡人白细胞抗原为上述几种类型者，则患1型糖尿病的可能性大，凡白细胞抗原不属上述类型者，尤其是为DW、DW类型者，则不易患糖尿病。27（4）其他免疫学实验检查。由于1型糖尿病之发生与自身免疫功能异常有关，故此类病人合并其他自身免疫性疾病的频率明显高于正常人群，如合并慢性萎缩性胃炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）、类风湿性关节炎、白癜风等。当合并这些疾病时，则有相应的免疫学检查异常发现。即使在临床上尚未发现这些疾病并存，某些1型糖尿病病人血中亦可查到某种自身抗体，例如抗胃壁细胞抗体、抗甲状腺球蛋白及微粒体抗体、自身胰岛素抗体（指患者未注射过胰岛素状况下）、抗核抗体及类风湿因子等。2型糖尿病发病原因与自身免疫功能异常无关，故合并自身免疫性疾病的频率与一般人相同，血中通常不能查出自身抗体。（5）谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体。该抗体比胰岛细胞抗体阳性率高，持续时间也长，是一项较好的预测和诊断1型糖尿病的免疫学指标，对区别1型与2型糖尿病也很有价值。28.什么是缓慢进展型1型糖尿病？
缓慢进展型1型糖尿病简称SPIDDM（slow progressive IDDM），又名迟发型1型糖尿病，它是一种特殊类型的1型糖尿病，在发病原理上与1型糖尿病完全是相同的，但在起病特点和临床表现上又介于1型与2型之间。病人起病缓慢，一般无典型的“三多一少”症状，常无酮症酸中毒倾向，均见于30～40岁左右的成年人。这类糖尿病开始阶段酷似2型糖尿病，数年后胰岛功能丧失，始出现典型的1型糖尿病症状而必须依赖胰岛素治疗。缓慢进展型1型糖尿病在发病初期阶段，几乎均被误诊为2型糖尿病，尤其是那些在发病前较肥胖者，更易被划入2型糖尿病之列。这种特殊类别的成人1型糖尿病，由于未能及时明确病型，常失去早期使用胰岛素以保护残存的胰岛功能之宝贵机会，导致病情进展加快。对病人进行免疫学的详细检查，尤其是谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体测定，对早期发现缓慢进展型1型糖尿病最有价值。29.什么是成年发病型青年糖尿病？
成年发病型青年糖尿病是指在青少年时发生了糖尿病，但其发病特点与成年人2型糖尿病相同，即没有典型的“三多一少”症状，尤其是无消瘦，有的甚至较胖；用饮食控制或口服降血糖药可以改善或纠正高血糖状态；血中胰岛素值无明显降低。这种类型的病人实际上就是青少年患2型糖尿病，其发病原因与成人2型糖尿病相同，故血中胰岛细胞抗体检查及谷氨酸脱羧酶抗体检查均为阴性。
成年发病型青年糖尿病简称MODY（maturity onest diabetes of young），这种类型的糖尿病在临床上十分少见。
目前对成年发病型青年糖尿病的诊断尚无完全统一的标准。根据临床资料分析和一些专家们的意见，以下几条可作为诊断参考：（1）诊断糖尿病时的年龄应小于25岁。（2）无酮症倾向，不用胰岛素治疗亦无酮症发生。（3）饮食控制及口服降血糖药治疗有效，一般在5年内不需使用胰岛素治疗。（4）血C肽测定：空腹时≥0.3 mmol/L，葡萄糖耐量试验后一般不超过0.6 mmol/L。（5）有三代以上家族遗传史（常染色体显性遗传）。（6）血中胰岛细胞抗体（ICA）及谷氨酸脱羧酶抗体检查为阴性。30.什么是脆性糖尿病？
脆性糖尿病是1型糖尿病中的特殊类型，它的特征是病情极不稳定，表现为血糖极端的波动，在生活中不间断地受到低血糖及高血糖交替性发作的威胁；对胰岛素注射剂量的调节十分敏感。当血糖升高时，稍稍增加一点胰岛素剂量（例如2个单位）就发生低血糖，而血糖下降时稍稍减少一点胰岛素剂量，血糖又明显升高。在一天之内血糖可上下大幅度地波动多次，病情变化难测，有人又称其为不稳定型1型糖尿病。其发生机理尚难完全肯定，可能与胰岛素吸收与分解发生了异常以及过量胰岛素抗体生成有关，而不能以胰岛素用量过大引起低血糖发作，继而发生反跳性血糖升高解释。31.糖尿病是终身性疾病吗？能否根治？
糖尿病一旦发生即伴随终身，至目前为止，尚无一种特效的治疗方法能使糖尿病根除。因此，糖尿病病人切勿轻信那些“祖传秘方、包治除根”的宣传广告而胡乱投医，应当以相信现代科学的态度对待自己的疾病。糖尿病虽是终身性疾病，但只要对糖尿病的基本知识有全面了解，并长期坚持有效治疗与自我保健，预防糖尿病主要并发症的发生与延缓其发展，就能带病延年，享受和正常人一样的优质生活与寿限。患糖尿病数十年以上、年过古稀乃至八十有余的糖尿病老者并不少见。因此，糖尿病无法根治并不可怕，可怕的是病人对糖尿病的基本知识一无所知、缺乏长期坚持有效治疗的毅力，以致高血糖状态旷日持久，终于导致各种危害健康与威胁生命的并发症发生。32.糖尿病对人体的危害有哪些？
虽然糖尿病的突出矛盾主要是血糖升高，但它对人体的危害是多方面的。它不仅扰乱人体的三大代谢（糖、蛋白质、脂肪）及水、电解质之平衡，而且使人体微血管及大血管发生病变，导致多种器官组织发生损伤，使其功能遭受破坏，严重时可威胁生命。现将糖尿病对人体的危害归纳如下：（1）三大代谢紊乱及水、电解质平衡失调。糖尿病病人由于胰岛素绝对或相对缺乏，不能有效地促进组织利用与贮存葡萄糖，肝糖元分解为葡萄糖的速率亦加快，故血糖升高，并从尿中排出，这就使身体能量供应的主要来源——葡萄糖大量丢失，身体处于“饥饿状态”。这种饥饿状态不仅是指病人有饥饿感，而且意味着病人身体的组织与细胞也处于饥饿状态，即细胞营养不良。机体为了补偿能量供应的不足，就需要动员体内蛋白质和脂肪分解，于是出现蛋白质与脂肪的代谢紊乱。
蛋白质代谢紊乱的突出表现是蛋白质分解加速、合成减少，有的蛋白质分解后转化为葡萄糖，进一步加重高血糖状态。蛋白质是人体组织的重要组成部分、是细胞生长、增殖必不可少的原料，也是构成人体内许多重要物质如激素、酶、抗体等的基础，当蛋白质缺乏时，病人衰弱无力、形体消瘦，出现营养不良症状，抵抗力下降，极易发生各种感染，尤其是各种细菌性感染和结核病等，伤口愈合缓慢。儿童患糖尿病则会使生长发育受到影响。
脂肪代谢紊乱主要表现为脂肪分解加速而合成减少，血中甘油三酯（TG）和胆固醇（CH）升高，临床称之为高脂血症，严重者可导致脂肪肝、动脉硬化（包括心、脑、肾及肢体动脉）、高血压等。过多的脂肪分解尚可产生大量的酸性产物如丙酮酸、乙酰乙酸、β羟丁酸等，这些酸性产物统称为酮体。酮体可消耗体内的碱储备而引起酸中毒，临床称为酮症酸中毒，它可使体内水分大量丢失并引起电解质紊乱，是常见的糖尿病急性代谢紊乱并发症之一。此外，当血糖过度升高时（例如超过33 mmol/L，即600 mg/dl）尚可引起非酮症性高渗性糖尿病昏迷，这也是一种严重的急性代谢紊乱并发症。另一种比较少见的急性代谢紊乱并发症是乳酸酸中毒，多见于年龄较大的2型糖尿病病人。（2）糖尿病引起的慢性并发症。糖尿病可引起多种慢性并发症，这些慢性并发症一旦发生即不可逆转，并逐年加重，是导致糖尿病病人残疾与死亡的重要原因，因此对病人的危害极大。糖尿病引起的慢性并发症波及身体多种器官组织，主要包括：①糖尿病性视网膜病变及眼病：如眼底微血管动脉瘤、眼底出血、白内障、青光眼、结膜炎、角膜炎等。糖尿病性视网膜病变及青光眼是导致永久性失明的重要原因，每年全世界因糖尿病眼部病变引起失明的糖尿病病人约占盲人总数的1/4。②糖尿病性肾脏病变：主要是肾脏微血管病变引起肾小球硬化，最终引起肾功能衰竭及尿毒症，是糖尿病病人死亡的主要原因之一。据统计，糖尿病导致的肾功能衰竭比其他肾脏病引起的肾功能衰竭人数要多17倍，治疗效果（包括肾移植）也较差。③糖尿病性神经病变：糖尿病可损害全身的各类神经，包括中枢神经（大脑与脊髓）、颅神经、植物神经、运动与感觉神经等，引起全身多个器官组织发生病变和功能障碍，轻者劳动力丧失、生活不能自理，重者危及生命。④糖尿病性心、脑血管病变：糖尿病病人冠心病、高血压、高血脂及脑动脉硬化的发生率比一般人高2～3倍，因此心肌梗死、脑梗塞也十分常见。心、脑微血管病变尚可导致糖尿病性心肌病、脑萎缩。心、脑血管病变已成为当前糖尿病病人死亡的最主要原因。⑤糖尿病下肢坏疽与糖尿病脚：糖尿病下肢动脉硬化可引起血管狭窄与闭塞（即血栓形成），致使闭塞以下的部位发生缺血性坏死，临床上称为坏疽。一旦发生坏疽，须行截肢，从而导致病人残疾。糖尿病脚是指由于脚部的神经及血管病变使脚的感觉减退、供血及营养发生障碍，从而易造成足部的感染、溃烂、坏死、关节损伤及变形（夏科关节）。糖尿病脚在临床上十分常见，但容易被病人忽略。糖尿病坏疽与糖尿病脚常引起细菌感染与组织坏死，有时尚蔓延到骨骼与血液，引起骨髓炎和败血症，轻者致残，重者死亡。⑥糖尿病引起的其他危害：糖尿病病人极易合并各种感染，如细菌性、病毒性、霉菌性感染等。糖尿病病人发生感染后病情比非糖尿病病人为重，而且容易扩散，引起败血症的机会也比非糖尿病病人为多。感染使糖尿病病人处于“应激状态”，导致升高血糖的应激激素（如皮质醇、儿茶酚胺）分泌明显增加，于是血糖进一步升高，甚至诱发酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱并发症，后果极其严重。因此，感染对糖尿病病人的危害切不可低估。33.高血糖造成人体组织器官及血管损害的主要原理是什么？
糖尿病可导致多种急、慢性并发症，而长期高血糖则是引致这些急、慢性并发症的根本原因。高血糖状态可使人体的正常生理功能及组织器官结构（包括血管）发生变化，从而导致组织及器官损害，导致损害的主要原理可归纳如下：（1）血糖升高可使血液的粘性增加（临床称为血液粘滞度），因而血流缓慢、易发生淤滞，加之高血糖状态可改变血小板的功能，使其易于聚积及释放抗凝物质增多，于是机体处于一种高凝状态，极易发生血栓，血管部分或完全阻塞，组织处于缺血缺氧状态，则必然引起组织与器官损伤。（2）高血糖可使人体内的蛋白质成分与葡萄糖分子之间结合过程加强，这种与葡萄糖分子结合的蛋白质称为糖化蛋白。糖化蛋白属于异常结构的蛋白，正常人体内这种异常结构的蛋白仅占极少量，故不影响组织结构与功能，当血糖明显升高时糖化蛋白数量也大大增加，使组织结构发生改变，功能也必受影响。由于蛋白质为人体组织及细胞的重要成分，故患糖尿病时糖化蛋白大量增加可见于多种组织和细胞，也包括血液中的蛋白质成分，例如血管组织，神经组织，心、脑、肾组织等。血液中的白蛋白、血红蛋白糖基化过程也加强。血红蛋白过多糖基化后可损害其携带氧的功能，从而造成组织缺氧。肾脏小球毛细血管基底膜细胞中的蛋白质过度糖基化是促进肾小球硬化的因素之一。其他部位的微血管病变如眼底微血管、心脏及脑组织中的微血管病变也与蛋白质糖基化过度有关。（3）高血糖可使体内一种叫醛糖还原酶的物质活性增强，这种酶可促使组织内的葡萄糖转化为山梨醇，血糖越高，组织内的山梨醇生成也越多。由于山梨醇不易透过细胞膜而运转至组织外，故大量聚积在组织细胞内。山梨醇对细胞有一定的损伤作用，加之它有吸附水分的性质，将细胞外的水分吸入细胞内使细胞发生水肿变性，于是组织细胞遭到破坏。糖尿病病人并发的白内障、心、肾及脑组织微血管病变、神经病变等均与山梨醇在组织细胞内过度聚积有关。
除上述三点主要原理外，高血糖尚可刺激血管内皮细胞增殖，使血管内径缩小、弹性降低，影响正常的血液循环，如果同时有高血压及高血脂，则极易发生动脉硬化。高血糖还可抑制人体内的清道夫——超氧化物歧化酶的活性。该酶可清除人体内的有害产物如自由基等。当该酶活性降低时，自由基在体内增加，后者可加速组织的老化与衰退，对动脉硬化的发生也起一定作用。糖尿病病人心血管病变的发生属未老先衰，与高血糖引起的体内自由基增多当有一定的关系。34.糖尿病有哪些临床症状？是否每个糖尿病病人都出现临床症状？为什么有的糖尿病病人没有自觉症状？
糖尿病临床症状可归纳为以下几个方面：（1）多饮、多食、多尿及消瘦（体重减轻），即通常所称的“三多一少”。这是糖尿病的典型临床症状。大多数糖尿病病人，无论患1型或2型糖尿病，均有不同程度的“三多一少”症状出现，但1型病人症状比较典型而严重，2型病人症状较轻且不典型，如只有多饮多尿而消瘦不明显，或仅表现为口干多饮而无明显多尿、多食及消瘦等。多尿是由于血中过多的血糖从尿中排出所致。多尿使身体水分排出增加，于是引起多饮。此外，高血糖本身也会引起口渴。多食也是由于尿中丢失糖分，身体缺乏能量供应而产生饥饿感造成，血中高浓度的葡萄糖不能被正常利用，导致“细胞饥饿”也是多食的原因之一。多食非但不能纠正高血糖及补充尿糖之丢失，反而吃的越多，血糖越高，尿中失糖越重，饥饿感也就越明显。在这种状况下身体内的水分常常丢失、蛋白质和脂肪分解加强，于是体重下降，出现消瘦。总之，“三多一少”症状的有无及其严重程度与下列因素有密切关系：①与糖尿病类型有关：1型糖尿病绝大多数均有“三多一少”症状，2型则不尽然。②与年龄有关：糖尿病发生时年龄越大，“三多一少”症状越不明显。③与起病前体重有关：凡发生糖尿病前肥胖者，“三多一少”症状均不明显，身体越胖，症状越不突出，甚至缺乏临床症状。④与血糖水平有关：血糖越高，“三多一少”症状也越明显，换句话说，尿糖排出越多，症状就越明显。一般认为：平均血糖在13 mmol/L（250 mg/dl）以下时，常无明显的“三多一少”典型症状，超过此值则常出现症状。24小时尿糖排出量在25克（g）以下者，多尿、多饮、多食症状远不如25克（g）以上者明显。（2）疲乏无力。为最常见的症状，几乎见于所有的糖尿病病人，主要为四肢无力，容易疲劳，因之工作效率及耐力明显下降。血糖越高，疲乏无力就越明显。由于这一症状在一般人中也十分常见，缺乏特异性，故常不被糖尿病病人重视。根据笔者经验：有许多2型糖尿病病人发病时最早的主诉和唯一突出的症状就是疲乏无力。（3）其他症状。儿童糖尿病病人常有夜间遗尿，但在成人则很少见。视力暂时性模糊也为常见症状，这种视力模糊不是由糖尿病眼部并发症如白内障、视网膜病变引起，而是由于高血糖使眼睛之水晶体发生膨胀造成，有如近视眼时的水晶体改变，当血糖得到控制后，视力可以恢复正常，故有人称其为“假性近视”。
皮肤方面的症状以皮肤瘙痒，尤其是外阴部瘙痒为最常见。皮肤干燥、脱屑，容易患疖肿及霉菌感染（如皮肤癣），创口愈合缓慢等也是较常见的症状。有的糖尿病病人突出的表现就是皮肤反复发生疖肿。
部分2型糖尿病病人在发病早期，可有午饭前及晚饭前低血糖症状，表现为饥饿感、乏力、出冷汗、心慌、手抖等，进食后症状即消失。病程较长久者一般无此症状。（4）各种急、慢性并发症的症状。不少糖尿病病人，尤其是2型糖尿病常常缺乏典型的“三多一少”等症状，而以各种急、慢性并发症为主诉。以急性并发症为首发表现的有酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷等。以慢性并发症为首发表现的有：①糖尿病性眼病，最常见的是白内障、视网膜病变；②糖尿病性肾脏病变，常表现为浮肿、蛋白尿、反复泌尿系统感染等；③糖尿病性神经病变，如末梢神经炎，植物神经病变引起的尿潴留、慢性腹泻与便秘、阳痿、出汗异常、直立性低血压，颅神经病变引起的动眼神经、外展神经麻痹，面神经麻痹等；④心、脑及肢体血管病变（动脉硬化）引起心脏病如冠心病、脑梗塞、下肢坏疽等也很常见，有时可作为糖尿病（尤其是2型糖尿病）的首发症状。
总之，糖尿病的症状变化多端，涉及到全身多个系统，个体差别也较大。有的糖尿病病人，尤其是1型糖尿病，症状比较典型，常有“三多一少”症状，有的病人则症状轻微或完全没有症状，直到出现了并发症的症状才与糖尿病联系起来，这种情况在临床上十分常见。因此，无论是医师还是病人，均应熟悉糖尿病各种并发症的临床表现，这对及时确诊糖尿病是很有帮助的。
糖尿病是一个影响多个器官组织的全身性代谢紊乱疾病，它的症状千变万化，但也有无症状者。为什么有的糖尿病病人没有自觉症状呢？因为这类病人主要为2型糖尿病，大约占总人数的20%～30%，以50岁以上者居多。没有自觉症状的原因主要有以下3点：（1）糖尿病不重，属于轻型，血糖升高不明显，通常在11 mmol/L（200 mg/dl）以下，有的可划为“隐性糖尿病”或“亚临床型糖尿病”范畴，即糖耐量异常阶段。（2）患者肾脏排糖阈值增高，在血糖较高的状况下（例如13 mmol/L，即250 mg/dl以上）也不出现尿糖，故无多尿、口渴及多饮现象。（3）患者对某些糖尿病的症状缺乏正确认识，不认为自己有病。例如，对疲乏无力往往归咎于工作紧张；对多食易饥及多饮认为是胃口好，是身体健康、消化力强的表现，因而长期忽视，不去医院检查。35.糖尿病代谢紊乱及慢性并发症引起的急症有哪些？它们的主要特点及危害是什么？
糖尿病病人在遇到一些应激情况如感染、手术、妊娠分娩、精神刺激及其他内科疾病（如心肌梗死、胰腺炎、消化道出血）时，常引起血糖进一步升高、水分与电解质大量丢失，遂可发生严重的代谢紊乱并发症。这些代谢紊乱并发症包括酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒等，这些并发症对病人危害很大，轻者损伤身体，重者昏迷死亡，故被列为糖尿病三大急症。现简要介绍如下：（1）酮症酸中毒。为最常见的糖尿病急症之一。主要见于1型糖尿病病人，但2型糖尿病在上述应激状况下也可发生。导致酮症酸中毒产生的主要原理为：在糖尿病控制不良以及应激因素的影响下，血糖明显升高，脂肪分解加速，其分解产物——酮体增加，如果过多的酮体不能被组织利用，又不能由肾脏及时排出，即引起血中酮体升高。血酮值超过正常高限2 mmol/L时称为酮血症，此时尿中酮体排出量也相应增多而表现为酮尿症，测尿酮呈阳性反应。临床上把酮血症和酮尿症统称为酮症。有酮尿症时必然有酮血症，但轻度血酮升高不一定出现酮尿。
酮体为酸性物质，当血酮升高时，血中碱性物质（碱储备）可与之中和，以维持血中的酸碱平衡，使血液pH保持在7.35～7.45之间，从而保证体内器官组织（如心脏、脑、血管等）功能的正常运转。当血酮产生过多时，血中碱性物质被过度消耗，于是血液和组织均偏向酸性，血液pH降至7.35以下，使心血管的功能及组织细胞代谢发生紊乱，引起心脏收缩力下降、血管扩张、脑功能减退，体内多种酶的活性受到抑制，以致糖、蛋白质、脂肪、水分及电解质代谢紊乱更为加重，临床上称之为酮症酸中毒。
酮症酸中毒的临床表现轻重不一，轻者仅感到口渴、多饮、多尿症比较平时明显，有的出现食欲减退、恶心、腹部不舒适，一般无意识障碍，仍能活动，重者则可出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸加深加快，呼出之气中含有酮味（烂苹果味）、病人极度软弱、思睡、反应迟钝，由意识模糊渐进入昏迷，随之血压下降、脉搏细弱、小便减少、皮肤干燥发凉，最后可因休克、心肾功能衰竭及深昏迷而死亡。酮症酸中毒的起病一般都是逐渐进展性的，从起病到昏迷须数十小时或几天以上，但少数病人（尤其是青少年）可在发病几小时后即进入昏迷。
酮症酸中毒时最主要的化验检查发现就是血酮升高（一般超过5 mmol/L），尿酮阳性。血pH一般低于7.35，重者可低于6.9。血中碳酸氢根（即碱储备，HCO）低于15 mmol/L。其中最简便易行而且有3诊断价值的检查就是尿酮测定。当一个糖尿病病人血糖明显升高，尿中又出现酮体时，无论其有没有临床症状，均应及时去医院进一步检查治疗。（2）非酮症高渗性昏迷。本急症较酮症酸中毒少见，多发生于50岁以上、病情较轻或糖尿病史不明确的2型糖尿病病人，少数1型糖尿病病人也可发生本症。本症的特点是：血糖极度升高，一般高于33.3 mmol/L（600 mg/dl），因此血渗透压也很高（血糖是决定渗透压的重要因素之一），一般高于350 mmol/L（正常人为300 mmol/L）。在血渗透压升高的状态下，细胞内及组织间之水分被大量吸到血中，然后随血中葡萄糖由尿不断排出而造成身体严重脱水，引起血压下降、循环机能不良，心、脑、肾功能紊乱，病人出现嗜睡、神志恍惚、反应迟钝、尿量减少，严重者可发生抽搐、瘫痪、昏迷。本症预后较差，如不及时救治，死亡率可达60%以上。
本症与酮症酸中毒一样，常由于许多诱因的影响而发生，其中以感染为最多见。临床表现与酮症酸中毒大致相似，但由于血酮体无明显升高，故呼吸无烂苹果味（酮味）。神志障碍如反应迟钝、嗜睡及昏迷、抽搐、失语、定向力丧失等症比酮症酸中毒常见而严重。
实验室检查主要特点为：①血糖极度升高，一般在33.3 mmol/L（600 mg/dl）以上，有的可超过55.5 mmol/L（1000 mg/dl），故有人称患者之血为“蜜糖血”；②血渗透压升高，一般均超过350 mmol/L，有的高达400 mmol/L以上；③血酮体正常或轻度升高，尿酮体阴性或弱阳性（一个“+”号左右），尿糖阳性；④血液pH接近正常或稍下降，一般在7.2以上，表明酸中毒较轻。但在病情较严重，尤其是在有血压下降、缺氧和肾功能受损害的情况下，血液pH可明显下降而出现酸中毒。
非酮症高渗性昏迷与酮症酸中毒，二者在临床和实验室检查方面各具自己的特点，故不难做出鉴别诊断，但有时二者可在同一病人身上发生，临床称之为“混合型”。二者在治疗原则上大同小异。（3）乳酸酸中毒。这是一种少见的糖尿病急症，主要见于60岁以上的老年2型糖尿病病人，有慢性心肺疾病及肾功能不良者更易发生。服用双胍类降血糖药、尤其是苯乙双胍（降糖灵）者，可因体内产生过量之乳酸而引起乳酸酸中毒，故目前国内已基本不采用此药治疗糖尿病，而改用二甲双胍，后者很少导致乳酸酸中毒。
乳酸酸中毒起病比较快速而隐蔽，临床表现又缺乏特异性，呼吸无烂苹果味，故容易被忽视。及时检查血中乳酸水平可明确诊断。正常人血乳酸值为0.4～1.4 mmol/L（4～14 mg/dl），乳酸酸中毒时可明显升高，一般均超过3 mmol/L（30 mg/dl），同时伴有血pH下降，但无酮血症和酮尿症，有时乳酸酸中毒可与酮症酸中毒并存。乳酸酸中毒的危害与酮症酸中毒相似，可导致脱水、血压下降及循环衰竭、肾功能不全、意识模糊及昏迷。本症死亡率不低于酮症酸中毒。
糖尿病慢性并发症因病情突然变化与加重引起的急症情况也很常见，有时可导致死亡，故其危害性不亚于急性代谢紊乱并发症。糖尿病慢性并发症引起的急症情况主要包括下列各项：（1）糖尿病心、脑血管病变。可并发心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、致命性心律紊乱（如阵发性心动过速、心室颤动等）、脑梗塞、脑出血、高血压脑病等。下肢动脉血栓可引起坏疽。上述这些急症常常是2型糖尿病病人死亡的主要原因，其威胁性远远超过酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷及乳酸酸中毒。（2）糖尿病性肾脏病变。可并发急、慢性肾功能衰竭，引起少尿、无尿及尿毒症而死亡。（3）糖尿病性神经病变。一般情况下不引起急剧恶化而产生严重后果，但有时由于支配心脏的植物神经病变恶化可导致心跳骤停，以致造成病人猝死。少数糖尿病病人可因支配呼吸肌的神经及支配吞咽的神经麻痹而引起呼吸极度困难和不能进食，这种情况如不及时救治也可威胁病人生命。（4）糖尿病性视网膜病变。有时可因视网膜血管上的动脉瘤突然破裂、大片出血而导致患者视力急剧减退甚至失明，但不造成生命危险。36.病程较长及控制不良的糖尿病病人会发生哪些全身性病变与慢性并发症？
主要是大血管病变、小血管及微血管病变、神经病变及在此基础上引起的眼部病变、肾脏病变、高血压、心脑血管病变、胃肠道及肝胆病变、下肢及足部病变等。这些病变可同时存在，也可先后发生。37.什么是糖尿病大血管病变？它涉及哪些范围？
糖尿病大血管病变是指大、中、小动脉的动脉粥样硬化，其病变本质和非糖尿病病人之动脉粥样硬化并无区别，但具有发病年龄早、病变进展快、治疗矛盾多、预后比较差四大特点。糖尿病大血管病变可发生于任何部位之血管，但以心脏冠状动脉、脑动脉、四肢（尤其是下肢）动脉、主动脉、肾小动脉等最常见。
冠状动脉粥样硬化通称冠心病。糖尿病病人冠心病的发病率是非糖尿病病人的2～3倍，可表现为心绞痛、心肌梗死，但由于糖尿病病人心脏多伴有神经病变、痛觉减退，以致心绞痛发作不典型，心肌梗死也多是无痛性的，这就易造成医师与病人及其家属的麻痹大意。糖尿病病人发生心肌梗死时常并发心律紊乱、心力衰竭及心源性休克，故预后较差、死亡率高，是糖尿病病人死亡的主要原因。据临床资料统计：糖尿病病人因心肌梗死死亡者占总死亡病例的25%～45%。
糖尿病性脑血管病即脑动脉粥样硬化，其发病率是非糖尿病病人的5～10倍，主要导致脑血栓形成后脑梗塞，脑出血相对少见。其结果是造成偏瘫、失语、大小便失禁、肺炎及其他感染、褥疮等严重后果，也是主要死亡原因之一。
主动脉硬化可导致动脉瘤，有时瘤体会突然破裂而致病人猝死。
肾小动脉硬化可使肾脏供血发生障碍，导致肾功能减退，亦可引起肾性高血压。
肢体动脉硬化以下肢的中、小动脉为多见，当血管管径明显变窄时可引起局部缺血、疼痛、间歇性跛行，如果血管完全阻塞则可引起局部坏疽，即局部组织变成黑色、界线清楚，坏死的足、趾可以脱落。当坏疽合并细菌感染时称为湿性坏疽，易并发败血症。此类患者有时需行截肢方可挽救生命。38.什么是糖尿病微血管病变？它涉及哪些范围？
微血管是毛细血管及毛细血管前微小动脉之病变。病变的实质是微血管的基底膜增厚、管壁变硬及弹性减退、管径变窄，因而影响血液循环，使组织处于缺血与缺氧状态。微血管病变的性质与动脉粥样硬化不同，因此对糖尿病病人来说具有一定的特异性。由于毛细血管及微小动脉遍布全身各组织与内脏、器官，故糖尿病性微血管病变涉及的范围很广，但受害最为突出的器官有眼底视网膜、脑及神经组织、心脏、肾脏等，分别导致糖尿病性视网膜微动脉瘤、糖尿病性脑及神经病变、糖尿病性心肌病、糖尿病性肾病（肾小球硬化）。这些病变之细节请参阅各有关问题。39.什么是糖尿病性眼病及视网膜病变？
糖尿病易引起眼部的多种病变，包括结膜炎、角膜炎、青光眼、虹膜睫状体炎、眼睑炎、白内障及糖尿病性视网膜病变等，其中以糖尿病性视网膜病变最具特殊性，而且是导致糖尿病病人失明的主要原因。白内障虽然也可引起失明，但可通过治疗恢复视力，其临床威胁性不可与视网膜病变相比。其他眼病对糖尿病病人均非特异性，除青光眼（尤其是出血性）及角膜炎外，对视力均无影响。
白内障是眼睛晶状体（有如照相机的镜头）透光度减低的一种疾病，当晶状体完全混浊使光线不能透过时，就造成失明。糖尿病病人的白内障可分为两类：①真性糖尿病性白内障，这种白内障主要发生于1型糖尿病，尤其是青少年（20岁以下），发展速度快，常常在短期内白内障即完全成熟（数周或数月）而造成失明。这种白内障并不多见。②老年性白内障，与一般非糖尿病病人的老年性白内障没有区别，但发生年龄较早，进展速度较快，常见于2型糖尿病。
糖尿病性视网膜病变是糖尿病特有的视网膜疾病，病变的实质是视网膜微血管瘤的形成、出血、渗出、新生血管的出现，视觉细胞及神经纤维水肿坏死，纤维组织及胶质细胞增生，直至视乳头水肿及视网膜剥离而失明。根据视网膜病变发展的情况，可将其分为六期：
一期：仅发现视网膜上有少数（一般不超过10个）微血管瘤，偶有点状出血。
二期：微血管瘤数目增多、点状出血常见。尚可见边界清楚的小白斑点，即硬性渗出斑。
三期：在二期病变基础上又出现棉絮状白斑，称为软性渗出斑。微血管瘤数目进一步增多。
四期：在上述病变基础上出现新生血管和玻璃体出血。视力减退。
五期：视网膜出现纤维组织增殖，即瘢痕形成。视力明显减退。
六期：发生视网膜剥离（即脱落），视乳头水肿，导致失明。
上述六期中，前三期称为背景性（又称单纯性）视网膜病变，后三期称为增殖性视网膜病变。从一期发展至六期可快可慢，有的可长达10年以上。40.什么是糖尿病性肾病？根据其临床发展经过及表现可分几期？
糖尿病性肾病指肾脏的糖尿病性微血管病变，其主要特征是肾小球毛细血管基底膜增厚，通透性增加，毛细血管管腔变窄，最后发生硬化，故又称为肾小球硬化症。发病初期可无症状，继而可出现蛋白尿，以后随病情进展肾功能逐渐减退。体内有毒代谢产物如尿素氮、肌酐等排出困难，导致氮质血症与尿毒症，最后因肾功能衰竭死亡。糖尿病性肾病是糖尿病病人最重要的死亡原因之一。根据病情的发展可将糖尿病性肾病分为五期，现将各期的主要特点及临床表现简要介绍如下：
一期：此期以肾脏体积增大、肾小球的血流量增加为主要特征，而肾脏病理切片检查不能发现肾小球结构有损害。病人无任何临床症状，尿常规检查及肾功能均正常，仅B型超声波检查可发现肾体积增大，肾血流量测定发现肾小球血流量增加，小球毛细血管内压升高。
二期：此期肾小球结构可出现损害，但一般无临床症状，尿常规检查仅间或出现微量白蛋白尿或运动后尿白蛋白量增加。
三期：此期特点为尿白蛋白排出量呈持续性升高，一般为20～200μg/分钟。尿常规检查可有间歇性少量蛋白尿。血压可稍高于正常但未达到高血压水平。此期称为隐性或初期糖尿病性肾病，一般无明显临床症状。
四期：出现持续性蛋白尿、尿24小时蛋白定量一般大于0.5克（g）。肾小球滤过率可逐渐下降，临床出现浮肿、高血压、低蛋白血症及肾病综合征之表现。肾脏病理检查已出现肾小球硬化。此期称为临床糖尿病性肾病。
五期：此期为终末期，出现尿毒症临床表现。
上述分期中，一至三期为非临床期，如果积极加以治疗尚可有不同程度之逆转；四至五期为临床期，病情进展，一旦发生持续性蛋白尿，平均在6年左右死亡。但每个病人糖尿病性肾病进展的速度各不相同，有的在出现持续性蛋白尿后2年即发生尿毒症，有的则可长达30年才出现尿毒症。糖尿病性肾病患者大多数同时有视网膜病变，但也可单独存在。41.什么是糖尿病性心肌病？它与冠心病有何区别？
糖尿病性心肌病主要是由心肌微血管病变造成的心肌缺血缺氧性病变，而不是心脏冠状动脉粥样硬化，故临床表现以心脏扩大、心律不齐及心力衰竭为主，和其他原因引起之心肌病大致相同，一般不会发生心肌梗死。但糖尿病病人冠心病与心肌病常同时并存，仅单独发生糖尿病性心肌病而无冠心病者十分少见。
糖尿病性心肌病尚无特殊的诊断手段，只是在排除了其他原因之后才考虑这一诊断。心肌活检虽然对诊断有一定的特异性，但难度较大、有危险性，故临床上极少使用这种检查手段来诊断糖尿病性心肌病，主要靠超声心动图协助诊断。42.糖尿病性神经病变有哪些类型？它们各有何特点？
人体神经系统十分复杂，它包括中枢神经（如大脑、脊髓）、外周神经和植物神经（又称自主神经）等。神经系统支配人体的运动、感觉和内脏及器官的功能，并调节血管的舒缩、汗腺的分泌，其生理作用十分重要。糖尿病性神经病变是常见的糖尿病慢性并发症之一，也是糖尿病病人致残与死亡的主要原因。
糖尿病神经病变可发生于任何神经组织。其发生原理与神经组织缺血、缺氧、高血糖引起神经组织内营养物质的缺乏及某些代谢产物（如山梨醇）积聚有关。现将糖尿病性神经病变的主要类型及其特点简要介绍如下：（1）周围神经病变。最常见的为四肢末梢神经炎。病人自觉有对称性手指、脚趾麻木，针刺样痛及虫爬样感。皮肤感觉减退，故病人手脚好似戴了手套与袜套。下肢比上肢多见。有时单一神经分枝如尺神经、桡神经、腓总神经、股外侧皮神经等也可发生病变而出现该神经支配区域皮肤感觉减退、血管供血障碍及肌肉营养不良，导致肌肉萎缩、无力，活动困难等。（2）脊髓神经病变。比较少见，临床表现多样化，可出现双下肢位置觉丧失、步态不稳、排尿困难、肌张力增高、腱反射亢进或消失、共济失调等。肢体皮肤可出现麻木、刺痛、灼热及感觉异常。（3）植物神经病变。又称自主神经病变。植物神经包括交感神
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