作者：张健,张清
出版社：人民卫生出版社
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中西医结合诊治视网膜血管病——专家答疑解惑试读：
前言
视网膜血管性疾病是眼底的常见疾病，也是致盲性疾病，如糖尿病性视网膜病变、视网膜血管阻塞等眼病，治疗不及时或不当，均可导致失明。因此，这类眼病应是眼科医师研究的重点之一。《中西医结合诊治视网膜血管病——专家答疑解惑》一书的作者是长期从事眼科临床的医师。他们以中医为主，同时也了解国内外在该领域的最新成果，目光敏锐，反应迅速，本书能反映出中西医结合诊治视网膜血管病的动态。并能用通俗的语言，让患者家属或患者自己了解病情，主动积极参与眼病的防治，愉快地接受各种有效的治疗。
全书分上下两篇：上篇介绍了视网膜血管病总论，包括视网膜血管解剖学、视网膜血管病变表现特点、血-视网膜屏障破坏表现、视网膜增生性病变、中医对视网膜血管病的认识等。下篇描述了糖尿病性视网膜病变、视网膜动脉阻塞、视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、视网膜血管炎、视网膜毛细血管扩张症、高血压性视网膜病变、早产儿视网膜病变、贝赫切特综合征、多发性硬化导致的血管炎、眼缺血综合征、节段状视网膜动脉周围炎、视网膜大动脉瘤等眼病的一般情况、西医病因病理、中医病因病机、临床表现、诊断要点、鉴别方法、西医治疗方法、中医辨证论治及如何调护、饮食禁忌等方法。内容丰富，简明扼要，重点突出，通俗易懂，可供广大医务人员、医学生以及眼病患者及其家属阅读。
本书部分文章引用了同道的观点和国内外眼科学最新研究成果，在此谨致谢忱！
在本书即将出版之际，我要衷心地感谢湖南中医药大学及第一附属医院的各级领导、眼科同道对我工作的大力支持和帮助，感谢湖南中医药大学副校长、博士生导师彭清华教授，百忙中抽时间为本书作序，感谢父亲张怀安、母亲肖瑞芳老中医对我的辛勤培养，感谢妻子吴浪红对我生活上的默默关爱，感谢实习医师和在校学生等在编校工作中付出的辛勤劳动。
本书出版工作获得国家自然科学基金（项目编号：81201808）及中南大学升华猎英计划资助。湖南中医药大学第一附属医院眼科国家重点学科 张 健2016年1月5日上篇 视网膜血管病总论
视网膜结构精细，功能复杂，易受自身血管性疾病和全身血管性疾病的影响，前者如视网膜动脉阻塞等，后者如高血压性视网膜病变和糖尿病性视网膜病变等。故诊治视网膜血管疾病，既要注意视网膜组织结构和功能的特殊性对视网膜的影响，又要重视全身性疾病对视网膜的损害特点。第一节 视网膜血管解剖学
视网膜的血液供给，内层和外层不同，即从视网膜色素上皮细胞层到外颗粒层，是通过脉络膜毛细血管的渗透扩散而来。从外丛状层到神经纤维层，由视网膜中央动脉分支供给。
视网膜中央动脉，在视神经乳头部分为4支小动脉，并进一步分为2支，最后形成毛细血管。视网膜静脉系统的走向与动脉几乎平行，4支小静脉汇集在视乳头成为视网膜中央静脉。除锯齿缘部以外，动脉和静脉没有吻合。小动静脉存在于神经纤维层，像长短不一的藤从藤棚垂下，其支配下的毛细血管网分布在神经纤维层到神经节细胞层、内丛状层到内颗粒层、内颗粒层到外丛状层的3层。此外，在视乳头周围还有从视乳头伸向视网膜最表层的放射状视乳头周围毛细血管网（RPC）存在。赤道部的毛细血管网，分布在神经纤维层到神经节细胞层、内颗粒层到外丛状层的2层。距锯齿缘1PD的范围和以黄斑中心凹作为中心，半径250μm的范围是无血管区。
视乳头附近小动脉的管径约200μm，内径约100μm。小动脉壁：①由覆盖血管内面的一层内皮细胞和围绕它的基底膜构成内膜。②由数层平滑肌细胞和埋在其间的基底膜物质构成中膜。③由结缔组织构成外膜。在内皮细胞之间，存在细胞间连接装置，形成血-视网膜屏障。中膜的平滑肌细胞，在视乳头附近是6~7层，赤道部为2~3层，周边部是1~2层，视网膜动脉没有弹力纤维。
视网膜静脉的基本构造和动脉一样，由3层构成。中膜的平滑肌细胞为1~2层，而且缺乏连续性。外膜，胶原纤维成网状纤维的纤维成分丰富，也可见纤维母细胞。在动静脉交叉部，动脉壁和静脉壁互相连接，动静脉有共同的外膜，其间看不到神经胶质细胞。
毛细血管壁是由覆盖内腔的内皮细胞和位于其外侧的外被细胞（壁细胞）组成，其数目几乎相等。内皮细胞有椭圆形的核，以厚的基底膜圈绕，面向管腔的细胞间隙用连接装置闭锁着。壁细胞有苏木精浓染的核，缺乏细胞质，被联络内皮细胞的基底膜覆盖，在壁细胞的细胞质中，线粒体、粗面内质网、核蛋白体（核糖体）丰富。毛细血管周围没有结缔组织，与其基底膜Muller细胞的细胞质突起直接接触。第二节 视网膜血管病变表现特点
1.视网膜血管改变
管径变化主要有三种：（1）正常视网膜动、静脉管径比为2:3（调整位置），因动脉痉挛或硬化而变细，管径比可达1:2或1:3。（2）血管纡曲扩张。（3）某一段视网膜动脉或静脉管径可呈粗细不均表现。
2.视网膜动脉硬化（“铜丝”、“银丝”样）改变
动脉硬化时，管壁增厚，血管反光带增强变宽，管壁透明性下降，动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变。同时，由于动脉硬化，动静脉交叉处动脉对静脉产生压迫，出现动静脉交叉压迫征（静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等）。
3.血管被鞘和白线状
血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润，血管呈白线状改变提示管壁纤维化或闭塞。
4.异常血管
视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管等。第三节 血－视网膜屏障破坏表现
1.视网膜水肿
分为细胞内水肿和细胞外水肿。细胞内水肿并非视网膜屏障破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起，视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状混浊；细胞外水肿为血-视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层内，荧光素眼底血管造影可见视网膜毛细血管荧光素渗漏。视网膜灰白水肿，黄斑区常比较明显。严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的Henle纤维间，形成多数积液小囊，称为黄斑囊样水肿。
2.视网膜渗出
血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称为硬性渗出。其出现的时间一般在视网膜慢性水肿的水分逐渐吸收后，其形态可呈弥漫性、局限性（环形或半环形），在黄斑区可沿Henle纤维排列成星芒状或扇形，也可形成较厚的板块沉积。此外，还有一种所谓的“软性渗出”，呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为棉絮斑。该病变并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死。
3.视网膜出血
视网膜出血依据其出血部位不同而表现各异。（1）深层出血：
来自视网膜深层毛细血管，出血位于外丛状层与内核层之间，呈暗红色的小圆点状。多见于静脉性损害，如糖尿病性视网膜病变等。（2）浅层出血：
为视网膜浅层毛细血管出血，位于神经纤维层。血液沿神经纤维的走向排列，多呈线状、条状及火焰状，色较鲜红。多见于动脉性损害，如高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞等。（3）视网膜前出血：
出血聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间，多位于眼底后极部。受重力的作用，血细胞下沉，多呈现为半月形或半球形，上方可见一水平液面。（4）玻璃体积血：
来自视网膜新生血管的出血，或视网膜前出血突破内界膜与玻璃体后界膜进入玻璃体。少量积血引起玻璃体片状或团块状混浊，大量积血可完全遮蔽眼底。（5）视网膜下出血：
出血来自脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。出血位于视网膜色素上皮下时，呈黑灰或黑红色边界清晰的隆起灶，易被误诊为脉络膜肿瘤。
4.渗出性（浆液性）视网膜脱离
视网膜外屏障受到破坏，来自脉络膜的血浆经视网膜色素上皮的损害处渗漏入视网膜神经上皮下，液体积聚于神经上皮与RPE层之间，形成局限性边界清晰的扁平盘状视网膜脱离。如视网膜色素上皮屏障受到广泛破坏，则可引起显著的渗出性（浆液性）视网膜脱离。第四节 视网膜增生性病变
1.视网膜新生血管膜
因视网膜严重缺血（氧）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，与玻璃体后界膜机化粘连。也可长入玻璃体内。新生血管周围伴有纤维组织增生，其收缩或受到牵拉时易发生大量视网膜前出血或玻璃体积血。
2.视网膜增生膜
由于出血、外伤、炎症及视网膜裂孔形成，在不同细胞介导和多种增生性细胞因子参与下，在视网膜前表面、视网膜下发生增生性病变，形成视网膜前膜、视网膜下膜等。第五节 中医对视网膜血管病的认识
中医认为，血是循行于脉管中的富有营养的红色液态物质，是构成人体和维持人体生命活动的基本物质之一。血液在正常生理情况下循行于脉中，沿脉管流行于全身各处，环周不息，运行不止。而脉管的完整是维持血液正常运行的必要条件。《素问·五脏生成篇》说：“诸脉者皆属于目”。心主全身血脉，心气推动脉中血液，循环全身，上输于目。目中脉络虽然幽深细致，亦须血液源源不断地供给。心气旺盛，心血充足，眼受血养，才能维持正常的视觉功能。如果心主血脉的功能失常，就可能导致目中脉络失养或血脉瘀阻而发生视力障碍。肝主藏血，具有贮藏血液，调节血量的功能。由于目为肝窍，肝脉连目系，肝血可直接输送于目；且目中脉络丰富，需赖血液不断地上行滋养，才能明视。所以，《素问·五脏生成篇》说：“肝受血而能视”。肝血旺盛，调节正常，才能维护眼的视觉功能。脾统血养目窍，目得血而能视，而眼中血液能正常地运行于脉络之中，全赖脾气统摄，若脾失统摄，则血液不循常道而溢于脉外。
视网膜血管疾病属于中医学的内障范围，称瞳神疾病。瞳神属肾，肾主藏精，视功能的发挥离不开血的濡养和心神的支配，而且视网膜的代谢与脾的运化亦有关。故视网膜血管疾病的发生多与脏腑气血失调有关，尤其与肝、肾、心、脾的关系最为密切。急性期多因火热、气滞、血瘀、阴虚火旺、阴虚阳亢等所致；慢性期多与肝肾阴虚、心脾不足、久病生郁、病久兼瘀等有关。故视网膜血管疾病的辨证论治，局部体征应与整体辨证相结合，辨病与辨证相结合，尤其是辨病和分期论治相结合。急性期一般以实证为多，如清肝泻火、凉血止血、活血化瘀、益气活血等治法较为常用；慢性期和恢复期一般以虚证及虚实夹杂证为多，治疗常用补益肝肾、益气活血、清心宁神、养血明目等治法。视网膜血管疾病恢复期的治疗，提高视力是重要目的，多从滋补肝肾、解郁通窍着手，但用药不可过于滋腻，始终要注重活血药、明目药、降虚火药及补肝肾药的使用。下篇 视网膜血管病各论第一节 糖尿病性视网膜病变
糖尿病性视网膜病变是最常见的视网膜血管病，目前是西方发达国家四大致盲原因之一，随着我国人民生活水平的提高，人口老龄化，糖尿病性视网膜病变的发病率已逐渐增高，严重影响患者的视功能和生存质量。因此，糖尿病患者，要定期进行眼科检查，及时发现、及时治疗，控制病情发展，减少损害，对防盲治盲有其重要意义。1.什么是糖尿病性视网膜病变
糖尿病是由于胰岛素功能不足或胰岛素作用失调引起血糖、尿糖过高的一种复杂的代谢病，是全身性、慢性、进行性疾病。可能是在遗传因素的基础上，由于糖的代谢紊乱，引起凝血机制、血液动力学障碍，从而发生微血管病变和微血栓形成，导致视网膜病变的发生。糖尿病性视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。在城市本病变的发病率约占糖尿病患者的50%。眼底病变随病程延长而加重。本病的发生发展是一个漫长的临床过程，可分为单纯型和增殖型共6期。Ⅰ~Ⅲ期为单纯型，Ⅳ~Ⅵ期为增殖型。增殖型者预后差。本病临床过程为微血管瘤形成，视网膜毛细血管和小动脉闭锁、出血及渗出，新生血管和纤维组织增生，最后出现牵引性视网膜脱离及新生血管性青光眼，最终可导致视力丧失。本病目前为西方国家致盲的主要原因，在我国发病率较低，但近10年来也逐年增高，也将成为致盲的一个重要疾病。
糖尿病性视网膜病变，现代中医称“消渴内障”、“消渴目病”或“消渴翳障”等。虽然古代医家对其没有具体记述，但已认识到消渴最终可致盲，如《三消论》中指出“夫消渴者，多变聋盲”，《秘传证治要诀》更进一步指出“三消久之，神血既亏或目无所见，或手足偏废。”2.引起糖尿病性视网膜病变的发病原因是什么
糖尿病患者主要是由于胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织、神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100~150µm的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞与色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要发生在视网膜及肾脏，是致盲、肾功能衰竭甚至死亡的主要原因。（1）毛细血管基底膜增厚：
当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因此血浆中蛋白质等成分容易漏出血管壁，纤维蛋白等物质易沉积于血管壁中，引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周围细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞，而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血。若新生血管破裂，可发生玻璃体出血、出血性青光眼。（2）组织缺氧：
高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，含氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物质供给组织细胞不利。组织供氧不仅取决于血液流量，而且与红细胞及血红蛋白有关。红细胞的2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）与血红蛋白（Hb）结合，降低Hb对氧的亲和力，使氧易于解离。当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白（HbAlc），阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加，内皮细胞肿胀分离、外皮细胞消失等因素，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中的纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强，导致血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。（3）血流动力学改变：
糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力；血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿。黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。（4）遗传因素：
关于糖尿病视网膜病变并发症遗传因素的研究主要从三方面着手：①孪生子；②系谱分析；③遗传标志。孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）和31对胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病。在两个IDDM系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病。以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素，家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等。总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。3.糖尿病性视网膜病变哪些人是高危人群
糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者常见的眼部并发症之一。此病的危害较大，容易致盲。所以大家要引起注意。那么糖尿病性视网膜病变有哪些高危人群呢？（1）糖尿病控制不好的患者：
少数病人由于多种原因糖尿病治疗不佳，高血糖状态持续时间长，容易引起糖尿病眼病。（2）妊娠期间：
糖尿病性视网膜病变是糖尿病妇女的一个重要问题，建议所有的妊娠糖尿病妇女每3个月散瞳检查眼底1次以保护视力。（3）高血压患者：
高血压是早期视网膜病变的重要危险因素，有高血压的糖尿病患者，应特别注意，积极将血压控制在正常范围。（4）胰岛素依赖型的糖尿病患者：
此型患者发病时间早，病情重，对视网膜血管的侵害早且较为严重，容易发生糖尿病眼病。（5）长期无症状的隐匿型糖尿病患者：
此类病人大多数不知何时患了糖尿病，一经发现，病程已有多年，眼底往往存在病变。4.引起糖尿病性视网膜病变的发病机制是什么
糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程：①视网膜毛细血管微动脉瘤形成；②血管渗透性增加；③血管闭塞；④新生血管和纤维组织增生；⑤纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。
微动脉瘤虽然也可在其他疾病（如视网膜分支静脉阻塞、特发性视网膜血管扩张等）中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征。在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突。随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞。随着病情发展，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变。但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出。外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少。黄斑部视网膜有较多放射状排列的Henle纤维，也常有水肿。硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块。此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血。当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出。当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和（或）视网膜静脉节段性扩张（静脉珠）。随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长。新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常。新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故荧光素眼底血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏。新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关。典型的新生血管常伴有一个增生和退化环。新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明。长期存在的新生血管可逐渐发生退行性变，最后自行萎缩。纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血。本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害。早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失、微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等。其中周细胞病变机制是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。（1）糖代谢因素：
糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因。血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。
1）糖酵解过程紊乱：
高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，从而激活山梨醇通路。醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被山梨醇脱氢酶转为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇。由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱。视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。
2）脂代谢异常：
肌醇是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低。后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，DNA合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。
3）诱导周细胞凋亡：
肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡。细胞凋亡学说为此开辟了新的途径。研究已证明，Bcl-2是一种癌基因，若Bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序。用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动。结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞Bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞Bcl-2基因表达水平正常。故Bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。
4）非酶糖基化：
在高血糖时，蛋白质和DNA发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和DNA的完整性。蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，蛋白质的生物活性发生改变，影响了酶和细胞的功能。胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成。有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展。但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。（2）血液因素：
糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是视网膜病变发生发展的重要因素。糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强，血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素A2的生成，使血管收缩并进一步使血小板凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素；糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成；糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少。以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。（3）激素因素：
幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍；在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低；女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转；完全或接近完全的腺垂体功能抑制（放射治疗或垂体摘除）能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度。据此认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。（4）新生血管生长因子：
糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制。视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时期的血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长；视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制；视网膜组织有血管生长因子的受体，故“血浆源性”血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成。实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有“血浆源性”血管生长因子，因而促进新生血管生长。（5）其他有关因素
1）血管紧张素Ⅱ：
视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血。糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关。增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。
2）氧自由基：
糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降，说明氧自由基损害加重。氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜、线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏。膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质、酶和磷脂交连失活，膜的流动性、通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。
3）遗传因素：
有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础。在免疫遗传学的观察中，不同类型HLA抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。
总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂。其病变表现为视网膜微循环对代谢、内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。5.糖尿病性视网膜病变有哪些症状
早期糖尿病性视网膜病变一般无明显症状。随着病情的进展可有逐渐的视力下降，程度不断加重，眼前黑影，突然的视力丧失等。有研究证实，早期糖尿病性视网膜病变可有眼干、眼涩等不适。糖尿病性视网膜病变的临床症状并无特异性，与多种其他眼病类似，比如白内障、开角型青光眼等。因此，很多病人误以为自己是白内障而耽误了眼底的治疗。因此，不要因为视力好就忽视眼底检查。许多早期糖尿病性视网膜病变的患者，眼底已经有了病变，例如早期眼底检查可发现视网膜后极部散在微血管瘤和小点状或小片状出血，视网膜静脉充盈扩张、轻度纡曲。随着病情的发展，除了微血管瘤和点、片状出血外，同时出现白色或黄白色渗出，病变往往波及黄斑区而影响视力，如果还没有引起重视，病情继续发展恶化，最终导致玻璃体出血、视网膜脱离，甚至失明。（1）视网膜及玻璃体出血：
新生血管单独或伴纤维组织增生时，常粘于玻璃体皮质层，如发生玻璃体后脱离，由于牵拉可使新生血管破裂出血。视网膜及玻璃体出血可位于内界膜下或视网膜与玻璃体后界膜之间，可有液平，也可没有液平圆形、椭圆形或片状的出血。（２）微血管瘤：
是眼底镜下最早可见的糖尿病性视网膜病变，表现为边界清楚的红色或暗红斑点，有的位于棉絮斑边缘，有的位于末梢小动脉或静脉上，有的位于出血斑中心，大小不等，小如针尖，大至视网膜小血管直径，边界不清、表面光滑。（3）虹膜红变与新生血管性青光眼：
在广泛的视网膜毛细血管闭锁的基础上，虹膜与房角也可出现新生血管，使房水排出受阻，眼压升高，即为新生血管性青光眼。（4）出血斑：
早期病程中，出血斑一般多为小点状或圆形出血，多位于视网膜深层。出血可逐渐吸收，但附近可再出现出血。病情发展后，可有浅层条状或火焰状出血，甚至大片内界膜下或视网膜前出血。位于视网膜浅层的点状出血与微血管瘤不易区分。6.糖尿病性视网膜病变的诊断标准有哪些
糖尿病性视网膜病变临床上多为双眼发病，常伴有典型的多饮、多食和消瘦症状，尿糖和血糖增高，一般呈慢性进行性发展。视野为中心暗点或旁中心暗点。眼底改变表现为：（1）毛细血管瘤：
是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，多为双眼，位于黄斑区或视盘周围区，是毛细血管壁变薄的部位呈小球状扩张的结果。检眼镜下可见较大范围的毛细血管瘤，而视网膜荧光素眼底血管造影有助于早期发现和早期诊断。（2）视网膜出血：
小量出血常呈点状，位于黄斑区或视盘周围，呈星芒状。较大量出血则呈斑块状，有时出血可侵入玻璃体腔。（3）渗出物呈现小点状或不规则形状：
位于黄斑区的视网膜深层组织内。检眼镜下呈边界模糊的棉絮状，或边界清楚的硬性渗出物。（4）视网膜静脉血管充盈、扩张：
镜下可见充盈血管的管径粗细不均，呈串珠状或腊肠状改变，是形成糖尿病性视网膜病变的特征之一。（5）毛细血管新生：
多位于黄斑区，初期形态较粗大，似网状或树枝状，呈扇形分布，血压升高时，新生血管易破裂，形成玻璃体积血。病变严重时可形成新生血管性青光眼。（6）玻璃体积血：
玻璃体本身是一种无血管的组织，当血压升高时，可导致扩张充盈的视网膜血管和新生血管破裂出血，形成玻璃体积血。（7）荧光素眼底血管造影：
是视网膜血管性病变比较有效的检查方法，可查出检眼镜下看不到的微血管病变，如毛细血管瘤、血管渗漏及新生血管等，有助于临床诊断。7.糖尿病性视网膜病变如何分期或分类
按糖尿病性视网膜病变发展阶段和严重程度，临床分为非增殖性（单纯型或背景型）和增殖性。
我国1984年6月第一届全国眼底病学术会议制定了糖尿病性视网膜病变的分期标准，但该分期标准未能包括黄斑病变，2002年16个国家有关学者在悉尼召开的国际眼科学术会议上拟定了新的临床分级标准，该标准以散瞳检眼镜检查所见为基础，便于推广、利于普查，益于不同层次和科室的医师之间的交流。糖尿病性视网膜病变的临床分期（1984年）（1）非增殖性（单纯性）
Ⅰ期：有微动脉瘤或并有小出血点。（+）较少，易数。（++）较多，不易数；荧光素眼底血管造影时出血点不显影。
Ⅱ期：有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。（+）较少，易数。（++）较多，不易数。
Ⅲ期：有白色“软性渗出”或并有出血斑。（+）较少，易数。（++）较多，不易数。（2）增殖性
Ⅳ期：眼底有新生血管或并有玻璃体出血。
Ⅴ期：眼底有新生血管和纤维增生。
Ⅵ期：眼底有新生血管和纤维增生，并发视网膜脱离。糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级标准（2002年）糖尿病性黄斑水肿分级8.糖尿病性视网膜病变的鉴别诊断有哪些
糖尿病性视网膜病变应与急进性高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞相鉴别。（1）急进性高血压性视网膜病变：
有高血压病史，当血压急剧升高，眼底可见视网膜动脉明显变细，视网膜水肿、出血、棉絮斑，黄白色硬性渗出，在黄斑区呈环形排列。动、静脉交叉压迫现象明显，还可见视乳头水肿。（2）视网膜静脉阻塞：
有或无高血压病史，多为单眼发病，眼底出血为浅层、火焰状，沿视网膜静脉分布，后极部多，周边逐渐减少。静脉高度扩张纡曲，呈腊肠状。9.糖尿病性视网膜病变会引发什么疾病
糖尿病性视网膜病变可引发出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变、视网膜脱离，应积极有效控制糖尿病，治疗全身血管性疾病，高血压及心、肾疾病，改变微循环，避免视网膜病变恶化，保存视力。糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变，如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中，荧光素眼底血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。10.糖尿病性视网膜病变如何治疗
核心提示：糖尿病可引起许多眼病，如糖尿病性视网膜病变、白内障、青光眼、糖尿病性视神经病变等，其中以糖尿病性视网膜病变最为常见，糖尿病性视网膜病变也是糖尿病患者发生失明的主要原因。研究发现，随着糖尿病患者病程的延长，视网膜病的发生率也会逐渐增高。病人在患糖尿病5年后，视网膜病变的发生率约为25%；10年后增至60%；15年后可高达75%~80%；20年后发病率可超过90%。
根据病人眼底视网膜病变程度的不同，临床将糖尿病性视网膜病变分为背景性视网膜病变和增殖性视网膜病变两种类型。背景性视网膜病变又分为3期：Ⅰ期眼底出现小米粒大小的微血管瘤。这是糖尿病患者特有的眼底改变，有经验的眼科医生可据此诊断病人患有糖尿病。Ⅱ期眼底出现边缘清楚、形状不规则的白斑。这种白斑的形成与视网膜神经组织病变引起脂肪组织堆积有关。Ⅲ期眼底出现棉絮状白斑。这种白斑的形成与神经组织局灶性缺血坏死有关。如果背景性视网膜病变进一步加重，可发展为增殖性视网膜病变。增殖性视网膜病变患者的眼底可出现纤维组织增生、玻璃体出血、视网膜剥离等严重病变。那么，如何治疗糖尿病性视网膜病变呢？（1）控制血糖：
若能使血糖控制在正常水平，可有效地防止糖尿病性视网膜病变的发生和发展。因而控制血糖是预防和治疗糖尿病性视网膜病变的最重要措施。若病人的视网膜病变发展迅速，应及时改用胰岛素治疗。（2）控制血压：
高血压是糖尿病性视网膜病变病人发生眼底出血的重要诱因。高血压也可直接引起视网膜发生病变。因此，降压治疗对糖尿病性视网膜病变病人尤为重要。（3）药物治疗：
目前，尚未研制出用于治疗糖尿病性视网膜病变的特效药。但临床实践证明，一些具有改善血液循环，防止血小板聚集作用的药物对糖尿病性视网膜病变有一定的疗效。
胰激肽原酶（怡开）：此药具有扩张微血管、激活血液中纤溶酶、防止血栓形成的作用。用药方法是每次口服10个单位，每日服3次。凡患有肿瘤或心力衰竭等疾病的患者忌用此药。
羟苯磺酸钙（多贝斯、导升明）：此药具有抑制血小板聚集，降低全血黏度及防止血栓形成的作用。用药方法是每次服250~500毫克，每日服2~3次。
潘生丁与阿司匹林：这两种药物均有抗血小板聚集，防止血栓形成的作用。糖尿病性视网膜病变患者每日服50毫克潘生丁及300毫克阿司匹林，可有效地控制病情的发展。
另外，发生增殖性视网膜病变的患者在积极控制血糖、血压的同时，应及早选用下列方法治疗：
激光治疗：通过氩激光直接阻塞微血管瘤的血液供应，使之发生萎缩。这对控制病情，防止眼底发生出血有积极的意义。
冷冻治疗：治疗机制与激光治疗相似。适用于因白内障或玻璃体出血而不能进行激光治疗的患者。
玻璃体切割术：因玻璃体大量出血而失明的糖尿病性视网膜病变患者，如果经过眼电图（EOG）和视网膜电流图（ERG）检查证明视觉功能良好，可选用此种方法治疗。11.糖尿病性视网膜病变激光光凝治疗是怎么回事
糖尿病性视网膜病变的视网膜供氧量少于需求量，病理反应是形成新生血管，引起视网膜出血及玻璃体积血，患者视力急剧下降，严重影响患者的生活质量。目前尚无有效的药物能预防和控制视网膜病变的发生和发展，视网膜激光光凝是针对增殖前期和增殖期糖尿病性视网膜病变的必要方法。但由于激光光凝治疗并不直接提高视力，还可能产生一些并发症，患者对于这种治疗方法的认识有许多的误区，甚至不理解，临床上会出现一些矛盾和纠纷。因此，向患者普及宣传相关知识尤其重要。（1）光凝治疗目的及原理
视网膜光凝治疗的目的：激光光凝是通过其损伤作用，对有病变的组织进行破坏，使之从耗氧变为不耗氧，进而使健康的视网膜组织有更好的氧气供应，有助于新生血管的逐渐萎缩，保护现存视力，但并不能直接提高患者的视力。
视网膜光凝的原理是利用激光的热效应——激光照到靶组织，靶组织的色素摄取激光束中的光子，在一定的曝光时间内，其能量使组织的分子平均运动和相互撞击增加，组织温度升高而造成损伤。如氩激光通过此作用，可直接封闭渗漏的微血管及病变血管；大面积光凝可破坏毛细血管供血不足区的视网膜，使之由耗氧状态变成不耗氧状态，因而减少新生血管刺激因子的产生。（2）糖尿病性视网膜病变的患者大多已患糖尿病多年，在忍受了数年的病痛后，又加上可能失明的痛苦，患者的不良心理反应重。特别是光凝后可能有再次眼底出血，使部分患者精神负担过重，情绪反应大。临床可见脾气急躁、易怒、易激动，情绪难以控制，尤其是当病情多次反复时，极易对治疗失去信心，表现为一过性的绝望，不合作，拒绝监测血糖，拒绝检查甚至放弃治疗等；对医务人员挑剔指责、言语不敬。对于这样的患者，医护人员的忍耐、爱心、同情心和理解显得尤为重要，要用自己的爱心感染患者，鼓励其要坚强地面对病魔，向患者介绍一些已做完激光光凝术的成功例子，尤其是视力较稳定的病例，使其调整好心态，增强接受治疗的信心，主动地配合治疗。
患者对本疗法不了解，有的患者疾病只在非增殖期，未出现较大面积的无灌注区，就要求早做激光治疗；有的患者认为激光治疗是针对严重的病例，自己还没到这样严重的程度，拒绝接受治疗；有的患者对激光治疗恐惧、害怕疼痛；但多数患者对激光治疗期望值过高，认为只要治疗了，视力就能好转，对可能的并发症无心理准备等。根据患者的这些表现可从以下几个方面进行宣教。
1）向患者讲解激光光凝：激光光凝是一种通过其损伤作用达到治疗目的的疗法，并不是越早进行激光光凝效果越好，如病变早期，主要是通过全身治疗、中药等治疗能控制糖尿病的发展，使视网膜病变的进展延缓或使病变有所退行，暂时不进行光凝。但一定要对发生的眼底病变进行定期检查，特别是定期进行荧光素眼底血管造影检查，及时观察病情变化，把握激光治疗的最佳时机。而当出现黄斑水肿且有引起视力下降危险时需及时激光治疗，增殖前期和增殖期糖尿病性视网膜病变应当进行激光治疗。
2）接受光凝治疗的必要性：向患者说明要想阻止视网膜病变的发展，适时接受光凝治疗是必需的。光凝治疗是目前治疗增殖前期和增殖期糖尿病性视网膜病变的有效方法，目前还没有一种药物能对视网膜病变有这样的作用。（3）不同患眼疾病应用不同的激光器和光凝的次数、方法向患者解释。治疗的方法选择是根据所患眼病的现状，决定使用不同的激光器和光凝的次数、方法，每个人会有所不同。对于想通过光凝术使自己的视力有进一步的提高，但病变程度严重的患者，有时要以牺牲部分视力、视野及暗适应等为代价，以阻止病情发展。这时强调视网膜光凝的目的，非常重要。应该说明，光凝是使视网膜的无灌注区及新生血管等高危险因素消退，保护现存视力，防止失明，但并不能提高视力。患者要接受这一点也是非常困难的，因为光凝花费了金钱，忍受了痛苦，却没有让视力提高。但这是目前的现实，这种方法对改善预后、防止失明效果是肯定的。让患者保持信心并充分理解，以防止患者治疗后达不到期望值而对光凝治疗失去信心。12.糖尿病性视网膜病变激光光凝治疗术前要注意什么
术前签署知情同意书：激光治疗前，患者要在激光治疗知情同意书上签字，有的患者对其中“可能出现的问题”非常担心，造成较大的心理负担，这种心理对治疗不利。而医护人员此时对患者的耐心解答和关怀会对患者产生很大的帮助，也使患者能以积极的心态接受治疗。（1）激光治疗前应做好的检查项目：了解全身情况的检查，如血压、血脂、心脑血管疾病及肾功能；视力、视野；治疗前近期的荧光素眼底血管造影等。特别强调荧光素眼底血管造影，是了解眼底病变的基础，对糖尿病性视网膜病变的早期诊断、观察病情进展、指导激光治疗、观察疗效、判断预后等方面都提供了可靠的客观依据。（2）激光治疗前要充分散大瞳孔，以确保医生在治疗时能看清眼底，给患者讲解术中配合的要领，提示患者术中不可随意改变体位或转动眼球，非手术眼要盯着前方的固视灯，眼球只能随固视灯方向改变而转动。保持良好的眼位，防止产生激光偏差。术中有不适感需要说明或改变体位时，要先轻举手指示意。（3）激光治疗术后反应：患者会出现暂时性视力下降、视物模糊，须向其说明是裂隙灯光照射后，视网膜被漂白及散瞳后调节麻痹所致，一般5小时内可恢复。少数患者有不同程度眼及头部疼痛，这是正常的激光术后反应，可遵医嘱给予口服止痛剂，多数患者症状24小时可消失。（4）术后要根据医嘱按时滴滴眼剂，不要用眼过度，注意适当卧床休息。饮食应多食富含粗纤维的蔬菜，防止便秘，保持大便的通畅。对视网膜新生血管者，嘱其避免提重物、剧烈运动及处于头低位，以免眼静脉压升高引起新生血管或毛细血管破裂出血。光凝后3个月左右要再复查荧光素眼底血管造影，依据情况决定是否需要补充光凝，并且要定期复诊。（5）向患者说明当前激光治疗的有效性：尽管当前激光治疗有效，但以后仍有可能发生玻璃体出血或视网膜出血，这是因为糖尿病没有根除，并非几次激光治疗可解决的范畴，仍需积极治疗糖尿病及相关的高血脂、高血压等危险因素。因光凝治疗治标不治本，所以必须配合中药治疗、综合疗法，以期最大限度地改善患者的视功能，延缓或阻止糖尿病性视网膜病变的进展，保证一定的生活质量。13.糖尿病性视网膜病变手术原理是什么
糖尿病性视网膜病变是一种视网膜的微血管疾病。手术并不能治疗原发病，也不能解除致病因素，而只能对微血管异常继发的并发症进行干预。糖尿病性视网膜病变的并发症有很多，其中可以通过手术治疗，符合手术适应证的包括：清除混浊的介质，特别是玻璃体出血。解除活跃或萎缩的纤维血管膜对视网膜的牵拉。某些情况下只有在手术后，才可能对缺血的视网膜进行激光光凝。使视网膜复位，包括牵拉性或孔源性视网膜脱离。清除玻璃体，避免新生血管的进展。促进氧、营养物质和生长因子在玻璃体腔和视网膜间的弥散，改善视网膜代谢。
由于手术并不能解除原发性的微血管疾病，糖尿病性视网膜病变手术治疗后的视力功能预后依赖于视网膜缺血损伤的程度。14.糖尿病性视网膜病变的玻璃体手术要注意哪些【适应证】（1）非吸收性玻璃体出血。（2）糖尿病性增殖性玻璃体视网膜病变。（3）牵引性视网膜脱离。【术前准备及麻醉】（1）检查心、肺、肾功能，了解有无糖尿病全身并发症。（2）血糖控制在正常范围，对严重糖尿病患者，血糖也应控制在6.2~8.2mmol/L之间。（3）视功能检查，玻璃体出血混浊看不到眼底者行B超检查。（4）必要时行角膜内皮及视网膜电图检查。（5）术前常规测眼压、冲洗泪道，术眼点抗生素滴眼剂3日以上。对年老体弱、全身并发症较多者必要时行结膜囊细菌培养及药物敏感试验。（6）局部或全身麻醉。【手术步骤】（1）先行赤道区巩膜外环扎或赤道前1~2mm环扎。（2）扁平部三通道巩膜切口。（3）用蚕蚀法先切除中央混浊及浓缩的玻璃体。（4）然后用挖掘法向周围逐渐扩大，暂保留玻璃体后界膜。（5）切开玻璃体后界膜，有时可见大量含铁血黄素及血性物质像烟雾样涌入玻璃体腔，使视野变模糊。（6）采用单吸不切技术将混浊物全部清除干净直至看到视网膜。（7）再次切除混浊的玻璃体，除基底部非增殖性玻璃体外尽可能全部切除干净。（8）存在增殖性玻璃体视网膜病变时，应先松解及切除向心牵引，然后切除切丝牵引及剥离视网膜前膜。（9）视网膜恢复活动后根据情况行惰性气体或硅油充填。（10）用6-0线缝合巩膜切口及球结膜。【操作要点】（1）先切除混浊的玻璃体，等视野完全清晰后再进行视网膜前操作。（2）遇增殖性玻璃体病变及牵引性视网膜脱离时应先切除向心牵引，防止对视网膜过度牵拉造成医源性裂孔或使脱离加重。（3）应用膜钩或直角剪分离切线牵引或视网膜前膜时，动作应轻柔，尤其是在黄斑附近操作时更应小心谨慎，避免过度牵拉，避免对视网膜过度牵拉造成医源性裂孔或使脱离加重。（4）视网膜前膜应尽可能完整剥除，剥离确有困难者也应尽量分段切除，残留岛屿状残膜，但黄斑区前膜应剥离干净。（5）术中电凝要准备可靠，以防术后出血。（6）眼内填充气体或充水后，能够行激光治疗者尽可能行眼内局部或全视网膜光凝。【术后并发症及其处理】（1）视网膜出血：
为最常见并发症，国外报道占50%，解放军总医院占21%。应立即给予注射用蛇毒血凝酶（立止血）1000单位肌注，每日一次，连续三天，同时注意安心静养，卧床休息，防止咳嗽及大便秘结。（2）反应性葡萄膜炎：
尤其是眼内填充硅油者较常规玻璃体手术反应严重，有时引起前房渗出或瞳孔区渗出膜。应予静脉输入抗生素的同时，加用地塞米松5~10mg，每日一次，连续3~5日。（3）视网膜脱离：
多见于严重的牵引未能彻底解除，术中视网膜复位不满意或视网膜裂孔未封闭，术后玻璃体再发出血及炎症反应严重，也是造成视网膜脱离的重要原因。此种视网膜脱离往往需要填充硅油或术中应用过氟化碳液顶压才能使其复位。（4）虹膜红变及新生血管性青光眼：
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