作者：刘又宁
出版社：人民卫生出版社
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实用社区呼吸道感染试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
实用社区呼吸道感染/刘又宁主编.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-17783-2
Ⅰ.①实… Ⅱ.①刘… Ⅲ.①呼吸道感染-诊疗Ⅳ.①R56
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第172620号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
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主 编：刘又宁
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
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制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2017年12月
版 本 号：V1.0
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标准书号：ISBN 978-7-117-17783-2
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社区呼吸道感染在中国及全世界所造成的生命健康与医疗资源损失是惊人的，也是多科临床医生们日常要面对的问题，但在本书之前我国尚缺少该方面的系统论著。我们组织了多位国内著名的呼吸病、感染疾病、微生物、临床药学专家来编著此书。
感染性疾病因致病原分布、耐药性，甚至人种易感性，在不同国家、地区间的差异甚大，在许多情况下我们不能照搬外国的有关著作与指南。比如，就下呼吸道感染中最重要疾病之一，社区获得性肺炎（CAP）而言，从我们多年研究结果中就得到如下提示：①虽然在美国MRSA所致CAP可有近10%之多，到目前为止在我国还是罕见的；②我国CAP中肺炎链球菌与肺炎支原体对大环内酯的耐药可称为世界之最，单用大环内酯类抗菌药物可能会导致治疗失败；③因我国肠杆菌属细菌对喹诺酮类抗菌药物有很高的耐药率与产超广谱酶（ESBLs）能力，同时，老年患者中更常见的大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌所致CAP，如按现有指南用药，偶可导致治疗失败。正因为如此，本书编著过程中，作者们注意到国家、地区间差异，尽量引用了值得信赖的国内有关研究成果，使本书更具临床参考价值。
笔末，作为主编，我衷心感谢各位作者为本书所付出的心血和辛勤劳动，同时因作者们临床工作繁忙所限，一定存在许多不足与缺憾，敬请读者指正。主编 刘又宁2013年9月第一章 概 述一、感染、感染性疾病及其相关术语的界定
感染（infection）：病原体入侵宿主机体并在其中复制和引起宿主应答反应，称为感染。感染可以是临床的或亚临床的，也可以不引起确定的疾病。
感染性疾病（infectious disease）：感染后引起宿主临床症状或临床体征，称为感染性疾病，简称感染病，亦即临床感染或显性感染（apparent infection）。感染病可以是由病原体的固有特性（入侵和破坏宿主细胞、释放毒素）所致炎症反应，或者伴有宿主免疫反应（如细胞免疫介导的感染细胞破坏）的参与。临床实践中感染与感染病常混用，区分并不严格。
隐性感染（latent infection）：宿主受到感染但无临床症状，而诱导了免疫反应的称为隐性或不显性感染（inapparent infection），也称无症状感染（asymptomatic infection）。
机会感染（opportunistic infecton）：对健康人几乎无侵袭性的、通常无害病原体（usually harmless microorganism）乘机侵袭免疫受损宿主而造成的感染，称为机会感染或机遇感染。亦可定义为由于生态失衡而引起的正常微生物所致感染，其机制包括寄生部位改变（易位）、免疫功能下降、菌群失调。
微生物：广泛存在于自然界的形体微小、结构简单、数量繁多、需借助于光学显微镜或电子显微镜才能观察到的最低等的微小生物。包括细菌、病毒、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体、真菌。在大量微生物中仅少数具有致病性，称为病原微生物。
病原体（pathogen）：除致病微生物外，尚有寄生虫和某些节肢动物可以致病，统称病原体。
野生株（wild strain）：没有发生突变的细菌称为野生株，其表型称为野生型。携带基因突变的细菌称为突变株（mutant strain）。进入患者体内的少量细菌经过生长繁殖也会自发地产生各种突变菌株，能够存活下来的一些突变株可被特定的环境条件选择。这些突变可以赋予细菌耐药性、增强细菌毒力或抗原性的改变，从而提高了细菌在患者体内的生存能力。
携带者（carrier）：掩藏病原体而无感染、甚至无免疫反应证据的个体。携带者可以是健康人，也可以是处于潜伏期或恢复期的无症状者。携带者在流行病学上重要性在于它可以间断地或持续地将病原体散发到环境中，导致传播。而影响宿主的其他因素包括另外病原体的感染可以增加这种散发和传播。
定植（colonization）：病原体在宿主一个和多个部位复制而无感染临床证据。定植可以是、也可以不是感染的前驱。定植是携带的一种形式，可能成为传播源。
致病性（pathogenicity）：也译作病原性，指病原体突破机体的防御屏障，在机体内生长，繁殖，蔓延扩散的能力。另被解释为病原体入侵宿主机体后与宿主防御功能相互作用引起不同程度的损伤与反损伤的病理过程。致病性与病原体毒力、数量和入侵门户有关。
毒力（toxicity）：病原体毒力由侵袭力和毒素组成。侵袭力是病原体逃避免疫防御机制而在体内复制和扩散的能力，包括表面结构和侵袭酶，表现为黏附、定植与入侵、复制与扩散等过程。毒素包括内毒素与外毒素。
发病率（incidence rate）：一定时期内特定人群中某病新病例出现的频率。
罹患率（attack rate）：亦称患病率、现患率、流行率（prevalence rare），是指在特定时间内一定人群中某病新、旧病例数所占的比例。
感染率（infection rate）：在调查时受检查的人群中某病现有感染的人数所占的比率。
死亡率（mortality rate）：是指某人群在一定期间内死于所有原因的人数在该人群中所占的比例。死亡率是测量人群死亡危险最常用的指标。其分子为死亡人数，分母为该人群年平均人口数。常以年为单位。
病死率（fatality rate）：一定时期内患某病的全部患者中因该病而死亡的比例。病死率与死亡率不同，病死率并非真正的率，只是一个比值。
生存率（survival rate）：患某种病的人（或接受某种治疗措施的患者）经若干年的随访，到随访结束时仍存活的病例数占观察病例的比例。
散发（sporadic）：某病在某地区人群中呈历年的一般发病率水平，病例在人群中散在发生或零星出现，病例之间无明显联系。
暴发（outbreak）：在一个局部地区或集体单位的人群中，短时间内突然发生许多临床症状相似的患者。短时间主要是指在该病的最长潜伏期内，暴发往往通过共同的传播途径感染或由共同的传染源所引起。
流行（epidemic）：某地区、某病在某时间的发病率显著超过该病历年的散发发病率水平。
大流行（pandemic）：某病在一个短时期内迅速传播、蔓延，其发病率超过该地区历年流行水平，且流行范围超过省、国、甚至洲界。
地方性（endemic）：某些传染病或寄生虫病，因其中间宿主受地理条件、气温条件变化等影响，疾病常局限于一定的地理范围内发生，如虫媒传染病、自然疫源性疾病。
再感染（reinfection）：治疗结束后，分离到新的致病菌、并出现感染症状和体征而需治疗。
重复感染（repeated infection）：感染尚在进行中，同一种病原体再度侵袭而又感染。血吸病、丝虫病、疟疾最为常见。
复发（relapse）：感染已进入恢复期或接近痊愈，由于病原体在体内再度繁殖而使发热等主要症状再度出现。
复（再）燃（recrudescence）：尚无统一定义，在不同疾病表述不同。在结核病复燃是指陈旧（静止）的原发灶内结核杆菌重新活动，引起临床结核病，也称内源性复发。伤寒的再燃则指部分患者在病后二到三周体温开始下降，尚未恢复正常时，体温复又上升，持续5到7天后才又回到正常，血培养仍为阳性，主要与菌血症仍未被完全控制有关。疟疾复燃指疟疾病例经治疗后，临床症状消失，但红内期疟原虫未全部杀灭，重新大量繁殖，在2个月内再次出现临床症状；同样疟疾复发也有特定的界定，指在上一年流行季节的疟疾病例经治愈后，由肝细胞内疟原虫休眠子引起重新繁殖，于第二年非流行季节再次出现疟疾临床症状。二、社区感染与医院感染
按不同依据，感染有不同分类。抗菌药时代最理想的感染分类是按病原体分类，但临床上存在很多困难，目前主张按感染来源分为社区获得性和医院获得性两类。社区获得性感染指社区环境中发生包括在住院48小时内（具有明确潜伏期的病原体则为在潜伏期内）发生的感染；医院获得性感染是入院时既不存在、也不处于潜伏期的患者住院期间发生的感染，通常指入院48小时后出现的感染，也包括在医院内获得、出院后发生的感染，以及医院工作人员在医院内获得的感染。“获得”是指宿主遭遇来自环境的病原体入侵并致病，以宿主作为主体，谓之获得（acquired）。虽然有些感染其病原体是自某种特指外界环境（社区或医院）所获得（外源性感染，exogenous infection），但是不少情况下病原体并非是外源性的，而是自身携带、定植或隐性感染的病原体在机体因素或医源性因素影响下发生易位或被激活，从而引起感染发病（内源性感染，endogenous infection或autogenous infection），并非自外界环境获得。故有人主张用“相关”（associated）取代“获得”，也有建议按发病（onset）场所来区分，后者主要用于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染。社区和医院环境不同，微生物生态存在显著差异（医院内微生物密度高、耐药菌多），居住人群的基础和现有健康状况、免疫力、生活环境和接受医疗干预等方面都有极大区别，因此一旦发生感染，社区发生者与医院发生者在临床表现、病原体分布、治疗和预后上显著不同，特别是病原体分布不同，对经验性抗菌治疗药物的选择具有重要意义。国内目前仍较多使用“获得”一词，相关一词使用在增加，也有径直使用社区感染与医院感染者。从实践意义来说，区分社区感染与医院感染重要性远胜过区别“获得”与“相关”概念的讨论和争议。除社区和医院两种不同的人居环境外，还有为数不少生活在“中间地带”人群（养老机构、慢性病护理院，甚至包括集体生活场所如兵营、监狱等）的感染是划归社区感染还是独立分出，目前尚有争议。美国曾有护理院获得性感染（nursing home acquired infection，NHAI）的独立分类，现在更扩大为医疗护理相关性感染（healthcare associated infection，HCAI），包括非居家和非急性病治疗医院住院的所有接受医疗服务人群发生的感染。有研究显示，HCAI的病原体及其耐药情况不同于社区感染，更接近医院感染，经验性抗菌治疗需要针对耐药菌和广谱覆盖。但也不少研究表明情况并非如此，加之诊断标准不一、担心广谱抗菌药不合理或过度使用，因此目前除北美外，全球其他地方大多没有接受将HCAI独立分类的观点。三、呼吸道感染（性疾病）与呼吸道传染病
以声门为界分为上呼吸道与下呼吸道。此区分不仅指解剖意义上的划分，而且是学科划分的依据。但是就感染而论，上呼吸道感染诊治目前仅有部分病种如鼻窦炎、中耳炎、部分扁桃体炎在耳鼻咽喉科诊治，相当多的鼻、咽喉感染散在于内科、呼吸科、感染科和急诊科诊治。
上呼吸道感染：病种颇多，通常按疾病定位命名，包括普通感冒（鼻卡他）、咽炎和扁桃体炎、喉炎、急性喉气管支气管炎、鼻窦炎、中耳炎等。一般说，上呼吸道感染以病毒感染最常见，但是不同病种病原体分布明显不同，扁桃体炎、鼻窦炎、中耳炎病原体则绝大多数为细菌性感染。临床上应当要求按疾病病种诊断，上呼吸道感染不能作为疾病诊断，笼统地说上呼吸道感染不应使用抗菌药是不准确和不全面的。
下呼吸道感染：欧洲呼吸病学会（ERS）和欧洲临床微生物与感染病学会（ESCMID）2011年更新的《成人下呼吸道感染处理指南》对下呼吸道感染（lower respiratory tract infections，LRTIs）作出了明确定义，LRTIs是一组急性病症（发病时间≤21天）的泛称，通常以咳嗽为主，并伴有至少一种其他呼吸道感染症状（咳痰、呼吸困难、喘鸣和胸部不适/疼痛），而无其他原因（如鼻窦炎或哮喘）可以解释。包括急性支气管炎、流行性感冒、慢性支气管炎急性加重、肺炎、支气管扩张急性加重。慢性支气管炎急性加重和支气管扩张急性加重如果在X线上出现炎症浸润，应按肺炎诊断，慢性支气管炎和支气管扩张为其基础疾病。该指南将肺炎区分为疑似肺炎和确诊肺炎，前者指急性起病，咳嗽，至少一处新发肺部体征，发热4天以上，呼吸困难/呼吸急促，而无其他原因可解释者，后者指疑似肺炎而经胸部X线检查证明为肺炎者。此乃是基于欧洲的福利医疗制度，规定胸部X线检查的严格指征以控制费用。凡疑似肺炎者首先选择C反应蛋白（CRP）检测，如CRP浓度＜20mg/L、而症状持续时间＞24h，则肺炎的可能性极低；如果CRP浓度＞100mg/L，即有可能是肺炎。倘若完成CRP检查后，仍无法确诊，才考虑进行胸部X线检查，以证实或否定诊断。诚如指南所言，这里提出的定义，旨在为医生提供指导，但也会存在某些命名始终不准确的情况。这些定义都是注重实用性、在综合现有研究结果基础上制定的。其主要目的在于可以简单地应用于临床，但很可能为之付出缺乏科学上准确性的代价。美国胸科学会（ATS）主张，标准后前位和侧位X线胸片对于症状、体征提示肺炎可能的患者有重要价值：①鉴别诊断；②可以提示某些情况和病原体，如肺脓肿或肺结核；③可以确定某些合并情况，如支气管阻塞或胸腔积液；④用于评估病情严重程度。ATS提倡只有X线显示炎症浸润时才有经验性应用抗菌药治疗的指征，否则很可能仅仅是急性支气管炎，大多为病毒感染，没有使用抗菌药的必要。可以认为，肺炎的确立必须综合症状、体征和影像学表现，仅凭体征和CRP诊断社区获得性肺炎未被全球认可。下呼吸道感染和肺部感染可视为同义词，除涵盖上述疾病外还应包括细支气管炎、肺脓肿，有作者也将胸膜炎和脓胸甚至纵隔感染归入其中。按解剖定位，准确地说应当区分为气道感染、肺实质感染、胸膜（腔）感染和纵隔感染，当然这也仅仅是一种分类命名，临床上应当按疾病诊断和正确使用疾病名称。
呼吸道感染性疾病中包含呼吸道传染病（communicable disease）。感染病和传染病都是生物性致病因子入侵引起的，但传染病有其自身特征：①有特异性病原体；②具有传染性和流行性；③病愈后可获得不同程度的免疫力；④人群中存在该病原体特异性免疫低下的易感者。呼吸道传染病的病原体大多为病毒，如人们熟知的流感病毒（包括H5N1高致病性禽流感和甲型H1N1流感）和SARS冠状病毒。目前正高度关注出现在沙特阿拉伯等西亚地区的另一种冠状病毒引起的肺炎，至2012年11月已有9例发病，5例死亡。此外还有两种动物源性呼吸道传染病虽然尚未在我国出现，但同样值得关注。其一是汉坦病毒肺综合征（hantaviruspulmonarysyndrome，HPS），这是一种由SNV及其相关的汉坦病毒、经啮齿类动物传播的呼吸道传染病，以肺毛细血管渗漏和心血管受累为特征的综合征，1993年5月在美国西南四州（新墨西哥、亚利桑那、犹他和科拉罗多）交界的四角区土著人中发现，两年后分离和鉴定出病原体。实际上美洲土著人对类似病症早有口头描述，迄今确诊的最早病例发生于1959年的犹他州，其保留血清于1994年被证实诊断。对82例于1978～1993年4月间不明原因肺水肿而死亡病例的保留标本应用免疫组化技术作回顾性诊断，证明其中12例为HPS。美国1993～2009年共确诊HPS 510例，病死率35%；在智利至2006年4月共报道477例，病死率37%。在美国至少有30个州发生过本病，85%在密西西比河流域。加拿大、墨西哥、巴西、秘鲁、委内瑞拉、玻利维亚、阿根廷、巴塔哥尼亚、智利、乌拉圭等均有报道，已成为全美洲的动物源性疾病。早期多为土著人患病，后来白人和非洲裔美国人亦有发病。近年在欧洲德国、前南斯拉夫、瑞典、比利时等均有病例报道。其二是被称为马亨德拉病毒肺炎的人兽共患病，1994年9月在澳大利亚昆士兰州布里斯班市郊亨德拉地区出现肺炎，有15匹马和2名马厩工作人员患一种不明的副黏病毒科病毒性肺炎死亡。以发生地命名该病毒称为亨德拉病毒（Hendra virus）。亨德拉病毒曾被称为马麻疹病毒，属于亨德拉尼帕病毒属，此后在澳大利亚发生过10次疫情，其中3次同时有人类病例。迄今人类感染亨德拉病毒共有7例，4例死亡，全都发生在昆士兰，跟踪发现这些病例的感染来源都是受蝙蝠传染的马。虽然已知猫、荷兰猪和白鼬也可感染这种病毒，但尚未发现这些动物将这种病毒传染给人的情况。人亨德拉病毒肺炎临床表现特殊，主要症状为发热、头痛、肌肉疼痛、咽喉痛和干咳，尚有淋巴结肿大、嗜睡和眩晕，还可以引起脑炎、脑膜炎。亨德拉病毒与可能致命的尼帕（Nipah）病毒亲缘关系很近，后者是另一种来源于蝙蝠的病毒，这种病毒是在东南亚发现的，可由蝙蝠传染给猪，再由猪传染给人。1998～1999年，马来西亚和新加坡有265例与亨德拉病毒同属的尼帕病毒脑炎和脑膜炎，死亡105例；在孟加拉国也有发病。目前，汉塔病毒和亨德拉病毒虽然扩散较慢或未形成流行，但不排除进一步扩散和流行的可能性。
我国原卫生部为吸取2002～2003年SARS暴发流行的经验教训，2004年提出要求各级医疗机构发现和上报“不明原因肺炎”，旨在及时发现SARS、人禽流感和其他以肺炎为主要临床表现的聚集性呼吸道传染病。所谓“不明原因肺炎”不是一个准确的科学概念。四、儿童社区呼吸道感染相对于成人的不同特点
本书专题讨论成人呼吸道感染，这里稍带简要介绍儿童社区呼吸道感染的特点。
1.解剖、生理差异所致感染临床表现的不同
婴幼儿面部颅骨发育不完全，鼻道和鼻咽腔短而狭小，无鼻毛，失去过滤作用，黏膜柔嫩，而黏液纤毛系统发育不完善，血管丰富，易遭感染，且感染时极易充血肿胀，使鼻腔更加狭窄，极易造成吸气性呼吸困难、张口呼吸。鼻窦在新生儿期只有始基，随年龄增长鼻窦组织才逐渐发育，因此，婴幼儿虽易患呼吸道感染，但极少引起鼻窦炎。小儿鼻泪管则较短，开口部瓣膜发育不全，呼吸道感染往往累及眼结膜。咽扁桃体出生后6～12个月为发育高峰，但腭扁桃体生后1岁才开始发育，4～10岁达发育高峰，至14～15岁逐渐退化，所以扁桃体咽炎主要见于学龄前小儿，而1岁以下婴儿少见。腭扁桃体反复感染会成为慢性病灶，引致日后的风湿热、链球菌性肾炎等，也可以是小儿呼吸道耐药病原菌寄生的良好储库。年幼儿耳咽管较宽、短而直，呈水平位，咽扁桃体炎后易并发中耳炎。与成人不同的是小儿声门位置高，相当于颈椎3～4水平（成人为颈椎5～6水平）；气道最狭窄部在声门下区（成人在声门区）。因此，特别要注意声门下喉梗阻。新生儿气管分叉位于第3～4胸椎，而成人在第5胸椎下缘。小儿气管和支气管管腔较成人相对狭小、血管和淋巴组织丰富、软骨尚未发育完善、黏液腺和杯状细胞分泌不足、纤毛运动较差，这一切导致小儿黏液纤毛功能不完善，呼吸道容易感染和阻塞。右侧支气管较直，犹似气管的直接延续，气道异物多见于右侧，而气管插管也容易滑入右主支气管，这在机械通气时尤其要注意。
从新生儿到成人肺重量和肺总量增加20倍，气管长度增加3倍，直径增加4倍。毛细支气管平滑肌在生后3岁才明显发育，小婴儿喘鸣的主要原因并非细支气管痉挛，而是其黏膜肿胀、分泌物堵塞和上皮细胞的变性、坏死和脱落。因此，对小婴儿细支气管炎引起喘鸣的治疗，一味“支气管解痉”缺乏解剖学根据。胎儿时期气道发育先于肺泡发育，新生儿肺传导部分所占比例大于呼吸部分，造成无效腔气量/潮气量的比值大，达0.4（成人为0.3），有效肺泡通气量相对较成人低。而气道阻力与其半径4次方成反比，因此婴儿气道阻力明显大于成人，这也是该年龄段小儿容易产生气道阻塞引致肺不张或肺气肿的主要原因。在3岁前肺部气体交换部分的面积和容积仍呈快速增长，毛细血管容积增长更快于肺容积，小儿肺脏呈血多而气少的状态，间质发育旺盛，容易患炎症。按公斤体重计算，婴幼儿肺泡表面积与成人相似，但代谢所需的氧量远高于成人，这就造成婴幼儿呼吸储备能力较差。
小儿胸膜较薄，纵隔较成人相对大，限制了吸气时肺脏的扩张。壁层胸膜固定差，纵隔周围组织疏松，发生胸腔积液时，纵隔易受压造成气管、心脏移位。新生儿和婴幼儿胸廓前后径与横径相近似，胸廓呈圆桶状，肋骨水平位，胸腔在呼吸时容量变化小，加之呼吸肌不发达，膈肌位置又相对较高，使呼吸效率降低。随年龄增长，膈肌位置下移，肋骨渐成倾斜位，胸廓横径渐大于前后径，至生后2岁胸廓已呈椭圆形。新生儿呼吸肌协调能力差，呼吸中枢发育不成熟，容易出现呼吸节律不整和呼吸暂停等。
小儿代谢水平和氧耗量相对地较高，按体表面积计算，1岁小儿能量代谢达成人1.6倍，但肺容量比成人小6倍，潮气量仅为成人的40%～50%，所以小儿肺容量处于相对不足状态。为适应代谢需要，只有依靠浅快呼吸，加之小儿肺脏功能残气量相对小，故肺内氧储备少，应付额外负担的能力低于成人。婴幼儿肺炎时，缺氧引起代偿性肺通气量增加仅2.5倍，故婴幼儿容易发生呼吸衰竭。
强烈的刺激喉部可诱发婴幼儿致命的窒息，喉反射可以强烈抑制呼吸，所以对儿童肺炎患儿不主张作频繁的咽喉部吸痰动作，更不主张无原则地作气管盲插。
小儿的呼吸系统免疫防御功能不完善，加之小儿呼吸道解剖特点，铸成了小儿最易患呼吸道感染。新生儿活化的T细胞表达比成人低，B细胞产生免疫球蛋白的能力有限，T细胞产生细胞因子，如γ干扰素（IFN-γ）、白介素4（IL-4）、白介素10（IL-10）的水平也低。新生儿补体经典途径（CH50）活性仅母体的50%～60%，旁路活化途径（AP50）更显低下，仅为成人35%。新生儿血清IgG主要来源于母体，而非自身能产生，至3岁时男孩达成人水平，而女孩延迟至6岁。IgG亚类中IgG2在2岁内上升很慢，这使婴幼儿易患肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的感染，也使这一年龄群小孩对一般荚膜多糖类疫苗注射的免疫应答很不理想。血清IgA是发育最迟的免疫球蛋白，1～3岁时仅相当于成人水平的22%，至青春后期或成人期才达成人水平。分泌型IgA新生儿期唾液中不能测出，2～4岁才达成人水平。总之，小儿的免疫功能在生后5～7岁前处于低下时期，这也是小儿呼吸道感染为何最多见于该年龄段的重要原因。
婴幼儿是肺炎发病的高峰年龄期，这是由其呼吸道解剖生理特点、免疫功能发育不完善以及容易得各种呼吸道传染病、腹泻病、营养不良、贫血、佝偻病等，这些基础疾病往往继发肺炎且病情较重。婴幼儿局限感染的能力也差，肺炎易于扩散，甚至造成脓毒血症。
小儿体温调节中枢发育不完善，感染最突出症状是高热。但是新生儿尤其早产儿肺炎可以体温正常或体温不升，可以咳嗽轻微甚至无咳嗽症状，常表现为口吐白沫、精神萎靡、食欲缺乏或拒奶，严重者有发绀、气促、呼吸暂停等，由于呼吸表浅，肺部体征往往不明显。同样，小婴儿肺炎的表现也可以十分不典型，缺乏肺部体征，可以仅有上呼吸道感染表现，也可以短时期就出现呼吸功能不全。对这部分小儿肺炎的诊断，胸部X线片检查是很关键的。9
研究提示1～5岁以下患儿有高热、外周血白细胞＞20.0×10/L、全身它处无明确感染病灶、也无肺炎临床体征者，若予以摄胸X线片，证实肺炎者约占25%。但3月龄以下的幼婴，如有发热和呼吸增快，胸X线片提示肺炎的敏感性和特异性分别为45%和92%；若缺少呼吸增快而仅有发热婴儿只有6%胸X线片呈异常。由此可以认为发热婴儿存在呼吸困难征象时，拍摄胸X线片价值大。
2.病原体分布的差异
儿童和成人上呼吸道感染病原体均以病毒性感染为主，除扁桃体炎、鼻窦炎和中耳炎外，其他上呼吸道感染病毒占90%以上；下呼吸道感染则不同，就成人社区获得性肺炎而言，细菌性感染占70%～80%，常态下，病毒性病原体不超过10%，而在儿童单纯病毒感染可占儿童社区肺炎的14%～35%，病毒病原的重要性随年龄的增长而下降；细菌仍然是儿童社区肺炎的重要病原体，在发展中国家显得更重要，肺炎链球菌是出生20天后各个年龄期小儿社区肺炎的首位病原菌，流感嗜血杆菌主要见于3个月～5岁小儿，而肠杆菌属、B族链球菌、金黄色葡萄球菌多见于6个月以内小婴儿。肺炎支原体和肺炎衣原体多见于学龄期和少年感染，近年有报道5岁以下儿童感染并不少见。儿童社区肺炎混合感染率为8%～40%，年龄越小，混合感染的几率越高。此外，儿童社区肺炎中呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus）、人偏肺病毒（human metapneumovirus）和沙眼衣原体（chlamydia trachomatis）相当常见，成人社区肺炎则几乎没有这类病原体，因此儿童呼吸道感染的病谱与成人有所差异，如儿童常患毛细支气管炎，而成人呼吸道感染病谱中则无此病。
3.抗菌药治疗的特殊性
儿童感染抗菌药治疗除了必须按特别规定的剂量使用外，在药物选择上也应当注意某些药物禁忌使用或者谨慎使用。①氟喹诺酮类避免用于18岁以下未成年儿童；②氨基糖苷类仅在应用指征明确且又无其他毒性低的抗菌药物可供选用时方可选用，但在治疗过程中宜严密观察，有条件者应进行血药浓度监测。不宜作为儿科轻～中度感染和门急诊的一线用药；③林可酰胺类具神经肌肉阻滞作用，并可增强其他神经肌肉阻滞剂的作用，4岁以下慎用，新生儿禁用；④利福霉素类限用于结核病、麻风病和MRSA感染时联合用药；⑤磺胺类可能引起肝肾损害、高铁血红蛋白血症等，在婴幼儿慎用，2月龄以下禁用；⑥多肽类抗菌药物在儿科全身使用的有万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁，主要针对耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）以及多重耐药肺炎链球菌（MDRP），不宜用作抗革兰阳性菌的首选；⑦四环素类不可用于8岁以下患儿；⑧氯霉素类仅在必要时用于治疗化脓性脑膜炎。（何礼贤）参考文献
1.贾辅忠，李兰娟.感染病学.南京：凤凰出版传媒集团、江苏科技出版社，2010：3-18.nd
2.Mayhall CG.Hospital epidemiology and infection control.2 ed.Philadelphia：Lippincott Williams ＆Wilkins，1999：3-13.
3.Sethi S.Respiratory Infections.New York：Informa Healthcare USA，Inc.，2010：1-16.
4.Tablan OC，Anderson LJ，Besser R，et al.Guidelines for Preventing Health-Care-Associated Pneumonia，2003：Recommendations of CDC and the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee.MMWR Recomm Rep，2004，53（RR-3）：1-36.
5.Ewig S，Welte T，Chastre J，et al.Rethinking the concept of community-acquired pneumonia and health-care-associated pneumonia.Lancet infect Dis，2010，10（40）：279-287.
6.Marrie TJ.Community-acquired pneumonia.New York：Kluwer Academic/Plenum Publishers，2001：131-142.
7.陆权.中华医学会儿科学分会、中华儿科杂志编委会：儿童社区获得性肺炎指南（试行）（上）.中华儿科杂志，2007，45（2）：83-90.第二章 社区呼吸道感染常见病原体第一节 呼吸道正常菌群、致病菌流行病学变迁趋势或倾向
呼吸道感染是临床常见病，也是抗菌药使用频率最高的疾病。在诊疗过程中，常规病原学诊断尚不能完全满足临床需求，且耐药菌株显著增加并迅速蔓延，因此充分认识呼吸道正常菌群与致病菌的流行病学变迁倾向，尤其是细菌耐药性变化趋势，可以为临床合理选择初始经验性药物提供依据，对延缓细菌耐药性的产生，减少患者入院次数及医疗费用，降低死亡率，提高医疗质量至关重要。一、呼吸道正常菌群
在人体鼻咽部、上呼吸道黏膜表面等部位存在着大量的微生物，包括真菌、病毒以及占绝大多数的细菌等。然而人类在出生时，呼吸道基本上无菌，仅在鼻或喉部存在少量细菌。一项对128名新生儿的研究报告显示，约50%携带表皮葡萄球菌，这与生产过程中接触母体产道有关。上呼吸道定植菌感染于新生儿出生后不久出现，主要来源于接触的人与非生命物体。葡萄球菌属是早期鼻咽部最常见的定植菌，其分离率随年龄而降低。在出生后前六个月链球菌属、棒状杆菌、奈瑟菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌不断增加；六个月后葡萄球菌属感染持续减少，而其他微生物（肺炎链球菌、卡他莫拉菌和流感嗜血杆菌）感染增加。18个月时，肺炎链球菌、卡他莫拉菌和流感嗜血杆菌成为鼻咽部的主要定植菌，也构成致病的潜在因素。这些细菌的含量在4岁时达到高峰，然后减少直至成年。
健康人上呼吸道定植许多需氧菌、微需氧菌和厌氧菌，以厌氧菌浓度最高。其含量与季节、存在部位、年龄及机体免疫力有关。这些细菌在宿主细胞上定居、生长和繁殖，通常处于生态平衡，并不导致疾病，即正常菌群。正常菌群能够产生脂肪酸、氨基酸和糖类等代谢产物，对宿主新陈代谢、营养作用和物质的消化吸收具有一定意义。此外，定植菌的生物拮抗和刺激免疫应答等作用也是呼吸道非特异性防御机制的重要组成。二、抗菌药物的影响
以往观点认为，抗菌药物能够在不损伤宿主的情况下杀死细菌，甚至20世纪70年代曾有科学家估计人类将在若干年后彻底战胜微生物。然而近年来研究证实，多种抗菌药对人体携带的正常菌群，如鼻咽部的肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌等均有影响。根据一项儿童抗菌药使用对菌群影响的研究结果发现：①阿莫西林、头孢泊肟、阿莫西林/克拉维酸和红霉素/磺胺甲唑的使用导致青霉素敏感菌株的减少，从而增加青霉素耐药肺炎链球菌（PRSP）的比例；②β-内酰胺类药物增加肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率；③由于阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢克肟、头孢泊肟和红霉素/磺胺甲唑的使用，鼻咽部卡他莫拉菌的分离率显著降低；④流感嗜血杆菌的分离率也因红霉素/磺胺甲唑和头孢克洛的使用而下降。口服头孢氨苄可导致前鼻活菌计数6天后减少99.9%，但结束治疗约1个月后恢复服用前水平，而金黄色葡萄球菌量不能恢复并被凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）所取代。治疗前所有微生物对头孢氨苄均敏感（10～20μg/ml），而结束治疗9天后10名患者中53%出现CNS和革兰阴性杆菌耐药菌株。利福平广泛用于预防流感嗜血杆菌引起的脑膜炎，成人口服2日利福平能够改变鼻咽部流感嗜血杆菌的定植率，由34%降至7%，25%的鼻咽部菌株在服用利福平后对其耐药，其中链球菌、奈瑟菌和流感嗜血杆菌耐药率分别为27%、33%和10%。
以上结果说明抗菌药物可影响正常菌群的携带量，且细菌对某一种抗菌药的耐药可能并不是这种抗菌药的直接选择结果，也可以是其他抗菌药物所致。三、流行病学变迁
20世纪抗菌药物在人类感染性疾病治疗中起了至关重要的作用，但广谱抗菌药不合理使用及滥用破坏了正常菌群的生理状态，导致菌群失调，对抗菌药物的耐药在大多数临床重要种属细菌中变得越来越广泛。呼吸道细菌流行病学变迁主要体现在以下几个方面：
1.社区呼吸道感染病原体的变迁
社区获得性呼吸道感染（community-acquired respiratory infections，CARTI）是全球导致死亡的重要原因。根据WHO 2004年估计，下呼吸道感染在全球20个引起死亡病因中位列第三，也是各年龄组沉重疾病负担的主要来源之一。
社区获得性呼吸道感染的常见疾病是社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP），致病细菌是定植于人体鼻咽部的正常菌群，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌等。亚洲病原学耐药监测网（ANSORP）2008年的数据显示，肺炎链球菌仍是亚洲地区CAP的最主要病原菌，占29.2%。根据我国北京、上海、沈阳、西安、成都、广州和杭州的19岁以上成人CAP患者流行病学调查结果发现，31.3%检测到非典型病原体，其中肺炎支原体是最常见的病原体，分离率达20.7%，且50岁以下人群更常见。肺炎衣原体和嗜肺军团菌分别占6.6%和5.1%。肺炎链球菌占10.3%，是CAP的主要致病菌，这与亚太地区的其他研究结果相同。
肺炎克雷伯菌也是导致亚太地区CAP的主要原因。马来西亚的三所医院对2000～2004年肺炎克雷伯菌分离率做了回顾性分析，检测结果分别是11.0%、19.1%、41.4%、27.8%和16.6%。在新加坡，肺炎克雷伯菌可引起严重的CAP。
近年来随着检测手段的改进，非典型病原体（肺炎支原体、肺炎衣原体和嗜肺军团菌等）的阳性率有所增加，且存在地域差异。根据一项在中国大陆、韩国和中国台湾地区等进行的前瞻性研究表明，23.8%的成人CAP患者由非典型病原体致病，包括肺炎支原体（11.4%）、肺炎衣原体（5.8%）和军团菌（6.6%）。多种病原体混合感染亦是趋势，尤其常见于印度、日本和我国。ANSORP报道了2002～2004年间，亚洲地区25%的CAP由非典型病原体引起，其中25.4%与肺炎链球菌混合感染，17.2%的CAP患者是多种病原体感染引起，如肺炎链球菌合并肺炎支原体或合并肺炎衣原体。1.7%的病例为细菌和病毒混合，相同比例涉及结核分枝杆菌。当结核是地方病且患者临床表现与CAP相似时，建议考虑结核分枝杆菌的存在。此外，CA-MRSA也是近年来CAP重要的高毒力病原菌。
2.社区呼吸道感染易感人群增加
作为社区呼吸道感染最主要的病原菌，肺炎链球菌是全球导致成人和儿童死亡的重要因素之一。据估计，每年可引起1亿例儿童耳部感染、500万例肺炎和10万例脑膜炎，并伴有1000万例菌血症发生。尽管有效疫苗的广泛应用使菌血症发生率有所下降，但每年发生率仍可达到5.8/10万。随着人口老龄化、免疫宿主损害增多等原因，呼吸道感染（尤其是CAP）易感人群比例不断上升。
呼吸道感染的患病率随年龄而增加。在芬兰，与30～40岁人群相比，75岁以上老人CAP患病率是其6倍；泰国农村地区，年龄55岁以上是CAP的危险因素之一。老年伴基础疾病也是CAP最重要的危险因素，而且这类人群大多没有基本医疗条件保障。根据美国一项报告预计2010～2050年，亚洲60岁以上老人的数量将由9.9%增至23.6%，80岁以上人群将从1%增加四倍，这种趋势亟待各地区将预防和治疗CAP作为老年人保健的重点。
有研究显示，对具有免疫力的年轻人，吸烟是导致侵袭性肺炎链球菌疾病（IPD）的最重要危险因素。最近，研究人员将细菌性与非细菌性链球菌肺炎病例对比发现，吸烟是导致肺炎的主要因素，且正在吸烟者增加菌血症发病率，而既往吸烟和COPD不易伴发菌血症。尽管现在对此仍存在争议，但不止一项研究表明，COPD患者菌血症发生率少于预期且死亡率低于非COPD患者。
虽然由于疫苗的使用，美国等国家IPD发生率有所降低，但HIV感染是肺炎链球菌感染的重要危险因素，特别是对于菌血症的发生。某些研究认为HIV对菌血症的发生影响不大，然而最近资料显示，当平衡年龄、疾病严重程度等因素后，HIV感染患者的死亡率明显高于+非感染者，伴有CD4细胞减少而死亡率增加。一项对HIV患者CAP调查发现，肺炎链球菌抗原阳性且未接受抗逆转录病毒治疗的人群菌血症发生率增加，预后较差。
3.耐药菌株增加且蔓延迅速
亚太地区治疗CAP通常使用β-内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类、头孢菌素类、碳青霉烯类等，CAP住院患者通常使用抗菌药联合治疗，如第三代头孢菌素和大环内酯类。目前，肺炎链球菌已对多种抗菌药物产生广泛耐药，且耐药性不断增加。实际上几乎没有一种抗菌药未受影响。肺炎链球菌对青霉素和其他β-内酰胺类的耐药尤引人关注。
20世纪70年代耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）最先出现在澳大利亚、西班牙和南非，并迅速波及全球，特别是20世纪80年代、90年代及21世纪。研究显示，1993～2004年间PRSP的比例增加了将近30倍。世界上某些地区有50%的菌株出现耐药性，尤其是在西班牙和亚洲地区耐药发生率很高；而在芬兰和瑞典，PRSP检出率则较低（＜5%）。亚太地区近年来青霉素耐药形势严峻，体外药敏结果显示，52.4%的肺炎链球菌对青霉素的最小抑菌浓度（MIC）有所上升。肺炎链球菌对青霉素的耐药机制是青霉素结合蛋白（PBP）的改变，该机制同样影响细菌对其他β-内酰胺类的亲和力。随着青霉素MIC的增加，其他β-内酰胺类抗生素的MIC也相应增加。在对青霉素耐药率很高的地区，肺炎链球菌对其他β-内酰胺类，如头孢呋辛、头孢噻肟和头孢曲松等的耐药性也可能较高。
以前对青霉素耐药（R）的判定为MIC≥0.12μg/ml，中度敏感（I）MIC为0.12～1.0μg/ml，敏感（S）菌MIC＜0.06μg/ml。然而美国临床和实验室标准化委员会（CLSI）2008年修订了非脑膜炎患者静脉用青霉素对肺炎链球菌敏感性的判定折点：S≤2μg/ml，R≥8μg/ml；口服青霉素Ⅴ的判定折点沿用。根据新的折点，非脑膜炎标本中大部分青霉素耐药率均＜5%。2008～2009年ANSORP对11个国家PRSP的调查结果表明，来自非脑膜炎标本中，0.7%为PRSP（MIC≥8μg/ml）。尽管如此，PRSP的耐药趋势仍值得人们的关注和重视。
4.耐药性地区差异
5.细菌耐药性对治疗的影响
由于全球各地区社会经济发展存在差异，公共卫生条件、抗菌药物生产能力及使用习惯不同等原因，细菌耐药性存在地域性差异。
肺炎链球菌对大环内酯类耐药机制因地区而异。主要存在2种耐药机制：①mef A基因表达M表型主动外排作用；②erm基因表达MLS（macrolide-lincosamide-streptogram B）介导核糖体甲基化修B饰。有研究提示前者占30.6%，多为中介耐药及林可酰胺类（克林霉素）敏感，后者约占55%。与高水平耐药菌株的产生有关，同时影响链霉素B和克林霉素的敏感性。两种机制共同作用可导致大环内酯类治疗失败，这在大环内酯类耐药率较高的地区尤其应重视。全球大环内酯类耐药与青霉素耐药率同时上升，现已发现对两者均耐药的菌株。克隆传播是耐药菌株播散的重要原因。亚太地区对大环内酯类耐药较严重，来自越南、中国台湾地区、韩国、中国香港地区和中国大陆的肺炎链球菌＞70%的菌株对红霉素耐药，MIC＞128μg/ml。根90据PROTEKT数据显示，在东南亚地区红霉素耐药更为严重，几乎80%以上的菌株耐药。
肺炎链球菌对氟喹诺酮类耐药同样存在地域差异。其耐药机制是肺炎链球菌在氟喹诺酮耐药决定区域（QRDR）染色体突变，包括编码拓扑异构酶Ⅳ的parC基因和DNA解旋酶的编码基因gyrA。大多数国家耐氟喹诺酮菌株较少见，常＜2%，中国香港地区对左氧氟沙星、莫西沙星耐药率偏高，各为14.3%，而其他亚太地区均＜3%。世界范围内广泛将氟喹诺酮类作为经验性治疗的一线药物，但世界范围内的广泛使用对其耐药性增加构成潜在危险。
近年来随着广谱抗菌药物的滥用，甚至出现了多重耐药肺炎链球菌（对三种或以上抗菌药耐药），它是限制临床治疗的又一重要原因。亚历山大计划（Alexander project）1998～2000年数据表明，63.2%远东地区的肺炎链球菌多重耐药（青霉素MIC≥0.12μg/ml）。另一项研究显示，多重耐药菌株分离率显著增加，1995～2005年间由9.1%增至20%。由于不同地区药物敏感度不同，选择初始治疗药物时考虑当地耐药性监测数据是必要的。 肺炎链球菌因对大环内酯类和头孢菌素类耐药导致治疗失败而值得关注。应用β-内酰胺类单一治疗非典型病原体的混合感染亦会引起临床失败。根据澳大利亚一项回顾性分析发现，与青霉素-大环内酯类联合用药相比，第三代头孢菌素实质上除了增加医疗费用外，对临床治疗效果并不优于前者。合理使用抗菌药对避免治疗失败，延缓耐药菌株的产生、降低治疗费用和提高医疗质量具有积极意义。
鉴于抗菌药物耐药性的增加和新药使用昂贵的医疗成本，通过疫苗预防CAP似乎可行。当前已证实23价肺炎链球菌结合疫苗（PPV）适用于成年人及2岁以上儿童。在日本、中国台湾地区及印度PPV覆盖肺炎链球菌血清型的比例分别是82.5%、100%和87.3%。然而与美国2003年接种率64.2%相比，日本2006年的接种率仅为2%。最近一项调查显示，韩国的疫苗接种率＜5%。中国台湾地区1997～2002年资料表明，65岁以上伴COPD、心脏病或糖尿病患者群接种疫苗能够节省医疗费用，降低CAP的患病率。
然而最近一项meta分析发现缺乏支持PPV预防成人所有病因肺炎及降低死亡率的有力证据，并且PPV能够在再接种时可产生免疫低反应。7价肺炎链球菌结合疫苗（PCV7）能够覆盖美国和欧洲常见的CAP血清型，它们与亚洲地区的血清型不同，如PCV7仅能覆盖韩国儿童常见血清型（4、6A、6B、9V、14、19A、19F、23A和23F）中的四种。
不仅如此，除抗菌药使用习惯可影响各地耐药性差异外，最近有研究显示疫苗的使用亦可。流感嗜血杆菌b型疫苗的大量应用使鼻咽部流感嗜血杆菌的携带量降低，从而预防疾病的发生，同样肺炎链球菌的多糖蛋白结合疫苗也可减少鼻咽部疫苗血清型菌群的携带和获得。然而使用疫苗的儿童可被其他非疫苗血清型的细菌感染。研究还表明，由于A和C群脑膜炎球菌疫苗的使用，C群脑膜炎奈瑟菌的携带量下降47%～65%，同时引起非分群菌株的大量增加。四、展望
呼吸道是人类与外界相通的门户，大量定植的正常菌群与人类和谐共存，但是如今严重的抗菌药物不合理使用和滥用现象，造成菌群失调，细菌耐药现象愈演愈烈，这对人类健康构成极大威胁，也给临床诊疗带来挑战。
由于病原学诊断的滞后，经验性治疗在临床工作中有一定的地位。但所谓经验性治疗并不是简单盲目地采用广谱抗菌药物，而应该根据特定地区、特定人群中致病菌的流行病学和耐药情况进行充分分析了解后的慎重选择。为避免抗菌药对微生物检测结果的影响，临床应在经验性治疗前留取标本进行病原学检查，并采取循环用药、抗菌药物干预等策略进行初始治疗；在获得病原学资料后，将药敏结果与PK/PD结合起来，由经验性治疗向靶向性治疗转变，条件允许的情况下采用短程治疗。这些措施能够延缓细菌耐药性的产生，对提高医疗质量大有裨益。
此外，实验室应提高对呼吸道感染致病菌的诊断水平，发展快速检测和分子检测技术，争取第一时间为临床提供可靠的病原学资料。不仅如此，确定有意义的临床分离株对抗菌药的敏感度是临床实验室的主要工作之一，对临床而言，获得药物敏感度测定结果与致病菌鉴定同等重要，甚至更为重要。在耐药性不断增加的时代，耐药性测试对选择最适治疗有指导作用。不同时期和地区的实时、主动细菌耐药监测网络也亟待建立，使临床了解细菌耐药更新动态，为临床经验性治疗提供方向，控制耐药性的流行和蔓延。
总之，细菌耐药性与抗菌药物的抗争永不停止，耐药性是全球面临的难题之一，多学科合作、密切配合、共同努力对控制感染和预防多重耐药菌的播散有重要意义。（王辉）参考文献
1.Wilson M.Microbial Inhabitants of Human：Their ecology and role in health and disease.USA：CAMBRIDGE UNIVERSITY PRESS，2005.
2.Song JH.，et al.Clinical and economic burden of Community-acquired pneumonia amongst adults in the A-sia-Pacific region［J］.International Journal of antimicrobial agents，2011，38：108-117.
3.Feldman C，Anderson C.Bacteraemic Pneumococcal Pneumonia：Current Therapeutic Options［J］.Drugs，2011，71（2）：131-153.第二节 社区呼吸道感染常见病毒
社区呼吸道感染大多数是由病毒所致，国内报道患者咽拭子的病1，2毒检出率为40%以上，急性呼吸道病毒感染往往呈范围不等的流行或散发性发病，引起人类呼吸道感染的病毒种类繁多，至少包括73个科30多种不同的病毒。常见的呼吸道病毒有正黏病毒科的流感病毒，副黏病毒科的麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、人偏肺病毒，以及腺病毒、冠状病毒、鼻病毒及疱疹病毒等。一、流感病毒
流行性感冒病毒（Influenza virus），简称流感病毒，属正黏病毒科，基因组为单链负股RNA，具有包膜。流感病毒的抵抗性较弱，56℃30分钟即可被灭活。室温下病毒的传染性很快丧失，0～4℃能存活数周，-70℃以下可长期保存，对干燥、日光、紫外线、乙醚、甲醛和乳酸等理化因素也比较敏感。
流感病毒根据两个主要结构蛋白（基质蛋白M和核蛋白N）抗原性的差别分为甲、乙、丙三型，其中甲型流感病毒抗原具有高度变异性，是引起人类流感流行最重要的病原体。甲型流感病毒再根据血凝素（Hemagglutinin，HA）和神经氨酸酶（Neuraminidase，NA）的抗原性不同分为若干亚型，目前HA包括H1～H16亚型，NA包括N1～N9亚型，已在人群中流行过的亚型是H1～H3和N1～N2。乙型流感病毒也有一定程度的抗原变异，可引起局部流行。丙型流感病毒抗原稳定，极少引起流行，主要侵犯婴幼儿和免疫力低下的人群。
流感病毒经飞沫和气溶胶传播，患者和隐性感染者为传染源，说话、喷嚏或咳嗽等方式播散到空气中，传染性很强。流感具有明显的季节性，其流行季节也存在地域性，北方以冬季为主，南方则四季都可发生，但以夏季和冬季为高峰期。由于流感病毒最重要的表面抗原，特别是HA和NA变异频率高，大的变异结果往往是形成一种新的表型，人体对其缺少免疫力而常导致流感全球性大流行。流感病毒已引起多次世界性大流行，数千万人死于流感。2009年流行的新甲型H1N1流感病毒株通过抗原性转换有五个片段来源于猪，两个片段来源于禽类，一个片段来源于人形成了H1N1亚型的变异株，第一例患者在2009年4月在北美发现，迅速蔓延到世界范围，仅当年全球超过1万例的甲型流感死亡病例，而中国大陆地区，12万确诊甲流患者，其4，5中648人死亡。我国已将新甲型H1N1流感纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病进行预防和控制。二、副黏病毒科
副黏病毒是与正黏病毒生物学性状很相似的一组病毒，致病力相对较弱，是婴幼儿及儿童呼吸道感染最重要的病原体，其核酸为单负链RNA，有包膜。包膜表面的主要抗原为血凝素/神经氨酸酶和融合蛋白，不同副黏病毒的抗原有所差别。可引起人类感染的主要副黏病毒有麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒和人偏肺病毒。
麻疹病毒（Measles virus）是麻疹的病原体。麻疹是儿童时期最常见的急性传染病，传染性很强。麻疹病毒对理化因素的抵抗力较弱，加热56℃，30分钟即可被灭活，对脂溶剂和一般消毒剂敏感，日光和紫外线也能使其灭活。麻疹病毒只有单一血清型，一直被认为遗传性较为稳定，但是20世纪80年代后各国都有关于麻疹病毒抗原性变6异的报道。麻疹病毒是少数可以用疫苗有效控制的病毒性传染病之一。自麻疹减毒活疫苗应用以来，儿童发病率明显下降，而成人由于未进行免疫接种或计划免疫失败而发病率增高。虽然WHO已将消灭麻疹列为消灭脊髓灰质炎后的下一个主要目标，但近几年我国部分省市仍然有麻疹疫情的暴发流行。2005年上海市麻疹病例数明显上7升，成人患者居多，且临床症状比较严重。2007年重庆医科大学附8属儿童医院1237例麻疹患儿，其中大部分患儿没有接种麻疹疫苗。
腮腺炎病毒（Mumps virus）是流行性腮腺炎的病原体。流行性腮腺炎多发于学龄期儿童，亦可见于青壮年。腮腺炎病毒能被0.1%甲醛溶液、紫外线、有机溶剂、去污剂、56℃等迅速灭活。腮腺炎
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