作者：吴向东 主编
出版社：化学工业出版社
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冠心病自我防治试读：
前言
现代社会中，随着生活水平的提高、物质文明的发展，冠心病的发病率也开始直线上升，严重危害着人们的身体健康，给患者的正常工作和生活都带来了极大的不便和困扰。许多患者千方百计地求医问药，力图早日战胜病魔，再度恢复健康。而现如今开展家庭自疗，是当前医学发展的一个趋势，只要自己懂得一定的医疗常识，在医生的指导下，就可以自己动手进行自我防治，使疾病及时得到预防和治疗，这样既省事、省时，免去一些去医院的诸多烦恼，又减轻了自己的经济负担。为此，我们编写了本书。 本书重点讲述冠心病的饮食疗法、按摩疗法、刮痧疗法、拔罐疗法、艾灸疗法、针刺疗法、贴敷疗法等诸多自然疗法，并且全书添加大量图片，这些均有助于更好地进行冠心病的自我防治。本书语言通俗易懂，深入浅出，在选方用药上突出“简、便、廉”的特色，力求疗效可靠，适合普通家庭配方使用。全书内容主要包括冠心病的基本知识、冠心病的自然疗法。 本书适用于冠心病患者自疗与家庭保健，也可供基层医务人员和医学生阅读参考。 由于编者水平及掌握的资料有限，尽管尽心尽力，但错误及不当之处在所难免，敬请广大读者批评指正，以便及时修订与完善。编 者2015年9月▶▶第一章冠心病的基本知识第一节 心脏一、心脏的内部结构
心脏的内部结构（图1-1）比较复杂，犹如一座两层楼的楼房——上下两层共四个腔，上面是两个心房，下面是两个心室。两心房、两心室之间各有一“隔板”，将其分为左、右两半。右侧的称为右心房、右心室；左侧的则称为左心房、左心室；中间的隔板分别称作房间隔和室间隔。图1-1 心脏的内部结构
心脏内部的右心房与右心室之间存在三个近似三角形的帆状瓣膜，称三尖瓣。左心房和左心室之间有两个淡乳白色半透明帆状瓣膜，叫做二尖瓣。
连接心脏的出口有两根大血管，其中连接右心室的称为肺动脉，连接左心室的称为主动脉。在右心室与肺动脉之间的三个半月形瓣膜，称为肺动脉瓣。在左心室与主动脉之间又有三个半月形瓣膜，称为主动脉瓣。这些瓣膜都能非常灵巧地、有规律地、自动地开放及关闭。当心室收缩时，心室内的血液冲开主动脉瓣和肺动脉瓣流入主动脉及肺动脉里去。当心室舒张时，心室与大动脉之间的瓣膜就关闭。心室舒张和心房收缩使房室之间二尖瓣、三尖瓣开放，这样左右心房里的血液就能够畅通无阻地流到左右心室里去，而主动脉、肺动脉里的血液却无法流到心室。从而保证血液始终循一方向流动，而不会发生倒流。二、人体血管网络的构成
血管是血液流动的管道，分为动脉、静脉以及毛细血管三种（图1-2）。动脉起自心脏，不断分支，口径慢慢变细，管壁渐渐变薄，最后分成大量的毛细血管，分布到全身各组织及细胞之间。毛细血管再逐渐汇合成静脉，最后返回心脏。动脉与静脉是输送血液的管道，而毛细血管则是血液和组织进行物质交换的场所。图1-2 血管
心血管系统是一个“密闭”的管道系统，心脏则是泵血的肌性动力器官，而运输血液的管道系统即为血管系统（图1-3）。它布散全身，无处不至，负责将心脏搏出的血液输送至全身的各个组织器官，以满足机体活动所需的各种营养物质，同时将代谢终产物（或废物）运回心脏，通过肺、肾等器官排出体外。图1-3 血液循环系统
血管系统按其通过的血液是新鲜的还是用过的，是离开还是返回心脏的特性而分为动脉及静脉。输送新鲜血液离开心脏的血管称为动脉，动脉内血液压力较高，流速较快，因此动脉管壁较厚，富有弹性及收缩性等特点。根据动脉结构和功能的特点，将其分为弹性动脉、肌性动脉以及小动脉。输送用过了的血液回到心脏的血管称为静脉。与同级的动脉相比，管壁较薄，而管腔较大，数目也较多，四肢与肋间静脉还含有静脉瓣，这些形态结构的特点均和静脉压较低、血流缓慢等功能特点相适应的。体动脉血中由于含氧较多，故颜色鲜红；体静脉血中因含有较多的二氧化碳，故而颜色暗红。
小循环和上述的大循环相反，肺动脉中含有静脉血，而肺静脉中却含带氧丰富的动脉血。在动静脉之间有一种极细的血管，叫做毛细血管。其管径很细，管壁薄，通透性较好，血压低，血流缓慢，彼此联结成网，是血液与组织进行物质交换的场所。
一个成人的毛细血管总量在300亿根以上，长约11万千米，足足绕地球2.7圈。可见，人体的血管系统是多么庞大，涵盖了所有的动脉、静脉和毛细血管。三、心脏将血液输送到全身各处
心血管系统是一个封闭的管道系统，由心脏与血管组成。心脏是动力器官，血管是运输血液的管道。通过心脏有节律性的收缩与舒张，推动血液在血管中按照一定的方向不停地循环流动，称为血液循环。
血液循环根据其循环路径不同可分为体循环和肺循环两种。（1）体循环：是由左心室收缩，血液（动脉血）进入主动脉；然后沿着升主动脉、主动脉弓以及降主动脉各级分支到达身体各部的毛细血管。由于毛细血管壁非常薄，通透性强，血液流动速度缓慢，就能够与周围的组织、细胞进行物质交换，血流中的营养物及氧气被组织和细胞吸收，而组织、细胞的代谢产物的二氧化碳则进入血液，如此，血液由鲜红色的动脉血变成暗红色的静脉血。毛细血管逐渐汇集成各级静脉，最后汇成上、下腔静脉流回右心房再进入右心室。因为体循环在身体内路程长，流经的组织和细胞范围广，所以又称大循环。其主要作用是将营养物质及氧气运送到身体各部位的组织及细胞，又将组织、细胞的代谢产物转运至排泄器官，保证组织和细胞的新陈代谢正常进行。（2）肺循环（图1-4）：由体循环流回右心房的静脉血（暗红色），在心室收缩时，由右心室将血液注入肺动脉，肺动脉进入肺后反复分支，最后在肺泡之间移行成为毛细血管，肺毛细血管内氧的浓度低而二氧化碳浓度较高。通过气管、支气管从空气中吸入到肺泡内的氧气浓度高而二氧化碳浓度低，所以肺泡内的氧气压力大于肺泡周围毛细血管内的氧气压力，而肺泡内的二氧化碳压力小于肺泡周围毛细血管内的二氧化碳压力。正常情况下，气体是从压力高向压力低处弥散。故而肺泡间毛细血管内的二氧化碳扩散到肺泡内，肺泡内的氧气弥散到毛细血管内。血液在肺部经过气体交换后，使静脉血变成含氧量高的动脉血（鲜红色）。肺内小静脉汇集成左、右各一对肺静脉，出肺后注入左心房，血液再由左心房流入左心室。血液沿上述途径循环称肺循环。肺循环在体内路程短，因此又称小循环。其主要功能是使人体内含氧量低的静脉血转变为含氧丰富的动脉血，使血液得到氧气，排出二氧化碳。图1-4 肺循环四、心脏能夜以继日跳动的原因
平时，我们无论运动还是休息，都不曾有意识地指挥自己的心脏跳动，可是心脏却总是不知倦怠夜以继日地跳动，这是为什么？
原来，心脏具有一种非凡的性能即自律性。在动物试验中我们可以看到，即使把心脏从动物躯体中拿出来，心脏还能继续跳动一段时间。
那么，心脏的这种自律性又是从何而来？为了了解心脏的自律性，我们先认识心肌细胞。
心脏中的心肌细胞包括两种类型：一是大多数的普通心肌细胞，这些细胞受到刺激将产生收缩，刺激消失后又舒张开来。这样的一次收缩与一次舒张合起来，便组合成了心脏的一次跳动。二是特殊心肌细胞，它们可以按自身固有的规律即自律性，不断地产生兴奋并传导给普通心肌细胞，自律细胞就如同一个小发电站，不需任何外来刺激或神经刺激就可以自动地有节律地发出一股股微小电流，刺激心肌收缩进而产生跳动。
心脏的这种自律细胞集中在右心房的上腔静脉入口处，形成窦房结。窦房结（图1-5）如同一个脉冲发生器，其强有力的自律性兴奋，经由传导系统的传播，决定着整个心脏的跳动频率，即心率，所以窦房结是心脏的起搏点。图1-5 窦房结位置
正常心脏由窦房结发起激动，然后一面经由前结间束的一支从右心房到左心房，另一面通过前结间束的另一支及中、后结间束到房室结。心脏每跳动一次的具体步骤，简单地说，先是两个心房收缩，这时两个心室舒张；接着两个心房舒张，随后两个心室收缩；最后全心舒张。心脏就是这样有节律地活动的，每次收缩之后均有一定的舒张时间。可见，心脏每跳动一次，心房、心室的舒张期比收缩期长一些，这才使心肌有充分的时间休息，并使血液充分返回到心脏。这样一来，在人的一生中，心脏可以昼夜不停地、有规律地跳动而不疲倦。五、心跳指令的传导
心脏有节律地跳动，并将这个跳动的指令传递下去，是由于心脏本身含有一种特殊的心肌纤维，具有自动节律性兴奋的能力，组成心脏的传导系统，它包括窦房结、房室结、房室束以及浦肯野纤维。
正常人的心脏由窦房结发起跳动。窦房结是心脏正常的起搏点，居于右心房壁内，窦房结内的起搏细胞发生的兴奋经由过渡细胞传至心房肌，使心房肌收缩。同时兴奋可经结间束传递至房室结，并在房室结有一个短暂的生理延搁（约为0.05秒的时间），继而由房室结发出房室束进入心室。房室结将窦房结发出的冲动传递至心室引起心室收缩。房室束进入室间隔分为左、右束支，分别沿心室内膜下行，最后快速经细小分支即浦肯野纤维而到达心室肌，引起心室收缩，然后经过短暂的调整（舒张期）后重复下一次搏动过程。
近年的研究发现表明，具体组成心脏传导系统的心肌纤维类型有下列三型细胞。（1）起搏细胞：简称P细胞。这种细胞组成窦房结与房室结，生理学研究表明，这些细胞是心肌兴奋的起搏点。（2）移行细胞：主要存在于窦房结与房室结的周边及房室束，起传导冲动的作用。居于窦房结的移行细胞，有的和心房的心肌纤维相连，将冲动传到心房。（3）浦肯野纤维：或称束细胞。生理学研究证明，这种细胞能快速传导冲动。房室束分支末端的细胞和心室肌纤维相连。将冲动传到心室各处。六、情志对心脏的影响
七情是内伤杂病的主要原因之一，包括喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志活动。通常情况下七情并不致病，只是人的精神意识对外界事物的反应。作为病因是指这些活动太过强烈、突然或持久，引起脏腑气血功能紊乱而致病。七情致病虽可伤及五脏，但主要以影响心、肝、脾为多见。情志的异常变化，首先影响心脏的功能，然后累及其他脏腑，出现种种不同的功能失调。
比如，喜是心的情志的表现。常言说：“人逢喜事精神爽。”当人喜乐、高兴的时候，就会觉得精神愉快，全身舒畅。因为它可以促使气血流畅，营卫通调，所以适度喜乐有益身心健康，是健康人正常的情志活动。但是，如果过度开心，不仅无益，反而使心气散乱，精神无法集中，所谓“喜伤心”。过分的喜，不仅伤心，而且会伤肺，因为心肺同属上焦。除了喜乐，其他情志也会对心形成一定影响。七、心脏的工作量
心脏从胚胎2～3周开始跳动直至寿终才停止工作。
初生婴儿每分钟跳动约180次，6岁至成年人每分钟为60～90次不等，每分钟按75次算，一昼夜跳动10800次。心脏每跳一次就是一次脉搏（图1-6）。心脏每次跳动由收缩和舒张两个动作来完成。健康的成年男性在静息状态下，心脏每搏动一次所泵出的血量约为70毫升（60～70毫升），如果以每分钟平均心跳75次计算，那么每分钟心脏共输出血量约为5升（5～6升）。女性比同体重男性心输出量约低10%。青年时期心输出量大于老年时期。心脏每分钟共输出约5升（即5千克）血量，就相当于全身血液的总量，所以，心脏每分钟差不多要将体内的血液全部环流一遍。照此计算，每24小时健康成年人的心脏，要排出血液约8000千克，是心脏本身重量的30000倍。若在从事体力劳动或体育活动，心脏血液输出量是安静状态的6倍之多，也就是说，心脏每天要泵出48000升血液，重约48吨。如果用东风卡车进行运输，需装8卡车。图1-6 心脏的搏动
如果将心脏收缩力作为起重动力，有人计算，在20天时间内心脏收缩力的总和，就能够把整个身体高举到5547米的高山顶上去。一个人活到70岁时，其心脏总共跳了29.4亿多次，输送到全身的血液共达20多万吨，相当于一个约40万人口的现代化城市一天的生活用水量。八、心脏的营养供给
一切生命活动均需要依靠基本的营养和能量才能维持。心脏不停地跳动，就是要将养分输送到全身各器官，以满足它们必需的营养及能量。那么心脏本身也需要营养和能源，它所需的这些营养与能量又是从哪里来的呢？事实上，心脏也有一套供给自己营养的血管系统，即冠状动脉与冠状静脉，也称冠状循环。
冠状动脉是提供心肌血液的动脉，分左、右两支，起源于主动脉根部，也是升主动脉的第一对分支。左心室排出的血液是含氧量最高的新鲜血液，排到升主动脉后首先提供给冠状动脉，这就充分保证了心脏对各种营养及能源的需要。
左右冠状动脉在心脏表面游走，并分出许多小支由心外膜进入心肌，在心肌纤维间构成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。左冠状动脉主要供应左心室前壁及侧壁；右冠状动脉主要供应左心室下壁、后壁、室间隔和右心室。两者还有丰富的吻合支。冠状动脉虽小，但血流量极大。它的血量要占每次心搏出量的1/10。这就确保了心脏有足够的养料和氧气维持有力的昼夜不停的跳动。
冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血液，回到心脏后面的冠状静脉窦，留至右心房。
如果冠状动脉发生了堵塞，导致供给心肌营养的血流中断，心肌就会发生缺血坏死，临床上称为心肌梗死。第二节 冠心病的相关概念一、冠心病的定义
冠状动脉性心脏病简称冠心病，是一种非常常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍和/或器质性病变，因此又称缺血性心肌病。冠心病是多种冠状动脉病的结果，但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数。所以，习惯上把冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词（图1-7）。图1-7 冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉的含义
心脏的形状犹如一个倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉就如同一顶王冠，这就是其名称的由来（图1-8）。左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉为短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部与左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5毫米后，立即分为前室间支及旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面和右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出：①动脉圆锥支，分布在动脉圆锥；②外侧支，分布于左心室前壁大部以及前室间沟附近的右心室前壁；③室间隔支，分布在室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布在左心室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左心房和左心室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部与右心耳之间，沿右冠状沟前行，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内前行，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。右冠状动脉沿途发出：①动脉圆锥支，分布在动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合；②右缘支，此支比较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；③窦房结支，在起点附近由主干发出（占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉）；④房室结支，起源于右冠状动脉，行向深面至房室结；⑤后室间支，为右冠状动脉的终支，和左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁，和分室间隔支至室间隔后1/3。图1-8 冠状动脉三、冠状动脉的功能
人体各组织器官需维持正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以确保血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养及能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠状动脉循环。冠状动脉是提供心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。正常情况下，它对血液的阻力较小，小于总体冠状动脉阻力的5%，从心外膜动脉进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌；另一类是垂直进入室壁直至心内膜下（即穿支），直径几乎不变，并在心内膜下与其他穿支构成弓状网络，然后分出微动脉与毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供应心肌血液。由于冠状动脉在心肌内走行，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说，心脏收缩时，血液不易通行，只有当心脏舒张时，心脏方能得到足够的血流，这就是冠状动脉供血的特点。心肌的毛细血管密度极高，约为2500根/平方毫米，相当于每个心肌细胞附有一根毛细血管，有利于心肌细胞摄取氧以及进行物质交换。同时，冠状动脉之间还有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小，但血流量较大，占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它昼夜不停有力地搏动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。若冠状动脉突然阻塞，不能很快建立侧支循环，常造成心肌梗死。但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可慢慢扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿作用。四、冠状动脉侧支循环的特点与意义
在冠状动脉及其分支之间存在着很多侧支或吻合支。它是一种潜在的管道，一般在冠状动脉供血良好的生理情况下，这些侧支或吻合支并不进行冠状动脉的循环，只有当冠状动脉主干发生狭窄或阻塞，而侧支血管两端产生压力差时，或某些足够强的刺激出现时（例如严重缺氧），它们才开放并得以发展，血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位将血液运送到远侧的区域。这些吻合支逐渐变粗，血流量逐渐增大，便可代替阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血，这些通过侧支或吻合支重新建立起来的循环叫做侧支循环。但吻合支或侧支血管的存在并不能表示都有侧支循环的功能，这是因为侧支循环的发展成熟需要较长的时间，且血流量不大，对心肌的保护作用有限。影响侧支循环形成的因素包括以下几点。（1）冠状动脉阻塞发展的速度：病理生理学最新研究显示，冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年（图1-9），并随着年龄的增长逐渐加剧，局部缺血也日益明显，从而使吻合支的血管发生扩张，血流量增大，补偿缺血心肌的血液供应，这就建立了该部位的侧支循环。若冠状动脉突然闭塞，侧支循环就不能形成，从而导致心肌梗死。图1-9 冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年（2）冠状动脉闭塞的部位：如果冠状动脉闭塞的部位是其开口处或是近端，则主要血流被截断，远端的侧支也就成了无源之水。（3）相邻动脉是否发生了闭塞：若相邻动脉也发生了闭塞，就失去了形成侧支循环的条件。五、影响冠状动脉血流的主要因素
机体在不同的状态下，心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不相同的，因此，冠脉血流量也不完全一样。在静息状态下，人冠状动脉血流量为每百克心肌每分钟60～80毫升，体重中等的人，总的冠状动脉血流量是225毫升/分，占心排血量的4%～5%。当心肌活动加剧时，冠状动脉达到最大舒张状态，冠状动脉血流量可增加至每百克心肌每分钟300～400毫升。因此，冠状动脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。因为冠状动脉血管的大部分分支深埋于心肌内，所以心肌的节律性舒缩对冠状动脉血流产生很大影响，对左冠状动脉影响更大。动脉试验证明，心脏收缩期冠状动脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔产生的压力必须大于主动脉压（即冠状动脉灌注压）才能发生射血。所以，心肌深层（心内膜下心肌）的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流由于受压而向心外膜血管倒流。泵血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增大。只有当心脏舒张开始，心肌内压力迅速下降，血管外压力解除，在主动脉压力（舒张压）的驱使下，冠状动脉血流才大大增加。通常来说，左心室在收缩期的冠状动脉血流量仅为舒张期的20%～30%。由此可见，舒张期的主动脉压（舒张压）与舒张期的长短（与心率有关）是决定冠状动脉血流的两个十分重要的因素。人体循环的外周阻力增加，舒张压升高，则冠状动脉血流量增加；当心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒张期缩短，因此冠状动脉血流量减少。临床上因用药不当造成血压过低，或心动过速而诱发心绞痛者，原因就在于此。心脏收缩对于右冠状动脉血流的影响不太大，这是因为右心室壁薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小。但是右心室肥厚的患者，心肌挤压作用也不容小视。六、冠状动脉血流量的调节
冠状动脉血流量受多种因素的调节，但最主要的是心肌本身的代谢水平，而神经与激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。
心肌收缩的能量来源仅依靠于氧化代谢。心脏无时无刻不在跳动，所以耗氧量较大。人体即使处于静息状态时，每百克心肌每分钟耗氧量也可达7～9毫升，冠状动脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌吸收。因此，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较低。当机体剧烈运动或精神紧张时，心肌的舒缩活动增强，耗氧量也相应增加。这时，机体主要通过冠状动脉血管舒张，即增加冠状动脉血流量的途径来满足心肌对氧的需要。实验研究证明，冠状动脉血流量和心肌代谢水平成正比。在切断支配心脏的神经后，这种关系依然存在，也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，就能引起冠状动脉舒张。实际上，低氧时冠状动脉血管舒张并不是由低氧直接引起的，而是由某些代谢产物作用的结果。研究证实，心肌的代谢产物如腺苷、氢离子（H+）、二氧化碳、乳酸、缓激肽以及前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为具有最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。至于神经与激素对冠状动脉血流的影响，在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所代替。七、冠状动脉粥样硬化的特点
动脉粥样硬化（图1-10）是动脉硬化中最常见且非常重要的类型，其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着、复合糖类的积聚，进而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变。本病主要侵及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉比较常见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。出现在冠状动脉上的动脉粥样硬化称为冠状动脉粥样硬化，是最常见的狭窄性冠状动脉疾病，尤其是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。冠状动脉近侧段之所以常见动脉粥样硬化是因为它比所有器官动脉都靠近心室，所以承受最大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向变化，因此亦承受较大的血流剪应力。图1-10 动脉粥样硬化八、冠心病的本质
冠状动脉疾病患者，大约99%是由冠状动脉粥样硬化导致的。所以，冠状动脉性心脏病实际上就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。
当冠状动脉粥样硬化发展到一定程度时，导致冠状动脉的管腔严重狭窄、阻塞，就会造成心肌缺血、缺氧，从而出现一系列的症状（如胸闷、心绞痛等），甚至发生心肌梗死而危及生命。这种病变就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。其本质是心肌缺血，所以也称为缺血性心脏病。
正常动脉血管壁通常分3层：内膜、中层和外膜。内膜是一层光滑的扁平上皮细胞，极其纤薄而光滑，可确保血液在动脉中的流动畅通无阻；中层由平滑肌组成，有收缩及舒张功能；外膜比较疏松，是一层保护组织。正常的动脉管壁非常柔软而富有弹性，能随心脏有节奏地舒张和收缩。动脉由于各种原因失去弹性而变硬，医学上统称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化根据其原因、后果以及病理形态的不同，大体上可分为3种类型：①细小动脉硬化、增厚变硬，主要发生在高血压病患者的动脉中层钙化，多发生在四肢的中等大小的动脉，通常不引起管腔狭窄，不产生症状。②动脉粥样硬化，经常发生在大动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉等重要部位的血管。动脉粥样硬化是一种和脂质代谢障碍，特别是与胆固醇代谢障碍有密切联系的疾病。病变早期，血液中的胆固醇以及其他脂质和复合糖类在动脉内膜中沉淀下来，进而引起内膜纤维组织增生，内膜逐渐隆起、增厚，形成肉眼可以看到的灰黄色斑块；聚脂斑块不断扩大，中心部分因为营养不足而发生软化、崩溃，可见黄色“粥样”物质；再后动脉的中层也存在脂质沉淀，而且中层的弹性纤维和平滑肌纤维断裂，血管内膜下慢慢发生纤维组织增生，还有钙质沉淀。结果，动脉管壁变脆、变硬，管腔变窄，这种病变就是动脉粥样硬化。它是导致心肌缺血、冠心病的最主要因素。③动脉中层硬化，动脉中层硬化是中型动脉病变，通常不产生明显症状，对人们的危害性不大。质代谢障碍，特别是与胆固醇代谢障碍有密切联系的疾病。病变早期，血液中的胆固醇以及其他脂质和复合糖类在动脉内膜中沉淀下来，进而引起内膜纤维组织增生，内膜逐渐隆起、增厚，形成肉眼可以看到的灰黄色斑块；聚脂斑块不断扩大，中心部分因为营养不足而发生软化、崩溃，可见黄色“粥样”物质；再后动脉的中层也存在脂质沉淀，而且中层的弹性纤维和平滑肌纤维断裂，血管内膜下慢慢发生纤维组织增生，还有钙质沉淀。结果，动脉管壁变脆、变硬，管腔变窄，这种病变就是动脉粥样硬化。它是导致心肌缺血、冠心病的最主要因素。③动脉中层硬化，动脉中层硬化是中型动脉病变，通常不产生明显症状，对人们的危害性不大。第三节 冠心病的易患人群（1）习惯高热量、高胆固醇饮食的人。（2）体重超重者。超过标准体重20%的人患冠心病的发病概率是拥有标准体重人的3倍。（3）具有冠心病家族史者。（4）血脂高者。血脂越高，患冠心病的危险性就越大。（5）吸烟者。吸烟者患冠心病的几率是不吸烟者的2倍，且与每天的吸烟支数成正比。（6）缺乏运动者。缺少运动而心脏不强壮者得冠心病的几率比经常运动者高出2倍。（7）承受持久性精神压力者（图1-11）。图1-11 持久性精神压力（8）年过35岁并且在服用避孕药的女性。（9）患有高血压或糖尿病者。男性糖尿病患者患冠心病的概率是其他男性的2倍；女性糖尿病患者患冠心病的概率则是其他女性的5倍。高血压病患者患冠心病的概率是血压正常者的4倍。（10）年轻的男性比年轻的女性容易患冠心病，但绝经后以及年过60的女性，其发病率几乎和男性相等，甚至大于男性。第四节 冠心病的危险因素
目前认为，冠心病的主要危险因素为传统危险因素，包括高血压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病和家族史等，其中高血压、高胆固醇血症、糖尿病和吸烟被认为是最重要的。有人预测2/3的冠心病是这几种因素单一作用或联合作用引起的，而且近年来研究的发展提示一些与冠心病相关的新危险因子。（1）高血压：高血压（图1-12）被认为是冠心病的重要危险因素。高血压患者动脉粥样硬化程度比血压正常者明显，且血压水平越高，动脉粥样硬化程度越严重。血压升高不但加速了动脉粥样硬化，也加速了小动脉粥样硬化。所以，高血压患者发生血管闭塞和破裂比正常血压者早约20年。研究表明，无论是收缩压还是舒张压都可以强有力地预测冠心病的危险性。图1-12 高血压
目前对于重度高血压的危害已无异议，而轻度高血压的危害尚有争议。多数专家认为虽然此类患者血压水平较低，引发冠心病的危险较小，但在人群中所占比例大，仍不容忽视。（2）高脂血症：高血清总胆固醇已被证实是冠心病的危险因素。在血清总胆固醇较低的东方人群中亦是如此。饮食是影响血清胆固醇水平的重要因素，从而也影响冠心病发病率及病死率，大规模尸检研究和移民研究都证明了这一点。饮食脂肪的类型也很重要，饱和脂肪酸的增加会导致血清胆固醇升高，而多不饱和脂肪酸的增加会使其降低。（3）吸烟：吸烟是动脉粥样硬化的一个独立的危险因素。吸烟引发冠心病病死率增加的原因主要是心肌梗死和冠心病猝死。流行病学研究结果表明，吸烟导致冠心病的危险性和吸烟量成正比；吸纸烟比吸其他种类的烟危险性大；尸检研究结果表明吸烟者动脉粥样硬化的程度比不吸烟者严重得多；吸烟不但影响冠心病的发生，还对心肌梗死的预后具有影响；被动吸烟者受到同样的危害；年龄越小，相对危险度越高；戒烟可使冠心病的危险下降。（4）糖尿病和糖耐量异常：糖尿病与糖耐量异常使心血管疾病的危险性上升。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）往往共同存在，这些因素都会加速动脉粥样硬化。（5）超重和肥胖：超重是指体重增加超过某个特定标准，一般用体重指数来表示，即体重（千克）/身高（米）2≥25为超重。肥胖（图1-13）是指身体脂肪所占的比例过高，例如男性超过体重的25%或女性超过体重的30%。大量流行病学研究表明，目前认为它是冠心病的危险因素，主要是影响血压与血清胆固醇水平。图1-13 肥胖（6）缺少体力活动（图1-14）：现在有关运动和冠心病死亡关系的资料大多是观察性研究，尚未得出因果关系。流行病学研究结果得出的结论为：一方面，中等或剧烈体力活动能够减少冠心病危险。流行病学、临床和实验室的论据已肯定了体力活动与预防冠心病之间的关联，其机制在于体力活动可以控制体重、增加葡萄糖耐量及胰岛素敏感性、降低血压、改善冠状动脉血流量、升高高密度脂蛋白（HDL）。但对于那些平常不习惯于运动者，强烈体力活动可能对有冠心病危险的人触发急性心肌梗死发作。在一段较长时间内常活动，每次间隔时间不长，可以保护人们不发生冠心病或不因为强体力活动而触发心肌梗死。另一方面，不活动的人，特别是已知有冠心病或冠心病危险的人，剧烈活动可能给患者带来危险。日常生活中经常进行体力活动可以保护患者不发生或不因强体力活动而引起心肌梗死。因此在进行宣传时还必须考虑到这个问题。图1-14 缺少体力活动（7）行为类型和精神应激：有人发现男性A型行为者患心绞痛、心肌梗死的危险比B型行为者高2倍，在女性中也存在同样的关系。冠心病患者难以承受压力时的生理和情绪上的反应性，例如愤怒、愤世嫉俗、疑惑、仇视等而易患心绞痛、心肌梗死。第五节 冠心病的临床类型及临床表现一、冠心病的临床类型
目前，一般根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度以及心肌供血不足的发展速度、程度和范围的不同，而将冠状动脉粥样硬化性心脏病，分为下列5种临床类型（图1-15）。图1-15 冠心病（1）隐匿型冠心病（也称无症状型冠心病）：患者没有临床症状，但在静息时或者在负荷运动试验后有心电图的ST段压低，T波低平或倒置等心肌缺血的心电图的变化；病理学检查无明显心肌组织的形态学改变。（2）心绞痛型冠心病：患者有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。心肌无明显组织形态学改变。（3）心肌梗死型冠心病：患者症状严重，有胸骨后剧烈而又持久的疼痛，严重者可出现休克、心力衰竭或严重的心律失常，为冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死引起。病理学可见冠状动脉有广泛的粥样硬化病变，显微镜下可见心肌细胞的凝固性坏死。（4）缺血性心肌病型冠心病：患者表现为心脏增大、心力衰竭以及心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。（5）猝死型冠心病：因为原发性心搏骤停而猝然死亡，大多是心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。
近年来，有学者提出“急性冠状动脉综合征”的概念。认为其是因为冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，随后出血和血栓形成，造成冠状动脉不完全或完全性阻塞。其临床表现可以为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或者心源性猝死，约为所有冠心病患者的30%。另外，冠状动脉无论有无病变，均可发生严重痉挛，引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死，但有粥样硬化病变的冠状动脉更容易发生痉挛。二、心绞痛的分类与临床表现
心绞痛是指冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血以及缺氧所引起的临床综合征。其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛感，主要位于胸骨后部，可放射至心前区及左上肢，常发生在情绪激动或劳动时，持续数分钟，经过休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于40岁以上的男性，劳累、饱食、情绪激动等为常见诱因。（一）心绞痛的分型诊断
近年来，主张对确诊的心绞痛患者进行认真的分型诊断。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”的意见，可将心绞痛进行下列分类。（1）劳累性心绞痛：其特点为疼痛由体力劳累、情绪激动或其他可能增加心肌需氧量的情况所诱发，经过休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。又包括下列三种类型。
① 稳定型心绞痛：最常见，是指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并没有改变，即每天和每周的心绞痛发作次数大体相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动的程度接近，每次疼痛发作的性质和部位没有改变，疼痛持续的时间相仿，用硝酸甘油后，也在相同的时间内产生作用。
② 初发型心绞痛：过去没有发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间不到1个月。
③ 恶化型心绞痛：原来是稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变化，进行性恶化，可发展为心肌梗死。（2）自发性心绞痛：其特点为疼痛发作和体力或脑力活动引起心肌需氧量增加没有明显关系，与冠状动脉血流储备量减少有关。疼痛程度较严重，时限较长，不易因含服硝酸甘油而缓解，包括如下四种类型。
① 卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生，往往在半夜，偶尔在午睡时发作，不易因含服硝酸甘油而缓解。本型也可进展为心肌梗死或猝死（图1-16）。图1-16 卧位型心绞痛
② 变异型心绞痛：临床表现与卧位型心绞痛类似，但发作时心电图显示有关的导联ST段抬高。发生机制为冠状动脉突然痉挛引起。
③ 中间综合征：又称急性冠状动脉功能不全，疼痛在休息或睡眠时产生，疼痛时间持续长达30分钟至1小时或以上，通常为心肌梗死的前奏。
④ 梗死后心绞痛：是指急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。因为供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又产生疼痛，随时有可能再发生心肌梗死。（3）混合性心绞痛：其特点是患者既在心肌需氧量增加时出现心绞痛，又可以在心肌需氧量无明显增加时出现心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠状动脉血流储备量减少所致。
近年来，不稳定型心绞痛的概念被广泛应用于临床，被认为是稳定型劳累性心绞痛与心肌梗死之间的中间状态。它包括了除稳定型劳累性心绞痛之外的以上所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等最近提出的心绞痛类型。（二）心绞痛的临床表现（1）临床症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点有以下几点。
① 发作诱因：疼痛发生在劳累或情绪激动的当时，而不是在一天劳累之后。疼痛发作经常因体力劳动或情绪激动，如焦急、生气、过度兴奋等所诱发，也可因为饱食、吸烟、寒冷、心动过速、休克等所诱发。
② 疼痛部位：主要在胸骨体上段或中段之后可累及心前区，有手掌般大小，经常放射至左肩、左臂内侧达环指和小指或至颈、咽及下颌部。
③ 疼痛性质：胸痛通常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，偶尔具有濒死的恐惧感觉。
④ 持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内慢慢消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含服硝酸甘油可以在数分钟内缓解。（2）体征：心绞痛患者平常没有异常体征。心绞痛发作时常见心率增快，血压升高，表情焦虑或出冷汗，有时可有第三心音或第四心音奔马律。（三）心绞痛严重度的分级
根据加拿大心血管病学会分类分为4级。
Ⅰ级：一般体力活动不受限，只在强、快或长时间劳累时发生心绞痛。
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，快步走、登楼一层以上或爬山，都可引起心绞痛。
Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1个街区、登楼一层可引起心绞痛。
Ⅳ级：一切体力活动均引起不适，静息时可发生心绞痛。三、心肌梗死的概念与临床表现（一）心肌梗死的概念
心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久的急性缺血。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热，白细胞计数与血清心肌酶增高及心电图进行性改变；可发生休克、心律失常或心力衰竭，属于冠心病的严重类型。（二）心肌梗死的临床表现
心肌梗死的临床表现和心肌梗死的大小、部位、侧支循环情况密切相关。
心肌梗死发生前通常有先兆。有50%～81.2%的患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时出现心悸、气急、烦躁、心绞痛（图1-17）等前驱症状，其中以新发生心绞痛或者原有心绞痛加剧最为突出。心绞痛发作较以往频繁、持续时间长，服用硝酸甘油效果差。疼痛时常伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，严重心律失常，血压大幅度波动等。图1-17 心绞痛（1）临床症状
① 疼痛：是最先出现的症状，多发生在早晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但通常无明显诱因，持续时间长，程度较重，可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片大多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧或伴有濒死感。
② 全身症状：有发热、心动过速、白细胞计数升高以及血沉增快等，常由坏死物质吸收所致。通常在疼痛发生后24～48小时内出现，程度与梗死范围常呈正相关。
③ 胃肠道症状：疼痛剧烈时往往伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，和迷走神经受坏死心肌刺激以及心排血量降低而致胃肠道组织血液供应不足有关。
④ 心律失常：有75%～95%的患者出现心律失常，多发生在发病1～2周内，而且以24小时以内最为常见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常以室性心律失常最为多见，其次为房室传导阻滞和束支传导阻滞。
⑤ 低血压和休克：休克多在发病后数小时至1周内发生，大约见于20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧降低导致。患者主要表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快，大汗淋漓，尿量减少（每小时少于20毫升），收缩压低于80mmHg，神志迟钝，甚至昏厥。
⑥ 心力衰竭：主要是急性左心衰竭，发生率为32%～48%，通常发生在最初几天内。患者可出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可出现肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。（2）体征：心肌梗死患者的心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多加快；心尖区第一心音减弱，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩期中、晚期喀喇音；可发生各种心律失常。也可以出现休克或心力衰竭等相关的体征。几乎所有的心肌梗死患者都有血压降低。第六节 冠心病的诊断方法一、心绞痛的诊断标准与鉴别诊断（一）心绞痛的诊断标准
若患者有典型的心绞痛发作特点，含服硝酸甘油片后在数分钟内疼痛能够缓解。结合患者的年龄和存在冠心病易患因素。除外其他原因导致的心绞痛，一般可做出冠心病心绞痛的诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内慢慢恢复。（二）心绞痛的鉴别诊断
在做出心绞痛的诊断时，应当与下列疾病相鉴别。（1）急性心肌梗死：本病疼痛部位和心绞痛相似，但心肌梗死疼痛非常剧烈，持续时间可长达数小时，常伴有心力衰竭、心律失常以及休克、发热。含服硝酸甘油无法缓解疼痛。实验室检查可见血沉增快，白细胞计数、血清心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白T或I升高。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并且有异常Q波。（2）心脏神经症：本病患者经常胸痛，但与心绞痛患者的胸痛有下述4点不同。
① 胸痛的部位：心脏神经症的胸痛部位通常在左胸乳房下心尖部附近或者胸痛的部位常变动。
② 胸痛持续的时间：心脏神经症的胸痛经常短暂（几秒钟）的刺痛或者表现为持久（几小时）的隐痛。
③ 胸痛的发作与终止：心脏神经症的胸痛通常在疲劳后出现，但在做轻度体力活动时反觉舒服，在进行较重的体力活动时不出现胸痛或胸闷。
④ 其他：常伴有心悸、疲乏（图1-18）及其他神经衰弱的症状。图1-18 疲乏（3）肋间神经痛：本病疼痛经常累及1～2个肋间，常为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性。咳嗽或用力呼吸可使疼痛加重。沿神经行经处有压痛。（4）其他疾病引起的心绞痛：其他可能引起心绞痛的疾病有肥厚型心肌病、X综合征、风湿性冠状动脉炎等，要注意鉴别。二、急性心肌梗死（AMI）的诊断标准与鉴别诊断（一）急性心肌梗死的诊断标准
严重而又持续的缺血性胸痛；特征性的心电图变化；血清心肌酶的动态改变。上述3项中具备其中的2项即可诊断为急性心肌梗死。
对于老年患者，突然出现严重的心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或者突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，均需考虑本病的可能，并应当先按急性心肌梗死进行处理，在短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察来确定诊断。（二）急性心肌梗死的鉴别诊断
诊断急性心肌梗死应当与下列疾病相鉴别。（1）不稳定型心绞痛：本病与缺血性胸痛类似，但持续时间小于30分钟。发作时虽有ST-T波改变，但为一过性，不超过24小时，血清心肌酶也不上升。（2）急性肺动脉栓塞：患者可突发胸痛、气短、呼吸困难、咯血以及休克。常有急性右心室负荷急剧增加的表现，例如P2亢进，右心室增大，颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图表明，电轴右倾，顺时针转位，肺性P波，T波倒置等。放射性核素肺扫描可帮助诊断。（3）急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有比较剧烈且又持久的心前区疼痛（图1-19）。但心包炎的疼痛与发热同时发生，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音。心电图除aVR导联外，其他导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，没有异常Q波出现。图1-19 心前区疼痛（4）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等都有上腹部疼痛，可能伴有休克。但仔细询问病史、进行体格检查、心电图检查以及血清心肌酶测定可有助于鉴别。（5）主动脉夹层：胸痛常为撕裂性，持续不缓解而且胸痛一开始即达高峰，往往放射至背、胁、腰和下肢。二维超声心动图检查、X线或CT检查可帮助鉴别。图1-19 心前区疼痛（4）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等都有上腹部疼痛，可能伴有休克。但仔细询问病史、进行体格检查、心电图检查以及血清心肌酶测定可有助于鉴别。（5）主动脉夹层：胸痛常为撕裂性，持续不缓解而且胸痛一开始即达高峰，往往放射至背、胁、腰和下肢。二维超声心动图检查、X线或CT检查可帮助鉴别。第七节 冠心病常见的并发症一、急性心肌梗死的并发症
急性心肌梗死最常见的并发症包括心律失常、心力衰竭和休克，其他并发症如下。（1）乳头肌功能失调或断裂：乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因为缺血、坏死等而收缩无力或断裂，导致二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，而且易引起心力衰竭。（2）心脏破裂：为早期少见但严重的并发症，通常在发病的1周内出现，多为心室游离壁破裂，由于产生心包积液和急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间发生响亮的收缩期杂音，常伴震颤，引起严重心力衰竭而快速死亡或猝死。（3）室壁膨胀瘤：其发生率约为28%，为在心室腔内压力影响下，梗死部位的心室壁向外膨出导致。见于心肌梗死范围较大的患者，常于发病后数周才被发现。心电图上除陈旧透壁性心肌梗死表现外，约2/3的患者在有Q波导联上可见ST段持久地抬高。X线透视、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影显示局部心缘突出、搏动减弱或呈反常搏动。（4）动脉栓塞（图1-20）：发生率为1%～6%，见于起病后1～2周。如由心室附壁血栓脱落导致，则引起脑、肾、四肢等动脉栓塞；由下肢静脉血栓部分脱落导致，则产生肺动脉栓塞。图1-20 动脉栓塞（5）肩手综合征（肩臂强直）：发生在病后数周，极少见。二、急性心肌梗死时容易发生的心律失常
在急性心肌梗死的头两天内几乎所有的患者均有心律失常，这是急性心肌梗死早期死亡的主要原因之一。据报道，在急性心肌梗死发生后10天内各种心律失常的发生率高达86%～100%，特别是在发病后前3天内最多见。
从理论上讲，急性心肌梗死患者可能出现任何类型的心律失常，最常见的是室性期前收缩、加速性室性自主心律、窦性心动过缓、房室传导阻滞、房颤、室性心动过速以及室颤。
室颤是最严重的心律失常，发生率可达10%。如果发生室颤后不能及时复律，患者将在数分钟内死亡。三、心房颤动
心房颤动简称房颤（图1-21），是最常见的持续性心律失常，房颤总的发病率为0.4%，随着年龄增长房颤的发生率不断上升，75岁以上人群可达10%。房颤患病率的增长和冠心病、高血压病以及心力衰竭等疾病密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。图1-21 房颤
房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率经常快而且不规则，有时候可以达到100～160次/分，不但比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。
房颤常见的病因包括高血压病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺动脉栓塞、甲状腺功能亢进、心包炎等，和饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等相关；此外还可以合并有其他类型心律失常。
按持续时间，房颤可以分为阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤。一般认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，通常持续时间小于48小时；持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。
按有无基础心脏疾病，房颤分为病理性房颤（房颤同时伴有其他基础心脏疾病）及特发性房颤（临床检查无基础心脏疾病）。特发性房颤也叫做孤立性房颤，往往发生在年龄较轻者，多数不到50岁，占房颤患者的6%～15%。
房颤是临床上最常见的心律失常，目前已经是慢性心脏病患者的一个重要并发症，若不及时治疗纠正房颤，血液在心房内瘀滞，就容易形成血栓，血栓脱落流至大脑就容易造成脑梗死即脑卒中。我国脑卒中的发病率正在逐年上升，其中一个原因就与房颤患者对自己的疾病所带来的危害不了解甚至误解有关。
房颤时，由于心房肌的不规则乱颤（图1-22）代替了心房有效的一致性收缩，不能很好地将血液泵入心室，同时，心室率通常较快且极不规则，使心室的充盈不完全，这样心室充盈显著不足，造成心输出量减少（通常房颤减少约15%，心跳超过100次/分的快速房颤减少达30%～50%），既加重冠状动脉缺血，又使全身各重要脏器的供血不足而功能下降。图1-22 心房肌的不规则乱颤
因此，心肌梗死时发生房颤并不是一个无足轻重的问题，它的危害性比正常人房颤要大得多：一是反映心肌梗死面积大，可能是广泛前壁或伴有心房梗死，病死率也比较高；二是加剧心肌缺血可使梗死面积扩大，也容易发生心力衰竭；三是房颤发作中，心房中部分血液流动迟缓甚至呈停滞状态，易于在心房中尤其是心耳部形成血块即血栓，一旦血栓脱落，可引发动脉栓塞如脑栓塞、肺栓塞等，后果不堪设想。所以急性心肌梗死时如发生房颤，应予以及时积极的处理，防止不测。四、心脏传导阻滞
心脏传导系统是由窦房结、房室结、房室束左右束支及其分支组成（图1-23）。它担负着心脏起搏及传导冲动的功能，确保心房、心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导都可发生阻滞，如发生在窦房结与心房之间称窦房阻滞；在心房和心室之间称房室传导阻滞；位于心房内称房内传导阻滞；位于心室内称室内传导阻滞。
心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度，即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。
一度是指只有传导时间延长，但激动均能通过阻滞部位；个别激动被阻滞，使激动无法全部通过阻滞部位为二度；连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞；如果只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。如果所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。图1-23 心脏传导系统
按发生部位不同，心脏传导阻滞可分为下列四类。（1）窦房传导阻滞：窦房结发出的冲动，部分或完全无法传到心房。完全阻滞时可出现和窦性静止一样的表现，严重时可引发心脏停搏而致命。（2）房内传导阻滞：当窦房结的激动沿房内结间束传导发生障碍时，则是房内传导阻滞。（3）房室传导阻滞：指房室交界区传导异常延缓或中断。分为不完全性与完全性两种，前者包括第一度与第二度房室传导阻滞，后者又称为第三度房室传导阻滞。房室传导阻滞大部分为暂时性、间歇性的，少数是永久性的。（4）室内传导阻滞：指发生在希氏束以下的传导障碍。包括左、右束支阻滞和左束支前、后分支阻滞。五、心源性猝死
心源性猝死是由于心肌梗死、呼吸堵塞而发生的死亡（图1-24）。心源性猝死占猝死的40%～60%，是发生猝死的最主要原因，而且心源性猝死发生的时间极短。
目前，国际上对猝死的时间范围还没有统一的说法，发病至死亡的时间从数分钟到24小时范围内，均可以算作是猝死。为什么对猝死的时间范围没有统一的说法呢？这是由于医生的介入、治疗、抢救可以延迟患者的死亡时间。国内通常认为猝死是指人在身体没有大的病变情况下，而突然在1小时内死亡。图1-24 心源性猝死
虽然猝死是一个极快的过程，但是如果我们可以了解心源性猝死发生的时间规律，那对于我们急救此类患者将有非常大的意义。
大量临床研究证实，心源性猝死的发作时间是有规律可循的，上午6～9点是猝死发生的高峰，其次是下午6点到凌晨1点。在这两个时间段，肾上腺素活性周期性增高，这可能是引发冠状动脉血流量周期性减少，导致猝死的主要原因之一。
另外，清晨时患者从睡眠时的静止状态转为活动状态，如上厕所、刷牙、洗脸、散步等，往往在活动3分钟内发生心绞痛，这说明患者当时的心肌耗氧量已超出了冠状动脉供氧量，引起了心肌缺氧，导致了心肌梗死和猝死。此外，饭后也是猝死的高发时间段，这是因为餐后胃肠道血流增多，心排出量增加，心肌耗氧量也相应增加，容易发生猝死。六、心源性休克
心源性休克是指因为心脏功能极度减退，导致血液输出量明显减少并引起严重的急性周围循环衰竭，伴有广泛的组织缺血、缺氧以及重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。它具有休克的普遍规律和特点，与一般休克的不同点主要在于心源性休克的发病原因是心排出量急速下降。
急性心肌梗死，如梗死面积大于40%就容易发生心源性休克。心肌梗死合并心源性休克的发生率为15%～25%。其病因也以急性心肌梗死最常见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等都能导致本症。本病病死率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可有望增加患者生存的机会（图1-25）。图1-25 心肌梗死
心源性休克的特点如下。（1）因为心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低。微循环变化的发展过程基本上与低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡。（2）多数患者因为应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋及儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，导致心脏后负荷加重；但有少数患者外周阻力是降低的（可能是因为心室容量增加，刺激心室壁压力感受器，反射性地引发心血管运动中枢的抑制）。（3）交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏无法将血液充分输入动脉，因而中心静脉压与心室舒张期末容量和压力升高。（4）常比较早地出现较为严重的肺瘀血及肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。七、急性心力衰竭
急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量明显、急骤降低导致的组织器官灌注不足以及急性瘀血综合征。临床上急性左心衰竭比较常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否及时合理和预后密切相关。主要有以下表现。（1）临床表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率通常为每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽（图1-26），咳粉红色泡沫状痰。极重者可因为脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情若不缓解，血压可持续下降直至休克。图1-26 咳嗽（2）查体：听诊时两肺满布湿性啰音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。（3）辅助检查：胸部X线片显示早期肺间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，有弥漫满肺的大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管嵌压随病情加剧而增高，心脏指数则相反。八、室壁瘤
冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄，心肌全层坏死，坏死的心肌逐步被纤维瘢痕组织取代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或出现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室（图1-27）。图1-27 室壁瘤
室壁瘤严重影响心脏功能，不积极治疗，患者最终会因为心力衰竭等原因死亡。
室壁瘤分为真性室壁瘤与假性室壁瘤。真性室壁瘤是心肌全层病变而形成的室壁瘤；假性室壁瘤是指左心室慢慢破裂后，由周围心包组织包裹形成的瘤样结构。两者均可能是心肌梗死的严重并发症，在处理原则和方法上也有一定的相似之处。
广义的真性室壁瘤在影像学检查上可以分为无运动型、运动不良型及反常运动型三种。其中反常运动型和狭义的室壁瘤病理改变比较类似，符合无运动型或运动不良型室壁瘤的大多是坏死心肌和存活心肌并存的，其他室壁变薄不显著。
狭义的真性室壁瘤是后壁心肌梗死后遗留的并发症之一。其特点为室壁明显变薄以及形成纤维化的瘤样膨大区域。其形成过程往往是在心肌梗死后。
其心电图表现为下列几点。（1）ST段弓背向上型抬高至少≥1mV，若抬高≥2mV则价值更大。（2）ST段抬高≥1mV持续1个月或ST段抬高≥2mV持续15天。（3）ST段抬高同一导联出现病理性Q波。
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