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发布时间:2020-08-24 23:04:06

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作者:田牧群

出版社:宁夏人民出版社

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动物疫病预防与控制

动物疫病预防与控制试读:

前言

近年来,随着我国畜牧业的迅猛发展,各类动物的养殖品种和数量不断增加,动物疫病也日益增多,并呈现出复杂多变的趋势。这不仅对养殖业的健康发展构成了严重威胁,而且也危及社会公共卫生安全。为了更好地预防和控制动物疫病,我们在总结多年基层动物疫病防控工作经验的基础上,汲取动物疫病防控最新科技成果编著了《动物疫病预防与控制》这本书,以期与各位同仁共勉。

新修订的《中华人民共和国动物防疫法》,根据动物疫病对养殖业生产和人体健康的危害程度,将动物疫病分为一类疫病、二类疫病和三类疫病。本书遵循该法并结合农业部修订发布的“一、二、三类动物疫病病种名录”,共收录动物疫病216种,重点阐述了“一、二、三类动物疫病病种名录”中规定的157种和未列入名录而又危害较为严重的59种动物疫病的防控知识。力求从疫病的定义、病原学、流行病学、临床症状、病理变化、诊断、防制措施和相关的公共卫生学等方面进行详细的论述,以便广大兽医工作者全面了解和准确掌握动物疫病的防控知识,进而加强对动物防疫工作的管理,预防、控制和扑灭动物疫病,促进养殖业发展,保护人体健康,维护社会公共卫生安全。

全书共分为五编。第一编为一类动物疫病;第二编为二类动物疫病;第三编为三类动物疫病;第四编为其他重要动物疫病;第五编为附录,收录了《中华人民共和国动物防疫法》、《重大动物疫情应急条例》、国家“一、二、三类动物疫病病种名录”、世界动物卫生组织(OIE)法定报告动物疫病名录等法律、法规和名录。本书适合于兽医行政业务部门、科研教学人员、生产实践者使用,是广大兽医工作者的一部实用工具书。

该书在出版之际,得到宁夏回族自治区农牧厅厅长赵永彪同志的关怀和指导,并在百忙中执序。这不仅是对一部书及作者的肯定和鞭策,更是对广大基层畜牧兽医工作者的激励和鼓励。宁夏动物疾病预防控制中心主任、教授级农业技术推广研究员杨春生,宁夏动物卫生监督所所长、教授级农业技术推广研究员张和平,宁夏动物疾病预防控制中心教授级农业技术推广研究员武占银等同志对本书提出了补充、修改和审定意见;宁夏新闻出版局音像电子和网络出版物管理处处长黄占宝,宁夏农牧厅副处级纪检监察员马瑞田等同志及诸位朋友对本书的出版给予了很大的支持和帮助;宁夏人民出版社、宁夏世纪信通安全印务有限公司及时安排出版并精心编辑和设计。在此一并致以诚挚的谢意。

由于时间仓促,编者理论水平和实践经验有限,书中难免有疏漏和谬误之处,敬请专家、同行和广大读者批评指正。作者2009年2月序

动物疫病预防与控制是确保养殖业健康稳定发展的关键环节。近年来,随着我国养殖业的快速发展,动物疫病的防控难度越来越大,国内相继发生了高致病性禽流感、亚洲Ⅰ型口蹄疫和高致病性猪蓝耳病等动物疫情,我区也时有发生,对养殖业的发展和社会公共卫生安全构成了严重威胁。我国已于2007年5月作为主权国家正式加入世界动物卫生组织(简称OIE),这标志着我国动物卫生事业同世界全面接轨。因此,做好动物疫病防控工作显得尤为重要。

动物疫病不仅危害养殖业的发展,而且严重威胁人体健康和社会公共卫生安全。新修订的《中华人民共和国动物防疫法》在总结国内动物防疫工作经验的基础上,借鉴国际上的惯例,结合我国现有的实际情况,根据不同动物疫病对养殖业生产和人体健康的危害程度,将动物疫病分为一类疫病、二类疫病和三类疫病,并对相应的防制扑灭措施作了明确的规定,对于加强动物防疫工作,预防、控制和扑灭动物疫病,促进养殖业发展,保护人民群众身体健康,维护公共卫生安全和社会稳定,提供了强有力的法律支撑。

田牧群同志主编的《动物疫病预防与控制》一书,遵循《动物防疫法》并结合农业部修订发布的“一、二、三类动物疫病病种名录”,系统地介绍了“一、二、三类动物疫病病种名录”中规定的157种和未列入名录而又危害较为严重的59种共216种动物疫病的防控知识。全书近四十余万字,从疫病的定义、病原学、流行病学、临床症状、病理变化、诊断、防制措施和相关的公共卫生学等方面进行了详细的论述,并吸取了国内外有关动物疫病的新资料和新成果。内容深入浅出,简明扼要,重点突出,做到了理论与实践相结合,具有较强的实用性和可操作性。该书的出版发行,不仅填补了我区在这方面的空白,而且为广大兽医工作者全面了解、掌握动物疫病的防控知识和技能提供了便利,是广大兽医工作者的一部职业性实用工具书。

作为一名基层畜牧兽医工作者,长期钻研和积累动物疫病防控知识,并克服重重困难,编写成著,实属不易,我作为一名农牧业工作者也颇感欣慰。当前,我区农业和农村经济正处在跨越式发展的关键时期,畜牧业既是传统产业,又是民族经济,在农业和农村经济跨越式发展中起着重要的支撑作用,而畜牧业的持续稳定健康发展离不开广大畜牧兽医工作者的共同努力。希望广大基层畜牧兽医工作者都能像田牧群等同志一样,善于学习,精通业务,勤于钻研,开拓进取,以高超的技能和一流的工作业绩,为全区畜牧业又好又快发展作出新的贡献。宁夏回族自治区农牧厅厅长第一编一类动物疫病一、口蹄疫

口蹄疫是口蹄疫病毒引起的偶蹄动物共患的一种急性、热性、高度传染性疫病,其特征是在口、舌、唇、鼻、蹄、乳房发生水泡,并溃烂形成烂斑。世界动物卫生组织(OIE)将其列为法定报告动物疫病。【病原】

口蹄疫病毒为微RNA病毒科、口蹄疫病毒属成员。该病毒具多型性和变异性,目前已发现O型、A型、C型、南非1型、南非2型、南非3型和亚洲I型7个血清型,每一个型又可分为若干亚型。各血清型之间不能产生交叉免疫,感染某型病毒后的康复动物或免疫某型病毒疫苗后的动物,仍可感染其他型病毒。

病毒须冷藏和冷冻保存,50℃以上逐渐失活;pH<6.0或>9.0时可失活;在2%氢氧化钠、4%碳酸氢钠和2%柠檬酸下失活;在有机物存在下,可抵抗碘伏、四铵盐、次氯酸盐和酚等消毒剂;在pH中性的淋巴结和骨髓中存活较久,但在pH<6.0肌肉中失活。在污染的饲料和环境中存活1个月以上,但存活时间与温度和pH值有关。【流行病学】

世界上绝大多数国家都流行过口蹄疫,但目前本病仅在亚洲部分国家和地区、非洲、中东和南美呈地方性流行或零星散发。已消灭口蹄疫的国家和地区常有重新暴发本病的例证。

偶蹄动物,包括牛科动物(牛、瘤牛、家养水牛、牦牛)、绵羊、山羊、猪及所有野生反刍和猪科动物易感,驼科动物(骆驼、单峰骆驼、美洲驼、美洲骆马)易感性较低。

本病的主要传染源为潜伏期感染及临床发病动物。感染畜呼出物、唾液、粪便及尿液,乳及精液(临床症状出现前4天的),pH6.0以上的肉及副产品均可带病毒。康复期动物及活疫苗免疫动物也可带毒(病毒在牛口咽处可达30个月,水牛则更长,绵羊为9个月)。非洲岬水牛(Cape buffalo)是南非血清型的主要贮藏宿主。

易感动物可通过呼吸道、消化道、生殖道和伤口感染病毒,牛易通过呼吸道,猪易通过消化道感染。通常以直接或间接接触(飞沫)方式传播,或通过人或犬、蝇、蜱、鸟等动物媒介,或经车辆、器具等被污染物传播。如果环境气候适宜,病毒可随风远距离传播。

本病呈烈性传播,对畜牧业危害相当严重。成年动物死亡率低于5%,但幼畜因心肌炎可导致死亡率高达50%以上。长期存在本病的地区其流行常表现周期性,每隔1~2年或3~5年暴发一次。发生季节随地区而异,牧区常表现为秋末开始,冬季加剧,春季减轻,夏季平息。而农区季节性不明显。【临床症状】

潜伏期2~14天。《陆生动物卫生法典》规定为14天。病初体温升高,口角流涎增多,口腔(舌、唇、颊和齿龈部)黏膜上出现水泡,趾间、蹄冠及球部、乳头和乳房的皮肤上发生水泡,跛行不愿站立。2~3天后水泡破裂,露出红色糜烂区,体温下降。

成年牛感染症状缓和,母牛可致流产。乳犊感染水泡症状不明显,主要表现为出血性肠炎和心肌麻痹,突然死亡,病死率高。

绵羊蹄部水泡明显,口腔黏膜变化轻微,常突发急性跛行;山羊多见口腔呈糜烂性口炎,蹄部病变较轻;羔羊常因心肌炎死亡。

猪以蹄部水泡症状为主,水泡破裂后表现出血并形成糜烂,如无细菌感染,1周左右痊愈;严重时蹄壳脱落,常卧地不起。鼻镜、乳房也可见到水泡。哺乳仔猪常因急性胃肠炎和心肌炎而突然死亡,病死率可达60%~80%。【病理变化】

除口腔、蹄部有明显水泡、糜烂病理变化外,反刍动物的喉头、气管、食道、前胃等有时也可看到水泡、糜烂。幼龄动物急性死亡时,可见心肌变性和出血;慢性经过而死亡的动物,心肌有灰白至灰黄色条纹状病变,呈虎斑心外观。【诊断】

1.依据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断,确诊需进一步作实验室诊断。

2.实验室诊断。

实验室诊断是本病确诊的依据。在国际贸易中指定检测方法有酶联免疫吸附试验、病毒中和试验。替代方法有补体结合试验。

病原鉴定:酶联免疫吸附试验、补体结合试验。

病毒分离:接种犊牛甲状腺原代细胞,猪、小牛和羔羊肾原代细胞,幼仓鼠肾(BHK-21)和IB-R-S2细胞系或吮乳白小鼠。

血清学试验:酶联免疫吸附试验、病毒中和试验。

核酸识别试验,例如聚合酶链反应(PCR)和原位杂交技术,是快速且敏感的诊断方法。

样品采集:上皮组织,最好是未破裂或新破裂的水泡皮,至少应采1克。置于pH7.2~7.4运输保存液中,冷藏(冻)保存并送检。或用食管探杯(猪用喉拭子)采集食道/咽(OP)黏液,立即按1:1加保存液后置-40℃(干冰或液氮容器)保存运输。

3.鉴别诊断。

临床症状易混淆的疫病有:水泡性口炎、猪水泡病、猪水泡疹。

其他应鉴别的疫病:牛瘟、牛传染性鼻气管炎、蓝舌病、牛乳房炎、牛丘疹性口炎、牛病毒性腹泻/黏膜病。【防制】

1.预防。

平时对家畜加强检疫,常发地区要定期进行预防接种。预防免疫接种,牛可用矿物油和氢氧化铝佐剂灭活疫苗,猪可用油佐剂灭活疫苗,免疫保护率一般为80%~90%,接种疫苗后l0天产生免疫力,免疫持续期为6个月。注射方法、用量及注射以后的注意事项,必须严格地按照疫苗说明书执行。免疫所用疫苗的毒型必须与流行的口蹄疫病毒型别一致,否则无效。注射后有时会出现副反应,必须事先做好护理和治疗的准备工作。

2.处置。

发生口蹄疫时,必须按《中华人民共和国动物防疫法》和《口蹄疫防治技术规范》的规定,采取紧急、强制性、综合性的控制和扑灭措施。

发生疫情后,应立即向当地动物卫生监督机构或者动物疫病预防控制机构报告,包括发病家畜种类、发病数、死亡数、发病地点及范围,临床症状和实验室检疫结果,并逐级上报至国务院畜牧兽医行政主管部门。

当地畜牧兽医行政主管部门接到疫情报告后,应立即划定疫点、疫区、受威胁区。由发病地县级以上人民政府发布封锁令,对疫区实行封锁,禁止疫区内相关动物及其产品的流动,关闭疫情区内的相关动物及其产品交易市场。

扑杀并无害化处理所有病畜和同群畜及其产品;消毒栏舍、场地及所有受污染物体(器具、车辆、衣物等);污水、污物和粪便等必须严格消毒和无害化处理。

封锁区内健康动物实行紧急免疫接种,并对受威胁区的易感动物实行免疫接种,建立免疫带。

最后l头病畜死亡或扑杀后14天,并经过彻底消毒,可报请县级以上人民政府解除封锁。二、猪水泡病

猪水泡病是由猪水泡病病毒引起猪的一种急性传染病,以蹄冠、蹄叉以及偶见唇、舌、鼻镜和乳头等部位皮肤或黏膜上发生水泡为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

猪水泡病病毒属微RNA病毒科,肠道病毒属。

本病毒须冷藏和冷冻保存。56℃1小时可灭活,在pH2.5~12.0内稳定;对消毒药有较强的抵抗力。在有机物存在下,可被1%氢氧化钠加去污剂灭活。在无有机物存在下,可用氧化剂、碘伏、酸等消毒剂加去污剂消毒。对环境有很强的抵抗力,腌、熏加工不能使其灭活。火腿中可存活180天,在香肠和加工的肠衣中可分别存活1年和2年以上。【流行病学】

猪是唯一的自然宿主,不分年龄、性别、品种均可感染。

传染源为病猪、康复带毒猪和隐性感染猪,病畜的水泡皮、水泡液、粪便、血液以及肠道、毒血症期所有组织含有大量病毒。感染猪的肉屑及泔水,污染的圈舍、车辆、工具、饲料及运动场地均是危险的传染源。

本病病毒易通过宿主黏膜(消化道、呼吸道黏膜和眼结膜)和损伤的皮肤感染,孕猪可经胎盘传播给胎儿。

本病一年四季均可发生,但多见于冬、春两季。散养发病率低,集中圈养发病率高;一般不引起死亡。【临床症状】

潜伏期为2~7天;有的可延至更长,《陆生动物卫生法典》规定为28天。

根据病毒株、感染途径、感染量及饲养条件的不同,本病可表现为亚临床型、温和型和严重水泡型。

临床症状易与口蹄疫混淆。发病初期,猪群中有些猪突然跛行(在硬质地面上表现明显),关节痛疼,不愿站立、采食,尤以小猪感染最为严重。

病猪体温升高2℃~4℃,水泡破溃后即降至正常体温。蹄冠、蹄叉、鼻盘出现水泡,口腔、舌及乳头上皮很少有水泡;水泡破溃后形成糜烂,蹄壳松动或脱落;通常发病后1周内恢复,最长不超过3周;某些毒株不引起症状或仅引起较缓和的症状。【病理变化】

病猪除口腔、鼻端和蹄部有水泡及水泡破溃后形成溃疡灶外,内脏无明显变化。【诊断】

1.临床症状和病理变化不能作为诊断的依据,确诊需进一步作实验室诊断。

2.实验室诊断。

在国际贸易中,指定方法有病毒中和试验;替代方法有酶联免疫吸附验。

病原鉴定:酶联免疫吸附试验、直接补体结合试验或细胞培养分离病毒(猪源细胞培养)。

血清试验:病毒中和试验、酶联免疫吸附试验。

样品采集:虽然猪水泡病病毒比较稳定,但采样时也应和口蹄疫病毒样品一样,置于pH7.2~7.4运输保存液中送检。

用于病毒分离应采集水泡液、水泡皮(至少1克置pH7.2~7.4,50%甘油PBS中)、抗凝全血样品(在发热期采集)和粪样。用于血清试验应采集发病猪及同群猪的血清样品(1~2毫升)。

3.鉴别诊断。

本病应与口蹄疫、水泡性口炎和猪水泡疹鉴别。【防制】

1.预防。

对常发病地区的猪,可采用疫苗免疫接种的方法进行预防。

禁用未经煮沸的泔水喂猪。

2.处置。

发生疫病时,必须按《中华人民共和国动物防疫法》及有关规定处置。采取紧急、强制性的控制和扑灭措施(参照口蹄疫处置办法)。三、猪瘟

猪瘟是由猪瘟病毒引起猪的一种急性、热性、接触性传染病。以发病急、高热稽留和细小血管壁变性引起广泛出血、梗塞和坏死等变化为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

猪瘟病毒属黄病毒科,瘟病毒属。

本病毒对外界环境的抵抗力较强,既能在冷冻条件下存活,也能在烟熏烤晒加工的肉品中存活;但不耐热,仅部分毒株可抵抗56℃温度。pH<3.0或pH>11.0可灭活;对乙醚、氯仿、β-丙烯内脂敏感;能被2%氢氧化钠、1%福尔马林、碳酸钠(4%无水或10%结晶碳酸钠+0.1%去污剂)、离子和无离子去污剂、含1%碘伏的磷酸灭活。【流行病学】

该病发生于亚洲大部分国家和地区、中美及南美、非洲及部分欧洲国家。

在自然条件下,猪、野猪是猪瘟病毒唯一宿主。其他动物有抵抗力。猪不分年龄、性别和品种均易感。一年四季都可发生。先是一头或几头猪发病,以后逐渐增多,经1~3周达到高峰,发病率为80%~100%。治疗无效,病死率极高。呈流行性或地方流行性。

病毒主要经消化道、呼吸道感染。也可经眼结膜、伤口、输精感染及胎盘垂直传播。直接接触感染动物的分泌物、排泄物、精液、血液而感染;或通过农场访问者、兽医及猪的贸易活动传播;通过污染的栏舍、器具、车辆、衣物、设备及采血针头间接传播;用未煮沸的泔水喂猪也可导致传播。

传染源为病猪、愈后带毒和潜伏期带毒猪。病、死猪的所有组织、血液、分泌物和排泄物;持续毒血症并数月排毒的先天性感染的仔猪;带毒的猪源细胞苗及自然弱毒株均可成为传染源。【临床症状】

猪在胎儿期接触到猪瘟病毒有可能终身感染,潜伏期一般为几个月。仔猪接触病毒后潜伏期为3~10天,通常在感染后5~10天具感染性,但慢性感染病例一般在3个月后才具感染性。

急性型:高热稽留(41℃~42℃)。食欲减退,偶尔呕吐。嗜睡、挤堆。呼吸困难,咳嗽。结膜发炎,两眼有脓性分泌物。全身皮肤黏膜广泛性充血、出血。皮肤发绀,尤以肢体末端(耳、尾、四肢及口鼻部)最显著。先短暂便秘,排球状带黏液(脓血或假膜碎片)粪块,后腹泻排灰黄色稀粪。大多在感染后5~15天死亡,小猪病死率可达100%。

慢性型:体温时高时低,呈弛张热型。便秘或下痢交替,以下痢为主。皮肤发疹、结痂,耳、尾和肢端等坏死。病程长,可持续1月以上,病死率低,但很难完全恢复。不死的猪,常成为僵猪。多见于流行中后期或猪瘟常发地区。

温和型:多年来一些地区散发一种所谓“无名高热”症,经研究证明多为猪瘟。因其潜伏期长,症状较轻不典型,病死率一般不超过50%,抗菌药物治疗无效,称为“温和型”猪瘟。病猪呈短暂发热(一般为40℃~41℃,少数达41℃以上),无明显症状。母猪感染后长期带毒,受胎率低、流产、死产、木乃伊胎或畸形胎;所生仔猪先天感染,死亡或成为僵猪。【病理变化】

急性型:白细胞及血小板减少。全身性出血、淤血,尤以(耳根、颈部、胸腹下、四肢内侧)皮肤、淋巴结、喉头、膀胱、肾、回盲处明显。脾不肿大,边缘有暗紫色稍突出表面的出血性梗死,为猪瘟特征性病变,但一般不常见,仅50%~70%病例出现梗死病变。常见全身淋巴结肿大、出血,切面周边出血显著,杂有贫血变化,呈红白相间的大理石状,多见于颌下、颈部和腹腔淋巴结。

慢性型:主要为坏死性肠炎,一般在回盲瓣口、盲肠及结肠黏膜上形成同心轮状的纽扣状溃疡,突出于黏膜面,颜色黑褐,中央凹陷。通常无出血及炎性病变。全身性淋巴组织萎缩。仔猪常见胸腺萎缩,肋软骨连接处外生骨疣。【诊断】

1.依据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断,确诊需进一步作实验室诊断。

2.实验室诊断。

在国际贸易中,指定诊断方法为过氧化物酶联中和试验(NPLA)、荧光抗体病毒中和试验(FAVN)、酶联免疫吸附试验,无替代诊断方法。

病原鉴定:采病猪器官组织经冰冻切片,进行直接免疫荧光染色检验,或细胞培养分离病毒,结合免疫荧光或过氧化物酶法检测病毒。以单克隆抗体确诊鉴定。

血清学试验:过氧化物酶联中和试验、荧光抗体病毒中和试验、酶联免疫吸附试验。

样品采集:用于鉴定病原应采扁桃体(最合适的样品)、(咽、肠系膜)淋巴结、脾、肾、远端回肠、活病畜血液(经EDTA抗凝)。上述样品置冷藏条件下(但不能冻结)尽快送至实验室。

用于血清学试验应采疑似康复畜、母猪生下的疑似先天感染仔猪及被监测猪的血清样品。

3.鉴别诊断。

应与非洲猪瘟(临床不能区分,须采样送检)、牛病毒性腹泻病毒感染、沙门氏菌病、猪丹毒、急性型巴氏杆菌病、其他病毒性脑脊髓炎、链球菌病、钩端螺旋体病、香豆素中毒等病区别。【防制】

本病尚无治疗方法。感染猪须扑杀,动物尸体应销毁。在猪瘟流行的地区,使用猪瘟弱毒疫苗能有效地减少经济损失,但却不能有效地消灭猪瘟。在无猪瘟或进行猪瘟根除计划的地区,应禁止使用猪瘟疫苗免疫。

1.预防。

猪场应贯彻自繁自养的方针,建立种公猪及种母猪血清监督系统和有效的生猪认证及记录系统,并与动物卫生监督机构、动物疫病预防控制机构建立有效的联系,防止引进传染源、切断传播途径和提高猪群的抵抗力。检疫工作应特别抓住屠宰场和生猪的市场、收购、运输、仓库以及病猪肉品的处理等环节。泔水等应煮沸消毒后喂猪。严禁将猪瘟病猪或污染病毒的物品带进猪场。

在猪瘟流行地区可采用猪瘟兔化弱毒疫苗,或与猪丹毒、猪肺疫制成的二联苗或三联苗免疫接种。

2.处置。

发生猪瘟的地区或猪场,应根据《中华人民共和国动物防疫法》和《猪瘟防治技术规范》的规定,采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。

发生疫情后,应立即向当地动物卫生监督机构或者动物疫病预防控制机构报告,包括发病猪数、死亡数、发病地点及范围、临床症状和实验室检疫结果,并逐级上报至国务院畜牧兽医主管部门。

由当地畜牧兽医行政主管部门划定疫点、疫区、受威胁区。由县级或县级以上人民政府发布封锁令,对疫区实行封锁,控制疫区内猪及其产品的流动。

扑杀病猪及同群猪,并无害化处理。严格消毒场地、猪舍、用具,污水、污物要严格消毒和无害化处理。

对疫区、受威胁区的健康猪一律采用猪瘟疫苗进行紧急免疫接种,注射时每头猪要换一个针头,并可适当增加剂量至2~5头份,但不得应用二联苗或三联苗。

详细进行流行病学调查,包括上、下游地区传染情况。对疫区以及周边地区进行监督。最后1头病猪死亡或扑杀后,经过1个潜伏期的观察,并经彻底消毒,可报请原发布封锁令的政府解除封锁。四、非洲猪瘟

非洲猪瘟是猪的一种急性、高度接触性传染性疾病。以高热、皮肤发绀、内脏器官严重出血及高死亡率为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

非洲猪瘟病毒是非洲猪瘟病毒科的唯一成员,过去曾划归虹彩病毒科。

本病毒能耐低温,但对高温较敏感,60℃20分钟、55℃30分钟均可灭活。能在范围很广的pH值中存活,在pH<3.9或pH>11.5的无血清介质中能被灭活。血清能增加病毒抵抗力,如pH13.4,无血清存在时仅存活21小时,有血清存在可存活7天。对乙醚、氯仿敏感。8‰的氢氧化钠30分钟,含2.3%有效氯的次氯酸盐30分钟,3‰福尔马林30分钟,3%正苯基苯酚,以及碘化合物能灭活。在血液、粪便、组织及鲜肉和腌制干肉制品中存活很长时间。可在媒介昆虫中复制。【流行病学】

非洲猪瘟1910年发现于东非,现流行于非洲撒哈拉以南国家。欧洲伊伯利亚半岛和撒丁岛曾经报道。南美及加勒比海四国也曾发生,但已被消灭。我国从未发生此病。

猪、疣猪、豪猪、欧洲野猪和美洲野猪对本病易感。易感性与品种有关,非洲野猪(疣猪和豪猪)常呈隐性感染。

传播途径为经口和上呼吸道感染,短距离内可发生空气传播。健康猪与病猪直接接触可被传染。或通过饲喂污染的饲料、泔水、剩菜及肉屑,生物媒介(钝缘蜱属软蜱),污染的栏舍、车辆、器具、衣物等间接传染。

病猪、康复猪和隐性感染猪为主要传染原。病猪在发热前1~2天就可排毒,尤其从鼻咽部排毒。隐性带毒猪、康复猪可终生带毒,如非洲野猪及流行地区家猪。病毒分布于急性型病猪的各种组织、体液、分泌物和排泄物中。钝缘蜱属软蜱也是传染源。【临床症状】

潜伏期为5~15天。《陆生动物卫生法典》规定,非洲猪瘟的感染期为40天。

急性型:突然高烧达4l℃~42℃,稽留约4天。食欲不振,脉搏加速,呼吸加快,伴发咳嗽。眼、鼻有浆液性或黏脓性分泌物。早期(48~72小时)白细胞及血小板减少,白细胞总数下降至正常的40%~50%,淋巴细胞明显减少,幼稚型中性粒细胞增多。

皮肤充血、发绀,尤其在耳、鼻、腹壁、尾、外阴、肢端等无毛或少毛处,呈不规则的淤斑、血肿和坏死斑。呕吐,腹泻(有时粪便带血)。怀孕母猪可发生流产。发病后6~13天死亡,长的达20多天。家猪病死率通常可达100%,幸存者将终生带毒。

亚急性型:症状较轻,病程较长。发病后15~45天死亡,病死率30%~70%。怀孕母猪流产。

慢性型:呈不规则波浪热,呼吸困难,体重减轻。有时表现肺炎、心包炎。皮肤可见坏死、溃疡、斑块或小结,耳、关节、尾和鼻、唇可见坏死性溃疡脱落。关节呈无痛性软性肿胀。病程达2~15个月,病死率低。【病理变化】

急性型:血管内皮细胞严重受损,导致各器官组织发生严重的充血、出血、水肿、坏死、梗死等。淋巴结肿胀,边缘呈红色。尤以肾、肠系膜等淋巴结出血严重,呈紫红色,如血瘤状。脾充血肿大,呈黑色。喉头、膀胱黏膜以及内脏器官表面点状出血。四肢及腹部皮下点状淤血。心包积液,胸水、腹水增多。肺小叶、肠系膜、腰下部、腹股沟有不同程度水肿。少毛、无毛部位呈紫红色水肿,如耳、鼻、四肢末端、尾、会阴、腹股沟部、胸腹侧及腋窝等处。

亚急性和慢性型:淋巴结、脾、肝窦的网状内皮组织增生是一种特征性的变化,还可能看到与急性型相类似的病理变化。【诊断】

1.依据临床症状和病理变化可作出初步诊断,确诊需进一步作实验室诊断。

2.实验室诊断。

在国际贸易中检测的指定诊断方法有酶联免疫吸附试验。替代诊断方法有间接荧光抗体试验。

病原分离鉴定:血细胞吸附试验(接种原代猪单核细胞、巨噬细胞或骨髓细胞,绝大多数非洲猪瘟病毒株会产生猪红细胞吸附现象)、猪接种(分别对猪瘟免疫猪和未免疫猪接种,以区分猪瘟与非洲猪瘟,通常验证无非洲猪瘟地区的初次暴发)、直接免疫荧光法(检测抗原)、聚合酶链反应(PCR)(检测病毒基因组)。

血清学试验:群特异试验、酶联免疫吸附试验、间接荧光抗体试验、免疫印迹试验(确诊)、对流免疫电泳试验(敏感性低,仅做感染猪群的筛选)。

样品采集:用于病原鉴定应采集血液(应在发热初期采集,用肝素按10IU/毫升或EDTA按0.5%添加抗凝)、脾脏、扁桃体、肾脏、淋巴结(采集2~5克,置2℃~4℃温度中保存或送检,但不能冻结)。

用于血清学试验应采集血清(感染后8~12天,处在恢复期猪的血清)。

3.鉴别诊断。

应与猪瘟(临床及剖检不易区别,应采病料送检)、猪丹毒、猪沙门氏菌病、猪巴氏杆菌病鉴别。【防制】

我国无本病发生,但必须保持高度警惕,严禁从有病地区和国家进口猪及其产品。销毁或正确处置来自感染国家(地区)的船舶、飞机的废弃食物和泔水等。加强口岸检疫,以防本病传入。

一旦发现可疑疫情,应立即上报,并将病料严密包装,迅速送检。同时按《中华人民共和国动物防疫法》规定,采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。封锁疫区,控制疫区生猪移动。迅速扑杀疫区所有生猪,无害化处理动物尸体及相关动物产品。对栏舍、场地、用具进行全面清扫及消毒。详细进行流行病学调查,包括上下游地区的疫情调查。对疫区及其周边地区进行监测。五、高致病性猪蓝耳病

高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征(俗称蓝耳病)病毒变异株引起的一种急性高致死性疫病。仔猪发病率可达100%,死亡率在50%以上,母猪流产率达30%以上,育肥猪也可发病死亡。该病还可引起猪的免疫抑制,导致免疫失败,常造成猪瘟、大肠杆菌病等多种疫病混合或继发感染,引起生猪大批死亡,对养猪业危害很大。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

为猪繁殖与呼吸综合征(俗称蓝耳病)病毒变异株。【流行病学】

高致病性猪蓝耳病发病急,传播快,发病率高、病程长,死亡率也高。夏秋季多发,主要侵害母猪和仔猪,肥育猪也会发病,主要经呼吸道感染,短期内便可波及全群或邻近猪群。【临床症状】

主要表现为体温明显升高,可达41℃以上,便秘与腹泻交替,眼结膜炎,眼睑水肿,耳朵发红,呈咳嗽、气喘等呼吸道症状;部分猪出现抽搐、后躯无力、不能站立或共济失调等神经症状;仔猪发病率可达100%,死亡率可达50%以上,母猪流产率可达30%以上,成年猪也可发病死亡。【病理变化】

可见肺有弥漫性间质性肺炎;脾脏边缘或表面出现梗死灶,显微镜下见出血性梗死;肾脏呈土黄色,表面可见针尖至小米粒大出血点斑,皮下、扁桃体、心脏、膀胱、肝脏和肠道均可见出血点和出血斑。部分病例可见胃肠道出血、溃疡、坏死。【诊断】

根据流行病学、临床症状、病理变化可作出初步诊断,确诊需作实验室诊断。采集样品通过实验室进行高致病性猪蓝耳病病毒分离鉴定或高致病性猪蓝耳病病毒反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测,阳性即可确诊。【防制】

高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)病毒变异株引起的一种急性高致死性疫病。目前尚无特效药物彻底快速地治愈发病猪,因此,控制该病,防重于治,并需采取综合防治措施。主要应做好如下几点。

一是加强饲养管理。养猪采用“自繁自养”和“全进全出”的养殖模式,规模化养殖场实行封闭管理,控制人员进出。在高温季节,做好猪舍的通风和防暑降温,提供充足的清洁饮水,保持猪舍干燥,保持合理的饲养密度,杜绝猪、鸡、鸭等动物混养。冬天既要注意猪舍的保暖,又要注意通风。

二是科学免疫,按照要求适时做好高致病性猪蓝耳病、猪瘟等生猪重大疫病的免疫工作。一般情况下,商品猪在23~25日龄时,免疫一次高致病性猪蓝耳病疫苗;种母猪除在23~25日龄免疫外,配种前应加强免疫一次;种公猪除在23~25日龄免疫外,每隔6个月用高致病性猪蓝耳病疫苗免疫一次。

三是药物预防。在当地兽医指导下,选择适当的预防用抗菌类药物,制定合理的用药方案,预防猪群的细菌性交叉感染,提高健康水平。

四是严格消毒。搞好环境卫生,及时清除猪舍粪便及排泄物,对各种污染物品进行无害化处理。对饲养场、猪舍内及周边环境增加消毒次数。对舍外场地每天用2%~3%烧碱水、生石灰等消毒,要注意消毒药物交替使用。同时禁止外来车辆与人员进入猪舍。养殖户最好不要到发病的猪场去,以防带毒回场。请兽医到场也要严格执行消毒制度。

五是规范补栏。要选择从没有疫情的地方购进仔猪,同时,购入前要查看检疫证明,购入后向兽医部门报检,并隔离饲养两周以上,体温正常再混群饲养。

六是及时报告疫情。发现病猪后,要立即对病猪进行隔离,并报告当地畜牧兽医部门,按有关规定处理。

七是不宰、不食病、死猪。按照《动物防疫法》和国家有关规定,严禁贩卖病、死猪,也不能屠宰病、死猪自食,坚决做到对病、死猪不流通、不宰杀、不食用。

八是发生疫情后的处置。1.疑似疫情的处置。对发病场、户实施隔离、监控,禁止生猪及其产品和有关物品移动,并对其内、外环境实施严格的消毒措施。对病死猪、污染物或可疑污染物进行无害化处理。必要时,对发病猪和同群进行扑杀并无害化处理。2.确认疫情的处置。经确诊的疫情,根据《国家突发重大动物疫情应急预案》规定和《高致病性猪蓝耳病防治技术规范》进行处置。划定疫点、疫病和受威胁区;封锁疫区,扑杀疫点所有病猪。受威胁区疫苗紧急强化免疫及监测。六、非洲马瘟

非洲马瘟是由非洲马瘟病毒引起的马属动物的一种急性或亚急性传染病。以发热、皮下结缔组织与肺水肿以及内脏出血为特征,只能通过昆虫传播。马对此病的易感性最高,病死率高达95%。我国尚无本病发生。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

非洲马瘟病毒属呼肠孤病毒科环状病毒属。现已知有9个血清型,各型之间没有交互免疫关系,不同型病毒的毒力强弱也不相同。

病毒在37℃下可存活37天,而在50℃3小时、60℃15分钟可被灭活。在pH6.0~10之间稳定,在pH3.0时迅速死亡。能被乙醚及0.4%β-丙烯内脂灭活。0.1%福尔马林48小时,以及被石炭酸和碘伏灭活。【流行病学】

本病主要流行于非洲大陆中部热带地区,并传播到南部非洲,有时也传播到北部非洲。近东与中东(1959年)、西班牙(1966年,1987~1990年)、葡萄牙(1989年)等非洲以外的国家也曾流行。我国尚无本病发生。

病毒的贮藏宿主,目前尚未研究清楚。马、骡、驴、斑马是病毒的易感宿主。马,尤其幼龄马易感性最高,骡、驴依次降低。大象、野驴、骆驼、狗因接触感染的血及马肉也偶可感染。

本病主要通过媒介昆虫如库蠓、伊蚊和库蚊吸血传播。

传染源为病马、带毒马及其血液、内脏、精液、尿、分泌物及所有脱落组织。马的病毒血症期一般持续4~8天,长的可达18天;斑马、驴病毒血症期可持续28天以上。

本病发生有明显的季节性和地域性,多见于温热潮湿季节,常呈地方流行或暴发流行,传播迅速;厚霜、地势高燥、自然屏障等影响媒介昆虫繁殖或运动的气候、地理条件,将使本病显著减少。【临床症状】

潜伏期通常为7~14天,短的仅2天。《陆生动物卫生法典》规定,非洲马瘟的感染期为40天。

按病程长短、症状和病变部位,一般分为肺型(急性型)、心型(亚急性型、水肿型)、肺心型、发热型和神经型。

肺型:多见于本病流行暴发初期或新发病的地区。呈急性经过。病畜体温升高达40℃~42℃,精神沉郁、呼吸困难,心跳加快。眼结膜潮红,羞明流泪。肺出现严重水肿,呼吸困难,并有剧烈咳嗽,鼻孔扩张,流出大量含泡沫样液体。病程5~7天,常因窒息而死。

心型:又称水肿型,病程较慢,体温39℃~41℃,眼上窝、眼皮、面部、颈部、肩部、胸腹下及四肢水肿,多因缺氧和心脏病变于1周内死亡。

肺心型:较常见,呈现肺型与心型症状,常因肺水肿和心脏衰竭导致1周内死亡。

发热型:又称亚临床型,症状轻微,仅见体温升高(40℃~40.5℃),精神沉郁。

神经型:一般很少见到。

非洲马瘟病死率变动幅度很大,最低为10%~25%,最高可达90%~95%,骡、驴病死率较低。耐过本病的马匹只能对这同一型病毒的再感染有一定的免疫力。【病理变化】

肺型病变为肺水肿;胸膜下、肺间质和胸淋巴结水肿,心包点状淤血,胸腔积水。

心型病变为皮下和肌间组织胶胨样水肿(常见于眼上窝、眼睑、颈部、肩部);心包积液,心肌发炎,心内外膜点状淤血;胃炎性出血。【诊断】

1.根据临床症状和病理变化可作出初步诊断,确诊需进一步作实验室诊断。

2.实验室诊断。

在国际贸易中检测的指定诊断方法有补体结合试验、酶联免疫吸附试验。替代诊断方法有病毒中和试验。

病毒分离:乳鼠接种、细胞接种(BHK、MS、Vero)。

病毒鉴定:酶联免疫吸附试验(ELISA)、病毒中和试验、聚合酶链反应(PCR)。

血清学诊断:酶联免疫吸附试验(ELISA)、补体结合试验、免疫印迹。

样品采集:用于病原分离宜采集发热期病畜全血,用OPG(50%甘油+0.5%草酸钠+0.5%石炭酸)或肝素(按10IU/毫升添加)抗凝,于4℃下保存或送检;或刚死亡动物的脾、肺和淋巴结(取2~4克小块),置10%甘油缓冲液,于4℃下保存或送检。

用于血清学诊断宜采集血清(最好采双份血清,分别在急性期和康复期,或相隔21天采取,于-20℃下保存)。

3.鉴别诊断。

应与炭疽、马传染性贫血、马病毒性动脉炎、马脑病、锥虫病、焦虫病、钩端螺旋体病鉴别。【防制】

1.预防。

尚无有效药物治疗。感染区应对未感染马进行免疫接种,如多价苗、单价苗(适用于病毒已定型)、单价灭活苗(仅适用于血清4型)。

我国尚未发现此病,为防止从国外传入,禁止从发病国家输入易感动物。

2.处置。

发生可疑病例时,按《中华人民共和国动物防疫法》规定,采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。采样进行病毒鉴定,确诊病原及血清型,扑杀病马及同群马,尸体进行深埋或焚烧销毁处理。采用杀虫剂、驱虫剂或筛网捕捉等控制媒介昆虫。七、牛瘟

牛瘟(俗称烂肠瘟或胆胀瘟等)是牛瘟病毒引起牛的一种急性、热性、败血性、高度接触性传染病。以黏膜特别是以消化道黏膜炎性、坏死为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

牛瘟病毒属副黏病毒科麻疹病毒属。

病毒比较脆弱,干燥暴晒易灭活病毒,但在湿冷或冷冻的组织中可存活很长时间。56℃60分钟或60℃30分钟能被灭活,但少数病毒能抵抗。在pH4.0~10.0之间稳定。对脂溶剂敏感。对多数普通消毒剂如石炭酸、甲酚、氢氧化钠敏感。【流行病学】

牛瘟在公元4世纪就有记载,是古老的家畜传染病之一。欧洲学者认为牛瘟起源于亚洲。该病曾广泛分布于欧洲、非洲、亚洲,但从未在美洲、澳大利亚、新西兰出现。目前,该病主要流行于中东和南亚、中亚地区。我国于1956年消灭了牛瘟。

牛、牦牛、水牛、瘤牛,以及野生动物(非洲水牛、非洲大羚羊、大弯角羚、角马、各种羚羊、豪猪、疣猪、长颈鹿)等,不分年龄和性别对本病均易感,尤以牦牛最易感,黄牛和水牛次之。其他动物如绵羊、山羊、鹿以及猪也易感。亚洲猪比欧洲、非洲猪易感;骆驼科动物极少感染。

病毒经消化道传染,也可经呼吸道、眼结膜、上皮组织等途径侵入。主要通过直接接触传染,也可通过密切接触的物体、昆虫间接传播,但不是主要方式。

病牛为主要传染源。潜伏期病牛(发热期前1~2天)的眼、鼻分泌物,唾液,尿液及粪便,临床症状出现前感染牛的血液及所有组织均具传染性。

该病具明显的周期性和季节性,以12月份和次年4月份间为流行季节。具很高的发病率及死亡率,发病率近100%,病死率可高达90%以上,一般为25%~50%。【临床症状】

潜伏期一般为3~15天。《陆生动物卫生法典》规定,牛瘟的潜伏期为21天。

急性型:新发地区、青年牛及新生牛常呈最急性发作,无任何前驱症状死亡。

病畜突然高热(41℃~42℃),稽留3~5天不退。黏膜(如眼结膜,鼻、口腔、性器官黏膜)充血潮红。流泪流涕流涎,呈黏脓状。在发热后第3~4天口腔出现特征性变化,口腔黏膜(齿龈、唇内侧、舌腹面)黏膜潮红,迅速发生大量灰黄色粟粒大突起,状如撒层麸皮,互相融合形成灰黄色假膜,脱落后露出糜烂或坏死,呈现形状不规则、边缘不整齐、底部深红色的烂斑,俗称地图样烂斑。

高热过后严重腹泻,里急后重,粪稀如浓汤带血,恶臭异常,内含黏膜和坏死组织碎片。尿频,色呈黄红或黑红。从腹泻起病情急剧恶化,迅速脱水、消瘦和衰竭,不久死亡。病程一般4~10天。

非典型及隐性型:长期流行地区多呈非典型性,病牛仅呈短暂的轻微发热、腹泻和口腔变化,死亡率低,或呈无症状隐性经过。【病理变化】

牛瘟病毒对上皮细胞和淋巴细胞有亲和性,所有淋巴器官损害严重,特别是肠系膜和与肠有关的淋巴组织。典型病例尸体外观呈脱水、消瘦、污秽和恶臭。

剖检可见消化道黏膜严重炎症并坏死,口腔、第四胃、肠道、上呼吸道黏膜坏死、糜烂,或充血、出血。小肠黏膜潮红、水肿,有出血点;淋巴结肿胀、坏死。大肠呈程度不同的出血或烂斑,覆盖灰黄色假膜,形成特征性的“斑马条纹”。胆囊增大1~2倍,充满大量绿色稀薄胆汁,黏膜有出血点。淋巴结水肿肿胀。【诊断】

1.依据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断,确诊需进一步作实验室诊断。

2.实验室诊断。

在国际贸易中检测的指定诊断方法为酶联免疫吸附试验,替代诊断方法为病毒中和试验。

病原鉴定:用于抗原检测方法有琼脂凝胶免疫扩散试验、直接和间接免疫过氧化物酶试验、对流免疫电泳;用于病毒分离和鉴定方法有病毒分离、病毒中和试验;用于检测病毒RNA方法有牛瘟特异性CDNA探针和PCR扩增。

血清学试验:酶联免疫吸附试验(ELISA)、病毒中和试验。

病料采集:用于病原分离鉴定宜采集全血,加肝素(10IU/毫升)或EDTA(0.5毫克/毫升)抗凝,置冰上(但不能冻结)送检;或刚死亡动物的脾、肩前或肠系膜淋巴结,置0℃以下保存待检;眼、鼻分泌物拭子(在前驱期或糜烂期采集)。

用于血清学检验宜采集血清。

3.鉴别诊断。

牛,应注意与口蹄疫、牛病毒性腹泻/黏膜病、牛传染性鼻气管炎、恶性卡他热、水泡性口炎、副结核、沙门氏菌病鉴别、砷中毒区别。

小反刍动物,应注意与小反刍兽疫区别。【防制】

1.预防。

疫区及受威胁区可采用细胞培养弱毒疫苗免疫,也可采用牛瘟/牛传染性胸膜肺炎联苗免疫。

2.处置。

一旦发生可疑病畜应立即上报疫情,按《中华人民共和国动物防疫法》规定,采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。扑杀病畜及同群畜,无害化处理动物尸体。对栏舍、环境彻底消毒,并销毁污染器物,彻底消灭病源。受威胁区紧急接种疫苗,建立免疫带。八、牛传染性胸膜肺炎

牛传染性胸膜肺炎(又称牛肺疫)是由丝状支原体丝状亚种引起的一种高度接触性传染病,以渗出性纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜肺炎为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

丝状支原体丝状亚种,属支原体科支原体属成员。

病原体对外界环境的抵抗力甚弱,暴露在空气中,特别是直射阳光下,几小时即失去毒力。干燥、高温迅速死亡,55℃15分钟、60℃5分钟灭活;酸性或碱性pH下可灭活。被乙醚、0.01%升汞、生石灰、1%石炭酸3分钟、0.5%福尔马林30秒灭活。可在冷冻的组织中存活很久,-20℃以下能存活数月。【流行病学】

牛传染性胸膜肺炎广泛流行于非洲,欧洲南部、中东及亚洲部分地区也有本病发生。

牛、水牛、瘤牛易感。野牛和骆驼可抵抗,其他动物和人不感染。

本病主要由于健康牛与病牛直接接触传染,病菌经咳嗽、唾液、尿液排出(飞沫),通过空气经呼吸道传播。适宜的环境气候下,病菌可传播到几千米以外。也可经胎盘传染。

传染源为病牛、康复牛及隐性带菌者。隐性带菌者是主要传染源。【临床症状】

潜伏期,自然感染一般为2~4周,最短7天,最长可达8个月。《陆生动物卫生法典》规定为6个月。

急性:病初体温升高达40℃~42℃,呈稽留热型。鼻翼开放,呼吸追促而浅,呈腹式呼吸和痛性短咳。因胸部疼痛而不愿行走或卧下,肋间下陷,呼气长吸气短。叩诊胸部患侧发浊音,并有痛感。听诊肺部有湿性罗音,肺泡音减弱或消失,代之以支气管呼吸音,无病变部呼吸音增强。有胸膜炎发生时,可听到摩擦音。病的后期心脏衰弱,有时因胸腔积液,只能听到微弱心音甚至听不到。重症可见前胸下部及肉垂水肿,尿量少而比重增加,便秘和腹泻交替发生。病畜体况衰弱,眼球下陷、呼吸极度困难,体温下降,最后窒息死亡。急性病例病程为15~30天死亡。

慢性:多由急性转来,也有开始即取慢性经过的。除体况瘦弱外,多数症状不明显,偶发干性咳嗽,听诊胸部可能有不大的浊音区。此种患畜在良好饲养管理条件下,症状缓解逐渐恢复正常。少数病例因病变区域较大,饲养管理条件改变或劳役过度等因素,易引起恶化,预后不良。【病理变化】

肺和胸腔呈特征性病变。

胸腔积液,呈无色或淡黄色,内含絮状纤维素物。肺脏炎症,初期以小叶性支气管肺炎为特征,病灶充血、水肿,呈鲜红色或紫红色。中期,呈纤维素性肺炎和浆液性纤维素性胸膜肺炎,肺实质有红、黄、灰等不同时期的肝样病变区,被肿大呈白色的肺间质分隔,形成大理石样外观。末期肺部病灶被结缔组织包围,有的因坏死、液化而形成脓腔、空洞,有的被增生的结缔组织取代,形成瘢痕,有的钙化或形成肉样变。【诊断】

1.依据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断,确诊需进一步作实验室诊断。

2.实验室诊断。

在国际贸易中,指定诊断方法为补体结合试验。替代诊断方法为酶联免疫吸附试验。

病原鉴定:代谢与生长抑制试验、MF-dot、聚合酶链反应(PCR)。

血清学试验:补体结合试验(只适合群体检测)、竞争酶联免疫吸附试验、被动血凝试验(可做筛选试验)。

样品采集:肺病灶、胸腔液、淋巴结、肺组织渗出液,冰冻保存待检;急性和康复期动物血清。

3.鉴别诊断。

急性型应与东海岸热、急性牛出败区别。慢性型应与包虫病、结核病区别。【防制】

1.预防。

对疫区和受威胁区6月龄以上的牛,均必须每年接种1次牛肺疫兔化弱毒菌苗。不从疫区引进牛。

2.处置。

发现病畜或可疑病畜,要尽快确诊,上报疫情,划定疫点、疫区、受威胁区。对疫区实行封锁,按《中华人民共和国动物防疫法》规定,采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。扑杀患病牛;对同群牛隔离观察,进行预防性治疗。彻底消毒栏舍、场地和饲养工具、用具;严格无害化处理污水、污物、粪尿等。严格执行封锁疫区的各项规定。九、牛海绵状脑病

牛海绵状脑病(BSE,俗称“疯牛病”)是牛的一种神经性、渐进性、致死性疾病。其临床和组织病理学特征是精神失常、共济失调、触听视三觉过敏和死后大脑呈海绵状空泡变性。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

BSE的病原是一种无核酸的蛋白性侵染颗粒(简称朊病毒或朊粒),是由宿主神经细胞表面正常的一种糖蛋白(PrPc)在翻译后发生某些修饰而形成的异常蛋白(PrPBSE),与原糖蛋白相比,该异常蛋白对蛋白酶具有较强抵抗力。

朊病毒可低温或冷冻保存。134℃~138℃高压蒸汽18分钟,可使大部分病原灭活,360℃干热条件下,可存活1小时,焚烧是最可靠的杀灭办法。在pH2.1~10.5范围内稳定。用含2%有效氯的次氯酸钠及2%的氢氧化钠,在20℃下作用1小时以上用于表面消毒,用于设备消毒则需作用一夜;但在干燥和有机物保护之下,或经福尔马林固定的组织中的病原,不能被上述消毒剂灭活。动物组织中的病原,经过油脂提炼后仍有部分存活。病原在土壤中可存活3年。紫外线、放射线不能灭活。乙醇、福尔马林、双氧水、酚等均不能灭活。氯仿和甲醇能使其感染性稍微降低。【流行病学】

BSE于1986年最早发现于英国,随后由于英国BSE感染牛或肉骨粉的出口,将该病传入其他国家。至2001年1月,已有英国、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、加拿大、日本等15个国家发生过BSE。阿曼、福克兰群岛等国家仅在进口牛中发生过BSE。

易感动物为牛科动物,包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛等。易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病以4~6岁牛多见,2岁以下的病牛罕见,6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长,且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。

饲喂含染疫反刍动物肉骨粉的饲料可引发BSE。BSE发生流行需以下两个要素:①本国存在大量绵羊且有痒病流行或从国外进口了被TSEs(传染性海绵状脑病)污染的动物产品;②用反刍动物肉骨粉喂牛。【临床症状】

BSE平均潜伏期为4~5年。

病牛临床表现为精神异常、运动障碍和感觉障碍。

精神异常:主要表现为不安、恐惧、狂暴等,当有人靠近或追逼时往往出现攻击性行为。

运动障碍:主要表现为共济失调、颤抖或倒下。病牛步态呈“鹅步”状,四肢伸展过度,有时倒地难以站立。

感觉障碍:最常见的是对触摸、声音和光过度敏感,这是BSE病牛很重要的临床诊断特征。用手触摸或用钝器触压牛的颈部肋部,病牛会异常紧张颤抖,用扫帚轻碰其后蹄,也会出现紧张的踢腿反应;病牛听到敲击金属器械的声音,会出现震惊和颤抖反应;病牛在黑暗环境中,对突然打开的灯光,出现惊吓和颤抖反应。【病理变化】

无大体解剖病变,大多数病例以脑组织呈海绵状空泡变性为特征。【诊断】

1.根据临床症状只能作出疑似诊断,确诊需进一步作实验室诊断。

2.实验室诊断。

病原检查:目前尚无BSE病原的分离方法。生物学方法(即用感染牛或其他动物的脑组织通过非胃肠道途径接种小鼠,是目前检测感染性的唯一方法,但因潜伏期至少在300天以上,而使该方法无实际诊断意义)。

脑组织病理学检查:以病牛脑干核的神经元空泡化和海绵状变化的出现为检查依据。在组织切片效果较好时,确诊率可达90%。本法是最可靠的诊断方法,但需在牛死后才能确诊,且检查需要较高的专业水平和丰富的神经病理学观察经验。

免疫组织化学法:检查脑部的迷走神经核群及周围灰质区的特异性PrP的蓄积,本法特异性高,成本低。

电镜检查:检测痒病相关纤维蛋白类似物(SAF)。

免疫转印技术:检测新鲜或冷冻脑组织(未经固定)抽提物中特异性PrP异构体,本法特异性高,时间短,但成本较高。

样品采集:组织病理学检查,在病畜死后立即取整个大脑以及脑干或延脑,经10%福尔马林盐水固定后送检。

3.鉴别诊断。

应与以下疾病作鉴别:

有机磷农药中毒(有明显的中毒史,发病突然,病情短)。

低镁血症、神经性酮病(可通过血液生化检查和治疗性诊断确诊)。

李氏杆菌感染引起的脑病(病程短,有季节性,冬春多发,脑组织大量单核细胞浸润)。

狂犬病(有狂犬咬伤史,病程短、脑组织有内基氏小体)。

伪狂犬病(通过抗体检查即可确诊)。

脑灰质软化或脑皮质坏死、脑内肿瘤、脑内寄生虫病等(通过脑部大体解剖即可区别)。【防制】

本病尚无有效治疗方法。应采取以下措施,减少TSEs病原在动物中的传播。

1.根据OIE《陆生动物卫生法典》的建议,建立BSE的持续监测和强制报告制度。

2.禁止用反刍动物源性饲料饲喂反刍动物。

3.禁止从BSE发病国或高风险国进口活牛、牛胚胎和牛精液、脂肪、MBM(肉骨粉)或含MBM的饲料、牛肉、牛内脏及有关制品。

4.一旦发现可疑病牛,立即隔离并报告当地动物卫生监督机构或者动物疫病预防控制机构,力争尽早确诊。确诊后扑杀所有病牛和可疑病牛,甚至整个牛群,并根据流行病学调查结果进一步采取措施。十、痒病

痒病是由一种特殊的传染因子侵害中枢神经系统引起的绵羊和山羊的慢性致死性疫病。本病以剧痒、共济失调和高致死率为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。【病原】

痒病的病原与牛海绵状脑病类似,均为朊病毒。痒病病毒(PrPSC)是一种弱抗原物质,不能引起免疫应答,无诱生干扰素的性能,也不受干扰素的影响;对福尔马林和高热有耐受性。在室温放置18小时,或加入10%福尔马林,在室温放置6~28个月,仍保持活性。痒病病毒大量存在于受感染羊的脑、脊髓、脾脏、淋巴结和胎盘中,脑内所含的病原比脾脏多10倍以上。【流行病学】

痒病只发生于绵羊,偶尔见于山羊。2~5岁的成年绵羊最为易感,18个月以下的幼龄绵羊很少表现临床症状。不同品种和品系的绵羊,易感性不同。

病羊是本病的传染源。痒病可经口腔或黏膜感染,也可在子宫内以垂直方式传播,直接感染胎儿。首次发生痒病的地区,发病率为5%~20%或高一些,病死率极高,几乎100%。在已受感染的羊群中,以散发为主,常常只有个别动物发病。【临床症状】

本病潜伏期较长,一般为2~5年或以上。潜伏期长短受宿主遗传特性和病原株系等许多因素影响。

以瘙痒与运动共济失调为临床特征。

瘙痒部位多在臀部、腹部、尾根部、头顶部和颈背侧,常常是两侧对称性的。病羊频频摩擦,啃咬,蹬踢自身的发痒部位,造成大面积掉毛和皮肤损伤。

运动失调表现为:转弯僵硬、步态蹒跚或跌倒,最后衰竭,躺卧不起。

其他神经症状有:微颤、癫痫和瞎眼。【病理变化】

除尸体消瘦、掉毛、皮肤损伤外,内脏器官缺乏明显可见的肉眼变化。病理组织学检查,可见脑组织神经细胞变性和形成空泡,脑组织呈海绵状变化,胶质细胞增生,轻度脑脊髓炎变化。【诊断】

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