作者：读书堂
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肾病试读：
内容摘要
肾病，肾脏的各种病证。人体脏腑之间，内环境与外环境之间均保持着动态平衡。内外界多种致病因素如果破坏了人体的平衡，导致脏腑气血功能失调，病及于肾，则引起肾脏疾病的产生。发病的先决条件，在与人体正气的强弱，以及邪正交争和双方盛衰的情况。导致肾脏疾病的病因多种多样，如六淫、七情、饮食、劳逸、房劳、药毒、意外伤害等多种内外因素均可致病。并且，在疾病的发生、演变过程，病因和其病理产物常互相作用，互为因果。如某一阶段的病理产物也可成为另一阶段的致病因素，并导致疾病的发展。
第一章 肾
肾是脊椎动物的一种器官，属于泌尿系统的一部分，负责过滤血液中的杂质、维持体液和电解质的平衡，最后产生尿液经由后续管道排出体外；同时也具备内分泌的功能以调节血压。在人体中，正常成人具备两枚肾脏，位于腰部两侧后方。
部位
肾脏的位置：右肾门针对第二腰椎横突，左侧针对第一腰椎横突，右肾由于肝脏关系比左肾略低1-2厘米。正常肾脏上下移动均在1-2厘米范围以内。肾脏是在横膈之下，体检时，除右肾下极可以在肋骨下缘扪及外，左肾则不易摸到。肾位于脊柱两侧，紧贴腹后壁，居腹膜后方。左肾上端平第11胸椎下缘，下端平2腰椎下缘。右肾比左肾低半个椎体。左侧第12肋斜过左肾后面的中部，右侧第12肋斜过右肾后面的上部。肾门的体表投影：在腹前壁位于第9肋前端，在腹后壁位于第12肋下缘与竖脊肌外缘的交角处，此角称肾角或背助角。肾病变时，此处常有压痛或叩击痛。肾的体表投影：在后正中线两侧2.5cm和7.5～8.5cm处各作两条垂线，通过第11胸椎和第3腰椎棘突各作一水平线，肾即位于此纵横标志线所组成的两个四边形范围内。此范围内如有疼痛等异常表现时，常提示肾有病变。肾的位置可有变异，位于盆腔或髂窝者为低位肾；若横过中线移至对侧，则为交叉异位肾。肾的位置异常比较少见，在腹部肿块的诊断中，应注意与肿瘤相鉴别。
临床上常将竖脊肌外侧缘与第12肋之间的部位，称为肾区（脊肋角），当肾有病变时，触压或叩击该区，常有压痛或震痛。
形态
肾脏为成对的扁豆状器官，位于腹膜后脊柱两旁浅窝中。约长10-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克；左肾较右肾稍大，肾纵轴上端向内、下端向外，因此两肾上极相距较近，下极较远，肾纵轴与脊柱所成角度为30度左右。
肾（kidney）为成对的实质性器官，红褐色，可分为内、外侧两缘，前、后两面和上、下两端。肾的外侧缘隆凸，内侧缘中部凹陷，称肾门，是肾盂、血管、神经、淋巴管出入的门户。这些出入肾门的结构，被结缔组织包裹，合称肾蒂。由肾门凹向肾内，有一个较大的腔，称肾窦。肾窦由肾实质围成，窦内含有肾动脉、肾静脉、淋巴管、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织等。
肾的内缘中央有一凹陷，称为肾门。肾血管、淋巴管、神经和输尿管均由此进出，这部分结构总称肾蒂。
肾外缘为凸面，内缘为凹面，凹面中部为肾门，所有血管、神经、及淋巴管均由此进入肾脏，肾盂则由此走出肾外。肾静脉在前，动脉居中，肾盂在后；若以上下论则肾动脉在上，静脉在下。
肾脏内部的结构
可分为肾实质和肾盂两部分。在肾纵切面可以看到，肾实质分内外两层：外层为皮质，内层为髓质。肾皮质新鲜时呈红褐色。由肾小球和曲小管所构成，部分皮质伸展至髓质锥体间，成为肾柱。肾髓质新鲜时呈淡红色，为10-20个锥体随构成。肾锥体在切面上呈三角形。锥体底部向肾凸面，尖端向肾门，锥体主要组织为集合管，锥体尖端称肾乳头，每一个乳头有10-20个乳头管，向肾小盏漏斗部开口。在肾窦内有肾小盏，为漏斗形的膜状小管，围绕肾乳头。肾椎体与肾小盏相连接。每肾有7～8个肾小盏，相邻2～3个肾小盏合成一个肾大盏。每肾有2～3个肾大盏，肾大盏汇合成扁漏斗状的肾盂。肾孟出肾门后逐渐缩窄变细，移行为输尿管。
第二章 肾的基本组成和功能
一 肾的基本组成
每个肾单位由肾小体和肾小管组成。
肾小体内有一个毛细血管团，称为肾小球，它由肾动脉分支形成。肾小球外有肾小囊包绕。肾小囊分两层，两层之间有囊腔与肾小管的管腔相通。肾小管汇成集合管。若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾小盏。
毗邻肾的上方借疏松结缔组织与肾上腺相邻，两者共同由肾筋膜所包绕。两肾的内下方以肾盂续输尿管。左肾的内侧有腹主动脉，右肾的内侧有下腔静脉，两肾的内后方分别有左、右腰交感干。由于有肾邻近下腔静脉，右肾肿瘤或炎症常侵及下腔静脉，因此在右肾切除术时，需注意保护下腔静脉，以免损伤造成难以控制的大出血。肾前方的毗邻，左、右侧有所不同。左肾的上部有胃后壁，中部有胰横过，下部有空肠样及结肠左曲；右肾的上部为肝有叶，下部为结肠有曲，内侧为十二指肠降部。左肾切除术时应注意勿伤及胰体和胰尾；右肾手术时要注意保护十二指肠降部。肾后面第12肋以上部分与膈邻贴，并借膈与胸膜腔相邻。肾手术需切除第12肋时，要注意保护胸膜，以免损伤造成气胸。在第12肋以下部分，除有肋下血管、神经外，自内向外有腰大肌及其前方的生殖股神经，腰方肌及其前方的髂腹下神经、髂腹股沟神经等。肾周围炎或脓肿时，腰大肌受到刺激可发生痉挛，引起患测下肢屈曲。
肾门 肾窦 肾蒂
肾门：肾内缘中部凹陷处称肾门，是肾血管、肾盂、神经和淋巴管出入肾的部位。肾门多为四边形，其边缘称为肾唇。前唇和后唇有一定的弹性，手术需分离肾门时，牵开前唇或后唇可扩大肾门，显露肾窦。
肾窦由肾门深入肾实质所围成的腔隙称肾窦，内有肾动脉的分支、肾静脉的属支、肾盂，肾大、小盏，神经、淋巴管和脂肪组织。
肾蒂由出入肾门的肾血管、肾盂、神经和淋巴管等所组成。肾蒂主要结构的排列由前向后依次为肾静脉、肾动脉和肾盂；由上向下依次为肾动脉、肾静脉和肾盂。有的肾动脉在肾静脉平面以下起自腹主动脉，经肾静脉的后面上行，然后绕至前方进入肾门。此种肾动脉可压迫肾静脉，使肾静脉血流受阻，静脉压增高，动脉血供也相对减少，尤其在直立位时，动脉压迫静脉则更明显，这可能是直立性高血压的病因之一。
肾血管与肾段
肾动脉和肾段肾动脉多平第l～2腰椎间盘高度起自腹主动脉，于肾静脉的后上方横行向外，经肾门入肾。由于腹主动脉位置偏左，故右肾动脉较长，并经下腔静脉的后面右行入肾。肾动脉起始部的外径平均为0.77cm，肾动脉的支数多为1支，2支或3～5支者少见。肾动脉进入肾门之前，多分为前、后两干，由前、后干分出段动脉。在肾窦内，前干走行在肾盂的前方，分出上段动脉、上前段动脉、下前段动脉和下段动脉。后干走行在肾盂的后方，入肾后延续为后段动脉。每条段动脉均有相应供血区域，上段动脉分布于肾上端；上前段动脉至肾前面中上部及肾后面外缘；下前段动脉至肾前面中下部及肾后面外缘；下段动脉至肾下端；后段动脉至肾后面的中间部分。每一段动脉分布的肾实质区域，称为肾段。肾段共有五个：上段、上前段、下前段、下段和后段。肾各段动脉之间彼此没有吻合，若某一段动脉血流受阻时，其相应供血区的肾实质即可发生坏死。肾段的划分，为肾限局性病变的定位及肾段或肾部分切除术提供了解剖学基础。肾动脉的变异比较常见。将不经肾门而在肾上端或下端入肾的动脉，分别称为上极动脉或不极动脉。据统计，上、下极动脉的出现率约为28.7%，上极动脉比下极动脉多见。上、下极动脉可直接起自肾动脉、腹主动脉或腹主动脉与肾动脉起始部的交角处。上、下极动脉与上、下段动脉相比较，二者在肾内的供血区域一致，只是起点、行程和人肾的部位不同。手术时对上、下极动脉应引起足够重视，否则易被损伤，不仅可致出血，而且可遭致肾上端或下端的缺血坏死。
肾静脉肾内的静脉与肾内动脉不同，无节段性，但有广泛吻合，结扎单支不影响血液回流。肾内静脉在肾窦内汇成2或3支，出肾门后则合为一干，走行于肾动脉的前方，以直角汇入下腔静脉。肾静脉多为1支，少数有2支或3支者，且多见于右侧。肾静脉的平均长度，左侧为6.47cm；右侧为2.75cm。其外径两侧亦不同，左侧为1.4cm；右侧为1.1cm。两侧肾静脉的属支不同。有肾静脉通常无肾外属支汇入；左肾静脉收纳左肾上腺静脉，左睾丸（卵巢）静脉，其属支还与周围的静脉有吻合。肝门静脉高压症时，利用此点行大网膜包肾术，可建立门、腔静脉间的侧支循环，从而降低肝门静脉压力。左肾静脉约有半数以上与左侧腰升静脉相连，经腰静脉与椎内静脉丛、颅内静脉窦相通，因此左侧肾和睾丸的恶性肿瘤可经此途径向颅内转移。
淋巴双神经
淋巴肾内淋巴管分浅、深两组。浅组位于肾纤维膜深面，引流肾被膜及其附近的淋巴。深组位于肾内血管周围，引流肾实质的淋巴。两组淋巴管相互吻合，在肾蒂处汇合成较粗的淋巴管，汇入各群腰淋巴结。其中有肾前部的集合淋巴管沿右肾静脉横行，或斜向内下方，注入腔静脉前淋巴结、主动脉腔静脉间淋巴结及主动脉前淋巴结。右肾后部的集合淋巴管沿右肾动脉注入腔静脉后淋巴结。左肾前部的集合淋巴管沿左肾静脉注入主动脉前淋巴结及主动脉外侧淋巴结。左肾后部的集合淋巴管沿左肾动脉注入该动脉起始处的主动脉外侧淋巴结。肾癌时上述淋巴结可被累及。
神经肾接受交感神经和副交感神经双重支配，同时有内脏感觉神经。肾的交感神经和副交感神经皆来源于肾丛。一般认为分布于肾内的神经主要是交感神经，副交感神经可能只终止于肾盂平滑肌。肾的感觉神经来自交感神经和迷走神经的分支，由于分布于肾的感觉神经纤维皆经过肾丛，所以切除或封闭肾丛可消除肾疾患引起的疼痛。
被膜
肾的被膜有三层，由外向内依次为肾筋膜、脂肪囊和纤维囊。
1.肾筋膜，质较坚韧，分为前、后两层，两层筋膜从前、后方共同包绕肾和肾上腺。在肾的外侧缘，两层筋膜相互融合，并与腹横筋膜相连接。在肾的内侧，肾前筋膜越过腹主动脉和下腔静脉的前方，与对侧的肾前筋膜相续。肾后筋膜与腰方肌、腰大肌筋膜汇合后，向内侧附于椎体和椎间盘。在肾的上方，两层筋膜于肾上腺的上方相融合，并与膈下筋膜相连续。在肾的下方，肾前筋膜向下消失于腹膜下筋膜中，肾后筋膜向下至髂嵴与髂筋膜愈着。由于肾前、后筋膜在肾下方互不融合，向下与直肠后隙相通，经此通路可在骶骨前方做腹膜后注气造影。由肾筋膜发出许多结缔组织小束，穿过脂肪囊与纤维囊相连，对肾有一定的固定作用。由于肾筋膜的下端完全开放，当腹壁肌减弱，肾周围脂肪减少，或有内脏下垂时，肾移动性可增大，向下形成肾下垂或称游走肾。如果发生肾积脓或有肾周围炎时，脓液可沿肾筋膜向下蔓延。
2.脂肪囊又称肾床，为脂肪组织层，成人的厚度可达2cm，在肾的后面和边缘脂肪组织更为发达。脂肪囊有支持和保护肾的作用。经腹膜外作肾手术时，在脂肪囊内易于游离肾脏。肾囊封闭时，药液即注入此囊内。由于该层脂肪组织发达，易透过X线，在X线片上可见肾的轮廓，对肾疾病的诊断有一定意义。
3.纤维囊又称纤维膜，为肾的固有膜，由致密结缔组织所构成，质薄而坚韧，被覆于肾表面，有保护肾的作用。纤维膜易于从肾表面剥离，利用这一特点，可将肾固定于第12肋和腰大肌上，以治疗肾下垂。在肾部分切除或肾外伤时，应缝合纤维膜，以防肾实质撕裂。
输尿管
输尿管是位于腹膜后隙的细长管状器官，位于脊柱两侧，左、右各一。上端起自肾盂，下端终于膀胱，在成人长约25～30cm。通常将输尿管分为三部：
①腹部，自肾盂与输尿管交界处至跨越髂血管处；
②盆部，从跨越髂血管处至膀脱壁；
③壁内部，斜行穿膀胜壁，终于膀联粘膜的输尿管口。输尿管腹部长约13～14cm，紧贴腰大肌前面向下内侧斜行，在腰大肌中点的稍下方有睾丸血管斜过其前方。输尿管腹部的体表投影：在腹前壁与半月线相当；在腹后壁约与腰椎横突尖端所作的连线一致。输尿管腹部的上、下端分别是解剖上的第1、2狭窄部。肾盂输尿管连接处的直径约0.2cm；跨越髂血管处直径约外0.3cm；其中间部分较粗，直径约0.6cm。输尿管的狭窄部常是结石的阻塞部位，尤其肾盂输尿管连接处的狭窄性病变，是导致肾盂积水的重要病因之一。右输尿管腹部的前方有十二指肠降部、升结肠血管、回结肠血管、精索内血管、回肠末段，右侧与盲肠及阑尾邻近，因此回肠后位阑尾炎常可引起有输尿管炎，尿中可出现红细胞及脓细胞。左输尿管腹部的前方，有十二指肠空肠菌、降结肠血管，精索内血管也斜越输尿管腹部的前方。抵达骨盆上口时，两侧输尿管跨越髂外血管的起始部进入盆腔。由于输尿管腹部的大部分与升、降结肠血管相邻，故行左或右半结肠切除术时，应注意保护输尿管腹部。输尿管变异比较少见。下腔静脉后输尿管容易发生输尿管梗阻，有时需要手术将其移至正常位置。双肾盂、双输尿管的行程及开口也有变异，如双输尿管开口于膀胱，可不引起生理功能障碍，但若其中一条输尿管开口于膀胱之外，特别在女性可开口于尿道外口附近或阴道内，因无括约肌控制，可致持续性尿漏。输尿管腹部的血液供应是多源性的，其上部由肾动脉、肾下极动脉的分支供应；下部由腹主动脉、睾丸动脉、第1腰动脉、髂总动脉、髂内动脉等分支供应。各条输尿管动脉到达输尿管边缘0.2～0.3cm处，分为升支和降支进入管壁，上下相邻的分支相互吻合，在输尿管的外膜层形成动脉网，并有小分支穿过肌层，在输尿管粘膜层形成毛细血管丛。输尿管腹部的不同部位有不同的血液来源，由于血液来源不恒定，且少数输尿管动脉的吻合支细小，故输尿管手术时若游离范围过大，可影响输尿管的血运，有发生局部缺血、坏死的危险。供血到输尿管腹部的动脉多来自内侧，手术时在输尿管的外侧游离，可减少血供的破坏。输尿管腹部的静脉与动脉伴行，分别经肾静脉、睾丸静脉、髂静脉等回流。
肾上腺
肾上腺为成对的内分泌器官，位于腹膜后隙内脊柱的两侧，如以椎骨为标志，则平第11胸椎高度，位于两肾的上端，属腹膜外位器官。
肾上腺的形态，左侧为半月形，右侧呈三角形，高约5cm，宽约3cm，厚0.5～1cm，重5～7g。肾上腺与肾共同包在肾筋膜内，通过腹膜后注气造影，可显示肾上腺的轮廓，对诊断肾上腺病变有一定意义。
肾上腺的毗邻左、右侧不同，左肾上腺前面的上部借网膜囊与胃后壁相隔，下部与胰尾、脾血管相邻，内侧缘接近腹主动脉。右肾上腺的前面为肝，前面的外上部没有腹膜，直接与肝的裸区相邻，内侧缘紧邻下腔静脉。左、右肾上腺的后面均为膈。两肾上腺之间有腹腔丛。
肾上腺的体积虽然较小，但血液供应却十分丰富，每分钟流经肾上腺的血量，相当于其本身重量的7倍。
肾上腺的动脉
有上、中、下三支，分布于肾上腺的上、中、下三部。肾上晚上动脉起自膈下动脉；肾上腺中动脉起自腹主动脉；肾上腺下动脉起自肾动脉。这些动脉进入肾上腺后，于肾上腺被膜内形成丰富的吻合，并分出细小分支进入皮质和髓质。一部分在皮质和髓质内形成血窦，一部分在细胞索问吻合成网，皮质和髓质的血窦集合成中央静脉，再穿出肾上腺，即肾上腺静脉。左肾上腺静脉通常为1支，仅有少数为2支，平均长度约2cm，外径约0.4cm。右肾上腺静脉的支数比较恒定，通常只有1支，平均长度约1cm，外径约0.3cm。左肾上腺静脉汇入左肾静脉；右肾上腺静脉汇入下腔静脉，少数汇入有膈下静脉、右肾静脉或副肝有静脉，个别可汇入副肝有静脉。由于右肾上腺静脉很短，多汇入下腔静脉的右后壁，故在有肾上腺切除术结扎肾上腺静脉时，应注意保护下腔静脉。肾上腺的集合淋巴管多斜向内下方，注入主动脉外侧淋巴结、腔静脉外侧淋巴结及中问腰淋巴结。肾上腺上部的一部分集会淋巴管沿肾上腺上动脉走行，注入膈下淋巴结。
二 肾的功能
分泌尿液 排出代谢废物 毒物和药物
肾血流量约占全身血流量的1/4～1/5左右，肾小球滤液每分钟约生成120mL，一昼夜总滤液量约170～1801。滤液经肾小管时，99%被回吸收，故正常人尿量约为1500mL/d。葡萄糖、氨基酸、维生素、多肽类物质和少量蛋白质，在近曲小管几乎被全部回收，而肌酐、尿素、尿酸及其他代谢产物，经过选择，或部分吸收，或完全排出。肾小管尚可分泌排出药物及毒物，如酚红、对氨马尿酸、青霉素类、头孢霉素类等；药物若与蛋白质结合，则可通过肾小球滤过而排出。
调节体内水和渗透压
调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管。近曲小管为等渗性再吸收，为吸收Na+及分泌H+的重要场所。在近曲小管中，葡萄糖及氨基酸被完全回收，碳酸氢根回收70%～80%，水及钠的回收约65%～70%。滤液进入髓袢后进一步被浓缩，约25%氯化钠和15%水被回吸收。远曲及集合小管不透水，但能吸收部分钠盐，因之液体维持在低渗状态。
调节电解质浓度
肾小球滤液中含有多种电解质，当进入肾小管后，钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸离子等大部分被回吸收，按人体的需要，由神经？内分泌及体液因素调节其吸收量。
调节酸碱平衡+-
肾对酸碱平衡的调节包括：①排泄H，重新合成HCO，主要在32-3-远端肾单位完成；②排出酸性阴离子，如SO、PO等；③重吸收44-滤过的HCO。3
内分泌功能
可分泌不少激素并销毁许多多肽类激素。肾脏分泌的内分泌激素主要有血管活性激素和肾素、前列腺素、激肽类物质，参加肾内外血管舒缩的调节；又能生成1，25-二羟维生素D3及红细胞生成素。
总之，肾脏是通过排泄代谢废物，调节体液，分泌内分泌激素，以维持体内内环境稳定，使新陈代谢正常进行。
为维持正常的排泄功能，肾血流量一般保持在恒定范围内，肾小球滤过率约120mL/min。肾脏有自身调节功能，通过管球反馈、肾神经及血管活性物质等环节调节肾血浆流量，使肾小球滤过率维持在一定的范围内。肾小球滤过率受毛细血管内压、肾血浆流量、动脉血白蛋白浓度及滤过膜的通透系数的影响，当血压过低，肾血浆流量减少，血浆胶体渗透压增高，或通透系数下降时，肾小球滤过率显著降低或停止。肾小球滤过膜对大分子物质具有屏障作用，滤过膜的屏障由两部分组成：一是机械性屏障，与滤过膜上的孔径大小及构型有关；二是电荷屏障，肾小球滤过膜带负电荷，可以阻止带负电荷的白蛋白滤出。在某些病理状态下，滤过膜上的负电荷消失，使大量白蛋白经滤过膜滤出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐为主要含氮代谢产物，由肾小球滤过排泄，而马尿酸、苯甲酸以及各种胺类等有机酸则经过肾小管排泄。主要通过肾小管上皮细胞向管腔内分泌的途径来排泄代谢废物，以肾小管近端排泄为主，除排泄有机酸外，还排出许多进入体内的药物，如庆大霉素、头孢霉素等也从近端肾小管排出。
当血液流经肾小球时，除血细胞和分子量比血红蛋白大的蛋白质外，所有物质都随水分滤至肾小囊腔内，称为原尿。原尿流经肾小管时，各类物质又被选择性重吸收回血液，其余形成尿液。其中对机体有用的物质，如葡萄糖全部重吸收，水、钠、钾、氯等大部分重吸收；对机体无用或有害的物质，如尿素、尿酸、磷酸根等只少量重吸收，肌酸酐全部不吸收。除重吸收外，肾小管和集合管还有分泌与排泄的功能，如尿中的氨，绝大部分由肾小管和集合管所分泌，故虽然一昼夜内从肾小球滤过的原尿总量可达100～200升；但每天排尿量只有1～2升，而且其成分与血浆有很大差别。
排泄是机体物质代谢全过程中的最后一个环节，是机体最基本的生命活动之一。肾脏的基本生理功能是生成尿液，从尿中排出各种需要消除的水溶性物质。肾脏泌尿活动的生理意义，一方面是排泄上述各种新陈代谢的终产物以及进入体内的药物和异物等；一方面又调控体液的容量及其成分的排出，保留体液中各种对机体有用的营养物质和重要的电解质，如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出过多的水和电解质，尤其是氢离子。由于从肾脏排出的物质种类最多，数量很大，而且可随着机体的不同情况而改变尿量和尿中物质的排出量，在调节机体的水和渗透压平衡、电解质和酸碱平衡中起着重要的作用。因此，肾脏已不再被认为是单纯的排泄器官，而是机体内环境调节系统甚为重要的组成部分。此外，肾脏还能产生多种具有生物活性的物质，即兼有一些内分泌功能，例如产生促红细胞生成素、肾素、前列腺素和高活性的维生素D3等，能起到调节血压、促进红细胞生成和调节钙磷代谢等作用。故肾脏是维持人体生命和正常功能所必需的重要器官。
肾脏对钠钾氯进行排泄及调节
医生对肾脏病患者的钠、钾、氯等电解质特别关注需经常反复检查，对其进行监测。这是因为肾脏是钠、钾、氯的主要排泄场所。在体液中，钠离子是细胞外液中最主要的电解质，钾离子是细胞内液中最主要的电解质。钠、钾、氯的排泄直接关系到体内这些离子的相对平衡，对保持正常体液的渗透压、体液量以及酸碱平衡具有极为重要的意义。
尿钠是通过肾脏的滤过和重吸收作用而后排出体外的。
正常成人，血浆的钠离子浓度为138～145毫摩尔/升，绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是碳酸氢钠等。肾小球滤过率一般为180升/24小时，而每日排出的钠离子仅3～5克，99%以上的钠离子被肾小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余为髓袢升支、远曲小管和集合管重吸收。钠的排泄受以下多种因素的影响：（1）肾小球滤过率与球管平衡。每单位时间从肾小球滤过的钠离子量，对尿钠的排出具有重要影响。近端小管重吸收钠离子的量随肾小球滤过率的变化而变化。若无球管平衡，当滤过的钠离子增加1%时，终尿中排出的钠量会增加两倍以上。（2）肾上腺皮质激素有保钠作用，其中，以醛固酮的作用为最强，醛固酮增多可导致水钠潴留。（3）肾动脉压或肾静脉压增加可使钠的重吸收减少。诸如以上的原因都可以影响钠的排泄。
正常人血清钾浓度为3.5～5.5毫摩尔/升，每日从尿排出1.2～3.2克，肾脏保留钾的能力不如钠。血清钾几乎全部要从肾小球滤过，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。肾脏排泄钾的因素主要有下列几个方面：（1）钾平衡。正常人摄入钾盐增加时，尿钾排出也增加。（2）肾小管细胞内钾的浓度。当肾小管细胞内钾离子浓度增加时，远曲小管对钾的重吸收减少，尿钾的排出增加；反之，则尿钾排出减少。（3）远曲小管和集合管中钠离子的含量。每当远曲小管对钠的重吸收增加时，钾的分泌量即增加。（4）醛固酮的影响。当血清钾离子浓度升高时，可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，从而使钾排泄增加，使钾离子浓度恢复正常。这对维持正常血钾浓度具有重要意义。
正常人血浆中氯离子的浓度约为98～108毫摩尔/升，主要存在于细胞外液，细胞内液的氯离子浓度只有1毫摩尔/升，血液中氯几乎都以氯化钠的形式存在。每日随尿滤出的氯量约为5～9克。肾小球滤过液中的氯离子，99%在肾小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由于钠在近端小管主动重吸收，引起水被动重吸收，使管腔中氯、钾离子等的浓度升高，通过扩散而被动重吸收。因此，钠的主动重吸收直接关系着包括氯在内的钾、钙等离子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化钠形式随尿排出，小部分以氯化铵由尿排出。尿氯的排泄量，主要受摄入钠盐的影响，其次与肾小管液中的酸碱度有关，肾小管泌氢离子增加，远曲小管重吸收氯离子减少，尿中排氯增加。
综上所述，肾脏通过钠、钾、氯等排泄的调节，保持体内钾、钠、氯的正常水平，对维持人体正常的生理功能具有重要意义。
肾脏在酸碱平衡中的作用
人体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。
人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。
酸性物质主要有两大类：碳酸（挥发性酸）和固定酸（非挥发性酸）。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的数量和食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则，会对机体造成严重的危害。正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液pH值。这是肾脏的重要功能之一。机体产生的固定酸，每天约为40～60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子——钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH值保持在正常范围。这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢性酸中毒或碱中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着更大的作用。
第三章 肾病的主要表现及预防
一 肾炎
肾炎种类很多，根据最初发病原因可分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。按照时间来划分，则分为急性肾炎与慢性肾炎，又称为慢性肾小球肾炎。急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合症、iga肾炎等是原发性肾炎；紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等称为继发性肾炎。
病理“肾炎”顾名思义就是肾脏发生了炎症反应 但是它和其他脏器的炎症是不同的 比如说肺炎，肠炎等是细菌和病源微生物直接损伤组织器官，导致的局部炎症反应。肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应，是不同的抗原微生物感染人体后，产生不同的抗体，结合成不同的免疫复合物，沉积在肾脏的不同部位造成的病理损伤，形成不同的肾炎类型。
系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：
系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN），又称：系膜毛细血管增生性肾炎（memsangiocapillary glomerulonephritis）。
此病多见于青少年，男性多于女性。临床表现为持续性镜下血尿，经常反复发作肉眼血尿，病程可迁延多年。（1）临床特点；①占肾活检病例的50%，在原发性肾病综合征中占30%；②男性多于女性，好发于青少年；③50%有前驱感染史；④70%患者伴有血尿；⑤病情由轻转重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。（2）病理特点：①系膜区细胞增多；②基质增宽；③有C1q沉着；④内皮细胞无增生；⑤基膜无改变；⑥上皮细胞无改变。
慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎
多由急生肾炎迁延不愈发展而来。
膜性肾病（MN）：（膜性肾小球肾炎membranous glomerulonephritis）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。
膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。（1）临床特点；①大部分年龄大于40岁，男性多于女性；②30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；③大部分肾功能好，5-10年可出现肾功能损害；④20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解。⑤本病极易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%。（2）病理特点：①上皮下免疫复合物沉着；②基底膜增厚与变形。
膜增生性肾炎（系膜毛细血管性肾炎，MPGN）
膜增殖性肾炎（膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。（1）临床特点；①70%有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50-70%病例有血清C3降低。（2）病理特征：①基底膜增厚；②系膜细胞增生。
局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：
局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS），好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。（1）临床特点；①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。（2）病理特点：①节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；②局灶性：一个肾小球部分硬化；③多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；④可与MCD合并；⑤可与MsPGN合并。据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。
分类
急性肾小球肾炎
急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现。
急性肾小球肾炎临床表现
1.前期症状：大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。
2.起病：多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。
3.水肿：约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。
4.高血压：起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。
5.肾功能损害：呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。
急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
急性肾小球肾炎治疗
本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。
一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（＜3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。
二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，10～14天，但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。
三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日2～3次），必要时才予利尿剂如呋塞米20～60mg/d,注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶20～40mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。
四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。
五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。
慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的（甚至数十年）以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。但如采用正确及时的中西医结合微化中药渗透阻断肾脏纤维化治疗，效果乐观明显。
慢性肾炎病理说明
慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。
慢性肾炎预后情况
慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。
慢性肾炎的病因很多，急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。
肾炎是否遗传
肾炎是否遗传肾炎会不会遗传要看何种肾炎。有些肾炎是有遗传性的，尤其是遗传性肾炎，它能由父母亲遗传给子女的，是一种常染色体显性遗传病，能够遗传给后代。
关于这种遗传性肾炎的发病原因医学界目前也不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。
遗传性肾炎这种病起病时症状一般不明显，小儿时常仅尿检查有轻度蛋白尿和血尿，常常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿随着年龄增长，而逐渐加重，个别病例可有重度蛋白尿。很少发生血压增高，往往到了晚期血压才有轻度升高。病情多持续缓慢地进展，男性病情多严重，常在壮年时即死于慢性肾衰，女性病情较轻，可有正常寿命。
慢性肾炎发生与快餐有关
据调查一项研究调查发现，目前香港共有肾炎患者5400多人，慢性肾炎是香港“十大杀手”之一。近几年肾炎患者人数有上升趋势，每年平均增加7%，相信成因与港人喜欢吃快餐食品有关。
香港肾科学会主席李锦滔医生指出，香港1995年约有2700多名肾病患者，此后每年患者数目逐渐递增。糖尿病、肾小球肾炎、慢性肾炎、高血压等病的患者都可能因病情恶化变成肾衰竭或尿毒症，而肾衰竭病人中有5成是糖尿病、慢性肾炎导致的，相信与港人喜欢吃快餐和高糖份食品等因素有关。
据了解，美国、英国、澳洲、新西兰及香港5地中，患肾衰竭人数最多的是美国，香港排名第2，即每100万人有139人患肾衰竭。
慢性肾炎综合征
慢性肾炎综合征（慢性肾小球肾炎缓慢进展的肾小球病）可由多种病导致肾小球受损并经过数年后发生肾功能减退的一种疾病。病因还不清楚。大约50%的慢性肾炎综合征病人没有症状史，但是有患基础的肾小球病的证据。
症状和诊断
因为该综合征可多年无症状，多数人未做过检查。疾病逐渐发展，医生也不能确切说出疾病什么时候开始的。在对病人做常规医学检查期间可以发现该病，而这个人除存在有蛋白尿和尿中有红细胞外，没有任何症状，感觉良好，肾脏功能正常。在另一部分病例，病人可能有肾衰竭，引起恶心、呕吐、呼吸困难、瘙痒和疲劳。发生水肿。常见高血压存在。
因为多数肾脏疾病的症状相同，所以肾脏活检在疾病早期鉴别这类疾病是最可靠的方法。疾病的晚期阶段肾脏已缩小并有瘢痕，这时要得到有关病因特殊变化资料的可能性很小，所以很少做活检。
预后和治疗
尽管已经尝试了很多治疗方式，仍无法阻止该病的发展。使用药物降低高血压或限制钠盐的摄入对疾病有帮助。限制蛋白质摄入量对减少肾脏恶化的比例有一定益处。肾衰竭必须采用透析治疗或肾脏移植。
肾小管间质性肾炎
肾小管间质性肾炎可以是急性或慢性的。它也可由各种疾病、药物或其他损害肾脏的情况所引起。
急性肾小管间质性肾炎
急性肾小管间质性肾炎是由对肾小管及其周围组织的损害所引起，能导致突然的肾衰竭。
引起急性肾小管间质性肾炎最常见的原因是药物，病人对药物发生变态反应或药物的毒性直接损害（毒性反应）。两性霉素B和氨基糖苷类药物可以引起毒性反应。而青霉素、磺胺、利尿剂和非类固醇抗炎药，包括阿司匹林这类药物均可引起变态反应。
其他原因包括肾脏的细菌感染（肾盂肾炎），白血病和淋巴瘤这样的恶性肿瘤以及遗传性疾病。
急性肾小管间质性肾炎的症状显著不同。一些病人发生尿路感染症状：发热、尿痛、脓性尿和腰痛。另一些人则几乎没有症状发生，但实验室检查可查出肾衰竭征象。尿蛋白可能正常或较低。
尿液检查基本正常，仅伴有少量蛋白和脓细胞。但是其异常情况有时又是惊人的，尿蛋白可以高到足以表明是肾病综合征，显微镜下或肉眼均可见血尿，嗜酸性细胞尿。一般正常情况下，很难在尿中发现嗜酸性细胞，一旦发现，可以确定该病人有因变态反应引起的急性肾小管间质性肾炎。
当变态反应为病因时，肾脏常因变态反应炎症引起体积肿大。从揭示变态反应到发展成肾脏异常的间期从5天到5周。变态反应的其他症状包括发热、皮疹和血中嗜酸性细胞增加。
肾活检是这种病唯一明确诊断的方法。
急性肾衰竭必须进行治疗。尽管肾脏留下了瘢痕，但当停止使用有害药物时，肾脏功能常能恢复。而在某些情况，损害是不可逆的。皮质类固醇治疗可使由变态反应引起疾病的肾脏功能加快恢复。
慢性肾小管间质性肾炎
慢性肾小管间质性肾炎是一种慢性肾脏疾病，这种疾病中肾小管及其周围组织的损伤较肾小球和肾血管更为重要。
所有慢性肾衰竭病人中，大约1/3与慢性肾小管间质性肾炎有关。约20%慢性肾小管间质性肾炎病例都因长期服用药物和毒物造成。其余的可伴随许多疾病。
在所有类型的慢性肾小管间质性肾炎中，某些症状是相同的，因体液潴留引起的浮肿或水肿一般不常见。尿液中几乎无蛋白，血尿也不常见。该病的早期，血压正常或轻度升高。如果出现大量蛋白尿和血尿，常常同时存在肾小球疾病。假如肾小管功能异常，其症状类似急性小管间质性肾炎。某些慢性小管间质性肾炎有肾结石形成。
原发性iga肾病（炎）是免疫病理的诊断名称，它以反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，肾组织以IgA为主的免疫球蛋白沉积为特征。
原发性iga肾病
一、病史及症状
多在上呼吸道感染（或急性胃肠炎、腹膜炎、骨髓炎等）1～3天后出现易反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛、腰痛、肌肉痛或低热。部分病人在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和（或）镜下血尿，少数病人有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。
二、体检发现
大多数无异常体征，部分病人可有双肾区叩击痛，水肿和轻、中度血压升高。
三、辅助检查
多为轻、中度蛋白尿（＜3g/d），血尿呈多形性、多样性或混合性。部分病人血清IgA增高，尤其是血清IgA纤维连接蛋白聚合物（IgA-FN）增高更有意义。可有肌酐清除率降低，血尿素氮和血肌酐增高。根据临床可初步诊断iga肾病（炎），确诊必须做肾组织免疫病理检查。
四、鉴别诊断
应与狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、隐匿性肾炎相鉴别。重者与慢性肾小球肾炎不易鉴别。
原发性iga肾病（炎）
治疗措施
一、一般治疗
防止感冒和过度劳累，慎用肾毒性药物。有感染时应予抗生素治疗。有反复发作慢性扁桃体炎者，可行扁桃体摘除。
二、药物治疗（一）血尿明显者可用雷公藤多甙、潘生丁、ACEI及大量维生素C口服治疗。（二）呈肾病综合征表现者治疗见肾病综合征章节。（三）与慢性肾小球肾炎表现相同者，按慢性肾小球肾炎处理。（四）病理检查以新月体形成并伴IgA沉积为主者，可用强化血浆置换疗法及药物治疗（参见急进性肾小球肾炎治疗）。
三、血液净化疗法
伴有急性肾功衰竭时或已形成慢性肾功能衰竭者需进行血液透析或腹膜透析治疗。
过敏性紫癜肾炎
一种毛细血管变态反应性疾病，可因累及肾小球毛细血管及间质血管而导致肾脏损害，出现浮肿、蛋白尿、血尿及肾功能异常等表现。这种肾脏病也称过敏性紫癜性肾炎。本病常见于儿童与青少年。其发病机理主要是过敏原（食物、药物、细菌、病毒、毒素等）引起免疫复合物形成并沉积于肾脏，诱发免疫性损伤及血管性发症。半数病人起病前1～3周有上呼吸道感染史，有的有明确过敏史，可出现发热、四肢伸侧面出血性紫癜、关节痛、消化道症状（腹痛、便血、呕血）等肾外表现。肾脏症状多于紫癫出现后2～4天发生，个别病人可作为首发症状出现于皮肤、胃肠道、关节症状之前。大部分患者预后良好，约10%～20%可发展成尿毒症。
过敏性紫癜肾炎患者在日常生活中要注意以下几点：
1、注意休息，避免劳累，避免情绪波动及精神刺激。防止昆虫叮咬。去除可能的过敏原。
2、注意保暖，防止感冒。控制和预防感染，在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗生素，但应避免盲目地预防性使用抗生素。
3、注意饮食，因过敏性紫癜多为过敏原引起，应禁食生葱、生蒜、辣椒、酒类等刺激性食品；肉类、海鲜、应避免与花粉等过敏原相接触。
4、为防止复发，患者治愈后应坚持巩固治疗一疗程。
失盐性肾炎
失盐性肾炎是各种原因引起的肾小管功能障碍性疾病，1944年由Thorn首次报道，故又叫Thorn综合征。它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型，最多见于慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、多囊肾及肾钙化等。
本病的突出临床表现是低钠血症，可导致循环衰竭、脉搏细速、血压下降或体位性低血压、昏厥、周围静脉塌陷等，病人常伴有失水、皮肤弹性差、眼球凹陷、肌无力、食欲不振、恶心呕吐、体重下降以及严重肌痉挛等。如不及时补充钠盐，病人可因失水、失盐、肾小球滤过率急剧下降引起尿毒症而死亡。本病血钠、血氯都降低，但血钾稍高，血尿素氮也可有不同程度的增高，并常有代谢性酸中毒、尿钠持续增多、尿中醛固酮排出量增加等，所以应及时到医院检查治疗。
狼疮性肾炎
专家介绍，狼疮性肾炎迄今病因难以确定，但狼疮性肾炎的与遗传、病毒感染、性激素和应激等因素具有很大的相关性。
1.遗传因素
近年来的研究表明，遗传因素在狼疮性肾炎的发病中起决定作用。狼疮性肾炎病人可有家庭史，近亲患病率较高。HLA-DR2检出率明显较正常人为高，HLA-DQW1、HLA-DQW2、HLA-B8、也较多见。此外，C2、C4、Clr、及Cls缺乏易患狼疮性肾炎。近年来，分子生物学理论和技术的发展，深化了狼疮性肾炎免疫遗传学的研究，提示MHC基因等以外的一些“自身免疫基因”可能在狼疮性肾炎中具有至关重要的作用。
2.性激素
鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关。妊娠可使半数病人恶化。狼疮性肾炎实验动物给以雌激素使病情加重，如给以雄激素可减轻病情。现已发现本病患者无论男女，其雌酮羟基化产物均升高，而睾丸酮则降低。
3.心理因素
一些研究揭示心理应激不仅可以促发狼疮性肾炎病情活动，而且也可能是引起狼疮性肾炎的原因。然而应激对个体的反应强度受个体素质、人格特征和应激性生活事件的强度、持续时间及频度的影响。
4.环境因素（1）病毒感染
许多学者认为本病与慢病毒（C型RNA病毒）有关。在患狼疮性肾炎的新西兰杂交小鼠NZB/NAWF1组织中检出C型RNA病毒，虽然病人组织中尚未证明存在此种病毒，但血清中可检出搞RNA-DNA抗体。（2）阳光或紫外线照射
皮肤角细胞受紫外线刺激，分泌白介素1刺激B细胞，并诱发T细胞产生白介素2，刺激免疫系统使病情恶化。有人认为紫外线使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，使抗原性增强。日光过敏见于40%的狼疮性肾炎患者。寒冷或强烈电光照射亦可诱发或加重本病。
此外，某些药物及食物的变化也可能和狼疮性肾炎的发生有关。
1.发病机理
狼疮性肾炎发病机理目前尚无肯定的、可重复验证的、动物实验与临床结果一致的结论。目前多数学者认为，一些外来抗原（如逆病毒）和内源性抗原（如DNA、免疫还需蛋白、淋巴细胞表面抗原）作用于免疫调节功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自体抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球是狼疮性肾炎的主要发病机制。DNA与肾小球基底膜结合，并与循环中抗DNA抗体原位形成免疫复合物亦可参与狼疮性肾炎的发生。一些补体成分的缺陷以红细胞和吞噬细胞上FC或C3b受体密度减低，对免疫复合物的清除能力下降，可增加免疫复合物在组织中的沉积，加重组织损害。补体激活，趋化因子形成，白细胞聚集，再释出一系列炎症介质及细胞因子，导致小血管炎症及肾小球损害。与此同时，肾间质也有明显白细胞和巨噬细胞浸润，这与细胞间粘附因子（ICAM）及MHC抗原有关。肾间质病变的严重程度通常与肾小球病变相一致。部分病人肾小球病变较轻，而以间质小管病变为主。
2.病理改变
由于狼疮性肾炎的发病机制十分复杂，因此其肾脏病理改变也呈多样化及多变化，每一患者的肾小球、肾小管间质及小血管均可能出现不同的改变。狼疮性肾炎主要组织学改变在肾小球，但是肾小管间质及小血管的改变同样也决定患者的预后。肾组织病理的损伤，在很大程度上取决于抗体沉积的数量和所诱发的炎症反应的强度。持续的抗体沉积，并不断引发炎症，最终导致不可逆的损害。其肾脏病理改变的特征为：“铁丝圈”病损：由于内皮沉积物而使基膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是狼疮性肾炎肾损害的重要特征；苏木素小体：一般认为是抗核体在原位造成细胞损伤所致，由核染色聚集而成；坏死性血管炎：微动脉和毛细血管呈纤维素坏死；电镜下可见电子致密物沉积、核碎裂、病毒样颗粒和包涵物；免疫荧光检查：有弥漫性颗粒状沉积物，以IgG、C3为主。
肾炎症状
1、前驱症状 大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。
2、起病 多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。
3、水肿 约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。
4、高血压 起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。
5、肾功能损害呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。
急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
肾炎治疗方案
肾炎是否能治好，这是所有肾炎患者所关注的问题。以下是提供给肾炎患者的几种治疗方式。
其实肾炎的治疗就是：预防和控制并发症，促进机体自然恢复。
水肿的治疗
轻度水肿的肾炎患者无需治疗，经限盐和休息即可消失。明显水肿患者，可用药物治疗，一般间断应用比持续应用要好。
卧床休息
急性肾炎卧床休息十分重要。水肿消退，血压下降，尿异常减轻以后，患者可进行适量散步，逐渐增加一些轻度的活动，但是不要骤然增加活动量。
抗感染治疗
处于急性期的肾炎患者在有感染灶的情况下要给以足够的抗感染治疗，无感染灶时，一般以不用为妥。
高血压及心力衰竭的治疗
存在高血压的肾炎患者需要常规治疗高血压。心力衰竭的肾炎患者，因急性肾炎病患早期存在高血容量问题，治疗重点宜放在清除水、钠潴溜，减低血容量上面。
饮食和水分
水分的摄入量以尿量、浮肿、高血压的程度及有无心衰综合来判定，处于急性期的肾炎患者以限制水分为宜，但不能过份。盐的摄入量在有明显水肿和高血压情况下，可限制在2g/d左右。蛋白质的摄入，视指标限制，蛋白质需以高质量蛋白为佳，如蛋类、乳类、瘦肉等。一般主张进低蛋白、高糖饮食持续到利尿开始，待肾炎患者症状基本缓解后，可恢复常规饮食。
抗凝疗法
肾小球内凝血主要为纤维素沉积及血小板聚集。因此，在对此类患者治疗时，可采用抗凝疗法，有助于肾炎缓解。
中医治疗
中医中药治疗副作用小，注重肾脏的修复和保护，还具有标本兼治的效果。
风热型：发热不恶寒、咽喉肿痛，面部轻度浮肿，舌苔薄黄，尿短赤涩，可见肉眼血尿。治则疏风清热，凉血解毒。
湿热型；可有发热、唇干口苦、舌苔黄、脉滑数、尿少色红、头面或全身浮肿。治则清热利湿或清热解毒。
风寒型：发病急，恶寒、发热、咳嗽、头面浮肿、尿少、血压高、舌苔薄白、脉浮紧。治则宣肺利水。
抗氧化剂应用
可应用超氧歧化酶（SOD）、含硒谷胱甘肽过氧化酶及维生素E。
肾炎的治疗，关键是选择正规的肾病专科医院，经过有效的治疗，是能够治好的。
微化中药渗透疗法
肾炎因其病因复杂而迁延难愈，西医的治疗办法只是针对蛋白尿、血尿等临床症状出发，治标不治本，效果不佳。而中医治疗虽然有效，但始终解决不了疗效慢和好转率低的两个难题。微化中药渗透疗法治疗肾炎迅速见效，其依据和秘密是什么呢？
药效提高：
由于通过强超声空化手段将传统中药变为比传统中药小1000倍以上的微化中药渗透疗法粒子，让中药的有效成分充分溢出，从而提高了中药的穿透性，随着药物的穿透力增强，药物离子便可自由进入肾脏病灶区，并与肾脏病灶中断裂残存分子链结合，形成新的肾脏组织和细胞，且有运转速度快，针对性强、效果专一性等特点。患者的直接感觉就是症状变化快，痛苦很快减轻。
直达病灶：
背俞穴是脏腑之气注于背部的特定穴位，脏腑有病时其相应背俞穴往往出现异常反应。而微化药物在微化渗透仪的作用下，通过背俞穴直达肾脏病灶，并针对病灶释放出高效中药成分，改善肾小球的基底膜的通透性，修复受损的电荷屏障，减少蛋白和红细胞漏出。
疗效持久：
微化后的其它断裂的分子链之间相互重组，产生一种新的功能，并与受损肾脏组织细胞中不完善的分子链相结合，组成新的分子，改变了细胞分子的价健结构，修复受损细胞的DNA，同时促使血液加速，增强了新陈代谢，关键是激活了受损细胞的DNA复制机制。
无副作用：
减少了长期口服中药易刺激胃，大量消耗胃液易引起病人恶心呕吐、食欲不振等副作用，被称为内病外治的中药提速绿色疗法。
其他方法
肾炎病人的休息
休息是机体的一种保护性措施。也是肾炎的重要治疗康复措施之一，基本上所有的肾炎病人都需要休息，休息方式和时间则要视病情而定，依据是肾炎的几种常见临床表现的恢复情况。
急性肾炎的早期或病人出现了中度以上水肿，少尿和肉眼血尿、头晕、头痛、呕吐症状时测量血压升高，出现心慌、气短、咳嗽等症状及其他实验室检查的异常表现等肾功能状况不良，提示病人病情严重，则要绝对卧床休息，防止病情的进一步恶化。同时进行对症治疗，症状改善后可下床活动、散步、症状完全消失后逐渐增加活动量，但仍要以休息为主，活动不能过量。
一般急性肾炎病人休息不得少于3个月。慢性肾炎病人在以上症状基本消失、肾功能检查正常后可从事较轻的工作，适当参加一些体育锻炼，以增强机体的防病抗病能力，但要避免过重的体力劳动，并要注意定期进行尿常规和肾功能功能状况的检查。
肾炎起居、饮食、药物、针灸、推拿、气功疗法
肾炎是原发于肾小球的疾病。临床上有急性和慢性两种，急性肾炎多见于儿童，常发生于感染后，尤以溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染后多见；起病急、病程短，主要表现为血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压及氮质血症，积极治疗预后较好，少数可发展为慢性肾炎。慢性肾炎多见于成年人，是一组原发于肾小球的免疫性疾病，可由多种病因引起；临床表现病程长，有不同程度的蛋白尿、血尿及管型尿，有程度不等的贫血及肾功能损害，预后较差，晚期可出现肾功能衰竭。
肾炎在祖国医学中属于“水肿”范畴，急性肾炎称为“风水”，风邪外袭、肺失通调为其主要病因病机。慢性肾炎水肿多因阳虚水泛所致。此外，湿热蕴结、气滞血瘀也可导致水肿。（一）起居调养法
肾炎患者起居调养特别要注意两点，一是慎衣被，防风寒，避免感冒，不慎感冒，则可能加重病情；二是勿要过度劳累，过度劳累亦可加重病情。（二）饮食调养法
肾炎患者的饮食应根据病情进行调养，轻症患者合并血浆蛋白降低时，可适当吃一些高蛋白食物，如鱼类、肉类、蛋类、奶类、豆及豆制品等，同时，还应吃新鲜蔬菜和水果。重症患者合并尿毒症时，不应吃高蛋白食物，以免加重病情。浮肿明显者可多食萝卜、冬瓜、赤豆、西瓜、黑豆、丝瓜等有利尿作用的食物。兼见血尿者，可食莲藕、白菜根、花生、茄子等有止血作用的食物。伴高血压者，可食芹菜、菠菜、木耳、黄豆芽、绿豆芽、鲜玉米等有降血压作用的食物。本病无论轻重如何，均应少食或不食含盐食物，以免水钠潴留，加重水肿。此外，还应避免吃刺激性食物，烟酒宜戒，尤其是烈性酒更应禁忌。食疗便方：（1）黄芪120克，母鸡1只（治净），加水炖烂，饮汤食肉。对脾肾不足，低蛋白血症之轻型肾炎适宜。（2）鲤鱼1条，黄豆50克，冬瓜200克，葱白适量。鲤鱼刮鳞去内脏，同黄豆、冬瓜共煮汤，调入葱末、食盐少许食用。每天1剂，半月为1疗程，对浮肿者适宜。（3）芹菜100克，白糖20克。芹菜切碎挤汁，每次15毫升，加糖调味饮服。每天二三次，10天为1疗程，伴高血压者适宜。（4）绿豆20克，藕节20克，大枣10枚。上三味同煎服。每天2次，10天为1疗程，伴血尿者适宜。（5）大蒜30—45克，西瓜1个（大约重1500克）。先在西瓜皮上挖一个三角形的洞，大蒜去皮纳入西瓜内，再用挖出的瓜皮塞住洞口，将洞口向上用瓦碟盖好，隔水蒸熟，趁热吃蒜和瓜瓤，一日内分次吃空。本方清热利湿消肿，适用于急性肾炎。（6）赤小豆100克，鲤鱼1尾（250—500克）。将鲤鱼去内脏，不去鳞，洗净，赤小豆淘净，文火煨1小时，熟后食，不加盐，日1—2次。本方利水消肿，适用于肾炎水。（三）药物调理法
1.常用验方（1）玉米须50克，车前子20克（布包），生甘草10克。水煎服，每日1剂，分两次服。适用于有水肿患者。（2）黄芪50克，大枣15枚。水煎服，每日1剂，分两次服。适用于气血亏虚，血浆蛋白偏低患者。（3）大黄5～10克，滚开水冲服。适用于大便秘结而有氮质血症者，保持大便每日2至3次即可。
2.中成药方
可服用肾炎四味片，每次服6～8片，每天3次。必要时须配合利尿药治疗。（四）针灸调养法
1.体针疗法
取穴三焦俞、肾俞、水分、气海、复溜等，急性者加肺俞、列缺、合谷、风池、大椎；慢性者加脾俞、中脘、足三里、阴陵泉。上述穴位，每选3～7穴，急性者用泻法，慢性者用补法，且均可酌情施灸，间日1次，10次为1疗程。
2.耳针疗法
取肾、脾、膀胱为主穴，水肿明显者加交感、神门等，有高血压者加神门、皮质下、内分泌。可留针0.5～1小时，每日1次，7次为1疗程。疗程间隔3～5天。（五）推拿调养法
取俯卧位，以捏法在膀胱经和督脉循行线上施行手法，每一手法由3遍增至5遍，多用轻缓的补法。也可做搓腰动作，用两掌根紧按腰部，用力上下擦搓，交替左右搓擦，动作要快而有劲，使局部发热。还可在肾俞、气海俞、大肠俞、小肠俞、腰俞、腰眼、命门等用力按揉，以酸胀为度。仰卧位时，在腹部气海、关元等穴揉摩，以局部发热为度。（六）气功疗法
宜行闭气入静功。行功要领：夜间4时起床，喝温开水300毫升，排尿。然后到室外开阔的地方，面南而立，双手半握拳，拳心向内，全身放松，排除杂念，做到视而不见，听而不闻。逆式呼吸，用鼻吸气，吸气时收腹扩胸，提肛门，提外肾，舌尖轻抵上腭，用意念引气至百会穴。吸完气后，闭气，闭气结束，舌尖缓慢放下，把口中津液分三次咽下，并用意念送至丹田。这时全身放松、口鼻同时呼气，微微鼓腹，意守丹田。如此反复练7遍为一段。休息片刻，如上法再练一段，每天练1～2小时。练功时不能硬吸猛呼，闭气时间也不宜过长。
肾炎的饮食
急性肾炎的饮食原则（一）控制钾摄入
少尿或无尿时，应严格控制钾供给量，水分限制在500ml/d以下，避免食用含钾高的食品，如鲜蘑菇、香菇、红枣、贝类、豆类、蔬菜及水果类等。（二）限制钠及水分
发病初，水肿为主要症状，肾脏不能正常地排泄水钠。限制饮水和忌盐，是消除水肿的好方法。应根据病情，尿量及水肿情况，给予低盐、无盐或少钠饮食。少钠饮食除不加食盐或酱油外，还要避免用含钠高的食品。
水肿和高血压病人，应限制食盐，2～3g/d;水肿严重时，控制食盐2g/d以下，或给予无盐饮食，同时定期检查血钾、钠水平，因慢性肾炎多尿期或长期限钠会造成体内钠含量不足。（三）低蛋白
供给量据病情而定，症状较轻者控制在20～40g/d，以减轻肾脏的负担；低蛋白饮食时间不宜过长，防止发生贫血。一旦血中尿素氮、肌酐清除率接近正常，无论有无蛋白尿，蛋白质供给量应逐步增加至每天0.8g/kg，以利于肾功能修复。选用含必需氨基酸多，而非必需氨基酸少的优质蛋白，如鸡蛋、牛奶、瘦肉和鱼等；不宜选食豆类及其制品。
根据肾功能损害的程度确定蛋白质的摄入量，病程长，若肾功能损害不严重，食物中蛋白质不必严格限制，每天不宜超过1g/kg，其中优质蛋白质占50%以上。有氮质血症时，按病情限制蛋白质。（四）碳水化物和脂肪
饮食热能大部分由碳水化物供给，补充足够碳水化物，可以防止热能不足，也使食物供给少量蛋白质完全用于组织修复和生长发育；宜增添甜点心、粉皮、凉粉等。不需严格限制脂肪总量，但少给含动物油脂多的及油煎炸的食物。急性肾炎常伴有高血压，不宜多食动物脂肪，以防血脂升高；宜增加甜点心、含碳水化物高的蔬菜，饮食以清淡为佳。（五）热能
治疗以休息、药物和饮食营养治疗相结合，严重者需要卧床休息，故热能消耗降低，活动少使食欲降低，每天供给热能不必过高，按0.10～0.13MJ（25～30kcal）/kg，全天以6.69～8.37MJ（1600～2000kcal）为宜。（六）供给足够维生素
多用新鲜的绿叶蔬菜及水果。新鲜蔬菜能增进病人的食欲，除非是在少尿期限制钾时，需限制蔬菜；否则应多给时鲜蔬菜。恢复期可多供给山药、红枣、桂圆、莲子、银耳等有滋补作用食物。维生素A、B族维生素、维生素C、叶酸、维生素B1，铁等，均有利于肾功能恢复及预防贫血，食物中应足量补充；可选食醋溜卷心菜、番茄炒鸡蛋、炒胡萝卜丝等食品。（七）限制刺激性食品
限制香料及刺激性食品，如茴香、胡椒等食物的代谢产物含嘌呤，由肾排出，可增加肾的负担，故不宜多吃；动物肝、肾等内脏含核蛋白多，其代谢产物含嘌呤及尿酸亦多，也应少吃。（八）多供给成碱性食品
急性肾小球肾炎时尿液偏酸，食物酸碱性可调节尿液pH值。供给成碱性食物，使尿液近中性，有利于治疗。少尿期应限制含钾多的水果和蔬菜，预防高血钾的发生。
成酸性食物是指在体内代谢后生成偏酸性物质，以粮食、豆类和富含蛋白质的肉类食物为主，而成碱性食物有蔬菜、水果和奶类等食物组成。
成酸性食物
猪肉—5.6、鳗鱼—6.6、芦笋—0.2、花生—3.0、牛肉—5.2、牡蛎—10.4、紫菜—0.6、大麦—2.5、鸡肉—7.6、干鱿鱼—4.8、白米—11.7、面包—0.8、蛋类—18.8、虾—1.8、糙米—10.6、鲤类—6.4、啤酒—4.3、面粉—6.5。
成碱性食物
大豆+2.2、萝卜+9.3、藕+3.4、苹果+8.2、豆腐+0.2、胡萝卜+8.3。
葱头+2.4、柿子+6.2、扁豆+5.2、南瓜+3.8、海带+14.6、草莓+7.8。
菠菜+12.0、黄瓜+4.6、牛奶+0.3、西瓜+9.0、莴苣+6.23、土豆+5.2。
香蕉+8.4、梨+8.4、5%茶+8.9。（九）病情变化饮食原则
慢性肾炎急性发作时，按急性肾炎饮食治疗原则处理，大量蛋白尿时，应按肾病综合征的饮食治疗原则处理。总之，慢性肾炎应密切结合病情变化，修订饮食配方，以利于病情稳定和恢复。
治疗慢性肾炎的药膳
老鸭黄芪砂锅
原料：老鸭1只，生黄芪200g，青菜心100g，党参50g，芡实25g，金樱子50g。
制作：将鸭肉洗净后投入开水锅中焯一下，漂洗干净，用刀剁成块，中药、青菜心加工备用。砂锅内放人老鸭，鲜汤、姜片、葱、料酒、精盐和中药烧沸，用中火烧至鸭子六成酥烂，汤汁浓白时，下人青菜心，撒人鸡精，淋人香油即可。
功效：鸭肉酥烂，汤白味浓。鸭子中药砂锅，养胃滋阴，清虚热，利水肿。芡实、金樱子固肾摄精。黄芪利尿、强心降压、扩张血管，改善免疫复合物对肾小球基底膜的损伤等功效，党参有增强巨噬细胞功能，二药相配，有调整机体免疫功能，改善机体代谢，减少蛋白尿等功效。有利于临床疗效提高。
肾炎患者为什么不宜吃香蕉？
一般人认为，香蕉营养丰富，香甜可口，人人都可吃，没有什么禁忌。但是，患有急性肾炎、慢性肾炎和肾功能不佳的人却不能吃香蕉，因为香蕉含有比较多的钠盐，而肾炎患者的浮肿、高血压都必须限制摄入钠盐。
如果肾炎患者经常吃香蕉，就等于摄入了大量的钠盐，致使肾负担加重，浮肿、高血压等症状也会随之加重。此外，消化不良和腹泻病人吃后亦会使病情加重。
食疗方
一、车前叶粥
车前叶30～60克，葱白1茎，粳米50～100克。将车前叶洗净并切碎，同葱白煮汁后去渣，然后加粳米煮粥。
用法：每日2～3次，5～7天为一疗程。
疗效：利尿，清热，明目，祛痰。适用于小便不通、尿血、水肿等症的急性肾炎患者。患有遗精、遗尿的病人不宜食用。
二、葫芦粥
陈葫芦粉（越陈越好）10～15克，粳米50克，冰糖适量。先将粳米、冰糖同入砂锅内，加水500克，煮至米烂熟，加陈葫芦粉，再煮片刻，以粥稠为度。
用法：每日2次，温热顿服。5～7天为一个疗程。
疗效：利水消肿。适用于肾炎及心脏病水肿、脚气水肿等。
三、冬瓜赤豆粥
冬瓜500克，赤豆30克。将冬瓜、赤豆加水适量煮汤。
用法：不加盐或少加盐。食瓜喝汤，每日2次。
疗效：利小便，消水肿，解热毒，止消渴。适用于急性肾炎浮肿尿少者。慢性肾炎脾肾虚寒者不宜食用。
四、白菜薏米粥
小白菜500克，薏米60克。先将薏米煮成稀粥，再加入切好、洗净的小白菜，煮二三沸，待白菜熟即成，不可久煮。
用法：食用时不加盐或少加盐，每日2次。
疗效：健脾祛湿，清热利尿。适用于急性肾炎之浮肿少尿者。
五、羊肺冬瓜汤
羊肺250克，冬瓜500克。将羊肺洗净，切成条状，锅中放油炒熟，冬瓜切片，加水适量，文火炖熟，可放葱、姜调味，不加盐，分数次1日食完。10天为一疗程。间隔3日，继进下一疗程。《本草从新》载：羊肺能“通肺气，调水道，利小便”；冬瓜为利水佳品。羊肺冬瓜汤既可补益肺气，又能通利小便，补消兼用，治疗急、慢性肾炎水肿颇有效验。
六、羊脬薏苡仁粥 羊脬（膀胱）2只，薏苡仁100克。将羊脬温水漂洗干净，切成条，锅中加油微炒，放入薏苡仁及葱、姜、糖适量，加水文火炖煮成粥，以上为1日量，分2次食。半个月为一疗程。羊脬性味甘温，《随息居饮食谱》称其能“补脬损，摄下焦之气”；薏苡仁是一味清补利湿的药食两用之品。羊脬薏苡仁粥适用于肾炎水肿，有化气利湿、通利小便的作用。
七、羊肾蒸附片
羊肾1对，制附片10克。将羊肾对半切开，去其筋膜，漂洗干净。制附片研末，均匀地掺和于羊肾中，蒸熟。每日早晚各空服食用1个。半个月为一疗程。羊肾能补肾气、益精髓，主治肾虚腰痛，足膝痿软；制附片能温脾肾、散阴寒，主治肾阳虚弱的四肢水肿、身寒畏冷、小便不利等。羊肾蒸附片，有温肾暖脾、散寒祛湿的功效，适用于脾肾阳亏的慢性肾炎有良效。
八、胎盘参芪膏
胎盘1具，人参50克，黄芪250克，冰糖1000克。将胎盘漂洗干净，和人参、黄芪一同加水适量浸泡半天，文火煎煮，2个小时后过滤取汁，渣中再加水煎，取汁，先后取汁3次，合并滤液，文火浓缩至500毫升左右，放入冰糖溶化收膏，置阴凉干燥处贮存。每次2汤匙，日3次，空腹温开水冲服。1个月为一疗程。胎盘，功能益气、养精、补血。胎盘有免疫增强机体抵抗力、抗感染及抗过敏作用，人参大补元气，为补虚扶正的要药；黄芪补气升阳；冰糖养肺益脾。胎盘参芪膏，用于慢性肾炎，有大补气血、扶正祛邪、促进康复的作用。
九、鹿茸龟板膏
鹿茸10克，龟板、熟地各100克，红糖1000克。将鹿茸、龟板、熟地加冷水适量，浸泡半天，文火煎煮，过滤取汁。如法煎煮3次，合并滤液，文火浓缩至500毫升左右。每次2食匙，日3次，空腹开水化服。以上为一疗程量。鹿茸助肾阳、补精髓、壮筋骨，内含激素、鹿茸精和胶质、蛋白质、磷酸钙等，性温而柔润，有增强肾脏的利尿机能。龟板滋补肝肾、强筋骨，含有动物胶、角质蛋白、脂肪及钙、磷等。熟地补血、滋阴，含有地黄素、甘露醇、维生素A等物质。共熬为膏，具有阴阳并补、精血双益的功用。适用于精血衰少的各种虚弱性疾患。慢性肾炎者常服此膏，大有裨益。
十、猪肚乌龟汤
猪肚1只，乌龟1只。将乌龟剁成小块，和洗净切块的猪肚，加水同煮烂熟，不放盐，加糖、醋少许调味。分作4～6次2天内食完。10天为一疗程。猪肚为补益脾胃的常用食品，脾胃健旺则水湿可利。乌龟肉含丰富的蛋白质、糖类、脂肪、维生素B1、B2等。
肾炎的保养和预防
很多急慢性肾炎病人就诊时都很难说清自己的病是从何时开始的，大多数人都说最近一段时间以来很劳累。因此对于工作紧张、易出现疲劳的人员来说，注意早期预防、合理安排生活非常重要，尤其是演艺界人士常常要在特定的环境下工作，尤其要注意保暖，避免感冒，要注意劳逸结合。
保养方法
肾病的保养和预防可以从以下几个方面入手
第一，控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。饮食的酸碱平衡对于糖尿病的治疗及并发症的防治是非常重要的一个环节。饮食方面要多吃富含植物有机活性碱的食品，少吃肉类，多吃蔬菜。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除体内酸毒，澄清尿液酸毒，从而真正的保护肾脏。
第二，参加有氧运动，适当锻炼身体，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防肾病的发生。
第三，保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防肾病的发生。
第四，生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。容易患糖尿病。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使肾病远离自己。
第五，远离烟、酒。烟、酒都是典型的酸性食品，毫无节制的抽烟喝酒，极易导致人体的酸化，使得肾病有机可乘。
第六，不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
心理护理
中医主张：“情志调养”。肾炎患者的心理、情绪都会影响到疾病的治疗效果，有健康的心理面对疾病是很重要的。
因为对于肾炎患者特别是慢性肾炎患者而言，疾病的治疗是一个长期坚持的过程，而且稍有不慎容易反复。患者可能会因此背上沉重的思想包袱。
因此要鼓励病人保持平静乐观的心态，学会调养情志建立起康复的信心。
对于那些比较年轻的患者，应劝其清心寡欲避免房事以伤肾脏气数。
患者的心理护理也是治疗中一个很重要的部分。
肾炎的注意事项
肾炎久治不愈易反复发作
中医理论讲，肾是人体水液代谢的重要器官，纳气、生髓、藏精。人体生命活动的基础物质是气、血、体液，心与肾、肝与肾、脾与肾，才能相互支配。所以，当肾脏发生炎症时，便会引起人体水肿、尿急、尿频、尿不出、尿血等症状。依据大量的医学资料证明，肾脏具有促进尿液生成，排泄机体代谢产物的功能，保持机体内环境净化因素的相对稳定，维持酸碱平衡，调节血压，因而肾脏的负担很重。
患慢性肾炎的患者，一旦在遇到不利因素的时候很容易发作加重病情，使原来的治疗成果前功尽弃。
那么，为什么慢性肾炎久治不愈，反而还容易反复发作呢？
1.治疗不彻底
治疗方法不得当，很多的急慢性肾炎患者，根本没有经过系统的正规的治疗，有甚者使用肾毒性药物：氨基式类药物、庆大霉素、卡那霉素及链霉素等进行治疗。这样不仅不利于治疗，而是在很大程度上加重了病情，很多的患者说，我每年都在治疗，花了很多的钱，也浪费了很多的时间，却还是反复发作，病情也随着反复发作，而日益加重，并且最终还是发展到了肾病的中后期……尿毒症。
治疗方法得当，一有好转认为自己的病好了就马上停药。这种情况也是造成急慢性肾炎反复发作的一个原因。很多人对肾脏病的认识度不够，以为治疗一段时间，没有什么明显症状了就怠慢治疗或者干脆不再治疗，自以为自己的肾病治好了。其实不然，不论什么疾病，身体的症状消失后必须经过一段时间的巩固治疗。
所以很多急慢性肾炎患者，虽然症状全无，但是很容易复发。
2.预防不到位
饮食不注意：总是不能按照医生规定的饮食，进行日常饮食，食用过多的钠盐和高钾饮食，加重了肾脏和心脏的负担。
过度劳累：过度劳累（如参加重体力劳动和剧烈运动）、开夜车、甚至房事劳累等，均可使慢性肾炎病情加重。
3.其他疾病的感染（1）细菌或病毒感染：这是最常见的原因，特别是上呼吸道感染（普通感冒）、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等都可以使慢性肾炎症状加重。（2）应激状态：所谓应激状态，是指机体对外来的超负荷的各种原因，如突然消化道出血、严重胃肠炎、恶心呕吐、腹泻、低血压、过敏性休克等，超过了机体所能承受的应激能力，主要是指肾上腺皮质为了应付突然到来的刺激，紧急地调整肾上腺皮质激素的分泌等。各种应激状态都可以使慢性肾炎的病情急性加重。（3）其它：如水电解质紊乱、酸碱平衡失调等，可引起慢性肾炎急性发作。
通常是在上述种种原因的作用下，当天或数日内出现类似急性肾炎的临床表现，如蛋白尿、血尿加重、水肿、高血压、少尿，甚至出现肾功能不全。
如能及时去除加重因素，并给予正确的治疗，大部分患者可以得到很好的治疗，肾功能恢复正常。如果患者不注意以上的诱发因素，很可能导致病情的恶化，并迅速进入肾功能衰竭期。
肾炎早发现
由于人体肾脏具有强大的代偿能力，发生肾炎以后，可能肾脏已经遭受损伤但人们却毫无察觉。一定要对肾炎的早期症状有一定的了解，及早发现并有效治疗，这已经成为肾炎患者治疗的关键。
除了隐匿性肾炎之外，其余各类肾炎的早期症状都有一个共同的特点，那就是面部水肿。
水肿是肾炎的首发症状之一，一般是从面部开始，然后蔓延到下肢。有时眼睑、手脚都会有肿胀感。
再就是少尿，有时候与水肿同时出现。有些会出现血尿，这种情况一般壮年男性多发。急性肾炎患者在病前可能会有感染作为征兆。慢性肾炎多数无急性肾炎病史或链球菌感染史，病因不好确定。
请大家在日常生活中注意自己身体变化，若有上述异常及时检查。
控制高血压
慢性肾炎时，剩余的和（或）有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态，全身性高血压无疑加重这种病情，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应积极控制高血压，防止肾功能恶化。
近年来，通过一系列研究结果证实，多数学者已将血管紧张素转换酶抑制剂作为一线降压药物。晚近，不少的临床研究证实钙离子拮抗剂，如硝苯吡啶、尼卡地平等治疗高血压和延缓肾功能恶化有较为肯定的疗效。研究认为，钙离子拮抗剂尽管有轻微扩张入球小动脉的作用，但因它有明显降低全身血压的作用，故可使未受累或仅部分受累的肾小球高血液动力学、高代谢状况得到改善；此外，钙离子拮抗剂减少氧消耗，抗血小板聚集，通过细胞膜效应减少钙离子在间质沉积和减少细胞膜过度氧化，从而达到减轻肾脏损害及稳定肾功能作用。临床报道，短期（4周）或长时间（1～2年）用钙离子拮抗剂治疗慢性肾功能不全的肾炎患者，并未发现任何肾小球损伤作用，却清楚证明它与血管紧张素转换酶抑制剂有十分类似的延缓肾功能恶化的疗效。与血管紧张素转换酶抑制剂不同处，为它一般无降尿蛋白作用。应该指出，部分学者认为钙离子拮抗剂对肾功能有影响，仍有必要作更长期的观察。
β-受体阻滞剂，如美多心安、氨酰心安，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。β-受体阻滞剂有减少肾素作用，该药虽降低心排血量，但不影响肾血流量和gfr，故也用于治疗肾实质性高血压。应该注意，某些β-受体阻滞剂，如氨酰心安和萘羟心安，脂溶性低，自肾脏排泄，故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药时间。
此外，扩血管药物如肼苯哒嗪也有降压作用，它可与β-受体阻滞剂联合应用，减少扩血管药物刺激肾素？血管紧张素系统等副作用（如心跳加快、水钠潴留），并可提高治疗效果。肼苯哒嗪一般每日200mg，但必须警惕该药诱发红斑狼疮样综合征的可能。对有明显水肿者，若肾功能好，可加用噻嗪类利尿药；对肾功能差者（血肌酐＞200μmol/l），噻嗪类药物疗效差或无效，应改用髓袢利尿剂。应用利尿剂应注意体内电解质紊乱，并要注意有加重高脂血症、高凝状态的倾向。
二 肾囊肿
肾囊肿（renal cyst，cyst of kidney）是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿块的总称，常见的肾囊肿可分为成人型多囊肾、单纯性肾囊肿和获得性肾囊肿。
肾囊肿症状
绝大多数肾囊肿并无症状。体格检查多为正常，偶于肾区可触及或叩及一包块。若囊肿发生感染时，胁腹部可有压痛。囊肿巨大时，在腰腹部可出现包块。部分患者可因囊肿本身及囊内压力增高、感染等而出现以下病状：
1、腰、腹部不适或疼痛：其原因是由于肾脏肿大和扩张，使肾包膜张力增大，肾蒂受到牵拉，或者使邻近器官受压引起。另外，肾脏多囊导致肾脏含水量大，变得沉重，下坠牵拉，也会引起腰部疼痛。疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或双侧，向下部及腰背部放射。如有囊内出血或继发感染，则会使疼痛突然加剧。如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。
2、血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。发作呈周期性。发作时腰痛常加剧，剧烈运动、创伤、感染可诱发或加重。出血原因是因为囊壁下方有许多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。
3、腹部肿块：有时为患者就诊的主要原因，60%～80%的患者可触及肿大的肾脏。一般而言，肾脏愈大，肾功能愈差。
4、蛋白尿：一般量不多，24小时尿内不会超过2g。多不会发生肾病综合征。
5、高血压：固囊肿压迫肾脏，造成肾缺血，使肾素分泌增多，引起高血压。在肾功能正常时，已有50%以上患者发生高血压，肾功能减退时，高血压的发生率更高。
6、肾功能减退：由于囊肿占位、压迫，使正常肾组织显著减少，肾功能进行性减退。
肾囊肿分类
成人型肾囊肿
是一种先天性遗传性疾病，肾脏实质内充满数不清大小不等的与外界不相通的圆形囊肿，囊内含有液体，小的肉眼看不到，大的可有数厘米，故称之为多囊肾。表现为夜尿增多、腰痛、高血压等。尿检有血尿、少量蛋白尿，常会缓慢地发展成为慢性肾衰。有10%的人伴有肾结石，30%的人伴有多囊肝。有经验的医生借助B超、静脉肾盂造影可确诊。
单纯性肾囊肿
可能是一种先天性异常，是单侧或双侧肾及有一个或数个大小不等的圆形与外界不相通的囊腔，多数是单侧，故称单纯性肾囊肿。其发病率可随便年龄增长而增高，50岁以上的人做B超，有50%可以发现这种囊肿。借助B超、CT可确诊。
单纯性肾囊肿的独有特点：
单纯性肾囊肿是临床上最常见的一种囊肿性肾脏病，与多囊肿不同，该病不是先天遗传而是后天形成的，过去曾认为它是由局部缺血造成，近年来研究认为可能由肾小管憩室发展而来。随年龄增长，远端小管和集合和憩室增加，故单纯性肾囊肿的发生率亦随之增加。主要见于成人，发病率随年龄而增加，50岁以上者约半数人至少有一个囊肿。
囊肿可以是一侧也可是二侧，每个肾脏有一个或少数几个囊肿。囊肿一般孤立呈球形，位于肾皮质浅表者可改变肾脏外形，也可位于皮质深层或髓质，直径0.5～1㎝，也可3～8㎝，囊壁薄而透明，内含草黄色液体，较粘稠，如有过炎症，囊壁可增厚，纤维化甚至钙化。囊肿与肾盂不相通，壁内衬以单层扁平上皮细胞。
该病一般不出现症状，常因其他目的或查体时无意中被发现。偶可出现血尿和局部疼痛、肾盏梗阻和继发感染。个别因囊肿压迫邻近血管，造成局部缺血和肾素增高而出现高血压，此时抽吸囊液或切除囊肿，血压随之降至正常，偶尔可致红细胞增多症。该病不会导致肾功能减退。单纯肾囊肿的自然变化缓慢。
获得性肾囊肿
主要是因尿毒症或透析治疗后才发生的。与年龄无关，而同血液透析的时间有关。肾脏原本没有肾囊肿，据文献报道，透析时间超过3年的，大多数病人会出现囊肿。它的一个肾内至少有4个囊肿，直径多为2～3公分，有些囊肿可以发生感染，甚至癌变，B超或CT检查可确诊。
肾囊肿的病因病理
发病机理
单纯性肾囊肿究竟为先天性的还是后天性的，尚不明了。其起源可能与多囊肾相似，只不过是程度不同而已。从另一方面说，通过造成肾小管梗阻及局部缺血，可使动物患上单纯性肾囊肿。这又提示这种病损还可以是后天性的。随着囊肿的增大，基压迫可损坏肾实质，但还不至于使肾功能受损。一个孤立囊肿发生的部位可正好压迫到输尿管，从而引起进行性肾积水，这种情形出现后接着可并发感染。Feiner、Katz和Gallo 1980年注意到后天性肾囊肿疾病常见于长期透析患者。Kessel和Tynes1981年观察到2例肾囊肿自行消退。
病理改变
单纯性肾囊肿常累及肾下极。出现症状的囊肿其直径平均约为10厘米，但也有少数可大至充满胁腹部。囊肿内通常含清亮琥珀色囊液。囊壁很薄，囊肿常呈“蓝色圆顶”状。偶可见囊壁钙化。约5%的囊肿含血性囊液，其中半数囊壁上可能有乳头状癌。单纯性肾囊肿好发于肾脏表面，但也可位于深部。当一囊肿位于深部时，其囊壁就与肾盂及肾盏的上皮内壁紧连，要将它们分开十分困难，但囊肿并不与肾盂相通。镜检可发现囊壁有重度的纤维变性及玻璃变性，还可见到钙化区域，邻近肾组织也受压发生纤维变性。许多发生于儿童的单纯性肾囊肿已有报道，但巨大囊肿还是罕见于儿童。此时，须先排外癌肿存在的可能。在尿路造影中，多小房性肾囊肿与肿瘤可相混淆。超声影象可以确诊，偶需行CT及MRI检查。
临床症状
绝大多数肾囊肿并无症状，部分患者可因囊肿本身及囊内压力增高，感染等而出现以下病状：
①腰、腹部不适或疼痛：其原因是由于肾脏肿大和扩张，使肾包膜张力增大，肾蒂受到牵拉，或者使邻近器官受压引起，另外肾脏多囊导致肾脏含水量大，变得沉重下坠牵拉，也会引起腰部疼痛。疼痛的特点为隐痛、钝痛。固定于一侧或双侧，向下部及腰背部放射。如有囊内出血或继发感染，则会使疼痛突然加剧，如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。
②血尿：可表知名现为镜下血尿或肉眼血尿，发作呈周期性，发作时腰痛常加剧。剧烈运动，创伤，感染可诱发或加重。出血原因是因为囊壁下方有许多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。
③腹部肿块：有时为患者就诊的致力主要原因，60%-80%的患者可触及肿大的肾脏，一般而言。肾脏愈大，肾功能愈差。
④蛋白尿：一般量不多，小时尿内不会超过2g。多不会发生肾病综合成果征。
⑤高血压：固囊肿压迫肾脏，造成肾缺血，使肾素分泌增多，引起高血压。在肾功能正常时，已有50%以上患者发生高血压，肾功能减退时。高血压的发生率更高。
⑥肾功能减退：由于囊肿占位，压迫，使正常肾医术组织显著减少，肾功能进行青年性减退。
肾囊肿的治疗措施
当前医学水平还没有治疗肾囊肿的特效方法。对于小的肾囊肿，无症状时不需要做任何治疗，但要定期复查，观察囊肿是否继续增大。无症状者应经常进行尿液检查，包括尿常规、尿培养，每半年至一年进行一次肾功能检查，包括内生肌酐清除率。由于感染是该病恶化的重要原因，所以若非十分必要，不要进行尿路创伤性检查。肾囊肿穿刺作用不大，不仅易于感染，易于复发，而且经过长期观察，该术也不能延缓肾功能损坏的发生。手术切除囊肿也不是一件容易的事，因为肾表面的囊肿可以切掉，但要切掉埋在肾脏深部的囊肿就相当困难。肿物较大且有恶变可能时，可以进行手术探查，如果证实为良性囊肿，可将肾表面的囊壁切除，边缘用肠线与肾实质连续缝合，残留囊壁涂以碘酊。一侧肾实质广泛破坏，对侧肾功能正常者，可行肾切除术。
特殊治疗
1）当排泄性尿路造影，肾断层X线摄影术，超声影象及CT仍未能做出最一诊断，可选择作血管造影，而经皮囊肿穿刺抽吸则作为下一步诊断手段，这既可在X线荧光屏监视下也可在超声影象监测下进行。发现清亮的囊液是令人鼓舞的征象，但抽吸液仍应做细胞学检查。还应测定其脂肪含量，脂肪含量增高则符合肿瘤的诊断。随后将囊液充分引流，并代这以造影剂。接着在不同体位下摄片，以显示囊壁光滑度，有无赘生物存在。抽出造影剂前，将3ml碘酯脂注入囊腔内，这将减少液体再积聚引起的改变。Bean 1981年介绍了将95%酒精注入空囊内，用这种方法，他在29例患者中只发现1例复发。若只单纯将囊肿抽空，则约大部分会复发。若抽吸液为血性，可考虑手术探查，因此时病变严重，甚至已发生癌变。
2）如明确诊断，可考虑保留囊肿，毕竟囊肿损害肾脏的情形罕见。
3）当诊断仍有疑问时，可考虑手术探查。Ambrose等1971年在大多数已确诊为囊肿时，仍宁愿手术探查。在他们所行55例手术中。5例被证实已有癌变，占9%。通常只将囊肿的肾外部分切除。若肾脏严重受损时，肾切除也是适应症，但这很少见。
并发症的治疗
自发性感染在单纯性肾囊肿中罕见，而一旦发生就难以同肾痈鉴别。有时囊肿内可出血，突然发生时，可引起剧痛，出血可来自囊肿壁上伴发的癌肿。囊肿位于肾下极并紧贴输尿管时，可加重肾盂积水，而尿液对肾盂的压迫可引起背痛。这种梗阻还可以使肾脏发生感染。
当囊肿并发感染时，应加强抗菌素治疗，尽管Muther和Bennett1980年发现囊液中抗菌素所能达到的浓度很低。因而常常需行经此穿刺引流。经此穿刺引流失败的话，采取手术切除囊肿壁的肾外部分并引流，也被证明疗效颇佳。发生肾积水时，切除引起梗阻的囊肿壁可以解除输尿管梗阻。累及肾脏的肾盂肾炎提示存在尿路梗阻，继而输尿管引流不通畅。切除囊肿后，自然就缓解了尿路压力从而使抗菌治疗更为有效。
饮食疗法
肾囊肿的饮食疗法——肾囊肿的治疗专栏
肾囊肿的饮食疗法
1.要注意过咸类不吃（包括腌制类）、辛辣刺激类不吃（包括辣椒、酒类、虾、蟹等）、被污染的不吃（包括腐烂变质的，剩饭剩菜等）、烧烤类不吃，而肾功能不全或发生尿毒症者还应注意豆类及其制品不吃、限制动物类高蛋白食品、油腻类食品等。
2.水的摄入：各种肾脏疾病由于发病原因不同，病程不同，治疗措施也不相同。在轻度肾衰时，由于肾脏浓缩功能下降，体内代谢产物需要较多的水分才能从肾脏排出，因此，肾脏病如无明显的水肿、心衰、高血压时，不应盲目限水。特别提醒的是那些慢性肾衰的病人，不要认为肾衰就得严格限制水分，如果过分限水反易加重肾功能恶化。
3.食盐的摄入：控制食盐时，根据病人病情和肾功能程度作调整，并非所有的慢性肾功能不全病人都要严格限盐。
4.注意休息，避免剧烈的体力活动和腹部创伤，肾脏肿大比较明显时宜用吊带代替腰带，以免引起囊肿破裂；一般半年复查一次（包括血压、尿常规、肾功能和B超）；避免一切肾毒性药物；亲属（父母、兄弟姐妹和子女）作B超检查。
5.讲营养肾囊肿患者宜食含优质蛋白质高的食物，注意高纤维、高维素食物的补充及低脂肪、适当的糖饮食。
6.不偏食，五谷杂粮、新鲜蔬菜和水果、牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。
微化中药渗透疗法治疗
微化中药渗透疗法用一句话是很难说清楚的。但非要用一句话说清楚：那么这句话就是：一种经过精细加工后的口服中药和外用中药联合使用，再加上综合使用中、西医疗法，而使肾脏固有细胞得以修复的疗法。
肾囊肿的病理特点：肾小管上皮细胞异常增生是它的显著特点。当肾小管上皮细胞表型转化为囊肿上皮细胞时，就具有了分泌功能，液体逐渐分泌增多，逐渐形成囊泡，就是人们常说的肾囊肿。因为囊内液没有正常的排泄途径，随年龄的增长，囊内液大量积聚，囊肿体积增大，囊内压升高，囊肿表面张力增大，此时一些敏感的病人就会出现各种不适症状和肾功能损伤。
微化中药渗透疗法的治疗原理
微化中药依据囊肿病理改变特点，辨证论治、精选方药从根本上治疗。微化中药渗透治疗过程中，进入肾脏的有效成份对囊肿上皮细胞进行灭活，使其丧失分泌活性，囊内液不再继续分泌，囊肿就会停止在这现有阶段不再长大。但囊肿已经形成了，我们又不能让它一直在这待着，与此同时，还要通过药物增加囊肿表面血液循环的通透性，回吸收囊内液，通过人体的代谢最终从尿液中排出体外。这是在从根本上治疗囊肿，一般不会复发。
同时，利用中药加大扩血管的特性，作用于肾脏微循环，改善囊壁周围供氧状况。再通过药物活性物质，作用于囊壁内层分泌细胞，修复其正常功能，使已受损的肾功能得到一定的恢复。
大量的临床治疗实践，突显出微化后的中药活性物质治疗肾囊肿、肾损害的速效、高效和久效的治疗效果。不手术，不吃药，只要病情还没有达到尿毒症晚期，就治疗的希望。
肾囊肿早期就发觉，是比较幸运的，一定要定期检查。囊肿是不断增长的，早期治疗总比到晚期治疗要容易得多。根据自己的病情，有目的的坚持治疗是最佳的选择。
日常生活预防措施
肾囊肿的发生与日常生活密切相关。不良的饮食习惯可以造成各种肾病发生，囊肿性肾病的发生就是其中之一。预防肾囊肿在饮食上应该注意下面几点：
饮食不洁，轻者易致肠胃疾病，重者发生中毒甚至危及生命。
饮食不节，如过饥则营养不足；过饱则易伤及脾胃的消化、吸收功能并且发生气血流通障碍；过食肥甘厚味则易化生内热。
饮食偏嗜，如多食生冷寒凉，则易伤脾胃阳气，多食辛温燥热则可使胃肠积热，再有五味偏嗜，久则易伤内脏。
这三种饮食习惯对于机体的影响是显而易见的。它们也直接或间接地影响着囊肿性肾病的变化发展。而对于肾囊肿病来说，临床上特别强调以下几个方面，辛辣刺激类：如辣椒、酒类、吸烟（包括被动吸烟）、巧克力、咖啡、海鱼、虾、蟹等“发物”；过咸类食物，特别是腌制类；被污染的食物如不卫生的食物、腐烂变质的、剩饭剩菜等；烧烤类食物；除此之外，还应限制动物类高蛋白、高脂肪以及油腻类食品，即上述之肥甘厚味；限制豆类及豆制品，特别是肾功能不全患者更需注意。（1）一般事项：避免剧烈的体育活动和腹部创伤，肾脏肿大明显时应避免腰带过紧，以防囊肿破裂。（2）控制高血压：这在保护肾功能中起决定性作用。首选血管紧张素转换酶抑制剂，其他降压药如钙离子拮抗剂、血管扩张药。（3）积极防治尿路感染：多见于女性。在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心，要适当锻炼，要根据天气温度变化随时增减衣服，预防感冒和各种感染。注意高纤维、高维素食物的补充，不偏食，五谷杂粮、新鲜蔬菜和水果、牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。要忌饮酒，少吃辛辣、油炸食品；忌过甜食；忌盲目进补，或不要随意轻信广告宣传的补品，以免损害肝脏或增加肝脏负担。
肾囊肿的成因——二因论 对于单纯性肾囊肿来说也是如此，其内因是机体组织代谢水平的变化，其外因也包括药物（特别是改变胶原代谢的药物）与感染、情志变化与锻炼水平、劳逸失当与饮食不周等。机体组织代谢水平的变化也在各种外因条件的作用下，或造成小管基底膜的改变而逐步形成憩室，或导致小管上皮细胞代谢失常而脱落并异常增生，或局部缺血以及髓质和乳头间质纤维化等均可收起小管梗阻而使囊肿发生。同理，机体组织代谢水平的变化是客观存在的，不以人的意志为转移的，而除此以外的其他因素则是人为可变的，这就是并非人人都发生肾囊肿的重要原因。引发肾囊肿的原因：经专家们研究发现，导致多囊肾病发的因素有多个方面。由此，预防多囊肾，抵制多囊肾病变更需要患者本人加强防范。尤其提高诱发多囊肾病变的八大因素的警惕！
1、先天的发育不良
由先天发育不良可产生多种疾病，对于囊肿性肾病而言，主要可造成髓质海绵肾、发育不良性多囊肾病等，先天发育异常的基因一般没有异常，因此它与基因遗传或基因突变是有区别的。
2、基因突变（非遗传）
对于多囊肾病来说，大多是通过父母基因遗传的，分为常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传，但也有的多囊肾患者既非父母遗传，也不属于先天发育不良性多囊肾病，而是胚胎形成时的基因突变。在胚胎形成过程中，由于各种因素的作用，使基因发生了突变形成了多囊肾病，此种情况虽然很少见，但还是可以发生的，因此，有些多囊肾患者可以没有父母遗传史。
3、各种感染
感染可使机体内环境发生异常变化，从而产生有利于囊肿基因发生变化的环境条件，使囊肿的内部因素活性增强，这样便可促进囊肿的生成、长大；而身体任何部位的任何感染，又会通过血液进入肾脏从而影响囊肿，如囊肿发生感染，则除了使临床症状加剧外，还会促使囊肿进一步加快生长速度，并使肾功能损害加重等。常见的感染有上呼吸道感染（包括感冒）、尿路感染、肠胃道感染、皮肤感染、外伤感染、器械感染等等，即不管是细菌感染还是病毒感染，均可对囊肿产生很大影响。
4、毒素
毒素作用于人体，可使各种细胞组织器官造成损伤，从而发生疾病，甚至危及生命，并且也是产生基因突变、先天发育异常等现象的主要原因之一。常见的毒素诸如农药、某些化学药剂、放射线、污染等等。尤其需要指出，一些药物也具有肾毒性，若使用不当则易造成肾损害，这些药物包括：卡那霉素、庆大霉素、磺胺类、利福平、消炎痛、等西药，以及蜈蚣、马钱子等中药。
5、饮食
可能大家都不知道，不良的饮食习惯可能造成很多疾病的产生，当然也是囊肿病产生、发展变化的重要因素。其中主要有：（1）饮食不节，如过饥则营养不足；过饱则易伤及脾胃的消化、吸收功能并且发生气血流通障碍；过食肥甘厚味则易化生内热。（2）饮食不洁，轻者易致肠胃疾病，重者发生中毒甚至危及生命。（3）饮食偏嗜，如多食生冷寒凉，则易伤脾胃阳气，多食辛温燥热则可使胃肠积热，再有五味偏嗜，久则易伤内脏。上述几种饮食习惯对于机体的影响是显而易见的。它们也直接或间接地影响着囊肿性疾病的变化发展。而对于囊肿病来说，临床上我们特别强调以下几个方面，辛辣刺激类：如辣椒、酒类、吸烟（包括被动吸烟）、巧克力、咖啡、海鱼、虾、蟹等“发物”；过咸类食物，特别是腌制类；被污染的食物如不卫生的食物、腐烂变质的、剩饭剩菜等；烧烤类食物；除此之外，还应限制动物类高蛋白、高脂肪以及油腻类食品，即上述之肥甘厚味；限制豆类及豆制品，特别是肾功能不全患者更需注意。
6、劳逸失宜
劳累过度应包括三个方面：（1）劳力过度，即较长时间的过度用力或剧烈运动则易积劳成疾；（2）劳神过度：即思虑太过，心理压力过大，思想负担过重；（3）房劳过度，即性生活不节制，房事过度。这些都与健康不利，当然也影响到囊肿性疾病的变化。此外，过度安逸，即过度安闲、不参加劳动、又不运动则又易使人体气血不畅从而引发他病，也就是“久卧伤气”的道理。
7、情绪因素
现代医学研究证明：不良的情绪变化可使人体的神经及内分泌失调，从而通过神经体液作用改变人体的内环境。内环境的异常则又对囊肿造成了影响。而且不良的情绪还可使人的免疫力降低，从而有利于病菌和病毒的侵袭，从而又使囊肿受到影响。大量的临床实践证明，不良的情绪可使病情加重，特别是囊肿性疾病，而调摄心情，不悲不躁，则病情常可逐步好转。
8、妊娠
一般情况下，妊娠对多囊肾的病程影响主要看肾功能状况，虽然目前尚没有资料证实妊娠会使多囊肾病程加速，但多次妊娠且合并有高血压者其预后常不良，且有1/4的多囊肾女性在妊娠中新发高血压或原有高血压加重，所以多次妊娠则对多囊肾女性的预后产生不利影响。当然这里说的还是肾功能尚正常者，如肾功能不正常的多囊肾女性妊娠危险性更大。
患者日常保健
严防感冒
研究证实，感冒是导致肾病患者肾脏损伤最主要的因素之一。临床表明，患有慢性肾炎的病人感冒当天或次日会使病情复发加重，肾脏加剧损伤。急性肾炎一般易在感冒后的10—14天出现，症状显示为浮肿、尿血，如果检测肾功能，就会发现肌酐尿素氮迅速升高。很多患有慢性肾炎的病人都在看完感冒后就不得不“转战”肾内科，还有不少肾病患者则是在感冒中被发现发病。
有许多肾病患者的感冒属于隐匿型，这是由于身体免疫功能降低，不会出现发烧头痛等明显的感冒症状，只出现怕冷怕风，咽喉痒痛等轻微不适感觉，这些往往不易引起患者重视，但实际上对肾脏的损伤同样非常严重。专家建议，冬季肾病患者一定要防止感冒，如感冒后有浮肿、尿血等症状一定要赶紧去医院看病。一些患有尿毒症、糖尿病等肾病的病人更要注意。
控制饮食
除感冒外，肾病的另一大诱因和加重因素是饮食不当，摄取过高的蛋白质。临床统计显示，每年临近节日都是慢性肾病发病及复发加重的高峰期。
慢性肾病病人很容易在冬季因摄取过多蛋白质而导致肾病加重。起初可能表现为大吃大喝后胃口不好，很多人误为消化系统出毛病，可能会去消化科就诊。其实贫血、血压高、浮肿、腰酸都可能是肾脏发病的前兆。所以，肾病患者在大吃大喝的时候，要多想想自己的健康，高蛋白、高脂肪的食物尽量少吃，尤其是肾功能不好的人，更要注意。
加强锻炼
肾病患者由于天气寒冷，更加不愿意运动，整个冬天喜欢呆在温暖的家里甚至卧床休息。医生提醒：这是极其错误和危险的做法，这样会使肾脏血流减缓，加重淤滞和肾脏的硬化萎缩。肾病患者在冬季应该坚持合理的运动锻炼，一方面增强抵抗力，防止感冒，另一方面加强肾脏血液流通，有助于损伤修复，防止肾小球硬化。肾病患者的锻炼方式以步行为主，天气晴朗时尽量参加户外运动，不适合户外活动时也应该在室内散步，不要卧床。（1）一般事项：
避免剧烈的体育活动和腹部创伤，肾脏肿大明显时应避免腰带过紧，以防囊肿破裂。（2）控制高血压：
这在保护肾功能中起决定性作用。首选血管紧张素转换酶抑制剂，其他降压药如钙离子拮抗剂、血管扩张药。（3）积极防治尿路感染：
多见于女性。在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心，要适当锻炼，要根据天气温度变化随时增减衣服，预防感冒和各种感染。注意高纤维、高维素食物的补充，不偏食，五谷杂粮、新鲜蔬菜和水果、牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。要忌饮酒，少吃辛辣、油炸食品；忌过甜食；忌盲目进补，或不要随意轻信广告宣传的补品，以免损害肝脏或增加肝脏负担。
肾囊肿与先天性多囊肾的区别
肾囊肿是根据影像检测对肾脏发现的一组无回声液性暗区。也就是通常所说的水泡。两个以下者称肾囊肿，两个以上者称为多囊肾，双肾均有多个囊块者首先应该考虑为先天性多囊肾。肾囊肿和先天性多囊肾不分年龄和性别均有可见。
肾囊肿：如果发现及时，可根据其部位不同，可手术，也可保守治疗。当然同样效果应是药物治疗为佳。一般不宜手术，以药物控制病情的发展，不至于出现组织受损和功能性变化。
肾积水是指肾盂或集合系统扩张和肾脏的某个部位存有液体的异常现象。多见于中老年男女，此病多由膀胱疾病或尿路不畅，以及其他原因所致。如治疗不及时将会导致肾组织受损和肾功能变化。
肾囊肿是根据影像检测对肾脏发现的一组无回声液性暗区。也就是通常所说的水泡。两个以下者称肾囊肿，两个以上者称为多囊肾，双肾均有多个囊块者首先应该考虑为先天性多囊肾。肾囊肿和先天性多囊肾不分年龄和性别均有可见。
三 肾积水
肾积水（Hydronephrosis）肾盂积水是由于尿路阻塞而引起的肾盂肾盏扩大伴有肾组织萎缩。尿路阻塞可发生于泌尿道的任何部位，可为单侧或双侧。阻塞的程度可为完全性或不完全性，持续一定时间后都可引起肾盂积水。
尿路任何部位的管道狭窄或阻塞以及神经肌肉的正常功能紊乱，尿液通过即可出现障碍，造成尿流梗阻，梗阻以上部位因尿液排出不畅而压力逐渐增高，管腔扩大，最终导致肾脏积水，扩张，肾实质变薄、肾功能减退，若双侧梗阻，则出现尿毒症后果严重。
肾积水临床表现
1.原发病的症状，如结石有疼痛，肿瘤有血尿，尿道狭窄有排尿困难等。
2.积水侧腰部胀痛。
3.并发感染有畏寒、发热、脓尿。
4.患侧腰部囊性包块。
5.双侧梗阻出现慢性肾功能不全，尿毒症。
肾积水的辅助检查
1.腰痛、腰部囊性包块。
2.B超：肾脏体积增大，皮质变薄，实质内大小不等液性暗区。
3.X线静脉尿路造影显示肾积水。
4.同位素肾图，梗阻型肾图。
5.经输尿管逆行插管造影显示肾积水
肾积水的症状
多数病人在20一40岁，前列腺精囊结核无明显症状，偶感会阴和直肠内不适。严重的精囊、前列腺结核往往表现为精液减少、脓精、血精、久婚不育。附睾结核一般开始为硬结，无痛，生长缓慢，病变发展肿大形成寒性脓肿，与阴囊皮肤粘连，溃破形成窦道经久不愈，流出稀黄色脓液。双侧附睾结核约占一半，双侧病变精液无精子。
肾积水的病因
肾积水
肾积水的原因分先天性与后天性两种，以及泌尿系外与下尿路病因造成的肾积水。（一）先天性的梗阻病因有：
①节段性的无功能：由于肾盂输尿管交界处或上段输尿管有节段性的肌肉缺如、发育不全或解剖结构紊乱，影响了此段输尿管的正常蠕动，造成动力性的梗阻。此种病变如发生在输尿管膀胱入口处，则形成先天性巨输尿管，后果为肾、输尿管扩张与积水。
②内在性输尿管狭窄：大多发生在肾盂输尿管交界处，狭窄段通常为1～2mm，也可长达1～3cm,产生不完全的梗阻和继发性扭曲。在电子显微镜下可见在梗阻段的肌细胞周围及细胞中间有过度的胶原纤维，久之肌肉细胞被损害，形成以胶原纤维为主的无弹性的狭窄段阻碍了尿液的传送而形成肾积水。
③输尿管扭曲、粘连、束带或瓣膜橛结构，此可为先天性也可能为后天获得，常发生在肾盂输尿管交界处、输尿管腰段，儿童与婴儿几乎占2/3。
④异位血管压迫约1/3，为异位的肾门血管，位于肾盂输尿管交界处的前方。其他有蹄铁形肾和胚胎发育时肾脏旋转受阻等。
⑤输尿管高位开口：可以是先天性的，也可因肾盂周围纤维化或膀胱输尿管回流等引起无症状肾盂扩张，导致肾盂输尿管交界部位相对向上迁移，在术中不能发现狭窄。
⑥先天性输尿管异位、囊肿、双输尿管等。（二）后天获得性梗阻：
①炎症后或缺血性的疤痕导致局部固定。
②膀胱输尿管回流造成输尿管扭曲，加之输尿管周围纤维化后最终形成肾盂输尿管交界处或输尿管的梗阻。
③肾盂与输尿管的肿瘤、息肉等新生物，可为原发也可能为转移性。
④异位肾脏（游走肾）。
⑤结石和外伤及外伤后的疤痕狭窄。（三）外来病因造成的梗阻
外来病变造成的梗阻包括动脉、静脉的病灶；女性生殖系统病变；盆腔的肿瘤、炎症；胃肠道病变；腹膜后病变（包括腹膜后纤维化、脓肿、出血、肿瘤等）。（四）下尿路的各种疾病造成的梗阻 如前列腺增生、膀胱颈部挛缩、尿道狭窄、肿瘤、结石甚至于包茎等，也都会造成上尿路排空困难而形成肾积水。
肾积水的病理
肾积水由于泌尿系统的梗阻导致肾盂与肾盏扩张，其中潴留尿液，统称为肾积水。因为肾内尿液积聚，压力升高，使肾盂与肾盏扩大和肾实质萎缩。如潴留的尿液发生感染，则称为感染性肾积水；当肾组织因感染而坏死失去功能，肾盂充满脓液，称为肾积脓或脓肾。造成肾积水的最主要的病因是肾盂输尿管交界处梗阻。男生殖系统结核可以是肾结核的并发症，也可以直接由血行播散所致。泌尿系统自肾脏开始直到尿道口，为一连续的管道系统。尿液的排出有赖于尿路管道的通畅、和正常的排尿功能。尿路任何部位的管道狭窄或阻塞以及神经肌肉的正常功能紊乱，尿液通过即可出现障碍，造成尿流梗阻，梗阻以上部位因尿液排出不畅而压力逐渐增高，管腔扩大，最终导致肾脏积水，扩张。也可以是尿路外的纤维带或肿物压迫造成梗阻，如腹膜后纤维化，淋巴瘤等。也可以是尿路神经肌肉障碍，如巨输尿管症。梗阻又分急性和慢性，急性梗阻使肾脏在短时间内功能完全丧失，而肾积水不很明显。慢性梗阻可使肾脏积水大于1000毫升。肾积水一旦并发感染，若梗阻不及时解除，感染难以治愈，感染又加速肾脏的破坏，形成恶性循环，甚至形成脓肾。
男生殖系统结核的病理和一般结核病相似，结核结节、干酪坏死、空洞、纤维化等，但极少有钙化。前列腺结核脓肿向尿道破溃，整个后尿道呈空洞状，边缘不规则。前列腺精囊纤维化以后成为坚硬肿块，其分泌功能极度减少，严重时精液仅1—2滴脓性液体。输精管结核浸润时粗硬，可呈串珠状，管腔堵塞。附睾结核常起始于尾部，一方面经输精管蔓延病灶先至尾部停留，另一方面尾部血运丰富，也容易血行感染。睾丸结核大多数由附睾结核扩展所致，常与附睾病变相邻，有时也可呈粟粒样结节。附睾结核常侵犯鞘膜和阴囊壁，脓肿破溃成经久不愈的窦道。
对侧肾积水
对侧肾积水是肾结核的晚期并发症，由膀胱结核引起。根据国内资料的统计1959年在1，334例肾结核病例中继发对侧肾对侧肾积水积水者占16%。1962年在4，748例肾结核病例中继发对侧肾积水者占13.4%
发病原因（1）输尿管口狭窄：当膀胱结核发展到纤维化时，对侧输尿管口可由于疤痕形成而发生狭窄，阻碍了对侧肾的尿液引流，使对侧肾和输尿管发生积水。（2）输尿管下段狭窄：对侧输尿管口附近的结核病变可经粘膜表面直接蔓延或粘膜下层的浸润，使输尿管口以上的一段输尿管亦因疤痕形成而发生狭窄，引起对侧肾和输尿管积水。（3）输尿管口闭合不全：正常输尿管由于在膀胱壁中的有斜行的壁间段所具有括约肌的作用，在膀胱收缩时可阻止尿液回流至尿管和肾盂。输尿管口周围的结核病变可由于纤维化使管僵硬而失去括约肌作用，导致输尿管口闭合不全。因此，膀胱内尿液经常可逆流到对侧尿管和肾盂内，引起肾和输尿管积水。（4）膀胱挛缩：严重的膀胱结核最后必然造成膀胱挛缩。膀胱挛缩使膀胱失去在充盈过程中逐渐扩大容量而维持正常膀胱压力的能力，造成膀胱内压力很高，特别在膀胱有炎症时，经常刺激膀胱收缩，使压力更高。膀胱内的长期高压状态可阻碍肾盂和输尿管的尿液引流或造成膀胱尿逆流至输尿管和肾盂，引起对侧肾和输尿管积水。
以上四种病变往往是合并存在的。肾结核继发对侧肾积水主要是由于输尿管下端的机械性梗阻，尿液逆流，和膀胱高压三个因素所造成。肾积水严重时可导致肾实质萎缩，肾功能减退，亦较易发生继发感染。
临床表现
肾结核继发对侧肾积水的临床症状与一般晚期肾结核无不同，主要是严重膀胱结核的症状，表现为显著尿频，常有尿失禁、排尿疼痛、尿如米汤样、并有不同程度的血尿。对侧肾积水达相当程度时，在上腹部可出现肿块和轻度腰痛，但常不引起病人的注意。肾积水严重时可出现慢性肾机能不全症状。继发感染时出现泌尿系统感染症状。少数病例可出现膀胱尿逆流症状，即膀胱胀满或排尿时感腰部胀痛。
治疗原则
1.去除病因，解除梗阻。
2.情况太差或病因复杂可先经皮穿刺肾造娄引流肾脏。
3.严重肾积水或脓肾，对侧肾功能好则行肾切除。
4.不能手术切除者，放双“T”管或支架管。
肾积水症状面面
观肾积水比较多见的症状是疼痛。多数表现为腰部或下腹部的疼痛，根据梗阻发生的快慢可以表现为剧烈的绞痛、胀痛或隐痛。比如泌尿系结石引起的肾积水常会有比较剧烈的肾绞痛。而泌尿系肿瘤引起的肾积水往往是逐渐出现的隐痛，有时却没有任何症状。
如果泌尿系梗阻的部位在膀胱以下，可以出现排尿困难，如前列腺肥大症常表现为排尿费力，尿线细、间断、排尿后滴尿、夜尿增多等症状，也可以出现尿频、尿急、尿潴留、尿失禁等。此外，由于泌尿系梗阻的存在，可以反复出现泌尿系感染。很多病人就是因为反复泌尿系感染就诊时，经进一步检查发现存在肾积水的。
尿路梗阻性疾病最终都会引起肾积水，但不一定出现明显的临床症状或体征，这与肾积水的发生病因与形成的速度相关，经常不是患者就诊的主要原因。还有一些病人有时可以完全没有临床表现，只是在体检作b超时发现；有时是以原发病的临床症状或体征为主要就诊原因。少数患者在双侧肾积水很长时间，甚至出现肾功能不全、无尿时才被发现。
警惕！
医生提醒，如果感觉自己腰部发酸、胀痛，特别是一侧腰部胀痛时，要特别警惕，这可能是肾积水的早期表现。尤其是腰痛时，不要简单地以为是腰部受凉或劳累所致而未引起足够的重视。如果是因为受凉或者劳累过度引起的腰痛，一般表现为双侧腰部不适，而不仅发生在单侧。另外，如果发现自己尿色发红、发暗，或者呈酱油色等，可能是输尿管结石、肿瘤引起出血所致，这时可能也存在肾积水，要提高警惕。在临床上遇到一些病人，直到肾脏积水严重到了肾功能出现衰竭时才来就医，对于保护肾脏已为时晚矣。因此早发现、早治疗，警惕肾积水早期表现最重要。
肾积水的治疗（一）治疗目标
在针对病因的消除基础上解除梗阻，改善肾功能，缓解症状，消灭感染，尽可能修复其正常的解剖结构。（二）治疗的估计
①年龄：婴幼儿应尽早处理，青壮年可适当观察，如有进展应及时手术，50～60岁以上宜早期考虑手术治疗以保留健全的肾功能。
②对肾功能与梗阻的估计：a.至少保留1/5的正常肾组织才能维持生命的最低限度功能，如非必要，尽量不作肾脏引流，以防感染的产生。b.对于无症状无感染的肾积水患者，可每6～12个月用B超、CT及静脉肾盂造影复查观察，如无进展可暂不手术。c.肾盂输尿管交界处梗阻可能造成结石，因此在取除结石的同时，必须探查是否存在形成结石的病因。如有狭窄，应同时纠正。
③对肾内与肾外肾盂手术的估计：肾内型肾盂处理较困难。
④双侧积水的手术时机：在双侧肾盂积水无感染时，可先处理功能差的一侧，使对侧持续处于功能负荷的代偿肥大下。对整形手术一侧肾脏在一定的刺激下恢复较好。对于伴有感染者，则宜选择严重一侧先行手术，并应尽快作对侧。如果仅为功能较好的一侧感染，则应优先考虑手术，以最大限度保留肾功能，控制感染，另一侧在稳定病情后再考虑手术。
在一侧功能较好的肾脏有肾盂积水，但尚可以整形手术力争挽回肾功能，应首先考虑手术。若对侧肾已毁损而无功能，则必需待手术侧的肾脏功能恢复，病情稳定后方可决定是否即行截除。（三）治疗的方式：
1.局部处理：对于梗阻部位的病变可用局部处理解决者，如粘连分离，纤维索带切断，血管移位再吻合，结石摘除等。对于局部压迫过长已造成输尿管局部发育严重受损时，应将此段输尿管切除再吻合。
2.对于梗阻已造成肾脏严重积水时，需先作造瘘引流。
3.整形手术：必须掌握整形手术的要点：①使肾盂输尿管吻合处在肾盂的最低点。②肾盂输尿管吻合口应构成漏斗状。③修复时应切除周围纤维、粘连、疤痕组织，但勿损伤血供。④切除多余的肾盂壁，保持一定的肾盂张力。如肾积水过大，则可将较薄的肾皮质处内翻摺叠后固定，以缩小肾内容积。⑤为减少吻合口漏尿，可置双猪尾巴导管。为避免由于漏尿及溶血郁结而形成吻合口周围疤痕纤维化，可在吻合口外放置负压吸引管充分引流。⑥整形手术方式很多，但目前从病因病理学角度出发认为以将病段切除再吻合为佳。
4.术后问题及处理：一般说来，由于尿路梗阻后所引起的肾积水是长期的病理过程，手术解除梗阻只是从形态学上解决了问题，为肾功能的恢复创造了条件。梗阻解除后肾功能在恢复过程中会出现一系列的问题，必须引起泌尿外科医生的高度重视。否则，对这些问题的处理不当，同样会造成很严重的后果。这些问题包括：
①梗阻后利尿：上尿路急性梗阻缓解后的1～3天内，患者可出现利尿现象。24h尿量可为3000～8000ml。在短时期内持续排出大量的尿液，必然会造成水、电解质、酸碱平衡的失调，严重者还会威胁患者的生命。造成梗阻后利尿的原因主要有两个方面：A.梗阻后血中尿素氮和排钠激素的蓄积，使肾小管对水、钠和氯的重吸收功能降低；B.肾小管上皮变平、吸收面积减少、碱性磷酸酶和Na-K-ATP酶明显减少。随着病程的进展，肾小管的功能逐渐得到恢复，尿量会逐渐恢复正常。
②对抗平衡问题：根据肾功能恢复过程中的对抗平衡问题，患肾功能的恢复有赖于体内代谢负荷的刺激。因此，一侧肾积水而肾功能严重受损时，如对侧肾功能完全正常，那么患肾的梗阻即使得到解除，但它得不到体内代谢产物的刺激，故其肾功能的恢复会很慢。而如果对侧肾脏的也有一定的损害，患肾在梗阻解除后功能的恢复会快一些。由此可知，如果两侧肾脏均有梗阻时，在保证患者全身情况许可的情况下，可先解除肾功能相对较好的一侧肾脏的梗阻，然后再尽快解除另一侧肾脏的梗阻。
③梗阻对肾脏的影响：梗阻后由于水钠潴留，全身血容量随之增加；肾素活性增加，可导致高血压。在梗阻解除或切除患肾后，部分患者的血压即可随之下降。肾积水时由于肾脏产生红细胞生成素增加，可导致红细胞增多症，肾切除后也会恢复正常。
治疗措施
肾积水（一）治疗目标 在针对病因的消除基础上解除梗阻，改善肾功能，缓解症状，消灭感染，尽可能修复其正常的解剖结构。（二）治疗的估计：
①年龄：婴幼儿应尽早处理，青壮年可适当观察，如有进展应及时手术，50～60岁以上宜早期考虑手术治疗以保留健全的肾功能。
②对肾功能与梗阻的估计：a.至少保留1/5的正常肾组织才能维持生命的最低限度功能，如非必要，尽量不作肾脏引流，以防感染的产生。b.对于无症状无感染的肾积水患者，可每6～12个月用B超、CT及静脉肾盂造影复查观察，如无进展可暂不手术。c.肾盂输尿管交界处梗阻可能造成结石，因此在取除结石的同时，必须探查是否存在形成结石的病因。如有狭窄，应同时纠正。
③对肾内与肾外肾盂手术的估计：肾内型肾盂处理较困难。
④双侧积水的手术时机：在双侧肾盂积水无感染时，可先处理功能差的一侧，使对侧持续处于功能负荷的代偿肥大下。对整形手术一侧肾脏在一定的刺激下恢复较好。对于伴有感染者，则宜选择严重一侧先行手术，并应尽快作对侧。如果仅为功能较好的一侧感染，则应优先考虑手术，以最大限度保留肾功能，控制感染，另一侧在稳定病情后再考虑手术。
在一侧功能较好的肾脏有肾盂积水，但尚可以整形手术力争挽回肾功能，应首先考虑手术。若对侧肾已毁损而无功能，则必需待手术侧的肾脏功能恢复，病情稳定后方可决定是否即行截除。（三）治疗的方式：
1.局部处理：对于梗阻部位的病变可用局部处理解决者，如粘连分离，纤维索带切断，血管移位再吻合，结石摘除等。对于局部压迫过长已造成输尿管局部发育严重受损时，应将此段输尿管切除再吻合。
2.对于梗阻已造成肾脏严重积水时，需先作造瘘引流。
3.整形手术：必须掌握整形手术的要点：
①使肾盂输尿管吻合处在肾盂的最低点。
②肾盂输尿管吻合口应构成漏斗状。
③修复时应切除周围纤维、粘连、疤痕组织，但勿损伤血供。
④切除多余的肾盂壁，保持一定的肾盂张力。如肾积水过大，则可将较薄的肾皮质处内翻摺叠后固定，以缩小肾内容积。
⑤为减少吻合口漏尿，可置双猪尾巴导管。为避免由于漏尿及溶血郁结而形成吻合口周围疤痕纤维化，可在吻合口外放置负压吸引管充分引流。
⑥整形手术方式很多，但目前从病因病理学角度出发认为以将病段切除再吻合为佳。
肾积水的保健（一）病史 由于其临床表现与梗阻部位、时间、发生快慢、有无继发感染及原发病变的性质有关，为此在诊断时应注意：
①在早期或隐性慢性的梗阻可能无症状；
②病人的敏感程度与其症状的发现有密切关系。对于腹块、慢性腰背酸胀、难治性顽固性的尿路感染、不明原因的低热等患者均应考虑有上尿路梗阻存在的可能，应进一步检查。对于儿童间歇性腹块与多尿者更应重视。（二）体征 可从肾区叩痛、肿块、腹块等体征中进一步检查确定是否有上尿路梗阻存在。（三）预防 药物保健 肾积水状况一般不能通过药物治愈，但为了防止继发感染和保护肾功能，在未作出解除尿路梗阻治疗之前，可采用：
①抗菌药物：例如红霉素、先锋霉素等。
②中药治疗：中医药物对症治疗
饮食保健
①增加能量摄入，但为了避免增加积水肾脏的负担，不宜过多进食含蛋白质丰富的食物。能量的摄入主要依靠碳水化合物及脂肪类食物。
②如单侧性肾积水，不必限止饮水量，如果双侧肾积水，有肾功能障碍现象，要限止每日的进水量。
四 尿毒症
尿毒症，实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠，酸碱平衡失常等，还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等，肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
尿毒症释义
指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状称之为尿毒症。
尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危重症的发生。肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。
尿毒症在我国的发病率每年每百万人口中新发生的尿毒症病员约近百名，其中大多数为青壮年，严重影响了人们的健康和生命安全。日常生活中，有不少肾病患者肾功能减退已进入尿毒症期而不自知，从而未能得到合理的及时的治疗。有些人，自觉身体“一向健康”，一旦发病，医生告诉他已是尿毒症时，自己愕然，不敢相信，不肯接受这一客观事实。
患尿毒症的主要原因是肾病，随着肾病患者肾功能的衰竭，患者的体力也会随着衰退，所有肾病最终都会演变成尿毒症，尿毒症的治疗大家也许会想到用透析的方法治疗，但是这种方法副作用很大，一般女性在做过透析后基本上就没有生育能力了。
尿毒症的临床表现
在尿毒症病期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
早期症状
早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻，肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象，及时到医院抽血检验肾功能的各项指标，就可以明确诊断：
1.轻微的疲倦、注意力不集中；
2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐；
3.夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；
4.贫血、脸色变得苍白或土黄；
5.全身骨头酸痛或腰酸背痛；
6.月经不规则；
7.抽筋；
8.眼睑或者下肢浮肿。
9.胃口不佳。这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致，多数人不以为然。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重，这也往往是病人不得不就医的重要原因。
10.高血压。因为肾脏有排钠、排水的功能，肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留，另外，此时肾脏会分泌一些升高血压的物质。因此，尿毒症病人早期会有不同程度的高血压。若有高血压加之凝血机制差易致鼻或齿龈出血，要引起注意。
尿毒症的症状
神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，很多患者会以为这个是胃病的症状；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
心血管系统症状
尿毒症患者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸（库斯莫尔呼吸，又称酸中毒大呼吸）。患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于人体汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
物质代谢障碍
1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。
3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
晚期症状：
晚期症状可表现出以下几点：
1.造血系统表现贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因：①肾病患后红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物（如甲基胍、胍基琥珀酸等）抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜，使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质（如红细胞生成素抑制因子）抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失（特别是运铁蛋白的丢失），也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的，故不易纠正，对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等；这是因为尿毒症时，血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外，在肾病综合征时，特别当使用肾上腺皮质激素治疗时，则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱，低蛋白血症致血液浓缩，血液可呈高凝状态，易发生血管内血栓形成。
2.精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与“中分子物质”潴留关系较大。
3.代谢紊乱尿毒症症状病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外，尿毒症病人常有高脂血症，特另，是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。
尿毒症对代谢的影响
糖代谢紊乱
尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。
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