作者：周建新
出版社：人民卫生出版社
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神经外科重症监测与治疗试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
神经外科重症监测与治疗/周建新主编．—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-17088-8
Ⅰ．①神… Ⅱ．①周… Ⅲ．①神经系统疾病－险症－监测②神经系统疾病－险症－治疗 Ⅳ．①R741
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第047487号
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主 编：周建新出版发行：人民卫生出版社有限公司
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周建新，1967年出生。
主任医师，教授，博士研究生导师。
1990年毕业于首都医科大学医学系。1999年毕业于中国协和医科大学研究生院，获医学博士学位。2000～2001年在四川大学华西医院麻醉学及危重病医学教研室从事博士后研究。现任首都医科大学附属北京天坛医院副院长。中国医师协会重症医学医师分会副会长、神经外科医师分会神经重症专家委员会主任委员、北京医学会危重病医学分会常委。
主要研究方向为神经危重症患者的监测与治疗。近年来集中在神经危重患者意识评估和镇痛镇静的研究。主持国家自然科学基金和教育部基金多项。发表学术论著60余篇，其中SCI收录12篇。2003年被授予北京市防治非典优秀医务工作者。作为主要参加人，2005年获“国家科技进步二等奖”1项。2006年入选教育部“新世纪优秀人才支持计划”，2009年入选北京市高层次卫生技术人才，2012年入选北京市“十百千”十层次卫生技术人才支持计划。序 一
神经重症医学诞生于临床实际工作的需要，是从神经危重症患者的管理中逐渐发展成的一门亚专业临床学科（subspecialty），以生理学和病理生理学为基础，集中治疗神经危重症患者，最终改善预后。
1926年美国神经外科之父Walter Edward Dandy在哈佛医学院创建了第一个神经外科重症监护病房，当时仅有三张病床。重症加强医疗病房（ICU）较大规模出现，源于20世纪50年代脊髓灰质炎在欧洲和北美地区的流行。大量患者合并呼吸衰竭，需要长时间的负压通气（铁肺）进行呼吸支持，于是出现了神经科、呼吸科医师共同管理的ICU病房。随后，又有麻醉科医师的加入，采用人工气道和正压通气的方法成功挽救了患者生命。
20世纪60年代，西方工业化国家经济高速发展，带动了医学科学的进步，危重症医学成为新兴的学科受到广泛关注。与此同时，神经内科危重症患者和神经外科手术的明显增加，使得综合ICU病房里神经科患者的比例增加。综合ICU床位短缺，很难为颅脑创伤、脊髓损伤和神经肌肉疾病的重症患者找到床位。由于这些患者住院时间较长，在神经内科和神经外科规模较大的医院建设了神经科ICU（Neuro-ICU）。20世纪70年代以后，北美地区就有25个教学医院建立了Neuro-ICU。有大量的研究证明，受过训练的神经重症专科医师参与管理，可以明显降低脑出血、重度颅脑创伤等神经重症患者的病死率。2005年美国神经亚专科联合执委会（United Council of Neurological Subspecialty）建立了神经重症医师的培训课程和考试方法，对通过考试的医师给予认证。
中国危重症医学始于20世纪80年代，改革开放在大力推动经济发展的同时，也推动了医学的快速进步。从北京协和医院陈德昌教授1982年建立了第一个外科ICU，到现在已经过去三十年。三十年来，危重症医学经历了初创和发展，已经逐渐成熟。1996年成立中国病理生理学会危重病医学专业委员会后，先后成立了中华医学会重症医学专业委员会和中国医师协会重症医学医师分会。这些学术组织的成立，极大地推动了学科的建设与发展。2011年，中国医师协会神经外科医师分会率先成立了神经重症医学专家委员会，由周建新教授任主任委员。周建新教授组织国内神经外科、神经内科和重症医学的众多知名专家，精心组织编写了这部《神经外科重症监测与治疗》（Neurosurgical Critical Care），系统阐述了神经重症医学的特点和该领域中的热点问题。我相信本书将成为重症医学和神经病学医师的重要参考文献。
医学的进步，往往是我们在从事临床工作中“不经意间”发生的。1986年我从事危重症医学工作，当时怎么也想不到，重症医学科能有今天这样的规模。正是有了像本书作者一样献身重症医学事业的医务工作者们默默的奉献，才能取得今天的成绩。
我们能够想象未来的重症医学吗？ICU下的不同专科，还是不同专科下的ICU？学科的发展有自己的规律，疾病谱的变化和患者的需求可能决定我们的未来。神经重症医学的未来，取决于神经科疾病的变化和神经科学的发展。席修明 教授首都医科大学附属复兴医院 院长中国医师协会重症医学医师分会 会长2013年3月18日序 二
由生理和病理生理学特点所决定，中枢神经系统损伤常导致患者其他生命重要器官功能障碍，如呼吸、循环和肾脏功能，使神经外科患者成为器官功能衰竭的高危群体。另一方面，神经外科手术创伤大、手术时间长、手术后严重并发症高发的特点。随着人口老龄化和外科手术技术的不断提高，越来越多的高龄、合并基础疾病的复杂病例接受手术治疗。这些情况都决定了重症监测治疗在神经外科患者临床处理中的重要性。近年资料也表明，神经重症加强医疗病房（NICU）在改善神经重症患者的临床转归方面，发挥了重要作用。
中枢神经系统对缺血、缺氧的耐受性极差，神经危重患者的病情又受到多种因素的影响。因此临床处理强调整体性和及时性，需要临床医师作出迅速判断，并兼顾各器官系统间的平衡。这就要求参与神经危重症救治的医务人员必须同时掌握原发病和生命支持两方面的理论知识和临床技能。鉴于此，首都医科大学附属北京天坛医院周建新教授邀请国内神经外科学和重症医学专家编著了这部《神经外科重症监测与治疗》。
该书内容丰富，讲解详细，基础理论和临床实际相结合，并介绍了近年来的重症医学研究进展与指南更新。希望能够为从事该领域工作的医务人员提供参考。赵继宗 教授首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学系2013年3月20日前 言
神经外科危重患者多需进入重症加强医疗病房（ICU）接受进一步疾病诊治和生命支持。流行病学资料显示，神经外科患者约占综合ICU收治患者的17%。对于神经专科ICU，颅内肿瘤术后常规监测患者约占收治患者的20%，若加上颅脑创伤、脑出血和缺血性卒中而接受手术治疗的患者，则占到50%以上。由中枢神经系统生理学和病理生理学特点所决定，脑损伤患者一旦发生脑缺血缺氧而不能得到及时救治，将对患者造成灾难性打击，是导致不良转归的主要因素。另一方面，神经危重患者也是系统并发症的高危群体，如呼吸衰竭、循环衰竭、水电解质紊乱和严重感染等。这些特点要求参加神经危重患者救治的医务人员，既要掌握重症医学基本理论和技术，又要全面了解中枢神经系统原发病的诊治原则。
目前国内神经外科危重患者主要在两种临床单元接受监测和治疗。一部分医院建立了神经外科ICU，患者由神经外科医师管理。而多数医院是将并发器官衰竭的神经外科危重患者转入综合ICU或外科ICU，由重症医学医师主导患者的管理。对于前者，神经外科医师可能需要加强的是重症医学的理论和技术。而对于重症医学医师，需要加强的则是神经外科专科疾病的相关知识。本书在编写过程中，也努力将这两部分内容结合，突出重症监测治疗在神经外科危重患者中的特点。希望本书能够为从事神经重症医学的广大临床医务工作者提供一定帮助。
本书的编写团队由25位学者组成，均是正在从事神经外科重症医疗的专家，具有较为丰富的临床经验和较高的学术水平。这也为本书的编写质量奠定了基础。由于每位作者在构思和撰写风格都不尽相同，虽然在统稿时力求对全书的体例、内容和术语进行了统一，但肯定存在纰漏。近年来，神经重症医学的进展迅速，知识更新较快，加上我们的经验不足和编写时间较为仓促，书中难免会存在一些缺点和错误。衷心希望各位专家、同道和读者给予批评指正，以期再版时改进。
最后，衷心感谢为本书早日出版给予了大力支持的朋友们。主编 周建新2013年3月Table of Contents第一章 中枢神经系统的解剖学和生理学基础 第一节 解剖学基础第二节 脑血流及其调节第三节 颅 内 压参考文献第二章 脑损伤的影像学检查 第一节 颅脑创伤第二节 颅脑自发性出血参考文献第三章 脑功能的多元化监测 第一节 脑损伤的病理生理变化第二节 脑损伤患者的脑功能监测第三节 颅内压/脑灌注压（ICP/CPP）监测第四节 脑血流监测第五节 脑电监测第六节 脑组织氧监测第七节 脑代谢与脑微透析监测第八节 脑功能的多元化监测参考文献第四章 急性意识障碍的评估和处理 第一节 意识的内涵和意识障碍的分类第二节 意识的评估第三节 急性意识障碍的处理程序第四节 意识障碍患者的转归评价参考文献第五章 颅内压增高 第一节 颅内高压的发生机制第二节 颅内高压的常见病因第三节 颅内高压的病理生理学第四节 颅内高压的分期和症状第五节 颅内高压的处理原则参考文献第六章 呼吸系统问题 第一节 呼吸道管理第二节 神经危重患者的急性肺损伤第三节 脑损伤患者的机械通气参考文献第七章 循环系统问题 第一节 神经危重患者的血压监测与管理第二节 神经危重患者的血压与脑自动调节第三节 神经危重患者血流动力学监测第四节 神经危重患者的液体治疗参考文献第八章 渗透治疗与钠平衡紊乱 第一节 渗透治疗第二节 高钠血症第三节 低钠血症参考文献第九章 急性肾损伤和肾脏替代治疗 第一节 AKI定义的演变第二节 神经危重患者AKI特征第三节 神经危重患者AKI的替代治疗参考文献第十章 感染问题 第一节 危重患者的细菌耐药问题第二节 神经外科危重患者的一般性感染第三节 中枢神经系统感染参考文献第十一章 镇静与镇痛 第一节 神经危重患者镇静镇痛的必要性和适应证第二节 镇静评估与镇静药物第三节 疼痛评估与镇痛药物第四节 谵妄的监测与防治参考文献第十二章 营养治疗 第一节 概 述第二节 肠外和肠内营养第三节 神经危重患者的营养支持参考文献第十三章 癫痫持续状态 第一节 癫痫概述第二节 癫痫持续状态的诊治及预防参考文献第十四章 低温治疗 第一节 低温治疗的历史和发展第二节 体温调节的机制和低温疗法的分类第三节 低温方法第四节 亚低温治疗的脑保护机制第五节 亚低温治疗在神经重症中的应用第六节 亚低温治疗的并发症及其防治第七节 展 望参考文献第十五章 开颅术后的监测与治疗 第一节 开颅术后神经系统并发症的预防和治疗第二节 不同类型开颅手术的术后管理要点参考文献第十六章 颅脑创伤 第一节 概 述第二节 TBI的急救及评估第三节 TBI患者在神经ICU中的监测第四节 TBI患者的ICU处理第五节 微量元素与TBI参考文献第十七章 非创伤性脑出血 第一节 病 因 学第二节 病理及病理生理学第三节 临床表现第四节 影像学检查第五节 监测与治疗参考文献第十八章 蛛网膜下腔出血 第一节 概 述第二节 SAH患者的评估第三节 SAH后再出血的预防第四节 脑血管痉挛和迟发脑缺血的防治参考文献第十九章 急性缺血性脑卒中 第一节 概 述第二节 急性缺血性脑卒中的抗栓治疗第三节 急性缺血性脑卒中的外科治疗参考文献第二十章 神经肌肉疾病 第一节 概 述第二节 格林-巴利综合征第三节 重症肌无力参考文献第二十一章 脊髓损伤 第一节 脊髓的解剖第二节 病因学和流行病学第三节 发病机制第四节 临床表现第五节 神经功能评估第六节 脊髓损伤的急救处理第七节 脊髓损伤患者的器官功能支持第八节 脊髓损伤治疗参考文献第二十二章 护理相关问题 一、 神经系统功能监测中的护理特点二、 呼吸系统相关护理特点三、 癫痫患者的护理特点四、 躁动患者的护理特点五、 引流的护理特点六、 营养治疗期间的护理特点七、 深静脉血栓的预防和护理八、 低温治疗期间的护理九、 患者转运期间的安全与护理十、 心理护理参考文献第一章 中枢神经系统的解剖学和生理学基础
对中枢神经系统（central nervous system，CNS）解剖学和生理学相关问题的理解，是神经重症监测和治疗的基础。如对大脑解剖学特点的掌握，是神经系统影像学阅片所必需。而诸如脑血流、代谢及颅内压等生理学知识的了解，对临床神经功能监测参数的解读和疗效的准确评价，均有很大帮助。本章将对与临床密切相关的CNS解剖学和生理学关键问题进行概述。第一节 解剖学基础
CNS大致上可分为五个双侧对称的部分：大脑半球、间脑、小脑、脑干和脊髓。神经外科领域一般习惯将脑分为幕上和幕下两大部分，幕上脑组织包括大脑半球和间脑，幕下包括小脑和脑干。脑由三层被膜覆盖，由外至内分别为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。脑的被膜与脊髓被膜相连续。在脊髓其硬膜称之为硬脊膜。硬膜附着于颅骨的内面，向下延伸至脊髓终丝。由于神经组织本身没有痛觉，而硬膜是有痛觉的，硬膜刺激引起的交感神经兴奋可导致心率和血压的升高。最内层的软脑膜与脑组织紧密相连，中间一层是蛛网膜。软脑膜与蛛网膜之间称蛛网膜下腔，内有蛛网膜小梁，腔内充满脑脊液。硬脑膜表面有供应脑膜的血管，此处的血管破裂将会导致硬膜外血肿。软脑膜含有供应脑组织的血管，此处的血管破裂将会导致硬膜下血肿。这些血管在颅底形成大脑动脉环（Willis环），为网状血管结构，以保证左右脑血液供应的互相调节。一、 脑和脊髓的解剖结构（一） 大脑
大脑半球包含大脑皮质、白质以及深部结构（基底节和海马）。大脑皮质有一系列旋绕折叠的脑沟和脑回。大脑被半球间裂、位于额叶后部的胼胝体沟和大脑外侧裂分为左右两个半球。每一侧大脑半球分为四个部分：额叶、顶叶、枕叶和颞叶。额叶主导抽象思维、眼球随意运动、成年人的判断和自我控制。额叶与顶叶通过垂直的中央沟分开，中央前回包括大脑的初级运动区和前运动区的部分，中央后回是大脑体感皮层的所在处，接受来自丘脑的传入纤维，管理全身痛、温、触、压以及位置和运动等躯体感觉。身体各部分在感觉中枢的投射和运动中枢相似。枕叶位于大脑半球的最后部，主导视觉。在大脑外侧裂下方为颞叶，颞叶的深部结构是具有记忆和学习等重要功能的边缘系统。（二） 间脑
间脑由丘脑和下丘脑构成，位于中脑上方。丘脑是重要的感觉信息处理中枢，除嗅觉外所有的感觉模态都经过丘脑，同时也是觉醒和运动控制中枢。因此，丘脑与大脑皮层以及小脑间存在许多相互连接。丘脑损伤可导致昏迷、颤抖、运动障碍以及包括疼痛综合征在内的感觉异常。
下丘脑位于丘脑下方，主要调节内分泌、自主及内脏功能。下丘脑通过漏斗与垂体相连，漏斗向下延伸成为垂体蒂。垂体位于鞍区内，即视交叉的后下方。因此，垂体肿瘤可压迫视交叉并产生视觉障碍，如双颞侧偏盲。下丘脑释放调节因子控制垂体激素的释放，也发出影响交感和副交感自主神经系统的下行纤维。下丘脑内散在分布的核团对维持机体内稳态起着重要的作用，如对体温、饱腹感以及觉醒的控制。（三） 小脑
小脑位于颅后窝，由小脑幕与大脑分隔，在第四脑室水平通过三个小脑脚与脑干相连。由于小脑和脑干存在密切的解剖关系，急性小脑水肿也可危及患者生命。小脑中最古老的结构是位于绒球小结叶前下部的原小脑。原小脑接受来自前庭核的输入信号并调节眼球运动。原小脑由中线小脑蚓部和脊髓小脑束上行纤维的本体感受传入纤维组成，后者通过大脑新皮层调节轴向姿势。新小脑主要由小脑半球外侧组成，通过中脚接受来自大脑新皮层的传入信号，并通过丘脑对新皮层输出信息。小脑损伤的典型表现为同侧躯体功能障碍，典型症状包括共济失调、原小脑（内侧）损伤造成的步态蹒跚或运动失调、新小脑（外侧）损伤造成的震颤。（四） 脑干
脑干由延髓、脑桥和中脑构成（图1-1），体积虽小但功能重要。脑干网状系统是意识的解剖所在，最重要的功能是保持觉醒。网状系统还同时接受下丘脑的信号，参与调节血压、心率、呼吸频率等重要生命功能。脑干是大脑、小脑与脊髓上行和下行信号的传导通路。脑干内包含有12对脑神经及其核团。这些神经支配着头、面及大部分颈部的运动和感觉功能（表1-1）。迷走神经同时还支配胸部、心脏和腹部，压迫颈动脉鞘会导致心动过缓。由于这些脑神经及其核团的位置与脑干毗邻，因此该部位出现问题时，往往是几对脑神经同时受到影响，很少表现为单一脑神经受损。例如听神经瘤往往压迫面神经，在切除听神经瘤时，可能需要同时监测面肌电图和脑干听觉诱发电位。即便简单的三叉神经操作，也很容易影响到邻近的疑核，从而导致心动过缓。脑干的功能如此重要，不难理解，当出现脑干梗死或出血时，将会给患者带来灾难性打击。图1-1 脑干的解剖表1-1 12对脑神经及其功能（五） 脊髓
脊髓从颅底一直向下延伸至圆锥，在胸12和腰2之间形成终丝。中央灰质传导身体大部分的运动功能（除面、舌和口外），包括前角细胞和调节它们的间接通路（反射弧）。脊髓接受外周神经的感觉传入，并将其传导到更高级结构。重要的上行传导束有后索和脊髓丘脑束。后索传导精细感觉、振动感觉和本体感觉。脊髓丘脑束传导对侧痛和温度感觉。背根痛觉神经纤维先上升或下降1～3个节段，然后在脊髓内建立突触连接。脊髓白质包含许多由较高级结构调整脊髓功能的下行传导束，其作用方式是通过直接刺激细胞或调节中间神经元增加或减少传导信号效率而完成的。在这些传导束中，皮质脊髓束最有临床意义，传导对侧自主运动和熟练运动。另外，还有很多其他源于皮质和脑干的运动通路，以及调节疼痛的纤维下行通路通过脊髓。二、 脑和脊髓的血液循环
脑是全身代谢需求最高的器官。成人大脑约需要15%心输出量的血液供应（约750ml/min），约占全身氧耗量的20%（约50ml/min）。灰质和白质的脑血流差异很大，灰质的脑血流量［110ml/（100g脑组织·min）］是白质［22ml/（100g脑组织·min）］的5倍。（一） 脑的动脉血液供应
两大脑半球的前2/3由左右颈内动脉供血，基底动脉系统供应大脑半球的后1/3、脑干和小脑。颈总动脉、颈内静脉以及其后的迷走神经包裹于颈部的颈动脉鞘内，交感神经干行走在颈动脉鞘外，位于颈总动脉的后方。大致在甲状软骨水平，颈总动脉分为颈内动脉和颈外动脉，在分叉水平的上缘，颈外动脉在眼球壁和颈内动脉之间通过，颈外动脉供应颈部软组织、眼、脸和头皮。颈内动脉在颈部的颈动脉鞘内垂直向上行走，没有分支，在颈动脉三角，其位置比较表浅，然后逐渐往深部行走于二腹肌后腹的内侧。在颈内动脉的起始部有一梭形扩张，即为颈动脉窦，在颈动脉窦壁含有能感应动脉血压变化的压力感受器。颈内动脉从颅底裂孔进入颅内，在海绵窦的前方进入蝶骨的颈动脉沟。颈内动脉在终末段分为大脑前动脉和大脑中动脉之前，与后交通动脉连接。大脑前动脉先向前内侧水平走行，然后比较垂直的上升于两侧大脑半球的纵裂，供应额叶的表面下和新纹状体的内侧面。大脑中动脉先从其起始部的内侧行走，然后发出一系列小的分支，包括豆纹动脉，这些分支是供应纹状体外侧部唯一动脉。然后大脑中动脉继续从内侧行走并分为几个重要的分支供应额叶、颞叶和顶叶的外侧表面。
椎动脉在颈部起源于锁骨下动脉，在脑桥下缘与延髓连接处，两侧椎动脉汇合形成基底动脉，基底动脉行走于脑干的腹侧面并供应脑桥、中脑和小脑。在中脑水平，基底动脉分叉形成两支大的大脑后动脉，从大脑后动脉又分出许多小的分支包括后交通动脉。
颈内动脉系统和椎-基底动脉系统在脑底部的吻合形成大脑动脉环（Willis环），位于脚间池内，环绕视交叉、垂体蒂和乳头体，形成典型的多边形吻合环。大脑动脉环发出分支供应大脑表面，同时发出深穿支供应深部的灰质。这些深穿支是功能性终末动脉，虽然在小脑动脉和大脑远支动脉之间有吻合，两动脉供应的边缘地带仍有可能发生缺血。低血压（如心脏停搏）引起的大脑缺血，典型表现为两血管供血交汇处区域的损害，如大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉之间供应的皮质区，和小脑上和小脑后下动脉之间供应的皮质区。但是，解剖变异可能改变这种大血管阻塞引起的梗死模式。（二） 脑的静脉系统
脑静脉包括一系列浅部和深部静脉，共同汇入静脉窦。脑静脉没有静脉瓣且缺乏肌肉组织。这些静脉窦经静脉孔再汇入到颈内静脉，在颈静脉的上端，有一个由静脉壁扩大形成颈静脉球。在颈静脉球水平，颈内静脉只接收极少量来自颅外组织的静脉回流。因此，监测此处的静脉血氧饱和度能了解大脑的氧合状态。现有证据表明，颈静脉球部的血流中，约70%来源于同侧脑组织，30%来源于对侧脑组织。很多临床医生担心颈内静脉导管会影响大脑静脉回流，导致颅内压升高，术野出血增多。然而，目前尚无临床证据支持上述观点。（三） 脑微循环
大脑微循环具有高度组织模式。位于脑表面软脑膜的血管来源于垂直穿过大脑的小动脉，在所有层面水平形成微血管。每一支微动脉供应一个六角形区域的脑组织，且这些区域相互重叠，形成圆柱模式的局部脑血流。这些平行的圆柱状微血管排列见于神经元群和生理功能单元集中的区域。在成年人，毛细血管的密度与突触的数量有关，且与相关部位氧代谢水平密切相关。（四） 脊髓血液供应
脊髓的血液供应来自成对的脊髓后动脉和单支的脊髓前动脉，脊髓后动脉供应背角和白质，脊髓前动脉供应脊髓的前部2/3。有6～8支主要的动脉供应脊髓前动脉网，绝大部分位于颈部，极少位于胸部。根髓动脉（Adamkiewicz动脉）是主要的胸腰段根动脉，供应胸8～圆椎的脊髓，此动脉存在于胸9～腰2之间。脊髓动脉灌注压非常重要，俯卧位时静脉压升高，此时应充分考虑体位对脊髓灌注压的影响。
脊髓中部和前部（包括皮质脊髓束和脊髓丘脑侧束）的供血来源于脊髓前动脉和根髓动脉，脊髓的下胸髓和腰髓的供血主要来自根髓动脉，脊髓前动脉是椎动脉的一个分支。由于这种特殊的供血解剖结构关系，不同的动脉系统故障将会导致不同的脊髓缺血症状。例如，颈椎过度屈曲损伤、脊柱骨折移位、椎间盘突出或脊髓前动脉阻塞引起缺血将会导致脊髓前角综合征，引起脊髓丘脑侧束和皮质脊髓束损伤，而很少影响到后索，引起的症状主要为瘫痪和受损平面以下的痛觉和温度觉消失，而轻触觉、振动觉和关节本体感觉仍然完整保留。脊髓前动脉的脊支（起自小脑后下动脉或椎动脉）支配脊髓的后1/3，此动脉吻合支广泛，如果只有其中一支受到损伤，一般不会导致缺血。第二节 脑血流及其调节
虽然大脑的重量仅占全身体重的2%，但基础氧耗量和葡萄糖消耗量却分别占全身氧耗量和基础血糖消耗量的20%和25%，且对缺血缺氧的耐受性很低，故需要持续稳定又能根据代谢需求进行调节的脑血流（cerebral blood flow，CBF）灌注。一、 脑血流的整体调节（一） 血流-代谢偶联
神经元活动的增加引起脑代谢率（cerebral matebolic rate，CMR）增加，导致CBF增加，这种CBF和CMR的同步改变称为“血流-代谢偶联”，目前尚不清楚其确切机制，有报道与乙酰胆碱、一氧化氮、血清素和P物质等有关。已有证据表明，大脑功能性活动增加导致CBF升高时，脑葡萄糖消耗量的增加远大于氧耗量的增加，说明此时CBF可能更多地受到糖耗量的调节，而非氧耗量。代谢改变对CBF的调节需要一定时间（约1秒），并可能由局部代谢或神经元旁路介导。在健康人群中，CBF可有效满足代谢的需要，而且局部CBF和CMR的变化并不导致大脑氧摄取率的显著改变。（二） 自身调节
正常情况下，当脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）在一定范围内波动时，CBF维持在相对恒定的水平（图1-2）。这是通过自身调节机制实现的，当CPP变化时，血管透壁压的改变引起阻力血管肌源性反射，使脑血管阻力（cerebral vascular resistance，CVR）发生变化，维持CBF稳定，因此也称之为肌源性调节。图1-2 脑灌注压、动脉血二氧化碳分压和氧分压对脑血流量的影响图中CBF为脑血流量，CPP为脑灌注压，PaCO为动脉血二氧化碳分压，PaO为动脉22血氧分压
CPP、CVR和CBF之间的关系可用下列公式表示：CBF = CPP/CVRCPP = MAP − ICP
MAP为平均动脉压，ICP为颅内压。
脑血流的自身调节是一个复杂的过程，该过程至少包括两个反应速度不同的机制：快反应对血压波动敏感，为动态自身调节，随后是对MAP改变较为敏感的慢反应，为静态自身调节。
脑血流的自身调节范围有限，CPP在50～150mmHg之间时可通过自身调节机制使脑血流量保持不变，当超过或低于这一范围时，CBF将随CPP的变化而变化。CBF开始降低时的CPP或MAP为自动调节的下限，虽然存在一定的个体差异，目前研究基本认为其临界点为平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）75～80mmHg。当MAP低于下限值的60%时才可能出现脑缺血症状。当MAP超过上限时，CPP升高导致脑血管扩张从而引起脑血容量（cerebral blood volume，CBV）和颅内压（intracranial pressure，ICP）升高，并可能破坏血-脑脊液屏障，逆转流体静力学梯度，以及导致脑水肿和（或）出血。
与脑代谢对CBF的调节相比，自身调节的反应较为滞后，约为5～60秒。CVR改变可引起阻力血管的肌源性反射，而且神经源性因素，如交感神经系统活动，和代谢因素可能也参与其中。慢性高血压或交感活性增加可使得自身调节曲线右移，交感活性减弱则可使得曲线左移。（三） 动脉血二氧化碳分压（PaCO）2
二氧化碳是有力的血管扩张剂。CBF随PaCO的变化而变化。一2般来说，在生理范围内，PaCO每改变1mmHg，CBF将改变1～2ml/2（100g脑组织·min），CBV也相应升高或降低0.3ml/100g脑组织。+PaCO对CBF的影响源于细胞外或间质H浓度的改变。当PaCO低于22下限时，CBF因脑血管收缩而减少。当PaCO达到上限时，脑血管可2最大程度舒张。
对于颅内顺应性降低的患者，CBV轻微变化即可导致ICP的显著改变。对于神经危重患者，应避免通气不足导致PaCO升高，ICP升2高。相反，当采用过度通气手段来降低ICP时也应小心谨慎，PaCO2降低可能导致局部CBF降低，进而出现反应性脑缺血。
CBF对PaCO的反应性也有一定时限，6～8小时后，由于脑脊液2（cerebrospinal fluid，CSF）碳酸氢盐的排出，pH逐渐恢复正常，CBF也将逐渐恢复到基础水平。因此，目前临床仅将过度通气作为颅内高压处理的紧急抢救措施，应避免长期预防性应用。（四） 动脉血氧分压（PaO）2
以往研究认为，PaO在50mmHg以上时，CBF不受影响。近期2来自健康志愿者的研究证据表明，引起低氧性血管扩张的阈值是动脉血氧饱和度90%～92%，局部缺氧将导致血管扩张以及CBF的增加。（五） 其他影响因素
其他影响CBF的全身因素还包括：交感神经张力、中心静脉压和体温。β-肾上腺素能受体激动将导致脑血管舒张，而α-肾上腺素能12受体激动导致颅内大血管收缩。中心静脉压升高，脑血液回流受阻，CBV增加，ICP升高。当自身调节、代谢调节以及二氧化碳反应均正常时，体温每升高1℃，CBF约升高5%。体温降低时，CMRO和CBF2也降低。高热可导致脑氧耗量和CBF增加。此外，血液黏滞度也可以影响CBF，血细胞比容是一个非常重要的决定因素。多项研究表明，30%～34%的血细胞比容最合适氧输送。然而，如果脑血管已经最大程度地扩张，氧输送会随着血液稀释而减少。二、 脑血流的局部调节
表1-2中列出了脑血流的主要局部调节因素。表1-2 脑血流的局部调节因素
代谢因素主要通过影响血管张力而对局部CBF进行调节。脑代谢增高时，具有脑血管扩张作用的代谢物质生成增多，CBF升高。脑血流增加后可将相关代谢物质带走，也是一种CBF调节的负反馈机制。其中研究较多的是内皮介导的舒张因子——一氧化氮（NO），是降低脑血管紧张性的主要因素。在静息情况下，内皮细胞合成NO后，NO弥散入肌层，并促发环一磷酸鸟苷（cGMP）介导的血管舒张。NO参与多种情况下的脑血流反应，如功能性活动、呼吸性酸中毒、高碳酸血症、脑缺血、蛛网膜下腔出血。
除代谢因素外，神经因素也参与局部脑血流调节。虽然交感神经对脑血管的作用较其他部位血管为弱，但神经源性旁路在CBF的调控（尤其是自身调节）中仍起到重要作用。也有研究显示，乙酰胆碱、NO和5-羟色胺、多巴胺、P物质和神经肽Y等物质是由神经纤维释放并作用于脑血管的。第三节 颅 内 压
颅内压（ICP）指的是颅腔内相对于大气压的压力，反映了颅腔内容积的动态变化以及大脑适应这一变化的能力。ICP的正常值低于10～15mmHg，但是ICP并不恒定且具有个体差异，在体位改变、咳嗽和身体用力时可出现生理性波动。Kety等在1948年证实，ICP的显著升高导致CBF下降。由于结合MAP可计算CPP，临床中ICP监测的应用越来越普遍，逐渐成为神经外科重症处理中的一项基本监测。一、 颅内压力-容量关系
颅腔内容物的体积约1700ml，并可被分为三个部分，即脑实质（约为1400ml，占80%）、血液（约为150ml，占10%）和脑脊液（CSF，约为150ml，占10%）。Monro和Kellie在假设脑实质不可压缩的基础上，首次描述了完整颅腔与其内容物之间的压力-容量关系。依据这一描述，为了保持ICP的稳定，任何流入颅内的动脉血都必须在完成循环后以静脉血的形式排出颅内。然而在发现CSF后，人们对他们的观点进行了修正，即颅腔内容积增加后可通过改变CSF的量来避免ICP升高。常见的Monro-Kellie理论认为任一颅腔内容物容积的增加将可导致ICP的升高，除非有其他内容物容积出现等量下降。因为脑实质主要由不可压缩的流质构成，故可通过两种机制避免ICP的升高，即增加静脉血的排出以减少CBF，或减少颅内CSF的容积。对婴儿来说，开放的囟门为容量代偿提供了额外的机制。由于CBV 和CSF的容量相对较小，许多病理过程常可超出上述两种代偿能力而导致ICP升高。
颅内容积和压力之间的动态关系可描记为压力-容积曲线（图1-3）。该曲线的形态提示，颅内容积增加伊始，可通过相应代偿维持ICP不变（该曲线的水平段）或仅表现为轻微升高。当超出颅腔代偿能力时（失代偿点），颅内容积的轻度增加即可导致ICP显著升高。颅内顺应性可用下列公式表示，反映颅腔的代偿储备能力。C = ΔV/ΔP
C为顺应性，ΔV表示颅腔容积的变化，ΔP表示ICP的变化。图1-3 颅腔压力-容积曲线横坐标为颅腔容积，纵坐标为颅内压（ICP）二、 颅内压升高
任何颅腔内容物容积的进行性增加都可导致ICP升高。（一） 脑水肿
脑水肿时，脑实质内液体容量增加。脑水肿可由多种原因所致，常见类型包括：
1．细胞毒性脑水肿
表现为脑细胞内肿胀，常因细胞的离子和液体转运功能受损或能量代谢受损所致。
2．血管源性脑水肿
继发于血-脑脊液屏障通透性增加导致的脑细胞外水肿。
3．间质水肿
血浆和脑组织之间渗透压的差异导致组织水肿。（二） 颅腔血液流入和流出失衡
颅腔血液流入和流出失衡可导致脑血容量增加。造成血液流入和流出失衡的原因包括：
1．静脉血流出减少
见于颅内或颅外静脉的机械梗阻、头低位、呼吸道梗阻、应用呼气末正压通气等。
2．CBF增加
CPP升高或降低时，脑血管自身调节功能丧失，PaCO升高、缺2氧、酸中毒和代谢增加均可导致CBF升高。（三） 脑积水
颅内CSF容积增加与CSF吸收量不符时常可致脑积水。CSF容量增加最常见的原因包括：
1．蛛网膜绒毛对CSF的吸收量降低，称为交通性脑积水，多见于蛛网膜下腔出血和感染。
2．CSF循环梗阻，称为梗阻性脑积水，见于肿瘤、外伤、自发性出血和感染。
3．CSF生成增加 多见于脑膜炎和脉络丛肿瘤。（四） 颅内占位
颅内占位使颅内容积增加，导致ICP升高，常见的原因包括肿瘤、出血和外伤后血肿。
许多旨在降低ICP的临床策略都以上述病理生理机制为基础。例如，纠正缺氧和低血压以预防细胞性脑水肿；给予渗透制剂以减轻间质性脑水肿；抬高头部以增加静脉流出量；镇静、镇痛、肌肉松弛和低温以降低脑代谢；CSF引流、切除损伤组织并进行去骨瓣减压以增加颅腔容积。（蔡业华 周建新）参考文献
1. Matta BF，Menon DK，Turner JM. Textbook of neuroanaesthesia and critical care. London：Greenwich Medical Media LTD，2000.
2. Gupta AK，Summors A. Notes in neuroanaesthesia and critical care. London：Greenwich Medical Media LTD，2001.
3. Gupta AK，Gelb AW. Essentials of neuroanesthesia and neurointensive care. Philadelphia：Saunders Elsevier，2008.
第二章 脑损伤的影像学检查
神经外科重症的影像学主要包括颅脑创伤和颅脑自发性出血等重度神经系统疾病及相关并发症的影像学表现、诊断及影像学动态监测。本章就上述问题进行论述。第一节 颅脑创伤
颅脑创伤的发病率占全身外伤的10%～15%，为全身外伤的第二位，而其病死率为第一位。颅脑创伤是由于外力作用于头部不同部位而产生的，因外力大小、作用方式不同，产生不同程度的外伤。一般分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤。原发性颅脑损伤直接为外力所致，包括头皮外伤、颅骨骨折、脑外血肿和脑内病变。继发性颅脑损伤是在原发性颅脑损伤基础上形成的，主要包括脑疝、外伤后脑梗死、继发性脑内血肿和弥漫性脑肿胀等。现实中的重症病例往往是多种外伤复合的颅脑损伤。由于近年来影像学技术和设备的迅猛发展，为颅脑创伤的诊断和治疗提供了快速、简单、准确的手段。其中，计算机断层扫描（computed tomography，CT）已经成为首选的影像学检查方法。磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）为一种重要的补充手段，其新技术，如磁共振扩散加权成像（diffusion-weighted MR imaging，DWI）和磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS），也开始应用于颅脑创伤诊断和预后的判断。（一） 头皮外伤
头皮外伤在颅脑创伤中最常见，常合并颅骨骨折和脑内损伤，对脑内损伤的诊断有重要的提示作用。头皮外伤包括：擦伤、挫伤、裂伤、头皮血肿和撕脱伤。其中，最常见的、与影像学关系密切的是头皮血肿和头皮裂伤。
1．头皮血肿
常见的为头皮下血肿和帽状腱膜下血肿，骨膜下血肿少见。头皮下血肿多数是由于头皮血管破裂引起，CT是首选检查方法。表现为受力部位局限性或广泛性头皮软组织肿胀，伴局部密度增高。由于帽状腱膜下软组织疏松，所以帽状腱膜下血肿常很广泛。表现为广泛的“帽状”高密度包裹于颅骨外。骨膜下血肿CT表现为局限的、紧贴颅骨外板的、梭形或新月形高密度影。头皮裂伤CT表现为局部头皮断裂、周围头皮肿胀及皮下积气。
2．头皮裂伤
由于外力切线位作用于头皮所致。创面常广泛，可由于大量出血导致失血性休克。也可继发感染或坏死。X线平片及CT检查显示不同程度头皮缺损，边缘毛糙，可伴头皮血肿及皮下积气。（二） 颅骨骨折
颅骨骨折的病理改变与所受外力的强度、作用方式和颅骨受力的部位有关。颅骨骨折约占颅脑损伤的60%，占全身骨折的比例不算高，但其并发症严重，病死率较高。由于颅脑创伤引起的脑水肿、脑疝、脑血肿导致颅内压升高，患者有头痛、呕吐甚至昏迷等症状，相应的神经受损，可导致神经功能障碍，如动眼神经麻痹等。颅底骨折的患者，脑脊液和血液可经外耳道、口腔、鼻腔流出。颅骨骨折可有多种分类方法，按形态可分为颅缝分离、线状骨折、凹陷骨折和粉碎性骨折等。其中最常见的是线状骨折。
1．线状骨折（图2-1）
线状骨折是常见的颅骨骨折，占颅骨骨折60%以上，CT是首选的影像学检查方法，其优势在于显示骨折的同时，可呈现颅内外其他损伤的情况。在有些情况下，可结合X线头颅平片做出正确诊断。颅骨骨折CT检查表现为清晰锐利的、连续多个层面的透亮线。若骨折线跨越血管沟，常引起硬膜外血肿。若骨折线伤及鼻窦、中耳、乳突，可引起颅内感染。
2．粉碎性骨折（图2-2）
常由于严重暴力所致，多见于颅盖骨。CT和X线平片为有效的检查方法，表现为多发的、交错的骨折线及碎骨片，碎骨片可错位、重叠或游离，造成颅脑外软组织损伤。
3．凹陷性骨折（图2-3）
和粉碎性骨折一样，常见于颅盖骨，好发次序为颞骨、额骨和顶骨，呈环形或锥形。在婴幼儿可表现为乒乓球性骨折。X线平片常表现为颅骨骨板全层凹陷，骨折线不规则、重叠。CT检查可详细观察凹陷骨折情况，如凹陷深度等，作为是否手术的判断指征。图2-1 CT左枕线状骨折图2-2 CT额骨粉碎凹陷骨折图2-3 CT右顶凹陷骨折
4．颅缝分离
外伤引起的颅缝分离多见于儿童，以人字缝居多。成人人字缝宽度不超过1.5mm，儿童不超过2mm。常伴骨折及颅缝错位或重叠。CT优于X线平片。其在详细观察分离宽度、是否错位的同时，还可观察颅脑损伤的情况。（三） 脑外损伤
1．硬膜外血肿
外伤所致脑膜血管破裂出血积聚于颅骨和硬脑膜之间即形成硬膜外出血或血肿。占颅脑创伤的1%～4%，其形态多为“梭形”。动脉破裂所致称为动脉性硬膜外血肿；脑膜静脉、板障静脉、静脉窦所致称为静脉性硬膜外血肿。临床上可有意识障碍、颅内压增高、中枢性面瘫、运动性失语等表现。
X线头颅平片有一定价值。由于大多数硬膜外血肿伴有同侧颅骨骨折，若骨折线跨越血管沟，就要考虑硬膜外血肿的可能性。后颅窝硬膜外血肿伴颅骨骨折更是高达90%以上。
CT是急性硬膜外血肿的首选检查方法。其典型表现为颅骨内板与脑组织之间双凸或梭形高密度影，平均CT值60左右（图2-4）。血肿内缘清晰，密度常均匀，有时也可不均匀，表现为高密度区内有大小不同的等密度区，表明活动的或新鲜的出血。CT上血肿为高密度影是因为凝血块中血红蛋白所含蛋白质所致。血肿范围常不超越颅缝，但骨折线跨越颅缝时，血肿可跨越颅缝。因此，当上矢状窦或横窦破裂时，可见到跨越中线或跨越小脑幕的硬膜外血肿。约10%的硬膜外血肿是在外伤后CT随访时发现的，称为迟发性硬膜外血肿。其发病机制可能与脑挫裂伤后小血管破裂、血管舒缩功能异常、血管壁坏死破裂、脑组织突然减压、低血压、低血氧和凝血机制障碍等全身因素有关。少数情况下，硬膜外血肿与硬膜下血肿可同时发生，两类血肿位于同侧时，CT诊断困难，需经MRI检查确定。因为MRI可显示硬膜外与硬膜下血肿之间呈线状低信号的硬膜。由于硬膜外血肿张力较高，可显示脑外占位征象，如邻近脑实质受压变形，脑沟裂池受压缩窄，占位效应严重时，可发生脑疝。
MRI对硬膜外血肿的描述优于CT。MRI上，血肿形态与CT相同。急性期血肿：T1像呈等信号（有时也可为略低信号），T2像呈低信号；亚急性期和慢性期血肿T1及T2像呈高信号。
2．硬膜下血肿
颅内出血集聚于硬膜下与蛛网膜之间的硬膜下间隙，称为硬膜下血肿，约占颅脑创伤的18%。其原因是在受力区的对侧，由于冲击引起皮质桥静脉破裂出血，进而形成血肿。血肿范围一般较广，呈新月形。血肿可跨越颅缝，但不跨越硬膜附着点。硬膜下血肿好发于额颞顶及中颅凹。绝大多数硬膜下血肿为单侧性，少数为双侧性。硬膜下血肿一般分为急性、亚急性和慢性三种。1周内为急性硬膜下血肿；1～3周内为亚急性硬膜下血肿；3周后为慢性硬膜下血肿。
CT检查在一般情况下可以作出诊断，尤其对于急性期硬膜下血肿。但对于等密度的硬膜下血肿和由于血肿引起的脑内病变，CT不如MRI。
典型的急性硬膜下血肿CT表现为颅骨与脑组织之间的新月形的、密度均匀的高密度影（图2-5）。其范围常很广泛，可覆盖大部分脑表面。不典型急性硬膜下血肿CT表现包括呈等密度的急性硬膜下血肿、高低混杂密度的急性硬膜下血肿，前者少见，原因是贫血或脑脊液与血肿混合，造成血肿稀释。后者原因是有活动性出血或新鲜出血与凝血块混合。图2-4 CT左额顶急性硬膜外血肿图2-5 CT右额颞急性硬膜下血肿
随着时间推移，血肿不断液化和溶血，溶血后血肿内渗透压增高，水分进入，CT上表现为密度减低，血肿内缘模糊，还可由于红细胞比容效应形成上低下高双重密度影像（图2-6）。当亚急性硬膜外血肿CT密度下降呈等密度影时，CT诊断需经间接征象得出，包括血肿邻近脑实质受压变形、向内侧移位，增强扫描时，脑表面血管内移。
慢性硬膜下血肿有包膜形成，CT多表现为梭形，其密度最终可类似脑脊液的密度（图2-7）。慢性硬膜下血肿由于其包膜肉芽组织血管脆弱，轻度外伤情况下即可再度出血。个别血肿于半年至两年内可发生机化和钙化。图2-6 CT左额颞顶慢性硬膜下血肿图2-7 CT双额顶慢性硬膜下血肿伴少量积气
MRI检查对于血肿内部结构和CT难以诊断的等密度血肿，很有优势。急性硬膜下血肿T1像呈低或等信号影，T2像呈低信号影。亚急性硬膜下血肿早期，T1像呈周边高信号影，T2像呈低信号影。后期，T1及T2像都表现为高信号影。慢性硬膜下血肿T1像呈现为等或略低信号，T2像为高信号影。由于血肿周边含铁血黄素沉积，T2像可见低信号环。
3．蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是颅脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔，分为外伤性和自发性蛛网膜下腔出血两类。外伤性蛛网膜下腔出血常合并硬膜下血肿或脑挫裂伤，自发性蛛网膜下腔出血易合并脑内血肿及脑室内出血。临床表现为剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征等。
CT是诊断蛛网膜下腔出血的首选检查方法，原则是尽早、尽快。CT表现为局限或广泛的脑沟裂池内及小脑幕、大脑镰的高密度影。蛛网膜下腔出血常伴脑室内出血和脑血管痉挛，当血管痉挛严重时，可造成脑缺血、梗死。（四） 脑内损伤
1．脑挫裂伤
脑挫裂伤是指头部外伤所致脑表面及浅层灰质的器质性损伤。脑挫裂伤发生率仅次于弥漫性轴索损伤，为最常见脑内损伤。脑挫裂伤常伴发硬膜下、硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血、颅内压增高及脑疝。近50%的脑挫裂伤发生于颞叶，包括颞极、颞叶内侧面和侧裂旁皮质；33%发生于额叶，包括额极、额叶底面和直回；25%发生于矢状窦旁，即滑动性脑挫裂伤；较少发生于小脑下表面、顶叶、枕叶、小脑蚓部和小脑扁桃体。
CT和MRI可显示脑挫裂伤的脑内血肿和脑水肿（图2-8），相比而言，MRI具有优势。早期CT可以表现为阴性或边界不清的低密度影或脑组织肿胀，斑片状边界不清的低密度影合并小高密度出血灶。24小时后可出现许多新的低密度病灶，病灶扩大并伴有水肿，20%病例可出现延迟血肿，点状出血可融合成大血肿。进入慢性期后，病变呈等密度，再变为低密度，进而形成脑萎缩。MRI表现包括：T1像，急性期表现为水肿和出血混合呈不均匀低信号影，慢性期表现为局部或弥漫性脑萎缩。图2-8 CT双额多发脑挫裂伤伴出血
2．外伤性脑内血肿
颅脑创伤引起脑内出血达一定量时，即形成外伤性脑内血肿。多属于迟发性外伤性脑内血肿。临床表现包括颅内压增高，不同部位血肿产生的相应症状和体征，脑疝和神经功能障碍等。
急性期脑内血肿的CT表现为斑片状、团块状高密度影，边界不清，外周可有轻度、中度水肿带。水肿带逐步加宽，于3～5天达高峰。血肿较大时，其中心区密度常低于周边区密度。血肿于2～3周后变成等密度，进而变为低密度血肿。最后血肿消失，可不留痕迹，或有大小不一的软化灶。
超急性期血肿（6小时之内）的MRI表现为：T1WI等或低信号，T2WI高信号。主要为细胞内非顺磁性氧合血红蛋白所致。急性期血肿（6～24小时）：T1WI等信号（有时也可为略低信号），T2WI低信号（周围一带为高信号）。亚急性早期血肿（出血数天后）：T1WI高信号先发生于血肿周围，血肿中央仍为等信号，T2WI低信号。亚急性晚期血肿（出血数天～数周）：由于红细胞破裂，高铁血红蛋白达细胞外，以致T1WI及T2WI均呈高信号。慢性脑内血肿（出血数周～数月）：细胞外高铁血红蛋白进一步分解为铁蛋白和含铁血黄素，血肿周围一带为T2WI低信号（中央仍为高信号），有时T1WI周围信号也可略低。血肿愈合之后，T1WI、T2WI均显示低信号。血肿消失后，可以不留痕迹，也可遗留软化灶，表现为T1WI低信号，T2WI高信号。
3．弥漫性轴索损伤（图2-9）
弥漫性轴索损伤是指由于头颅受到突然加速/减速力或旋转力的作用，引起皮、髓质相对运动而导致相应部位的撕裂及轴索损伤，属于严重的颅脑损伤。临床上，患者危重，病死率高。损伤时，患者即出现昏迷，有时可持续昏迷或表现为植物状态。常见于：灰、白质交界处（67%），特别是额、颞叶；胼胝体（20%），累及胼胝体膝部的3/4及胼胝体体部后部的下表面；脑干，特别是后外侧中脑和桥脑上部。图2-9A MRI T2WI弥漫性轴索损伤图2-9B MRI T1WI弥漫性轴索损伤图2-9C MRI GRE弥漫性轴索损伤
CT和MRI均可显示本病，以MRI为优。平扫CT最初常表现为正常（50%～80%），其中30%CT检查阴性，于MRI检查呈阳性。在受剪切伤的部位表现为小的低密度病灶是水肿，高密度病灶是斑点状出血（20%～50%）。10%～20%团块病灶是出血和水肿的混合体。延后的检查常可发现新病灶。
MRI上，T1像病灶常不明显，如果有出血，则可显示血红蛋白成分（信号表现依据其所处的时段）；T2像在好发部位的多发性高信号病灶上，如果有出血，则可显示血红蛋白成分（信号表现依据其所处时段）。部分低信号病灶可残存数年。
4．颅脑创伤继发性病变
颅脑创伤继发性疾病有时较原发性疾病更加凶险，主要包括脑疝、继发性脑缺血梗死和弥漫性脑肿胀等。
颅脑创伤可导致不同程度的局限性或弥漫性颅内压增高。随着颅内压升高，脑组织向压力较低的脑池内移位，即形成脑疝。临床最常见的有小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝等。脑疝发生时，受压的脑组织产生损伤，后果严重。其中最严重的属小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。其原因是脑干受压，供血减少，同时脑脊液循环受阻，使颅内压进一步升高，导致脑疝加重，形成恶性循环。脑疝患者临床多表现为头痛、喷射样呕吐、视神经盘水肿，严重者可有昏迷、血压下降、心跳呼吸停止。
小脑幕切迹疝时，CT和MRI显示海马、钩回疝入环池，使中脑受压移位，引起脑干变形，第三、四脑室受压变形，环池翼部和四叠体池向后下方移位。MRI可通过冠状位显示海马、钩回下疝情况，下疝严重时可见枕叶缺血、梗死。大脑镰下疝的CT和MRI显示一侧扣带回自大脑镰下被挤压至对侧，同侧脑室前角、体部跨越中线，向对侧移位，大脑前动脉向对侧移位（图2-10）。枕骨大孔疝的CT和MRI显示小脑扁桃体下缘变尖，疝出枕骨大孔水平，枕骨大孔拥挤，延髓受压。图2-10 CT大脑镰下疝
继发性脑缺血和脑梗死是产生颅脑创伤后遗症最重要的原因之一。继发性脑梗死多发生于外伤一周后，原因是脑疝及脑内外血肿压迫血管所致。例如，小脑幕切迹疝时，大脑后动脉受压，导致左侧枕叶梗死；大脑镰下疝时，大脑前动脉受压，导致相应供血区脑梗死。继发性脑梗死的影像学表现与一般梗死一致，CT显示闭塞血管供血区的片状边缘模糊的低密度影，底节区可表现为点片状低密度影（图2-11）。MRI上表现为点片状长T1、长T2异常信号影。较大面积的梗死可导致梗死区脑沟缩小，甚至消失，邻近脑室受压变形、中线结构移位等占位征象。
外伤后弥漫性脑肿胀是由于脑血流量和（或）脑组织含水量增加引起的。常发生于外伤后24～48小时。绝大部分合并硬膜下及硬膜外血肿。CT表现为脑沟裂池模糊消失，脑室缩窄，大脑半球密度均匀减低，灰白质边界消失（图2-12）。小脑密度与大脑半球相比相对较高。
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