作者：李玉芳
出版社：科学技术文献出版社
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甲亢患者的家庭养护试读：
前言
甲亢是指体内甲状腺激素分泌过多所致的机体神经、心血管等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组内分泌疾病。甲亢的病因较为复杂，其中以甲状腺性甲亢为多见，而此类甲亢又以毒性弥漫性甲状腺肿发病率最高，具有发病率高、并发症多、危害性大等特点。
甲状腺激素是非常重要的生物活性物质，不是作用于一种靶细胞，而是作用于人体所有细胞，对于蛋白质代谢、糖代谢、脂代谢、盐代谢、水代谢及维生素代谢都有显著影响。尽管甲亢的病因目前尚未完全阐明，近年来的研究表明，甲亢是在遗传的基础上应激因素参与而发病，并以其特有的生理、病理变化，严重危害着人们的身体健康。
本书以西医、中医的观点，分别讲述了甲亢的基本知识，包括甲亢的病因、临床表现、中西医治疗、饮食保健、日常生活保健等内容，文字通俗易懂。本书的撰写人员，都是长期从事一线医疗工作的医务人员，既有颇为扎实的中西医理论基础，又有丰富的临床实践经验。本书介绍的都是在临床应用中得到证明有效的方法和药物，适合甲亢患者及其亲属阅读参考。编者1 甲亢概述
甲状腺功能亢进症简称甲亢，是各种原因引起甲状腺合成和（或）释放大量甲状腺激素（TH），进入循环血中，使血中甲状腺激素过多，继而导致机体高代谢状态以及神经、循环、消化等系统兴奋性增高为主要表现的疾病，可分为甲状腺性甲亢（包括毒性弥漫性甲状腺肿、多结节性甲状腺肿、自主性高功能性甲状腺瘤、新生儿甲亢、碘甲亢、滤泡性甲状腺癌）、垂体性甲亢、异源促甲状腺激素综合征、卵巢甲状腺肿、药源性甲亢、甲状腺炎及多发性骨纤维异常增生症甲亢等。
在各种类型的甲亢中，以毒性弥漫性甲状腺肿最为常见，约占所有甲亢的80%～85%，在普通人群中的患病率约为1%，发病率约15/10万～50/10万，女性的患病率显著高于男性，男女之比约为1:4～1:6，各组年龄均可发病，发病高峰为20～40岁的青壮年，尤以怀孕期及哺乳期妇女更为多见。
本病起病缓慢，一年四季皆可发病，患病后往往可持续多年，如能在医生指导下正确选择恰当的治疗方法，大部分病情可缓解而达到临床治愈。第一节 甲状腺的结构及生理功能
甲状腺是人体最大的内分泌腺体，主要功能为合成和分泌甲状腺激素。甲状腺激素可提高机体的物质代谢率，促进机体的生长与发育，影响全身多个系统与器官。甲状腺的功能受神经与体液的调节，甲状腺激素分泌过多或不足，对机体的代谢与发育均有很大影响，导致某些疾病的发生。一、甲状腺的发育
甲状腺是人类胚胎出现最早的内分泌腺体，起源于胚胎第1、第2对鳃囊间的内胚层。第14周时甲状腺已具有摄取碘的能力，此期孕妇服用同位素碘，会破坏胎儿的甲状腺，故孕妇禁忌同位素碘的检查与治疗。甲状腺胚胎始基发育不全可导致甲状腺峡部或一叶甚至甲状腺先天性缺如；胚胎期若甲状腺下降不足或下降过度，可形成从舌到横膈间（舌部、舌下、胸骨后等）的异位甲状腺组织。二、甲状腺的位置
甲状腺位于颈部，其解剖位置是在颈前部下方，紧贴在后面的气管环状软骨上，前面是颈前肌肉群。具体地说，是在“喉结”的下方2～3厘米处，见图1-1。图1-1 甲状腺的位置
甲状腺在胚胎期开始发育并逐渐增大，成年时正常甲状腺呈蝶形，分为左右两叶，中间以峡部相连。峡部位于第2～4气管软骨环前方，自峡部分别向左或向右伸展的狭小部分为椎体叶，其长短不一，侧叶后方有甲状旁腺，通常为4枚，其内侧有喉返神经通过。
甲状腺在青春期发育成熟，重量为15～30克，女性比男性略大一些。左右两叶各自宽度为2～2.5厘米，高度为4～5厘米，峡部的高和宽均为2厘米左右。在正常情况下，甲状腺很薄很小，一般在颈部既看不到，也摸不到。如果在颈部可以摸到甲状腺，即使看不到，一般也认为甲状腺发生了肿大。这种肿大可以发生在青春发育期、怀孕妇女等生理过程中，但大多数都是病理性的。甲状腺的血液供应主要来源于颈外动脉的分支甲状腺上动脉和锁骨下动脉的分支甲状腺下动脉，以及来自于主动脉的甲状腺最下动脉。其静脉血主要经颈内静脉回流至心脏。甲状腺的血流量极为丰富，每克甲状腺组织每分钟血流量约为5～7毫升，当发生增生或肿大时可增加数百倍。由于甲状腺借被膜和韧带固定在气管上，因此在做吞咽动作时，肿大的甲状腺可随吞咽动作上下移动。甲状腺肿大超过一定限度时，不但能摸到，而且能看到。肿大的甲状腺可以是柔软的，也可以是硬的，并且经常可以摸到结节。三、甲状腺的细胞组成
甲状腺表面包有薄层结缔组织被膜。结缔组织伸入腺实质，将其分成许多大小不等的小叶，每小叶内含有20～40个甲状腺滤泡和许多滤泡旁细胞。
1.滤泡
滤泡大小不等，直径0.02～0.9毫米，呈圆形、椭圆形或不规则形。滤泡由单层立方的滤泡上皮细胞围成，滤泡腔内充满透明的胶质。滤泡上皮细胞因功能状态而有形态变化。在功能活跃时，细胞增高呈低柱状，腔内胶质减少；反之，细胞变矮呈扁平状，腔内胶质增多。胶质是滤泡上皮细胞的分泌物，在切片上呈均质状，嗜酸性，它是糖蛋白，称甲状腺球蛋白。胶质的边缘常存在不着色的空泡，有人认为是滤泡上皮细胞吞饮胶质滴所致。
电镜下，滤泡上皮细胞游离面有微绒毛，胞质内有较发达的粗面内质网和较多的线粒体，溶酶体散在于胞质内，高尔基复合体位于核上区。细胞顶部胞质内有电子密度中等、体积较小的分泌颗粒（直径150～200纳米），还有从滤泡摄入的低电子密度的胶质小泡（直径约1微米）。滤泡上皮基底面有完整的基板，邻近的结缔组织内富含有孔毛细血管和毛细淋巴管。
甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素。甲状腺激素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放等过程。滤泡上皮细胞从血中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔-内贮存。滤泡上皮细胞能从血中摄取I，它在过氧化物酶的作用下活化，再进入泡腔与甲状腺球蛋白结合成碘化的甲状腺球蛋白。滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，以胞吞方式将滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白再吸收入胞质，成为胶质小泡。胶质小泡与溶酶体融合，小泡内的甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲腺原氨酸（T4）和少量三碘甲腺原氨酸（T3）。T3和T4经细胞基底部释放入毛细血管内。在滤泡上皮细胞附近可见肾上腺素能神经末梢，故细胞的分泌活动也受神经调节。
T3和T4作用于机体的多种细胞，主要功能是促进机体的新陈代谢，提高神经兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，而且脑发育障碍，导致呆小症。
2.滤泡旁细胞
滤泡旁细胞又称C细胞，位于滤泡之间和滤泡上皮细胞之间。细胞稍大，在HE染色切片中胞质着色略淡，银染法可见胞质内有嗜银颗粒。电镜下，位于滤泡上皮细胞之间的滤泡旁细胞基部附着于基板，顶部被邻近的滤泡上皮细胞覆盖。滤泡旁细胞质内有直径200纳米的分泌颗粒，细胞以胞吐方式释放颗粒内的降钙素。降钙素是一种多肽，能促进成骨细胞的活动，使骨盐沉着于类骨质，并抑制胃肠道和肾小管吸收Ca，而使血钙下降。若它们不能紧密配合，机体的内环境将2+不能维持相对稳定。四、甲状腺激素的形成与分泌
甲状腺分泌的甲状腺激素影响到机体的生长发育、组织分化及物质代谢，并涉及多个系统、器官的功能。
1.甲状腺激素合成与碘的代谢（1）甲状腺激素的合成：甲状腺激素主要由T4和T3两种物质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中；T3也可由甲状腺细胞产生，但它大部分是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成。
T4和T3都有生物活性，它们都具有促进机体各种代谢的作用。但两者相比，T4的生物活性较低，T3的生物活性较高，T3比T4高出3～5倍。（2）碘的代谢：甲状腺与碘的代谢关系极为密切。每个人每天从食物和水中摄取大约100～200微克碘，约有1/3进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%。消化后由肠吸收的碘，--以I的形式存在于血液中，而甲状腺体内的I浓度比血液中高25～30-倍，通过腺泡壁上皮细胞膜上的静息膜电位，再消耗一部分氧使I进-2+入细胞内；摄入腺泡上皮细胞的I在过氧化酶的催化下被活化成I或I+。
地区性缺碘或食物中含抗甲状腺成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，致使合成发生障碍或碘的再利用难以实现，这样均可不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。
2.人体甲状腺激素的分泌
生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，也就时刻不断地需要甲状腺激素，因此甲状腺根据机体的需要而分泌产生甲状腺激素。
经研究表明，人体甲状腺每天分泌出来的T4为90～110微克，每天分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每天T4转变生成的T3约为25微克。正常情况下血液中的T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。
如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；而甲状腺激素产生过多可以引起全身代谢过度增高。因此，甲状腺激素产生过多或过少都会对身体带来极大的害处。
3.甲状腺激素的生理功能
甲状腺激素是人体重要的生物活性物质，对机体代谢、生长发育、水电解质平衡以及维持神经、心血管、消化、内分泌等系统功能具有极其重要的作用。
促甲状腺激素分泌增多，甲状腺激素分泌也相对增多；相反的，促甲状腺激素分泌减少，甲状腺激素分泌也会相应减少。甲状腺激素在甲状腺滤泡内生成，分泌后进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官并发挥生理作用。甲状腺激素是机体生长发育不可缺少的激素，对人体的各种代谢起着重要作用，对维持细胞生命的活动极为重要。如果缺乏甲状腺激素，在胚胎期及儿童期，婴儿的生长发育将会受到严重影响，表现为智力迟钝和身材矮小，这是呆小病的特征。若成年人缺乏甲状腺激素，则会有基础代谢率降低等一系列症群。如果此时不给予甲状腺激素治疗，会影响神经、血管、消化、内分泌等各系统的功能，严重时出现黏液样水肿，甚至引起死亡。在动物实验中，被切除甲状腺的动物全身代谢明显减退，不久就会死亡。如果甲状腺激素分泌增加，可相应的引起甲状腺功能亢进的表现，如食欲亢进，脉搏增快，易出汗，神经过敏等。甲状腺功能的改变是由于其结构的改变所引起的。（1）产热作用：甲状腺激素能使机体细胞内氧化速度提高，从而促进氧的消耗，使产热增多。在禁食的状态下，机体总热量的产生和近一半的氧耗是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称为甲状腺激素的“生热效应”。这种效应的产生可能是由于激素诱导细胞膜上钠-钾泵的合成，使线粒体的能量代谢活动增强，于是导致机体耗氧量和产热量均增加。因此甲状腺功能亢进者多怕热，而甲状腺功能减退的患者通常怕冷。（2）参与蛋白质的代谢：甲状腺激素的基本作用是诱导新的蛋白质以及特殊酶系的合成。当儿童患甲状腺功能减退病时，患儿生长发育明显低于同龄儿童，其智力也可受到明显影响。若甲状腺激素过量时，由于蛋白质过多分解，同样也可抑制儿童的生长发育。（3）参与脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪降解的双重功能，其中以促进脂肪降解的作用更为明显。甲状腺激素可增强胆固醇的降解，加速胆固醇从胆汁中排出。因此甲状腺功能减退的患者血中胆固醇含量较高。（4）参与糖的代谢：甲状腺激素可从多方面影响糖代谢，小量激素可促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原合成；大剂量时可促进肝糖原的分解，加速机体对糖的利用。因此甲状腺功能亢进的患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至出现尿糖。（5）参与维生素的代谢：甲状腺激素的多与少均会影响体内的维生素代谢。当甲状腺激素过多时，组织中维生素B、维生素B、维12生素B和维生素C均减少，同时以维生素转化为辅酶的能力减弱。12甲状腺功能低下的患者，其血中胡萝卜素合成维生素A的能力下降，导致胡萝卜素在体内积存，患者皮肤可呈特殊的黄色，但其巩膜不黄。（6）参与水及电解质的代谢：甲状腺激素有较明显的利尿作用。无论是对正常人还是对甲状腺功能低下伴黏液性水肿的患者，在利尿的同时，可促进电解质的排泄。甲状腺激素还可兴奋破骨和成骨细胞，导致骨质脱钙、尿钙以及磷排泄增加。（7）促进生长发育：甲状腺激素是人类生长发育必需的物质，可促进生长、发育及成熟。同时能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后4个月内的影响最大。（8）参与神经肌肉系统的调节：甲状腺激素与神经系统关系十分密切，无论甲状腺激素分泌过多还是过少均可引起机体出现神经精神症状。在胎儿发育早期若发生甲状腺激素缺乏，可造成胎儿生长发育不良，甚至造成不可逆转的严重后果。（9）参与心血管系统的循环：适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快、心搏有力、心排血量增加、外周血管扩张、收缩压升高、脉压增大。但甲亢时血液循环效率实际比正常人降低，心肌耗氧量增加，心肌缺血，则可导致心律失常和心功能不全。而甲状腺功能低下时可见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。（10）参与消化系统的代谢：甲状腺激素能使胃肠排空增快，小肠转化时间缩短，蠕动增加。甲亢可表现为食欲旺盛、食量明显超过常人但仍感饥饿，身体消瘦，大便次数增多呈糊状且含不消化食物；由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，可使肝细胞相对缺氧而变性坏死，出现肝肿大及肝功能损害，转氨酶升高，甚至黄疸。（11）参与其他内分泌腺的调节：人体在生理状态下单一腺体的功能活动常受到多个腺体的影响，同时也影响多个腺体的功能活动，这种双向作用对维持机体内环境的稳定具有重要的生理学意义。甲状腺激素能促进生长激素的分泌，并与其有协同作用。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的。
甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺肥大，切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时全身代谢亢进，皮质醇降解加速，尿17-羟皮质醇排出量增加；久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭而成为诱发甲亢危象的原因之一。
生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺机能减退时则儿茶酚胺分泌量增加。
甲状腺激素对维持胰岛素的正常功能有一定作用，切除甲状腺可使葡萄糖引起的胰岛素分泌降低，生理剂量的甲状腺激素可使其恢复正常反应。甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛功能受到不同程度的损害，使胰岛素分泌减少而降解加速，患者对胰岛素的敏感性降低，因而诱发或加重糖尿病。甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而可使糖尿病症状减轻。
4.甲状腺生理功能的调节
下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈性调节是甲状腺生理情况下最主要的调节方式。下丘脑的室旁核与弓状核的神经内分泌细胞合成由谷氨酸、组氨酸、脯氨酸组成的促甲状腺激素释放激素（TRH），经下丘脑的门脉系统到腺垂体，促使腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促使甲状腺腺体增大，滤泡增生，促使甲状腺吸碘、合成并释放甲状腺激素。血液中的T4在垂体细胞内转化为T3来抑制TSH的分泌，甲状腺、垂体、下丘脑间通过精细、准确的反馈机制使甲状腺功能保持在一个稳定的正常水平，这种反馈主要是甲状腺激素对垂体TSH的调节。甲状腺本身也有一定的自主调节，当给予大剂量碘时，甲状腺滤泡中T4合成增多，可直接抑制甲状腺激素的再合成，当碘的供应不足时，甲状腺摄取碘、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶联都会加强，甲状腺合成T4减少，T3相应增加，使甲状腺功能维持正常。第二节 甲亢的定义
甲状腺功能亢进简称甲亢，是一种十分常见的内分泌疾病，是指由各种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素过多或因甲状腺激素在血液中水平增高，所致的机体神经、循环、消化等系统的一系列高代谢及高兴奋症状。其特征有甲状腺肿大、基础代谢增加和自主神经系统的失常。它包括的种类很多，通常临床上所说的甲状腺功能亢进是指毒性弥漫性甲状腺肿、突眼并伴甲状腺功能亢进，称突眼性甲状腺肿（亦称Graves病）。多数甲状腺功能亢进发病过程缓慢，少数急性发病。主要临床表现为心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦或体重下降、疲乏无力及情绪容易激动、性情急躁、失眠，女性可有月经失调。
查体常常可以发现甲状腺肿大或甲状腺肿块，眼球突出，脉搏有力，脉压增大，两手颤动。化验检查甲状腺吸碘率增高，血清测定显示T3、T4水平增高。第三节 甲亢的发病情况
甲亢是内分泌系统的常见多发疾病，临床上许多疾病都可以引起甲亢，但以毒性弥漫性甲状腺肿最常见，约占所有甲亢患者的80%～85%，其次为毒性结节性甲状腺肿和亚急性甲状腺炎，其他少见的有垂体性甲亢、碘甲亢等。甲亢的人群发病率约为1%，城镇居民发病率高于农村人口，女性的患病率显著高于男性。随着人们生活和工作节奏的不断加快，甲亢的发病率亦呈现增长的趋势。
据调查，甲亢患者中女性人数比男性高4～6倍，有人认为与性腺功能变化有关，是雌激素分泌紊乱的结果，雌激素能够抑制甲状腺激素的生理作用，当雌激素相对增多时，甲状腺激素的生理作用则降低，此时，甲状腺对脑垂体的负反馈抑制作用解除，促甲状腺激素分泌增多，兴奋甲状腺，或通过其他途径使甲状腺代偿性增生肥大，分泌更多的甲状腺素，有可能导致甲亢的发生，故甲亢多见于女性，特别是青春发育期、妊娠期和更年前期女性。从年龄上来看，20～40岁患甲亢的人数最多。其次是40岁以上和老年人，儿童患甲亢较少见，说明20～40岁是此病的高发年龄。
甲亢与遗传有一定的关系，有甲亢家族史的家族患甲亢的人数显著多于一般家族。临床上常遇到一个家庭的数个成员或几代人患有甲亢。据统计，同卵双胎相继患甲亢病的达30%～60%，异卵双胎的仅3%～9%。说明甲亢可能是一种遗传性疾病，其遗传方式，可能为常染色体隐性遗传，也可能为常染色体显性遗传，近年还有人认为是多基因遗传。因此，如果家庭中有人患甲亢，而自我感觉出现不明原因的心悸、食欲增进、怕热、多汗、体重下降等症状，应及时到医院就诊。
甲亢的并发症较多，甲亢性眼病是最常见的并发症之一，发病率约为甲亢患者的25%～50%，严重者甚至可引起失明致残。甲状腺危象（甲亢危象）是另一严重的并发症，尽管发生率仅占住院甲亢患者的1%～2%，但死亡率很高，是甲亢病死的主要原因。第四节 甲亢的危害
甲亢是一种顽固性、难治性内分泌疾病，甲亢长期不治疗或治疗效果不好或反复复发，最终会导致全身多系统严重损害。
1.影响社交
由于患者心烦易怒，声高气粗，常表现为爱发脾气，极易与人吵架，极大影响与家人及他人的关系。
2.影响劳动及工作效率
甲亢患者，心冲气促，失眠多梦，劳动及工作效率低下，甚至丧失劳动能力。造成突眼、眼皮闭不紧或两眼复视等眼睛的病变，严重者最后还有失明之虞。
3.引发糖尿病
甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。
4.引发心血管病
因为心肌细胞上T3受体较多，所以心血管系统对过量甲状腺激素的反应较强，导致心肌耗氧量增加，心脏的负担加重。甲状腺激素长期作用心脏，容易导致心脏变得肥大，出现心房纤颤，心律失常甚至心力衰竭而死亡。
5.引发肝病
甲亢引起肝脏损害的原因是：甲亢时氧消耗增多，致使肝脏相对供氧不足；甲亢时分解代谢明显增加，造成肝糖原耗损增加，各种营养物质如氨基酸，维生素消耗过多；甲亢患者由于心力衰竭致使肝静脉瘀血及肝小叶中央坏死；并发感染和休克。
6.引发肾小管性酸中毒
毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，其自身免疫病变部位不仅限于甲状腺，也同时发生在肾小管。肾小管的病变导致肾小管酸化尿液的功能障碍，即酸性物质不能由肾小管分泌出来随尿液排泄，因此积蓄在血液中而导致酸中毒。
7.对生育及性功能的影响
女性甲亢患者，不少人月经失调，甚至停经，性欲低下，不易孕娠，男性甲亢患者易致性欲减退，阳痿、早泄，造成不育。
8.运动系统损害
甲亢的肌肉症状多数表现为轻度的肌软弱到重度的肌无力和肌萎缩，可伴有细微震颤、腱反射活跃和反射时间缩短。
9.引发其他疾病
甲亢控制不好的患者，蛋白质和钙磷代谢负平衡，将发生骨质稀疏。患者主诉骨痛、腰痛，腰椎拍片为压缩性骨折，摔跤跌倒后容易发生骨折。长期甲亢控制不好的患者，全身各个脏器受到影响，功能衰竭，全身营养不良，很容易发生感染。在外因（感染，劳累，各种应激）作用下，会发生甲亢危象，表现为高热，腹泻，谵妄甚至昏迷，合并心衰、休克和黄疸者，预后不佳，死亡率较高。2 甲亢的诊断
根据甲亢临床症状和体征，对典型病例诊断并不困难。但对于早期和轻型患者、年老和儿童患者，临床表现较少且不够典型者，诊断需更多地借助于实验室检查。第一节 临床表现
本病临床表现不一，轻重差别甚大，多数起病缓慢，难以确定发病日期，少数患者在精神创伤或感染应激后急性起病。一、症状
1.甲状腺肿大
甲状腺功能亢进多有甲状腺肿大，尤其是女性，一般男性甲状腺肿大较轻，有时甚至不能触及。甲状腺肿大多呈弥漫性对称性，质地柔软，可随吞咽运动上下移动。少数患者可呈单结节或多结节性肿大，且不对称，有时甚至难以区分多结节性甲状腺肿和典型的甲状腺功能亢进甲状腺肿。甲状腺的血管征是甲状腺区的收缩期细震颤与收缩期杂音，主要见于重症患者。
2.甲状腺激素增多（1）高代谢综合征：高代谢综合征是指由于T3、T4增多，使分解代谢增强，氧化磷酸化脱偶联，机体氧耗增加，产热与散热失去平衡。患者怕热多汗，查体时可发现皮肤温暖潮湿，尤以手掌、足心、脸面、颈胸及腋下较明显，皮肤因毛细血管扩张而呈现红润，体表温度升高，以致可有低热。高代谢率与产热过多还可使患者体重锐减，倦怠无力，工作时注意力涣散，效率降低。过多的甲状腺激素可促进肠道吸收，加上还肝糖原分解，故常有餐后尿糖阳性、血糖升高、糖耐量受损；若患者原有糖尿病，则可使糖尿病加重，或使隐性糖尿病变为临床型糖尿病。脂肪的过度氧化与分解，使体脂丢失，且胆固醇合成与转化为胆汁酸增速，排出增多，故常致血胆固醇降低。蛋白质则因高代谢综合征的影响而呈现负氮平衡，以致肌肉等软组过多的消耗而消瘦软弱。
高代谢综合征临床症状的严重程度一般可分成如下3型。
①轻型：临床症状表现轻微，脉搏每分钟少于100次，基础代谢率低于30%以下，甲状腺摄碘率高于正常，总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平增高。
②中型：临床表现均较显著，脉搏每分钟100～120次左右，基础代谢率在30%～60%之间，甲状腺摄率、T3、T4水平均增高。
③重型：临床症状表现均较显著，且呈进行性发展，脉搏每分钟120次以上，基础代谢率大于60%，甲状腺摄碘率、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平均增高。（2）精神系统表现：精神系统表现基本上可以分为两大类，即兴奋性症状和抑郁性症状。兴奋性症状最常见，表现为精神过敏，急躁易怒，言语增多，失眠紧张，思想不集中，记忆力减退，焦虑多疑，情绪不稳，手舌颤动，常因小事发怒或见情绪低落，悲哀哭泣，严重者可表现为亚躁狂症或精神分裂症。抑郁性表现者较少见，临床上多见神情淡漠，反应迟钝，寡言少语，动作减少，同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动，体检可见腱反射亢进，跟腱反射时间缩短。
老年人甲亢的临床表现，多与上述不符，呈不典型表现，应予以注意，突出表现为神志淡漠，嗜睡乏力，反应迟钝，明显消瘦，甚至恶病质。症状多不典型，有时仅有厌食、腹泻等消化系统症状，也可能仅有原因不明的心律失常，尤以阵发性或持续性心房颤动为多。老年病者可合并心绞痛，心肌梗死伴心衰。高代谢综合征不明显，易导致全身各脏器衰竭，并诱发危象。此类老年人甲亢，称为隐匿型或称淡漠型甲亢。（3）神经肌肉系统表现：甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经肌肉的一种常见的并发症。本病发生于80%的毒性弥漫性甲状腺肿患者，男性较多，中年患者为多，但青年和老年人均可发生，肌病通常在近端肌群受累明显。
1）急性甲状腺功能亢进性肌病或甲状腺功能亢进伴急性延髓麻痹：比较罕见，起病急，几周内可出现说话和吞咽困难，发音不准，往往在甲状腺功能亢进危象时发生，严重时可以引起呼吸肌麻痹造成呼吸困难，威胁生命。
2）慢性甲亢性肌病：较多见，起病缓慢，常累及近侧大肌肉和肩或髋带肌群，呈进行性肌无力。肌病与甲亢关系未明，一般认为系肌细胞线粒体受损，能量代谢障碍所致。近侧大肌肉主要由含线粒体丰富的红肌组成。
3）甲状腺功能亢进伴周期性麻痹：本病血钾常降低，周期性麻痹可出现在甲亢之前，也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后；男性多于女性。钾及糖代谢的异常在本病的发病过程较为突出，麻痹发作时血清钾常在3.5毫摩尔/升以下；精神因素常为本病的诱发因素，这与诱发胰岛素分泌增强有关。
①主要为两上、下肢及躯干发作性松弛性瘫痪，以下肢瘫痪更为常见，伴有电兴奋及反射的消失，严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹；而面肌、咀嚼肌、吞咽肌及动眼肌受侵犯较轻。
②周期性麻痹发作可持续数小时至数日，发作频率个体差异很大，过多活动、糖类食物以及胰岛素及肾上腺素均能诱发麻痹的发生。
③不少患者发作时血钾降低，应用钾盐可以减轻、终止或预防麻痹的发生。
④急性起病的四肢弛缓性瘫痪，瘫痪的特点是近端重，远端轻；下肢重，上肢轻。在周期性麻痹症状较重，而甲亢表现较轻或不典型时，容易漏诊甲亢；因此当患者出现原因不明的肢体麻痹时，尤其在情绪激动或高糖膳食后症状增重者，须讯问甲亢病史，并应做甲状腺131摄I率、T3、T4等检测，可示数值增高。
⑤须排除家族性周期性麻痹、低镁血症、原发或继发性醛固酮症及类醛固酮症低血钾麻痹症。本病通常在抗甲状腺药及对症治疗后，病情可以缓解；但随甲亢的复发，周期性麻痹可再度发生。
4）甲亢伴重症肌无力：主要累及眼部肌肉，表现为睑下垂，眼球运动障碍和复视，朝轻暮重。
除上述特别形式的神经肌肉异常外，患者普遍表现肌无力，倦怠，手震颤，腱反射亢强。儿童可出现舞蹈手足徐动症。（4）心血管系统表现：甲状腺功能亢进的患者的心脏病发生率明显高于正常人，并且随年龄增长而明显增加，多见于男性和结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的患者。甲状腺功能亢进时由于产生过多的甲状腺激素可刺激心肌，使其兴奋性增高，心肌耗氧量增加，心脏负担加重，可出现一系列心血管表现。临床上约60%的甲亢性心脏病患者在甲亢治愈后心脏病随之缓解。感染可以是甲亢性心脏病的诱因。
①心动过速：多为窦性心动过速，一般心率每分钟100～120次，患者在安静状态下或睡眠时心率仍然很快，这是因甲状腺功能亢进引起心血管症状的特征之一。
②心律不齐和心律失常：其中以期前收缩最为常见。另外还可发生心房纤颤、房室传导阻滞等。
③心音和杂音：心脏搏动增强，第一心音亢进，在心尖区可闻及Ⅰ～Ⅱ级的收缩期杂音，但舒张期杂音少见。
④心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭：此种情况多见于长年患病的男性重症患者。并可通过合并感染或应用β受体阻滞剂诱发心力衰竭。
⑤由于甲状腺功能亢进时，甲状腺血流丰富，动脉吻合支增多，心搏出量和每分钟心排血量增加可致收缩压增高，外周血管扩张，血管阻力下降，可致舒张压下降，出现脉压差增大征。这也是甲状腺功能亢进的高血压区别于高血压病的一个特点。
本病尚可出现心律失常、心脏扩大、心力衰竭等甲亢性心脏病的表现。（5）消化系统表现：有的患者为胃纳亢进、多食易饥，但因消耗大于摄入，因此患者多体重明显下降，疲倦无力。而一些老年患者则可见食欲减退，厌食，极度消瘦，呈恶病质状态。由于甲状腺激素直接作用于胃肠，使胃肠蠕动加快，消化吸收不良，患者往往大便次数增多且呈糊状，并含有不消化食物，少数有脂肪泻。当甲状腺明显肿大压迫食管时，可出现吞咽梗塞症状。有的患者可致肝功能异常，发生甲亢性肝病。（6）造血系统表现。
①贫血，多为轻度，缘于消耗增加、营养不良、铁利用障碍、缺铁、维生素B及叶酸缺乏等。12
②白细胞总数偏低。
③血小板寿命缩短，可有皮肤、黏膜紫癜。
人出生之后，骨髓是正常情况下的惟一生成红细胞、粒细胞和血小板的场所，受物理、化学、生物及造血原料等因素影响，则可出现血液中某一成分（如粒细胞、红细胞）或多种成分的减少。甲亢患者出现白细胞减少（主要是粒细胞减少）原因不清楚，目前认为可能是多因素，可以是大量甲状腺素抑制骨髓正常的造血功能，导致白细胞减少，也可以是甲亢患者体内产生了针对白细胞的抗体，导致白细胞的破坏增多，而致白细胞减少，或者是大量甲状腺激素导致白细胞的分布异常所致。甲亢时白细胞减少的程度比较轻，大多在（3～4）×910/L之间，随着甲亢病情的控制，基本上都可以恢复正常，因此不必服用升白细胞药物。（7）骨骼系统表现：基本表现为骨质疏松和肢端病两个方面。甲亢时由于甲状腺激素直接作用于骨髓，使成骨细胞和破骨细胞活性增强，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高，久则出现骨质疏松症。早期患者症状不多，典型患者常见骨痛，肋骨、骨盆、脊椎骨较常受累，严重患者可发生病理性骨折。X线检查可见骨密度减低，甲亢治愈后多可恢复正常。
甲亢肢端病较少见，是一种增生性骨膜下骨炎，特点是手指、足趾肥大粗厚，外形似杵状指和肥大性骨关节病变，但血液循环不增加，X线检查在病变区有广泛性、对称性滑膜下新骨形成似肥皂泡样粗糙突起。有时局部皮肤增粗增厚，发病机制不详，常与胫前黏液性水肿和浸润性突眼并存。（8）泌尿系统表现：症状主要为尿量明显增多，缘于肾血流量增加和肾小球滤过率增加。由于雌激素过高，抑制了睾丸间质细胞功能并抑制精子的生成，可致精子数量减少，导致不育、男性乳房发育及性功能低下。有50%～60%的女性患者可见月经减少，周期延长或闭经，不仅受孕的机会减少，即使受孕也易致流产。由于泌乳素增加可见男女泌乳症（女性为多，男性少见）。这些症状大多数在甲亢控制后可以恢复正常。（9）内分泌系统表现：甲状腺激素过多除影响性腺功能外，并常影响垂体-肾上腺功能，早期因应激反应血中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇及24小时尿17-羟皮质类固醇升高，继而受过多甲状腺激素抑制，17-羟皮质类固醇、17-羟酮类固醇均下降，皮质醇半衰期缩短。
大量甲状腺激素能促进肠道对糖的吸收，延缓高糖刺激下的胰岛素分泌，刺激胰高血糖素的分泌，所以患者可出现糖耐量降低，表现为餐后高血糖和尿糖阳性，但空腹血糖并不升高。临床上甲亢可以引起糖尿病，主要原因是甲状腺激素对胰岛素可以起拮抗作用。当患者患甲状腺功能亢进时，合成和分泌大量的甲状腺激素，过量的甲状腺激素使胰岛素的作用减弱，使糖代谢受到影响，如促进糖原分解和异生，增加肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，引起血糖增高，导致非糖尿病患者的食后血糖增高和糖耐量减退，从而继发糖尿病。对于甲状腺功能亢进引起的继发性糖尿病，如果甲状腺功能亢进治愈，则血糖即可恢复正常。在临床可见糖尿病和甲状腺功能亢进并存，同样原因，如果患者已患有糖尿病，那么甲状腺功能亢进则可使血糖进一步升高，使糖尿病加重。
糖尿病和甲亢可以并存，这是因为甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定关系。有研究表明，甲亢、糖尿病的基因缺陷往往在同一对染色体上，故可能会连锁在一起传给下一代。（10）生殖系统症状表现：女性患者常有月经周期延长，月经量减少，甚至闭经，但有的患者仍有妊娠发育，男性患者常表现为阳痿，有的出现乳房发育。
由于甲亢好发于育龄妇女，故妊娠时伴甲亢并不少见。妊娠合并甲亢以毒性弥漫性甲状腺肿为主。其他如毒性结节性甲状腺肿、功能自主性甲状腺腺瘤等均可伴发。未经治疗的甲亢孕妇早产、流产、致畸、新生儿低体重和新生儿死亡率增加，并由于毒性弥漫性甲状腺肿时甲状腺刺激抗体通过胎盘可引起胎儿甲状腺肿大和暂时性新生儿甲亢，且控制不良的甲亢孕妇在分娩时危象的危险性增加，故妊娠合并甲亢的诊断与治疗具有重要意义。
①正常妊娠亦有心悸、多汗、怕热、食欲增加等代谢增高表现，类似甲亢症状。
②孕妇体重不随妊娠月份增大而增长，四肢近端肌肉消瘦，休息时心率仍在100次/分以上。
③血中游离T4（FT4）、游离T3（FT3）值升高。131
④孕妇不宜做摄I率检查，因胎儿的组织对放射性碘非常敏感。
若出现上述临床症状，需到医院进行进一步的实验室检查，测定甲状腺激素水平，以尽快明确诊断，及早治疗。二、体征
1.皮肤体征（1）皮肤温热湿润：正常人皮肤温暖而干爽，常随环境温度而略有变化。甲亢患者的皮肤温热而多汗，多呈滑腻温润感，往往在与患者握手时便可察觉。即使是室温影响，甲亢患者很少手冷，而皮肤既寒冷又潮湿者实属罕见。此有助于诊断。（2）局限性黏液性水肿：局限性黏液性水肿是毒性弥漫性甲状腺肿特有的皮肤症状，其发生率约占甲亢患者的5%，因其发生在颈骨下段前部，故又称颈前黏液性水肿。此征多见于小颈前下段，有时可延及足背和膝部，偶见于手背及腹部；起病初期病变部位皮肤表面不平，呈棕红色。暗红色或红褐色斑块皮损，直径约5～30毫米，连成片时可达数厘米，继之增厚变韧，形成自膝部以下肿胀而粗大的外形，有如橡皮腿，后期皮肤毛囊孔明显增大呈树皮样改变。（3）指甲与甲床分离征：正常人指甲坚韧、平滑而有光泽，指甲与甲床平整紧贴，边缘光整。甲亢患者指甲脆薄、萎缩，或见反甲；并可出现指甲与甲床分离。特点是指甲在甲床上的附着缘由正常的凸出光整弧形变成不规则的波状，污垢深嵌于指甲与甲床之间，形成锯齿状甲沟污垢线，为甲亢的特征性表现之一。
2.震颤试验
正常人手平伸时手指可以稳定不动，如发生抖动称为震颤。震颤试验就是嘱患者两手向前平伸，手背向上，手指略为分开，则甲状腺功能亢进患者可见手指有震颤现象，这种震颤有时很微弱，但如在手背上放一张纸，便可使震颤显得更加明显。有时震颤还可累及舌、眼、头及全身，一般都显而易见。
3.眼部体征
甲状腺眼病是一种器官特异性自身免疫病，它可以和各种自身免疫性甲状腺病伴发。一般认为毒性弥漫性甲状腺肿有25%～50%伴有程度不等的眼病，慢性淋巴细胞性甲状腺炎中有2%伴有眼病；另有5%眼病患者不伴有明显的甲亢，但或多或少显示有甲状腺免疫学异常，称甲状腺功能正常的眼病。
甲亢与眼病是两个密切相关而又有区别的器官特异性自身免疫疾病。临床一般将甲状腺眼病分为良性突眼和恶性突眼两种。
①良性突眼又称非浸润性突眼，也叫毒性甲状腺突眼，一般无自觉症状，可在甲状腺功能亢进症状控制后得到缓解。其发生常与过量的甲状腺激素有关，一般与其他甲状腺功能亢进症状同时发生。女性多于男性，突眼在18毫米以下，一般属对称性，有时一侧突眼先于另一侧，以眼睑和眼外部改变为主，球后组织无明显改变，主要因交感神经活动亢进，兴奋眼外部肌群和上眼睑肌张力增高所致。眼部症状有：眼睑裂隙增宽，少瞬眼和凝视；眼球内侧聚合不能或欠佳；眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落；眼向上看时，前额皮不能皱起。同时还可伴有眼球胀痛、眨眼减少、流泪及视力减退。
②恶性突眼又称浸润性突眼，也叫做内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症。它是弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症中的特殊表现之一。它的发生与甲状腺激素无直接关系，但与免疫功能障碍有关，是在发生甲状腺自身免疫性损害的同时造成眼部组织的损害的。其病情严重，发病率占甲亢患者的5%～10%，一般男性多于女性，其中40岁以上的患者更为多见。内分泌浸润性突眼症发病有急有缓，它可伴有或不伴有甲状腺功能亢进的高代谢综合征，可在高代谢综合征发生之前出现，也可发生在高代谢综合征之后。其病情多为中度或重度，呈进行性单侧或双侧突眼。突眼程度多在20毫米以上，并可伴有下列症状：眶内或眶周组织充血、眼睑水肿，伴有眼球胀痛、畏光流泪、视力减退、眼肌麻痹、眼球活动受限，并伴有斜视、复视，严重者球结膜红肿、膨出易感染；眼睑收缩，眼球突出，眼睑不能闭合，角膜经常暴露，引起角膜干燥，发生炎症、溃疡，继发感染甚至穿孔而失明。少数严重患者，视神经血液供应可受影响，引起一侧或双侧视神经乳头水肿、视神经炎，甚至视神经萎缩，视力丧失。
内分泌性突眼一般分为2大类6个等级，1级为单纯性突眼，2～6级为浸润性突眼，等级越高说明其病情越严重。美国甲状腺协会将内分泌性突眼分类如下。
1级：无症状和体征。
2级：有眼症，仅限于上眼睑挛缩、凝视，眼睑滞后，突眼度达22毫米，无症状。
3级：有软组织受累的表现（如畏光流泪、眼痛、有异物感、球结膜充血及水肿等），向下看时眼球可有或无露出眼白，眼球内聚失常。
4级：有软组织受累的表现，可伴有眼球突出，突眼度通常大于22毫米。
5级：眼外肌受累，引起眼球活动受限，并可出现复视，即看任何东西都是重影。
6级：角膜受累，主要是因为眼睑长期不能闭合，易造成角膜干燥、溃疡，甚至穿孔。
良性突眼和恶性突眼的不同之处在于良性突眼患者没有痛苦的感觉，同时也不会发展到恶性突眼。
4.心血管系统体征（1）脉压增大：脉压是指收缩压与舒张压之差。正常人血压随年龄增大而升高，健康成年人正常收缩压为12.0～18.7kPa（90～140mmHg），舒张压为8.0～12.0kPa（60～90mmHg），脉压为4.0～5.3kPa（30～40mmHg）。超过5.3kPa（40mmHg）为脉压增大，小于3.3～4.0kPa（25～30mmHg）为脉压缩小。
甲亢患者由于甲状腺激素分泌过多，心脏收缩力增强，心排血量增加，而外周血管扩张、阻力降低，可致收缩压升高，舒张压正常或下降，脉压增大，这也是甲亢的特征性表现之一。有时还可出现水冲脉、毛细血管搏动症等周围血管症。（2）心动过速：正常成人心率为60～100次/分，大多数为65～85次/分，女性稍快，3岁以下小儿常在100次/分以上。成人窦性心律超过100次/分或婴幼儿超过150次/分称为窦性心动过速，成人窦性心律低于60次/分者称为窦性心动过缓。
窦性心动过速是甲亢患者心血管系统最早最突出的表现，心率多在100～120次/分，呈连续性，即使在睡眠、休息和安静时仍快于正常。静息和睡眠时心率快慢与基础代谢呈正相关。（3）心律失常：正常成人的心跳是规则的，但在健康青年及儿童可有窦性心律不齐（吸气时心率加快，呼气时心率减慢），一般无临床意义。临床上最常见的心律不齐有期前收缩及心房颤动。
甲亢所致的心律失常以房性期前收缩最常见，其次为阵发性或连续性心房颤动，也可见室性或房室交界性期前收缩，偶有房室传导阻滞；有些老年患者可仅表现为原因不明的阵发性或连续性心房纤颤。（4）心脏扩大和心音改变：由于心脏收缩力增强，在对甲亢患者体检时，可见心尖搏动异常有力，左心室扩大；心尖部第一心音亢进，常可闻及收缩期杂音，偶在心尖部可闻及舒张期杂音；但心脏并无明确解剖学异常，出现心脏扩大和心脏杂音可能是因长期高排出量使左心室流出道扩张所致。
对于甲亢久病和老年患者，当心脏负荷加重、合并感染或应用β受体阻滞剂可诱发充血性心力衰竭；持久房颤也可发生慢性充血性心力衰竭，此时心脏则明显扩大。
5.甲状腺体征
甲状腺位于甲状软骨下方，正常约15～30克，外观不突出，表面光滑，柔软不易触及，女性在青春发育期可略增大。（1）吞咽试验：甲亢患者90%出现甲状腺肿大。鉴别甲状腺肿大与颈部其他肿块，通常可借助于“吞咽试验”。检查时可嘱患者做吞咽动作，或含少许温水咽下，则可观察到甲状腺先向上移动，然后又回到原来位置。反复数次即可判定颈部肿块是甲状腺或其他组织病变，因颈部其他病理性肿块一般不会随吞咽动作上下移动，惟咽喉本身和甲状旁腺病变例外，临床亦不难区别。
某些甲状腺肿的下极位置较低，似已深入胸骨后面，通过吞咽试验每可见其下线升高到胸骨柄上缘，这种甲状腺肿一般仍能通过颈部切口予以切除。
如甲状腺肿块境界不清或有异常硬结，在吞咽试验时固定不移，可初步判断为甲状腺癌晚期，一般很少有根治的可能。（2）甲状腺肿大分区：甲状腺肿大的分度是评价甲状腺疾病严重程度和观察疗效的一项重要指标，依据世界卫生组织的资料，可将甲状腺肿大分为4度。
0度（无甲状腺肿大）。
Ⅰa度（甲状腺可扪及，颈部充分伸展时仍不可看到）。
Ⅰb度（甲状腺可扪及，颈部充分伸展时可看到）。
Ⅱ度（颈在正常位置时可看到和触及）。
Ⅲ度（甲状腺明显肿大，一定距离处可看到）。（3）甲亢甲状腺肿大特征：甲状腺肿大是甲亢患者的三大特征性表现之一，临床上有90%的甲亢患者都有不同程度的甲状腺肿大。本病的甲状腺肿大多呈弥漫性对称性肿大，肿大的甲状腺质地多柔软。表面光滑而有弹性，无压痛，可随吞咽动作而上下移动，以轻、中度肿大常见，极度肿大引起压迫症状者罕见，肿大程度与病情轻重无明显关系。
由于肿大的甲状腺血管扩张，血流量增加，约有50%的甲亢患者在甲状腺上可触及震颤，70%的患者在甲状腺上下极可闻及连续性血管杂音，收缩期明显增强，且杂音不随头部左右扭转减弱或消失，此为诊断甲亢的重要体征；如在颈部听到嗡嗡声音，头部左右扭动时即消失或减弱，则属正常。有些患者也可见甲状腺肿大不对称，极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内者，需借助同位素及X线检查来确定诊断。甲状腺血管杂音及震颤对诊断甲亢具有重要意义。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎发生甲亢者约占20%，其甲状腺呈弥漫性或结节性肿大，易与甲状腺癌相混淆，但慢性淋巴细胞性甲状腺炎由于肿大的炎性腺体可将颈总动脉向后外方推移，可在腺体后缘摸到颈总动脉搏动；而甲状腺癌是往往将颈总动脉包绕在癌肿组织中，触诊时摸不到颈总动脉搏动，以此可作鉴别。
6.甲状腺危象
甲状腺危象（甲亢危象）是甲状腺毒症病情的极度恶化、导致单一或多个器官系统功能失代偿、危及患者生命的严重并发症。本病虽不常见，但死亡率很高。
甲亢危象多发生于甲亢患者未进行治疗或治疗不充分。诱因中以感染为多见，或过度劳累、紧张，或术前准备不充分而致抗甲状腺药物的撤退，糖尿病酮症酸中毒，充血性心力衰竭，妊娠中毒症及分娩生产，肺动脉栓塞，肠梗阻及脑血管病变，以及创伤、拔牙或用力挤压甲状腺等均可能诱发甲亢危象。
典型甲亢危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、谵妄甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡。（1）体温升高：甲亢危象均有体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现，也是危象与重症甲亢的重要鉴别点。（2）中枢神经系统改变：精神变态、焦虑，也可有震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡，最后陷入昏迷。（3）循环系统异常：窦性或异源性心动过速，心率常达160次/分以上，与体温升高不成比例。可见心律失常，或发生肺水肿及充血性心衰，最终血压下降陷入休克。一般说来，伴甲亢性心脏病患者易发生甲亢危象，当发生危象后心脏功能进一步恶化。（4）消化系统异常：食欲极差，恶心呕吐频繁，腹痛、腹泻明显，恶心和腹痛常为危象早期表现。患者体重锐减，可见肝脏肿大及肝功能异常，甚而肝细胞功能衰竭而出现黄疸。黄疸出现常提示预后不良。（5）电解质紊乱：由于进食少、吐泻及大汗，约半数患者有低钾血症，约1/5患者血钠减低。
临床上有少数患者症状和体征不典型，突出特点是表情淡漠、木僵、嗜睡、反射降低、低热、明显乏力、心率慢、脉压小及恶病质，甲状腺常仅轻度肿大，最后陷入昏迷，甚而死亡。
当患者体温升高但在39℃以下，心率增快但在160次/分以下，多汗、烦躁、嗜睡、食欲减退、恶心及大便次数增多等可定为甲亢危象前期。
当患者体温超过39℃，脉率超过160次/分，大汗淋漓或躁动谵妄、昏睡和昏迷，呕吐腹泻显著增多时，可确定为甲亢危象。第二节 诊断与鉴别诊断
典型病例经详细询问病史，依靠临床表现即可拟诊。在此基础上，排除其他相似症状的疾病，结合甲状腺功能检查或试验确诊。一、检查
甲状腺功能亢进患者所需作的检查项目很多，每一项检查都有其特定的临床意义。但对于每一个甲状腺功能亢进患者而言，并不一定每一项检查都做，应根据医生开的医嘱去进行相应的检查。
1.血清甲状腺激素的测定（1）血清总甲状腺素（TT4）：是判定甲状腺功能最基本的筛选指标。成人正常值：放射免疫法为65～156nmol/L（5～12μg/dl），免疫化学发光法为58.1～154.8nmol/L（4.5～11.9μg/dl）。（2）血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：是诊断甲亢较敏感的指标，并且是诊断T3型甲亢的特异性指标。成人正常值：放射免疫法为1.8～2.9nmol/L（115～190ng/dl）；免疫化学发光法为0.7～2.1nmol/L（44.5～136.1μg/dl）。（3）血清游离甲状腺素（FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）：FT4、FT3是血循环中甲状腺激素的活性成分，其测定结果不受甲状腺激素结合球蛋白的影响，能直接且准确地反映甲状腺功能状态，敏感性和特异性明显优于TT3、FT4。成人正常值：放射免疫法为FT4为9～25pmol/L（0.7～1.9ng/dl, FT3为3～9pmol/L（0.19～0.58ng/dl）；免疫化学发光法为FT4为9～23.9pmol/L（0.7～1.8ng/dl），FT3为2.1～5.4pmol/L（0.14～0.35ng/dl）。
2.甲状腺合成功能的检测（甲状腺摄碘试验）
甲状腺部位3小时及24小时摄碘率分别为5%～25%及20%～45%（近距离法）甲状腺具有高浓度聚碘能力，其浓聚程度可达血浆浓度的20～500倍。甲亢除有吸碘率高外，多伴有高峰提前出现。本试验受很多药物和食碘食物的影响，故在检查前2～3周应避免这些干扰因素。本试验对甲亢的诊断价值较大，有人统计其诊断符合率达92%。目前欧美国家已普遍应用体外试验代替本人检查，使患者无辐射危害之忧。
3.下丘脑-垂体-甲状腺调节功能检测（1）血清甲状腺细胞促甲状腺激素（TSH）测定：甲亢时甲状腺细胞促甲状腺激素较T3、T4灵敏度高，是反映甲状腺功能最有价值的指标。放射免疫法灵敏度有限，目前国内多采用高灵敏的放射免疫法。成人正常值：放射免疫法为0.8～4.5mU/L；免疫化学发光法为0.3～4.8mU/L。甲状腺细胞促甲状腺激素测定对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断及治疗监测均有重要意义。（2）高灵敏TSH免疫放射测定：正常人实测范围为0.9～5.9mU/L。本法优于TSH放免测定，能区别正常人和甲亢、甲减患者。（3）促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：TRH既能促进已合成的TSH由垂体释放入血，又促进TSH的合成，故观察血清TSH对TRH刺激的反应可以评价垂体分泌TSH的功能。甲亢患者由于血清T3、T4水平升高，通过负反馈机制在腺垂体能阻断TRH对TSH的刺激作用，因此患者对TRH刺激无反应性，当然也要排除其他垂体病变的可能性。（4）三碘甲状腺原氨酸抑制试验（简称T3抑制试验）：用于鉴别甲状腺肿伴摄碘率增高系甲亢或单纯性（缺碘性）者，以浸润性突眼的诊断。具体方法是先测摄碘率后，每天口服T3 20微克3次，连续6日，第7天做摄碘率测定，2次对比。正常及单纯性甲状腺患者摄碘率明显下降，抑制率大于50%；甲亢者及浸润性突眼患者不被抑制或小于5%，其他原因引起的突眼患者，T3抑制试验正常。
4.甲状腺抗体检查
未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿患者血甲状腺细胞促甲状腺激素受体刺激性抗体阳性检出率可达80%～100%，有早期诊断意义，对随访疗效，判断能否停药及治疗后复发的可能性等有一定的指导意义。
5.甲状腺形态学检查（1）彩色多普勒超声检查：目前临床上多采用彩色多普勒超声检查，其特点是利用多普勒效应测定甲状腺动静脉血流速度和记录血流波形，对于甲状腺肿大及相关疾病的诊断与鉴别具有一定的意义。（2）B超检查：甲状腺结节性病变的B型超声图像可根据声波均匀、声波减弱等情况，也可分为囊性、实质性和混合性3类。
超声检查是一种使用方便、经济安全的检查方法，近年来已广泛用于甲状腺疾病的筛选和随访，与同位素扫描比较虽然各有优缺点，但超声检查不受碘供应的限制，方法简单，快速准确，对人体无损害，具有突出的优点。
超声检查的缺点是：不能清楚地显示病变的外形，不能鉴别病变的性质；虽然也能显示肿大淋巴结，但难以判断有无癌转移。作为甲状腺疾病的筛选和随访手段还是具有一定价值的。（3）CT检查：计算机体层摄影目前被认为在甲亢及甲亢性眼病的诊断和鉴别诊断方面具有重要价值。首先CT可排除肿瘤；其次在甲亢临床眼病不明显时可观察到眼外肌受累的情况。131
6.放射性核素检查（I）
甲状腺放射性核素检查（同位素扫描）可确定甲状腺的大小、形态、位置，鉴别颈部肿块的性质，寻找甲状腺癌的转移灶，可发现某些散发性克汀病的甲状腺缺失，还可根据患者甲状腺的面积、重量，131决定手术切除的多少和估算放射性I治疗剂量以及观察术后残留甲状腺组织的形态等。二、诊断
甲亢的诊断主要包括功能诊断和病因诊断两个方面，一旦确诊，还应该对其严重程度进行分级，同时应明确是否存在并发症。
1.功能诊断
如果是典型的甲亢病例，根据其病史和临床表现即可确诊，特别是对具有高代谢综合征、甲状腺肿大（尤其是在甲状腺部位可触及震颤和闻及血管杂音）和眼征3方面的表现者有确诊价值；但对于甲亢早期和轻症患者，症状体征常不典型，特别是某些患者甲亢症状隐匿，且以某一系统症状较为突出，体征不典型，极易漏诊或误诊，应辅以必要的甲状腺功能检查方可确诊。如果发现血清T3、T4水平增高（部分患者只有T3或T4增高），TSH水平降低，甲亢的诊断基本上可以确定；如果血清T3、T4水平无明显增高，可进一步做TRH兴奋试验，若表现为TSH降低和TRH兴奋试验呈无反应或低反应曲线，则有助于甲亢类型的鉴别。抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体、促甲状腺激素受体抗体阳性均有助于本病的诊断。借助于CT、超声波等检查有利于本病与其他疾病的鉴别。
2.病因诊断
在确诊甲亢的基础上，应明确引起甲亢的原因。依靠病史、体格检查及有关的实验室检查，确定病因一般并不十分困难。弥漫性甲状腺肿、突眼、胫前黏液性水肿或肢端粗厚等体征，均有力地支持弥漫性甲状腺肿的诊断。有结节者应与自主性高功能甲状腺结节、多结节性甲状腺肿伴甲亢相鉴别，后者一般无突眼，甲状腺扫描为热结节，结节外甲状腺组织功能受抑制。慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢者，血中甲状腺过氧化物酶抗体水平显著增高；亚急性甲状腺炎伴甲亢者甲状腺摄碘率减低；碘甲亢有碘摄入史，甲状腺摄碘率降低，有时T4升高而T3正常。其他少见的异位甲亢、垂体性甲亢等均应想到，需做有关实验室检查逐一排除。
3.病情程度
根据甲亢的临床表现、体征、实验室检查结果，甲亢可分为轻、中、重3度。（1）轻度：甲状腺激素水平正常，TSH降低。（2）中度：甲状腺激素水平增高，TSH分泌抑制。（3）重度：明显的临床表现伴发热、心律失常、烦躁不安，甚至嗜睡、昏迷、假性延髓麻痹、重症肌无力等。
4.并发症
长期的甲亢患者可以发生多个系统的器官损害，如甲亢性肝病、甲亢性心脏病、甲亢性肌病等，所以，在明确甲亢诊断的同时，应对相关的脏器进行必要的检查，以明确有无损害及损害的程度。
完整的甲亢诊断应包括上述4个方面，它是为甲亢患者制定合理的治疗方案的基础和依据。三、鉴别诊断
在鉴别诊断中，首先应该对一些有类似甲亢症状、体征的患者进行仔细的检查分析。例如长期低烧、长期腹泻、心动过速、各种心律不齐、高血压、各种心脏病、神经衰弱、更年期综合征、早期肺结核、肌无力或肌肉萎缩、怀疑有嗜铬细胞瘤者、不明原因消瘦者等，均应考虑有无患甲亢的可能性。
1.单纯性甲状腺肿
多为地区性发病，除甲状腺肿大外并无上述甲亢症状和体征。虽然摄碘率可增高，但T3抑制试验有助于二者的鉴别。基础代谢率、血浆蛋白结合碘检查正常，碘盐治疗有效。
2.神经衰弱
甲状腺功能亢进症的患者早期常有头昏头痛、心情烦恼、心悸、胸闷及睡眠障碍等类似神经衰弱的症状，加之早期体检不易发现眼球突出和甲状腺肿大等阳性体征，而广大基层医疗单位又不能作放射免疫学检查，故常易误诊为神经衰弱。但甲状腺功能亢进症患者还可有怕热、出汗、食欲亢进、心率快及消瘦等代谢旺盛的临床表现。
而神经衰弱不仅食欲不亢进，反而减退，安静时的心率每分钟一般不超过100次，同时也很少有怕热的主诉。只要详细询问病史和体检便可鉴别。如果能做放射免疫学检查，即不难确诊。因此在甲状腺功能亢进症的早期应注意和神经衰弱鉴别。
3.神经官能症
发生在青春期或绝经期的神经官能症，又伴有甲状腺肿时最易与甲亢相混淆。但神经官能症患者的食欲多正常或不振；虽有怕热多汗，心率增速，但多为阵发性冷汗，安静、睡眠时心率可降至正常；虽可有肢体震颤，但为不规则粗震颤；T3抑制试验可被抑制，血清甲状腺激素及血浆蛋白结合碘检查正常。
4.更年期综合征
更年期妇女也可出现情绪不稳、烦躁失眠、出汗等类似甲亢的症状，但更年期综合征为阵发性潮热出汗，发作过后可有怕冷，甲状腺不大，甲状腺功能化验正常。
5.眶内肿瘤和炎性假瘤
眶内肿瘤、炎性假瘤引起的突眼与甲亢单侧突眼有类似之处，行CT或眼眶超声检查发现实质性病变肿块即可明确诊断。
6.亚急性甲状腺炎
有时可伴发轻度或暂时的甲亢症状，但亚急性甲状腺炎其甲状腺131常有明显的肿痛，B超检查呈炎性影像，I吸收率则一般较低或者完全不吸收。
7.慢性淋巴细胞性甲状腺炎
虽为弥漫性肿大，但质地硬，表面有分叶或结节。基础代谢率下降，血浆蛋白结合碘检查正常或降低。血清中可检出数种抗甲状腺抗体（甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体、抗核抗体），阳性率可达98%。
8.嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤患者临床常出现心慌多汗、焦虑急躁、震颤、消瘦、疲乏等高代谢症状，类似于甲亢表现。此为嗜铬细胞瘤阵发性分泌大量儿茶酚胺及去甲肾上腺素、肾上腺素所致。
9.原发性甲状旁腺机能亢进症
甲状腺机能亢进症与原发性甲状旁腺机能亢进症，这两个病名仅有一字之差，但却是两个完全不同的疾病。“甲亢”是由于血液循环中甲状腺激素过多，引起代谢率增高和神经兴奋性增高为主要表现的综合征；是内分泌系统疾病中的常见病、多发病，可由多种原因引起。其主要临床表现：怕热、多汗、易激动、纳亢、消瘦、腹泻、心动过速、眼征及甲状腺肿大等。在甲状腺部位可闻及血管杂音及震颤更具有诊断意义，实验室检查可见摄131I率、T3及T4值高于正常水平。
原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺素（PTH）合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。其主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。这些患者除高钙血症与血清PTH增高外，常无明显症状。
因此在临床上，如患者有反复发作尿路结石、骨痛、骨骼X线摄片有骨膜下皮质吸收、囊肿样变化、多发性骨折或畸形等，实验室检查有高钙血症、低血磷症、血清碱性磷酸酶增高、尿钙增高，诊断基本上可以确定。
10.溃疡性结肠炎
甲亢与溃疡性结肠炎这两个病在临床上都具有腹泻、消瘦、体力下降，并可伴发热、心动过速等症状，但二者分别属于两个不同系统的疾病。从病史、症状、体征和实验室检查等多方面来进行判断，是不难作出正确诊断的。
甲亢的腹泻是由于胃肠蠕动快，消化吸收不良而排便次数增多，大便一般呈糊状，含较多不消化食物，少数有脂肪泻；并常有食欲亢进，多食消瘦，体重锐减，低热，危象时可有高热等；另外甲状腺肿大，特殊的眼征均为甲亢的主要临床表现。
溃疡性结肠炎的腹泻与甲亢腹泻有类似之处，但起病多数缓慢，常有发作期与缓解期交替；精神刺激、劳累、饮食失调为本病的发作诱因。此病之腹泻，系因炎性刺激使肠蠕动增加及肠内水钠吸收障碍所致；腹泻程度轻重不一。粪质多呈糊状，混有黏液、脓血，也可均为脓血、黏液而无粪便，里急后重常见；一般无发热，急性期或急性发作期可有低度或中度发热，重症患者可有高热，心率加速等毒性症状。病程进展与恶化者可出现衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡紊乱及营养障碍等表现。此类患者多伴有腹痛、腹胀等其他消化系统的症状。3 甲亢的西医治疗
由于甲亢的确切病因不完全清楚，所以目前尚缺乏完全针对病因的治疗措施。临床主要使用药物、放射性碘和手术等方法，通过抑制甲状腺功能，减少甲状腺组织，从而达到治疗甲亢的目的。第一节 西医对甲亢病因病机的认识
甲亢发病是由多种原因所致，不同原因产生甲亢的机制也不相同。尽管目前对该病的确切病因尚不完全清楚，但近年来国内外的研究都提示该病为一种器官特异性自身免疫性疾病。
1.病因（1）自身免疫：由于机体免疫系统功能紊乱，T淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏，刺激B淋巴细胞产生针对自身甲状腺成分（甲状腺刺激素受体TSHR）的促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。TRAb是人类特有的抗体，仅可在自身免疫性甲状腺疾病的患者中查出，它包括甲状腺刺激抗体及促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白，是引起甲亢病的主要的直接的原因。该抗体与甲状腺刺激素受体结合后，和促甲状腺激素一样，具有刺激和兴奋甲状腺的作用，引起甲状腺组织增生和功能亢进，甲状腺激素产生和分泌增多，从而导致发病。
在临床实验中，采用灵敏的RRA法或细胞培养生物法测促甲状腺激素受体抗体，证实其几乎存在于所有未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿患者中。TRAb阳性的患者在停用抗甲状腺药物后，甲亢的复发率明显高于TRAb阴性者；甲亢已缓解的患者随着病情的复发，血中TRAb的滴度再度升高。女性患者怀孕后若病情未得到有效控制，TRAb还可以通过胎盘进入胎儿体内，引发新生儿甲亢。（2）遗传因素：本病病例发生的家庭聚集现象非常明显，同卵双生相继发病者达30%～60%，异卵双生发病者为3%～9%。据流行病学调查，患者的近亲属中有50%循环血中检测出甲状腺自身抗体，患另一自身免疫性甲状腺病慢性淋巴细胞性甲状腺炎的比率亦高于一般人群，表明本病具有家族遗传倾向。（3）精神因素：部分甲亢患者在临床症状出现之前有明显的精神刺激或创伤史，据此认为精神因素在本病的发病上有重要作用。强烈、突发的精神刺激，常可诱发甲亢的发病。感染、应激和性腺激素的变化均可能是本病的诱发因素。由于目前已经明确毒性弥漫性甲状腺肿存在免疫功能紊乱，故可推断精神因素如能引起甲亢也是通过免疫系统而发生的。
有人认为，精神应激可使人体去甲肾上腺素水平降低，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌增多，使促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质醇分泌增多，从而降低了人体的免疫监视功能，B淋巴细胞增生和分泌甲状腺刺激抗体增多，进而增强免疫反应，使本病临床表现加剧。但也有人认为，精神因素在本病的发病中占次要地位，因毒性弥漫性甲状腺肿起病缓慢，精神创伤后突然发病可能是原有疾病的突然加重或开始被引起注意，而非直接原因。
总之，目前已经明确甲亢的病因和发病机制系在有遗传背景的基础上发生的器官特异性自身免疫，可能和精神因素也有一定关系。但详细发病机制有待进一步研究探讨。
2.诱发因素
甲亢有许多类型，其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿。毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关，但是否出现甲亢的症状就与一些诱发因素（环境因素）有关。如果避免这些诱发因素，有可能不出现甲亢症状，或延迟出现甲亢症状，或减轻甲亢的症状。诱发因素包括。（1）感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。（2）外伤：如车祸、创伤等。（3）精神刺激：如精神紧张、忧虑、愤怒等。（4）过度疲劳：如过度劳累等。（5）怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。（6）碘摄入过多：如大量吃海带等海产品。（7）某些药物：如乙胺碘酮等。第二节 甲亢的分类
甲亢的病因有多种，按病因可分为以下几类。
1.甲状腺性甲亢
病因在甲状腺本身，包括毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）、自主性高功能甲状腺结节、多结节性甲状腺肿伴甲亢、新生儿甲亢、碘甲亢、滤泡性甲状腺癌。（1）毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢症：也称突眼性甲状腺肿，是甲状腺功能亢进中最常见的一种类型，约占全部甲亢患者的90%。
毒性弥漫性甲状腺肿是一种器官特异性自身免疫性疾病，它是由于免疫功能障碍即自身免疫所致。免疫功能障碍可以体内产生多种淋巴因子和甲状腺自身抗体，其中最重要的是具有兴奋甲状腺作用的刺激性免疫球蛋白即甲状腺刺激性抗体。它可以刺激甲状腺分泌亢进产生大量的甲状腺激素，致使甲状腺肿大随之出现一系列甲亢的症状和体征。免疫功能障碍还可能眼球突出。
本病的主要症状为：心慌、怕热、多汗、食欲亢进、大便次数增加、消瘦、情绪激动等。绝大多数患者有甲状腺肿大，为双侧弥漫性肿大，质地较软，表面光滑，无结节（少数例外）。只有少数患者无甲状腺肿大。甲状腺触诊可能有细微的震颤，听诊有血管杂音。大约有40%～50%的患者伴有眼球突出（多为双侧性）。血清T3、T4水平131增高；血清促甲状腺素降低；甲状腺吸I率增高；血清甲状腺刺激性抗体阳性。（2）多结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进：多结节性甲状腺肿多发生于原来有结节的患者，50岁以上多见；而单发的毒性甲状腺腺瘤则多见于30～50岁，女性多于男性。多结节的发病缓慢，症状较轻或不典型，也有的以某一系统的表现较为突出，如心慌、心律失常、心力衰竭、心绞痛等，有的则表现为多食易饥、消瘦、腹泻、多汗等，一般没有突眼和黏液性水肿，甲状腺肿大比较明显，可以两侧不对称，有的甚至可以出现压迫症状，在甲状腺内可以触摸到大小不等的多个结节，边线不清楚；而单发的往往边缘清楚，表面光滑，与周围组织没有粘连，甲状腺很少有杂音或震颤。（3）新生儿甲亢：新生儿的甲状腺功能亢进主要发生在母亲妊娠期患有甲状腺功能亢进时，新生儿甲亢比较少见，大约只有1%的甲亢孕妇生下的孩子会出现新生儿甲亢，新生儿甲亢发病的原因是由于患甲亢的母亲血液中存在一种能引起甲亢的抗体，叫做甲状腺刺激抗体，它可以通过胎盘到达胎儿体内，引起新生儿甲亢；如果孕妇患有其他甲状腺疾病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎或甲状腺功能减退时，血液中也有这种抗体存在，生下的孩子也就有可能得新生儿甲亢。发病与否主要取决于以下因素。
①通过胎盘到达胎儿体内的甲状腺刺激抗体的数量越多越容易发病。
②孕期母亲服用的抗甲状腺药物通过胎盘对胎儿甲状腺的抑制程度。
③胎儿本身甲状腺的敏感性。
还有一种情况，患甲亢的女性怀孕后，由于体内的内分泌功能和免疫功能都发生了明显改变，甲亢反而可以减轻，血液中甲状腺刺激抗体的浓度下降，这样生下的孩子就可能是正常的。新生儿血中的甲状腺刺激抗体不是自己产生的，是从母亲的血中带过来的，一般情况下可存在1～3个月，当它消失后，甲亢就可以缓解。
新生儿甲亢可以在出生后立即发病，也可以在出生数天后出现，多为早产儿，表现为食量大但体重不长，睡眠时间短，易哭闹，出汗多。查体可见体温高，眼球突出，肝脾大，新生儿黄疸持续时间长，程度重，呼吸急促，心跳快，严重的还可以出现心力衰竭，导致死亡。有些患儿出现前囟门凸起，头颅缝提前闭合，影响大脑发育。
新生儿甲亢的诊断也是通过化验甲状腺功能来明确的，但是需要注意正常值与成人有所不同，必须参考婴儿的标准由专业医生做出诊断。（4）碘甲亢：碘甲亢的临床表现与一般甲亢相似，但有以下特点：发病年龄偏大；多为轻到中度，重度的少见；首先出现的往往是神经、心脏的症状；甲状腺轻度肿大，但质地硬，无杂音和震颤，有的可摸到结节；一般无突眼和局限性黏液性水肿。化验检查，血中T4升高，T3可以正常或升高，与常见甲亢不同的是甲状腺吸碘率明显下降，尿碘含量明显升高，甲状腺显像差。（5）甲状腺滤泡性癌肿：甲状腺滤泡性癌肿是一种比较少见的疾病，由于甲状腺组织有癌细胞的浸润，失去正常的功能，表现为甲状腺功能减退或功能正常的更为多见，只有0.25%～2.5%的患者可有甲亢的表现。多见于30～40岁的中年人，女性多于男性。极个别的甲状腺癌组织本身或转移到其他部位的癌组织可以分泌甲状腺激素，引起甲亢；还有的是已经做完甲状腺切除手术，但没有切干净，垂体分泌促甲状腺素增多，刺激这些残存的组织分泌甲状腺激素，引起甲亢。
2.垂体性甲亢
甲状腺激素分泌的多少是受垂体分泌的促甲状腺素控制的，由于各种原因使垂体分泌的促甲状腺素增多而引起的甲亢就叫垂体性甲亢。最常见的原因是垂体中有肿瘤可以分泌大量的促甲状腺素，少见的原因有垂体对T3、T4无反应，失去了甲状腺激素对促甲状腺素的抑制作用，使促甲状腺素不断分泌而引起甲亢，这是一种遗传病。还有一种家族性的疾病，垂体分泌促甲状腺素的细胞有缺陷，造成促甲状腺素分泌增多而引起甲亢。
3.异源促甲状腺激素综合征
所谓异常甲状腺刺激物是指绒毛膜上皮癌、葡萄胎、睾丸胚胎瘤、胃肠及血液系统肿瘤、前列腺癌、乳腺癌及子宫癌等所产生的类似促甲状腺激素样物质，由这些物质所造成的甲亢，称为“异常甲状腺刺激物性甲亢”。这类甲亢患者大部分只有实验室检查的改变，而无明显的临床症状，可能与这些患者外周组织对甲状腺激素的敏感性下降有关。个别患者有怕热、多汗、心悸、乏力、体重下降等症状，一般无甲状腺肿大，病情较重者亦可发生甲亢危象。当原发病除去后，甲亢随之而愈。
4.卵巢甲状腺肿伴甲亢
卵巢甲状腺肿多见于40岁以上患者，甲状腺组织多存在于卵巢皮样囊肿、卵巢畸胎瘤等肿块之中，多为单侧，良性为主，较为少见。而卵巢异位甲状腺伴甲亢极为罕见。
卵巢甲状腺肿性甲亢，甲状腺呈结节性肿大或弥漫性肿大，突眼少见，腹部包块为特征性表现，包块质地硬，边缘清楚，或有压痛，确诊多依靠病理检查，偶尔也可由同位素碘扫描发现。
临床上见卵巢肿瘤或有胸水、腹水，以及甲状腺术后病情仍未控制的女性甲亢患者，应考虑有卵巢甲状腺肿性甲亢的可能。而切除卵巢肿瘤后甲亢病情缓解者，则本病的诊断即可成立。
5.药源性甲亢
本症又称“伪甲亢”，因为绝大多数患者系服甲状腺激素所致，故又称为“药物性甲亢”。本症的发生是由于有意或无意的摄入甲状腺激素制剂或污染了甲状腺组织的食物所致，包括精神不稳定的人、参加研究的志愿者、误服大量药物的儿童，以及因甲状腺机能减退用甲状腺激素替代治疗时剂量使用不当等，均可以引起甲亢的临床症状，如心悸、多汗、乏力、急躁易怒，甚或心律失常等。
6.甲状腺炎甲亢
临床上亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者，均可引起甲亢。
亚急性甲状腺炎的发生与病毒感染有关，多见于20～50岁女性，起病可急可缓，发病前2～3周往往有感冒的症状，如发热、头痛、咽癌、肌肉酸痛、咳嗽、流涕等，随后出现典型的甲状腺局部的表现，最突出的就是“脖子痛”，呈持续性，并可向同侧的耳朵、牙床、颈后、肩部、下颌放射，严重的甚至影响到胸背部，当炎症扩大到整个甲状腺时，疼痛范围就更大，说话、吞咽、转动脖子时，疼痛会加重。检查时会发现甲状腺肿大，一般为轻、中度，触摸时有明显的触痛，质地较硬，表面没有红肿。另外就是甲亢的表现，如心慌、心率增快，但与发热的程度不成正比，食欲亢进、烦躁、多汗、脾气急躁、消瘦、腹泻等。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床上有典型的甲亢表现及突眼症，甲状腺肿大，质地坚硬，测定抗甲状腺球蛋白抗体及抗微粒体抗体强阳性，称为“桥本甲亢”，发病率占甲亢的3.7%。一般甲亢的表现为暂时的，能自然缓解。实验室检查同毒性弥漫性甲状腺肿，甲状腺摄131I率正常或增高。第三节 甲亢的西医治疗
甲亢一经诊断，即应立即采用合理的方法治疗。西医的治疗方法131主要有抗甲状腺药物治疗、放射性I治疗和手术治疗3种。3种方法疗效均较显著，其中以抗甲状腺药物治疗最为简便和安全，应用最广，且一般不会引起永久性甲减，但疗程较长，停药后复发率高，仅有13140%～60%的治愈率，并存在继发性失效可能。放射性I治疗和手术属于损伤性治疗，治愈率较高，但有引发永久性甲减的可能。一、抗甲状腺药物治疗
1.硫脲类和咪唑类药物
目前抗甲状腺药物治疗分为硫脲类和咪唑类，药物有丙基硫氧嘧啶、甲基硫氧嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）。
硫脲类和咪唑类药物的作用机制是相同的，都是抑制甲状腺细胞过氧化物酶的活性。这一方面使进入甲状腺内的碘离子不能氧化成活性碘，因而阻止了酪氨酸的碘化；另一方面抑制碘化酪氨酸的偶联，从而妨碍甲状腺激素的合成。但它们不能直接对抗已合成的甲状激素，所以显效缓慢，服药后需数周待贮存于甲状腺滤泡腔内的甲状腺激素用完，才能充分显示作用。一般用药1～2周甲亢症状开始减轻。近年来研究发现，该类药物还有抑制淋巴细胞产生自身抗体的作用，可能是治愈甲亢的机制所在。
其作用机制主要为抑制甲状腺激素的合成，其中丙基硫氧嘧啶还有抑制T4在周围组织中转化为T3的作用。（1）适应证。
①症状较轻，甲状腺轻度或中度肿大的患者。
②20岁以下的青少年、儿童。妊娠妇女、年老体弱患者或合并其他方面疾病不适宜手术者。131
③甲状腺次全切除术后复发，又不适宜I治疗者。
④手术前准备。131
⑤用作I治疗术后的辅助治疗。（2）禁忌证，以下情况下，应禁用抗甲状腺药物。
①对硫脲类或咪唑类药物严重过敏或发生毒性反应者。
②药物规律治疗已达2个疗程又复发者。9
③白细胞持续低于3×10/L者。
④甲状腺有单个实性结节及疑有癌变者。
⑤甲状腺肿大有明显压迫症状。
③不能坚持服药者。（3）剂量及疗程：在使用抗甲状腺药物治疗甲亢时，除应正确掌握其适应证和注意事项外，还须掌握具体治疗方法。目前临床上最常用的药物治疗方案有长程疗法和短程疗法。1）长程疗法：全疗程一般分为初治、减量和维持3个用药阶段，根据病情轻重和甲状腺激素水平来调整药物剂量，抗甲状腺药物治疗总疗程约需1.5～2年，一般认为2年左右较好，当然也要因人而异。
①初治期：甲基硫氧嘧啶或丙基硫氧嘧啶每天300～450毫克，甲巯咪唑或卡比马唑每天30～40毫克，分2～3次口服。初治期约需1～3个月。
②减量期：患者临床症状显著改善，T3、T4恢复正常时，可根据病情逐渐减少药量，一般每2～4周减量1次，甲基硫氧嘧啶或丙基硫氧嘧啶每次减50～100毫克，甲巯咪唑或卡比马唑每次减5～10毫克，剂量递减不宜过快。减量期约需3～4个月，以免病情反复。
③维持期：甲基硫氧嘧啶或丙基硫氧嘧啶每天用量为50～100克，甲巯咪唑或卡比马唑每天5～10毫克，必要时还可在停药前将维持量减半。维持期约1～1.5年或更长，除非有较严重反应，一般不宜间断服药。治疗不规则或疗程不足均易复发。
2）短程疗法：短程疗法即每天1次给药法，疗程短则4～6周，长则3～6个月不等，一般不超过1年。适用于长程疗法缓解率不理想，或每天分次服药不便且患者难以坚持长期治疗者。由于缩短疗程；治疗后复发者可早日选用其他方法治疗，易被患者接受。
用药方法：每天顿服甲巯咪唑15～45克，治疗4～6周后如症状不缓解，可酌情增加剂量达每天60毫克，1次内服，直到症状和体征恢复正常后停药。
在药物治疗过程中，不管哪种疗法，除非有较严重反应，一般不宜中断，并应定期随访，以观察疗效和反应。
如症状缓解而甲状腺肿大或突眼反而恶化时，抗甲状腺药物可酌情减量，幅度不宜过大，并可加用甲状腺片40～60毫克/天。
在抗甲状腺药物治疗过程中，如症状复发或甲状腺功能指标（T3、T4等）异常，则须重新加大抗甲状腺药量，延长疗程。
减量期间或维持期间可少量应用甲状腺片（20～60毫克/天），既可防止药物过量引起的甲状腺功能减退症，又对治疗甲状腺肿大与突眼有好处，能提高治愈率。（4）药物副作用
①白细胞减少：严重时可出现粒细胞缺乏症，在使用甲基硫氧嘧啶治疗时最多见，而以丙基硫氧嘧啶最少见，多发生在用药后2～3个月期间，也可见于疗程中任何时间。
②药疹：多病情较轻，一般予以抗组胺药物治疗，或改用其他抗甲状腺药物即可。极少数严重者可出现剥脱性皮炎，应立即停药抢救。
③中毒性肝炎、胆汁瘀积性黄疸、急性关节痛、味觉丧失等严重不良反应较罕见，如发生则需立即停药。二、辅助用药
1.镇静剂
使用镇静剂是甲亢治疗的辅助措施之一，对精神紧张、自主神经功能紊乱和失眠者可使用安定类镇静剂。
2.β受体阻滞剂
能改善交感神经兴奋性增高的表现，如心悸、心动过速、精神紧张、多汗等，还能阻断外周组织T4转化为T3。常用制剂为普萘洛尔（心得安）。（1）适应证：由于抗甲状腺药物不能迅速地控制甲亢患者的症状，因此在初治期可联合使用。（2）禁忌证：对有支气管哮喘、充血性心力衰竭的患者禁用普萘洛尔，此时改用选择性β受体阻滞剂，如阿替洛尔、美托洛尔等。（3）剂量及疗程：普萘洛尔，每次10～40毫克，每天3次。此外，131普萘洛尔还可用于甲亢危象的治疗及紧急甲状腺手术或I治疗前的快速准备。
3.碳酸锂
碳酸锂是一种抗狂躁症药，临床上主要用来治疗狂躁性精神分裂症，现以小剂量治疗甲亢。本品能抑制甲状腺素的释放，使血清中甲状腺素水平下降。此外，锂盐还可以作用于骨髓，增加末梢白细胞的数量，当甲亢合并粒细胞减少时，或用硫脲类药物、咪唑类药物使白细胞下降时，合用碳酸锂疗效更佳。（1）适应证：碘化物过敏，或抗甲状腺药物不宜使用，严重甲亢患者及急需术前准备者，可应用碳酸锂。（2）禁忌证
①伴有严重心肾病患者。
②电解质紊乱者。
③妇女孕妊前3个月及哺乳期者忌用。
④不宜同非甾体抗炎药物同时使用。
⑤对老年患者应慎用。（3）剂量及疗程：每天0.9～1.5克，分3次口服。（4）药物副作用：锂盐口服吸收快而完全，抗甲亢所需药物浓度较高，易发生中毒，出现头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚则意识模糊、震颤、反射亢进、癫痫发生等，一旦出现，应立即停药，同时补液，静推氨茶碱，促进锂的排泄。
4.硫甲丙脯酸
该药与硫脲类药物结构上有相似之处，近年发现其有抗甲亢的作用。
初始剂量12.5～25毫克，每天3次，共用药20～59天，复查T3、T4（正常后开始减量，2个月后服维持量每天25毫克）。
5.糖皮质激素
该类药物主要是抑制甲状腺对碘的摄取，加速肾脏对碘的肃清，抑制下丘脑中促甲状腺激素释放激素的合成和释放，减低腺垂体对促甲状腺激素释放激素的反应，从而抑制甲状腺功能。还可直接作用于功能亢进的甲状腺，减少甲状腺素的分泌，抑制T4转变为T3，增加甲状腺结合前蛋白的浓度，降低游离甲状腺素的释放。
可口服给药，也可局部腺体内注射。氢化可的松1000毫克，每8小时1次，或地塞米松2毫克，每6小时1次。
6.免疫抑制剂
近年研究认为，本病为变态反应自身免疫性疾病，该类药有免疫抑制作用，故治疗甲亢有一定效果，往往是在甲巯咪唑等治疗的同时加用免疫抑制剂。
如环磷酰胺100毫克加入0.9%氯化钠200毫升内静滴，或加0.9%氯化钠60毫升静推，每天1次，15天为1个疗程，休息2～3天再行第2个疗程。131三、放射性I治疗131
甲状腺具有高度选择性摄取碘的功能，甲亢患者的甲状腺摄I131能超过正常。I被甲状腺摄取后，衰变时放出β射线，因能量低而射131程短，基本上可完全被甲状腺组织所吸收。I在甲状腺内的有效半131衰期平均为4～6天，因此大剂量的I进入甲状腺，可使甲状腺滤泡131细胞受到I的β射线集中照射而遭到破坏，从而减少甲状腺激素的形成，达到治疗甲亢的目的，对甲状腺周围的组织一般无不良影响。
1.适应证（1）年龄在25岁以上，弥漫性甲状腺肿大，伴有病情中等的功能亢进症患者。（2）经长期抗甲状腺药物治疗效果不佳，治疗后复发者，或对抗甲状腺药物过敏的患者。（3）甲亢手术后复发、患者不愿手术或有手术禁忌证（如心脏病、糖尿病或血液病患者）。（4）伴有恶性突眼者。
2.禁忌证（1）绝对禁忌证131
①妊娠及哺乳期妇女当母体摄入I后，可通过胎盘和乳汁进入胎儿或婴儿的甲状腺，造成胎儿、婴儿的“呆小症”。131
②甲状腺肿明显并有压迫症状服I后往往不易消除压迫症状，个别反而加重，且甲状腺过大常可能隐藏有不易被觉察的甲状腺癌或甲状腺腺癌。131
③年龄小于25周岁者I治疗后有损害其性腺的可能，宜首选抗甲状腺药物治疗。
④甲亢伴有急性心肌梗死者。（2）相对禁忌证
①年龄在20岁以下。
②结节性甲状腺肿。
③白细胞减少或血小板过低者。
④甲状腺明显肿大有压迫症状。131
⑤甲亢症状极其严重，患者用I治疗后往往引起甲状腺滤泡壁坏死，使大量的甲状腺素进入血液，容易引起危象的发生或急性心力衰竭，遇到这类患者最好先用抗甲状腺药物控制其症状，待症状减轻131后再用I治疗。
⑥伴有活动性肺结核和严重的肝肾疾病者。131
⑦甲状腺吸I有效半衰期过短者。
3.剂量及疗程
在治疗剂量的确定上，主要有标准固定剂量法和个体剂量确定法。（1）标准固定剂量法：即不论患者的具体情况如何，一律给予3～5毫居里（mci）或1～15毫居里。131（2）个体剂量确定法：一般通常每克甲状腺组织给I～10毫70居里，1次口服。个体敏感性差异性大、年龄大及服用抗甲腺药物者需适当加量；病情重、甲状腺肿大明显或合并结节性甲状腺肿时用量偏大；病程短、未曾治疗过及术后复发者剂量偏小。剂量大时可以分次口服，以防发生危象，且可根据第一次治疗后反应，再适当调整剂量，也减少了甲状腺功能减低的发生率。重点治疗一般在6个月以后。
4.并发症131I治疗甲状腺功能亢进症，多数患者无任何反应，少数可出现一些副作用。副作用一般可分为早期毒性反应和晚期并发症两种。早期毒性反应是指在2周内出现的反应，晚期并发症是指在2周后出现的并发症。（1）早期毒性反应
①全身反应：常见的是消化系统的反应，如厌食、恶心、呕吐等。此外，尚有乏力、头晕，少数患者有皮肤瘙痒及皮疹等，经对症处理和休息后可以消失。
②甲状腺功能亢进症状加剧：多发生于碘治疗后的最初2周内，常见的是甲状腺功能亢进症状较治疗前更为明显，病情严重者可出现甲状腺危象，但多有诱因，严重时可危及生命。治疗后引起的甲状腺危象不多见，一旦发生甲状腺危象应立即处理，可注射或服用大量碘剂，同时采用降温、人工冬眠、镇静剂、抗生素、激素、输液等。如伴有心率过快或心房纤维颤动，应按内科处理，给予洋地黄、普萘洛131尔等类药物以控制心律不齐。I治疗时，应对甲状腺危象的发生提高警惕。一般对甲状腺功能亢进症状严重的患者，最好先用抗甲状腺药物进行治疗，控制其症状，再用碘治疗。甲状腺功能亢进症状明显者，用碘治疗应采用分次给药法。分次给药时，如第一个剂量服用后发生不良反应，则应暂停给予第二个剂量，观察一段时间，待不良反应改善后，再给第二个剂量。如有甲状腺危象先兆时，应早期抢救，及时处理，这样可使患者转危为安。131
③局部反应：主要是由于I治疗后引起甲状腺水肿及放射性甲状腺炎所致。患者有颈部发痒、疼痛、压迫感、喉痛等不适，常持续数天或数周。一般数日后即减轻，不需特别处理。
④白细胞减低：个别病例在使用较大剂量时，可以产生暂时性白细胞减低，以后能恢复正常。大多数病例白细胞变化不大。（2）晚期并发症
①甲状腺功能减退：碘治疗后，少数患者可出现甲状腺功能减退（以下简称甲低），多在2～6个月内发生，通常称为早发甲低。多数患者甲状腺功能减退症状较轻，为时短暂，经6～9个月即可自行消失。这是由于暂时受射线抑制的甲状腺细胞有所恢复或残留的甲状腺组织代偿增生所致。有些患者碘治疗后1年以上可发生永久性甲状腺功能减退，通常称为晚发甲低，现在公认它是碘治疗甲亢的主要并发症。碘治疗后1年早期甲状腺功能减退的发生率为5%～40%，以后以每年2.8%～5.0%的发生率累积增加，国内文献报道甲状腺功能减退的发生率为6.9%～59.8%，其中一部分为仅有TSH升高的亚临床甲低。甲状腺片替代治疗甲低效果良好。
另外，个体对射线的敏感性亦很重要，相同的碘的剂量和临床情况可能出现不同的结果，一般认为病程短，未经抗甲状腺药物治疗，甲状腺不大，手术后复发的较敏感，治疗时剂量应偏低。目前尚无特异性测定个体敏感性的方法。晚发甲低的病因至今尚无定论，但发病率的高低与甲状腺接受碘的剂量大小是不相关的。由于晚发甲低的诊断比较困难，如发病缓慢，临床症状不典型，治疗后时间又久，往往不易联想到此病史，诊断甲低最灵敏的指标为血清TSH值及TRH兴奋试验，但此两者不能鉴别轻型甲低及亚临床甲低（亦称生化型甲低，指无临床症状，但TSH升高或TRH。兴奋试验呈过高反应）。因此，甲亢碘治疗的患者应终身随访，以便早期诊断晚发甲低，及时治疗。
②甲状腺癌、结节的发生：碘治疗甲状腺功能亢进症后有无致癌作用，迄今尚无定论。据文献介绍，国外婴儿和儿童时期颈部接受射线治疗者，甲状腺癌的发生率高。受到热核试验中碘影响的居民中，甲状腺结节的发生率亦增高。甲状腺功能亢进症经碘治疗后甲状腺癌的发生率并不高于未接受碘治疗组，国内外虽有少数病例报道，但很难说明碘治疗与甲状腺癌的关系。
③白血病：碘治疗后发生白血病的危险性很低。
④生育和遗传改变：甲状腺功能亢进症患者，用碘治疗后不影响生育力，未见先天性畸形、早产儿或死胎的发生率有增加，不育症的发生率也与正常居民无明显差别，这些都已无疑问；国内外几十年来的临床实践证明，无数例碘治疗后的女患者都生育了健康的子女，甚至原来因患甲状腺功能亢进症引起内分泌紊乱而不育的患者，碘治疗后也生育了子女，而且经长期随访观察患者子女，体格和智力发育均良好。
据文献介绍，辐射所致遗传效应，可由遗传因子突变或由染色体数目或结构的畸变所引起。放射性碘治疗甲状腺功能亢进症，增加基因突变或染色体变异的危险性很低。所以，从遗传学的观点看来，碘治疗对遗传不会有危险性。但是考虑到电离辐射的远期效应，对遗传的影响需长期随访观察才能得到正确的结论。为了保障下一代和隔代子女的健康，暂时将妊娠期列为禁忌证是必要的。四、手术治疗
外科手术是治疗甲状腺功能亢进症的有效手段之一，手术的方式主要是甲状腺次、全切除术。甲亢患者经手术治疗后，70%以上的患者可获得痊愈，但手术也可引起一些并发症，且属不可逆性的破坏性治疗，应慎重选择。
1.适应证（1）甲状腺肿大明显，压迫临近器官者。（2）甲状腺较大，抗甲状腺药物治疗无效，或停药后复发，不能或不愿长期服药者。（3）结节性甲状腺肿伴甲亢。（4）胸骨后甲状腺肿伴甲亢。
2.禁忌证（1）病情轻者：病情轻且甲状腺肿大程度轻，用药物治疗往往可使甲亢治愈，不需手术治疗。（2）恶性突眼：严重的恶性突眼用手术治疗有可能使突眼加重，但一般不重的突眼可以用手术治疗。（3）年轻患者：青少年甲亢患者，由于身体正处于发育期，一般不宜手术。因为切除过多可致甲状腺功能不足，影响发育；切除过少则起不到应有的疗效，且容易复发。（4）老年甲亢患者：老年体弱或伴有心、肝、肾脏及其他系统严重疾病者不易手术。（5）术后复发者：手术治疗后甲亢复发，再次施行手术的难度加大，易发生手术并发症。（6）妊娠后期：孕妇妊娠6个月以上者，应待分娩后再行手术。（7）症状重者：甲亢症状尚未控制者手术应推迟。（8）肝肾功能不全者：伴有严重肝肾疾病的患者不宜手术。
3.术前准备（1）检查中的配合：甲亢患者术前要进行一些特殊的检查，要求患者积极配合，以确保结果的准确性。
①基础代谢率测定：是指人体在清醒、空腹、安静、平卧情况下的能量消耗率。测定前数日停用影响甲状腺机能的药物，如甲状腺制剂、抗甲状腺药物、镇静剂。检查前做好碘过敏实验，前一日晚餐应较平时少，夜间充分睡眠，检查日晨禁食，可少量饮水，不多活动不多谈话，排空大小便。
②甲状腺摄碘率的测定：如患者近期内服过含碘较多的食物或药物如海带、紫菜、甲状腺素片、含碘喉片、复方碘溶液等则需停用2个月后再做试验。（2）术前药物准备：甲亢患者术前应用抗甲状腺药物和无机碘，有的患者应用普萘洛尔，都是为了降低血循环内甲状腺素浓度，减少甲状腺充血，用各种药物的注意事项有以下几点。
①应用抗甲状腺药物：常用的抗甲状腺药物有甲巯咪唑、甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶，一般服用2～4个月，有约1%～5%患者服药后可发生毒性反应，如皮疹、药热和白细胞减少，如白细胞计数和分类有异常要改药。
②应用复方碘溶液：在术前10～14日加服复方碘溶液，可减少甲状腺血流，使腺体缩小变硬，便于手术，根据医嘱决定用量，因碘剂刺激口腔和胃黏膜，应在饭后滴在饼干或蛋糕上服用。
③应用普萘洛尔：对不能耐受抗甲状腺药物的患者，可以用普萘洛尔做术前准备，维持心率在80次/分钟左右，送手术室前需再服1次以维持血中药物浓度。（3）术前心理调节：甲亢患者表现为易兴奋，激动，性情急躁，呈代谢增高的交感神经过度兴奋状态，术前除应用药物缓解症状，还应指导患者掌握以下自我心理调节方法。
①在安静的环境中休息，限制来访时间，避免过度外来的刺激。
②听节奏平缓令人身心放松的音乐，不要听节奏感过强的音乐。
③可以参加散步，打太极拳等活动，不应参加竞争性强的活动。
④手震颤患者勿紧张害怕，待术后血中甲状腺素浓度降低后症状会缓解。（4）术前营养的摄取：甲亢患者的高代谢状态使得患者食欲亢进，多尿，多汗，但体重却减少，为迎接手术，必须调节患者饮食，保证能量充足，营养充足。可从以下几方面做准备。
①保证每天总热量，男性至少2400千卡，女性至少2000千卡，两餐之间可以增加点心。
②多吃高蛋白食物，年轻患者不应多吃脂肪类食物，补充维生素（尤其是复合维生素B）。
③对大量出汗者，随时更换浸湿的衣被，多摄取水分，每天3000～4000毫升。
④少吃葱、姜、蒜等辛辣食品；少吃含碘多食品，如海带、海鱼、海虾等；少喝浓茶、咖啡等兴奋性饮料。
⑤勿吃刺激肠蠕动及有导泻作用的食物，如味浓、高纤维食物等。
⑥每天称体重，若下降明显时应报告医生。（5）其他准备：除以上各项准备外，还应注意眼部的护理，每天生命体征的监测。
4.手术切除方式（1）甲状腺腺瘤摘除术：它适用于孤立的甲状腺腺瘤，是摘除腺瘤而不包括甲状腺组织。（2）甲状腺腺叶部分切除术：多用于甲状腺的一个侧叶有良性肿瘤。例如：甲状腺腺瘤，可连同肿瘤及同侧叶的部分腺体组织一并切除。（3）甲状腺一侧叶全切除术：常用于多发性甲状腺腺瘤局限于一侧侧叶时。（4）甲状腺大部分切除术（亦称甲状腺次全切除术）：多用于治疗甲状腺功能亢进症，包括结节性甲状腺功能亢进，多发性甲状腺腺瘤，以及单纯性甲状腺肿，为了解除呼吸、吞咽困难等压迫症状。有严重突眼的患者，甲状腺次全切除后，可能加重突眼程度，宜慎行。妊娠6个月以上的甲亢患者应待分娩后再行甲状腺大部分切除术。（5）甲状腺全切除术：经冰冻切片病理检查证实为多发性甲状腺腺瘤，已广泛涉及两侧叶及峡部者，宜选用甲状腺全切除术，若峡部正常应保留。（6）甲状腺根治性切除术：在切除甲状腺一侧叶（包括峡部）的同时施行同侧颈淋巴结根治性切除术或甲状腺全切除的同时，一次或分期施行两侧颈淋巴结根治性切除术，但应保留一侧的颈内静脉及喉返神经，适用于甲状腺癌恶性程度较高者。若发现颈部的淋巴结癌肿起源于甲状腺，虽然甲状腺症状、病灶不明显、也应进行甲状腺根治性切除术。
5.手术并发症
甲状腺手术是治疗甲亢的有效方法，引起的并发症不多见，尤其在医疗水平较高的医院进行手术则更为少见，可能出现的并发症如下。（1）出血：是由于手术结扎或缝合不牢引起。表现为患者敷料渗血明显，血甚至可流到脑后，心率增快，呼吸困难，常在剧咳或呕吐时发生。一旦发生，应立即通知医生，就在病房内立即打开伤口，减低气管压力。（2）喉部神经受损：手术中可能会伤害喉返神经，若一侧受损，则患者声音变嘶哑。这种情形是短暂的，一般不会超过4天。若双侧受损，会使双侧声带麻痹引发窒息，故患者清醒后，应与患者进行简单对话，从而发现神经受损情况，每隔30～60分钟进行1次，并观察呼吸情况。（3）低血钙抽搐：手术中，若不小心切除副甲状腺，在术后1～7天可发生低血钙，早期有手指、脚趾及口周围的刺麻感，晚期出现面肌和手足阵发性痛性痉挛，甚至可发生喉及膈肌痉挛引起窒息，因此应尽早发现低血钙症，及时给予静脉补钙。（4）甲状腺危象：甲状腺危象表现为术后12～36小时内出现高热（39℃以上）、脉率达120次/分钟以上，烦躁不安，继而出现谵妄、呕吐、腹泻、昏迷，严重者可致死。因此发生以上情况应迅速通知医生，同时予半坐卧位，吸氧、物理降温。治疗方法为：给予抗甲状腺药物、激素、普萘洛尔、镇静剂等，纠正水和电解质失衡。（5）甲状腺功能减退：少数患者在术后出现甲状腺功能减退。发生甲状腺功能减退的原因有两种可能性。其一，甲状腺切除过多，留下的甲状腺组织不能合成和分泌足够的甲状腺激素。其二，原伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，这种病例体内有破坏甲状腺组织的抗体存在，因此，即使甲状腺组织切除不过多，也可以引起甲状腺功能减退。甲状腺功能减退发生的时间可早可晚，一般来说，发生较早的，可能是甲状腺切除过多所致；发生较晚的，可能与伴有慢性淋巴性甲状腺炎有关。第四节 甲亢介入治疗
介入治疗是指以影像诊断为基础，在影像学手段监视下，利用穿刺、导管技术进行的临床治疗方法，目前已广泛运用于临床多科、多种疾病的治疗。自从首例报道以介入栓塞治疗甲亢疾病以来，我国部分地区也开展了此种疗法。
甲亢动脉栓塞术治疗甲亢是一种新技术，目前仍处于起步阶段，初步临床经验表明，本疗法甲状腺梗死的面积可达80%～90%，与次全切切除的甲状腺的量相似，并使得甲亢得到临床治愈。本疗法有安全、简便、创伤小、疗效好的特点，近期、中期疗效肯定，解决了传统疗法难以解决的临床实际问题，可以作为甲亢独立的治疗方法。
1.适应证（1）甲状腺较大，有外科治疗指征，但患者不愿接受手术治疗者。（2）对甲状腺药物疗效欠佳或过敏者。（3）甲状腺显著增大的手术前治疗。131（4）甲亢性心脏病不能进行手术和I治疗者。131131（5）年轻未生育或吸I率低，不宜用I治疗又不愿长期服药或手术治疗者。
2.禁忌证（1）初发甲亢。（2）甲状腺肿大不太明显。（3）有出血倾向。（4）大血管硬化者。
3.操作方法
具体方法是在数字减影X线的电视之下，经股动脉将导管送入甲状腺上动脉，然后缓慢注入与造影剂相混合的栓剂（聚乙烯醇、明胶海绵或白及粉），至血流基本停止。
4.缺点
由于经验不足，远期疗效、术后复发、甲低、甲旁低下及并发症等相关问题，尚待大样本临床系统、深入地研究。第五节 其他类型甲亢的治疗
1.甲亢危象的治疗
本病起病急剧、病情进展迅速、死亡率较高。因此甲亢危象的诊断应主要根据病史、症状和体征，如突眼、甲状腺肿大或血管杂音等，以及可能的诱因做出决定，不需等待实验结果即应开始积极的综合治疗。（1）抗甲状腺素药物：首选丙基硫氧嘧啶（PTU），本药不但能阻滞甲状腺素的生物合成，并能减少外周组织中T4向T3的转化。常用剂量200～300毫克口服或鼻饲，每6小时1次。如无丙基硫氧嘧啶，可立即给予甲巯咪唑或卡比马唑20～30毫克口服或鼻饲，每6小时1次。病情特别危重者，可给予首次冲击疗法，如丙基硫氧嘧啶600～1200毫克或甲巯咪唑60～120毫克口服，此法可以在1小时之内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。冲击剂量后继之给予上述的常规用药，病情缓解后逐渐减量。（2）抑制甲状腺素释放：无机碘可以迅速抑制甲状腺结合球蛋白的水解，从而阻止甲状腺内已合成激素的释放。常用复方碘溶液20～30滴，首剂加倍口服或鼻饲，每6小时1次；或将碘化钠0.5～1克溶于500毫升液体中静脉滴注，每8小时1次，一般用2～5日，病情好转后逐渐减量至停用。碘剂治疗一般应在给予抗甲状腺药物治疗1～2小时后开始，否则碘可成为合成甲状腺素的原料而使病情加重。（3）抗肾上腺素药物：为迅速控制甲亢危象的临床症状，可给予抗肾上腺素类药物，以阻断甲状腺素-儿茶酚胺对周围组织的作用。
常用药物有下面几种。
①普萘洛尔，每次10～20毫克，每4～6小时1次，口服，病情危重者也可用普萘洛尔2～5毫克加葡萄液40毫升中缓慢静脉注射，几小时后可重复应用。用药后数小时内可见心率及体温下降。有哮喘病史或传导阻滞及心功能不全者禁用。
②利血平，1～2毫克，肌内注射，每4～6小时1次。本药能消耗组织储存的儿茶酚胺并阻断其作用，而且有一定的中枢神经抑制作用，对烦躁不安的患者有效，一般用药后4～8小时可使症状减轻。反应迟钝或昏迷患者不宜使用。
③胍乙啶：1～2毫克/（千克·天），分次口服。本药也有消耗及阻滞儿茶酚胺释放的作用，一般给药12小时左右见效。本药不能通过血脑屏障，故对意识状态无明显影响，但应注意其直立性低血压的副作用。（4）甲状腺激素：患者血循环中已有的高浓度甲状腺激素水平使其对常规治疗反应较差，如前述治疗2～3天后症状无明显好转，可采用下列方法去除血中过高的甲状腺素。
①血液透析或腹膜透析：可使血中甲状腺激素降低5%左右。
②血浆置换：危急情况下可每6～8小时重复1次，直至危象缓解。本法可使血甲状腺激素水平明显下降，较快改善临床症状。
③换血疗法：在缺乏血浆置换条件的情况下，可予考虑。一般换血500毫升可使血中T4水平下降25%左右，但较难为患者接受。（5）肾上腺皮质激素：甲亢时肾上腺皮质激素分解加快，可能有肾上腺皮质激素相对缺乏，同时甲亢危象时对皮质激素的需要量增加，因此，当患者有高热、休克或低血压时应给予皮质激素治疗。常用氢化可的松200～300毫克或地塞米松10～20毫克静脉滴注，病情缓解后逐渐减量至停用。（6）支持疗法
①给氧：视病情需要给氧。
②降温：发热轻者用退热剂，如对乙酰氨基酚；由于阿司匹林可置换组织中结合的甲状腺激素，使游离激素增多，进一步增高患者的代谢率，应避免使用。发热高者，积极物理降温，可采用湿敷、冰袋、冰毯、电扇、空调等；必要时可用人工冬眠（哌替啶100毫克、氯丙嗪及异丙嗪各50毫克混合后静脉持续泵入）。
③补充水及电解质：因高热、呕吐及大量出汗，易发生脱水及电解质失衡，须积极补液及注意纠正电解质紊乱。补充液体中要有足够的热卡，注意补充维生素，特别是B族维生素。必要时吸氧、镇静和给予中心静脉压监护。
④常规使用糖皮质激素：甲亢患者糖皮质激素代谢加速，肾上腺存在潜在的储备功能不足，在应激状况下，激发代偿分泌更多的皮质激素，可导致皮质功能衰竭；甲亢危象时肾上腺皮质激素的需要量增加，有高热或休克者应加用糖皮质激素，同时，肾上腺皮质激素还抑制T4转换为T3。
⑤抗凝治疗：心脏的改变在危象中常见，也可发生于既往无心脏病基础者，表现为心律不齐和心衰，房颤患者血栓发生率高，有人认为在无禁忌的情况下可考虑抗凝治疗。
⑥处理诱因：确定诱因并积极处理显得非常重要，这是取得良好治疗效果的保证。同时，应积极寻找感染灶；进行常规血、尿检查，摄胸片和痰培养，有感染应给予抗菌治疗，有引发危象的其他疾病应进行处理，如未发现明确的诱因或感染灶，可用广谱抗生素。
2.甲亢性眼病的治疗
甲亢性眼病治疗的目的是纠正甲状腺功能及垂体-甲状腺轴功能的异常，以改善和保护视力，减轻疼痛等不适，从而改善容颜。（1）局部治疗：症状相对轻的眼病患者，只需通过局部处理即可获得满意效果。如眼球干燥、沙粒感，可给予人造眼泪，用0.5%的甲基纤维素。减轻眼睑挛缩及凝视症状，可用3%～10%的胍乙啶；或在睡眠时用人造软膏及外科黏性胶带，有助于睡眠时眼睑闭合。如眼部不适主要由于角膜暴露、眼睑挛缩、眼球突出所引起，暂时或长久的眼睑缝合有助于改善症状。轻度的眶周水肿可用利尿剂，并在睡眠时将床头抬高。
总之，实施有效的局部治疗可以缓解症状，降低严重角膜损害的危险。（2）免疫抑蚀剂。
①糖皮质激素：一般认为对于严重的炎症，短程大剂量可的松治疗是有益的，它可改善细胞中介的免疫反应，减少球后成纤维细胞葡糖胺聚糖的产生。
常规使用泼尼松60毫克/天，4周以后每周减少5毫克。或用泼尼松龙80～100毫克/天。治疗期诸如流泪、羞明、疼痛等症状改善较快，而眼外肌功能恢复较慢，突眼症状改善更慢；一般认为治疗的效果与病程有关，对初发活动性炎症效果好，而长期眼部体征伴有广泛纤维化者反应不良。
②其他免疫抑制剂：可使用环孢A和硫唑嘌呤，一般认为这些药也仅可改善眼部不适及充血症状，对眼外肌功能恢复及突眼效果不明显。也有人将激素和环孢A合用，认为可减少激素用量，使患者容易接受。（3）眼部放疗：眼部放疗最近较为推崇，特别是直线加速器的使用，使放疗的效果有很大改善。（4）血浆置换：血浆置换被认为是有希望清除免疫球蛋白、循环免疫复合物及其他对甲亢性眼病有作用的体液免疫因素，但由于费用昂贵，病例较少，其临床疗效尚难评估。（5）眼减压治疗：当患者视敏度明显下降时应做有关检查准确评价角膜暴露及视神经受累程度，一旦视神经受累，应推荐眶减压术。
3.甲亢性心脏病的治疗
甲亢性心脏病的基本治疗原则是控制甲亢和对心脏病的对症处理。（1）一般治疗：包括适当作息、镇静、间断吸氧、低盐和高热量、高蛋白饮食。（2）控制甲亢：采用抗甲状腺药物或放射性碘治疗，迅速有效地控制甲亢症状，一旦甲状腺功能恢复正常，即是对心脏病的最好疗法。若患者的心脏功能尚未达到失代偿状态，则在经有效的抗甲状腺药物治疗后再进行甲状腺次全切手术，以使患者顺利恢复。合并充血性心衰者手术则属禁忌。（3）强心利尿：根据病情给予适量的强心、利尿剂，甲亢性心脏病患者洋地黄用量或者需要量较一般患者为大，有心房纤颤者最好是待甲亢症状控制后再行处理。（4）心律转复：普萘洛尔须慎用，有人主张在用强心剂达有效剂量后可以使用普萘洛尔。多数患者随甲亢症状的缓解，心脏情况逐渐好转或治愈，约60%的心房纤颤自发地转为窦性心律。若房颤持续存在半年以上，虽然甲亢被控制，其自然恢复的可能性不大，必要时可行电复律。
4.甲亢性肌病的治疗
甲亢性肌病包括急性甲亢性肌病、慢性甲亢性肌病、突眼性眼肌麻痹、甲亢性周期性麻痹和甲亢伴发重症肌无力。（1）一般治疗，对于甲亢性肌病的治疗应分轻重缓急。
①急性甲亢性肌病病势急剧，需进行监护抢救，治疗与甲亢危象同。必要时行气管切开术，但多数患者在1～2周内死亡。
②慢性甲亢性肌病因病情轻重大多与甲亢的严重程度有关，所以只要甲亢得以控制，肌病即好转，一般不需特殊处理。③突眼性眼肌麻痹是恶性突眼的组成部分，治疗方面详见甲亢性眼病的治疗。
④甲亢性周期麻痹，临床上较为常见，发作时，应立即补钾，可口服氯化钾3克，每6～8小时1次；或氯化钾1～2克加入生理盐水500毫升内静滴，有时可用到每天3～5克，以每小时不超过1克为宜。通常1～5小时后肌体的活动恢复。（2）抗甲亢治疗。
①病情控制后周期性麻痹发作可消失。在甲亢的治疗过程中，普萘洛尔20～40毫克，每6小时1次口服，能减轻或防止甲亢性周期麻痹的发作。但这时测患者血钾仍低，提示甲亢性周期麻痹和β受体有关，且普萘洛尔的作用是在低血钾的环节之后。
②重症肌无力的治疗应在积极控制甲亢的原则下进行，关于甲亢对重症肌无力的影响，目前意见尚不一致。对肌无力的治疗可使用抗胆碱酯酶药物，轻症者选用新斯的明每天5～15毫克，或吡啶斯的明每天60～120毫克，酶抑宁每天10～20毫克，分次口服。重症者可用酶抑宁每天30～50毫克，吡啶斯的明每天180～300毫克，分次口服，或新斯的明0.5～1毫克肌内注射，每4～6小时1次。
③对严重的全身型、延髓型重症肌无力患者，抗胆碱酯酶药物治疗效果不佳或无效者，可使用糖皮质激素类药物，如促肾上腺皮质激素每天100单位，肌注或静滴；泼尼松30～140毫克口服，每天或隔日1次，症状好转后逐渐减量至停药。
应用糖皮质激素可使重症肌无力症状一过性加重，严重者诱发肌无力危象，因此应在作好气管切开和人工呼吸的准备下给予治疗。对病程较长，肌无力严重，药物疗效不佳者，可考虑胸腺放射治疗或胸腺切除，但疗效不一，各家报道差异较大。
5.甲亢性贫血的治疗
甲亢性贫血多由营养不良、铁代谢紊乱、维生素B与叶酸代谢12紊乱等所致，也有认为部分病例可能与红细胞寿命缩短有关。一般在甲亢控制后即得以纠正，但部分患者须在抗甲状腺药物治疗时配合铁剂方可奏效。同时应给予高蛋白、高热量、高维生素饮食。（1）抗甲状腺药物治疗：主要为硫脲类药物和咪唑类，用量和用法同毒性弥漫性甲状腺肿。（2）抗贫血治疗。
①对铁代谢异常甲亢性贫血患者单用抗甲状腺药物治疗，甲亢控制后血红蛋白并不上升，加服铁剂则血红蛋白始能较快上升。常用药物为硫酸亚铁片，每片0.3克，成人每次0.3～0.6克，每天3次，饭后口服，并用维生素C毫克/次效果更佳。儿童可用3%铁维合剂（100100毫升/瓶）每次2～5毫升，每天3次，饭后口服，连用3～4周。
②骨髓象显示巨幼红细胞性贫血、恶性贫血、类红白血病反应的甲亢贫血，应在甲亢控制后补给叶酸、维生素B及铁剂。成人用叶12酸每次5～10毫克，每天3次饭后口服，连用3～4周；维生素B，每12次1毫克肌注，隔日1次，连注7～10次；儿童用叶酸每次5毫克，每天2～3次口服，维生素B口服，每次25毫克，每天2～3次，连服112～2周。
6.甲亢合并妊娠的治疗
甲亢患者合并妊娠主要采用抗甲状腺药物治疗，禁用放射性同位素、碘剂治疗，对于普萘洛尔的临床应用要慎重。（1）硫脲类药物能通过胎盘进入胎儿体内，故可抑制胎儿的甲状腺功能。因此在妊娠早期，选用抗甲状腺药物治疗，要尽快控制甲亢症状，以利在妊娠中、晚期减量，此期首选丙基硫氧嘧啶，每天150～300毫克，分3次口服。妊娠中期，即妊娠3～6月，应减少药物用量，如丙基硫氧嘧啶每天100～150毫克为宜，应注意甲亢症状的控制应保持正常稍高水平。妊娠后期，胎儿出生的前一阶段，抗甲状腺药物的用量要进一步减少或停用。妊娠中如须手术作甲状腺切除者，应作碘剂快速准备，一般不超过10天，以减少对胎儿的影响，手术后患者每天宜补充口服左旋-甲状腺素0.2毫克，以防流产。（2）哺乳期用药：孕妇产后需服用抗甲状腺药物者，不宜哺乳。（3）不用碘剂：碘剂能够自由通过胎盘屏障，可引起胎儿甲状腺肿和甲减，因此妊娠期不推荐使用碘剂治疗甲亢。（4）慎用普萘洛尔：普萘洛尔可使子宫持续收缩而使胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制，故慎用或不用。（5）避免手术治疗：妊娠期甲亢一般不宜做甲状腺次全切手术，如计划手术治疗亦应在妊娠中期（孕4～6个月）施行。131131（6）忌用I治疗：I不能用于治疗妊娠期甲亢，10周以后胎儿131131甲状腺可浓聚I而引起甲减，因此孕妇一律禁用I治疗。若在孕10131周后误用了I应劝告中止妊娠；可穿刺脐带静脉血测定胎儿甲状腺激素水平，用超声波测胎儿甲状腺大小。
7.胫前黏液性水肿的治疗
胫前黏液性水肿是毒性弥漫性甲状腺肿的特殊皮肤症状，一般无需特殊治疗，当病情发展较快和病变较广泛者应积极治疗。
可在病变局部涂以肾上腺皮质类固醇霜，口服环磷酰胺或糖皮质激素等，但疗效较慢，往往需要1年以上；也可局部注射透明质酸酶，每次1500～3000单位或糖皮质激素适量；病变部位X线照射、手术切除病变皮肤等也为治疗局限性黏液性水肿的方法之一。如治疗过程中有继发感染，应按软组织炎症予以局部湿敷和全身抗生素给药。
8.甲亢伴糖尿病的治疗
甲亢可引起机体内糖代谢紊乱，可在非糖尿病患者中造成食后血糖增高和糖耐量减退，表现为尿糖阳性和餐后血糖值升高。一般认为甲亢并不引起糖尿病，但可加重糖尿病病情，能诱发酮症酸中毒。临床上确有甲亢并见糖尿病者，这也并非偶然，因糖尿病在正常人群中本来发病率就高，甲亢至少说也是重要的诱发因素。甲亢究竟能否引起糖尿病，各家意见颇不一致，目前尚无定论。
治疗上，首先控制甲亢，用药同一般甲亢，甲亢得以缓解，糖代谢紊乱也能随之纠正。如不能纠正，空腹血糖和尿糖检查仍异常者，可适当服用降糖药，很少使用胰岛素治疗。治疗中应注重二者均为高代谢、高消耗性疾病，在一定疗程中（2～3个月）要适当补充高蛋白和各种维生素，总热卡可增加，必要时给予胰岛素治疗。
9.白细胞减少症和粒细胞缺乏症的治疗
服用硫脲类药物治疗甲亢时，最严重的反应是白细胞减少和粒细胞缺乏症的发生，从而影响了正常的治疗。因此，严密观察血中白细胞的变化对预防粒细胞减少症的发生和甲亢的治疗具有重要意义。一般情况下，少数患者在接受抗甲状腺药物治疗时，可出现白细胞减少；轻者仅有乏力懒动，较重者头晕乏力，四肢酸软，食欲不振，偶有发热。因此，接受甲状腺药物治疗的患者，初治期，需每周检查。
粒细胞缺乏症发生率不高，但发病急，常规观察血常规很难预测，且白细胞减少的患者很少发展为粒细胞缺乏症，因此也难预防，在患者接受硫脲类药物治疗中，出现发热、咽痛时，应及时到医院检查治疗。
10.甲亢性肝病
甲亢性肝病是指甲亢引起的肝功能损害和肝脏肿大，不包括抗甲状腺药物所致者。甲亢性肝病的治疗应根据病情采取相应的措施。（1）对症治疗：对于轻症，应首先控制甲亢，可采用抗甲状腺药物治疗，辅以护肝药物口服或加入5%葡萄糖注射液中静滴。同时，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，甲亢控制后，肝脏病变可消失。（2）抢救治疗：如甲亢特别严重，尤其是伴有感染、心衰、甲亢危象及原有肝脏疾患者，应积极进行抢救。
①给予有效抗生素。
②发热者，给予物理降温。
③抗甲状腺药物的应用，首选丙基硫氧嘧啶，首剂600毫克口服或经胃管灌入，以后每次200毫克，每天3次，待症状改善后可使用一般剂量。治疗也可用甲巯咪唑或卡比马唑。
④服上药后1～2小时，再加用抑制T4、T3释放的药物，以复方碘溶液首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴，或用碘化钠0.5～1.0克加入5%葡萄糖盐水中静滴12～24小时，视病情好转减量。
⑤降低周围组织对甲状腺激素的反应，如无禁忌证时可用普萘洛尔40～80毫克，每6～8小时口服1次，或此药1毫克在1分钟内静注，可视需要间歇给5次，或用利血平1毫克，每6～8小时肌注1次。同时，注意观察心率、血压。
⑥拮抗应激，可给皮质醇100毫克于5%葡萄糖盐水中静点，每6～8小时1次，也可用相当量的地塞米松静滴。
⑦补液，纠正酸中毒、低血压、休克等。若不及时治疗，预后严重，但此时疗效往往欠佳。
11.甲亢伴血小板减少症的治疗
对甲亢伴血小板减少症的治疗首先要判明甲亢与血小板减少二者是并发还是甲亢治疗过程中由药物引起的血小板减少；若是前者原则上应首先治疗甲亢，二者也可同时治疗。若为治疗甲亢造成的药源性血小板减少，则应及时调换药物。（1）以甲亢为首发病的血小板减少症，可服用甲巯咪唑或丙基硫氧嘧啶，每天3次，前者每次10毫克，后者每次100毫克。（2）对血小板减少症的治疗。
①无出血症状时，勿须特殊处理，以治疗甲亢为主，多数病例随甲亢控制而血小板逐渐恢复正常。
②有明显出血症状者，在治疗甲亢的同时可输注血小板或新鲜血，同时给予皮质激素治疗；若血小板未恢复正常，激素治疗至少应持续到甲亢控制后4周，再考虑是否作脾脏切除等治疗，过早脾脏切除会因甲亢未完全控制而导致甲亢危象，另一方面可能在甲亢控制后血小板数逐渐恢复正常，而使脾脏切除成为多余。
12.甲亢性骨病的治疗
甲亢时，大量的甲状腺激素增加尿钙、磷排泄，骨代谢率明显加快，骨吸收多于骨生长，故而骨骼脱钙，骨质疏松，少数患者甚至出现纤维囊性骨炎。儿童型甲亢可因发育迅速出现维生素D缺乏症，影响生长发育。
甲亢性骨病的治疗主要是积极治疗甲亢，必要时宜加用维生素D和钙剂。
13.甲状腺癌伴甲亢的治疗
甲状腺癌伴甲亢有两层意思：一是先有甲状腺癌，由于甲状腺癌才导致甲亢，或在术前或在术后；二是甲亢和无功能的甲状腺癌同时相伴而见，二者纯属两种疾病，先后无因果关系。
甲状腺癌导致甲亢发生在术前者，是具有甲状腺激素分泌功能的癌组织，由于体积大，即使没有过高的甲状腺合成和分泌功能，但总甲状腺素产生量也超出正常很多而引起甲亢。术后发生者，甲状腺全切术后，残留癌组织或转移灶摄碘增加，合成和分泌甲状腺激素增多形成甲亢。无功能的甲状腺癌包埋在亢进的甲状腺组织内，核素显像图上反而出现“温结节”或“热结节”，为二种疾病并见。
无论哪种情况，治疗方法均以手术切除为主，术后对甲状腺残留131组织或转移病灶引起甲亢，用I治疗可使甲亢症状得到控制。无甲状腺残留组织或转移病灶者，给予足量甲状腺片替代治疗。
14.新生儿甲亢
新生儿甲亢属甲亢症的特殊情况之一，临床不多见。患者母亲患有甲亢，或以往有甲亢或有阳性家族史以及慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病者为多。轻症无需治疗，可自行缓解；病情较重者，可影响新生儿的发育，应及时进行治疗。（1）丙基硫氧嘧啶10毫克，每8小时1次口服，直至症状减轻再减量。（2）普萘洛尔每天2毫克/千克体重，分3次口服。（3）用碘剂和抗甲状腺药物治疗，口服复方碘溶液，每天1～3滴，甲巯咪唑每千克体重0.5～1.0毫克或丙基硫氧嘧啶每千克体重5～10毫克，分3次口服。（4）有心力衰竭时，可用地高辛。成熟儿0.06毫克/千克体重，未成熟儿0.05毫克/千克（也有人认为0.02毫克/千克即可）。洋地黄最初给1/2量，其余量每6～8小时，分2次各给1/4，维持量为总量的1/4，每天1次。地高辛量决定于临床，心率130～140/分钟为临床有效。（5）新生儿甲亢最易发生心力衰竭，除用以上方法治疗外，尚可用呋塞米1～2毫克/千克，静脉注射，或每天每千克体重3毫克口服，同时应注意低氯、低钠和低血钾症的发生。（6）硫脲类药物能通过乳汁分泌，对哺乳的新生儿的甲状腺有抑制作用，哺乳期妇女如继续服用硫脲类药物时，不可哺乳新生儿，应人工喂养。
15.儿童期甲亢
儿童期甲亢，主要由毒性弥漫性甲状腺肿引起，发病率约占全部甲亢患者的1%～5%，女童多于男童。患儿多有家族史，起病前以精神刺激为主要病因。由于儿童的生理特点是发病迅速，易于转变，且影响生长发育，所以应采取积极的措施进行治疗。儿童期甲亢，目前主要以抗甲状腺药物缓解症状。
初期每天每平方米体表面积用甲巯咪唑15～30毫克，或丙基硫氧嘧啶150～300毫克，分3次口服。用药2～3周，症状得以改善，要持续1～3个月，以后减量到保持小儿甲状腺功能正常状态的维持量，应使血清T3、T4维持在正常水平。药物治疗可维持6年或更长时间，因为每年可缓解25%左右。如治疗6个月停药，常在3个月内复发。
对复发的病例，可以重新开始治疗。幼儿应由较小剂量开始，用药过量可致甲低。13岁以上男孩的甲亢，甲状腺肿的程度小，T3轻9度升高，治疗易于缓解。治疗期间，若白细胞总数＜3×10/升或中性9分叶白细胞＜1.5×10/升，则应停药观察或加服升白细胞药物。
普萘洛尔能缓解心动过速、震颤、多汗及眼睑松弛和凝视等，是处理严重中毒患者的有效药物，临床可酌情选用。
对于本病的治疗一般不采用放射和手术治疗，因放射性同位素治疗可并发甲低，甚则导致甲状腺癌。手术治疗复发率和并发症也高，对于药物治疗失败者，再考虑手术治疗。
16.老年甲亢
老年甲亢一般是指发病年龄在60岁以上的甲状腺功能亢进症。随着人们生活水平的提高和医疗条件的改善，平均寿命逐渐延长，老年甲亢也并不少见，据统计，可占全部甲亢的4%～12%，女性多于男性。随着年龄的增长，人体各个器官不可避免地会出现功能下降，甲状腺也比年轻时要小，合成的甲状腺激素也会减少，但是由于老年人本身的基础代谢率低，甲状腺激素的降解也慢，所以总体来讲，还是能够维持比较稳定的状态。由于老年人特有的生理特点，或多或少的合并有其他疾病，一旦发生甲亢时，常常有自己的特点。所以在治疗上首选放射性碘治疗，其次是口服药物治疗，只有在考虑有癌变或巨大甲状腺产生压迫症状时才选择手术治疗。（1）一般治疗：确诊后需向患者解释安慰以减少精神紧张、避免情绪波动等刺激。治疗初期应适当卧床休息，并给各种对症支持疗法，补充足够热量和营养，包括糖、蛋白质和维生素B族等，以纠正消耗。必要时还须采用各种镇静剂，有交感神经兴奋、心动过速者，可采用利血平、胍乙啶或β-阻滞剂普萘洛尔等。（2）抗甲状腺药物治疗：本组药物有多种，其中最常用者有丙基硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑。应用时应掌握药物的适应证、剂量、疗程及药物反应。用药期间大致可分3个阶段。
①初治阶段：丙基硫氧嘧啶或甲巯咪唑每天用量相应为300～400毫克或30～40毫克，病情较重者用量更大，3次分服。初治阶段约需1～3个月。
②减药阶段：当症状显著减轻，体重增加，心率下降至每分钟80～90次，T4或T3接近正常时，可根据病情每2～3周递减药量1次，每次减少5毫克，在减药过程中，应定期随访，逐步过渡至维持阶段，一般约需2～3个月。
③维持阶段：每天用量为5～10毫克，在停药前可再减至2.5～5.0毫克，为期约1～1.5年，维持阶段可延至2～3年或更长。在整个疗程中，务求避免间断服药，服药期间，应注意本组药物引起的白细胞减少和药疹等药物反应。131131（3）放射性I治疗：放射性I治疗应该合理选择，要认真考虑131131其适应证和禁忌证。服I剂量取决于甲状腺大小、甲状腺最高吸I
131率、I在甲状腺有效半衰期和甲状腺对电离辐射的敏感性。并根据131131I在甲状腺有效半衰期适当调整剂量。I治疗后较为突出的并发症为甲状腺机能减退。另外还有致癌、遗传效应、突眼症加重等远期并发症。治疗后应予注意。（4）手术治疗：甲状腺次全切除后复发率低，但手术可引起不少并发症。术前应注意手术适应证和禁忌证，必须慎重选择病例。
17.甲状腺机能减退（甲低）的治疗
在抗甲状腺药物治疗中，患者出现体重明显增加、面容呆滞、畏寒等症状，即为甲低表现，其原因可能是药物用量过大或没有及时减量。甲低症状轻者，一般减少抗甲状腺药物的用量，甲低症状会逐渐好转；甲低症状较重者，可暂时停用抗甲状腺药物；待甲低症状改善后，再减量应用；也可短期给予小剂量甲状腺激素，通常给予甲状腺片每天30毫克左右，即可明显改善甲低症状。4 甲亢的中医治疗
中医无甲亢病名，根据其发病原因和临床症状体征，属于中医学“瘿病”范畴。中医认为瘿病是由于情志内伤、饮食及水土失宜，以致气滞、痰凝、血瘀等壅结于颈前所引起的，以颈前喉结两旁结块肿大为主要临床特征的一类疾病。
中医治疗本病最早可上溯至战国时期，古代医家对“瘿症”病因病机、症状、治则和治法积累了大量宝贵经验。治疗甲亢的机制为调整机体的免疫功能、调节神经与体液系统的功能活动、抑制偏高的能量代谢、抑制甲状腺素的分泌。中医治疗甲亢多以内服中药为主，疗效比较肯定。主要适用于轻度和中度甲亢，对服用抗甲状腺药物过敏者，或因毒性反应无法继续治疗，且不宜手术者；甲亢合并肝病者；经抗甲状腺药物治疗后甲亢症状加重者；甲亢经手术后疗效不巩固，或又有复发者，重度甲亢应中西医结合治疗。第一节 中医对甲亢病因病机的认识
中医学认为，甲亢以怕热多汗、心悸易怒、多食消瘦、指舌颤抖、颈前肿大为典型证候，病位在颈部瘿脉（甲状腺），病变波及肝、肾、心、脾、肺，而以肝肾为主。病因上既有先天禀赋不足，又有后天调理失度，加上外邪侵袭而发病。
1.先天禀赋不足
先天禀赋不足包含现代所称之遗传因素。与肾之关系最为密切，肾为先天之本，肾阴为人体阴液之本，肾阳为人体阳气之本。先天不足、劳欲过度均可导致肾之阴阳不足。肾阴不足不能上涵肝木，可致肝阳上亢，阳亢化风则见指舌颤抖之症。肾阳不足，阳不化气，气不化津则为痰为饮，上结颈前瘿脉则见颈前肿大。
2.情志内伤
与现代所称之精神因素相似。情志不调，郁怒伤肝，肝失疏泄，气机不畅，气郁化火，生热伤阴，血脉瘀阻；肝气横逆犯脾，致湿生痰。痰、热瘀结于颈前则颈瘿肿大；内扰心神则心悸易怒、怕热多汗；上犯肝窍则见突眼；热扰中焦则消谷善饥；火热伤阴，肌肤筋脉失养则消瘦颤抖。
3.饮食不节
多指恣食肥甘或饥饱不调，损伤中焦，运化失职，聚湿生痰为患，其证多以身倦乏力、精神不振、形体消瘦、苔白厚腻为主。
4.外邪浸染
与现代所称之感染诱发因素相近。六淫邪毒经口鼻或皮毛侵入机体，内伤脏腑，生痰致瘀，上犯瘿脉，结聚颈前，则成本病。
总之，中医认为本病是以内伤虚损为基础，复加外邪侵袭，形成气、痰、瘀、火共同为患的本虚标实之证。第二节 中药治疗
中医对本病治疗积累了丰富的经验，取得了良好的疗效。中药不仅可以减少西药治疗过程中出现的白细胞减少等副作用，而且还可以明显缓解症状，并无明显副作用。目前多采用不含碘的中药进行辨证施治。一、辨证治疗
本病的辨证，当分新久、标本、虚实。新病多实，应辨清气、火、痰、瘀、风之异，其中火旺者尚需辨肝火、心火、胃火之偏盛；久病多虚，当辨清阴虚火旺、气阴两虚、阴阳两虚之别，其中还应辨清心、肝、脾、肾等脏器的亏虚。病久体虚，致痰瘀阻滞或夹杂气火痰瘀者，则属虚实夹杂证。标实为气滞、郁火、痰凝、血瘀、风动，多以气滞为先，郁火为多；本虚为气血阴阳的亏虚，且以阴血不足为主。
1.甲状腺性甲亢（1）气郁痰结型【辨证】本证型的发病多因情志不舒，肝气郁结，痰邪内生结聚于颈前所致。临床表现为颈前结块肿大，弥漫对称，肿块光滑、柔软，性急易怒，胸闷胁痛，怕热汗出，颈部憋胀，吞咽不爽，喉间有痰；舌质淡红，苔白厚腻，脉弦滑或弦数有力。【治则】理气舒郁，化痰散结。【方药】四海舒郁丸加减：青木香10克，海蛤粉10克，陈皮10克，昆布30克，海藻30克，乌贼骨30克，黄药子5～10克，香附15克，枳壳10克，郁金10克。【加减】胸闷、发憋较甚者加厚朴10克，瓜蒌仁10～15克；瘿肿疼痛者加山慈姑5～10克，红芽大戟1.5～3克（散剂每次1克）；便溏者加山药30克，白术10克，茯苓15克；咽喉不适、声音嘶哑者加桔梗10克，牛蒡子10克，射干10克。【服用法】1天1剂，早、晚饭后服用，2个月为1个疗程。（2）气阴两虚型【辨证】本证的发病多因郁火耗伤气阴所致。临床表现为颈前轻度肿大或不肿大，神疲乏力，口干咽燥，气促多汗，心悸少寐，面色萎黄，腰膝酸软，便溏纳差，下肢浮肿，指舌颤动；舌质红，苔少，脉沉细数而无力。【治则】益气养阴，涤痰散结。【方药】牡蛎散合生脉饮加减：黄芪30克，人参（太子参）5克，白术10克，生地20克，白芍15克，首乌30克，麦冬10克，柏子仁10克，桑椹20克，生牡蛎30克，夏枯草10克，瓜蒌仁12克，川芎10克，玄参30克，黄药子5～10克。【加减】便溏纳差者加山药30克，扁豆30克，砂仁10克；汗多者加浮小麦30克，麻黄根10克；指舌颤动明显者加生石决明30克，钩藤10克；眼球突出、视物不清者加青葙子10克，草决明30克。【服用法】1天1剂，早、晚饭后服用，2个月为1个疗程。（3）阳亢风动型【辨证】本证的发病多因肝肾阴虚，筋脉失养，虚风内动所致。临床表现为心悸而烦，发热多汗，性急易怒，口干不欲饮，消谷善饥，形体消瘦，头晕目眩，指舌颤动，颈前肿大，目突如脱；舌质红，苔少，脉弦细数而有力。【治则】滋阴潜阳，熄风豁痰。【方药】珍珠丸加减：珍珠母30克，生龙骨30克，生牡蛎30克，熟地黄24克，白芍30克，天冬10克，怀牛膝12克，水牛角15克，夏枯草10克，丹皮10克，知母10克，海浮石15克，茯苓30克，柏子仁19克，酸枣仁30克，沉香末1.5克（冲服），草决明30克，海藻30克，黄药子5～10克，莪术10克，陈皮10克。【加减】指舌颤动较甚者加僵蚕12克，全蝎10克；阴虚甚者加阿胶10克，麦冬15克；心烦不寐者加黄连9克。【服用法】1天1剂，早、晚饭后服用，2个月为1个疗程。（4）肝胃火旺型【辨证】本证的发病多因暴怒伤肝，肝郁化火，火邪及胃，炼津生痰所致。临床表现为颈前肿大而柔软光滑，面红目赤，心悸失眠，性急易怒，口苦咽干，多食善饥，畏热汗出，口渴喜冷饮，头晕目眩，指舌颤动，形体消瘦；舌质红，苔黄燥，脉沉弦数有力。【治则】清肝泻胃，育阴散结。【方药】龙胆泻肝汤合清胃散加减：龙胆草10～15克，知母10克，山栀子10克，黄芩10克，生地20克，生石膏30克，升麻10克，丹皮10克，连翘24克，玉竹10克，海藻30克，黄连10克，生龙牡各30克，钩藤15克，白蒺藜12克。【加减】大便干结者加大黄10克，厚朴15克；眼球酸胀者加白芷10克，石菖蒲10克；心悸较甚者加柏子仁10克，酸枣仁24克。【服用法】1天1剂，早、晚饭后服用，2个月为1个疗程。（5）阴虚火旺型【辨证】本证的发病多因火郁伤阴，虚火外浮所致。临床表现为颈前肿块或大或小，形体消瘦，目干睛突，面部烘热，咽干不欲饮，多食易饥，烦躁易怒，心悸汗出，头晕失眠，手指颤动，腰膝酸软；舌质红，苔少，脉沉细数。【治则】滋阴降火，涤痰散结。【方药】知柏地黄丸合消瘰丸加减：知母10克，黄柏10克，生地30克，山药30克，山茱萸10克，夏枯草10克，黄药子5～10克，旱莲草30克，浙贝母12克，茯苓24克，玄参15克，鳖甲10克，牡蛎30克。【加减】心火盛者加黄连10克；大便溏薄、下肢浮肿者加苡仁30克；胃火盛者加生石膏30克；气短乏力者加黄芪30克，白术10克，太子参30克；虚火甚者加丹皮10克，地骨皮30克，青蒿10克；大便干结者加大黄10克。【服用法】1天1剂，早、晚饭后服用，2个月为1个疗程。（6）肝郁脾虚型【辨证】本证的发病多因郁怒伤肝，肝气不舒，横逆犯脾所致。其临床表现为急躁易怒，善太息，胸闷胁痛，脘腹胀满，纳食不佳，便稀或溏，颈前肿块或大或小，或见恶心，呕吐，倦怠乏力，心悸汗出；苔白或厚腻，脉象弦滑。【治则】疏肝健脾。【方药】逍遥散加减：柴胡10～15克，香附15克，白芍30克，川芎10克，郁金10克，陈皮10克，半夏10克，枳壳10克，炒麦芽20克，白术12克，党参15克，厚朴10克，山药30克。【加减】肝郁化火兼见口苦口干者加栀子10克，黄连10克，龙胆草10克，黄芩10克；气郁较甚兼有血瘀表现者加川楝子10克，青皮12克，乌药10克，丹参30克，莪术10克；脾虚较甚者加黄芪30克，白扁豆30克，苡仁15克，藿香10克。【服用法】1天1剂，早、晚饭后服用，2个月为1个疗程。（7）痰结血瘀型【辨证】本证患者病程多较长，缘由气滞痰凝、血脉瘀阻而发病。临床表现为颈前肿块经久不消，按之较硬或有结节，胸闷憋气，眼球突出，心烦善怒，喉间有痰，吞咽不爽，食少便溏；舌质紫暗或有瘀点、瘀斑；苔白厚腻，脉沉弦或沉涩。【治则】理气化痰、活血消瘿。【方药】海藻玉壶汤加减：海藻30克，海带30克，陈皮12克，青皮10克，半夏10克，浙贝母10克，连翘30克，穿山甲10克，莪术10克，土鳖虫10克，牡蛎30克，黄药子5～10克，甘草10克，砂仁10克。【加减】如见面色不华、身倦乏力等气血两虚症状者加黄芪30克，当归12克，党参24克，熟地15克；胸闷憋气较甚者加郁金15克，枳壳10克，瓜蒌仁15克；肿块坚硬，移动性小甚或不可移者加山慈姑5～10克，丹参30克，天葵子15克，半枝莲30克。【服用法】1天1剂，早、晚饭后服用，2个月为1个疗程。（8）心肝阴虚型【辨证】本证的发病多因痰气壅结、化火伤阴所致。临床表现为颈前轻度或中度肿大，质地柔软，表面光滑，心悸汗出，心烦少寐，手指颤动，眼干目眩，倦怠乏力，形体消瘦；舌质红，苔少，舌体颤动，脉弦细数。【治则】滋阴益精，宁心柔肝。【方药】天王补心丹合一贯煎加减：人参5克，玄参15克，生地24克，麦门冬12克，天门冬12克，当归15克，白芍30克，柏子仁15～30克，五味子10克，辰砂0.5克（冲服），茯苓30克，枸杞子15克，川楝子10克，钩藤15克。【加减】大便稀薄便次增多者加山药15克，白术10克，苡仁30克，麦芽20克；腰膝酸软者加龟板10克，桑寄生30克，菟丝子30克，川牛膝12克；气血两虚者加黄芪30克，阿胶10克；心悸较甚者加酸枣仁30克，煅龙骨30克。【服用法】1天1剂，早、晚饭后服用，2个月为1个疗程。
2.突眼症（1）心肝气虚型【辨证】目突，流泪，怕风，畏光，伴颈前肿大、心悸、失眠、烦躁不安、怕热、自汗、多食，脉弦。舌淡少苔。【治则】益气清热，养肝明目。【方药】清肝明目汤加减：决明子30克，夏枯草10克，龙胆草10克，栀子10克，青葙子10克，密蒙花24克，谷精草30克，大黄5～10克，枸杞子15克，山萸肉10克，石斛10克，赤芍10克，丹参15克，贝母10克，半夏10克。【服用法】诸药水煎取汁，1日1剂，3次分服。（2）气滞血瘀，脾肾两虚型【辨证】目突胀痛，凝视，白球红赤，纳差溲多，女子经少衍期，腰酸带多，男子遗精。舌质红有瘀斑，苔薄而胖，脉弦细而滑。【治则】行气活血，培补脾肾。【方药】拟平突汤：夏枯草20克，生牡蛎30克，丹参、白芍各15克，刺蒺藜、决明子各12克，白菊花、浙贝母各10克，生甘草5克。【服用法】诸药水煎取汁，1日1剂，3次分服。
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