心脏血管外科疾病诊治技术与思路(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：李野,董志武,杨可平

出版社：科学技术文献出版社

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心脏血管外科疾病诊治技术与思路试读：

内容简介

本书全面而系统地介绍了心脏血管外科临床上所涉及的各种疾病诊断技术并在各论中简洁地描述了各种疾病的治疗措施。本书共分2篇36章。上篇详细论述了各种检查及诊断技术，每项技术的操作方法、临床应用、适应证、禁忌证、评价，诊断思维程序与方法等。下篇分别从病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预后等多方面详细介绍了各种心血管疾病的诊断技术和方法，同时简述了心脏血管疾病的手术方法、适应证、禁忌证及注意事项等，展示了目前心脏血管外科疾病诊断和治疗的最新水平。本书力求内容新颖、理论详尽并注重实用，可供临床医生特别是从事心血管科医师和研究生参考阅读。

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上篇　总论

第1章　心血管疾病诊断的关键症状和体征

第1节　脉搏和血压

脉搏可反映心率、心律的变化及心脏动力状态，是诊断心血管疾病的重要线索。检查脉搏一般常用桡动脉，如不能检查桡动脉时，可检查颞动脉、颈动脉、肱动脉、股动脉、动脉、足背动脉等。生理情况下，双侧桡动脉差异很小，某些病理情况下，可有明显的差异。当两侧脉搏大小和出现时间不等时，应考虑脉搏减弱甚至摸不到的一侧动脉有无病变（如头臂型多发性大动脉炎）、先天性异常或其他因素的影响，疑有血管疾病时，应详细检查上下肢动脉并将左右两侧进行对比，如主动脉缩窄，下肢动脉搏动可较上肢明显减弱甚至触不到；主动脉弓综合征时，两侧桡动脉脉搏可大小不等；主动脉弓动脉瘤时，左侧脉搏出现较右侧为晚；如一侧胫后动脉或足背动脉减弱或消失，则提示该侧动脉阻塞，可见于血栓性闭塞性脉管炎。

检查脉搏时应注意其速率、节律、紧张度、强弱、波形和动脉壁的情况。

1.速率

速率也称脉率，正常成人为60～100次/min，儿童较快，婴幼儿可达130次/min，老年人较慢，55～60次/min，女性较男性为快。脉率日间较快，睡眠较慢，体力活动、饭后或情绪激动时增快。病理情况下，脉率增快可见于：发热、贫血、甲状腺功能亢进、心肌炎，心功能不全、休克、阵发性心动过速、心房颤动等。脉率减慢可见于：颅内压增高、阻塞性黄疸、Ⅱ度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征、甲状腺功能减退等。一般情况下，脉率与心率一致，但在期前收缩、心房颤动等情况时，有时由于心搏显著下降，使周围动脉不能产生搏动，则脉率少于心率，称为脉搏短绌（pulse deficit）。

2.节律

正常脉搏的节律与心搏一样是规则的，但在正常小儿、青年和部分成人可出现窦性心律不齐，表现为吸气时脉搏增快，呼气时减慢。心律失常时，在脉搏上也能反映出来，如前述的期前收缩时，脉搏节律可不整齐；心房颤动时，脉搏完全无规则。另外，不完全房室传导阻滞时可出现脉搏脱漏，称为脱落脉（dropped pulse）。有此脉时，心脏听诊同时有漏跳出现，此点可与脉搏短绌区别。

3.紧张度

如用触诊手指压迫血管使之完全遮盖脉搏，此时所用的压力大小即表示脉搏的紧张度，此与动脉内的收缩期血压高低有关。高血压病、动脉硬化时，触诊所需的压力大，即紧张度大称为硬脉。心力衰竭、贫血时触诊所用的压力小，即紧张度小，称软脉。此外，紧张度亦随性别、年龄而略有不同。

4.强弱

脉搏强弱与左心室搏出量、脉压和周围血管阻力大小有关。如主动脉瓣狭窄、周围循环衰竭等疾病时，心搏量减少，脉压差小，脉搏减弱而振幅低，可出现细脉。又如主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、高热疾病时，心排出量增加，脉压增大，脉搏增强而振幅大，可出现洪脉。

5.波形

通过脉搏触诊可以了解动脉内压力上升和下降的情况，也可用脉波示波描记波形。常见的异常脉搏有以下几种。（1）水冲脉（water hammer pulse）：又称跳脉、速脉或陷落脉，因corrigan首先描述，故又称Corrigan脉。脉搏骤升骤降，有如潮水冲涌，臂上举时尤为明显。这是由于脉压差增大所致，主要见于主动脉瓣关闭不全，也可见于动脉导管未闭、严重贫血、甲状腺功能亢进等。检查时，将患者手臂举高超过头并紧握其手腕掌面，此时可感到明显搏动。（2）交替脉（pulsus alternans）：脉搏的节律正常而强弱出现交替的改变。交替脉是左心室衰竭的重要体征，可能系左心室收缩力强弱交替引起。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死等。（3）奇脉（paradoxical pulse）：指吸气时脉搏明显减弱或消失的现象，这是由于左心室排血量减少所致。正常人吸气时，由于胸腔内负压增大，体循环血液向右心的灌注亦相应地增加，肺循环血量增多，由于肺循环向左心回流的血量没有明显变化，左心室搏出量亦无明显变化。心包积液及缩窄性心包炎时，心室舒张受限，体循环的血液向右心回流不能相应增加，结果是肺静脉血流流入左心的量较正常减少，左心室搏出量亦因之减少，脉搏弱甚至不能触及。奇脉也可用血压计检出，此时，吸气末收缩压较呼气末收缩压下降10mmHg。（4）洪脉（pulsus plenus）：或称大脉，指形态正常而振幅增大的脉搏。与外周血管扩张、脉压增大、血流速度增快和心脏处于高排状态有关。多见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、高热等。（5）细脉（small pulse）：也称丝脉或细迟脉，指脉搏细弱如丝，见于心脏处于低排状态、循环血量不足，周围血管普遍收缩、脉压变小的情况下。如主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心肌炎、心肌梗死、心功能不全及各种原因的休克等。（6）脉搏消失：主要见于两种情况下：①多发性大动脉炎时，相应大动脉闭塞，远端脉搏触不到，临床称之为无脉症；②严重休克时，血压测不到，脉搏触不到。（7）重脉（pulsus biferiens）：当左心室收缩力增强，快速射出大量血液和（或）外周血管阻力减少时，在一个心动周期内可扪及两个搏动。常见于发热、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、梗阻型肥厚性心肌病等。二、血压

动脉血压简称血压（blood pressure,BP）。心室收缩时动脉内压力最高，称收缩压；心室舒张时，动脉内压力逐渐下降到最低，称舒张压；收缩压与舒张压之差，称为脉压。血压的高低主要取决于心肌收缩力、血容量、血管阻力、大动脉壁的弹性、心搏出量。

目前，血压测量有两种方式，即直接测量法与间接测量法。①直接测量法，即经皮穿刺外周动脉，将导管送入动脉内，导管外端经压力换能器连接于床边监护仪，此时监护仪可自动显示血压数值。此法适用于危重病人、周围循环衰竭及大手术患者。②间接测量法，即采用袖带加压法，此法采用血压计测量，血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计，以汞柱式最为常用。此法简便易行，为无创测量，适用于任何病人，但易受周围动脉舒缩的影响，数值有时不够准确。

正常成人收缩压＜139mmHg（18.5kPa），舒张压＜89mmHg（11.8kPa），脉压差为30～40mmHg（4.0～5.3kPa）。左右上肢血压有时可相差5～10mmHg（0.6～1.3kPa），若相差＞20mmHg（2.6kPa），则血压较低一侧可能有动脉管腔狭窄（包括管外压迫）或阻塞。收缩压≥140mmHg（18.6kPa）和（或）舒张压＞90mmHg（12.0kPa）称为高血压。高血压主要见于高血压病（原发性高血压），亦可见于其他疾病，如肾脏疾病、肾上腺皮质和髓质肿瘤、肾动脉狭窄、肢端肥大症、甲状腺功能亢进、颅内压增高等，称为继发性高血压。暂时性血压升高可见于剧烈头痛、精神紧张、愤怒、应用血管收缩剂等。

血压＜90/60mmHg（12.0/8.0kPa）者称为低血压，常见于休克、心肌梗死、心功能不全、心包填塞、严重感染、失血、脱水、衰弱等。脉压＞40mmHg（5.3kPa）称为脉压增大，主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉漏、主动脉窦瘤破裂、高血压、动脉硬化、甲状腺功能减退及严重贫血等。脉压＜30mmHg（3.9kPa）称为脉压减小，主要见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、休克、低血压、心包积液及缩窄性心包炎等。（杨可平）

第2节　心脏的视诊、触诊

心脏的视、触、叩、听是诊断心脏病的基础。对于判断心脏病的病因、性质、部位及程度具有重要的意义。这是因为不仅有些心脏病靠物理检查就能确诊，而且某些体征如心率、心律、心音、杂音的改变，肺部音的出现，可能都预示着病情的变化，都依赖临床医生对病情严密的观察和认真的物理检查，从而作出正确的判断和处理。在这种情况下，现代心血管检查方法不一定能及时发现这些变化。因而每个心脏内科医生必须熟练掌握心脏视、触、叩、听的基本方法。

心脏检查时，应根据病情，让病人取平卧位、半卧位或坐卧，病人双上肢自然平放或下垂于躯干的两侧，身体勿左右倾斜，以免影响心脏的位置。此外，患者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服检查。一、视诊

1.心前区隆起

正常人胸廓在胸骨左右两侧大致对称，无异常隆起及凹陷。心前区隆起见于先天性心脏病或儿童期已患心脏病且心脏增大，尤其是右心室增大者。此时，胸壁骨骼尚在发育阶段，受增大的心脏撞击，久而久之，可使心前区隆起。此外，大量心包积液可有心前区饱满。

2.心尖搏动

心脏收缩时，心尖冲击胸壁，引起局部对应部位胸壁向外搏动，称为心尖搏动（aptcal im-pulse）。

正常人心尖搏动点位于第5肋间左锁骨中线内0.5～1cm处，搏动范围的直径约为2～2.5cm，部分正常人心尖搏动看不见。观察心尖搏动时要注意其位置、范围、强弱、节律等有无异常。（1）心尖搏动的移位：包括生理性与病理性移位。生理性移位受个体体型、年龄、体位、呼吸等因素影响。如超力型的人及妊娠妇女心脏呈横置位，心脏可向上向外移位，心尖搏动可移至第4肋间，无力型的人心脏呈悬垂型，心尖搏动可下移至第6肋间。婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积之比，较成人为大，心脏近于横位，因此，心尖搏动也向上向外移位。此外，体位对心尖搏动也有较大影响，卧位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。右侧卧位时，心尖搏动向右移动1.0～2.5cm。左侧卧位时，向左移动2～3cm。深吸气时，心尖搏动下移至第6肋间。深呼气时，心尖搏动则上移。病理性心尖搏动有以下几种情况。

①心脏疾病：左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，心尖搏动向左移位，有时心尖可上翘。左右心室均增大时，心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。

②胸腔疾病：一侧气胸或大量胸腔积液可使心尖搏动向健侧移位。严重的肺及胸膜纤维化，或有肺不张或胸膜粘连，可使心尖搏动向患侧移位。胸廓或脊柱畸形时，也影响心尖搏动发生移位。

③腹腔疾病：大量腹水、巨大肿瘤等，因腹压增加、横膈上移、心尖搏动向左上方移位。（2）心尖搏动强度及范围的变化：生理性心尖搏动增强和范围扩大见于胸壁薄、肋间隙宽、剧烈运动及情绪激动时。病理情况下见于左心室肥大、发热、甲状腺功能亢进等。生理性心尖搏动减弱和范围缩小见于胸壁肥厚及肋间隙较窄者。病理情况下见于心包积液，心肌炎、心肌病、重度心力衰竭等，心尖搏动可减弱甚至消失。此外，左侧气胸、胸腔积液或肺气肿时，心尖搏动也可减弱，甚至消失。

正常心脏收缩时，心尖搏动冲击局部胸壁向外搏动。若心脏收缩时心尖部反而出现内陷者，称为负性搏动，也叫凹缩性搏动，见于粘连性心包炎且与周围组织有广泛粘连，或右心室明显增大者。（3）心脏其他部位的搏动：胸骨右缘第2肋间及胸骨上窝搏动，可见于主动脉扩张或主动脉瘤。肋骨左缘第2肋间搏动，见于肺动脉高压，有时也可见于正常青年人。胸骨左缘第3、4肋间搏动，见于右心室肥大。心尖部内侧持久性收缩期异常搏动，可与心尖部正常搏动构成双重搏动，此现象可见于急性前间壁心肌梗死并室壁瘤形成。剑突下上腹部的搏动多为右心室搏动，见于肺气肿心脏悬垂位时或肺心病有心室增大时。上腹部搏动也可为腹主动脉或动脉瘤的搏动。两者的鉴别方法是；嘱患者深呼吸，深吸气时，若上腹部的搏动增强，则为右心室的搏动；若搏动减弱，则为腹主动脉搏动。二、触诊

医生通常用右手，以全手掌、手掌尺侧或指腹触诊。心脏触诊的部位，应依次检查心尖部、心前区、胸骨两旁及上腹部，当触及搏动时，应注意其位置、范围、强度及时间等。

1.心尖搏动及心前区搏动

用触诊法检查心尖搏动较视诊更为准备，它不仅可证实视诊所见的心尖搏动，还可发现其他搏动。（1）心尖部抬举性冲动：医生用手指在心尖部触诊，被强有力的心尖搏动抬起片刻，这种较大范围增强的外向运动，被认为是左心室肥厚的一个特征性体征。（2）心前区抬举性冲动：医生用小鱼际或直接以手指放在胸骨体下段及其左缘肋间隙近肋软骨处，心脏收缩时使手的接触部分抬起片刻，此被认为是右心室肥厚的可靠体征。（3）震荡（shock）：是用手触知的一种短促的拍击感。舒张期震荡位于胸骨右缘第2肋间者，提示主动脉瓣区第2心音亢进；位于胸骨左缘第2肋间者，提示肺动脉瓣区第2心音亢进；心尖部收缩期震荡提示第1心音亢进；心尖部或其内侧舒张期震荡提示舒张期奔马律、第3心音亢进或二尖瓣开放拍击音，偶尔为左心房黏液瘤的肿瘤扑落音所致。

2.震颤（thrill）

用手触诊时感觉到的一种细小振动，又称猫喘，是器质性心血管疾病的特征性体征之一。其产生机制为：血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位时产生涡流，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动而传至胸壁所致，在震颤的相应部位听诊时常能闻及响亮的杂音，多在3级以上。若震颤发生在收缩期，则可闻及收缩期杂音；震颤发生在舒张期，则可闻及舒张期杂音；若整个心动周期均能扪及震颤时，则可闻及连续性杂音。但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为听觉对频率较高的声波较敏感，而触觉则对频率较低者为敏感。另外，一般而言，震颤的强弱与血流速度、狭窄程度及压力阶差有关，血流速度越快，瓣膜狭窄程度越重，压力差越大，则震颤越强。但过度狭窄时，血流通过极少，则可以无有震颤。此外，胸壁越薄，则震颤越易触及。

3.心包摩擦音

当心包发生纤维素性炎症时，心包膜的脏层及壁层均变粗糙，随着心脏的搏动而互相摩擦产生振动，可在胸部触诊时感知，即心包摩擦感。一般在胸骨左缘第3、4肋间处最易扪及，收缩期和舒张期皆可触及，坐位前倾或呼气末明显。当心包腔内有较多渗出液时，心包摩擦感可消失，但当炎症消退，心包积液减少时，心包摩擦感又可出现。

4.叩诊

叩诊是为了确定心脏的大小、形态及其在胸腔内的位置。叩诊时病人取平卧位或坐位，采用叩诊法，用轻叩法，其顺序是先叩左界，后叩右界。心左界的叩诊一般自下而上，自外向内，从心尖搏动点外2～3cm处，沿肋间进行叩诊。心尖搏动不清楚者，可从左腋前线第5肋间处开始叩诊，依次按肋间上移，在清音变浊音处作记号，直至第2肋间，连接各肋间记号，即为心浊音界左界。右侧可自上而下，也可自下而上从肝浊音界的上一肋间开始由外向内依次按肋间上移至第2肋间，叩出每个肋间的浊音界，分别作记号，连接这些记号，即为心浊音界的右界。然后再用硬尺平放于胸骨上，测出各肋间的浊音界距正中线的距离，并记录。（1）正常心浊音界：即指正常心脏相对浊音界。这是因为心脏大血管为不含气器官，叩诊时呈绝对浊音（实音），而心脏被肺覆盖部分则叩诊呈相对浊音。相对浊音界能较好地反映心脏大小和形状。（2）心界的组成部分：心左界第2肋间处相当于肺动脉段，向左下延伸至第3肋间相当于左心房的心耳部，再向下为右心室。心右界第1肋间向下，先为上腔静脉，接着为升主动脉，第3肋间以下由右心房组成。心尖部多由左心室组成，而心前区多由右心室组成。（3）心浊音界改变的临床意义：心浊音界的大小形态和位置可受多种因素的影响而发生改变。除由于心脏各房室肥厚或扩大出现不同部位的心浊音界增大外，心外脏器、组织如肺脏、纵隔、胸腔等病变也可引起心浊音界的改变。

①心浊音界增大。

②心浊音界缩小或消失：心包积气、左侧气胸、肺气肿等可使心浊音界显著缩小或消失。大量胸腔积液、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊间界重叠，则心界叩不出。

③心浊音界位置的改变：当一侧胸腔积液、气胸时，心浊音界向健侧移位。当一侧肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚时，心浊音界向病侧移位。当有大量腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠时，可使膈升高，心脏横位，心浊音界可向左上移位。（杨可平）

第3节　心脏的听诊

听诊在检查心脏疾病中占有重要地位，心脏听诊常可获得极为重要资料，对诊断可以提供有力的依据。如在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音，基本上可确立二尖瓣狭窄的诊断。心脏听诊又是较难掌握的方法，有的一时不易掌握，所以必须用心体验，反复实践，扎实的掌握这项临床基本功。

听诊心脏时，病人取仰卧位或坐位，必要时让病人改变体位再听诊，这样较易发现较轻在安静时不明显的杂音，嘱病人作适当运动（在病情允许时）后再听，可发现杂音。有些杂音受呼吸音影响，尤其是肺部有较多干湿音时，心脏杂音易被遮盖，此时，可让病人暂停呼吸后再听。此外，某些杂音在深吸气或深呼气时较易听得；某些杂音难以鉴别时，还可采用药物实验予以鉴别。一、心脏瓣膜听诊区

心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位，这些体表部位也是听诊最清楚的部位，它们与各瓣膜的解剖位置并不完全一致，传统的瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。（1）二尖瓣听诊区：即心尖区，正常情况下在左锁骨中线内侧第5肋间处。心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。（2）主动脉瓣听诊区：有两个听诊区，即胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘第3、4肋间处，后者通常称为主动脉瓣第2听诊区，主动脉瓣关闭不全时舒张期泼水音在此听诊较清晰。（3）肺动脉瓣听诊区：位于胸骨左缘第2肋间。（4）三尖瓣听诊区：在胸骨下端近剑突，稍偏右或稍偏左。

应该指出的是，上述传统的瓣膜听诊区只能代表正常情况的听诊区，在某些心脏、肺、胸膜、纵隔、胸腔及腹腔等疾病影响下，心脏的大小、位置可发生不同的变化。在听诊时，要结合病人的具体情况作相应调整。如右胸腔大量积液或积气，心脏向左移位，此时胸骨左缘第2肋间的心脏杂音，可能代表的不是肺动脉瓣区的杂音而是主动脉瓣区的杂音。当然，右位心的病人更不能按传统听诊区进行听诊。

另外，传统的心脏听诊区也有一定的局限性，如不少先天性心脏病的心脏杂音与瓣膜病变无关，即心脏杂音并非均由瓣膜病所产生。所以，出现不同的心脏听诊区的划分方法，如Lu-isada倡议把心脏听诊区分为7个区，即左心室区、右心室区、肺动脉区、主动脉区、左心房区、右心房区、胸降主动脉区。此种划分方法虽然能较好地反映各房室、大血管及瓣膜病变所致的心音和杂音的变化，但各听诊区之间有部分重叠，有时难以确定杂音来源，因此，尚未被广大临床医生所接受。二、听诊顺序

心脏听诊区的规范顺序是按逆时针方向依次进行的，即二尖瓣区（心尖区），肺动脉瓣区，主动脉瓣区，主动脉瓣第2听诊区，三尖瓣区。必要时，除上述部位外，还应在心前区其他部位、颈部、腋下、肩胛间区等处进行听诊，以便及时、全面地发现心血管疾病的异常体征。三、心率听诊

正常成人心率为60～100次/min，大多数心率为60～80次/min，少于60次/min称为心动过缓，超过100次/min称为心动过速。女性心率稍快，3岁以下儿童心率多在100次/min以上，老年人心率多偏慢。四、心律听诊

正常心律激动起源于窦房结，节律规整。当心律起源，心搏频率、节律以及冲动传导任意一项出现异常时，就会出现心律失常。常见的异常心律有以下几种。

1.慢而规则的心律（1）窦性心动过缓（sinus bradycardla）：心脏活动仍受窦房结控制，节律规则，但频率慢，少于60次/min。可见于运动员或强体力劳动者。病理情况下，常由于迷走神经兴奋性加强，如黄疸、颅内压增高等。其他可见于冠心病或应用洋地黄、β受体阻滞剂等药物后。（2）房室传导阻滞（auriculo-ventricular block,AVB）：完全性及不完全性（2:1～4:1）房室传导阻滞时，激动从心房下传到心室过程中发生障碍，完全或部分不能通过，均可出现慢而规则的心律。完全性房室传导阻滞的心室率常少于40次/min，心尖区第1心音的强度可有改变。多见于洋地黄、奎尼丁药物中毒、各种心肌炎及冠心病。

2.快而规则的心律（1）窦性心动过速（sinus tachycardia）：心脏活动仍受窦房结控制，但心率增快，在100～150次/min之间，常逐渐增快，逐渐减慢。其原因多为迷走神经张力减低，或交感神经兴奋性增高所致。正常人见于运动或情绪激动时，病理情况下，见于发热、贫血、甲状腺功能亢进、心肌炎、心力衰竭等。（2）阵发性心动过速（paroxysmal tachycardia）：是一种阵发性、规则而快速的异位性心律，心率160～200次/min，常突然起始、突然终止。根据发生的部位分室上性与室性心动过速。多因折返机制或自律性增强引起，室上性心动过速多发生在无器质性心脏病者，但在器质性心脏病中也较常见，而室性心动过速多见于严重心脏病或药物中毒。室上性心动过速的心律绝对规则，兴奋迷走神经（例如压迫颈动脉窦、压迫眼球等）可使心律恢复正常；而室性心动过速的心律常不规则，第1心音强度时强时弱，常有变化。（3）心房扑动（auricular flutter）：心房扑动时心房率通常为300次/min，如果2:1或4:1下传，心室率则为150次/min或75次/min，此时节律规整。但房室传导比例不规则时，心律则不整。心房扑动多为暂时性，常易转变为心房颤动而出现不规则的心律。可见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病及心肌病等。

3.不规则心律（1）窦性心律不齐（sinul arrhythmia）：心律随呼吸有周期性的改变，吸气时加快，呼气时减慢，多见于正常人，无临床意义。（2）过早搏动（premature beat）：简称早搏，也称期前收缩，是异位节律和不规则心律中最常见的一种。听诊时可听到在规则的心律中出现提前的心跳，其后有一较长的间隙（代偿间隙）。期前收缩的第1心音增强，第2心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。若期前收缩有规律地出现，如每一个正常搏动后出现一个早搏，在早搏后有一较长间歇，为二联律（bigem-ing）；若每个正常心搏后连续出现二个早搏，或每两个正常心搏后出现一个早搏，形成3次心搏后有一较长间歇，为三联律（trigeming）。期前收缩偶然出现者多无重要性，但若发作频繁或形成二联律、三联律则应进一步检查有无器质性病因。此可见于冠心病、风湿性心脏病、心肌炎及药物中毒（洋地黄、锑剂）等。（3）心房颤动：简称房颤（auricular fibrillation），房颤是临床上常见的心律失常，乃由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。临床特点如心律完全不规则，心率快、慢不等；心音强弱不等；心跳与脉搏次数不等。由于弱的心室搏动不能传到周围血管，听诊时虽能听到一个弱的心音，但触诊时脉搏触不到，故脉率少于心率，这种现象称为脉搏短绌（简称绌脉）。房颤常见于风湿性心脏病、冠心病、甲状腺功能亢进等。少数阵发性房颤也可见于正常人。五、心音听诊

1.正常心音

正常生理情况下心音图可记录到每一心动周期有4个心音，按其出现的先后顺序称为第1、第2、第3和第4心音。通常听诊时听到的是第1心音、第2心音。在部分健康儿童及青年中可听到第3心音，而第4心音一般则听不到。因此，临床上常听到的是两个性质不同的声音交替出现。（1）心音的发生机制及其特点

①第1心音：第1心音的发生标志着心脏收缩的开始。主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。此外，心室肌的收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第1心音的形成，第1心音听诊的特点为音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖区为最强，持续时间较长，约占0.14～0.16s。

②第2心音：发生于心室收缩末期和等容舒张期，标志着心室舒张的开始。主要与半月瓣的关闭、大血管内血流加速度、大血管本身的振动有关。此外，房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第2心音的形成，第2心音听诊的特点为音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第1心音之半（0.08s）。

③第1心音与第2心音之间所占时限为心脏的收缩期，第2心音与下一心动周期的第1心音之间距为舒张期。

④正常人心尖区第1心音强于第2心音，心底部则第2心音强于第1心音。儿童及青年，肺动脉瓣区第2心音（P）较主动脉瓣区第二2心音（A）强（P＞A）；老年人则主动脉瓣区第2心音大于肺动脉222瓣区第2心音（A＞P）；在成人主动脉瓣区第2心音等于肺动脉瓣区22第2心音（A=P）。22

⑤第3心音：在儿童与青年人中常听到生理性的第3心音，系心室充盈音。生理性第3心音的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放，血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。第3心音的特点为音调低而柔和，在第2心音之后0.12～0.18s，通常在心尖部的右上方听得较清楚。卧位时，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢时更易听到。

⑥第4心音：出现在第1心音开始前0.1s，由于心房收缩的振动所产生的心音。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第4心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第1心音之前并紧靠第1心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。（2）第1、2心音的区别：听心音时，应首先判定何者为第1心音，何者为第2心音。因为只有正确区分第1、第2心音后，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期，从而才能正确地判断异常心音和杂音是在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第1、2心音的区别：①第1心音音调较低而长，在心尖区最响；第2心音音调较高而短，在心底部为最响。②第1心音与第2心音间的间隔较短，第2心音与下一心动周期第1心音间的间隔则较长。③与心尖搏动同时出现的为第1心音，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。第1心音则与颈动脉搏动几乎同时出现，第2心音则出现于心尖搏动或颈动脉搏动之后。

2.异常心音

影响心音强弱的因素有心外与心内因素。心外因素如胸壁的厚薄，心脏与胸壁之间的病变（皮下水肿、心包积液、左侧胸腔积液、严重的肺气肿等），均可使两个心音同时减弱。劳动、情绪激动、贫血等心脏活动增强，两个心音亦同时增强。一个心音强度的明显改变，则多为心脏本身的疾病所致。（1）第1心音的强度改变：第1心音强度的变化与心肌收缩力的强弱，心室充盈程度及瓣膜的弹性与位置有密切的关系。

①第1心音增强：见于高热、甲状腺功能亢进及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致。在风湿性心脏病的二尖瓣狭窄时，血液于舒张期从左心房流入左心室受到阻碍，左心室充盈度减少。舒张晚期二尖瓣位置较低而紧张度较差，当左心室收缩时，由于左心室血容量较少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，弛缓而低位的二尖瓣突然紧张、关闭而产生振动，因而第1心音增强。期前收缩、阵发性心动过速或心房扑动时，左心室充盈度较低，第1心音均增强。

②第1心音减弱：见于心肌炎、心肌梗死时，因心肌收缩力减弱，第1心音亦减弱。二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因而瓣膜的位置较高，紧张度亦高，加上瓣膜病变损害致关闭不完全，瓣膜接触面减少，因而第1心音往往明显减弱，甚至可以消失。主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第1心音减弱。房室传导阻滞时P-R间期延长，第1心音减弱。

③钟摆律（pendu1ar rhythm）：当心尖区第1心音性质改变，音调类似第2心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致，有如钟摆的“的嗒”声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次/min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocar-dia）。以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，因此，第1心音的低钝性音调发生改变而似第2心音，常见于心肌炎、急性心肌梗死等。（2）第2心音的强度改变：第2心音强度的变化与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。

①肺动脉瓣区第2心音增强：见于肺动脉压力增高时，如风湿性二尖瓣狭窄，舒张期血液从左心房流入左心室受到阻碍，左心房则过度充盈以致扩大，压力增高，随之肺部亦充血，肺动脉压力增高，因而第2心音增强。此外，肺气肿、肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时，第2心音也可增强。

②肺动脉瓣区第2心音减弱：见于较严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。

③主动脉瓣区第2心音增强：表示主动脉内压力增高，主要见于高血压病，主动脉硬化，后者除音响增强外常带有金属性音调。

④主动脉瓣区第2心音减弱：见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。（3）心音分裂（splitting of heart sounds）：在正常情况下，构成第1心音和第2心音的两个主要成分（如黏膜开关）虽不是同步，但是非常接近，故听诊时似单一的心音，如左、右心室活动较正常不同步的时距明显加大，第1、2心音的两个主要成分间的时距延长，听诊时则出现第1个心音分成两个音，称为心音分裂。

①第1心音分裂（splitting of first sound）：第1心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭。正常情况下，二尖瓣关闭较三尖瓣关闭为早，一般相差不超过0.03s，若相差超过0.04s，即可听出第1心音分裂。生理情况下，偶见于儿童与青年。病理情况下，常见于右束支传导阻滞，因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致。

②第2心音分裂（splittting of second sound）：主动脉瓣及肺动脉搏动明显不同步的关闭（超过0.035s），可引起第2心音分裂。正常人在深吸气时，因胸腔负压增加，进入右心室血量较多，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭则迟于主动脉瓣，故可听到第2心音分裂，尤多见于健康儿童及青年。在病理情况下，因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第2心音分裂，房间隔缺损时，右心室排血量增多，肺动脉瓣关闭延缓可产生第2心音分裂。二尖瓣狭窄时，左心室的充盈度较小，故排血量亦较少，因此主动脉瓣的关闭较肺动脉瓣关闭更为提早，因而产生第2心音分裂。此外，原发性肺动脉高压，有束支传导阻滞等均可出现第2心音分裂。

③第2心音逆分裂（paradoxical splitting）：见于主动脉瓣狭窄或左束支阻滞时，主动脉瓣关闭音可产生在肺动脉瓣关闭音之后，吸气时分裂互相接近甚而消失，而呼气时则分裂明显。

④第2心音固定分裂（fixed splitting of second sound）：见于房间隔缺损时，第2心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响。明显的第2心音分裂、逆分裂及第2心音固定分裂均属病理性。（4）额外心音（三音律）：在原有的第1心音和第2心音之外，出现一个额外的附加心音，称为三音律。如喷射音、奔马律、二尖瓣开放拍击音及心包叩击音等。任何额外附加音与原有两个心音组成的三音律都是病理现象，但必须与生理性第3心音和心音分裂作鉴别。额外心音分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。

①收缩期额外心音

收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音（early systolic click）或喷射性喀喇音。此音发生于收缩早期紧随第1心音之后，音调高而尖锐，清脆呈爆裂样声音。该音产生主要由于扩大的主动脉或肺动脉在心室收缩射血时突然扩张振动，或在主动脉、肺动脉内压力增高的情况下，半月瓣的有力开放突然受到限制，而产生振动所致。临床上分为三种类型：肺动脉收缩早期喷射音（亦称肺动脉喷射性喀喇音。该音出现在第1心音之后，音调高而尖锐、清脆，呈喀喇音或爆裂样音。在胸骨左缘第2、3肋间最响，不向心尖区传导。呼气时增强，吸气时减弱或消失。常见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等）、主动脉收缩早期喷射音（亦称主动脉喷射性喀喇音。此音亦是出现在第1心音之后，性质与肺动脉收缩早期喷射音相同。在胸骨右缘第2、3肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时间改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等）、收缩中、晚期喀喇音（亦称为非喷射性收缩中、晚期喀喇音。该音性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左缘下端听得最清楚，出现在第1心音之后0.08s以内者为收缩中期喀喇音，在0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音）。

收缩晚期杂音：近年有人发现，在该音之后可伴有—收缩晚期杂音，并证明这是由于二尖瓣后叶，少数为前叶，在收缩晚期脱垂到左心房形成二尖瓣关闭不全所致，而喀喇音则主要是由于某些腱索过长或松弛，在收缩期中骤然被拉紧的振动产生的。收缩中、晚期喀喇音和收缩晚期杂音一起，一般通称为“收缩中、晚期喀喇音一收缩晚期杂音综合征”，亦称“二尖瓣脱垂-喀喇音综合征”（barlow’s syndrome）。常见于各种不同原因所致的二尖瓣脱垂。如腱索异常细长，瓣叶黏液瘤样改变，冠心病心肌梗死所致的乳头肌功能不全，二尖瓣疾病等。如健康病人发现孤立的，无症状的喀喇音，则不一定是病理性的。

②舒张期额外心音

奔马律（gallop rhythm）：在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，在100次/min以上。与第1、2心音所组成的韵律如奔驰的马蹄声“的、嗒、嗒”，称为奔马律。通常在心尖部或心尖部偏右上方处最易听到，按其出现的时间可分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律三种类型。

舒张早期奔马律：又称舒张期奔马律（protodiasto1ic gallop rhythm），实为病理性第3心音，为一短促而低调的音响。出现的时间并非舒张早期而是舒张中期。左心室舒张期奔马律可在心尖区或其右上方听到，呼气末最响。有心室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘第3、4肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。发生机制多数认为血液从压力升高的心房腔急速流入心室，冲击顺应性减低的心室壁，使其发生振动所产生。奔马律的发生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大。故临床上有较重要的意义，常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第3心音基本相似，故须与生理性第3心音鉴别。

收缩期前奔马律（presystolic gollop rhythm）；亦称舒张晚期奔马律或心房性奔马律，在第1心音之前出现一附加的声音与第1、2心音组成奔马律。此音较低钝，为病理性第4心音，常在心尖区或胸骨左缘第3、4肋间听到。该音产生是由于心室过度充盈或顺应性减低时，充盈阻力增高，而心房压随之增高，心房收缩力加强，心室则因室壁的张力增高，能很好地传导音响，使加强的第4心音传到胸壁而形成。发生房颤时，心房丧失有节奏收缩，此奔马律即消失，多发生于左心室或右心室收缩期负荷过度和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠心病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。

重叠型奔马律（summatin gallop）：亦称舒张中期奔马律。它是由于舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。P-R间期延长使增强的第4心音在舒张中期出现，和显著的心动过速（心率在120～130次/min以上）使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时产生，使两音重叠。待心率稍慢时，可发现病人既有舒张早期奔马律又有收缩期前奔马律。可见于左或右心功能不全伴心动过速时，亦可见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。

二尖瓣开放拍击音（opening snap,OS）：简称开瓣音。在二尖瓣狭窄时，可听到第2心音后较短时间内（约0.07～0.08s）有一音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音。以心尖偏右上方、胸骨左缘第3、4肋间附近最响。产生机制可能由于二尖瓣狭窄左心房压力增高，心室舒张时房室间的压力阶差增大，紧张的房室瓣强有力地开放，但半途突然受阻因而振动产生的拍击样声音。但近年亦有人认为可能由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心室，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变。使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称“二尖瓣关闭拍击音”。拍击音为二尖瓣狭窄瓣膜尚柔韧，具有活动能力的特征性体征，如瓣膜钙化、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现。故拍击音被作为选择二尖瓣交界分离术的一个指征。

心包叩击音（pericardia knock）：此为舒张早期附加音，发生在第2心音主动脉瓣成分之后0.1s处，响度变化较大，响亮时可具拍击性质。故易与第3心音、舒张期奔马律及二尖瓣狭窄的拍击音相混淆。舒张期心包叩击音的发生较第3心音为早，较拍击音为迟。在整个心前区可听到，但以心尖区和胸骨下段左缘处听得较清楚。该音产生可能由于心包炎后心包缩窄，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。可见于缩窄性心包炎。心包积液时，有时亦可听到。（5）四音律：在某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔驰时车轮压轧铁轨所产生的“克—伦—达—拉”的声音，故亦有“火车头奔马律”之称心率往往增快，约在100～110次/min。四音律的产生机制与收缩期前奔马律及舒张早期奔马律相同。此种奔马律比较少见，临床意义与舒张早期奔马律及收缩期前奔马律相同。可见于心肌病，高血压性心脏病、冠心病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿期时。（6）医源性额外心音：随着医学生物技术的发展，与心血管疾病治疗有关的人工器材愈来愈多的应用于人体，因而造成异常心音者也日渐增多，常见的有：①人工瓣膜音：置换人工瓣膜后，金属瓣膜开闭时撞击支架发生的声音，在有关瓣膜听诊区清晰；②人工起搏音：由置入右心室的起搏电极引起，产生于第1心音前，高调、短促带有喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4、5肋间清晰。（7）心脏杂音（详见第四节）（8）心包摩擦音（pericardial friction sound）：心包摩擦音是由于心包脏壁两层因炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，表面变得粗糙，随着心脏搏动互相摩擦而产生的振动。心包摩擦音声音粗糙似手指擦耳壳声，近在耳边，与心跳一致，收缩期与舒张期均能听到，一般在心前区，以胸骨右缘第3、4肋间最清楚，坐位前倾时更明显。听诊器胸件向胸壁加压，摩擦音可加强。当心包积液增多时，心包摩擦音可减弱甚至消失。心包摩擦音与胸膜摩擦音的主要区别是心包摩擦音与心跳一致，而胸膜摩擦音则与呼吸一致，因此，当屏住呼吸时胸膜摩擦音便消失，心包摩擦音却仍然存在。

心包摩擦音常发生于结核性、化脓性、风湿性、非特异性心包炎，也可发生于急性心肌梗死、系统性红斑狼疮及尿毒症等。（9）心肺性杂音：可分为收缩期与舒张期两种。收缩期心肺性杂音主要因心脏收缩时，容积减少，心脏附近呈负压，由肺填充，这时空气进入肺泡产生与心脏收缩期一致的杂音，常出现于心脏与肺脏交界处，多见于心尖区。舒张期心肺杂音主要由于主动脉或肺动脉在舒张期时管腔缩小，位于此处的肺组织因而扩张吸入空气，于是产生与舒张期一致的杂音。心肺性杂音属于心外杂音，无特别临床意义，因可与心脏杂音相混淆，故而应予注意。（王松梅）

第4节　心脏杂音

心脏杂音（cardiac murmur）是一种非音性的噪杂音，其具有不同强度（响度）、频率（音调）、性质、形状，且持续时间超过收缩期和（或）舒张期的1/2。杂音可与心音分开或相连续，也可完全覆盖心音。根据其时相可分为收缩期、舒张期、连续性和来往性杂音。心脏杂音是诊断心血管疾病的重要线索。一、病因

1.心尖区收缩期杂音

风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、乳头肌功能不全或腱索断裂、二尖瓣脱垂综合征、主动脉瓣关闭不全、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、感染性心内膜炎、Marfan综合征、肥厚型梗阻性心肌病、扩张性心肌病、高原性心脏病、甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病、贫血性心脏病、脚气病性心脏病、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病、妊娠、左心衰竭、非病理性心尖区收缩期杂音、相对性二尖瓣关闭不全等。

2.心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、室间隔缺损（分流量大者）、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、感染性心内膜炎、左心房黏液瘤、二尖瓣赘生物或血栓、动脉导管未闭、贫血性心脏病、甲亢性心脏病、缩窄性心包炎、Hurle综合征、Lutembacher综合征、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮等。

3.主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉炎、风湿性主动脉瓣狭窄、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、Ebstein畸形、主动脉瓣上狭窄综合征、主动脉瘤、重度主动脉瓣关闭不全、甲亢性心脏病、贫血性心脏病等。

4.主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、主动脉粥样硬化、主动脉窦瘤破裂、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、Marfan综合征等。

5.肺动脉瓣区收缩期杂音

风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、先天性肺动脉口狭窄、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高血症（Eisemmenger综合征）、Fallot四联症、Lutembacher综合征、肺动脉及分支狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭、肺静脉畸形引流、感染性心内膜炎、甲亢性心脏病、贫血性心脏病、脚气病性心脏病、颈动脉杂音、非病理性肺动脉搏收缩期杂音等。

6.肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Graham-Steell杂音、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、原发性肺动脉高压症、先天性肺动脉瘤、甲亢性心脏病、贫血性心脏病等。

7.三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全、风湿性二尖瓣病变并肺动脉高压引起右心室明显增大、肺源性心脏病、乳头肌功能不全、Ebstein畸形、房间隔缺损、大量左向右分流、肺静脉畸形引流、原发性肺动脉高压症、感染性心内膜炎等。

8.三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、先天性三尖瓣狭窄、右心房黏液瘤、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左向右分流、感染性细菌性心内膜炎、贫血性心脏病、甲亢性心脏病等。

9.心底部连续性杂音

动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损、肺动、静脉瘘、主动脉窦瘤破入右心室（房）、先天性冠状动静脉瘘、颈静脉营营音、完全性肺静脉畸形引流、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄、三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后等。

10.胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型心肌病、动脉导管未闭、Gerbode型缺损、左心室至右心房的分流、三尖瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、婴幼儿非病理性收缩期杂音等。二、发病机制

杂音的产生是由多种因素综合作用的结果，其主要因素包括以下几种。

1.血液黏滞性降低或血流加速

使正常血流的层流状态变为紊流或湍流，并产生湍流场，使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。血液黏滞性降低可见于贫血患者，血流加速见于健康人剧烈运动后、贫血、甲亢、发热等高心输出量状态。

2.瓣膜口狭窄

当血流通过狭窄的瓣膜口时，因流速增快产生湍流场所致。在狭窄程度相同的情况下，狭窄后管腔愈宽，杂合愈响亮。临床上器质性瓣膜狭窄以二尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄最常见。另外，瓣膜本身并无病变，但当血流由正常进入异常扩张的血管或心腔时，可引起相对性瓣膜口狭窄，同样可以产生湍流场而出现杂音。

3.瓣膜关闭不全

当血流通过器质性或相对性关闭不全的瓣膜口时，因血流反流产生湍流场而产生杂音。器质性关闭不全，如各种原因导致的二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和腱索向两侧移动，如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌膜索张力不足，在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂，如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张，如高血压、动脉硬化。

4.异常通道

心腔内或大血管之间有异常通道，因产生血流分流而形成湍流场而出现杂音，如动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉窦瘤破裂、冠状动静脉瘘等。

5.心脏内漂浮物

如感染性心内膜炎的赘生物、腱索断裂、有蒂的心内肿瘤等，均干扰正常的血流，产生紊流或湍流而引起杂音。

6.血管腔扩大

如动脉瘤，血流自正常的血管腔进入扩大部分，也可引起紊流或湍流而出现杂音。三、辅助检查

若心脏杂音的部位、性质、原因不能明确时，应选择性进行心电图、X线、心音图、超声心动图、心肌核素显像检查或心导管检查。超声心动图能够确定瓣膜狭窄和（或）关闭不全及心内分流，并且对反流及分流做定量分析，超声心动图还能对心肌厚度、流出道情况瓣下结构、瓣膜赘生物、大血管内径及压力等情况提供报告，超声心动图应该作为辅助检查的首选。四、诊断

1.病史

自幼发现心脏杂音是许多先天性心脏病患者的就诊理由，婴幼儿期出现发绀是诊断先天性心脏病的重要线索；青少年时期有风湿热病史者应怀疑风湿性瓣膜病；老年人有心前区疼痛史者应多考虑冠心病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管病。

2.一般检查

婴幼儿时期有心悸、气短、发绀、杵状指（趾）者首先考虑先天性心血管病，心前区隆起主要见于先天性心脏病或儿童期已患风湿性心脏瓣膜病成大量心包积液，胸骨左缘第2肋间局部隆起多见于肺动脉高压者，胸骨右缘第2肋间局部隆起或有收缩期冲动者，多见于主动脉弓动脉瘤或主动脉扩张。心尖部舒张期细震颤多示二尖瓣狭窄，胸骨左缘第3、4肋间收缩期细震颤多见于室间隔缺损、胸骨左缘第2肋间收缩期细震颤多见于肺动脉瓣狭窄，若此处及其附近有连续性细震颤多见于动脉导管未闭，胸骨右缘第2肋间有收缩期细震颤多见于主动脉瓣狭窄。触诊所发现的细震颤，相当于听诊所发现的杂音，临床上能触及细震颤者则往往可听到杂音。此外，查体心界向左扩大者，多考虑与右心室增大有关的疾病，心界向左下扩大者多考虑与左心室增大有关的疾病；心界向两侧扩大者多考虑心肌病或心包积液。

3.心脏听诊

根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊，例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖区的杂音可更清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音则在坐位或立位时更清楚。有时还可让病人屏气进行听诊，以排除呼吸音对杂音的干扰。因此，听诊心脏杂音时，应注意杂音发生的部位、时相、强度、性质、传导方向和杂音与呼吸、运动、体位及药物的关系来判断其临床意义。（1）部位：指杂音最响的部位。一般来说，杂音在某瓣膜听诊区最响，往往提示相应瓣膜有病变。例如，心尖区闻及舒张期雷鸣样杂音，则表明有二尖瓣狭窄；主动脉瓣听诊区有响亮的收缩期喷射性杂音，则往往提示有主动脉瓣狭窄；在肋骨左缘第3、4肋间听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损，依此类推。（2）时相：听诊时，应辨明心脏杂音发生在哪一时相，在收缩期还是在舒张期，或是双期杂音等，并进一步区分每期的具体时间为早期、中期、晚期和全期杂音，以及持续时间。一般来说，舒张期杂音、连续性杂音如来往性杂音属于病理性杂音，表明有器质性心血管病存在，而收缩期杂音可以是生理性或功能性杂音，也可能是器质性，强度小于三级者，多属于无害性杂音。（3）强度：杂音的强度即响度，此取决于：①瓣膜口狭窄或关闭不全的程度，一般来说，杂音的强度与病变严重的程度成正比，但当病变程度极其严重时，如极重度二尖瓣狭窄，通过的血流极少，杂音反而可消失；②血流速度，流速愈快，杂音愈响亮；③狭窄口两侧的压力阶差大小，压差越大，杂音越响；反之杂音减轻。

杂音强度目前采用Treeman和Levine提出的六级分法：Ⅰ级：杂音很微弱，占时较短，须仔细听诊才能听到；Ⅱ级：较易听到的比较弱的杂音；Ⅲ级：中强度的杂音；Ⅳ级：比较响亮的杂音，常伴有震颤；Ⅴ级：非常响亮的杂音，震耳，但听诊器如离开胸壁即听不到，均伴有细颤，Ⅵ级：最响亮的杂音，听诊器不接触胸壁也能听到，有强烈的震颤，六级分类法的具体描写方法是，如收缩期Ⅳ级杂音可用“Ⅳ/Ⅵ收缩期杂音”来表示。至于舒张期杂音，可用轻、中、重三级来表示，也可参照上述六级分法。

杂音的强度对判别该杂音的临床意义有较大价值，一般来说，Ⅲ/Ⅵ级以上收缩期杂音多属病理性杂音。但仍需结合杂音的性质、粗糙程度来辨别其为生理性亦或器质性。至于舒张期杂音，即使Ⅰ/Ⅵ级杂音，也往往是病理性的。因此对杂音强度的临床意义必须做综合分析。（4）性质：杂音的性质主要取决于杂音的音调、强度音色和时限，以上因素与心脏血管的病变性质和血流动力学改变程度有关。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样（滚筒样）、叹气样（泼水音）、机器样、乐音样、鸟鸣样（海鸥鸣、鸽鸣、雁鸣）等。

①吹风样杂音：杂音的音调较高，如吹风。又可分为柔和的或粗糙的。粗糙的吹风样杂音可似拉锯样，见于主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全的舒张早期杂音则为音调高，响度低的吹风样杂音即泼水音。粗糙的杂音多为器质性，柔和的杂音多为功能性。

②隆隆样杂音：杂音音调低，性质粗糙有如雷鸣样的隆隆声，如二尖瓣狭窄的杂音。

③机器样杂音：杂音粗糙有如机器的轰鸣声，如动脉导管未闭所产生的杂音。

④乐音样杂音：杂音音调高，系因瓣叶外翻、瓣膜破裂或腱索断裂所致。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，亚急性感染性心内膜炎伴有赘生物时。

⑤鸟鸣样杂音：是一样特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。（5）传导：杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导，熟悉杂音传导的方向、距离和部位，对判断杂音的来源及其病理性质疑有帮助。例如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以主动脉瓣区最响，并可向上传导至颈部；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音以主动脉瓣第2听诊区最响，并向胸骨下端甚至向心尖区传导。但有些杂音较局限，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖区；肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音也较局限于肺动脉瓣区及其附近。一般而言，杂音传导越远，杂音也越弱，但杂音的性质不变。因此，如果在心前区两个部位都听到同性质和同期的杂音时，为了判断杂音来自一个瓣膜区亦或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐向另一区进行听诊，若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，但当移近到另一瓣膜区时杂音又增强，则可能两个瓣膜均有病变。（6）杂音与呼吸、运动及体位的关系

①呼吸：深呼吸对心排血量及回心血量有影响。当深吸气时肺循环血容量增多，因而有心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺时针转位，致使三尖瓣更接近胸壁，结果三尖瓣关闭不全或狭窄以及肺动脉瓣关闭不全或狭窄的杂音增强；在深呼气时肺循环血容量减少，左心排血量稍多，同时，心脏沿长轴逆时针转位，使二尖瓣更贴近胸壁，测二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。作Valsalva动作时，胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心的杂音均可减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。此动作可帮助临床医师鉴别杂音的性质和来源。

②运动：运动可使血流加速、心排血量增加，可使器质性杂音增强。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音较弱不好判定，嘱病人作适当运动后，杂音可以增强，以帮助诊断。

③体位：某些体位使一些杂音容易听到，例如二尖瓣狭窄时，左侧卧位杂音最响；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到，深呼气末屏气时尤为清楚，肺动脉瓣关闭不全，二尖瓣、三尖瓣关闭不全的杂音在仰卧位时明显。

4.其他心脏体征

诊断心脏杂音时，要同时观察心音及其他体征，以提高听诊的诊断价值，如在听得心尖区舒张期隆隆样杂音的同时，又听到第1心音增强和二尖瓣开放拍击音，则此肯定为器质性二尖瓣狭窄。如患者有心脏杂音，同时又有心脏增大，则杂音一般为病理性的，即除考虑器质性杂音外，也应考虑功能性杂音。如杂音响亮而粗糙，心脏不增大或轻度增大，此杂音几乎都是瓣膜损害有分流所致。如心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。五、鉴别诊断

1.心尖区收缩期杂音（1）风湿性二尖瓣炎：当二尖瓣风湿炎症及并发心肌炎导致二尖瓣环扩张时，引起瓣膜关闭不全，血流反流，因而可以在心尖部出现一收缩期杂音呈吹风样。此杂音经抗风湿治疗奏效后常可消失，少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病。（2）二尖瓣脱垂：由于二尖瓣后叶，少数为前叶在收缩晚期脱垂到左心房形成二尖瓣关闭不全所致。可见于冠心病、风湿性心脏瓣膜病、肥厚型心肌病、Marfan综合征、Turmer综合征、房间隔缺损及结节性动脉炎等。约1/3病例无明确病因，称为特发性二尖瓣脱垂。多数病人可无症状或症状轻微，部分病人可有胸痛、心悸、气短或乏力、重者可有眩晕、昏厥、充血性心力衰竭、短暂性脑缺血，甚至死亡。

查体时在心尖区或胸骨左缘下端可听到收缩中、晚期喀喇音及（和）收缩晚期杂音，一般通称为“收缩中、晚期喀喇音-收缩晚期杂音综合征”，也称“二尖瓣脱垂综合征”。喀喇音主要由于松弛的二尖瓣腱索、乳头肌在收缩期中骤然被拉紧振动所致。在站立位时喀喇音提早出现且更明显。收缩晚期杂音为二尖瓣脱垂入左心房，致使二尖瓣关闭不全，血流反流引起。强度为Ⅲ/Ⅵ～Ⅳ/Ⅵ级。超声心动图对确诊二尖瓣脱垂有重要意义，必要时也可行左心室造影。（3）相对性二尖瓣关闭不全：由于左心腔扩大致二尖瓣环扩大，使收缩期瓣膜口不能完全闭合，便出现相对性二尖瓣关闭不全。可见于扩张性心肌病、心肌炎、贫血性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣病变等。心尖区收缩期杂音与器质性二尖瓣收缩期杂音鉴别时，要考虑各自原发病的特点，及经病因治疗好转后，该类杂音便可减轻或消失。（4）原发性心肌病：扩张型心肌病由于心腔扩大，二尖瓣相对关闭不全，可在心尖区听到收缩期杂音。此杂音与风湿性二尖瓣关闭不全的鉴别要点是本病的杂音在心力衰竭时明显，心力衰竭纠正后减弱或消失，而风湿性二尖瓣关闭不全在心衰纠正后反而清晰。超声心动图提示可有全心腔扩大，心壁变薄、室壁运动普遍减弱、瓣膜口开放幅度小。此对本病诊断有重要价值。

肥厚型（梗阻型）心肌病常合并二尖瓣关闭不全，除流出道受阻可在胸骨左缘第3、4肋间有收缩期喷射性杂音外，常可在心尖区出现全收缩期杂音。此杂音与风湿性主动脉期狭窄合并二尖瓣关闭不全的鉴别要点是本病收缩期杂音抬腿时减弱，含化硝酸甘油后增强，并可在心尖区常能听到第4心音。心电图检查可有病理性Q波，超声心动图示非对称性室间隔肥厚与左心室后壁厚度之比≥1.3，左心室流出狭窄＜21mm，对诊断有重要价值。（5）非器质性心尖区收缩期杂音：心尖区收缩期杂音强度≤Ⅱ/Ⅵ级，性质柔和、呈吹风样、不占全收缩期（开始于收缩中期、掩盖或代替第1心音）、在心尖区最清晰，局限不传导，此种杂音易变，在呼气末、卧位时、运动后及应用血管扩张剂时清晰，而在深吸气时、立位或坐位情况下杂音减弱或消失。此杂音一般非器质性。在具体判断时，应结合其他表现，如无心脏增大、无有意义的心电图改变或心肌酶学改变等。

2.心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎：急性风湿热有心肌炎者（大部分为青少年与儿童），可在心尖区出现舒张中期隆隆样杂音（Coombs杂音）。该杂音较轻微、柔和、短促，起始部分较响亮，或起始于第3心音之后，该杂音的产生机制可能为心内膜炎时，瓣膜受累弹性减退，二尖瓣开放受限所致。该杂音在有效的抗风湿治疗心肌炎痊愈后常常消失。

3.主动脉瓣区收缩期杂音

主动脉瓣区收缩期杂音通常为器质性，有时也为功能性，器质性收缩期杂音一般伴有收缩期震颤。

主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄的杂音有时不易鉴别，以下几点有助于二者的鉴别：①肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区；②肺动脉瓣狭窄的杂音开始较主动脉瓣狭窄的杂音为早；③肺动脉瓣狭窄的杂音持续时间较主动脉瓣狭窄的杂音长，因肺动脉瓣关闭较主动脉瓣关闭迟；④主动脉瓣狭窄的杂音，在作valsalva动作后延迟出现。此外，肺动脉瓣狭窄一般有右心室肥厚的病征，而主动脉瓣狭窄一般则有左心室肥厚的病征，也有助于鉴别。（1）风湿性主动脉瓣炎：风湿性主动脉瓣炎是风湿性心内膜炎的部分表现。当急性风湿热有心肌炎表现时，患者在主动脉瓣区出现收缩期杂音，可考虑存在主动脉瓣炎。此杂音经抗风湿治疗奏效后常可消失，少数可发展为慢性风湿性主动脉瓣病。（2）其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音：主动脉硬化、主动脉瓣上狭窄、先天性二叶瓣主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎等，也可引起主动脉瓣区收缩期杂音，通常甚少临床意义。

4.主动脉瓣区舒张期杂音

如梅毒性主动脉瓣关闭不全：梅毒性主动脉瓣关闭不全的临床表现与风湿性者大致相同，鉴别有时不易。本病往往在中年以后发病，病人有性病史，康、华氏反应多呈阳性，舒张期杂音向胸骨右缘传导常较向左缘传导明显，如伴有主动脉瓣区收缩期杂音，音调较低，也无二尖瓣狭窄征象。左心室增大的程度较风湿性主动脉瓣关闭不全显著，本症并发冠状动脉口狭窄者较多，心绞痛发作较常见，一旦发生心力衰竭，病情往往迅速恶化。

5.肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音：非病理性肺动脉瓣收缩期杂音较为多见，一般从杂音的性质及有无合并其他心脏病病征与病理性杂音加以鉴别。

该杂音常见于青少年及儿童，在胸骨左缘第2（或第3）肋间听到第1低调、柔和的吹风样杂音，响度＜Ⅲ/Ⅵ级，不伴有震颤，该杂音位于收缩早期，不掩盖第1心音，常伴有肺动脉瓣区第2心音增强或分裂，杂音在仰卧位吸气时较清楚。此杂音的发生机制是由于血液进入肺动脉时使肺动脉发生扩张，血流在扩张的肺动脉中发生湍流所致。此杂音并无临床意义，有时也称之为“生理性”杂音。

6.肺动脉瓣区舒张期杂音

肺动脉瓣区舒张期杂音起于肺动脉瓣关闭不全。器质性肺动脉瓣关闭不全极少见，而相对性肺动脉瓣关闭不全则较为多见。

应引起注意加以鉴别的是，器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音也可传导到肺动脉瓣区，二者主要鉴别依据是：①主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮，前者在胸骨左缘第三肋间最清楚，而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚；②主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖区传导，而肺动脉瓣舒张期杂音较局限；③主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强，而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强；④主动脉瓣关闭不全往往有左心室肥厚的体征，而肺动脉瓣关闭不全常常有心室肥厚的征象；⑤主动脉瓣关闭不全有水冲脉等周围血管征，而肺动脉瓣关闭不全于肺动脉瓣区有第2心音增强，且在透视下可见到肺动脉段膨隆与肺门搏动。（1）相对性肺动脉瓣关闭不全：相对性肺动脉瓣关闭不全源于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，常见于二尖瓣膜病、肺源性心脏病、房间隔缺损、原发性肺动脉高压症以及Eisemmenger综合征等。如二尖瓣狭窄常导致肺动脉扩张，可在胸骨左缘第2、3肋间闻及一比较柔和、高调的、递减型舒张早期或早中期杂音，此杂音在吸气末增强，呼气末减弱。该杂音称之为Gra-ham-Steell杂音。本杂音与轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别点有：①有二尖瓣狭窄存在；②有右心室增大的体征；③有肺动脉瓣第2心音增强；④X线示右心室增大及肺动脉段膨隆；⑤心电图示有心室肥厚征象。（2）风湿性肺动脉瓣关闭不全：风湿性瓣膜病中，由肺动脉瓣受累导致肺动脉瓣关闭不全者极为少见，且多同时伴有其他瓣膜的严重损害。风湿性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2、3肋间可听到舒张早中期吹风样杂音，杂音音调不很高，往往在舒张中期，呈菱形，肺动脉搏区第2心音减低。X线示肺总动脉明显扩大，右心室增大，肺门阴影异常显著及肺动脉搏动明显。心电图多显示伴存的风湿性二尖瓣或主动脉瓣病变的表现，本病则可有右心室肥大。超声心动图对肺动脉瓣膜本身病变情况及与相对性肺动脉瓣关闭不全的鉴别有重要价值。

7.三尖瓣区收缩期杂音

三尖瓣区收缩期杂音源于三尖瓣关闭不全，器质性三尖瓣关闭不全较少见，绝大多数三尖瓣关闭不全是功能性的。此杂音为吹风样全收缩期杂音，当有心室肥厚扩大发生顺时针转位时；杂音可向左移位，此时应与二尖瓣关闭不全鉴别：①此杂音较局限，不向腋下传导，后者则相反；②此杂音在深吸气末增强，呼气时减弱或消失，后者的杂音则于吸气时减弱；③吸入亚硝酸异戊酯，此杂音增强、延长，而后者杂音则减弱、缩短；④有心衰竭控制后，此杂音减弱或消失，而后者杂音则增强。（1）相对性三尖瓣关闭不全：相对性三尖瓣关闭不全较为多见，其发生机制与相对性二尖瓣关闭不全相同。查体可在胸骨下端听到响亮、高调的收缩期杂音，有显著的右心室扩大，可有右心衰竭以及颈静脉和肝脏收缩晚期扩张性搏动等体征。本杂音须与二尖瓣关闭不全的收缩期杂音相鉴别，相对性三尖瓣关闭不全多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例。此外，慢性肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症等所致的慢性右心衰竭，也往往引起相对性三尖瓣关闭不全。（2）风湿性三尖瓣关闭不全：风湿性三尖瓣关闭不全临床少见，常与三尖瓣狭窄并存，且常与二尖瓣和（或）主动脉瓣病并发。此病主要临床表现是慢性右心衰竭的征象，肝肿大明显，可出现胸、腹水，与慢性缩窄性心包炎的临床表现相似。两者鉴别时须注意，本病可出现肝脏收缩期搏动，胸骨下端响亮、高调的收缩期杂音，右心室显著增大，而缩窄性心包炎时则缺乏这些体征。本病与相对性三尖瓣关闭不全鉴别较为困难。后者的杂音在心力衰竭被控制后减弱或消失，且不伴有三尖瓣舒张期杂音，器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强，且常伴有三尖瓣狭窄。超声心动图检查对以上鉴别有重要价值。

8.三尖瓣区舒张期杂音（1）风湿性三尖瓣狭窄：风湿性三尖瓣狭窄极其少见，可与三尖瓣关闭不全并存。本病的主要临床表现是慢性右心衰竭征象。患者可有发绀、黄疸，重者常有颈静脉怒张、水肿、腹水与肝肿大，胸骨下端可听到响亮粗糙、低调的隆隆样舒张中期杂音，可伴有舒张期震颤及三尖瓣开放拍击音。有时与二尖瓣狭窄的舒张期杂音不易鉴别。本病时，胸骨左缘无右心室搏动增强，肺动脉瓣第2音不亢进，因病人右侧卧位听诊时，杂音在深吸气末增强，可与二尖瓣舒张期杂音区别。本病X线、超声心动图检查示有心房扩大，而无右心室增大，肺动脉也不扩张。此外，超声心动图可直接对瓣膜有（或无）病变进行评价。（2）相对性三尖瓣狭窄：相对性三尖瓣狭窄见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况，如二尖瓣狭窄、房间隔缺损、Failot四联症等。

9.心底部连续性杂音（1）非病理性连续性杂音：①颈静脉营营杂音：颈静脉营营杂音系血流迅速通过颈静脉进入上腔静脉引起，在右侧颈部较易听到，若两侧颈部同时存在，则以右侧较重。该杂音在儿童期常见，而在婴儿和成人均少见。此杂音为低音调、连续性杂音，在心室舒张期最响。杂音强度随体位而发生改变，坐立位、深吸气及头部转向对侧时杂音增强，卧床、Valsalva动作及用手指压迫颈静脉可使杂音减弱或消失。该杂音为非病期性杂音，本身无临床意义，但由于可向周围传导，易被误诊为甲状腺杂音、动脉导管未闭杂音或心脏杂音。②乳房杂音：乳房杂音出现于妊娠中后期及哺乳期，此时，由于大量血液流经扩大的乳房动脉及分支发生湍流而引起杂音。此杂音在胸骨左缘第2、3肋间最响，呈连续性，收缩晚期增强，用钟式听诊器胸件紧压后杂音消失，可触及动脉搏动。此杂音无临床意义，注意与心血管疾病所致的连续性杂音鉴别。（2）病理性连续性杂音①主-肺动脉隔缺损：主-肺动脉隔缺损位于主动脉瓣与肺动脉瓣之上约1cm处，缺损至圆形或卵圆形，直径0.2～2cm，由于缺损位于主动脉根部，所以杂音常在胸骨左缘第3、4肋间最响，因存在肺动脉高压，收缩期杂音较连续性杂音更为多见。杂音呈喷射型，常伴有震颤。以上特点可与动脉导管未闭鉴别。心导管检查、选择性血管造影及超声心动图可为诊断提供依据。②肺动静脉瘘：肺动静脉瘘可为先天性或获得性，后者通常由外伤引起。本病为肺动脉和肺静脉间的异常直接沟通，血管曲张或形成海绵状血管瘤。肺动脉血不经过肺泡的氧合而直接进入肺静脉，分流量较大时可出现发绀。先天性肺动脉静脉瘘者的发绀常在青年时期明显，可有红细胞增多症和杵状指（趾）。虽有重度发绀，但呼吸困难不显著，此情况提示本病的诊断。肺动静脉瘘可在相应的肺部听到杂音，可为收缩期杂音或连续性杂音。若瘘位于左肺上叶时，可出现类似动脉导管未闭的连续性杂音。X线检查可显示肺部圆形或结节状阴影，阴影与肺门相连，透视下可见阴影在搏动，Valsalva动作可使阴影缩小，而Mueller动作可使阴影变大。选择性血管造影可协助诊断。（周兴安）

第5节　其他主要症状和体征

循环系统疾病的主要症状包括心悸、胸痛、呼吸困难、晕厥等。发绀常是一种体征而非症状，但它可能是病史的关键表现，尤其是在先天性心血管病患者中。询问病史是判断这些症状是否是心脏病引起的最有价值的方法。一、心悸

心悸是一种常见的临床症状，指自觉心跳并伴有心前区的不适感。患者可主诉心脏快速有力的跳动、心脏停搏感、心脏颤动感，常突发突止，身心疲劳、精神紧张等因素可使症状加重。心悸可因心律或心率的多种变化而引起，体检可发现心律失常、心率加快、心率减慢。心悸可引起某些患者不必要的焦虑，而焦虑可进一步增加交感神经的兴奋性从而形成恶性循环。

1.病因及发病机制

心悸的发生与心脏活动过度有关，其产生原因可有3种。（1）心律失常

①心动过速：如窦性心动过速、室上速等，特别是突然发生者，易于引起心悸。

②心动过缓：如窦性心动过缓、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、迷走神经兴奋过高等，由于心率缓慢，心室舒张充盈增加，引起心排血量增加，产生心悸，心悸多见于心率突然转慢时。

③心律不齐：如早搏、房颤等。（2）心脏收缩力增强导致心排血量增加

①食物和药物因素：如烟草、咖啡、茶、乙醇、麻黄碱、肾上腺素、甲状腺素、氨茶碱、阿托品、单胺氧化酶抑制剂等，常与摄入量大小及个体敏感性有关。

②生理性因素：如强烈体力活动或精神过度紧张等。

③病理性因素：A.心脏疾病：先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等，可因心室增大、心肌收缩力增强产生心悸症状。后天获得性心脏病，如高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等可引起左心室肥厚，产生心悸症状。脚气病性心脏病可引起左、右心室均增大，故心悸症状明显。克山病、原发性心肌病心悸可为首发症状，劳累后加剧。B.全身系统性疾病：甲状腺功能亢进：因机体基础代谢率增加与交感神经兴奋性增强引起心悸；发热：因机体基础代谢率增高、组织耗氧量增加、心跳加快以保证氧供而引起心悸；贫血：因血液携氧减少，组织器官缺氧，通过代偿机制引起心跳加快以保证氧供而引起心悸；嗜铬细胞瘤：因血中儿茶酚胺浓度水平升高、兴奋交感神经引起心悸；活动性肺结核、低血糖等均与交感神经兴奋有关。（3）心脏神经症：由于神经功能失常而引起的循环系统功能紊乱。精神神经因素在本病的发病过程中占有重要的地位，如强烈精神创伤、过度紧张的工作或压力等是常见的诱因，女性患者为男性患者的2倍。心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏无力四种症状最常见，并伴头痛、头晕、失眠、记忆力减退等神经衰弱症状及多汗、口干、面红、潮热等自主神经失调表现。此外，尚有腹泻、尿频、食欲缺乏等症状。患者主诉多，但缺乏阳性体征，心电图可显示T波振幅改变，T波切迹，T波轻度倒置。如发生于短期焦虑情况下（特别在饱餐后），心悸可在诱发因素去除后完全消失；如发生于长期或慢性焦虑过程或确实同时有心血管疾病，则预后较差。

影响心悸的因素可有以下3种情况：

①精神因素：身心健康者在安静状态下常无自觉心跳感，但在体力劳动、精神紧张后常感心悸，症状持续短暂，静息可缓解。神经过敏者偶发早搏或一般心率加快即可自觉心悸。

②个人注意力：当患者注意力集中时，如夜间静卧、独处、在空旷阴森环境中，心悸容易出现。

③心律失常持续时间：突然发生的心律失常，如阵发性心动过速、房颤、房扑容易使患者易于感到心悸；慢性心律失常患者则由于逐渐适应而常不感明显心悸。

2.鉴别诊断（1）心悸发作情况

①心悸突然发生、突然终止：见于阵发性室上速、房扑、房颤等。

②心悸渐渐发生、渐渐终止：见于窦性心动过速、焦虑状态等。

③心悸突然发生并反复发作：见于多发性异位心律。

④心悸可通过弯腰、屏气、呕吐等动作引起迷走神经反射而立即终止：见于阵发性室上速。（2）心悸伴发症状

①心悸伴心跳漏搏：见于期前收缩（早搏）。

②心悸伴颈部搏动：见于主动脉瓣反流。

③心悸伴昏厥：见于心跳停搏、阿-斯综合征发作、心动过速终止后引起的严重心动过缓。

④心悸伴焦虑、哽咽感、头晕、手及面部麻木：可见于窦性心动过缓伴焦虑、过度换气综合征。

⑤心绞痛后出现心悸：见于耗氧量增加、心肌缺血反射性引起心率加快。

⑥心悸与运动、兴奋有关：见于房颤、房扑、出血、贫血、低血糖、发热、肾上腺髓质肿瘤等。

⑦中年妇女心悸伴面色潮红、出汗：可见于更年期综合征。

⑧高血压患者接受降压药治疗或心肌缺血患者接受钙通道阻滞剂治疗，站立时可因体位性低血压引起反射性心跳加速。

⑨心悸伴心率正常、心律规则：可见于焦虑状态。二、胸痛

胸痛是常见的临床症状，如起源于局部轻微损伤，意义不大；如由于内脏疾病所致，则往往有重要意义，但胸痛的剧烈程度不一定与病情轻重相一致，病史仍是辨别引起胸痛原因的最重要方法。对有胸痛的患者在询问病史时要求患者描述其不适的部位、辐射方向和性质，引发和缓解的因素；时间的相关，包括持续时间、发生频率和不适感再发的类型；发作的背景和伴随的症状，观察患者的姿态也特别有用。患者描述疼痛的感觉时在胸骨前握拳来表达（Levine征）是疼痛由心肌缺血所致的强力指征。

1.病因及发病机制

各种物理及化学因素刺激肋间神经感觉纤维，后根传入纤维，支配心脏及主动脉的感觉纤维，支配气管、支气管、食管的迷走神经感觉纤维，膈神经的感觉纤维均可引起胸痛。此外，某一内脏与体表某一部分同受某些脊神经后根的传入神经支配时，除局部产生疼痛外，还可在相应体表产生放射性疼痛。（1）根据病因，胸痛可分为以下几种。

①炎症：如皮炎、皮下蜂窝组织炎、肌炎、皮肌炎、胸膜炎、心包炎、食管炎、肩周炎、带状疱疹等。

②内脏缺血：如心绞痛、心肌梗死、心肌病、肺梗死等。

③肿瘤：如骨肿瘤、纵隔肿瘤、夹层动脉瘤、肺癌、白血病浸润压迫等。

④其他：异物刺激、化学刺激、外伤、机械压迫等。

⑤心脏神经症。（2）根据疼痛起源，胸痛可分为以下几种。

①胸壁病变：如皮肤及皮下组织病变、肌肉病变、肋骨病变、肋间神经病变等。

②心血管病变：如心绞痛、心肌梗死、心包炎、心肌炎等。

③纵隔及食管病变：如纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔气肿、食管炎、食管癌、食管痉挛等。

2.鉴别诊断（1）疼痛部位

①胸壁疾病：常固定于病变部位，局部多有明显压痛。

②胸膜炎：常在胸廓呼吸度较大的部位。

③心血管病变：常位于胸骨后或心前区，少数位于剑突下，可向左肩部放射。

④纵隔及食管病变：常位于胸骨后，并放射至其他部位。

⑤横膈病变：常位于胸廓及胸骨下部。

⑥流行性肌痛：常是胸腹部剧痛，可向颈肩部放射。（2）疼痛性质：可由轻微隐痛至剧烈疼痛。

①肋间神经痛：为刺痛、灼痛，甚至刀割样疼痛，沿肋骨下缘肋间神经部位可有压痛。

②肌痛：为酸痛。

③骨痛：为酸痛。

④心绞痛：为压迫性、压榨性、窒息性或烧灼性。这种不适感严格讲不是疼痛，但其剧烈程度不亚于剧痛，常伴全身无力甚或大汗淋漓。

⑤纵隔及食管病变：为持续性隐痛或钻痛。

⑥主动脉瘤侵及胸壁：为钻痛。

⑦膈疝：为灼痛或膨胀感。

⑧原发性肺癌及纵隔肿瘤：为胸部闷痛。（3）疼痛持续时间：可长可短，为阵发性或持续性。心绞痛持续时间较短，通常持续2～10min。胸痛类似典型的心绞痛，但持续时间超过10min或在安静情况下发病，可为不稳定性心绞痛。胸痛持续数小时，可见于急性心肌梗死、心包炎、动脉瘤破裂、骨骼肌病，带状疱疹、焦虑状态。（4）诱发或加重因素

①胸壁疾病：常于深吸气、咳嗽、举臂、局部压迫等动作时加剧。

②肺及胸膜病变：常于咳嗽、深呼吸时加剧。

③脊神经后根疾病：常于转身时加剧。

心绞痛常因用力、受凉、饱食、情绪激动、精神紧张、恐惧、噩梦、工作过劳、吸烟、饮酒而诱发，变异型心绞痛多在安静时发病，可伴有或不伴有用力。

食管炎、食管裂孔疝、食管痉挛常于进食吞咽、头低位（平卧、弯腰）时诱发。

急性胰腺炎可由饮酒、胆道疾病诱发。

较长时间呕吐后出现的心痛可见于Mallory-Weiss综合征。（5）缓解因素

①心脏神经症：疼痛可因运动而减轻。

②食管炎、食管裂孔疝、食管痉挛、消化性溃疡：疼痛可于服止酸剂而缓解。

③急性胰腺炎、急性心包炎：疼痛可在前倾位缓解。

④胸膜炎：疼痛可经屏气而缓解。

⑤焦虑：疼痛可经打嗝而缓解。

⑥过度换气综合征：用纸袋回吸气后疼痛可缓解。

休息及含服硝酸甘油可在1～5min内缓解心绞痛，如果超过10min仍不缓解，可能为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死。心绞痛可因安静地站立或坐位而缓解，有时平卧位并不能缓解症状。硝酸甘油亦能一定程度缓解食管炎及食管痉挛引起的胸痛。（6）疼痛伴随症状

①气管、支气管、胸膜疾病：胸痛常伴咳嗽。

②食管疾病：胸痛常伴吞咽困难。

③功能性胸痛：常伴视物模糊、焦虑、抑郁。

④胸痛伴大汗淋漓：可见于急性心肌梗死、急性肺梗死、主动脉瘤破裂等。

⑤胸痛伴恶心、呕吐、心律不齐、血压下降、休克：可见于心肌梗死等。

⑥胸痛伴气短：可见于气胸、肺梗死、纵隔气肿等。

⑦胸痛伴咯血：可见于肺梗死、肺肿瘤、肺结核等。

⑧胸痛伴发热：可见于肺炎、胸膜炎、心包炎等。

⑨胸痛伴呼吸困难：可见于大叶性肺炎、气胸、胸膜炎、过度换气综合征等。三、呼吸困难

呼吸困难时患者感到空气不足、呼吸费力，客观表现为呼吸活动用力，呼吸辅助肌参与活动，并有呼吸频率、深度的改变。人体所需要的通气量与实际达到的通气量不匹配就会产生呼吸困难。

1.病因及发病机制

引起呼吸困难的原因主要是循环系统和呼吸系统疾病，发病机制因病因不同而异。（1）心源性呼吸困难：各种原因引起的左心和（或）右心衰竭。

左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低，其机制为：①肺淤血使气体弥散功能降低。②肺泡张力增加，刺激牵张感受器，通过神经反射刺激呼吸中枢。③肺循环压力升高，对呼吸中枢的反射性刺激。

左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生，称夜间阵发性呼吸困难，又称“心源性哮喘”。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增加，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低。②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，加重肺淤血。常见于高血压性心脏病、冠状动脉性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎和心肌病。

右心衰竭时呼吸困难的原因主要是体循环淤血。其发生机制：①右心房静脉压升高刺激压力感受器，反射地刺激呼吸中枢。②淤血性肝大、胸腹水使呼吸运动受限。③血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢，常见于慢性肺心病。（2）肺源性呼吸困难

①肺脏疾病：如肺炎、肺水肿、肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞、细支气管肺泡癌等。

②气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、气管与支气管炎症、肿瘤或异物。

③胸膜胸廓疾病：气胸、胸腔积液、胸廓畸形和外伤等。

④呼吸肌运动障碍：膈麻痹、膈下巨大肿瘤、脊髓灰质炎累及颈髓、重症肌无力、呼吸肌营养障碍等。

呼吸系统疾病使通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）CO潴2留引起呼吸困难。大气道狭窄使吸气时必须用更大的力而出现吸气性呼吸困难；小气道病变使呼吸气流阻力增大，呼气慢而延长，表现为呼气性呼吸困难；肺部病变广泛，影响换气功能则吸气和呼气均费力。肺炎患者吸气费力，肺内牵张感受器所受刺激增强，出现浅而速的呼吸。肺水肿使肺毛细血管旁“J”感受器的压力刺激增强而产生呼吸困难。换气功能障碍时，动脉血氧分压过低可刺激外周化学感受器，通气不足使血CO分压过高可刺激中枢化学感受器，两者均引起通气2量增加，导致呼吸困难。（3）中毒性呼吸困难：尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡、亚硝酸盐中毒、有机磷中毒和CO中毒等。尿毒症、酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，称为Kussmaul呼吸。

急性感染时，由于体温升高及毒性产物的影响，刺激呼吸中枢，呼吸频率加快。

某些药物和化学物质中毒，如吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，呼吸变慢，并可有节律异常。（4）血液病性呼吸困难：重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症因红细胞携氧量减少，血氧含量减少，刺激呼吸中枢使呼吸变快。大出血或休克时，因缺血或血压下降刺激呼吸中枢致呼吸加快。（5）中枢性呼吸困难：颅脑外伤、脑出血或其他病变，因颅内压增高和中枢供血减少，出现呼吸节律的异常，可表现为不同的节律改变。病损位于间脑与中脑上部，由于失去对呼吸调整中枢的控制而出现潮式呼吸；中脑下部与脑桥上部受累时出现深快均匀的中枢型呼吸；脑桥下部与延髓上部病损时出现间歇呼吸；累及延髓时出现缓慢不规则呼吸。（6）精神性呼吸困难：癔症患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，呼吸浅而快。

2.鉴别诊断（1）年龄、性别：儿童应多注意呼吸道异物、先天性心脏病、急性感染等；青壮年则多想到胸膜疾患、急性感染、结核、风湿性心脏病；老年人应多考虑冠状动脉性心脏病、肺气肿、肿瘤等。癔症性呼吸困难多见于青年女性。（2）起病缓急：突然产生严重呼吸困难应考虑呼吸道异物、大块肺栓塞、动脉瘤破裂、张力性气胸等；呼吸困难发生较急的有肺水肿、肺不张、支气管哮喘、生长迅速的大量胸腔积液；呼吸困难缓起者则考虑慢性心肺疾病；夜间突然因胸闷气急而惊醒，被迫坐起，重者伴气喘、哮鸣音、发绀、咳粉红色泡沫痰、心率加快，应诊断急性左心功能不全。（3）呼吸频率、深度：呼吸频率加快见于呼吸系统疾病、心功能不全、贫血、发热、甲状腺功能亢进；呼吸频率减慢变浅见于镇静剂过量、颅内压增高、呼吸肌麻痹等；呼吸深而快见于代谢性酸中毒。（4）呼吸节律：陈-施（Cheyne-Stokes）呼吸表现为由浅慢渐变为深快，然后再由深快到浅慢，之后经过一段呼吸暂停，再开始如上呼吸，有规律反复循环。Biots呼吸表现为呼吸快速突然变为呼吸暂停，间期多变，节律不规则。以上两种异常呼吸是呼吸中枢兴奋性降低的表现，表示病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍。从呼吸困难的不同节律可以推测中枢受累部位。（5）呼吸时相：吸气性呼吸困难表现为吸气时间延长伴胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷（三凹征）和吸气性喉鸣，多见于上气道不完全阻塞，如喉水肿、气管异物、肿瘤等。呼气性呼吸困难表现为呼气延长伴哮鸣音，多见于下呼吸道不完全阻塞，如支气管哮喘、肺气肿等。（6）劳力活动：劳力活动后呼吸困难是心功能不全、慢性肺部疾病功能减退的早期症状。（7）职业环境：接触各类有粉尘的职业是诊断尘肺的基础；饲鸽者、种蘑菇者应考虑外源性过敏性肺泡炎；登高山者突然出现呼吸困难，应考虑高山肺水肿。（8）基础疾病：心脏病患者出现呼吸困难，应考虑心功能不全、肺水肿；胸腹手术后发生呼吸困难应考虑肺不张、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征；原有糖尿病、肾病出现深而大的呼吸应想到酸中毒。肺气肿患者出现呼吸困难则想到气胸、呼吸衰竭、肺栓塞。（9）伴随症状：呼吸困难伴发热见于肺、心包、神经系统感染等；伴咳嗽、脓痰见于支气管、肺感染；伴大量泡沫痰见于急性左心衰竭、有机磷中毒、肺泡细胞癌；伴意识障碍，见于脑出血、代谢性酸中毒、急性中毒等。四、晕厥

晕厥是一种常见的临床综合征，指突然而短暂的意识丧失。意识丧失反映脑功能障碍，可因循环障碍、代谢紊乱、药物因素、脑电生理异常、精神神经调节失常等造成。正常的脑功能取决于适当的脑血流量，脑血流中断后约6～10s，意识即丧失。轻度脑血流量减少可引起头晕，突然而严重的脑血流量减少可引起晕厥，严重而持续的脑血流量减少可引起昏迷。因此，临床症状的出现与大脑血供减少的程度和速度有关。决定脑血流量的因素是心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力。当心排血量减少、脑组织灌注压降低、脑血管床阻力增加时，脑血流量即减少。

1.病因及发病机制

晕厥根据病因可分为以下4种。（1）反射性晕厥：由反射性周围血管扩张、心输出血量减少、小动脉收缩反射功能失常而引起，包括血管抑制性晕厥、颈动脉窦性晕厥、体位性低血压、咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、排便性晕厥、晕厥性癫痫、反射性停搏等。

①血管抑制性晕厥：因周围血管总阻力降低、动脉压下降、脑部灌注降低，脑部缺血而出现晕厥症状。由于血液转移至外周，心室充盈量不足，故每搏量与心排血量也不足。

②颈动脉窦性晕厥：正常人做颈动脉窦按摩或加压可反射性引起心率减慢，血压暂时下降，这是一种反射性作用，而在颈动脉窦过敏者可出现晕厥发作。其反应分为4型：①心脏抑制型：最常见。由于迷走神经反射导致心跳减慢甚至暂停。②血管抑制型：少见。收缩压或舒张压下降超过1.33kPa（10mmHg）。③混合型：心率及血压均有上述改变者。④脑型：心率及血压均不超过上述指标者。由于脑血管收缩、脑缺血而发生晕厥。

③体位性低血压：正常人自卧位起立时，虽因重力作用血液易移至下半身，但经过反射性调节功能仍可使血压保持于一定水平，脑血流也有一定的灌注压。体位性低血压的主要发病因素有两种，即静脉瘀滞而中央血容量减少和心血管自主神经反射活动障碍。老年人由于压力感受器反应迟钝，故极易发生体位性低血压。

④咳嗽性晕厥：阵咳时由于胸腔内压力升高，使静脉回流受阻，心排量减少，血压下降；同时由于胸内压升高传至颅内，脑积液压力升高；咳嗽使血液中一氧化碳张力降低，脑血管阻力升高，造成脑血流量减少引起晕厥。

⑤排尿性晕厥：排尿后腹内压下降，静脉回流减少，而排尿时的屏气动作又会使心排血量降低，因而导致脑血流量减少。

⑥排便性晕厥：排便后直肠内突然减压以及排便时屏气动作可引起脑血流减少。

⑦晕厥性癫痫。

⑧反射性停搏：迷走神经反射亢进时，某些刺激可导致短暂的心脏传导阻滞，甚至停搏，导致脑缺血而引起晕厥，包括刺激食管、胸膜、支气管等。（2）心源性晕厥：由于心脏器质性病变、心排血量减少或心脏停搏，导致脑组织缺血而引起。最常见于心排血受阻和心律失常。

①心排血受阻：可见于瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房黏液瘤或球形血栓、心脏压塞、肺动脉高压、心肌梗死等。

②心律失常：过快或过慢的心率都可以发生晕厥。心率在190～200次/min以上，由于舒张期充盈不足，造成心排血量显著降低。可见于3种情况：A.预激综合征伴室上速、房扑、房颤等。B.长Q-T间期综合征伴尖端扭转型室性心动过速。C.二尖瓣脱垂伴室性快速心律。心率明显缓慢时心排血量也降低，可见于病态窦房结综合征、房室传导阻滞等。咳嗽、神经瘤、经内镜和心导管等器械检查可反射性引起显著窦性心动过缓、传导阻滞、心跳停搏。此外，安装起搏器的患者可因起搏器功能障碍而发生晕厥。（3）脑源性晕厥：由于脑部血管及主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一过性广泛性脑供血不足而引起，包括脑动脉粥样硬化、TIA、偏头痛、无脉症等。（4）其他晕厥：其他晕厥包括癔症性晕厥、过度换气综合征、低血糖状态、重度贫血、高原晕厥、潜水晕厥等。

2.鉴别诊断

应注意既往史、发病诱因、前驱症状、发病时体位、发作持续时间、伴发症状、发作后恢复情况、有无跌伤、尿失禁、咬破舌头及家族中有无类似发作。

临床各型晕厥中血管抑制性晕厥最常见，心律失常所致晕厥最严重。五、发绀

发绀是指血液中还原血红蛋白含量增多，皮肤黏膜呈不同程度的青紫色，尤其见于口唇、耳垂、舌、口腔黏膜和指（趾）末端。广义的发绀包括少数由异常血红蛋白衍生物（高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）所致皮肤黏膜青紫现象。

1.病因及发病机制

发绀是由于血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致，还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度表示。正常动脉内血氧未饱和度为5%，静脉血氧未饱和度为30%，毛细血管中血氧未饱和度约为前两者的平均数。每1g血红蛋白约与1.34ml氧结合，当毛细血管还原血红蛋白超过50g/L时，皮肤黏膜即可出现发绀。临床实践证明，此说不尽可靠，以正常血红蛋白浓度150g/L计，50g/L为还原血红蛋白，提示有1/3血红蛋白脱饱和，血氧饱和度低达66%，相当于动脉血氧分压（PaO）2已低至4.29kPa（33mmHg）的危险水平。事实上正常血红蛋白浓度患者，血氧饱和度＜85%，还原血红蛋白为15g/L，口腔黏膜发绀已明确可辨。在红细胞增多症时，血氧饱和度虽＞85%，但还原血红蛋白绝对值＞15g/L，仍可出现发绀。相反，重度贫血（Hb＜60g/L）即使氧饱和度明显下降，还原血红蛋白绝对值低，亦难发现发绀。因此，临床所见的发绀并不完全反映动脉血氧下降情况。

引起发绀常见有以下病因。（1）血液中还原血红蛋白增多：此种情况又称为真性发绀，可分为以下几种情况。

①血液中还原血红蛋白增多肺性发绀：由于呼吸功能衰竭，通气或换气功能障碍，肺氧合作用不足，使体循环毛细血管中还原血红蛋白增多而出现发绀。见于各种严重的呼吸系统疾病，如呼吸道（喉、气管、支气管）阻塞、肺部疾病（肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺栓塞、肺水肿、重症哮喘）、胸膜疾病（大量胸腔积液、气胸、严重胸膜增厚）及肺血管疾病（原发性肺动脉高压、肺动脉静脉瘘）。

②心性混血性发绀：常见于发绀型先天性心脏病，由于心及大血管间存在异常通道，部分静脉血未通过肺进行氧合作用，经异常通道分流混入体循环动脉血中，如分流超过心排血量的1/3时，即可引起发绀。

③淤血性周围性发绀：右心衰竭、缩窄性心包炎、局部静脉病变（血栓性静脉炎、上腔静脉综合征、下肢静脉曲张）时由于体循环淤血，周围血流缓慢，氧在组织中被过多摄取所致。

④缺血性周围性发绀：休克时由于周围血管收缩、心排血量减少、循环血容量不足、缺氧引起皮肤黏膜青紫色。

⑤局部血液循环障碍：血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症等，由于肢体动脉阻塞或小动脉强烈收缩，局部血液循环障碍可引起局部发绀。（2）血液中存在异常血红蛋白2+3+

①高铁血红蛋白血症：由于血红蛋白分子的Fe被Fe所取代，失去与氧结合的能力，当血中高铁血红蛋白量达30g/L时，即可出现发绀，见于伯氨喹（伯氨喹啉）、亚硝酸盐、氯酸钾、次硝酸铋、磺胺苯、硝基苯、苯胺、大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜等中毒引起。此外，还有先天性高铁血红蛋白血症。

②硫化血红蛋白血症：凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质也能引起硫化血红蛋白血症，但需患者同时有便秘或服用硫化物（主要为含硫的氨基酸）在肠内形成大量硫化氢为先决条件，所服用的芳香族氨基酸和含氮化合物起触媒作用，使硫化氢作用于血红蛋白，生成硫化血红蛋白，当血中含量达5g/L时即可出现发绀。

2.鉴别诊断

临床应细致检查，以便能发现程度较轻的发绀患者。体检时应有良好的光源和环境，要求室内墙壁白净，有较良好的自然光源。对肤色较深的患者，则应注意检查口腔或其他黏膜。应注意严重贫血者，即使血氧饱和度降低，临床上亦不能发现发绀。要鉴别中心性和周围性发绀，结合病史综合考虑病因。（1）病史

①注意发绀与年龄的关系：A.先天性发绀：可见于先天性心脏病伴右向左分流、先天性高铁血红蛋白血症等。B.出生1个月内发绀：可见于房间隔缺损伴右向左分流、中枢神经系统抑制等。C.出生1～3个月内发绀：多见于法洛四联症。D.出生6个月内发绀：可见于室间隔缺损引起右心室排血量减少。E.先天性心脏病患者5～20岁发绀进行性加重：可见于艾森曼格综合征患者伴右向左分流引起循环阻力进一步加重。F.儿童期发绀首发：可见于肺动-静脉瘘。

②药物或化学物品中毒所致的高铁血红蛋白血症，有明确的接触史。（2）体征及伴随症状

①重度发绀：可见于先天性心脏病、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、原发性肺动脉高压、肺动-静脉瘘等。

②肢端发绀：常为局部循环障碍所致，可见于雷诺病、血栓闭塞性脉管炎、冷球蛋白血症、结缔组织病等。

③急性发绀伴衰竭或意识障碍：可见于急性中毒、休克、急性肺部感染、急性心力衰竭等。

④发绀伴杵状指（趾）：常为发绀病程较长所致，亦见于发绀型先天性心脏病、慢性肺部疾病、原发性肺动脉高压、肺动-静脉瘘等。

⑤发绀伴呼吸困难：可见于重症心肺疾病。（边桂梅）

第6节　心血管常见疾病的主要症状和体征

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的主要病理改变为二尖瓣叶交界处粘连、融合，使瓣口面积明显缩小，左心房血液在舒张期流入左心室受阻，左心房内压增高，左心房增大，肺静脉和肺毛细血管发生扩张和淤血，继而使肺动脉压增高，右心室负荷过重而发生肥大和扩张，导致右心衰竭。左心室充盈减少，心排血量降低。

1.症状

主要症状为劳力性呼吸困难，偶可出现夜间阵发性呼吸困难；可有咳嗽、咯血。

2.体征（1）视诊：可有二尖瓣面容，心尖搏动可在正常位置或略向左移。（2）触诊：心尖部可触及舒张期震颤。（3）叩诊：轻度二尖瓣狭窄时心界无扩大，中度以上狭窄可因右心室增大和肺总动脉扩大，出现心界稍向左扩大，胸骨左缘第3肋间心浊音区略向左扩大，故心浊音区呈梨形。（4）听诊：特征性改变为心尖区听到较局限的隆隆样舒张中晚期杂音，为先递减后递增型，左侧卧位时更清晰。其次，可听到第1心音亢进、开瓣音、肺动脉瓣区第2音亢进和分裂。有时可听到Graham Steell杂音。二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）的病因有风湿性和非风湿性、瓣叶和腱索病变引起的器质性关闭不全，但也有不少是由于左心室扩大引起的相对性关闭不全。主要病理生理改变是收缩期左心室血液反流至左心房，使其充盈增加，压力增高，舒张期左心室容量负荷增大，继而扩张。由于二尖瓣反流的出现，使心排血量减低。

1.症状

轻度二尖瓣关闭不全患者可无症状，较重者可有乏力感、心悸、活动后气短。

2.体征（1）视诊：心尖搏动向左下移位。（2）触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样。（3）叩诊：心浊音界向左下扩大，后期亦可向两侧扩大。（4）听诊：最主要的体征是心尖区吹风样收缩期杂音。可为全收缩期，性质粗糙，强度为3～6级以上，范围较广，向左腋下和（或）左肩胛下角传导。此外，尚可听到肺动脉瓣区第2心音亢进和分裂。三、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由于先天性畸形和获得性病变引起。后者常见于风湿性心脏病、退行性主动脉瓣硬化。主要改变是瓣口狭窄，左心室排血阻力增高，左心室增强收缩而肥厚，主动脉平均压降低，使冠状动脉和周围动脉血流量减少。

1.症状

主要症状是头晕，甚至晕厥，可有心悸、乏力及心绞痛。

2.体征（1）视诊：心尖搏动增强，位置正常或向左移。（2）触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，胸骨右缘第2肋间可触知收缩期震颤，脉搏迟滞。（3）叩诊：心界可正常，或向左下扩大。（4）听诊：特征性体征为胸骨右缘第2肋间收缩期喷射性杂音，粗糙而响亮，常为3/6级以上，向颈部传导。其次，主动脉瓣区第2心音减弱、第2心音反常分裂，有时可听到第4心音。四、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）主要病因为风湿性，其次为动脉硬化、感染性心内膜炎、梅毒等。主要病理生理改变为舒张期主动脉血液反流至左心室，使左心室容量负荷过重，继而扩张，产生相对性二尖瓣关闭不全；主动脉反流的血流冲击二尖瓣，且由于左心室血量增多，使舒张期二尖瓣膜处于较高位置，形成相对性二尖瓣狭窄。由于舒张期主动脉部分血液反流，致使舒张压降低、脉压增大。

1.症状

心悸、头晕、心绞痛。

2.体征（1）视诊：心尖搏动向左下移位，范围较广。（2）触诊：心尖搏动向左下移位，呈抬举样搏动。（3）叩诊：心浊音界向左下扩大，心腰凹陷，因而心浊音区轮廓呈靴形。（4）听诊：主要体征为主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音，为递减型，可沿胸骨左缘向下传导至心尖。如有相对性二尖瓣狭窄，则在心尖区可听到舒张期隆隆样杂音，出现于舒张中期，即Austin Flint杂音。此外，由于脉压增大，还可出现水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动（Musset征）、毛细血管搏动、射枪音和Duroziez双重杂音等体征。五、心包积液

心包积液（perieardial effusion）是指由于感染（如结核性、化脓性）和非感染（如风湿性、尿毒症性）引起的心包腔内液体积聚。主要病理生理改变为心包腔内压力增高，心脏舒张受限，致使体静脉回流受阻，心室充盈及排血量减少，从而引起一系列血流动力学改变。

1.症状

症状轻重与心包积液量多少和积液产生的速度有关。常见症状为心前区闷痛、呼吸困难，如为感染性则可有发热、出汗、疲乏等。如大量心包积液压迫邻近器官，可产生干咳、声音嘶哑、吞咽困难等。

2.体征（1）视诊：心尖搏动减弱或消失。（2）触诊：心尖搏动减弱或触不到，心尖搏动在心浊音界内侧。（3）叩诊：心浊音界向两侧扩大，并随体位改变而变化。（4）听诊：炎症渗出初期最主要的体征是心包摩擦音。当渗液增多时，心包摩擦音消失，心音弱而遥远。

此外，由于积液量较大，可出现颈静脉怒张，深吸气时更明显（Kussmaul征）；脉搏细速，有奇脉，脉压变小，静脉压增高。由于肺受挤压，可于左肩胛下角下区出现语音震颤增强，叩诊浊音，听诊可闻支气管肺泡呼吸音，称为Ewart征。（杨可平）参考文献

1　戚仁铎主编，诊断学，第3版，北京：人民卫生出版社，1993

2　戚仁铎主编，诊断学，第4版，北京：人民卫生出版社，1995

3　龚兰生主编，内科手册，第5版，上海：上海科学技术出版社出版，2005

4　Braunwald Eed.HeartDisease.5thed.Sanders,PhiladelPhia：WB.SatmdersCompany，1997

5　蒋健，于金德主编，现代急诊内科学，第2版，北京：科学出版社，2005

第2章　心肌标志物

1954年，天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotrasferase,AST）作为首个心脏标志物被应用于临床。半个世纪以来，医学工作者陆续发现许多心脏生物标志物，其中部分心脏标志物已在临床实践中逐步得到应用，为临床心血管疾病提供了一种方便、非创伤性的诊断依据。随着医学科学研究的进展，心肌损伤的血液生化标志物已从早先以酶活性为主的检测发展到目前以蛋白质质量浓度为主的检测。

目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类：一类是主要反映心脏组织损伤的标志物；第二类是了解心脏功能的标志物；第三类是作为心血管炎症疾病的标志物。

第1节　反映心肌组织损伤的标志物

临床实践中已陆续发现多种反映心肌组织损伤的标志物，包括反映心肌缺血损伤的标志物，如缺血修饰白蛋白、髓过氧化物酶、CD40配体等；心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物，如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶BB同工酶等；心肌组织损伤坏死的确定标志物，如心肌肌钙蛋白等。一、心肌损伤的早期标志物

1.肌红蛋白（myoglobin,Mb）

肌红蛋白是分布于横纹肌（心肌和骨骼肌）胞浆中的一种亚铁血红素蛋白，分子量17800，能可逆地与分子氧结合，增加氧扩散进肌肉细胞的速度。由于分子量较小，当心肌细胞损伤后，肌红蛋白迅速释放到血液中，是最早进入血液的生物标志物之一。

参考值：（免疫夹心法）＜70ng/ml。

临床意义：Mb在急性心肌梗死发病后1～4h开始上升，6～7h达到峰值，24～48h恢复正常，是诊断急性心肌梗死的早期指标。

骨骼肌损伤、急性或慢性肾功能不全会使血中Mb值增高。

2.心型脂肪酸结合蛋白（heart fatty acid binding proteins,H-FABP）

脂肪酸结合蛋白（FABP）是一组低分子量细胞质蛋白质，分子量约14000～15000，参与细胞内长链脂肪酸的摄取和转运。目前发现的FABP包括H-FABP等9种类型。H-FABP主要存在于心肌，也存在于骨骼肌和肾。由于其分子量小，心肌损伤早期可迅速释放入血。

参考值：＜5ng/ml（酶联免疫吸附法）。

临床意义：H-FABP在急性心梗发病后1～3h血中水平即出现升高，在4～8h达最高峰，12h以后渐趋正常，可作为心肌损伤的早期标志物。血浆H-FABP大量升高与梗死面积有良好的相关性。

H-FABP不是心肌的特异标志物，骨骼肌损伤也可导致血中水平升高。肌红蛋白/H-FABP的比值可以鉴别心肌或骨骼肌的损伤，肌红蛋白/H-FABP比值＜10，提示可能为心肌损伤。

3.糖原磷酸化酶（glycogen phosphrylase,GP）BB同工酶

糖原磷酸化酶有3种同工酶：脑型（GPBB）、肌型（GPMM）和肝型（GPLL）。GPBB除脑细胞外，大量存在于人类心肌细胞中，是心肌细胞氧化磷酸化时糖原分解的关键酶。在正常生理条件下，GPBB在心肌细胞中以GPBB-糖原复合物的形式与肌浆网紧密结合。心肌缺血时，糖原分解供能使GPBB由结合型变为游离型，进而由于细胞膜通透性增加而进入外周血。

参考值：（酶联免疫吸附法）1.05～6.53ng/ml。

临床意义：GPBB在AMI发病后2～3h即可释放入血，可作为心肌损伤的早期标志物。

GPBB水平与心肌缺血程度相关，是诊断冠脉搭桥术后围手术期心肌缺血的最佳标志物。二、心肌损伤确定标志物

1.肌酸激酶（creatine kinase,CK）MB同工酶

肌酸激酶主要存在于以磷酸肌酸为能量来源的组织，如骨骼肌、心肌和脑等，催化ATP的生成和利用，通常发生肌肉损伤，骨骼肌损伤或心肌梗死后，血中CK活性增加。CK由M和B两种亚单位，组合成CK-BB,CK-MM,CK-MB种二聚体同工酶。CK-MB在心肌中高浓度3存在，心肌损伤后释放引起血中浓度增高。

参考值（免疫抑制法）：＜25U/L。

临床意义：肌酸激酶MB在心肌梗死发病2～4h即在血清中升高，24h达到高峰，36～72h恢复正常水平，对于心肌梗死的敏感性很高。

CK-MB也可来源于骨骼肌，因此不具有心肌的绝对特异性，如结合cTnT检测可以除外骨骼肌损伤的可能。

2.心肌肌钙蛋白（Cardiac Troponin,cTn）

肌钙蛋白（Troponin,Tn）含3个亚单位：肌钙蛋白I（TroponinI,TnI）、肌钙蛋白T（Tro-

poninT,TnT）和肌钙蛋白C（TroponinC,TnC）。心肌肌钙蛋白是心肌收缩的调节蛋白，只有当心肌细胞膜受损时，cTn才能释放入血，且血中的浓度与心肌受损程度成正比。cTnT和cTnI是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。

参考值（酶联免疫吸附法）：cTnT＜0.1ng/ml；cTnI＜0.1～0.2ng/ml。

临床意义：cTnT于心肌损伤后2～8h升高，12～24h达高峰，在血中可维持14天左右。cTnT升高高度提示心肌损伤，是诊断心绞痛、心脏创伤和心外科手术后伴有小面积心肌梗死最可靠的标志物。

cTnI于心肌损伤后6h升高，18～24h达高峰，10天后降至正常。在骨骼肌中无基因表达，是100%心肌特异性标志物，是伴有心肌病或肾病时诊断心肌坏死的首选标志物。

3.心肌肌凝蛋白轻链（cardiac myosin light chain,CMLC）

心肌肌凝蛋白属心肌结构蛋白，由2条重链和4条轻链组成。重链结合紧而不易检测，CMLC易脱落。当缺血、缺氧引起心肌损害时，心肌细胞在破坏过程中不断地、长时间向血中游离出CMLC，因此，血CMLC的时相性变化可直接反映心肌细胞结构的破坏过程。

参考值（酶联免疫吸附法）：＜2.5ng/ml。

临床意义：血清CMLC于心肌损伤后4h开始升高，在血中可维持6～7天左右。三、反映心肌缺血损伤的标志物

1.缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin,IMA）

血清白蛋白受到缺血时产生的羟自由基（OH·）损害，N末端序列的2～4个氨基酸发生N乙酰化或缺失，形成缺血修饰白蛋白。

参考值（白蛋白钴结合试验）：＜72.8U/ml。

临床意义：IMA在缺血发作后5～10min，心肌细胞发生不可逆损伤之前血中浓度即可升高，对辅助早期缺血的诊断有重要意义。

2.髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）

髓过氧化物酶是过氧化物酶家族中的重要成员，是一种由活化的中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞分泌的白细胞酶，参与动脉壁的氧化损伤。MPO能氧化低密度脂蛋白胆固醇，并能激活金属蛋白酶，促使动脉粥样硬化斑块表面不稳定并发生破裂。MPO还可降解内皮源性舒张因子一氧化氮，使一氧化氮活性降低，扩张血管和抗炎的作用受损。

参考值（酶联免疫吸附法）：40～80ng/ml。

临床意义：血浆MPO水平升高可作为预测急性冠脉综合征患者发生心血管事件危险的一个很好的指标。

3.CD40配体（CD40ligand,CD40L）

CD40配体是肿瘤坏死因子超基因家族的一员，它是各种免疫与炎症调节的重要通路，包括调节动脉粥样硬化的演变。还可通过调节粥样斑块金属蛋白酶的表达影响斑块的稳定性。提示CD40L与动脉粥样硬化发生、发展及并发症关系密切。

参考值（酶联免疫吸附法）：0.03～3.98ng/ml。

临床意义：急性冠脉综合征患者循环CD40L水平明显升高。

CD40L含量水平升高是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志，可作为心血管事件的危险预测因子。

4.妊娠相关蛋白A（pregnancy associated plasma protein-A,PAPP-A）

妊娠相关蛋白A属于基质金属蛋白酶大家族中的一员，是胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）的一种特异性激活剂，而IGF-Ⅰ在动脉粥样硬化时起重要的介质作用，在不稳定性动脉粥样硬化斑块内含量丰富。

参考值（酶联免疫吸附法）：＜2.9mIU/L。

临床意义：急性冠脉综合征和严重粥样斑块患者的循环PAPP-A水平明显升高。

第2节　反映心脏功能的标志物

这是近年来发现的标志物，根据目前的了解，对心功能的判断价值不如心肌损伤的指标。这组标志物主要有A型利钠肽（A-type natriuretic peptide,ANP）和B型利钠肽（B-type natri-uretic peptide,BNP）。

A型利钠肽和B型利钠肽主要是分别由心房和心室分泌的多肽激素。心肌张力的增加是刺激其释放的主要因素。心功能不全时由于心肌扩张，ANP和BNP分别与相应的无生物活性的氨基端部分（N-terminal pro-A-type natriuretic peptide,NT-proANP）或（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP）以等摩尔形式同时分泌入血循环。ANP和BNP是目前了解心脏功能最重要的标志物，尤其以BNP和NT-proBNP的临床价值更大。

参考值（放射免疫和酶联免疫法）：BNP或NT-proBNP.5～19pmol/L。

临床意义：心力衰竭时，BNP和NT-proBNP水平明显升高，是判定心力衰竭及其严重程度的客观指标。

高血压性心肌肥厚时，BNP和NT-proBNP与心肌肥厚程度成正相关。

BNP或NT-proBNP可用于心力衰竭及急性心肌损伤后的预后评价。

BNP或NT-proBNP可用于治疗效果的监测和高危人群筛查等。

第3节　心血管炎症反应的标志物

炎性反应在心血管疾病尤其是血栓性疾病中的作用，已得到广泛的注意。在动脉硬化、粥样斑块形成，以及在此基础上的血栓性疾病病理改变，都已发现有各种细胞因子的参与。其中不乏白介素、趋化因子和各种黏附分子的作用，如IL-6对平滑肌细胞的增殖作用、IL-8和α凝血酶的血管内皮破坏和促凝作用、选择素对白细胞和血小板的激活作用等。对总体炎性反应的考察，除了上述用于临床研究的项目外，还是C反应蛋白这一指标。

C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）是一种非常敏感的炎症和组织损伤的标志物。粥样硬化、血栓形成等心血管疾病的发生除了是脂肪堆积的过程外，也是一个慢性炎症的过程。CRP与低密度脂蛋白（LDL）局部增多是动脉粥样硬化的基本特征之一。CRP在动脉粥样硬化中的作用包括了激活补体系统、增加分子间黏附、增强吞噬细胞对LDL的吞噬、刺激NO的生成、增强纤溶酶原激活抑制物的表达等。因此，CRP可作为动脉粥样硬化、血栓形成疾病的介导和标志物。

参考值（高敏CRP检测）：＜3mg/L。

临床意义：CRP在急性心肌梗死发生后12h出现升高，2～3天达峰值，若无并发症，在一周内恢复至参考范围。

CRP对心绞痛、急性冠脉综合征患者，具有预示心肌缺血复发危险和死亡危险的作用；而表面健康人群CRP增高高度预测未来心脑血管病的发病危险性，可能是目前预示未来心脑血管病发病危险性最好的标志物。

用于心血管疾病危险性评估：高敏CRP检测值＜1.0mg/L，为低危险性；1.0～3.0mg/L为中度危险性；＞3.0mg/L为高度危险性。如果＞10mg/L，表明可能存在其他感染，应在其他感染控制后重新采集标本检测。

第4节　其他心肌标志物

天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶及其同工酶和α-羟丁酸脱氢酶等心肌标志物因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已趋向不再应用或逐步停用。一、天冬氨酸氨基转移酶（AST）

天冬氨酸氨基转移酶广泛存在于人体肝脏、心肌、骨骼肌、肾、脑等各种组织，催化天冬氨酸的氨基与α-酮戊二酸的酮基互相转移，生成草酰乙酸与谷氨酸。AMI患者心肌坏死受损，心肌细胞内的AST很快释放入血。AST是应用于临床的首个心肌标志物。

参考值（连续监测法）：＜40U/L。

临床意义：AST于心肌梗死发病后6～12h内开始增高，24～48h达到高峰，升高水平与心肌损害程度相关，3～6天恢复至正常水平。其他心脏疾病如病毒性心肌炎、风湿性心肌炎、心包炎时AST轻中度升高；肝胆疾病、骨骼肌损伤等时，AST水平升高。二、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LD）及其同工酶

乳酸脱氢酶广泛存在于人体各种组织，以骨骼肌、心肌、肝脏、肾含量比较丰富。LD以NAD+为受氢体，催化乳酸氧化成丙酮酸的可逆反应。LD是由H（心型）和M（肌型）两个亚基组成的四聚体，形成LD～LD种同工酶。心脏、肾脏、红细胞富含LD和LD。心肌损15512伤时主要释放LD，其次为LD。12

参考值（速率法）：LD～135U/L；（免疫抑制法）LD～55U/55115L。

临床意义：LD于心肌梗死发病后8～12h开始上升，48～72h达到高峰，持续7～14天恢复正常。其他心脏疾病如病毒性心肌炎、风湿性心肌炎、克山病心肌损害时，LD轻中度升高。

肝胆疾病、贫血、恶性肿瘤、肺部疾病，骨骼肌损伤等均可致LD水平升高。三、α-羟T酸脱氢酶（α-hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HB-DH）

α-HBDH催化α-羟丁酸为反应底物的可逆反应，其酶活力表示LD中能利用α-羟丁酸为反应底物的酶活力，主要为LD和LD的活力。α-12HBDH主要来源于心肌、肾和红细胞。参考值（DCKC法）：80～220U/L。

临床意义：心肌梗死患者血清α-HBDH增高。活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎等亦增高。

对肝病和心脏疾病进行鉴别，肝病时α-HBDH无变化，而心脏疾病则明显增高。（胡英华）参考文献

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第3章　心电图学的临床应用

第1节　心电图

心脏的收缩活动依赖于心肌的电活动，在整个心动周期中，心房和心室有序地除极和复极，产生微小的电位差。从体表上记录这一微小的电位变化，即成体表心电图，常简称为心电图。一、P波

代表左、右两心房除极波。

1.正常范围（1）形态、方向：在肢导联一般呈钝圆形有时可有轻微切迹。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V直立aVR倒置。Ⅲ、aVL、V可倒置或双相。4～61～3（2）时间（宽度）：不大于0.11s。儿童不大于0.05s。（3）电压（振幅）：Ⅱ、Ⅲ、aVF＜0.25mV、V＜0.2mV。1～6（4）窦性P波：即指PⅡ直立、aVR倒置、P-R间期≥0.12s者。

2.鉴别诊断（1）心房肥大或左、右心房负荷增大，可致P波改变（表3-1）。（2）心房梗死：P波高大增宽，出现明显切迹。P-R段偏移（抬高或降低）。心房节律异常，出现房性早搏、房扑、房颤等。（3）逆行P波见于交接心律：①P波里逆行型，P′波如位于QRS波群之前，P′-R间期＜0.12s,P波如位于QRS波群之后，R-P′间期＜0.20s；②QRS波群时间、形态正常；③心室律40～50次/min。左心房心律：①Ⅱ、Ⅲ、aVF的P波常倒置；②V的P波可能呈圆顶尖峰状；1③Ⅱ、Ⅲ、aVF的P被常倒置。冠状窦心律：①P波呈逆行型，PⅡ、Ⅲ、aVF倒置；②P-R间期＞0.12s。与伴有前向阻滞的交接心律难于区别。故有认为应归入交接性心律中。（4）房性异位P波的冲动来自窦房结以外心房的P波称房性异位P波，见于房性过早搏动、房性逸搏、左心房心律、阵发性房性心动过速、心房颤动、心房扑动等时出现的异位P波。（5）P波消失见于窦性停搏、窦房阻滞或窦室传导等（真正的P波消失），有P波不易查找，如房性早搏未下传，Ⅰ度房室传导阻滞时P波可重叠于前一个窦性激动的T波中，不易察觉，P波消失代之以小f波或F波，见于心房颤动或心房扑动时。（6）被跨越P波见于Ⅱ度房室传导阻滞心房率加快时，P-R延长超过了P-P间期，QRS波前有两个P波，第1个P波能下传，第2个P波被跨越（P-R＜0.10s）。二、P-R间期（P-Q间期）

由P波起点到QRS波群开始的时间。正常范围：成人P-R间期为0.12～0.20s，儿童为0.12～0.19s，与心率、年龄有关（表3-2）。P-R延长见于Ⅰ度房室传导阻滞、多种过早搏动所产生的隐性传导。程度相等的双束支Ⅰ度阻滞和心房内传导阻滞。P-R缩短可见于逆行P波、预激综合征及P与QRS波无关时，P-R间期＜0.01s。三、QRS综合波

QRS综合波为心室除极波。

1.正常范围（1）正常成人为0.06～0.10s，儿童0.04～0.08s。Q波＜0.04s。代表两侧心室激动的全部时间。胸导联，V、VR无Q波，多呈1～23rS。偶尔出现QS波仍为正常，V呈RS型，V呈qR、qRs、Rs、3～45～6R型，V的R/S比例应＜1，V＞1，V、V约等于1。肢导联：aVR主1534波恒倒置，可呈rS、Qr、rSr′或QS型、aVL与aVF因心电位不同可呈右心室或左心室及过渡波型。（2）电轴：通常由Ⅰ和Ⅲ导联QRS波决定。大致判定电轴方向：Ⅰ为qR，Ⅲ为rS。主波图形背道而驰是为电轴左偏；Ⅰ为rS，Ⅲ为qR，主波图形针锋相对为电轴右偏。（3）胸导联电压：R波：V平均0.2～0.3mV，最高不大于0.7～11.0mV,V不大于2.5mV。S波：V平均1.2mV，最深不大于2.5mV。51～2Q波：深度应小于同一导联中R波的1/4，时间＜0.04s。肢导联：R波：在aVL不大于1.2mV,aVF≤2.0mV,aVR不大于0.5mV；Q波：Ⅰ、Ⅱ及aVF如主波向上其Q波不应＞R波的1/4，aVL＜R的1/5，Ⅲ偶尔可见深Q波，但时间不大于0.04s。（4）胸导联QRS波形：可决定钟向转位，顺时针向转位V可为3rS型，V可为RS型；逆时针向转位V可为qRs型，V可为RS型。531（5）室壁激动时间（VAT）：在胸导联中，从QRS波起始到R波顶峰的时间，V反映有心室壁激动时间，正常为0.01～0.03s。V1～25～反映左心室壁激动时间，正常为0.02～0.05s。6

2.鉴别诊断

应注意QRS低电压、病理性Q波（尤其是急性心梗（AMI）时Q波的变化），心室肥大等的鉴别诊断。（1）低电压：凡QRS电压在每个肢导联都低于0.5mV（aVR除外），或在每个胸导联都低于0.8mV者，称为低电压。除可见于少数正常人外，常见于心脏本身疾患所致心肌坏死、变性、纤维化等；可见于引起心脏电动力降低或消失，如心肌梗死、心肌炎、原发性心肌病、黏液性水肿、阿狄森病等；心功能不全、肾病综合征等心肌内存在短路时；原发性心肌病、心肌梗死、束支传导阻滞、双心室肥大等导致电动力相互抵消时。也可见于心外因素如心包积液、胸水、腹水、组织水肿、肥胖、缩窄性心包炎、气胸、皮下气肿、心脏位置改变等。（2）病理性Q波：Q波时限＞0.04s，振幅＞同联R波的1/4，称病理性Q波。见于心肌梗死；急性心功能不全可有暂性病理性Q波；慢性肺源性心脏病、肺气肿V可出现QS波，左心室肥大或左束支传1～3导阻滞V可见Q波；肺栓塞Ⅲ可见Q波；预激综合征，预激波的平1～3均向量指向左上方时，Ⅱ、Ⅲ、aVF指向右下方时，Ⅰ、aVL或左胸导联可出现病理性Q波；特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄Ⅰ、aVL或左胸导联可见Q波；室间隔缺损伴左心室肥厚、动脉导管未闭、心肌炎等可见异常Q波。其他肺炎、休克、高血钾、脑血管意外或外伤所致心肌瘢痕时，亦可见有病理性Q波。由于心脏位置改变如横位时Ⅱ、Ⅲ、aVF可有Q波，但深吸气、立位时可消失；垂位心时aVL可有Q波；肥胖、腹水、妊娠等时，aVL和aVF可有较深之Q波，类似侧壁心肌梗死。（3）心室肥大：左、右心室肥大，仅根据某一项指标超过正常范围（如QRS增高）诊断左心室肥大，最易造成错误。在某些较瘦青年人左心室电压亦可增高，应结合其他条件进行分析。心电图诊断右心室肥大敏感性不高，轻度右心室肥大常诊断不出。正常人有时可在VR、V中出现R/S＞1，或呈rSR′型。诊断右心室肥大不能依靠某31些单项指标，需综合考虑，常需结合临床资料才能下结论。（4）双心室肥大心电图特点：类似正常心电图；仅示一侧心室肥大；双侧心室肥大的变化；可能在V导联出现高大而双相的RS2～4波，称为卡茨-瓦赫特尔（Katz-Wachtel）征。见于合并肺动脉高压的室间隔缺损或动脉导管未闭。四、S-T段

为QRS波群的终点到T波开始的一段，QRS波群的终点，为S-T交接点（J点）。

1.正常范围

S-T段压低（向下偏移），在任何导联中≤0.05mV。抬高（向上偏移），在肢导联≤0.1mV，胸导联V≤0.3mV,V≤0.1mV。偏移的测1～34～6量应从J点后0.04s开始，与QRS波群起点作比较。S-T段正常时限为0.05～0.15s。

2.鉴别诊断（1）S-T段抬高，弓背向上形成单向曲线，多系心肌损伤、缺血所致，见于急性心肌梗死、复发性或心内膜下心肌梗死、室壁瘤、变异型心绞痛、陈旧性心肌梗死伴心肌缺血等；弓背向下的S-T段抬高系心外膜下心肌病变，如急性心包炎、心肌炎等（或）早期复极综合征等。（2）S-T段压低：原发性S-T段压低，如心内膜下心肌梗死，慢性冠状动脉供血不足等，S-T段多呈平行下移。继发性S-T段压低，如心室肥大，束支传导阻滞、预激综合征及室性异位心搏等，S-T段多呈凸面向上的下移，而且此等S-T段压低的特点是当QRS波增宽，QRS面积为正值时，S-T段压低，T波倒置，而QRS面积为负值时，S-T段抬高，T波直立，如不符合此规律时应考虑是否并有心肌本身病变。洋地黄影响所致S-T段改变为凸面向下呈鱼钩形下移。其他影响S-T段压低的尚有心动过速、奎尼丁、低血钾等。J点压低多见于正常情况。五、T波

1.正常T波

正常T波为心室复极波。正常情况下，多为钝圆，上升较慢，下降较快，双肢不对称；aVR倒置。Ⅰ、Ⅱ、V直立。Ⅲ、aVL、4～6aVF、V有时可倒置；R波为主导联中，T波应＞同导联R波的1/10，1～3胸前导联T波较高，V～V可高达1.2～1.5mV，但≤1.5mV,V≤2410.4mV。

2.T波高尖

可见于高血钾、高血钙（同时有S-T段缩短）、心内膜下心肌缺血（急性心肌梗死早期等），亦可见于正常人。

3.T波低平、倒置

见于心外膜下心肌缺血、低血钾、洋地黄、奎尼丁等药物使用时，脑血管意外，β-受体功能亢进等。T波深倒置（甚而可达20～30mm），双肢对称，顶端较尖，常见于冠心病时。六、U波

在T波后0.02～0.04s出现的小波，时间约为0.1～0.3s，与T波方向一致，其振幅不超过同导联T波的1/2。U波升高可见于正常人、低血钾、高血钙，心室肥大，使用洋地黄、奎尼丁、肾上腺素等药物；U波倒置见于高血钾、高血压和冠心病等，有报道U波倒置可以是AMI惟一的早期心电图表现，且多出现AMI前10h，故对突然出现的U波倒置应高度警惕AMI的发生。运动试验出现U波倒置，是该试验阳性标准之一。七、Q-T间期

为心室除极与复极的总时间，从QRS波群开始到T波终末的时间，代表心室肌除极和复极的总时间。

1.正常Q-T间期

Q-T间期的长短与心率的快慢有密切关系，心率越快，Q-T间期越短，反之则越长。心率在60～100次/min时，Q-T间期的正常范围应在0.32～0.44s之间，由于Q-T间期受心率的影响很大，所以常用校正的Q-T间期，即Q-Tc=Q-T/R-R。Q-Tc就是R-R间期为1s（心率60次/min）时的Q-T间期。正常Q-Tc的最高值为0.44s，超过此限即为延长。Q-T间期延长见于低血钾、低血钙、心肌炎、慢性心肌缺血，使用奎尼丁、胺碘酮等药物和Q-T延长综合征等。Q-T间期延长伴T波异常可出现极严重的心律失常。Q-T间期缩短见于高血钙、高血钾和洋地黄作用等。

2.Q-T离散度

为标准12导联心电图或最理想为12导联同步心电图记录中，测量其最大Q-T间期与最小Q-T间期之差。它反映心室心肌细胞复极时间的不均一程度，可帮助预测心律失常和猝死的发生。（鲁殿荣）

第2节　动态心电图

动态心电图（dynamic electrocardiogram,DCG）系用微型心电监测仪，可较长时间记录受检者日常活动状态下的心电图信息，然后一般需输入计算机分析处理，由激光打印机打印出心电波形及数据称DCG。尤其适用短暂性心律失常及一过性心肌缺血。DCG系美国实验物理学家Norman J Holter于1957年首创，故又称Holter监测。1961年应用于临床，近40年来随着电子、计算机软、硬件技术的进展，DCG有了快速的发展。除可回放24h心率、心律失常、ST-T变化趋势图，并可在趋势图上寻找任何时间段的实际心电图形，还可回放24～72h心电图形的全览图。不仅可记录V及V胸导联。还可同时记录15多导联，甚而12导联心电图。目前DCG发展的热点是新型记录器的出现，和在DCG测量分析中加入了一些新的功能如心率变异性（HRV）分析、信号平均心电图（LP）等。一、动态心电图系统

动态心电图仪型号繁多，基本上可分为记录器与回放分析系统两大部分。

1.记录器

目前记录器有两类，磁带记录器与固态记录器，较准确的说法应是模拟信号记录器与数字信号记录器。前者的典型代表是磁带记录器，数字信号记录器可采用超大规模存储集成电路或可携带的超小型硬磁盘。（1）24h心电信息记录装置：包括盒式磁带记录器和固态记录器。

①盒式磁带记录器：将心电信号记录于磁带上，此种方法记录容量大，图形失真较小，但回放速度较慢，缺乏智能化功能，且磁带记录器使用旧后，由于磨损大，造成抖动影响图形失真。

②固态记录器：早年固态记录器容量偏小，图形失真率偏高，近两年最重要的进展是快闪存储器（Flash memory）的DCG记录器，此种记录器容量大，所记录的波形质量、可靠性、寿命均已超过磁带记录器。（2）简易记录装置：可收集部分有效心电信息或定时间断记录心电信息。（3）实时动态心电图仪：介于上述二者之间类型的仪器，亦有磁带和固态集成块式二种。可每2～10min自动记录1次心电图，或在有心电图异常时如心律失常或心绞痛发作时自动记录心电图8～10s。可在常规心电图仪上回放，亦可通过专用计算机分析回放心电图形。

2.回放及分析系统

24h心电记录的心电信息，因信息量大，一般均需用计算机分析回放。（1）主机：主要是计算机及心电图分析软件，—般回放24h信息，可于3～24min内全部“计算机”回放完毕。而评价Holter系统的优劣，除计算机硬件外，关键要看其心电分析软件是否判断准确、误差小，可人机对话，提高识别心律失常、心肌缺血的准确性，修正偏差及错误，编辑修改、合并、增减等操作是否便捷。（2）扫描示波器及资料打印系统。（3）分析方式有实时分析与离线分析。

①实时分析（real-time analysis）：系记录器中的微处理器一边记录一边进行心律失常和ST段分析，记录完成时，同时得到分析结果。一些简易记录装置即采用此种方式，将片段记录到的心电图，直接在心电图仪或心电示波器上回放出心电图形。某些实时DCG仪，虽用主计算机回放，但主计算机只用于显示、编辑、报告和计算一些简单结果（如24h内最快和最慢心率等）。由于主计算机不能完成分析任务，回放速度快，不能使用人机对话方式，又由于记录器中的微处理器速度慢、功能弱，比在主计算机中进行自动分析所产生的错误还多，易误报、漏报。

②离线分析（off-time-analysis）：指记录器只完成记录任务，记录时不进行分析，记录完成后，由主计算机完成心律失常和ST-T分析任务。只有在此种情况下才能采用人机对话式的半自动分析，得到较可靠的结果。二、临床应用

1.判断与心律失常有关的症状

如对原因不明的晕厥、眩晕、心悸、胸痛、气短等症状是否系心律失常所引起，尤以对心源性晕厥或眩晕与非心源性晕厥或眩晕的发作如短暂性脑缺血、血管舒缩障碍性眩晕或耳源性眩晕等的鉴别有帮助，前者DCG可显示出显著的窦性心动过缓、窦性暂停或产生严重的心律失常，后者则无相应的心律失常改变，但分析晕厥时应结合临床，有的正常人、运动员亦有心动过缓。如心率33次/min而无任何症状，且监测期间病人未出现预期症状，DCG亦无异常改变，必要时重作DCG或用其他有关诊断方法加以鉴别。

2.判定心律失常

有或无、类型、心律失常发作的频度、持续时间及其与日常活动和昼夜间的关系等。如有房性早搏作出Kleiger分级（表3-3），室性早搏作出Lown分级（表3-4）及监测某些间歇性或交替性传导障碍等。

3.冠心病

判定有无一过性心肌缺血，有无ST-T改变，形态、程度、持续时间及其与日常活动和昼夜间的关系。尤其对鉴别冠心病心绞痛类型，如卧位型和变异型心绞痛更具优越性，但DCG不能代替运动试验，如运动试验阳性而DCG未能查出ST-T改变，原因之一可能DCG导联太少。另外，DCG的ST段压低，一般认为必须达到持续45s或60s以上，且水平型压低≥0.1mV，还要结合临床情况才有价值。评价PTCA术后的效果，以及是否可能有再狭窄等亦有一定意义。对AMI后的患者，观察其日常生活与心率、心律失常、心肌缺血变化之间的关系，以指导治疗，康复锻炼，判断预后。

4.病态窦房综合征

结合临床表现和窦房结功能试验加上DCG做全面分析。DCG的表现有：（1）显著的窦性心动过缓、窦性暂停、窦房阻滞。（2）室率缓慢的心房颤动。（3）心房颤动前后有窦性心动过缓和（或）Ⅰ度房室传导阻滞。（4）P-R间期＞0.28s的Ⅰ度房室传导阻滞。（5）交界性逸搏心律，伴有或不伴有缓慢而不稳定窦性激动。（6）显著的窦性心动过缓与房性快速心律失常互相转变——快、慢综合征。（7）对阿托品试验，用药后窦性心律仍＜90次/min者。（8）食管心房调搏SNRT（窦房结恢复时间）延长＞1600ms。

同时存在上述两种或两种以上情况，结合临床可诊断为病窦综合征。近来有认为DCG如发现心率间歇时间＞3s者，即可诊断为病窦。

5.心肌病

尤以扩张型心肌病，如出现阵发室性心动过速，则猝死的危险增高。对肥厚型心肌病，经DCG检查发现其心功不全症状常与各种心律失常有一定的关系，抗心律失常治疗之前应作DCG观察。

6.观察药物治疗（1）心律失常：确定心律失常的性质，帮助确定是否需要治疗，判断治疗效果。评定药物有效的标准是早搏数量降低75%～85%；复杂性室早数降低≥70%；短阵室速发作减少≥90%；持续性室速消失。（2）评价药物对心绞痛的疗效。洋地黄治疗除帮助观察疗效外，尚可及早发现洋地黄毒性反应等。

7.预测

Q-T延长综合征、二尖瓣脱垂综合征、心肌梗死等猝死的危险性和分析心源性猝死的机制。

8.安装起搏器的应用

选择安装起搏器的适应证，协助判定起搏器功能是否正常，观察起搏器引起的心律失常等。

9.其他

观察体育活动或一些特殊环境对心律及心脏供血的影响等。三、正常动态心电图

不能用常规心电图的正常值等同于正常动态心电图，迄今尚无统一的正常值标准。

1.心率

正常人DCG窦性心率变化较大可在57～87次/min，活动时可达180～190次/min，睡眠时可在50次左右，一般≤40次/min，但有报告正常人入睡后可低至33次/min，女性心率高于男性，随年龄增高最高心率有所减低。老年人一般不超过130次/min。

2.窦性心律失常（1）窦性心律不齐：正常人中极常见80%有中等度窦性心律不齐。50%有显著窦性心律不齐，老年人中窦性心律不齐约占14%，儿童则更为常见。（2）窦性暂停：正常人各年龄组中均可出现但一般认为不超过2.0s，如大于2.0s，很可能为病理现象。

3.偶发早搏（1）室上性早搏，正常人一般不应超过1000次/24h，或1次/1000次心搏。（2）室性早搏正常人不超过100次/24h，应小于1次/1000次心搏，1～9次/1000次心搏为可疑，大于10次/1000次心搏多属病理情况，应进一步检查。还应无多源、成对、室性心动过速、室扑、室颤、非阵发性室性心动过速、室性逸搏节律等。极少数正常人睡眠中可偶见室速，但持续短暂。

4.房室传导阻滞

少数人约2%～8%于睡眠中出现房室传导阻滞，多为短暂Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞并伴心动过缓，此可能因迷走神经张力增加所致。

5.ST段及T波的变异

可有暂时性S-T段压低＞0.1mV,T波倒置等改变，不少报告认为短暂的ST段压低缺乏临床意义。必须达到持续45s、水平型压低＞0.1mV才有临床价值。T不倒置但正常人DCG的ST-T变异范围，评V5价方法仍需进一步研究。

6.U不倒置V5四、操作及注意事项

1.做好记录前的准备工作

必须严格按操作规程，平时对记录器做好检查和保养工作，如每周对磁带、磁头需仔细用专用清洗设备清洗磁头及消磁，认真挑选合用磁带，检查电池，定期检查附件，是否连接、接触良好等。使处于良好状态，随时备用。

2.病人的配合（1）检查前用温水将胸部擦洗干净。（2）检查前24h停用抗心律失常药物。（3）配戴Holter记录器后，一般活动虽不受限制，但不要剧烈运动以免造成干扰、伪差，影响波形的准确性。午休及夜晚睡眠时应取下背带，记录器放在床边安全处，起床时应立即佩带好，发现磁带不转、记录器故障时，应及时报告医护人员，记录器应防水、防震动，勿随意玩弄记录器。（4）详细填写生活日志，不要中断，有症状时更应详细记录症状发作开始与终止的时间，一份详细的日志，对分析DCG资料时有重要参考价值。（5）注意电极，防止脱落。（6）准时来DCG室安装、卸下。

3.导联选择

病人来DCG室后，首先记录一份常规12导联心电图，以备分析DCG时参考，DCG可采用双极胸导联或三极胸导联（MV、MV或15MaVF、MV、MV）M示模拟之意。MV导联的P波较清晰，有助于151室上性心律失常的识别、室上性伴室内差异传导与室性心律失常的鉴别，MV对前壁心肌缺血，MaVF对下壁心肌缺血较有参考价值。可5结合临床观察及常规心电图选择监护导联。

4.电极安放

确定安放电极组合后，多将电极置于肋骨或胸骨等处，避免置于肌肉活动部位以减少活动时的干扰。（1）清洁皮肤：可用75%乙醇或用95%乙醇与丙酮的3:1混合液擦拭拟安放电极处，轻擦至表皮微红；或用砂皮擦去皮肤浅表角质层以减少阻抗。多毛者局部还需剃毛。（2）选用优质电极粘贴在清洁好的皮肤上加固1～3条胶布，将导线正确地连在电极上。（3）电极安好后，应测定电极间与接地电极间的阻抗，用万用表测试阻抗应小于20kπ。（4）记录受检查走路、上肢伸展运动时1～2min心电图，回放观察是否有干扰及明显的漂移心电波形，否则应重新安置电极。（5）将记录器固定或佩带于受检者腰部或臀部。向受检查者详细介绍DCG生活日志的填写及病人应配合事项。

5.卸机

DCGh监测后，取下记录仪、导联线、电缆、电极，用乙醇拭24去皮肤上的导电膏，将磁带标明姓名、登记号等与日志一并放好，备用分析，记录仪不用时应将电极取出。如用集成块或记录仪则可直接插入计算机进行存盘或分析处理。

6.分析与报告

目前各类型回放系统均有其局限性，报告均应进行认真修改、校正。较完整的报告内容应包括：（1）全部记录过程中的数据，包括24h每小时的心搏数，平均心率，最高和最低心率及其发生的时间和状态。（2）心率和ST段趋势图及异常的实时心电图。（3）全部及分类后的异位搏动次数、频率、持续时间、形态特征及分布情况。（4）各种心律失常，包括T波及Q-T间期异常的实时心电图及其发生的时间与持续时间。（5）生活日志所载发生症状时的实时心电图。（6）提供与药物有关的资料。（7）关于记录质量和分析可靠性的评价。（8）结合临床资料，对分析结果提出诊断意见，若病人以往作过DCG应将现有结果与之对照分析。

7.对DCG的评价（1）心肌缺血，尤其是隐性心肌缺血诊断的阳性率还比较低。（2）P波的形态、QRS波的形态（如QRS波的切迹、δ波、Q波、S波、U波等）的识别比心电图差。尤其用计算机识别和分析P波尚不能满意，因而使心律失常的分析受到限制。（3）导联数太少（一般使用2导或3导），虽然国内外市场上已有12导的DCG，但采用12导DCG监测从实际及经济上说尚无肯定看法，其与同步12导心电图机的测量是否吻合（尤其是ST段）尚无大量验证，未获普遍认可。（4）心律失常及ST段分析软件尚未达到令医生满意的程度等。在评价DCG结果时应考虑到以上这些问题，需结合病人的临床情况及常规心电图的发现全面考虑。（解海波）

第3节　心电图负荷试验

近年来围绕冠心病的诊断、治疗效果及对预后的估计等方面的问题，各种负荷试验发展很快，除标准的运动试验外，尚有药物负荷试验，如双嘧达莫（潘生丁）、多巴酚丁胺、腺昔和异丙基肾上腺素等，用起搏方法增加心脏负荷有经静脉或食管心房起搏，其他还有冷加压试验及精神负荷等。将不同的负荷方法与心电图结合则有不同的负荷心电图试验；与影像技术相结合则有不同的负荷影像方式试验，如运动负荷或药物负荷与超声心动图或核素心肌显像技术结合则分别有多种不同的影像负荷试验如双嘧达莫负荷超声心动图试验，腺苷负荷试验核素心肌显像诊断冠心病的应用等。这方面的文献很多，本章仅述运动心电图试验、冷加压试验及常用药物如双嘧达莫、多巴酚丁胺心电图负荷试验。一、运动试验

心电图运动试验由于设备较简单，已积累了丰富的经验，现今仍广泛应用。正常冠状动脉有很大的储备能力，缺血达50%以上时方有心电图改变，故不少冠心病患者，休息时心电图可正常，通过运动结心脏负荷，增加心肌耗氧量，从而诱发心肌缺血心电图表现。

1.适应证（1）用于诊断：①帮助诊断不明原因的胸痛；②早期检出高危病人中的隐性冠心病；③了解各种和运动有关的症状（如晕厥，心悸、胸闷等）的病因；了解运动引起的心律失常；④早期检出不稳定性高血压。（2）用于评价：①了解冠心病的预后，检出高危病人；②心肌梗死病人的预后；③冠心病的治疗效果；④评价抗心律失常药物；⑤了解冠心病缺血阈值、冠脉储备及心功能情况，帮助检出和了解无痛性缺血发作。（3）用于康复：指导心肌梗死后、有心肌缺血病人及指导其他心血管病人的康复治疗。（4）其他：用于特殊职业（如飞行员）者的筛选等。

2.禁忌证

禁忌证见表3-5。

3.分级运动试验

包括活动平板试验和踏车运动试验，一般采用次极量，偶尔采用极量运动试验。（1）活动平板试验：受检者在转动的平板上作踏步运动，运动量以平板的转速和坡度调节，常用Bruce方案或其修正方案（表3-6）。（2）踏车运动试验：受检查者在可以调节功量的自行车上踏车，有坐式或卧式，功量1～7级，每级运动3min。男性由300kg/（m·min）开始，每级增加300kg/（m·min）；女性由200kg/（m·min）开始，每级增加200kg/（m·min）。（3）监察导联：将左、右手电极放置胸前锁骨下处，左下肢电极放于脐旁小腹处，地线极置于脸骨柄处，心前电极（V～V）按常16规心电图原位放置。（4）运动终点：①心率达到预期心率；②出现典型心绞痛；③心电图出现阳性结果；④出现严重心律失常：室性二联律、多源性室性过早搏动、落在T波上的室性过早搏动、室性心动过速等；⑤血压下降或剧升，较运动前下降1.33kPa，或运动中收缩压超过28.0kPa；⑥头晕、面色苍白、步态不稳；⑦下肢无力不能继续运动。（5）注意事项：运动前描记卧位休息时心电图Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、V～V等12导联，运动中必须用示波器持续观察心电图16变化，运动量每提高一次，均须测血压，记录V、V、aVF导联心电15图，直至达到所需求的运动量。终止运动后立即平卧同时记录即刻、2min、4min、6min心电图。如6min仍未恢复至运动前图形，应继续观察，直到恢复原状。

运动前测量卧位、立位（或坐位）血压和心率，运动开始后每3min测量1次血压，直到血压大致恢复到运动前水平。受检后应休息20min，直到血压大致恢复到运动前水平，无不适方可离去。应有医师在场及心肺复苏设备，准备随时抢救意外事件。（6）阳性标准

①运动中出现典型心绞痛。

②运动中及运动后心电图出现S-T段水平或下垂下降≥1mm（J点后0.08s），持续2min以上。S-T段下降越多，出现越早，运动后持续时间越长，出现S-T段下降导联越多，提示心肌缺血越严重。

③运动中血压明显下降者，常为心肌广泛缺血、心脏功能严重障碍的指标。（7）其他指标：除上述阳性标准外还应观察下述一些指标，以作出较全面评价。

①S-T段上升：提示透壁心肌缺血，但如见于有病理性Q波导联则为室壁运动障碍所致，非缺血性改变。U波倒置认为是重度心肌缺血的指标之一。运动中或运动后即刻R波的正常改变是振幅有所降低，如R波振幅不变或反而增加，有些作者认为是心肌缺血的表现，但意见尚未一致。

②心率：最大心率随年龄增长而下降，最大心率小于同年龄组的95%，为隐性心功能不全。

③心率-血压双乘积：心率和收缩压双乘积常作为心肌耗氧的指数，正常为：343000±4300（s）。如某种治疗能延长远动耐量，但双乘积不变提示其治疗机制是通过节约心肌耗氧量，如延长运动耐量，增加乘积，则机制之一是增加冠状动脉灌注量。

④运动时间和完成功量：不能完成Bruce方案Ⅱ级运动量者提示多支冠状动脉病变，是高危病人的指标。（8）运动试验诊断冠心病的价值：运动试验诊断冠心病的敏感性与特异性，文献报告差异很大，其平均敏感性为68%±16%，平均特异性为77%±15%。国内有与冠脉造影对照研究的报告其敏感性与特异性分别为74.5%与83.5%与国外文献近似。如运动试验以S-T段压低＞0.2mV为强阳性标准，其反映三支病变及左主干病变的敏感性与特异性分别为61.3%和79.1%。女性运动试验假阳性率高于男性，可分别为29.8%和8.7%，P＜0.05，尤以青、中年女性其假阳性可高达40%。故不能单纯根据运动试验肯定或否定冠心病的诊断，应结合其他临床资料作综合分析。如被检查者为50岁以上男性，具有高血压、高脂血症、吸烟等一、二种危险因素，胸痛虽不典型，但运动试验阳性者应高度怀疑冠心病，应做第二种负荷试验（放射性核素负荷试验或药物负荷试验）。如第二种负荷试验亦为阳性则诊断基本肯定；如结果为强阳性，应做冠状动脉造影。绝经期前的女性假阳性结果较多，应注意。（9）运动试验对冠心病预后及程度的估计：低运动量即出现心绞痛及S-T段改变，S-T段压低达0.3mV以上或持续6min以上，运动中血压持续降低超过1.33kPa，运动后S-T段抬高（无变异型心绞痛史而出现于aVR之外无异常Q波的导联）或U波倒置均表示预后差，病变较重。

4.双倍二级梯试验

由于运动量固定有限，敏感性较低，亦不适于估计预后及运动耐量，分级运动试验已成首选，但此试验设备与方法简单是其优点，至今仍有应用。（1）方法：先作卧位心电图（至少9个导联），然后根据受检者性别、年龄、体重查表决定登梯次数，调整节拍器频率后登梯3min，运动后查即刻、2、4和6min心电图，导联至少6个（Ⅰ、Ⅱ、V、V、V、aVF或aVL）以上。345（2）结果判断：运动中出现心绞痛或运动后出现下列心电图一种改变者为阳性。

1）在R波占优势的导联上，运动后出现缺血型S-T段下降超过0.05mV，持续2min者。如原有S-T段下降者，运动后应在原有基础上再下降超过0.05mV，持续2min者。

2）在R波占优势的导联上，运动后出现S-T段上升（弓背向上型）超过0.2mV者。

运动后心电图改变符合下列之一者，为可疑阳性：①在R波占优势的导联上，运动后出现缺血型S-T段下降0.05mV或接近0.05mV及QX/QT比例≥50%，持续2min者；②U波倒置；③运动后出现任何一种心律失常者：多源性室性早搏、阵发性心动过速、心房颤动或扑动、窦房传导阻滞、频发窦性静止、房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）、左束支传导阻滞或左束支分支阻滞、完全性右束支传导阻滞或室内传导阻滞。（3）诊断价值及限度

①对冠心病，特别是可疑冠心病有一定诊断价值，但不敏感。运动后S-T段水平型下降和心肌缺血轻重有一定关系。

②可以出现假阴性：如患者为重体力劳动者或运动员，所规定的运动量对心脏负荷较小，也可出现假阴性，如心肌缺血部位是对应性的，其范围、大小亦大致相同，也可出现假阴性；部分心绞痛患者疼痛发作时运动试验亦可阴性。

③可能出现假阳性：青、中年妇女，神经质、阻塞性肺气肿、心肌炎、二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂综合征、预激综合征、严重贫血、缺钾和应用洋地黄等均可出现假阳性改变。二、冷加压试验

1.原理

受试者肢体受到冰水的寒冷刺激后，可兴奋肾上腺素能α-受体，产生冠状动脉收缩。冠状动脉正常者对寒冷引起的血管收缩反应，常可通过代谢、神经性血管扩张作用被抵消，而冠脉有病变或发生了冠状动脉痉挛（CAS）的患者，这种代偿机制则不能抵消血管收缩作用。另一方面，冷刺激可引起急剧的血压升高和心率增快，使心肌耗氧量增加，从而加重冠脉的痉挛性收缩，增加冠脉血管的阻力，降低冠脉血流量，使心肌发生缺血反应，出现胸痛及心电图等改变。

2.方法（1）试验前停用镇静剂、血管扩张剂、钙拮抗剂3天。（2）试验时备好硝酸甘油、硝苯地平、胺碘酮等药物以便急救。小塑料桶内盛3000ml左右的1～4℃冰水，必要时加入冰块，以保持水温恒定在1～4℃。（3）试验前病人平卧20min。将患者固定在60°的左侧卧位，在左上臂测基础血压，记录试验前心电图及心率，然后让患者将右手（直到胸部）浸入上述冰水塑料桶中，1min后取出。（4）用于CAS时，记录试验中15s、30s、60s及试验后1min、2min、5min、10min及20min的心电图，在试验中、后，各测血压1次。

3.缺血性心电图反应（1）ST段抬高＞0.1mV继而出现T波高耸，此为典型的CAS改变，反映严重、持久的CAS可造成穿壁性心肌缺血。（2）R波增高、S波降低。（3）U波倒置。

4.缺血性临床表现

胸闷、气急、心绞痛发作，甚而收缩压降低，此为CAS引起广泛心肌缺血所致。

本试验为一种安全、简便、无创性的诊断方法，尤其对不能耐受运动负荷试验者亦可应用，如与二维超声心动图结合并与临床表现综合分析，可望增加冠心病的早期诊断。三、双嘧达莫（DP）心电图试验

1.原理

利用DP可扩张正常或病变轻微的冠状动脉，使已狭窄的冠状动脉血流减少，致缺血区更加缺血（冠脉窃血）而出现心绞痛及（或）阳性心电图改变。近年来DP心电图试验与超声心动图或核素检查相结合，提高了对冠心病的诊断价值，尤其对隐匿型冠心病有较高敏感性。

2.方法

受试前2天停服氨茶碱类及双嘧达莫药物，试验前12h停服血管活性药物及咖啡和浓茶饮料。翌日晨禁食，准备好静脉注射用氨茶碱及急救药品，给药前建立静脉通道，监测记录心电图及血压变化。静脉注射双嘧达莫5mg/kg（前3min注入总量的一半，余量在7min内注入，共10min注入全量，如全量注入后未出现心绞痛或心电图阳性改变，可将总量增至0.75mg/kg）.

静脉给药开始后每1～2min监视血压及心电图1次，达15min，或心电图恢复时为止，注射中或注射后出现心绞痛或阳性心电图改变，应立即静脉注射氨茶碱0.25g（DP的竞争性抑制剂），以缓解DP诱发的缺血反应，效果不佳时应含服硝酸甘油。应有医师在场观察及抢救复苏设备。

3.结果判定（1）阳性标准：双嘧达莫注射中或注射后：①出现典型心绞痛，且在静注氨茶碱1～3min内缓解者；②心电图有缺血型S-T段下移≥0.1mV，并能在静注氨茶碱3min内恢复原状者；③心电图有缺血型S-T段≥0.1mV，同时伴有下述可疑阳性标准之一者。（2）可疑阳性标准：具备下述条件之一：①DP诱发的心绞痛未经用氨茶碱而自行缓解者；②双嘧达莫注射中或注射后出现不典型心绞痛，且静注氨茶碱3min内缓解者；③双嘧达莫注射中或注射后，心电图T波从直立变低平、双相或倒置者。

4.不良反应

常见有头痛、面红、恶心等，一般不影响试验，如反应明显可给氨茶碱0.25g，静注，大都迅速缓解。近年有报告，急性心肌梗死的发生率为0.1%，死亡率为0.05%，高于运动负荷试验5倍，支气管痉挛、头痛、头晕及低血压的发生率高达46.5%，使用氨茶碱可部分缓解症状，但常需用硝酸甘油，临床应用宜小心。

本试验的敏感性、特异性大致同运动试验，国内有报告平板运动试验和双嘧达莫双项负荷试验，二种试验合用可提高敏感性与特异性。四、多巴酚丁胺负荷心电图试验

1.原理

多巴酚丁胺是人工合成的药物，主要选择性兴奋β受体，对β2、1α1受体的作用较弱。静脉应用大剂量时，可使心率加快，心肌收缩力增加，收缩压升高，心肌耗氧量增加，对正常冠脉可显著增加供血，但冠脉狭窄病人则使狭窄区供血下降，心内膜下血流减少，血流分布不均，诱发心肌缺血。

2.方法（1）试验前停用β受体阻滞剂48h，试验当天早晨停服硝酸酯类和钙拮抗剂，空腹。（2）用量：从5μg/（kg·min）开始，每3或5min增加5μg/（kg·min），最大剂量达30～40μg/（kg·min），或达到用药终点为止。（3）用药前记录血压，12导联心电图，用药过程中持续心电监测，每级剂量末，停药后5min，记录心率、血压、12导联心电图。（4）用药终点：①心率达到最大心率的85%。②收缩压≥29.3kPa（220mmHg）。③收缩压低于10.7kPa（80mmHg）或收缩压较基础血压低2.67kPa（20mmHg）。④心电图S-T段压低大于2mm。⑤非阵发性或阵发性室性心动过速或室性心动过速。⑥心绞痛或其他难以忍受的症状。⑦达到最大负荷剂量40μg/（kg·min）。

3.结果判定

同运动试验。

4.不良反应

多巴酚丁胺半衰期较短，约2min，起止作用迅速，大多病人能耐受。可有胸痛、心悸、头痛、面红、气急等，一般不良反应较轻。但亦有心绞痛，频发室性早搏等，所有症状在停药几分钟后可解除。心绞痛出现可及时停药并含服硝酸甘油，尚未见死亡、心肌梗死及持续性室速等严重不良反应，一般认为安全性较好。

本试验的敏感性与特异性大致同运动试验，有报道对冠心病的诊断运动心电图的敏感性为60%、特异度为63%，多巴酚丁胺则分别为61%和50%。

虽然负荷试验种类繁多，但近年报道认为标准的运动试验有广泛的适用性，对大多数未服用地高辛静息心电图正常的病人，为了诊断与预后的目的应作标准的运动试验，因为运动试验对这种静息心电图正常的病人最准确而且比影像技术价格便宜，标准心电图运动试验对于鉴别左心室主支或三支冠状动脉疾病其标准性几乎与运动影像方式相同。负荷影像方式的优点在于当静息心电图异常时可对心肌缺血的范围、部位及直接测量一些其他的变量如左心室功能等。已经证明核心脏病学技术在检出左心室主支与三支冠状动脉病变及评价预后较好，而负荷超声心动图优点是较核心脏病学技术而言比较便宜，亦能提供较多的辅助信息，但对严重冠脉疾病及预后的评价方面不及后者，而药物负荷试验通常用于没有足够运动能力的病人。当然，所有这些非创检查对冠心病的诊断均不能代替冠状动脉造影。（黄海莲）

第4节　频域心电图

心血管病是国内外死亡的首位原因，其中主要是冠心病。无创伤性心功能评定方法对病人无损伤，操作简便，特别适合于重复检查，连续监测和查体等使用。常规心电图能反映心脏电活动的变化，但对冠心病早期诊断不够敏感。人们在不断地追求着心电信息新的获取及分析方法。频域心电图（frequencydomain correlative cardiograph,FCG）是利用生物控制论的方法来分析心电信号。一、心电信号的分析方法

对人体产生的ECG信号如V和Ⅱ导进行一定的处理，如傅立叶5变换，相关分析等，即可得到FCG的自功率谱（Gxx与Gyy）、传递函数相移（Qxy）、相干函数（RF）。脉冲响应（PIH）、自相关函数（Vxx,Vyy）和互相关函数（Vxy）共计6类（实为7项）参数，32个单项指标。每类以其所属单项指标中赋值最高的一个为它的项权。将各大项的权相加得总值（total），然后分级如下：总值≤5，总值即等于相应级，总值为6或7，总值等于6级，总值介于8～15间，总值等于7级；总值介于16～25间，总值等于8级；总值介于26～30间，总值等于9级；总值介于31～35间，总值等于10级。根据分级评判的结果，提出诊断意见（LAST Suggestton）：≤3级，正常（NORMAL FCG）；4～5级，基本正常；6级，可疑；≥7级为异常。

频域心电图的诊断表由标号、诊断部分、参数表等三部分组成。标号包括编导、姓名、性别、年龄。诊断部分包括上述7项32个单项指标的阳性诊断，以+号表示阳性；各大项的项权，即MARK下的数字；分级即合计后的数字和最后建议。二、FCG的特点、优点和临床意义

1.信息源丰富，速度快

常规ECG一般只记3～5个心动周期图形，而FCG连续采样达0.5～2min，采样间隔可在1ms至10ms间，频率分辨率为0.1Hz，时差分辨率达10ms。这样大量的信息量是常规ECG测算方法难以实现的。

2.三个导联相关性分析

常规ECG一般是单一导联的孤立静态分析，而FCG是把两个导联的心电信号对应起来，进行动态的相关分析，这样就把由于心脏病变而造成两个导联心电信号之间对应关系中的有效信息提出来。例如传递函数相移能较好地反映V和Ⅱ导两个心电信号之间的相应关系，5如果时间上不同步，只要相差3ms，就可出现阳性指标。

3.动态性多周期分析

ECG一般是对几个心动周期心电信号，而FCG的采样时间包含200个左有心动周期的心电信号，它能反映在这段时间内心电的不稳定性变化。

4.多参量、多指标的系统综合和定量分析

ECG只是从单一时域中作目测分析，FCG可从多域（频率域、时差域、幅值域和时间域）、多参量和多指标各自分析的基础上进行全面的系统综合定量分析。三、FCG诊断心肌缺血的敏感性

阻断家兔冠状动脉左旋支和再灌注，以及结扎犬的支冠状动脉左旋支10min后，动作电位幅度（APA）降低，0相上升速率（V）减max慢，动作电位时程APD和APD。明显缩短。ECG表现为ST段和T3050波抬高。FCG的主要改变为自功率谱（Gxx,Gyy的第一峰（Px、Py）幅度明显增加，自相关函数（Vxx,Vyy）和互相关函数（Vxy）中的R波幅增大，并且R波间的小波动消失。在再灌注后10min后恢复到接近正常。利用微米狭窄器造成冠状动脉左旋支轻、中、重度三种狭窄情况。同步记录冠脉血流量（CBF）、动脉压、左心室压、收缩时间间期、心阻抗微分图、二维超声心动图和FCG。结果表明当CBF轻度降低时，FCG无明显变化；FCG的变化主要表现在Px,Py、相干函数（RF）中相当于自功率谱第一峰频率右侧的第一个最小值（Fmin）均增大，自相关函数（Vxx和Vyy）零位处高降幅值（R和Ry）与互相关函数（Vxy）的零位处高峰值（Rxy）也均增高，而脉冲响应函数（PIH），传递函数的相移和幅值（Qxy和Hxy）的变化不规律。如dp/dt、-dp/dt、Heather指数和每搏输出量的减少，PEP/LVET的增maxmax加以及二维超声心动图室壁运动异常也都要在CBF减少50%以上时才出现。这些变化比心电图ST段异常出现早。FCG的变化与CBF的变化两者呈正相关，表明FCG可反映心肌缺血的程度，因此，可作为缺血的一个有价值的诊断方法。实验结果进一步表明，无论机械性缩窄还是药物使冠脉收缩，都可以在FCG中敏感地反映出来。FCG还有定价诊断心肌缺血的价值。FCG指标分析结果表明，正常中老年人的各年龄组的FCG指标判别不明显；中老年冠心病患者各年龄组的FCG指标也无明显差异；正常中老年各年龄组的FCG指标Gxx、及Rx、Ry、22Rxy和total的值小于相应年龄的冠心病组。影响FCG的主要因素是心肌缺血，而年龄对FCG无明显影响。检测146例男性与58例女性的FCG，男性组的Gxx、Gyy、Gxx、、Rx和Rxy均明显大于女性组，22说明性别对FCG有影响。四、FCG在房室传导阻滞（AVB）中的变化特点

ECG中出现P波与QRS波群分离，心室率减慢，T波倒置及ST段水平下降。FCG中的Px,Py,Rx和Rxy幅值增大，自功率谱图中的基波呈双峰（正常情况时基波为单峰），且回不到基线，互相关函数中出现N形波，Vxx和Vyy图中的基线上移。房室传导阻断时静注肾上腺素（0.25mg/kg），心室率由108.1±38.2次/min增快到273.19±58.6次/min（P＜0.01），与注射前比较，Py明显增大（P＜0.01），Vxy中Rxy有倒置现象。在传导束切断情况下，传导速度减慢，心室肌电活动综合向量增强，引起Px、Py、Rx和Rxy幅值增大。房室传导阻滞时，静注肾上腺素引起FCG的改变可能与心房和心室活动不协调，心室率增加，心室充盈不足，引起射血减少和心肌缺血有关。（边桂梅）

第5节　高频心电图

高频心电图是心肌活动时所产生的频率异常（＞100Hz）的电活动，这是一种快速而细小的电信号，它出现在QRS波上，主要表现形式为切迹，扭结和顿挫。由于此信号为高频而快速的细小电位变化，必须用专门仪器才得以正确地记录。一、主要表现形式

1.切迹（notching）

表现为在QRS波上出现既有斜率变化，又有方向改变的电活动，与基本形相反改变的微小电活动，由于高频心电的频率为100～1000Hz，故其电活动时间为1～10ms。频率＜100Hz的电活动，即时程＞10ms的电信号为低频切迹；而频率＞1000Hz，即时程＜1ms的成分常为高频干扰所致。后两类切迹不作为高频切迹判断。

2.扭结（slurring）

是指在QRS波形上仅有斜率的改变而无方向改变的电活动。扭结在辨认时常有困难，易受人为影响，故除扭结清晰并在同一导联的相同部位连续显示外，常不判定为高频成分。

3.顿挫（beading）

指在QRS波形上出现的停顿，在图形上表现为粗大的点状，无斜率和方向改变的电活动，不作为高频成分计算。二、影响高频信号计数的因素

高频信号的计数与使用的仪器有关。若采用微机检测信号叠加技术，则可减少外界噪声的干扰，增加检出的准确性，但必须解决心律不齐的影响，剔除异位和严重干扰的周期。若采用心电图机或示波连续观测，则要求在同一导联，连续在3个心动周期以上的记录中，在基本相同的部位，出现相似的切迹或扭结时才能判定为高频成分。三、基本导联方式

随着检测仪器不同，目前有两种基本的导联方式。

1.XYZ正交导联

此导联由F1owert等提出和采用。X导联，为左、右记录，引导电极分别连接于两侧腋中线和第4肋间，左侧为正，右侧为负；Y导联为上、下记录，引导电极连接于左侧锁骨中线第2肋间隙和左肋缘下，为下正上负，Z导联为前后记录，引导电极连接于左侧锁骨中线第4肋间和背部的相应位置，为前正后负。以三导联切迹数总和≥4为异常。

2.常规导联

记录连接方式同常规心电图，可分为6导、9导和12导计数，计数为选择具有最大波幅（以R或S波为主，波幅较大）的3个肢导加3个胸前导联（V，V，V）中切迹总数称6导计数，以切迹数≥4为异456常；12导计数为常规12导联（6个肢体导联加6个胸导联）中切迹数的总和，以切迹数≥9为异常。9导计数为3个最大波幅的肢导加V～1V个胸导，以切迹总数＞6为异常。66四、高频切迹总数与冠状动脉狭窄程度的关系

冠状动脉造影确定的冠脉狭窄程度按左冠主干、前降支、左旋支和右冠主干中以狭窄程度最重者计算，以直径法进行测量。65例造影可分为四组：①冠脉造影无狭窄为正常组25例；②轻度狭窄组，指狭窄程度＜50%者11例；③中度狭窄组，指狭窄程度为51%～74%，共14例；④重度狭窄组，指狭窄程度≥75%者15例。

如将冠脉造影结果分为狭窄≤50%组和＞50%两组，分别统计其高频切迹数，则≤50%组共36例，其高频切迹平均为1.36；而＞50%组共29例，切迹均数为6.52，经计算两组相差非常显著。说明高频心电图可以反映心肌的缺血状态。

利用高频心电图检测中度和重度冠脉狭窄，其灵敏度为77.8%～94%；特异度为73%～82.6%；总符合率为着82.6%～85%。远较常规心电图的检出率高。

笔者在4例确诊为左前降支明显狭窄的病人，在PTCA在术后狭窄显著减轻，心肌缺血改善，术前的高频切迹数从5.57减少为术后的2.25。

国内曾有3例冠脉搭桥术病人进行高频心电图检测。术前切迹数分别为9、10和16，术后改变为3、6和9。

笔者在冠脉造影病人的高频心电图的检测中同时发现，高频切迹总数与冠脉狭窄的程度相关，与狭窄血管的数量无平行的关系；同时，冠脉狭窄后引起的切迹总数增多，并不是与相应导联的切迹数增多成线性关系。此发现与国内外学者的报告相似。但尚需在更大量的冠脉造影病人的检测来证实。五、应用评价

在各种类型心脏疾患的检测中，高频心电图的价值远较常规心电图为高。但同时发现，在各种心律不齐为主的改变时，常规心电图的应用价值比高频心电图大。

1.心肌炎

Ishikawa对进行性肌萎缩患者的高频心电图的研究表明，QRS波上的高频切迹数随着病情发展而逐渐增多，Holcroft在风湿性心肌炎的患者发现高频数明显增多。Flowers发现，心肌炎时，高频切迹数增多，并与心室扩大的程度相关；日本学者石川还在进行性肌营养不良患者的研究中提出，切迹数与病情程度相关，但在严重时切迹数反而减少，认为是由于心肌损害严重导致心肌电活动减弱，而表现为高频切迹减少。朱卫平在经活检证实为多发性心肌炎的患者，其冠脉造影正常，但高频切迹为阳性。

2.心肌病

我们检测22例心肌病的高频心电图，高频切迹的均数为2.80±2.30，其中约2/5的患者切迹数＞3。与心脏B超所见相符，并且随病情转归而变化。可见高频心电图在心肌炎的检测中，即可作为病情转归的客观指标。

3.高血压心脏病

对25例高血压伴有心脏改变的患者进行检测，其切迹均数为2.79±1.42，与正常对照相差显著。其中9例进行了心脏B超和高频心电图的对比观察，结果为8例有阳性改变，1例正常，两者完全一致。表明高血压心脏病患者的高频切迹数与心肌受损程度有关。因此利用高频心电图对高血压和高血压心脏病患者进行定期检测，对了解病情、判断心肌受损程度是有价值的。

4.束支阻滞

Reynolds发现，当心肌缺血引起左或右束支传导阻滞时，高频切迹数增多；石川在右束支阻滞患者也观察到切迹增多。目前用常规心电图和希氏束电图可比较准确地诊断各种束支阻滞和病变程度，故高频心电图在束支阻滞时的诊断价值和意义尚需作进一步研究。

5.心电图与病程的关系

高频切迹的出现是由于心肌非同步的电活动，因此高频切迹的数量与病情有一定的关系。对可逆性损伤（如炎症、水肿等），随着损伤的加重，切迹数也增多，当切迹数量减少甚至消失时，可视为心肌损害的减轻或康复，当切迹产生的部位和数量固定时，应认为心肌出现了永久性损害。

苑寿泽等人观察了在冠心病组和正常组高频心电图的切迹数量，分别为4.87±0.61和2.15±0.41；3年后随访，其切迹数分别增加为5.96±0.58和4.54±0.61。同时切迹总数≥4者（≤3为正常），冠心病组从14人增加为20人；正常组从1人增加为9人。因此定期复查高频心电图可以判断病情的进展。（黄海莲）

第6节　体表心脏电位标测

体表心脏电位标测是随电子计算机技术的发展而发展起来的一项新的心脏电生理学检查技术，简称BSPM或BSM。它的特点是在胸背部，包括在常规心电图记录时没有安放电极的右胸和背部也放置大量电极，从而比常规心电图获得更多的信息并能观察到更细微更全面的心脏电活动的空间变化规律。BSPM与心电图的判别在于前者是记录和分析心脏电活动的空间变化，而心电图是记录心脏活动电位传导至电极部位的时间变化，出于心电图在临床上应用较久且广泛，所以，在体表电位标测时常借用心电图的术语来说明有关问题。例如，心电图的P波、QRS波和ST-T，分别来源于心房除极、心室除极和复极，但在BSPM图上并无R、QRS和ST-T，严格地讲不应使用P、QRS或ST-T进行标测，而应使用心房除极，心室除极和心室复极来标测或作标测图，但因P、QRS和ST-T等符号简练，所以人们在BSPM中也使用这些术语。图3-1　胸背部的电极平面布阵

连续采样4～8s，包括4～8个心动周期，选取任一心动周期的任一区段进行分析。图3-1是胸背103个电极的布阵。每行7个，每列15个。第1行及第10行位于右、左腋中线，各减少一个。前胸从右腋下到左腋下共10行，背部从左腋后线到右腋后线共5行。2、9行在右、左腋前线。3、8行在右、左锁骨中线，5、6行在右、左胸旁线，4、7行各在3～5及6～8行之间，11、15行在左、右腋后线，13行在后正中线，12、14行各在11～13、13～15行之间。C列在第4肋间，使D8。相当于V的部位。然后以C-D的距离为间距，排列A、B、～104～6E、F、G各列。这样的布放既体现了前胸电极密度极大，又兼顾了采取V、V心电图的需要，最后形成图3-1的矩阵。从第10行断开1～24～6便可展成图3-1的电极平面布阵，各电极在矩阵中占有一固定位置，联系电极布阵就可判断出体表电位图上的方位。

等电位图分辨率可达10μV；将每一瞬间（2ms、4ms、6ms……）从每个电极部位采集的电压数经计算机自动处理后，按每一瞬间每一电极部位的电压值打印出数据，必要时还可用适当的间距（0.1ms、0.2ms、0.4ms）画出类似地图等高线一样的等电位图。

在等电位图上要分析或观察的指标有：零电位线的走向，正、负区所占的部位；极值（极大和极小）的大小（电压值）、所在部位，即在每一部位停留的时间；正、负极值的数目及2个以上极值出现的时间及部位；等电位线层次等。

极小是兴奋的起源或因心肌病变（如心肌坏死）而丧失兴奋能力的主要部位。极大是兴奋所指的主要方向或与丧失兴奋能力区相对应的中心，负区是反映兴奋起源区或丧失兴奋的区，正区是兴奋所指的方向或区。在一瞬间（同一幅图上）有2个以上极小或极大，表示有2个以上的兴奋起源或兴奋传导方向。极小或极大较长时间停留在某一部位，表示兴奋持续从某一部位或某一方向产生，或兴奋持续指向某一方向或部位。等电位线层次的多少反映在该时期电压的高低。

一般所指的体表等电位图，根据心动周期的不同时期又可分为R、QRS、ST和T等电位图。

Q等时图以10ms间隔等时线绘出的图或绘出Q波＞30ms或＞40ms的区。

等积分图，又称时间积分图，其绘制方法如图3-2。用竖线将心电图各区段分隔开，求基线上下面积的代数和，则得出每一导联部位的数据，其单位是μV/s，用对数和算术值画成等电位线，即可构成P、Qzone,QRS,ST,ST,T，QRST,PQRST等积分图。

体表电位图对下列疾病或情况有价值：①急性心肌梗死：确定心肌缺血范围及缺血心肌量，判断病程发展及治疗效果；②陈旧性心肌梗死：确定其陈旧性心梗的有无、部位和范围，包括对右心室梗死，局限性心梗和后壁心梗的诊断；③心绞痛运动负荷：确定有无意义的冠状动脉狭窄以及推断病变血管数目；④右束支传导阻滞：鉴别属中枢性或末梢性；⑤右束支传导阻滞；判断阻滞部位、程度；鉴别有无合并前间壁梗死；⑥判断心房、心室肥大部位及程度；⑦判断肥厚性心肌病，心肌肥大的部位；⑧预激综合征旁路定位；⑨预测室性心动过速的发生；⑩室性心律失常起源部位的测定；反向问题的研究。图3-2　绘制等积分图时，各区段标志（解海波）

第7节　心腔内心电图

将电极导管放置于各心腔内，可以记录到心腔内心电图，它反映心腔内电流的电位变化。一、检查方法

1.操作技术

基本与心导管检查术相同，进入右侧心腔选用股静脉或贵要静脉，进入左侧心腔选用股动脉。

2.记录方法

用记录常规体表心电图的方法，将心电图的电极按规定接在患者的四肢上，并与相应的导联线相接。将心电图机的胸导联连接线与电极导管层端相接，导管顶端的电极为探查电极，中心电端为无关电极，记录的心电图为单极心腔内心电图。如将左臂导联接电极导管尾端，记录第Ⅰ导联；或将左腿导联接电极导管尾端，记录第Ⅱ导联，使电极均为探查电极，则记录的是双极心腔内心电图。

3.正常心腔内心电图

体表心电图所记录的P、QRS、T及P-R段、S-T段在心脏内心电图中均出现，但其形态不同，波幅较大。（1）心房波：心房除极波在心腔内心电图中称为A波，相当体表心电图中的P波，当探查电极在心房上部时，A波倒置；探查电极在心房下部时，A波直立；探查电极在心房中部时A波先正后负，呈双相。（2）心室波：心室除极波在心腔内心电图中称为V波，相当体表心电图的QRS波。在左心室腔内呈QS型，T波倒置，也可双相或直立，在右心室腔内呈rS型，T波多倒置。（3）A-V间期：相当体表心电图的P-R间期，反映房室传导时间，一般在等电线上。（4）S-T段：反映心室的复极，一般在等电线上，可有轻度上下移动，与主波方向相反。

4.异常心腔内心电图（1）心房肥大：在心房腔内记录到的A波可呈W型或M型，也可见切凹或A波增宽，上述改变亦可见心房肌损伤或心房传导减慢。（2）心室肥大：V波振幅增大。（3）束支传导阻滞：右束支传导阻滞时右心室腔内心电图V波呈RS或rsRs型，时限延长、T波倒置。左心室腔内心电图V波呈QS或其中有胚胎型r波，S-T抬高，T波直立。左束支传导阻滞时左心室腔内心电图V波呈RS或rS型，时限延长，S-T可抬高，T波倒置。右心室腔内心电图V波呈QS型、S-T抬高，T波直立。（4）心肌缺血和损伤：心腔内心电图S-T及T波的变化，其上下移位与相应的体表心电图相反，以左心室腔内的心电图与体表心电图左胸前导联（V，V，V）的对比尤为显著。456（5）预激综合征：A型预激综合征时，冠状窦内心电图的A-V明显缩短，V波起始部含糊，B型预激综合型在右心室腔内心电图V波呈QS型，起始部含糊，A-V亦可见缩短。（6）心律失常：房性异位心律时，心房腔内心电图示A波形态、振幅与正常窦性搏动的A波不同。交界性异位心律时可见在V波之后的逆行A波，亦可与V波重叠。室性异位心律时，在起源的心室腔内记录到V波呈QS型，振幅大，可见逆行A波或A、V波分离现象。二、临床应用（1）在无X线透视的情况下，进行床旁放置临时心内膜起搏的人工心脏起搏器时，心腔内心电图可帮助判定导管电极在心腔内之位置。（2）在安置人工心脏起搏器或行心内膜活检时，观察有无“损伤电流”，以判断导管电极或活检钳是否密切接触心内膜。此时可见心腔内心电图S-T抬高，显著时呈单向曲线，将导管回撤离开心内膜时，则上述变化消失。（3）复杂的心律失常，常规心电图和食管导联心电图不能确诊时，可作心腔内心电图及心电生理检查以助诊断。（4）先天性心脏病三尖瓣下移病人。导管顶端在右心房化的心室部分，腔内心电图呈心室腔内特点，而同时记录的压力曲线属心房类型，有助诊断。（5）禁忌证与并发症和心导管术同，并注意接好地线，以免触电发生意外。（黄海莲）

第8节　窦房结电图

在心内膜窦房结（右心房与上腔静脉交界处）部位，可测得窦房结的电位变化，为窦房结电图。一、检查方法

基本与右心导管术相同，电极导管采用5F双极希氏束导管或6F、7F三级或四级导管，经皮股静脉穿刺或插入，在X线透视下送至上腔静脉，然后缓慢回撤至窦房结部位，并使导管贴靠心内膜，使用50～100μV/cm增益及低频滤波器（0.1～50Hz），可记录窦房结电图。二、窦房结电图的特征

当电极位于窦房结附近时，可描记到一个相当于动作电位O位相的向上倾斜波，即窦房结快速波，如心动周期较长，在TU波之后有一等电线，则此波可起自水平段，突然转折斜行向上，其速度为400～800μV/s，持续约80ms（正常人），高度约为心房波的10%～30%（平均19%），然后融合于P波的起始部，心率快时，U波与窦房结电图快速靠近，甚至融合不清，判定困难。区别U波和窦房结波的方法：①在P波之前的上升陡波与QRS-T波有固定关系，在心率改变时亦如此，为U波；②导管移向心室方向，上升波不消失反而增大，为U波；③用相同的滤波器同时记录窦房结部位及心房其他部位电图，前者在P波之前为斜行向上的波，后者在P波之前为一平段；④当窦性心律不齐时，窦房结波与其后的P波有固定的相关，而与T波的间距不固定，而U波与T波的间距固定；⑤同步描记体表心电图，可明确判断T、U波及其终点，以辨别U波之后是否存在窦房结波。三、直接测定窦-房传导时间

从窦房结波（即快速上升波）的起点至心房波起点间距即为窦-房传导时间。一般测10个连续心动周期取其平均值。正常值范围各家报道不一，大至为60～112ms。如图3-3。图3-3　心腔内直接记录到的窦房结电图（引自Karagueuzian）注：SNE上两个箭头之间的便是窦房结电位，从其起点至心房波起点之间即为SACT，本图上SACT=85～90ms。四、临床应用

疑窦房结功能障碍者可作窦房结电图直接测窦-房传导时间，但由于诸多因素导致T、U波可侵占P波位置，致使分析窦房结电图发生困难，因而限制了其临床应用。（解海波）

第9节　希氏束电图

将电极导管经血管送入有心腔三尖瓣环度，可直接记录到希氏束的电活动，即希氏束电图。一、径路选择和电极放置部位

希氏束电极导管，至少含4极。一般选股静脉插至右心室，然后缓缓后撤使电极在三尖瓣处，稍旋转导管使之向背侧（后上方）与希氏束贴近，即可获得清晰的希氏束图。其次，亦可由左贵要静脉插入右心房，使导管在右心房内弯曲后排向三尖瓣口，使电极贴近希氏图。二、记录方法

需多导生理记录仪，记录仪滤波选择为40～500Hz，记录纸速为100～200mm/s。三、希氏束电图的特征

主要为：①H-V时间＞35ms；②以逐渐增快的频率作心房起搏时，A-H间期逐渐延长，可出现文氏现象；③作希氏束起搏时，体表心电图的QRS波形态与窦性心律相同。希氏束电位波为一个双相或三相的小波。

不典型的希氏束图应注意与右束支电位（RB）相鉴别。后者多为较小的单相或双相波，H-V时间＜30ms（约为17ms），起搏时体表心电图QRS波呈左束支阻滞图形。四、正常希氏束电图

希氏束电图第一个电位波为心房激动波，称为A波。A波为一个双相或多相的电位波，通常A波比高位有心房记录的电位波晚30～60ms。希氏束电图第2个波为H波，即希氏束电位波，为一个双相或三相的小波。第3个为心室激动波，称为V波。与同步记录的体表心电图及其他腔内心电图相对照，可对其进一步辨证，并测定相关间期。如图3-4。图3-4　希氏束电图

1.P-V间期或PR间期

代表心房激动开始至心室开始激动的时间，包括P-A、A-H、H-H′和H-V间期。

2.P-A间期

体表心电图P波开始至希氏束心电图的A波开始，代表心房内的传导时间，正常参考值25～45ms（平均30～40ms）。

3.A-H间期

自A波开始至H波开始的时间，代表经房室结传导时间，正常参考值50～120ms（平均80～90ms），＞140ms示房室传导阻滞。

4.H-H′间期

为希氏束的传导时间，正常参考值；10～20ms，＞20ms示希氏束内传导阻滞。

5.H-V间期（或H-Q间期）

H波开始至V波或体表心电图Q波的起点之间的距离，代表希氏束经左、右束支到浦肯野纤维的传导时间，正常参考值；35～45ms，＞60ms示室内传导阻滞。

H-LB为H波开始至左束支电位开始的时距，正常参考值为14～28ms；H-RB为H被开始至右束支电位开始的时距，正常参考值为15～29ms。LB-RB间期，为由左束支开始至右束支开始之间的时间，为1～3ms。五、异常希氏束电图

1.房宣传导阻滞（1）Ⅰ度房室传导阻滞时P-V延长，可由P-A、A-H或H-V间期延长引起，亦可三者均延长。当传导阻滞在心房内时，P-A间期延长（＞60ms）；阻滞在房室结时，则A-H间期延长（＞60ms）。如阻滞发生在希氏束内，则H波分裂成二，形成H-H′波，其H-H′波间距＞20ms。（2）Ⅱ度房室传导阻滞莫氏Ⅰ型的病人示A-H间期进行性延长而H-V间期正常，脱漏的心室搏动中，见A波之后无V波亦无H波；莫氏Ⅱ型的病人示A-H间期正常而H-V间期延长，脱漏的心室搏动中见A波之后有H波而无V波，提示阻滞部位在希氏束以下。（3）Ⅲ度房室传导阻滞时，希氏束电图示A波和V波完全脱节，但H波可和A波脱节，亦可和V波脱节，视阻滞部位的不同而定。

2.束支传导阻滞

在希氏束电图中，可见V波宽大并与有关束支的除极电位脱节，即完全性右束支阻滞时，在V波之前记录不到RB波；完全性左束支阻滞时则记录不到LB波，但A-H和H-V间期正常。

3.异位性心律失常（1）房性早搏或房性心动过速：出现异位的A′波，形态与A波不同。（2）心房扑动或颤动：可见快速的异位心房除极波，表现为规则的F波或不规则的f波，间断出现H波和V波，H-V间期固定。（3）室性早搏及室性心动过速或室性逸搏或自主性室性节律：可见异位的宽大的V波，其前无与之相关的H波和A波，如激动逆行传入心房，则在V波之后出现逆行性A′波。（4）房室结双径路引起的房室结折返性心动过速及旁道引起的房室折返性心动过速。

4.预激综合征（1）Kent束型预激综合征：A-V间期缩短，而A-H间期正常，故H-V间期缩短，H波与体表心电图的预激波同时出现，进行心房快速起搏时A-H间期随心率的增快而渐延长，而A-V间期不变，故H-V间期更短或H波渐移入V波内或在V波之后出现。（2）James束型预激综合征：A-V间期缩短，H-V间期不变，故A-H间期缩短，进行心房快速起搏时无改变或轻度延长。（3）Mahaim束型预激综合征：A-H间期正常，H-V间期缩短，快速心房起搏时A-H随心率增快而渐延长，而H-V间期无变化。（4）James束与Mahaim束并存预激综合征：A-H和H-V间期均缩短，进行心房快速起搏后无明显变化。六、适应证、禁忌证和并发症

希氏束电图适用于：心脏传导阻滞、识别室上速及室速的发生机制、心脏标测、鉴别疑难的心律失常、观察药物对心电的生理和影响。

禁忌证和并发症与心导管检查术相同，但引起心律失常的机会较多。（黄海莲）

第10节　心室晚电位

在持续性心律失常病人的心内、外膜上均可记录到紧跟心室除极波后出现的碎裂的电活动。大多数人认为这种电活动与室速的发生密切相关。1978年Berbari及Fontaine等用信号叠加方法，在发生室速的动物或病人体表，检测到紧随QRS波群后的低振幅高频电位，并命名为心室晚电位。以后的临床研究提示它可能是预测室速发生的不依赖于室壁瘤和心功能因素的一个独立指标。一、检查方法

要在心电图记录到微伏特级的晚电位，必须去除骨骼肌、电源线和器械产生的噪声，使用计算机技术对信号进行多次叠加后，有规律重复出现的波形被放大，而随机出现的重复性差的噪声，以叠加的周期的平方根逆减（图3-5）。

1.导联

采用Frank的X、Y、Z双极导联。X轴：第4肋间左、右腋中线；Y轴：胸骨柄下缘和左下肢；Z轴：V及后胸对应点。正极位于左、2下、前，可描记XYZ三个平面图形及其放大滤波图和一个综合导联叠加空间图（C）·C=X2+Y2+Z2。

2.方法

以1～2μV的高分辨力测量放大≥1000倍的电压，以QRS波的起点或最大斜率处作为参照时间，逐点叠加波形，一般更加150～300次后，噪声水平≤1μV。

用高带通滤波器滤掉高振幅低频活动，常用高带通滤波范围为25～200Hz低带通滤波范围为300～1000Hz。双向滤波有助于消除滤波器可能产生的振铃现象及伪差。经计算机处理自动打印出结果。图3-5　心室晚电位检查法

3.晚电位的辨认和测定

心室晚电位的定义是在QRS波终了之前已经出现并延伸入S-T段内的低振幅高频的碎裂波，其中常有一个或几个比较明显的尖波。晚电位的频率为20～80Hz，振幅在25μV以下，持续时间至少为10ms。

在信息叠加心电图上辨认晚电位有肉眼观察和计算机程序测定两种方式，肉眼观察至少两人，分别独立观察，彼此之间的误差不应超过2ms，观察测定以下各项：（1）确定晚电位终点，以基础噪声（S-T后半部，通常在1μV以下）作为参照标志，低振幅高频波超过基础噪声3倍以上处，便是晚电位的终点。（2）确定晚电位的起点：在经过滤波的重叠心电图上，如果在QBS波与低振幅高频率破裂波之间，有一小段等电位线存在，晚电位的起点易确定，但在绝大多数情况下，晚电位与QRS波终末部融合在一起，尔后延伸和ST段内，在这种情况下，有的学者把QRS波末部振幅低于40μV之处定为晚电位的起点，有的则以低于25μV或20μV作为起点标准。（3）测定晚电位时限：自晚电位起点至终点的时距，即为晚电位的时限，至少为10ms。（4）测定总QRS波时限：自QRS波起点至高频波的振幅超过基础噪声3倍以上处的时距，如有晚电位存在，总QRS时限一般在120ms以上。（5）测定标准QRS时限：在未经滤波的X、Y、Z或综合导联上，测得的最长的QRS时限。（6）观察QRS（经过滤波的综合导联叠加心电图上的QRS波最40后40ms内的振幅大小）：如振幅低于或等于20μV，表明有晚电位存在。

由计算机程序自动测晚电位，QRS终点由类似t试验的计算机规划系统决定，以免目测误差，寻找振幅为噪声取样的平均值加3.5倍标准差的波群即晚电位，其振幅2～20μV（平均15μV），间期20～80ms。二、心室晚电位的诊断标准

心室晚电位的诊断标准有下列三点：①总QRS时限≥120ms；②总QRS最后40ms内的振幅≤25μV；③QRS终末部振幅低于40μV电位的时限≥30ms（亦有定为40ms）为晚电位延续时间。

有作者认为晚电位时限＞40ms者有诊断意义，时限愈大，预测室速的准确性愈高，且死亡率和猝死也比无晚电位或晚电位＜40ms者高出2～3倍。总QRS时限＞120ms，总QRS最后40ms内的振幅＜25μV是诊断电位的敏感而可靠的指标，在识别室速病人时，其敏感性90%，特异性94%。

晚电位的频谱分析目前尚无统一标准。（解海波）

第11节　心率变异性检查

心率变异性是指逐次心搏间期之间的微小变异或指围绕平均心率的心率波动程度。1978年Wolf等首先报道了心肌梗死病人心率变异功能的减退与严重心律失常及心性猝死密切相关，以后不断有报道证实这一结论，认为心率变异性（HRV）是预测急性心肌梗死后猝死相对危险性的独立指标，其敏感性及特异性均优于晚电位阳性及射血分数减低。一、时域分析法

HRV研究中的时域分析方法，又称统计学方法，是用方差、标准差、极差、变异系数等衡量HRV的大小。分析的心电信号有长有短，最短的只有5min，最长可达48h，常用24h动态心电图记录，由计算机进行分析，其常用指标如下。

1.HRV差值（D RR）

为原长的R-R间期与最短R-R间期的差值，即HRV差值=最大R-R间期-最小R-R间期。差值越高，HRV越高，白天与夜间平均正常周期差值＜40ms，被视为异常。此法简单易行，常用于判断胎儿窘迫情况。

2.R-R间期的标准差（SDNN·SD）

为24h内全部正常心动周期的标准差，反映24h内HRV的总和。

X为第X个心搏的R-R期，X为N个心搏的R-R间期的平均值，N为心搏数。＞100ms为正常，＜50ms为异常。

3.SDNN指数（SDNN index）

为24h内5min节段正常心动周期标准差值的平均值，计算的是5min心率变异大小，反映HRV中较缓慢变化的成分，与频谱中甚低频和低频相关。正常值81±24ms，报道的异常分界点为20ms。

计算方法：将24h顺序分割成顺序的288个5min间隔，首先计算每5min的R-R间的标准差，再计算288个标准差的均值。

4.SDANN（SDANN index）

为24h内5min节段平均正常周期的标准差。将24h顺序分成288个5min的时间分隔，在5min内计算出平均R-R间期，然后计算这288个平均R-R间期的标准差，一般认为SDANN＜50ms表示HRV低，＞100ms示HRV高。

5.MSD

为相邻R-R间期之差的绝对值的平均值，由于两个R-R间期之差为正或负值，因而计算其绝对值的平均值，单位为ms。

N为心搏总数，RR i+1为相邻的两个窦性心搏中后一个心搏的R-R间期的长度，RRi表示前一个R-R间期的长度。

6.rMSSD（rMSASD）

为相邻R-R间期之差的均方根值。

异常分界点为15ms，正常值为28.11±12.98ms，反映HRV中快速变化，与频谱中为高频成分相关。

7.PNN50（爱丁堡指数）

为相邻心搏R-R间期差值＞50ms的百分比。PNN50=n/N×100%

N为心搏总数，n是相持心搏的R-R间期差值＞50ms的心搏数。反映心动周期逐次的心搏变异，是HRV中的高频成分。正常值为（10.25±8.65）%。报告的异常分界点为0.75%。

8.CV变异数

上述SDANN、SDNN index等除受HRV大小的影响外，还受基础心动周期长短（即心率）的影响，基础周期长，周期变化值易偏大些，如用心率校正（即将这些指标除以该时期的平均心动周期），则有利于不同基础心率时及个体之间比较。CV（%）=SDNN/AVG×100%

SDNN为某5min的R-R间期标准差；AVG为某5min的平均R-R间期。如SDNN为105ms,AVG为980ms时，则CV=10%。

9.HRV指数（HRVI）

它是描述R-R间期直方图形状的无量纲指标，实际就是分析信息内心搏指数占比例最大的R-R间期的心搏数的比值。HRV指数与HRV成正比，HRV大时，R-R间期直方图的形状低而宽，HRVI值亦大，正常值为18.37±2.02，有的＞25。

10.三角指数（圣乔治指数）

以不同R-R间期持续时间为横坐标，同一R-R间期出现的心搏次数为纵坐标，描绘出R-R间期的频率曲线，通过积分可得出一个近似三角形曲线图，其三角形底边的宽度就是三角指数的值，它是HRVI的2倍。

HRV指数和三角指数作为急性心肌梗死病人发生猝死的预测指标，其灵敏度及特异性均优于左心射血分数。

11.心率骤增次数

指心率突然增加≥10次/min，持续5～15min的次数，次数减少提示HRV降低。二、频谱分析法

从频谱分析的角度来分析心率变化的规律。频谱曲线的横坐标是频率（Hz），纵坐标是功率密度（即单位频率的功率），用心电图机连续采集以R波为主的心电信号，输送到低通滤波放大器，再经过A/D模数转换器转变成数字信号后输入计算机，经软件数据处理，通过快速傅立叶转换（FFT）得出心率功率谱。

1.总功率（total power,TP）

采用以频谱分析的方法来分析R-R间期（RRV）时，0～40Hz的总能量（即功率谱曲线0～40Hz的面积），单位为ms2，正常人为1996.81±938.71ms2/Hz。

2.超低频功率（ultra low frequency power）

采用RRV频谱分析时，0～0.0033Hz频段的能量，单位为ms2。

3.极低频率（极低频段，very low frequency power）

0.003～0.04Hz频段的能量，单位为ms2。

4.低频率（low frequency power,LF）

0.04～0.15Hz频段的能量，单位ms2。正常人为1375.58±612.17ms2/Hz。

5.高频功能（high frequency power,HF）

0.15～0.4Hz频段的能量，单位ms2。正常人为622.58±428.29ms2/Hz。

经过多次实验及临床研究证明，TP和HF是迷走神经活动的指标，与呼吸对迷走神经活动的调制作用有关，可能是呼吸节律对心迷走神经中枢的直接作用及呼吸机械效应对动脉及心肺压力感受器反射活动的影响。LF反映心脏交感神经的活性或迷走神经调制的交感神经活性，与心血管中枢节律活动和外周血管的舒缩状态有关，静脉注射β受体阻滞剂或阿托品后，LF峰波幅降低，应用转换酶抑制剂后LF增高，表明它与肾素血管紧张素系统对心脏的快速调节有关。

LF/HF比值被认为是反映交感迷走神经平衡的指标。心肌缺血时LF/HF比值增加，提示缺血时迷走神经活性下降或伴有交感神经活动增加。正常人为3.36±1.57。三、非线性（混沌）分析法

心率变异性的时域及频域分析方法均属线性分析方法，而人体内的生物过程均为非线性过程，因此提出用混沌理论来分析心律变异性，划出R-R间期散点图及R-R间期差值散点图。R-R间期散点图以相邻两个窦性心搏的前一个R-R间期长度（RRims）为横坐标，以后一个心搏的R-R间期（RRi+1ms）为纵坐标，在图上可以画出一个点，在一定时间间隔内（如24h）量出所有的点，即可得出R-R间期散点图，正常人通常呈彗星状。R-R间期差值散点图是在一定时间间隔内，对于连续三个以上的相邻窦性心搏划出R-R间期差值散点团。如连续三个相邻的窦性心搏的R-R间期分别为RRi-1、RRi、RRi+1，其相邻心搏R/R间期差：△RRi=RRi-RRi-1，△RRi+1=RRi+1-RRi。以△RRi为横坐标，△RRi+1为纵坐标，即可量出散点图。在此基础上进行定量分析。

1.矢量长度指数（vector length index,VLI）

矢量长度指数是衡量R-R间期散点图长度的指标。

N为心搏总数，Li是R-R间期散点图中每一个数据点与坐标原点连线的长度（矢量长度），L是N个数据点的矢量长度的平均值，因而VLI为N个数据点的矢量长度的均方根值。正常值为197.77±40.11ms。

2.矢量角指数（vector angle index,VAI）

是衡量R-R间期散点图在45°线两侧散开程度的指标。

N是心搏总数，θi是R-R间期散点图中数据点的矢量角，因此VAI代表了R-R间期散点沿45°线左右散开的大小，当VAI越大时，心率变化的快速成分越大，正常值为0.71°±0.16°。

3.R-R间期差值仪点图

4个象限的比例R-R间期差值方图以坐标原点分为4个象限。分布在A、D象限的数据点代表了瞬时心率的快速变化（高频成分），而B、C象限的数据点代表心率变化的较慢成分（低频成分）。正常值为P=28.88±2.33；P=27.66±2.31；Pc=28.50±3.85；P=26.75±2.39。ABD四、临床应用

作为一种无创性心血管自主神经调节功能监测技术，HRV分析已在临床医学中得到应用，在原发性高血压病、心肌病、冠心病、心力衰竭，心脏移植等监测对自主神经的损害已有报道，尤其是预测恶性心律失常及心性猝死，具有高灵敏度和特异性。（鲁殿荣）

第12节　动态血压监测

通常由医生测得的血压均属偶测血压，它虽是高血压诊断和观察疗效的依据，但存在一定的局限性，只能代表被测者当时的血压，不能反映全天的血压动态，且有白大衣效应。动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring,ABPM）就是为了克服上述缺点而发展起来的新型智能化的血压监测方法。受检者佩戴一个动态血压记录器后，可回到日常生活环境中自由活动，仪器会自动按时测血压，提供24h的数十次到上百次的血压数值，以便掌握全天血压波动的水平和趋势，为高血压的诊断及药物治疗提供有价值的信息。一、方法学

1.检测方法（1）柯氏音法（Korotkoff-sound method）：是临床应用最广泛的无创伤性测量手段，其原理是利用充气油带压迫动脉血管，随着袖带压力的下降，动脉血管由完全阻闭→渐开→全开的变化过程，通过辨别动脉血流受阻过程中的过流声音及相应压力点来确定收缩压及舒张压。缺点是：①依赖人的听觉及视觉及其协调程度，有一定主观性，难以标准化；②易受环境噪声干扰；③无法直接测出平均动脉压，只能用近似公式Pm=（Ps+2P）/3进行估算。D（2）振荡法（oscillametric method）：是20世纪70年代发展起来的方法。此方法亦需用袖带加压阻断动脉血流，但在放气过程中，不是测柯氏音，而是测袖带内气体的振荡波，这些振荡波起源于血管的转动。理论计算与实践均证明，此振荡波与动脉收缩压、舒张压及平均压有一定的函数关系。优点是排除了操作者主观因素的影响，不受环境噪音干扰，便于计算机自动处理，并且可精确测出动脉平均压，不需用公式估算。

动脉血压监测仪应力求体积小，重量轻，便于携带。能准确无误的测血压，与普通袖带测量值基本无差异（两种血压读数的平均差异应≤5±8mmHg），并具有同步测量心率功能。

24h测完后，全部血压数据输入计算机，通过软件程序对原始数据进行统计处理与分析，并打印出各种图表、曲线及报告。

2.动脉血压测量频度

应根据病人的情况和监测目的而定，考虑到血管在长时间或频繁受压的情况下可能有反抗效应，一般白天2次邻近测量间隔不应小于15min，为不影响病人睡眠，夜间时间间隔应适当延长。推荐方案如下：白昼（6：00～22：00）：测量时间间隔为30min；夜间（22：00～次日6：00）：测量时间间隔为60min。近年来较多人提议根据具体睡眠时间来划分睡眠期及清醒活动期。

3.测试注意事项（1）袖带固定不宜过紧或过松，应遵照高血压测试标准中规定的方法。（2）使用柯氏音法时，应将感知探头固定在上肢肱动脉搏动最明显处。（3）在监测过程中不可随意移动袖带，以免松动脱落，自动测压时，上肢应保持静止放松状态。（4）在计算机统计之前，医生应对个别可信度较低的原始血压数据进行舍弃，舍弃标准：收缩压＞260mmHg或＜70mmHg；舒张压＞150mmHg或＜40mmHg；脉压差＞150mmHg或＜20mmHg。有效血压次数应达到监测次数的80%以上，否则可靠性与重复性差。二、指标及正常参考值

1.血压水平

通常采用24h血压均值，白昼血压均值，夜间血压均值，最高血压值，最低血压值。

动态血压正常均值在不同性别、年龄有显著差异。男性高于女性，各家报道不一。国外各家报道24h收缩压均值在111～122mmHg，24h舒张压在59～79mmHg。国内资料显示24h动态血压均值为111/68mmHg，男性高于女性。张维忠等推荐24h血压均值130/80mmHg，白昼血压均值135/81mmHg，夜间血压均值125/75mmHg作为目前阶段国人动态血压正常上限值的参考标准。

2.血压负荷值

即收缩压或舒张压大于正常参考值次数的百分率，是血压升高幅度和时间的二维综合指标，有较高的预测高血压靶器官损害的敏感性。

一般将血压的阈值定为白昼收缩压＞140mmHg，白昼舒张压＞90mmHg，夜间收缩压＞120mmHg，夜间舒张压＞80mmHg。

3.血压昼夜节律

血压呈明显的昼夜波动性，血压在夜间2：00～3：00处于最低谷，凌晨血压急骤上升，白昼处于相对较高水平，波动曲线类似长柄榴状（图3-6）。图3-6　正常血压者24h ADPM曲线

多数人有双峰（6：00～8：00和16：00～18：00），18：00以后呈缓慢下降趋势。大多数高血压患者的血压曲线也相类似，但整体水平较高，波动幅度较大。

夜间血压下降百分率=（白昼血压均值-夜间血压均值）/白昼血压均值。此为判断昼夜节律状况的定量指标，多数学者以≥10%为正常昼夜节律，＜10%提示昼夜节律减弱或消失。但重复性欠佳。

4.血压变异性

表示一定时间内血压波动的程度，一般以时域指标（即标准差）反映受异的幅度，以频域指标反映变异的速度（血压读数＜256次，无法频域分析）。采用标准差/均值分别求出24h、白昼、夜间血压变异系数。

5.曲线下面积

计算24h区间收缩压与舒张压曲线下面积之和。各个时间区间的面积采用梯形面积法求出，与血压负荷值一起成为血压升高幅度和时间的二维综合指标。三、临床意义

1.诊断白大衣性高血压病

比较诊所血压值（CBP）与白昼动态血压（ABPd）可分为4种类型：（1）CPB正常、ABPd亦正常，CBP略低于ABPd，见于正常健康者。（2）CPB正常，但ABPd升高，表现为日常生活中的应激有较强的升压反应，称为“逆白大衣效应”。（3）CBP升尚，而ABN正常，为“诊所高血压”病。（4）CBF升高，ABPd亦升高，大部分高血压病患者属此型。

大多数白大衣性高血压病病人，不会导致血压升高。白大衣性高血压病与靶器官损害之间的关系众说不一，有待进一步探讨。

2.诊断单纯收缩期高血压病

老年人血压波动大，偶测血压值不易诊断单纯性收缩期高血压，而ABPM可鉴别是真正高血压，还是测压时出现夸大的警觉反应。

3.判断高血压病的程度

目前认为评估血压升高的程度比仅诊断高血压病更为重要，较高动态血压水平更易损害靶器官。（1）血压昼夜节律变化：高血压病患者血压波动可分4种类型：①正常昼夜节律型：大多数轻、中型高血压病患者夜间血压明显下降，但随年龄增长，白昼波动幅度变小。②昼夜节律减弱或消失型：多见重症高血压或伴靶器官严重受损，或睡眠呼吸暂停综合征和严重失眠者。③夜间血压升高型：见于严重自主神经功能障碍及一部分动脉粥样硬化的高龄老人。④嗜铬细胞瘤型：表现为发作性血压明显升高和直立性低血压，见于嗜铬细胞瘤和极少数原发性高血压病患者。

血压昼夜节律变化与交感神经活性呈高度相关，交感神经活性在睡眠期减低，因此血压下降。它与靶器官的损害有较高的相关性，赵光胜发现夜间血压水平对左心室肥厚的发生及发展有更重要的影响，血压昼夜节律消失者比正常者左心肥厚检出率显著高。一些研究指出，前者较多发生脑卒中。恢复血压昼夜节律对靶器官损害的逆转与改善预后具有重要意义。（2）血压变异性：血压变异增大是高血压的重要临床特征。一般认为靶器官损害不仅与血压水平、昼夜节律变化有关，而且也与血压变异幅度有关。

4.评价高血压病治疗（1）检测降压效果。（2）选择降压药的使用，指导合理用药，提高治疗效果，应控制24h血压水平，减少不良反应与过度降压。（3）谷峰比值：降压药前一剂量作用终末、下一剂量使用前的降低值（谷）与药物峰作用时测得的血压降低值（峰）比值，以百分比表示，应在50%～60%。（4）其他：Holter和ABPM同步检查分析心肌缺血或心律失常诱因，用于科研。

ABPM是一项有发展前景的诊断技术它使人们对血压情况有了新的认识，对已往的高血压病的概念、诊断、治疗决策将产生较大影响。（鲁殿荣）参考文献

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第4章　无创性心功能检查

第1节　心电机械图

心电机械图是心电图和心机械图（mechanic cardiogram,MCG）的合称，心机械图是指与心脏机械活动有关的可在体表描记出的低频机械振动，包括心脏及大血管机械活动的曲线图，如心尖搏动图（ACG）、颈动脉搏动图（含其他部位的动脉脉搏图）和颈静脉搏动图等，因常与心电图、心音图同步记录以评定心脏的收缩和舒张功能等，故合称心电机械图，现对心电机械图波形的成因，测定指标和临床意义作一介绍。一、心电机械图的原理

心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，P和QRS波分别代表心房和心室的兴奋，P-R间期代表兴奋通过心房、房室结和房室束的传导时间。心电图对判断兴奋起源及传导速度等方面有着重要意义，是分析心律失常的主要依据。正常节律的标准包括：起源正常（起源于窦房结），节律基本匀齐（R-R间期变异＜0.12s），频率在一定范围（50～90次/min），传导途径和速度正常（P-R间期为0.12～0.20s,QRS≤0.10～0.11s）。如果起源异常、节律和频率不正常，兴奋传导时间延长或缩短，即为兴奋起源节律、频率和传导功能异常（谓之心律失常）。

1.颈动脉搏动图（CPT、CAR）

这是用压电晶体传感器把颈总动脉管壁一张一缩的波动转换成电能，并加以放大而记录出的一种曲线图。记录方法是把传感器用辅助装置或用手固定于搏动的颈总动脉上，在吸气后憋气记录，一般记录5～10个心动周期，记录时应避免吞咽动作。CPT有2个正波和一个负波，正波（叩击波）是由于心室收缩、动脉压力突然上升、管壁被扩张所引起的。正波的升支代表快速射血期，这是主动脉内压力迅速上升、管壁突然扩张所形成的。从降支开始即为缓慢射血期，此时因进入动脉内的血量少于流向外周的血量，故动脉压力降低，管壁回缩形成下降支的前段。降支中出现一个向上的正波叫重搏波，其前一个小的向下的负波叫波谷、切迹或降中峡，以In代表。负波的发生是由于心室开始舒张，心室内压急骤下降低于主动脉内压，血液向主动脉瓣方向回流所引起的。重搏波是由于主动脉瓣突然关闭，血液向瓣膜冲击，引起一个反冲使动脉内压又轻度升高，动脉管壁再一次扩张而形成。而后心室继续舒张，血液不断流向外周，随着动脉血液向外周流去，管壁继续回缩形成下降支后段（图4-1）。通常用CPT的徒升起点（U点）重搏波切迹（In）点分别代表主动脉瓣开放点（左心室开始排血）和主动脉瓣关闭点（排血结束）的时间。由于从主动脉根部到颈动脉处，脉搏波传导需要一定时间，所以U点和In点相应地晚于主动脉瓣开放和关闭的时间，用U-In的间距反映左心室排血时间（左心室射血时间，LVET），与创伤性方法测定的LVET较接近。图4-1　心电机械图和心阻抗微分图的同步记录注：CAR颈动脉搏动图，PCG心音图，ECG心电图，△Z阻抗图，LVIG心阻抗微分图，ACG心尖搏动图

2.心尖搏动图（ACG）

这是用压电晶体换能器，把心脏搏动时心尖向外突出顶压胸壁所产生的低频振动转变成电能，并经放大记录而得到一种低频位移曲线叫做ACG。可反映心脏收缩、舒张的间期及幅度的相对变化。记录方法是被试者取左侧卧位约45°～60°，左手上举至头，以扩大肋间隙。用扪诊法确定心尖搏动最强处，把压电晶体换能器置于心尖搏动的中央，用胶布固定，待示波器上的图形清晰，则令患者吸气后憋气，以50mm/s或100mm/s的速度记录。从图4-1可见ACG有以下特点。（1）四个波：①心房收缩波（a波，在ECG的P波后）；②心室收缩波（SW，开始为一上升支，到达顶点E后下降，然后出现平顶，再下降于最低的O点）；③快速充盈波（RFW，由O点到F点的曲线）；④缓慢充盈波（SFW，由F点到下一心动周期a波前的曲线）。（2）五个标志点：①C点是SW开始急剧上升之点，又称心室收缩起点；②E点是SW波顶点，标志主动脉瓣开放和射血的开始，又称心室射血点；③P点，为SW下降支的转折点，即SW由E点急剧下降，到P点曲线转成平顶型，E点是快速射血期和减慢射血期的交接点；④O点是SW下降支的最低点，标志二尖瓣开放，又称心室充盈起点；⑤F点为RFW与SFW的交接点。

在用高精度压力传感器对照研究后，发现E点和O点不能正确代表主动脉瓣和二尖瓣的开放点，因此，用ACG法测定STI不如用CPT法（指用同步描记CPT、ECG、PCG测定STI的方法）准确、简便，但用ACG法可评定舒张功能则有其优点。（3）正确图形的特征：应注意的问题是ACG图形受被测者体位、传感器（换能器）性能及放置位置的影响很大，正确图形应具有：①SW应为振幅最大的正波；②应有明确的C点、E点和F点；③在SW前，相当于ECG的R波峰前有清楚辨认的a波；④要连续描记5个以上稳定图形。

3.心音图（PCG）

这是将压电晶体微音器置于二尖瓣或主动脉瓣听诊区，将兴奋发生的振动转变为电流，经放大后记出的曲线称心音图。正常PCG有4个心音，分别叫第1心音、第2心音、第3心音和第4心音（分别用S、S、S和S代表）。其中S和S有4个组成成分，以高频、高振123412幅的第2成分最为重要，其起点分别代表二尖瓣和主动脉瓣开始关闭的时间，即以SM代表二尖瓣关闭，以SA（A）代表主动脉瓣关122闭。—般情况SM在ECG的R波峰附近和CPT的U点前，SA在T波末12附近和CPT的In点前。二、心脏功能的检测

1.起搏、兴奋和传导功能

心脏由自律细胞（起搏细胞）和收缩细胞（工作细胞）二类细胞组成，自律细胞具有自动地、节律性地产生兴奋的能力，正常情况下，窦房结的自律性最高，是控制心脏兴奋和跳动的正常部位（主导起搏点），其他部位的自律组织虽有起搏能力，但正常时只起传导兴奋的作用，而并不表现出自身的节律性，称之为潜在起搏点。在异常情况下，如窦房结的兴奋下传受阻或潜在起搏点的自律性增高时，潜在起搏点也可起搏，形成异位起搏点。

窦房结发出的兴奋通过心房肌，传到左、右心房和房室交界，然后由希氏束（房室束）传到左、右束支，最后经浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，兴奋由内心室肌内膜侧向外膜侧扩布，引起整个心室的兴奋。因此，自律细胞和收缩细胞都有兴奋和传导功能。心电图是判断兴奋和传导功能正常与否的依据，起源正常（源于窦房结）、节律基本匀齐，频率在一定范围，传导途径和速度正常，这是判断窦性心律的正常标准。如果起源异常，节律和频率不正常，兴奋传导时间延长或缩短，谓之起搏、节律、频率和传导功能异常。

2.心脏收缩功能

心房肌和心室肌细胞不但有兴奋功能，兴奋结果引起收缩，收缩力的大小和收缩速度的快慢是衡量收缩功能的指标，在整体无损伤情况下，通过心脏收缩时间间期（简称心缩间期，STI）的测定，可以间接判断收缩功能，STI的常用指标及意义介绍如下。（1）电机械收缩时间：指心室开始兴奋到机械收缩结束的时间，可从ECG的QRS波起点量到PCG的SA之间的时间（简称Q-S）。22应用正性变力性药物（如毛地黄）或急性心梗死早期儿茶酚胺增加时，可使Q-S明显缩短，所以Q-S是判断正性变力效应的指标。22（2）电机械延迟时间：指心室开始兴奋到开始收缩的时间，可从EG的QRS波起点量到PCG的SM之间的时间（简称Q-S）。冠心11病及二尖瓣狭窄患者Q-S往往延长。1（3）左心室排血时间（LVET）：指主动脉瓣开放到关闭的时间，可从CPT的U-In间期测得。LVET长短取决于心肌纤维的缩短程度（在整体中可以每搏输出量大小表示）和缩短速度（在整体中以射血速度表示）。在射血速度不变的情况下，LVET长，表示每搏输出量（SV）多和心功能好。（4）排血前时间（PEP）：指心室开始兴奋到主动脉瓣打开的时间，可从Q-S减去LVET求得。PEP主要反映心室收缩速度和心室除2极速度。冠心病患者心肌收缩能力下降，PEP明显延长，正常值为80～100ms，冠心病患者的PEP常超过110ms。（5）等容收缩时间（ICT）：指心室收缩时容积不变（即房室瓣关闭到主动脉瓣尚未打开，心室呈密闭状态）的阶段。ICT常从PEP减去Q-S求得。ICT是PEP的主要组成阶段，ICT长短取决于等容收缩1时心室的收缩速率，即与左心室压力上升速率（dp/dt）和心室收缩所需上升的压力高度有关。心脏收缩力强，单位时间内心室压力上升速度快，ICT短，所以，ICT是评价心室收缩速率（压力上升速度）的一个间接指标。（6）PEP/LVET比值：为排血前时间与左心室排血时间的比值，常用CPT、ECG、PCG同步记录测得。正常值为0.28～0.35。这是评定左心室功能较敏感的指标，与心血管造影时测得射血分数（EF）呈显著负相关（r=-0.90）。

另外，利用ACG测定射血分数和ACG微分波顶峰生成时间对评定收缩功能有一定意义，测定方法如下：射血分数（EF）：为每搏输出量（SV）占舒张终末容积（EVD）的分数。从ACG上测得的E-O高度（E点和O点的垂直高度），和S-O高度（ACG降支与A的对应点为2S，从S到O点的垂直高度），E-O（EO）高度反映舒张期心室腔直径，S-O（SO）反映收缩期心室腔直径，EO3代表心室舒张末期容积，SO3代表心室收缩末期容积。按下列公式求出：EF=SV/EVD=（EVD-收缩终末容积）/EVD=（EO3-SO3）/EO3。EF正常均值为0.60～0.70，一般以EF＜0.49作为异常标准。

ACG微分波顶峰生成时间：ACG微分波（dA/dt）顶峰生成的时间以dA/dt为止点，起点有三种标志：①有的用R波顶峰（R-dA/dt）；②有的用QRS波起点（Q-dA/dt）；③有的用ACG收缩波上升支起点（t-dA/dt）。ACG的一阶导数（即dA/dt，微分波）的形态与时间和dP/dt相似，其顶峰生成时间是估计心肌收缩性能的一项简便有用的指标。正常人的t-dA/dt为53±23ms,Q-dA/dt为75.0±8.7ms。

3.心脏舒张的功能（1）心室主动舒张和被动舒张

①心室舒张基本过程，心肌舒张包含两个基本过程：其一是心肌的被动弹性恢复，这主要由心肌组织的弹性所决定；另一过程是肌凝蛋白-肌纤蛋白的解离，它受肌原纤维内游离钙浓度、钙-肌钙蛋白的相互作用、横桥脱离、肌浆网结合和摄取钙速度的影响。如果细胞代谢发生障碍，心肌就不能完全舒张，说明舒张和收缩一样也是耗能的主动过程。

心室在舒张的不同阶段表现出不同的力学性质。在舒张晚期，心室容量-压力（P-V）关系比较符合指数曲线，接近于被动的或称静态的弹性性质。而在舒张早期，当容量迅速增加时，压力却继续下降，表现为一种主动的或称动态的弹性性质，这种现象与经典的“抽吸”理论相吻合。

②心脏舒张率的概念：把压力或容量与时间过程联系起来。常用的指标如压力下降速率最大值（-dp/dt ）、快速充盈期的容量平均max增加率及充盈率峰值等。这些动态舒张指标不正常时，往往时间间期也不正常。提示早期舒张期时间间期的变化有助于判断舒张早期的动态舒张功能。心脏在舒张晚期符合被动弹性性质。在某些造成僵硬度增加的病理情况下，舒张晚期P-V关系呈现明显的异常，而对时间过程并无直接影响。因此在舒张时间间期（DTI）中，以舒张早期时相较为重要，测定舒张晚期的时相意义较小。（2）测定舒张时间间期与波幅的常用指标：同步记录ACG、ECG和PCG，则可测得心脏舒张时间间期（心舒间期，DTI）和波幅的指标。

①等容舒张期（IRT）：指主动脉瓣关闭至房室瓣尚未打开（心室处于密闭状态）的阶段，即PCG上A至ACG上O点的时距（A-O间22期）。舒张功能下降时，IRT延长。

②快速充盈期（RFT）：从ACG上O点至F点即O-F间期，是反映心室早期主动舒张功能的指标之一。

③早期舒张时间（EDT）：从主动脉瓣关闭至左心室充盈速率发展到最大值所经历的时间，即PCG上A至ACG上F点的间期，EDT为2IRT与RFT之和，故EDT能较好地反映心室的主动舒张功能，心室舒张功能异常时，该值常明显延长，是判断心脏舒张功能的常用指标。

④a/H%比值：ACG的a波振幅与总波幅（E-O垂直高度）之比的百分比。由于a波振幅可因心房代偿性收缩加强而增大，故a/H%值可间接反映了心室舒张末压的高低或心室顺应性能的好坏。正常人a/H%常低于10%，而冠心病患者常超过20%。

⑤a/D%：ACG上a波高度与总舒张波高度（从a波峰至O点的垂直距离）之比的百分比，其临床意义与a/H%相似，是反映心室顺应性能的指标之一。正常范围为25%～40%。心室顺应性下降时、该比值增大。

⑥舒张时间指数（TARTI）与舒张振幅时间指数（DATI）：TARTI为A-C之平方根与主动舒张时间（TART，即A-O期间）之22比，即其中A-C为舒张期（PCG的S至ACG中C点的时22间），A-O为等容舒张期（主动舒张时间），即PCG的S至ACG的O22点间距：DA-TI为舒张时间指数（TARTI）与a/D之比（DATI=TARTI/a/D），这是舒张早期相对时间指标与舒张末期相对振幅的比值。测得DATI在正常人群中为0.87±0.28，而冠心病患者该比值明显下降（为0.43±0.11），二组差别非常显著。三、应用评价

利用心电机械图测定心脏收缩与舒张间期或波幅以评定心脏功能时，具有方便与重复检测等优点，但在实际应用中，要求操作者能理解心电机械图测定心功能的原理，熟练掌握操作技术和正确采样，如CPT中陡升支起点（M）和切迹（In）应清楚，ACG图形中E点和O点应清晰可辨，PCG中S、S的高频成分明确，这些重要的标志点必12须清晰，以保证测值的正确性，如标志点不明确应重新描记或采样。同时要熟悉影响心功能测定的因素和各种心脏病变的心功能变化特点，如主动脉瓣狭窄和关闭不全，患者存在射血受阻或主动脉血液反流的情况，均引起主动脉压力下降，心室后负荷降低，使等容收缩期和射血前期缩短，主动脉压降低又使主动脉瓣提前开放和关闭延迟，射血期延长，这样PEP/LVET明显变小，因此，无心衰的主动脉瓣狭窄或关闭不全时，PEP/LVET比正常值低，如不了解这种病变引起血流动力学变化，会把PEP/LVET变小误认为是心功能好的标志，又如动脉导管未闭（PDA）时，在大动脉水平有部分血液经未闭导管流向肺动脉，使左心室的后负荷降低，患者的舒张压降低，较低的后负荷同样使PEP/LVET比值减小。又如急性心肌梗死（AMI）患者，在肾上腺素能活性增强的情况下，PEP缩短和PEP/LVET比值变小，此时，STI的“正常”化，实际上反映了儿茶酚胺分泌的增多和左心室功能的代偿。PEP/LVET比值变小说明是后负荷降低或儿茶酚分泌增多的结果，不是心功能好的反映。如PEF/LVET比值增大一般反映心肌供血不足，但不一定都是心肌供血不足，如房间隔缺损和室间隔缺损患者的PEP/LVET平均值超过0.40，虽然室缺时左心室扩大和肥厚是使PEP/LVET比值增大的原因之一，但不是主要原因。在心房或心室水平自左向右的异常分流是引起PEP/LVET变大的主要原因。因此，在临床应用STI诊断冠心病时，有异常血流动力学和心肌肥厚病变的疾病会引起PEF/LVET比值增大，增强心脏收缩能力（阳性变力）的药物（如毛地黄）对STI有独特作用。出现左心室扩缩期多个时相（包括阳PEP、LVET、0-S）的持续时间都显著缩短。2

异丙肾上腺素、去甲肾上腺等所有能激活β肾上腺受体的药物都可能缩短PEP及LVET，所以PEP的缩短实际反映了这些变力性药物能引起心肌收缩速度加快，到达最大力量的时间缩短。异丙肾上腺素除了正性变力作用外，它们扩张外周血管的作用及由此降低主动脉舒张压的作用也可能使PEP缩短。异丙基肾上腺素（β受体兴奋剂）缩短PEP的作用最大，肾上腺素（除兴奋β受体，对α受体也有明显的作用）缩短PEP的作用较小，而去甲肾上腺素（兴奋β受体作用小，对α受体作用大，有强大的缩血管作用）缩短PEP的作用最小，PEP缩短的程度与这三种药物对心脏和血管的β受体的效应呈正相关，而与它们的α受体或缩血管效应呈负相关。应用α受体兴奋剂或负性变力药物或利尿剂时，也会引起PEP/LVET比值增大，一般检查前3天应停用变时性、变力性及利尿药等。一般讲，心率在60～90次/min范围内，其PEP/LVET比值不必校正，心率过快、过慢时，应进行心率校正。因此，当PEP/LVET比值超过0.38时，在排除上述病变或用药情况下，才可考虑是冠心病的可能。因此STI是间接反映心脏功能的指标，其影响因素较多，检查者和医师应充分了解和掌握。另外，检查的结果应和病史、临床体征及其他检查相结合，仅仅根据一项无创伤检查方法就做出肯定诊断是不妥当的，因为任何一种检查方法都有一定的局限性，STI的临床诊断中的地位是辅助性的，其诊断的可靠性是有限度的。（鲁殿荣）

第2节　胸腔阻抗图和心导纳图

心阻抗图（impedance cardiogram,ICG），又称胸腔阻抗血流图。它的原理是基于生物体容积变化时引起的电阻抗变化，心脏射血时引起血管容积变化，相应地引起阻抗变化，容积增大时阻抗变小。因此，利用阻抗改变反映血管容积的变化，Nyboer根据阻抗变化提出了计算每搏输出量的公式（Nyboer公式：ΔV=ρ·L2/Z20·ΔV（式中ΔV为容积变化，ρ为血液电阻率，L为长度，Z为基础阻抗，ΔZ为电0阻抗变化）。由于Nyboer公式计算的误差较大，Kubicek在20世纪60年代对心阻抗图进行微分后称为心阻抗微分图，提出了新的公式（称之为Kubicek公式），Kubicek公式计算的每搏输出量与生理值较为接近，但仍比实际为大。

1.记录方法

采用Kubicek的四电极导程法，电极带宽度各为5cm，4根电极带分别称之为E，E，E和E，E围于颈根部，E位于E水平上3cm处，1234212E电极带围于平剑突的水平线，E位于E下方3cm处，其中E和E为34314发射电极，E和E为测量电极，注意电极带必须与皮肤紧贴。测量电23极E和E间的距离为L值。记录前应定标，旋动“Z”旋钮，使其准230确指示30Ω，dz/dt一般取2Ω/S等于20mm幅值，务使定标基线于定标方波的中线（上下各10mm幅值），记录胸腔基础阻抗，Z值一般在0内Z～30Ω间。受检者在平静呼气末暂停，待图形稳定后即启动走纸，0记录10个心动周期图形。

2.波形及标志点（1）a波：出现于心电图P波之后，与第4心音和心尖搏动图上的a波同步，故认为它反映心房收缩引起的容量变化，故称之为房缩波。由于a波反映心舒末期血液由心房流入心室，故可视为心室肌顺应性的指标。在左空顺应性降低时，a振幅增大，时程延长。（2）C波：出现于心电图QRS波之后的高大正波，与心尖搏动图的心室收缩波同步。C波形成主要与左心室射血造成主动脉容量改变有关，因此，可反映心肌收缩力和心排出量，故称之为心室收缩波。正常时C波峰尖锐，某些心脏病时可见双峰、切迹或波峰圆钝、波形增宽和振幅减小等。（3）O波：于心电图T波之后出现的一个正向波，与心尖搏动图的O波对应。O点是房室瓣开放、心室快速充盈的标志。O波反映舒张早期心室内容积变化，异常增高时表明心肌顺应性降低。称为“异常O波”。（4）B点：为C波的起点（即C波升支与基线的交点）。一般把B点看作心室射血开始，有人主张在确定左心室射血点时对B点进行校正，采用C波升支由缓慢突然变陡处的转折（一般位于[dz/dt]的max15%处）为起始点。（5）X波、X点和Y点：继C波之后的负波为X波，其波谷X点，代表射血止点（射血结束），其升支中途出现一个挫折为Y点。X点和Y点分别与第2心音的主动脉瓣和肺动脉瓣关闭成分同步，故X点为主动脉瓣关闭点，Y点为肺动脉瓣关闭点。（6）Z点：为O波之后的转折点，与第3心音同步，与心尖搏动图上的F点对应，因此，可视为心室快、慢充盈期的分界点。

3.主要指标及意义

心阻抗微分图主要用于测定心泵功能，也可测定STI和DTI，其值和CPT法、ACG法、LVIG法不完全一致，因图形标志点不同，同一指标用不同方法测定其值有差异是正常的，因此，STI和DTI在临床应用时，要注意说明是应用何种方法测定，尤其是对照研究要注意在同种方法间比较。（1）每搏输出量（SV）：按公式计算（ICG法则）：2SV=ρ·（L/Z）·d/dt·T0Zmax

ρ=血流电阻率135Ω·cm,L=胸腔长度（E-E间距），Z=基础阻230抗，（dz/dt）=C波顶点到基线的垂直距离，T=左心室射血时间，max用B-X间期代表，SV是泵血功能的主要指标，正常值为55～85ml。（2）心排出量（CO）：即每分钟输出量等于SV·HR即可求得。正常值为4.0～6.0L/min，是心泵血功能的主要指标。（3）心指数（CI）：系指单位体表面积的心排出量（CO/BSA）。体表面积（BSA）可以用身高和体重按公式求得[BSA=0.006×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1592]。正常值为3.0～3.5L/2（min·m）。为评定泵血功能的主要指标。（4）Q-Z间期：由ECG的QRS波始点至C波顶峰所需时间，正常值120～160ms，能反映左心室收缩功能和左心室压力上升速率。（5）心肌收缩力指数（Heather指数、HI）：为dz/dt（C波振max幅）与Q-Z间期的比值。它能反映左心室收缩的力量。正常值≥13。如果＜11，提示收缩功能有障碍。（6）PEP/LVET比值：PEP用Q-B间期代表，LVET用B-X间期代表。（7）收缩波形指数（h/（dz/dt））：其中h为ICG微分波形中BmaxBB点幅度（由基线算起），（dz/dt）为C波幅度。我们在动物实验中max缩窄冠脉，发现h/（dz/dt）比值明显升高，使用缩冠脉药物（血Bmax管升压）也可使h/（dz/dt）增大，而用扩血管药物（硝酸甘油）Bmax可使h/（dz/dt）减小。因此，h/（dz/dt）能反映心肌供血状BmaxBmax况。收缩波形指数不受心率影响，也不受仪器记录速率、放大倍数的影响，为定量研究ICG波形提供了一个新的指标。（8）早期舒张时间（X-Z间期）：它是X-0间期（等容舒张期）和0-Z间期（快速充盈期）之和。此外，胸部基础阻抗（Z）的变动与0胸部液体容量有关，Z值的相对减小可预示肺淤血、肺水肿及胸腔积0液等病变的存在，从而可作为心肺手术后的临床监护手段。

分析A波、C波和O波的形态变化有一定的意义，其意义有待动物实验和临床研究进一步证实和完善。

4.阻抗法测定心排出量的影响因素（1）ρ值：ρ值受血细胞比容（Hct）的影响，Hill的校正公式为ρ=2.10Hct+30.098。对于红细胞比容显著不正常的病人需校正ρ值。（2）电极配置方法：对测定结果的影响采用四条带状电极时，电极E-E，E-E间的距离应大于3cm,E应在颈根部，E在平剑突的123423水平，电极带应平行放置，不应有扭折，L取前正中线的距离，通常为25cm左右。为适合在运动试验等不同条件下进行测定，还提出了多种改良电极的配置法。采用不同的电极配置时，应通过适当试验进行校正。（3）ICG波形变异和基线漂移的影响：呼吸运动易引起ICG波形变异和基线漂移，对测定值影响较大。如果于平静呼气之末暂停呼吸，并保持声门开放，此时肺内压与大气压取得平衡，胸内压稳定，可使呼吸对ICG的影响减小到最低限度。有的被测者难以按要求控制呼吸，可以在平静呼吸之下进行记录，测量时选择B点落在基线上的波群，取5个波的均值。实验证明，深呼吸时记录的图形，凡B点落在基线上的波群都较稳定。（4）其他

①有明显的胸腔内血流动力学改变，特别是有分流和反流的患者，不宜采用阻抗法测定心排出量。实验表明，有左向右分流的先天性心脏病患儿，阻抗法与Fick法测定值相关很差，因此，心阻抗图法测SV对先天性心脏患者不适用。

②Kubicek公式计算每搏输出量在理论及技术上尚存在一些问题，国内外都有学者对公式进行修改，因此，需要全国同行共同努力，使心阻抗技术更进一步完善和成熟。二、心导纳图和心导纳微分图

心导纳图是在心阻抗图的基础上发展起来的，导纳表示对电流的导通能力，它是阻抗Z的倒数。心导纳微分图测定SV的公式为：SV=ρ·L2（dy/dt）·T，与Kubicek公式比较，式中不存在Z或Y一max00项，不必测量基础导纳Y，可减少由于测量Z引起的测量误差，这是00心导纳图法较心阻抗图法优越之处。（解海波）

第3节　左心室阻抗微分图

左心室阻抗微分图（LVIG、心前区阻抗微分图）的记录装置用直接式血流图仪和环状吸引电极。两引导电极（E、E）分别置于第233肋间隙胸骨左缘和心尖搏动最强处；两发射电极E、E分别距E、142E约4～5cm，四个电极排列成一条线（图4-2），阻抗变化函数（ΔZ）3及其一阶导数（dz/dt）的信号输入多导生理记录仪，纸速100mm/s。由于E和E分别位于心尖和二尖瓣环的上方，其连线与左心室长轴相23平行。舒张期间血液跨二尖瓣流入左心室，左心室横截面积不断增大而长度基本不变，由于血液电阻率远比其他组织为小，故舒张期左心室腔含血量的增加表现为电极E、E间的阻抗减少；反之，收缩期左23心室腔含血量减小表现为阻抗增大。图4-2　左心室阻抗微分图记录电极的配置二、LVIG波群的形态及命名

1.收缩波群（1）近似M型（简称M型）：即在ECG的QRS波后出现两个向上的正波及一个向下的负波，第1个正波为E波，其顶峰为E点。（2）近似W型（简称W型）：即在ECG的QRS波后出现两个向下的负波及一个向上的正波。被检测中85%～90%为M型，W型仅占据10%～15%。

2.舒张期波群

主波出现于舒张期，dz/dt于等容舒张期、舒张早期和晚期呈现三个正波（表示阻抗减少的速度增大）分别命名为X波、F波和A波；F波的起点为O点，A波的起点与止点分别称为a点和c点（见图4-1）。等容舒张期二尖瓣下陷，左心室横径增大，表现为ds/dt曲线上“O”点之正向波。舒张早期二尖瓣开放后，左心室容量很快上升，表现为O-F段；此后容量上升速度减慢，表现为F-a段。心房收缩时左心室容量上升速率再次增加，表现为A波。结合PCG及ACG同步记录的图形显示，ds/dt波的O点与S第四成分（二尖瓣开放成分）相对2应，比ACG的O点为早；F波峰与S及ACG的F点对应，F底为快速充3盈与缓慢充盈的转折点；A波峰与S及ACG的a波对应，A波起点标志4心房开始收缩。LVIG均跨二尖瓣电磁流量计波形极为相似。因此，LVIG可作为研究左心室舒张时间间期的一种方便而可行的非创伤性方法。三、常用指标及意义

LVIG结合ECG、PCG可测定STI与DTI，根据LVIG法测定STI值，比CPT法的测定值要大，但LVIG法测定DTI值尤其是早期舒张时间较为方便，有一定临床意义。

1.等容舒张期（IRT）

PCG的SA到LVIG的O点的间期（SA-O）。22

2.快速充盈期（RFT）

测定LVIG的O点到F点的间期（O-F）。

3.早期舒张时间（EDT、S-F）2

从PCG的SA到LVIG的F点之间的间期，S-F间期能反映心室的22主动舒张功能，是一个有价值的指标。

4.射血前期（PEP）

从QRS波起点到LVIG的E点即Q-E间期。因E点代表排血速度的峰值，较左心室射血始点为晚，因此，用LVIG法测得的PEP值较CPT法大。

5.射血时间（LVET）

从LVIG的E点到X点的问期（E-X间期）。

6.PEP/LVET比值

为LVIG法的Q-E间期和E-X间期的比值，其比值较CPT法的大。（解海波）

第4节　肺血流图

肺血流图（rheopneumography）是采用生物电阻抗方法，从人体外部观察到的肺循环的波形。根据临床不同要求分为全肺血流图、肺通气流图、全胸血流图和区域性血流图。本文只介绍全肺血流图。肺血流图反映在心动周期内肺循环血流量容积的变化，包括肺动脉、肺静脉、胸壁血管和支气管血管的综合血流容积的变化。临床主要应用于观察右心功能，间接反映肺动脉压力和肺血管床弹性。一、记录方法

肺血流图的记录装置多使用恒流源式阻抗血流仪（直接式），记录肺血流量的4块银制电极板均为4cm×5cm×0.1cm，前胸接收电极的内缘与右锁骨中线相平行，上缘与右前胸第2肋缘下相平行，后背接收电极与右肩胛线相平行，上缘与右肩胛下缘相平齐；前胸发射电极置于前胸接收电极上3cm处，后背发射电极置于后背接收电极下3cm处。电极板使用胶布或沙袋局部固定，使其与皮肤贴紧。一般记录5个心动周期，取其平均值。阻抗变化函数（ΔZ）及其一阶导数（dz/dt）的信号输入计算机。采用计算机同步记录ECG、PCG、ΔZ和dz/dt波，受检查者均取仰卧位。ECG记录为标准Ⅱ导，记录心音的微音器放置肺动脉瓣听诊区，检查于吸气末自然停止呼吸数秒钟进行肺血流图记录。二、肺血流图的形态命名及测量指标（图4-3）

1.ΔZ（变动阻抗波）（1）a波（心房阻抗波）：一般在ECG的P波始点后0.14s左右。a波意义的认识目前尚不一致。（2）S波（心室收缩波）：位于Q波始点后0.11s右，与右心室收缩和肺动脉充盈有关。（3）D波（心室舒张波）：位于T波结束后0.12s左右，D波的形成和肺动脉瓣关闭有关。（4）B点：即S波起点。各波振幅以h表示，分别用hs、hd和ha表示。

2.dz/dt（一阶导数图）（1）C波：出现于第1心音后的高大正波，其上升支与基线的交点为B,B点与第1心音的第3成分对应。C波可能由心室收缩后肺血管充盈量迅速增加引起。（2）O波：一般在第3心音之后的0.14s出现一个正向的小波。（3）Y点：为微分波基线下的最低点，一般在ECG的T波之后。可能与三尖瓣开放，右心室快速充盈有关。图4-3　肺血流图及其微分图

3.右心室收缩时间间期（RSTI）测定指标（1）右心室排血前期（RPEP）：是以ECG的Q波或R波的起点到dz/dt图形中B点之间的时间，即Q-B间期。（2）上升时间（b-S间）：ΔZ的S波起点b到最高点的时间。（3）右心功能指数（Q-Z间期）：从ECG的Q点至dz/dt波最高点之间的时间。（4）右心室排血时间（RVET）：从dz/dt图形中B点到dz/dt波基线下的最低点之间的时间，即B-Y间期；Q-B间期指数和B-Y间期指数即为Q-Y/R-R的比值和B-Y/R-R的比值。（5）下降的时间（S-b）；为R-R减去上升时间。（6）S波高度（hs）和D波高度（hd）。（7）上升容积速度（V）：hs/上升时间。up（8）下降容积程度（V）：hs/下降时间。down（9）心率（HR）：是从ECG的R间期测得。（10）ha为a波高度。

Curtiss等认为正常人的RVET和每搏射血量（SV）相关显著。用肺血流图法与右心导管法测量的RPEP、RVET和RPEP/RVET比较，两种方法的测量值无显著性差异（P＞0.05），二法测定RPEP、RVET和RPEP/RCVT的相关系数分别为r=0.908、r=0.985和r=0.959。三、临床意义

肺循环是人体血液循环的一个组成部分，某些心脏和肺部疾患往往引起肺循环的障碍，在肺血流图上亦有相应的改变。但是肺循环的生理变异较大，测定时影响因素多，不同疾病时其血流动力学改变有时可以相似，因此肺血流图的临床应用必须谨慎。

1.肺部疾病肺血流图上的表现（1）慢性阻塞性肺气肿：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿或肺心病当肺循环阻力增加时，常出现RPEF延长，RVET时间缩短、S波及D波降低。（2）肺炎：细菌及病毒所引起的大叶、小叶及间质性肺炎，若检测区域范围内包含典型病变组织，则在充血初始可见S波增高，到了肺组织实变期，血管波动受阻而使S波和D波都变低；随着炎症的吸收和消散，各波逐渐回升。机化性肺炎则长期不能见到波形及波幅的改善。

2.对慢性肺源性心脏病的诊断价值

肺心病诊断条件：波幅＜0.15Ω；上升时间＜0.15s；波面积＜2105mm；最大上升速度（以dz/dt测算）增快＜0.6Ω/s；BPEP＞max0.15s；即RVET＜0.23s；RPEP/RVET＞0.49；QB/T＞0.17。除上述的主要条件外，参考条件是波形呈低平或低波表现，重搏波消失。根据病史，除其他心脏疾病外，主要条件有三项符合即可诊断为肺心病；如有两项或一项主要条件，同时具备参考条件者提示肺心病的诊断，应定时复查以便确诊。

3.在心脏病诊断中的应用（1）肺动脉瓣狭窄与关闭不全：肺动脉瓣狭窄时，右心室搏出的血流所造成的波动变小，从而使S波幅降低，D波与a波相对增高，hd/hs增加，手术治疗后可随肺动脉容量增加的程度而改变。肺动脉瓣关闭不全时，右心搏出量增加，使得S波变得高大；如伴有肺动脉高压，则S波变化不明显。（2）动脉导管未闭：由于主动脉与部分血液经末闭导管流向肺动脉（心外分流），导致肺动脉变动量减小，虽然肺动脉血流量增多，但肺血流图中S波却减小，D波增高，hd/hs增大。（3）房间隔缺损与室间隔缺损：房间隔缺损时，血液从左向右分流，使右心搏血量增加，肺动脉压不高，从而hs增加，但波形不变，RVET延长；若再伴有显著肺动脉高压时，RPEP延长，RPEP/RVET增加，S波变小，D波与a波增加。室间隔缺损时，其肺血流图与房间隔缺损时相似。（4）肺动脉高压：原发性动脉高压，较轻者表现为S波降低、D波与a波升高，hd/hs增大；肺动脉高压显著时，S波逐渐变小，RPEP延长，RVET缩短，RPEP/RVET增大。继发性肺动脉高压伴右向左分流时，变化与原发性肺动脉高压相似。（5）心肌病及心包疾病：原发性或特发性心肌病，在早期心功能减退可见RPEP延长，RVET缩短，RPEP/REVT增大；左心前负荷增加可使a波和D波上升，呼气可变得更明显。（6）冠心病：冠心病早期即见RPEF有不同程度延长，REVT略有增加，RPEP/RVET略有增大。在心功能失代偿后，以上变化更加显著。冠心病患者的收缩波波幅降低。动物实验中完全阻断犬的右冠状动脉后，RPEP缩短、RVET延长和RPEP/RVET明显增加，收缩波波幅降低。四、影响肺血流图的因素

检查肺血流图时，由于电极置于胸廓表面，容易受心脏、大动脉及大静脉血流的影响。如果操作不当，易使波形失真，再加上某些生理因素如肺的充气量等不加排除，所描记的波形则并非真正的肺血流图波形，给分析带来一定困难。描记时憋气片刻的目的是使肺充气量在短时间内不变，以消除气量变动对阻抗的影响。如憋气不理想，则往往造成波形漂移、基线不稳，以致无法计算各种指标。除心律失常的情况外，每次心动周期中的肺血流图波形应一致，才能供临床分析应用。（解海波）

第5节　经食管心房、心室调搏术

经食管心房、心室调搏术是无创性的诊断技术，可用于心电生理检查，具有操作简单、安全可靠、实用性强等优点。一、仪器与设备

1.双极食管电极导管

极距3cm，极宽0.5cm；四极食管电极导管，极距3cm、2cm和1.5cm。

2.程控心脏刺激仪

输出脉冲宽度2～10ms，幅度0～40V，可发放基础刺激S和早1搏刺激S、S、S及S。2345

3.设备

常规心电图机，心电监护记录仪、多导生理仪及心脏除颤器。二、经食管心房调搏术

1.非程控刺激法（SS刺激）12

以S为基础刺激，发放固定频率脉冲，可分下述5种：1（1）分级递增法：以比自身心率快10～20次/min开始刺激，每级递增10次，每次刺激8次或30～60s，间隔1～2min，直至出现文氏阻滞或2:1传导阻滞。适用于测窦房结恢复时间，窦房传导时间，房、室或旁道不应期，房室结双径路和旁道检查，诱发和终止阵发性室上性心动过速。（2）连续递增刺激法：用较低的起搏频率起搏心房，然后连续增加起搏频率达到1:1夺获心脏并能保持较长时间为止。适用于诱发和终止室上性心动过速，检测多旁道。（3）超速抑制法：S刺激频率至少高于自身心率30～50次/1min，当出现心房、心室被夺获后持续10～30s停止，适用于终止阵发性室上性心动过速。对病态窦房结综合征患者合并心动过速时，不宜用该法。刺激心房时最高频率不宜超过300次/min。刺激心室时最高频率不宜超过200次/min，以免引起房扑房颤或室扑室颤。（4）短阵猝发刺激法：用比自身心率快20～30次/min的频率突然发放10～20次脉冲刺激，用于终止阵发性室上性心动过速。（5）亚速刺激法：刺激频率低于自身心率，一般为70次/min左右，一直持续到心动过速终止，由于非同步的起搏波，可随机地落入自身心动周期，—旦进入终止窗门，即可终止心动过速，适用于室上速。

2.程控期前刺激法（1）SS刺激法：先给比自身快10～20次/min的S刺激8或4次121后，随之给一个期前刺激S，SS略短于SS间期，并以5或10ms逐21212步递减（反扫）或自心房，心室不应期之值逐步递增刺激（正扫）。适用于房室结和旁道前传不应期的测定，测定窦房传导时间，诊断房室结双径路及旁道，显示裂隙现象，诱发和终止阵发性室上速或室速。（2）PS或RS刺激：以受检查自身心率作为基础刺激S，每4或2218个自身心率后予一个期前刺激S。适用范围同SS法。212（3）SS或SSS刺激：在SS方法的基础上，增加S或SS2323412334刺激，SS间期大约等于心肌不应期加40～50ms，旨在增加诱发或23终止室上速或室速的成功率。三、操作方法

1.食管电极的放置

食管电极经75%乙醇浸泡30min后再用生理盐水冲洗。远端涂液体石蜡后从鼻孔缓慢插入，令被检者深吸气并作吞咽动作，将食管电极迅速经咽部插入食管，送入食管内约30～40cm处，导管尾部与心电极机胸导联连接，示波观察P-QRS-T波形形态。当P波为先正后负，振幅最大，QRS波呈QR型，T波倒置时为理想定位标准，自鼻孔至左心房压迹的距离可用经验公式估计：即鼻孔至左心房之距离=身高×22.5%（cm）或（7.27+0.18）×身高；鼻孔至左心室之距离=（9.06+0.18）×身高或身高×23.6%。将刺激仪与电极导管尾部连接，起搏频率高出自身心律10～20次/min，脉宽10ms，电压以由低到高依次起搏，直至完全起搏为起阈值，以高出起搏阈值2.5～5V为心房起搏电压。

2.记录方法（1）选择P波最清楚的体表导联记录，一般为Ⅱ导联，食管心电图用于食管电极定位和心动过速时显示P波。（2）心动过速时，心房标测技术用同步记录食管导联（P，代VE表左心房后壁激动）和V导联（P，代表右心房激动）测定P与P1VlVlVE的时距有助于分析左右心房激动时序。四、窦房结功能测定

1.窦房结恢复时间（SNRT）

用心房起搏法增快心房率，使窦房结完全被抑制，然后突然停止起搏，窦房结经过一段“温醒”时间而恢复起搏功能，从心房起搏的最后一个脉冲刺激至第一个窦性P波出现的时间即为SNRT。（1）刺激方法：采用SS分级递增刺激法，用较自身窦律快1011～20次/min的频率起搏心房，每次刺激30～60s，间隔2min，每按递增10～20次/min的频率进行一次刺激。一直至SNRT不再延长或频率递增至170～180次/min为止。（2）判断

①成年人SNRT＞1500ms为异常，老年人SNRT＞1600ms为异常，SNRT＞2000ms具有诊断意义。

②继发性SNRT延长，即停止调搏后第2、3甚至4、5个心动周期长度持续超过3个心动周期有诊断意义，即使SNRT、CSNRT（校正窦房结恢复时间）均在正常范围，亦为异常。

③交界区恢复时间（JRT）：停止起搏后恢复的不是窦性心律，而是交界区逸搏的时距为JRT，大于1500ms对病窦诊断具有诊断意义。

④CSNRT=SNRT-AA，大于550ms为异常。11

⑤窦房结恢复时间指数（SNRT）=SNRT/AA，正常小于1.3～111.6，大于1.6为异常。

⑥PPC即在突然停止起搏后，恢复窦律的最初5个心动周期之1～5和，＞1200ms为异常。1～5即在突然停止起搏后，恢复窦律的最初5个心动周期之和，＞1200ms为异常。1～5即在突然停止起搏后，恢复窦律的最初5个心动周期之和，＞1200ms为异常。

2.心脏固有心律（IHB）

用阿托品及普萘洛尔阻滞迷走及交感神经对窦房结的作用，使窦房结暂时脱离神经体液的调节，表现出窦房结的固有心律。（1）测定方法：受检查者仰卧10min后记录体表心电图，静脉注射阿托品2mg及普萘洛尔5mg后5～10min的心率为实测IHR。青光眼、哮喘、前列腺肥大病人不宜作此检查。（2）判断

①IHR≤80/min为窦房结功能低下，与SNRT有相应关系。

②IHR与年龄密切负相关，随年龄增大而减少，因此正常值须用年龄加以纠正。预测固有心律（IHRp）=（118.5-0.57）×年龄。若IHR低于IHRp低限值，可判断为窦房结功能低下。

③若平静心率/IHR-1.0的结果为正值，提示交感神经张力占优势，如为负值则提示迷走神经占优势。

3.窦房传导时间（SACT）

为间接测定法，与直接从窦房结电图测出之结果相近。（1）测定方法

①Strauss法：即程控期前刺激法，在每8个窦性冲动（A）后发1放期前刺激（S），夺获心房（A），期前刺激后，恢复后第一次心22跳称A，自A后间隔4s，再在8个窦性冲动后发放一个S，这个期前322刺激与前一窦性周期QRS波的配对距应预先编排好，并以每次缩短10ms递减，直至A-A间期＞A-A，但又小于2倍A-A间期，且A-1211122A代偿间期恒定时为止，此说明S刺激逆传入窦房结，并使之提前激32动，然后传出激动心房（A），AA间期内包括房窦传导时间+AA32312间期（即窦房结自律周期+窦房传导时间），故SACT=AA-AA/2。2311

②Narula法：用比基础心率快数次（一般不超过10/min）的S连1续刺激心房8～10次，即可逐步夺获并重建窦房结节律，又不致引起超速抑制。测量最后一次刺激脉冲至第一个窦性P波（A）的时距，3该时距包括窦房结自身周期和房窦及窦房传导时间，SACT=（A-2A3）-（A-A1）/2，此法结果与Strauss法基本相同。1（2）判断

①SACT大于120ms为异常，大于160ms有诊断意义。

②因为房窦、窦房传导时间并不一定相等，故有作者建议，以窦房传导总时间SACT（t）表示窦房传导功能，大于300ms为异常。（2）判断

③一个房性早搏是足以造成窦性停窦者，表示窦房传导功能有严重障碍。

④自发性房性早搏后代偿间隙显著延长，同样提示SACT延长。

⑤SACT测定受多种因素影响阻滞及窦性心律不齐等。重复性差病窦诊断中的价值小。

4.窦房结有效不应期（SANERP）

用Strauss法，当房性早搏刺激至第1个恢复的窦性P波的起点（S-A）的间距突然缩小，则此时的早搏联律间期即为窦房结不应23期，即SS递减刺激，至A呈插入性房性早搏时，最长的SS间期即12212SNERP。正常值小于400ms，大于600ms为异常。SNERP是诊断病窦的—个有用指标。但仅1/3的病人可测得，其余因心房有效不应期ERPA＞SNERN而测不到。五、房室结双径路（DAVNP）

这是阵发性室上速常见的机制之一，约占室上速总数的30%左右。

1.测定方法

SS、RS（PS）、SS分级递增及连续递增刺激法均可检出122211DAVNP，其中以SS法最敏感，RS次之。由于快径路传导快，有效122不应期长；而慢径路传导速度慢，有效不应期短，当刺激间期缩短时，即可表现出快、慢径不同的传导。

2.诊断（1）房室结传导曲线中断：将S-R间期为纵坐标，SS间期为212横坐标。画出房室结传导曲线，当SS负扫缩短10ms时，S-R跳跃122式延长60ms以上，显示有DAVNP存在。这是由于S负扫缩短到快径2有效不应期时，激动在快径受阻，便沿慢径传导，而后者传导速度慢，因此SS-R间期突然延长，少数DAVNP也可表现为连续的S-R曲122线，其原因如下。①快、慢径的不应期及传导速度相近，不易显示SR跳跃式延长。

②快径的有效不应期过长或存在单向阻滞，致心房激动均由慢径传导。

③慢径的有效不应期过长，只显示快径传导。

-R跳跃式延长的文氏周期：此种情况只能自分级递增法中检出，当快、慢径路有效不应期接近而传导速度不同时，可出现S④心房不应期过长，超过了不应期短的径路，就不能检出双径路。（2）S-R22跳跃式延长近似文氏现象，其特征为呈3:2或4:3传导，S-R突然成倍2延长，诊断DAVNP时，单纯出现不典型文氏现象，可靠性较差，只有同时诱发了房室结折返性心动过速时才可靠。（3）两种S-R间期：只能从分级递增法中检出。当SS刺激间111期与快、慢径路不应期接近时，出现二种S-R间期或当窦性周期与快径路有效不应期接近时，则出现P-R间期交替，可产生反复心律，但不易诱发室上速。以上三种表现，只要具备其中一个即可诊断DAVNP，但DAVNP并非都会诱发室上速，其可能原因为快径不能逆传，缺乏适时的早搏刺激或慢径传导速度不够慢。

3.双径路不应期测定（1）快径路有效不应期：快径不能下传的最长S-S间期。12（2）快径功能不应期：快径传导最短的R-R间期。12（3）快径相对不应期：快径传导中，S-R（或R-R）延长后最212长的S-S间期。12（4）慢径有效不应期：慢径不能下传后的最长的S-S间期。12（5）慢径功能不应期：慢径传导时最短的R-R2间期。1（6）慢径相对不应期：慢径传导中出现S-R（或R-R2）延长后21最长的S-S间期。12

5、6项常被快径传导所掩盖，故不易测出。六、旁道电生理检查

可用于确定旁道的存在、旁道定位，测定旁道不应期，判定旁道是否参与室上速，评价药物对旁道电生理的影响。

1.典型预激综合征特征（1）Kent旁道：S-R间期不随早搏刺激联律的缩短或刺激频率的增加而延长，但δ波可渐增大，QRS波增宽，呈完全性预激。（2）Jame旁通：S-R间期不随联律间期的缩短或起搏频率的增加而延长，呈固定缩短，小于160ms，旁道1:1传导可达200/min以上，不呈文氏型房室传导阻滞。无δ波，QRS被正常。（3）Mahaim束：当刺激联律间期缩短或频率增加时，S-R间期逐渐延长，并可出现文氏现象，但QRS波及δ波无变化。

2.显示可疑预激、隐性或隐匿性预激（1）可疑Kent旁通：δ波不明显时，随SS或SS间期缩短，可1112使δ波明显，QRS波增宽。（2）可疑Jame旁道：QRS波正常而P-R间期0.11或0.10s。S-R不随刺激频率增加而延长，S-R＜0.16s，刺激频率＞200/min时仍1:1下传。（3）隐性预激：体表心电图正常，经食管心房调搏，随SS或11SS间期缩短，出现δ波、QRS波增宽。12（4）隐匿性预激：普通心电图及心房刺激时均无δ波，但经食管调搏诱发室上速时，R-P′＜P′-R,R-P′＞110ms，提示隐匿性预激，若旁道位于左侧，食管P波（P）领先于P；若旁道位于右侧，P领VEV1V1先于P。VE

3.测定旁道前向不应期

到定旁道不应期的先决条件是心房不应期短于旁道不应期。常用SS、RS或SS分级递增法刺激。12211（1）Kent束：随SS间期缩短，到Kent束不应期时，旁道发生12阻滞，激动由房室结下传，S后QRS波转为正常，S-R间期正常或延2长，此时SS间期即为Kent束不应期。小于270ms为短不应期，发生12房颤时易导致室颤。（2）Jame束：递增起搏时，SR间期短而固定，SR＜0.16s，继续递增到QRS波脱落的临界起搏间期即为Jame束的不应期。

4.检出多发性旁道

不同的旁道，因其位置，传导速度和不应期的差异，在心房调搏时可显示不同的QRS波形，不同的房室传导时间，不同的旁道不应期而被识别。常见的组合如下。（1）Kent合并James束：心房调搏进入Kent束不应期后δ波消失，QRS波变窄，继续提高心房刺激频率至200/min以上，仍能保持1:1房室传导且SR间期短而固定，显示James束的存在。（2）多发性Kent束：心房调搏时出现不同的QRS波，不同的旁道不应期。（3）James束合并Mahaim束：心房调搏到达James束应期时，激动经房室传导，S-R＞0.20s，但仍有δ波、QRS波宽。

5.旁道定位

利用体表心电图δ波定位，易受房室结下传激动的影响，有时易造成定位错误，只有在QRS时限＞0.14s时才可靠。利用快速心房调搏可使激动在房室结内传导延缓而产生最大的预激图形，根据Gallagher定位法。（1）V导联δ波向上1

①Ⅱ及Ⅰ导联均向上者旁道位置在左前间隔旁，δ波在Ⅱ导联向上；Ⅰ导联向下或不能确定者，旁道位置在左心室前壁。

②Ⅱ导联δ波向下伴V向上者旁道位置在左后间隔，如V向下或66不能确定者在左心室后壁。

③Ⅱ导联δ波方向不能判定者旁道在左外侧。（2）V导联δ波向下1

①Ⅱ和avF导联δ波向上者，旁道在右前间隔旁，Ⅱ导联δ被向上而avF向下者旁道在右前壁。

②Ⅱ和V导联δ波向下时旁道在右后间隔旁，Ⅱ导联δ波向下而2V方向难定者，旁道在右后壁。2

③Ⅱ导联δ波方向不能判定时，旁道在右侧壁。

6.检查用药前后旁道不应期

如用药后不应期延长，说明治疗有效。七、经食管心房调搏在阵发性室上速诊断治疗中的应用

可区别折返类型。

1.折返型（1）心房调搏能诱发和中止心动过速。（2）心动过速起始时S-R间期延长。（3）房室传导保持1:1。（4）心动过速起始及中止前R-R间期不变。

2.折返类型（1）房室结折返性心动过速（AVNRT）

①慢快型特征：即前传经房室结慢径，逆传经快径，体表心电图逆传P波常埋在QRS波终末，而食管导联可见，RP′间期＜110ms,RP′＜P′R,P′R间期延长1.20s以上。

②快慢型特征：即前传快径，逆传慢径，RP′＞P′R,P′R间期＞0.20s,P′波在Ⅱ、Ⅲ、avF导联均倒置。（2）房室折返型心动过速（AVRT）

①正传型特征：前传经房室结、旁道逆传，RP′间期≥110ms,QRS波形正常，伴旁道同侧束支阻滞时QRS波增宽且心动过速减慢。

②逆传型：旁道前传，房室结逆传。QRS波增宽≥0.14s,P′R间期＜0.14s，食管P′显示房室1:1传导，可与室速鉴别。

3.诱发或终止室上性心动过速

可用SS或SSS及SS分级递增法，在诱发困难时可静滴异丙1212311肾上腺素1～2μg/min，使心率增快后再心房刺激。八、经食管心房调搏的其他应用

1.房室传导功能测定（1）文氏阻滞点：用SS分级递增法。正常＞130次/min，小于11130次/min提示房室传导阻滞或迷走神经张力过高。（2）2:1阻滞点：导致房室2:1阻滞的最小刺激频率，正常≥180次/min，若大于200次/min，仍1:1传导，提示房室加速传导或旁道传导；若小于150次/min，提示隐性房室传导障碍或迷走神经张力过高。（3）房室结功能不应期：用SS法测定AA可下传的最短RR121312间期即为房室结功能不应期。正常＜500ms，大于550ms提示隐性房室传导障碍或迷走神经张力过高。（4）房室结有效不应期：用SS法测定，不能下传引起R的最122长SS间期。大于400ms为异常。12

2.食管心房调搏法心脏负荷试验

通过调搏增加心率而使心脏负荷增加，观察心电图是否出现缺血性S-T改变或诱发心绞痛。以助诊断缺血性心脏病，适用于年老或不能运动的病人。用SS分级递增法，如70min、90min、110min、11……/min逐级递增，每级起搏1min，达到最大心率时维持3min，然后停止起搏，记录即刻、2min、4min、6min心电图（V，avF，Ⅱ，1～6Ⅰ）。阳性标准：①出现心绞痛；②缺血性S-T压低大于1min持续2min。

3.转复心房扑动

对Ⅰ型房扑可通过食管心房调搏终止。用快于房扑频率20%～30%的频率起搏心房2～10s。无效时用短阵猝发（＞500/min的频率发放10～30个脉冲）起搏，可能使之转复为窦性心律。九、经食管心室调搏及其应用

1.方法学

最好选用7～8F极食管电极，任选2个电极应用。经鼻孔插入406～46cm处，P波由双向转为短小宜立，QRS波呈QR或qR型，提示位于左心室后壁处，发放脉冲宽度10ms，电压从30V开始，渐增至起搏心室为止。起搏心室成功的标记为紧接脉冲后出现宽大QRS波，呈右束支阻滞型。

2.临床应用（1）抢救心脏骤停。（2）终止室性心动过速及室上速。（3）保护性心脏起搏。（4）心电生理检查：诊治室性心律失常和观察抗心律失常药的电生理作用。（解海波）参考文献

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第5章　影像诊断技术

第1节　心血管放射学检查

心脏和大血管的X线表现为致密度高的浓影，与其周围含气的肺组织形成自然的密度对比，有利于观察其大小、形态、密度及位置的改变。透视下尚可观察生理功能改变，如搏动强弱或快慢等，故X线检查对循环系统疾病诊断有其重要的价值，但亦有一定的限制，应密切结合临床及其他影像学检查，如CT、MRI、心动超声等，才能更好地发挥X线检查的作用。

1.检查方法（1）透视（fluoroscopy）：透视是心血管X线检查中最简便、最基本的常规检查方法，可以从多方位观察心血管的位置、外形、大小及毗邻的解剖关系，搏动的强弱、快慢等。（2）摄片（radiography）：心血管的常规平片检查，包括心脏远达片后前位，左、右前斜位和侧位片。

①心脏远达后前位（postero anterior,PA）：X线球管焦点与胶片距离2m的后前立位片，在平静吸气下屏气投照。

②左前斜位（left anterior obique,LAO）：常规为60°，主要观察主动脉全貌和分析左、右心室和右心房增大的重要体位。

③右前斜位（right anterior oblique,RAO）：常规为45°，并同时服钡剂观察左心房增大对食管的压移关系，还有助于观察肺动脉段突出和右心室漏斗部增大。（3）高千伏摄影（high kilovoltage radiography）：要求高千伏毫安，电压不低于120kV，5～7mAs。高千伏胸部正位片使肋骨、胸大肌、乳房阴影变浅，增加肺野可见范围，增强肺内病变的清晰度，同时使气管、主支气管、肺门部支气管管壁、室壁瘤钙化及缩窄性心包炎心包有无钙化。

2.正常心脏和大血管的X线表现（1）后前位（PA）：右心缘分为上下两段（弓或弧），上段较直，为上腔静脉及升主动脉构成；下段稍凸成弧形，由右心房构成，与膈所成的锐角为心膈角，深吸气时在心膈角内可见一带状阴影为下腔静脉。左心缘由三段组成，上段呈球形突出，为主动脉弓及降主动脉上段组成，称主动脉结；中段由主肺动脉干的左壁和部分左肺动脉组成叫肺动脉段；下段明显凸隆，由左心室构成，其左心缘下端称心尖，在中下段之间有部分左心耳，一般不易与左心室分开。在心尖与横膈之间可见三角形密度较低阴影，为心包脂肪垫。（彩色插页图5-1A）（2）右前斜位（RAO）：心前缘由三段弧组成，上段为升主动脉，中段为肺动脉主干和右心室圆锥部，中、下段为右心室及一小段左心室构成。后上缘、中下段为左心房和右心房组成，二者有部分重叠，左心房偏上略后突，右心房和下腔静脉部分与横膈重叠。深吸气时后心膈角可见一斜面行三角形影为下腔静脉（彩色插页图5-1B）。

前胸壁与心脏前缘之间透明区，呈基底向上的三角形，称心前间隙。在心后缘与脊柱之间透明区称心后间隙。食管钡剂造影时，上方为主动脉弓压迹，中间为左侧支气管压迹，下段为左心房有一很浅的压迹或不明显。

此体位主要观察肺动脉主干、右心室圆锥部的左心房增大对食管的压迫移位关系。（3）左前斜面位（LAO）：又名四腔位，心前缘自上而下为升主动脉、右心房和右心室。升主动脉略向前凸隆，右心室较圆隆，二者之间的斜坡为右心房的心耳部。后缘自上而下为左心房和左心室，左心房后上方为左侧支气管呈柱状透明影。左心室向后膨突。心膈面后下缘可见一斜行宽带影伸心影内，为下腔静脉。正常时左心室后缘可与脊柱分开。左心室后缘、横膈面与脊柱前缘构成心后三角区。主动脉弓上方有一三角透明区称“主动脉三角”，前缘为左锁骨下动脉，下缘为主动脉弓，后缘为脊柱。主动脉降部位于心影后方，部分与脊柱重叠（彩色插页图5-1C）。此位置主要观察左、右心室、右心房和主动脉升、弓及降部。（4）左侧位（LL）：心前缘自上而下为升主动脉、肺动脉主干和右心室圆锥部、右心室所构成。后缘自上而下为左心房、左心室构成。下腔静脉可见于左心室与横膈之间呈一三角形致密影。心脏膈面由左心室及部分右心室构成。并可观察主动脉升、弓、降。

此位置主要观察左、右心室、左心房、主动脉和肺动脉干。

3.肺门和肺血管纹理分析

胸部后前位可观察肺门和肺血管纹理走行。肺门阴影的构成主要由肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴结及周围结缔组织构成。主要系肺动脉、肺静脉的主干。右肺门由右上肺静脉与右下肺动脉干交叉成角称肺门角。右下肺动脉干，正常成人宽径不超过1.5cm。左肺门由左肺动脉及其分支和肺静脉构成，呈半圆形。两肺门位于第2～4前肋间，左肺门较右侧肺门高1.0～1.5cm。肺纹理由肺门向肺外围呈树枝状分布，由粗逐渐变细，达肺外1/3肺野带肺纹理逐渐消失（见彩色插页图5-1A）。

4.影响心脏大血管外形的生理因素

包括年龄、体型、体位和呼吸运动。婴儿4～6周内，右心发育相对较大，心脏呈球形。3～8岁时接近成人心脏形态。瘦长人心脏呈悬垂心，肺动脉段稍凸出，心脏位于正中，横膈低，心胸比率小；肥胖型体格，胸廓短而宽，横膈高位，心脏呈横位。心胸比率大于0.5。中间型心脏，见于中等身材、胸廓介于上述两者之间，心膈面适中。心胸比率0.5左右。呈斜位型心脏（斜位心）。体位：卧位时膈肌升高，心脏横径较立位时大。呼吸运动：吸气时膈肌下降，心脏呈狭长型，心脏横径小，反之；呼气时膈肌上升，心脏呈横位，心脏横径加大。

5.心脏大血管测量（1）心胸比率法：目的是为了比较心脏大小，增大程度以及治疗后疗效的对比。先测心脏横径，然后测胸廓横径（通过右膈顶的胸廓内径），两者之比。国内外普通认为0.5是成人心胸正常上限，心脏增大0.51～0.55、0.56～0.6、0.60以上者为轻、中、重度增大。（2）主动脉结宽径：主动脉结最突出点至气管左缘主动脉最深压迹的距离，平均值为2.76±0.28cm。超过2.76cm者为主动脉结增宽。（3）右下肺动脉干宽径：指右下肺动脉干上端与上肺静脉交界的下缘的宽径，平均值为1.21±0.14cm。超过1.5cm以上提示肺动脉高压。（4）右心房-心高比率：反映右心房增大的径线。取右心房与大血管交点至有心膈角水平线之垂直距离为心高（RAh），取主动脉弓顶至右心膈角水平线之水平之垂直距离为心高（Hh），二者之比（RAh/Hh）为右心房-心高比率，其平均值为0.46±0.04。0.50以上者为右心房增大。

6.心脏大血管增大的X线表现（1）心脏增大：心脏增大可以是一个或几个心腔增大，心室增大包括心肌肥厚和心腔扩张，前者指压力增大或阻力负荷的反应，后者为血流量增加或容量负荷的反应。X线平片很难鉴别心脏的扩张与肥厚，因此统称心脏增大。

①左心房增大：左心房位于心脏后上，左心房增大首先向后，向上，继之向左、右膨凸。X线表现后前位左心房向后上力增大时，于心影内右上可见一近圆形密度增高影或偏右上显示心右缘呈“双房征”。压迫左支气管抬高，气管分叉角度变大，左心耳增大时于肺动脉段下方出现舌样突出。右前斜位食管中1/3受压移位，心后间隙消失，食管明显向后移位，并与脊柱阴影重叠，重度左心房增大可呈瘤样扩张，食管可滑脱不显移位。左前位左心房将左支气管抬高受压移位至变窄，左心房增大主要见于风心病二尖瓣病变，左心衰竭等。

②右心房增大：右心房位于心脏右缘居中偏后，右心房增大主要向右上，向前、向后增大。后前位有心缘向上膨凸，右心房-心高比值＞0.50。左前斜45°～60°。可见右心房弧延长，心前缘上段与右心室呈“成角”现象。右前斜位心后下缘向后膨突。上腔静脉增宽为右心房增大的间接征象。右心房增大常见于先天性心脏病房间隔缺损、Ebstein畸形、三尖瓣关闭不全及右心衰竭等。

③左心室增大：左心室位于心脏左后方。增大时后前位左心室向左下延长并向左膨凸，心尖下移。右前斜位，心影向前下延伸。左前斜位，左心室向后下膨凸，心后间隙消失，重度者与椎体相重超过前1/3。左心室增大常见于主动脉瓣病变，二尖瓣关闭不全，充血性心肌病，高血压，冠心病等。

④右心室增大：右心室位于心脏前方居中偏左，有心室增大向前、向上，继之向下膨凸。后前位肺动脉段膨凸，心尖上翘。右前斜位，心前缘肺动脉圆锥部向前膨凸，心前下间隙变小或消失。左前斜位，心前缘下段变圆向前膨凸与前胸壁距离缩小，右心室膈面增宽，将左心室推向后上方。右心室增大常见于先天性心脏病心内外左向右分流心脏病。如房间隔、室间隔缺损，动脉导管未闭，主肺动脉间隔缺损，冠状动脉右心瘘。法洛四联症、肺动脉狭窄、原发性肺动脉高压，风湿性心脏病，二尖瓣狭窄关闭不全、肺源性心脏病等。（2）心影增大及其外形的变化：由于各心腔增大的程度和数目不同，以及心腔增大后旋转方向不同等因素，可使心脏呈现不同的外形。

①“二尖瓣”型心脏：X线表现心脏向两侧扩大，肺动脉段（心腰部）膨凸，主动脉小或正常，心脏如倒置梨形，常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、先天性心脏病房、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、左心房黏液瘤，肺动脉高压、肺心病等。

②“主动脉”型心脏：X线表现左心室向外膨凸，肺动脉段-心腰部凹陷，主动脉结凸出。通常反映左心负荷或以其为主的心腔变化，常见于主动脉瓣疾病，高血压冠心病等。

③“普大型”心脏：X线表现心脏普遍向两侧扩大，肺动脉段平直或稍凸，主动脉结正常，心脏以左心扩大为主或左、右心室皆扩大，左心房相对性二尖瓣关闭不全而增大。心脏呈球形或烧瓶样改变，常见于风湿性心脏病联合瓣膜损害。扩张型心肌病，移行性心脏，如“二尖瓣主动脉”型，“主动脉普遍增大”型，心包积液等。

④“靴形”心脏：X线表现心腰凹陷，心尖上翘主动脉结增宽呈靴形心，常见于右心室流出道狭窄或（和）肺动脉瓣狭窄室间隔缺损，主动脉骑跨发绀属复杂畸形，如法洛四联症，肺动脉狭窄并右心室双出口，三尖瓣闭锁等先天性畸形（见彩色插页图5-2）。

⑤“雪人征”或“8”字形心脏：X线表现两上纵隔阴影增宽，并向外膨隆，与其下方的心影相连，状如“8”字形或“雪人征”，此为完全性肺静脉畸形引流至左上腔或无名静脉，肺静脉经右上腔至右心房，使其混合动、静脉血部分进入左心房及右心室。由于大量左向右分流，因此X线示右心房、室增大，肺动脉段凸出，主动脉结多缩小，肺血增多（见彩色插页图5-3）。

⑥怪异形心脏：X线表现心脏两侧扩大，或左心房扩大，心室不大或增大不明显，上下腔静脉增宽，心包于房、室环有不规则的钙化，肺淤血等提示缩窄性心包炎，如心包看见钙化易误诊为风湿性心脏病二尖瓣狭窄。有时心包或心旁局限性肿瘤亦可显示心脏呈怪异形。应密切结合临床及其他检查（见彩色插页图5-4）。（3）主动脉的改变

①主动脉纡曲、扩张、延长，并有钙化见于主动脉硬化，如合并主动脉瓣狭窄或关闭不全、高血压、冠心病时可引起左心室增大或左心室室壁瘤形成，显示左心室不自然向外膨出（见彩色插页图5-5）。

②主动脉扩张和动脉瘤，主动脉扩张可因动脉腔内压力、血流量和主动脉壁的变化，使主动脉扩张，如主动脉瓣狭窄，关闭不全，X线表现前者为升主动脉增宽，后者为主动脉升、弓、降扩张。如因梅毒、创伤、大动脉炎及特发性病变（Marfan综合征），退行性变等可引起真性、假性、夹层动脉瘤。主动脉瘤X线平片诊断需与纵隔肿瘤鉴别必要时应结合CT、MRI、心血管造影等检查。（4）肺循环异常的X线征象

①肺血增多，肺动脉充血，主要见于心内、外左向右分流先天性心脏病。如房、室间隔缺损，动脉导管未闭，主肺动脉间隔缺损，完全肺静脉异位引流等。X线表现两肺血管纹理增粗、增多，右下肺动脉增宽如管径超过1.5cm者示有肺动脉高压，透视下有“肺门舞”，肺野清晰（见彩色插页图5-6）。

②肺血减少（Pulmonary oligemia）：肺动脉血流量减少，亦称肺缺血。常见于先天性心脏病肺动脉狭窄，闭锁，如法洛四联症，三联症，一侧肺动脉缺如或发育不全，先天性发绀复杂畸形合并肺动脉狭窄等。X线表现肺门阴影缩小，右下肺动脉细，两肺血管纤细。肺野清晰（见彩色插页图5-2）。

③肺淤血（pulmonary passive congestion）为肺静脉瘀积，肺静脉压力高，并有少量血浆外渗，引起间质性肺水肿等。常见于二尖瓣狭窄、充血性心肌病、冠心病等，左心衰竭所致的阻性充血。X线表现，两上肺静脉扩张，两肺普遍透光度低，常合并间质性水肿。含铁血黄素沉着等（见彩色插页图5-7）。

④肺水肿（pulmonary edema）：肺水肿可分为间质性和肺泡性两大类。引起肺水肿有心源性如二尖瓣狭窄，左心房黏液瘤及左心衰。心外如肾炎、尿毒症，输液过量。吸入刺激性气体，过敏反应等引起肺水肿。X线表现间质性肺水肿，表现kerleyA、B、C线，并有叶间裂及胸膜反应。肺泡性肺水肿，X线表现小片状，或大片状支絮状阴影，典型者呈“蝶翼状”分布，两侧可不对称，少数可出现一侧肺或大叶性分布，肺泡性水肿出现快，经治疗后吸收亦快（见彩色插页图5-8）。

⑤肺梗死（pulmonary infarction）：因肺动脉栓塞或血栓形成，使远端肺出血、实变，坏死者为肺梗死。多见于慢性淤血性心脏病。X线示梗死区呈三角形，楔形或不规则圆形高密影，尖端指向肺门，多见于两下肺，常合并脑膜少量积液。

⑥肺循环高压：肺动脉平均压超过30mmHg（4.00kPa）者称肺动脉高压。常见于先天性心脏病心内、外左向右分流心脏病，右心排血量增加，如甲亢、体循环动静脉瘘，肺小动脉阻力升高如肺动脉栓塞、肺动脉炎；肺气肿及先天性胸廓畸形等。X线表现：心脏呈“二尖瓣”型，肺动脉段（心腰部）突出，两肺门动脉及分支增粗，右下肺动脉超过1.5cm以上，搏动增强，心脏以右心室增大为主；肺静脉高压、肺静脉平均压超过15mmHg（2.00kPa）者，称肺静脉高压，二尖瓣狭窄，左心房黏液瘤，充血性心脏病、冠心病等皆可引起肺静脉高压，为保持肺动脉血流量，肺动脉压亦升高呈混合型肺循环高压。X线表现肺静脉、肺动脉高压并存，重度肺循环高压常以肺动脉高压的X线征象更为显著。（5）心力衰竭

①左心衰竭：X线表现肺淤血、间质性和肺泡性肺水肿，叶间裂少量积液，心脏以左心房室增大为主。

②右心衰竭：X线以右心房、室增大，上下腔静脉增宽，两肺血减少，如三尖瓣关闭不全，先天性心脏病Ebstein畸形，右心占位性病变等。二、心血管造影

心血管造影术可分为静脉法和导管法两种。静脉法仅用于四肢血管，导管法是借助于各种不同类型导管技术，将造影剂快速注入心脏或大血管，用以显示腔内解剖结构及血流动力学改变，是检查心血管疾病的重要检查方法之一。

1.造影设备（1）X线机：大容量X线机，如1000～2000mA，电压100～150kV，曝光时间应短于1/10～1/20s。并配以影像增强器、电视监视器和录像系统、电影摄影机、双C形臂、导管床等。（2）快速换片装置：以每秒1～6张的频率连续摄片。其他有100mm荧光缩影换片机，8～10帧/s。近年来心血管及冠状动脉造影，多采用16mm或35mm X线电影摄影，以25～50～100帧/s速度摄片。（3）高压注射器：以R波触发，在心脏舒张期注药，以每秒15～20ml（最高可达35～40ml）的速度注入心脏或大血管，避免诱发心律紊乱，达到良好造影效果。（4）心血管造影室的设备：在造影过程中随时监测及急救，如心电图、除颤器、心脏起搏器等设备及急救药品等。

2.造影剂的选择和剂量（1）造影剂的选择：应根据患者是否有高危因子而定。目前使用离子型和非离子型两种，造影剂，前者为国产泛影葡胺类，已广泛应用于临床心血管造影。使用安全，价格低廉，但它属于高渗，低黏滞性，对周围血管有扩张作用，其不良反应有荨麻疹、烧灼感、头痛、恶心、血压下降，甚至出现喉黏膜水肿、肺水肿、心律紊乱，以致死亡。因此用药前常规必须做碘过敏试验。（2）用药剂量：成人1.5～2.0ml/kg，婴儿1.0～1.5ml/kg为宜。造影后如需做第2次造影时，应与前次造影相隔30min。

非离子型造影剂为非盐类三碘苯甲酸衍生物，属于低渗、安全、有效和毒性低的造影剂，如优维显（Ultravist）、欧乃派克（Omnipaque）等。非离子型造影剂的不良反应低。因此对高危因子的患者，如对碘有过敏反应，过敏体质者，婴幼儿、老年人或重度肺动脉高压患者等，为安全起见应采用非离子型造影剂。

对每一例心血管造影患者，均应详细询问病史，了解有无高危因子，术前给予皮质激素及抗组胺药物，可减轻不良反应的发生。非离子型造影剂的不良反应明显低于离子型者，但亦绝非安全。因此造影后一旦发生不良反应，及早静脉注射20mg地塞米松，对不同类型的不良反应及时进行抢救治疗。

3.心血管造影适应证和禁忌证

心血管造影是一项有创的检查方法，造影前应认真、深入了解询问病史、阅读X线平片及其他有关检查结果，如超声心动图、心电图、体征等综合分析，明确造影的目的及血流动力学改变，术前做好造影方法、投照体位的选择。术中根据具体情况，做出准确的判断，完善或修改原定方案，尽量做到一次检查能确定诊断。（1）适应证：经临床检查及无创性检查不能确诊的心血管病，在我国婴儿先天性心脏病发生率为6%～7%，其中相当一部分为复杂性先天性心脏病，虽然彩色多普勒超声心动图、MRI、螺旋CT（spiral CT）等影像学新技术在迅速发展，某些方面诊断效果已超过了心血管造影，但就整体而言，迄今为止，复杂性先天性心脏病、大血管病变的诊断仍是心血管造影检查为主，它可提供心脏大血管局部解剖结构及血流动力学改变。（2）禁忌证：急性肾病患者和肾功能衰竭者，肝功衰竭，碘过敏或有过敏体质，重度心力衰竭和心律紊乱未经纠正者，重症高血压，高热及糖尿病等。

4.术前准备

术者于造影前应亲自检查病人，详细了解病情，仔细阅读X线平片，做出造影计划。并向病人解释造影意义及术中及配合检查应注意的事项，向家属说明造影术有可能出现的危险性，争得家属同意并签字。术前做碘过敏实验，备皮并于检查当日早晨禁食，发绀属先天性心脏病术前应给吸氧。

5.插管方法及导管种类

近年来，多采用经皮穿刺股动脉或股静脉插管的方法进行心血管造影检查，亦有穿刺肱、腋、颈动脉者。穿刺插管损伤小，并发症少，导管易于操纵，在主动脉重度缩窄或离断，巨大降主动脉瘤等，必要时应做上肢血管穿刺或切开插管。

造影导管根据心血管造影不同部位而定，最常用的有侧孔（MIH），猪尾（pigtail）导管多用于大血管及心腔内造影。球囊漂浮心导管（Swan-Ganz）：为双腔心导管，囊内注入二氧化碳气体，待球囊胀大后，关闭开关，随血流气囊漂移带动导管通过下腔静脉，观察有无狭窄，或经三尖瓣、右心室达肺动脉，并嵌入肺小动脉，可测“肺楔嵌压”。抽去气囊气体可做心导管检查，适宜于床旁心血管检查，并监测血流动力学改变。Sones导管，顶端开放，带有4个侧孔，尖端细长，适宜做冠脉造影术。Judkins心导管，用于做冠状动脉造影。根据形状分为左、右冠状动脉造影心导管。

6.造影部位及投照体位的选择

心血管造影投照体位，尤其发绀后复杂畸形，选择投照角度基本原则是尽可能地减少心脏结构的相互重叠，使解剖结构显示更清晰。常用的正、侧位，亦可以使用长轴位、四腔位等。（1）心脏正、侧位：主要用于先天性心脏病，如法洛四联症、单心室、右心室双出口、三尖瓣闭锁、三尖瓣下移、肺静脉异位引流。大血管转位、共同动脉干、主动脉先天畸形、大动脉炎、主动脉瘤。心肌病、心腔内占位性病变等。（2）半坐位：半坐位30°～40°，后前位投照，主要观察右心室流出道及肺动脉主干及肺动脉分支畸形。（3）长轴斜位：右前斜25°、左前斜65°～70°+足头轴位20°，用于室间隔缺损定位、右心室流出道狭窄，肺动脉瓣及肺动脉狭窄或闭锁、大动脉错位、房室瓣畸形。（4）四腔位：左前斜45°+足头袖位30°+体轴向右15°。用于室间隔缺损、单心室、三尖瓣闭锁、房室瓣骑跨等。

7.造影剂注入量与流率

造影剂注入总量多少，应根据患者年龄、体重而定，对婴幼儿或老年人心功能衰竭患者，应严格掌握注入造影剂总剂量。每秒注入多少毫升造影剂，是根据血流速度、靶器官或靶血管容量大小而定，如心室、心房、胸主动脉或肺动脉等造影时，流率必须要大，才能在短时间内有足够的造影剂充盈局部，显示靶器官的解剖结构和血液动力学改变，这是造影成功的关键之一。对血管径较小，血容量不大的靶器官造影时流率必须要低，否则会造成意外损伤。

流率高低除和高压注射器压力有关外，与导管内径大小，导管长度、形状以及造影剂浓度、温度皆有关系。

造影中除注入总剂量与流率外，如用电影摄影以50～100帧/s，可持续10s。如用快速换片装置，正侧位或双斜位投照，一般造影后前3s以3张/s，后3～4s以每1张/s的速度即可，必要时可延续更长时间。

8.造影种类及适应证（1）右心房造影（right angiogram）：经皮穿刺股静脉插管，导管经下腔静脉，先端置于右心房，多以正侧位投照，以显示三尖瓣下移（Ebstein）畸形、三尖瓣闭锁、右心室占位病变等。（2）右心室造影（right ventricnlar angiogram）：股静脉穿刺，经下腔静脉、右心房、导管置于右心室中部以正侧位或双斜位投照，必要时加照四腔内。适应证：先天性发绀属复杂畸形，如法洛四联症、单心室，大血管转位、永存大动脉干、主、肺动脉间隔缺损等。（3）左心房造影（left atrial angiogram）：经皮穿刺股静脉插管，经下腔静脉，右心房经房间隔缺损或房间隔穿刺送管，导管置于左心房或肺静脉开口处注入造影剂或经肺动脉造影，经肺循环至左心房。观察左心房形态、位置及二尖瓣疾患，如三房心及二尖瓣狭窄，及左心房占位性病变。（4）左心室造影（left ventricular angiogram）：经皮穿刺股动脉插管，导管尖端置于右心室中部，以右前斜30°或长轴双斜位，亦可正侧位投照。主要用于左心室和主动脉病变、先天性心脏病如室间隔缺损、心内膜垫缺损、室壁瘤、肥厚型心肌病、左心室流出道狭窄、主动脉狭窄或主动脉瓣上狭窄、二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、大动脉与心室连接关系等，亦可测定左心室射血分数（EF值）。（5）肺动脉造影（pulmonary arteriography）：自股静脉穿刺插管，导管尖端置于右心室流出道，主肺动脉或分支，以正侧位或长轴斜位。主要用于全肺静脉异位引流、肺动脉及分支发育不全、肺动脉瘤、肺动静脉瘘、肺动脉栓塞、肺动脉炎、主动脉离断常伴有动脉导管未闭，可经动脉导管造影观察动脉导管外形及降主动脉关系，肺动脉造影亦可利用肺血循环显示左心系统大致形态。（6）胸主动脉造影（thoracic aortograaphy）：经皮穿刺股动脉逆行插管，少数经肱动脉插管，导管尖端置于主动脉前上1.5～2.0cm处。主要观察主动脉升、弓、降及头臂动脉病变，如先天性主动脉缩窄、离断、主肺动脉间隔缺损，永存动脉干，主动脉关闭不全，马方（Marfan’s）病，主动脉窦瘤破裂，主动脉瘤等。

9.造影不良反应及并发症

心血管造影时快速注入大量造影剂后，患者即感全身有灼热感，持续1～3min可消退。部分患者有头痛、头晕、恶心、呕吐、荨麻疹等反应。重度反应者可出现心律失常、休克、虚脱、发绀、喉黏膜水肿、呼吸困难。亦有引起偏瘫者，甚至致残或致死。

造影过程中因操作不细心或因重度动脉硬化、使用端孔导管等，可致主动脉夹层。心腔造影剂进入心肌内或心壁穿孔，引起急性心包填塞，少数患者因术中污染，术后引起急性细菌性心内膜炎、败血症等；或因造影剂用量过大而发生急性肺水肿或急性心、肾功能衰竭而死亡。阜外医院曾报道3470例次心血管造影，因造影反应或并发症死亡12例占3.8%，主要并发症66次，占18.7%。

10.心血管造影的影像分析与诊断原则（1）正常充盈：经静脉注射或心导管造影时，充盈顺序为体静脉→上腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→左心房→左心室→主动脉。心脏及大血管的解剖位置与结构正常。（2）异常充盈：当心血管发生异常畸形通道，或解剖异常连接时，造影剂充盈出现异常表现。

①早期和短路充盈：如右心室造影、肺动脉显影，同时左心室及主动脉亦显影，提示有室间隔缺损和主动脉骑跨。

②延迟充盈：如右心室造影、肺动脉显影，同时左心室及主动脉亦显影，从造影剂充盈的时间及密度比较主动脉显示浓度更高，肺动脉显示浅淡及延迟，提示有室间隔缺损、主动脉骑跨，肺动脉瓣重度狭窄。

③不充盈：右心室造影，肺动脉不充盈，造影剂进入左心室、主动脉及其分支，如将造影时间延长，则可见内乳动脉、纵隔内动脉、支气管动脉、肋间动脉以及膈动脉等与肺内动脉形成多数不规则侧支，使肺动脉逆行显影，提示肺动脉闭锁或发育不全。

④再充盈：右心室造影、肺动脉、肺静脉、左心房、左心室依次充盈，在左心室显影后右心室再显影，提示有室间隔缺损。

⑤逆行充盈：主动脉造影，如显示左心室内有造影剂逆流，说明有主动脉瓣关闭不全。除此之外左心室造影，如左心房逆行显影亦提示有二尖瓣关闭不全。（3）解剖结构与异常连接：如右心室造影，相继显示主动脉，另有部分造影剂经室间隔缺损进入左心室，与左心室相连为肺动脉，主肺动脉的正常位置亦相反，显示主动脉位于肺动脉左前方，说明有完全型左位型大动脉转位，并有室间隔缺损，主动脉造影，主动脉升、弓、降部及头臂动脉充盈时，如肺动脉发自主动脉，说明为永存动脉干。

心脏造影除观察有无分流及大血管与心室连接关系外，尚应注意心室肌小梁的形态，主动脉造影除应观察显影顺序、外形以及走行外，尚应观察有无局限性缩窄，局限性主动脉瘤样扩张，以及夹层动脉瘤等改变。

对心脏及大血管病变，除观察形态学改变外，更重要的是观察血流动力学及心功能的变化。

11.心导管走行路径

右心导管由贵要静脉或股静脉穿刺插管→上腔静脉或下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉主干→左、右肺动脉。当心脏或大血管发生先天性畸形时，部分心导管在插管过程中随着心脏或大血管的异位连接，或随着异常分流的血流方向，导管可通过畸形通道进入心腔或大血管，现分析如下：（1）永存左上腔静脉（LSVC）：正常上肢及头颈部静脉血经左、右无名静脉汇合而成右上腔静脉（RSVC），然后进入右心房。永存左上腔静脉（LSVC）变异时，左无名静脉与LSVC连接，后者经冠状窦进入右心房，个别LSVC与左心房连接，导管经LSVC→左心房。LSVC变异时LSVC与RSVC不通。如心导管由右贵要静脉或股静脉插管时，导管有时经右心房冠状静脉窦→LSVC。（2）肺静脉异位引流

①心上型全肺静脉异位引流：导管由股静脉→下腔静脉→右心房→右上腔静脉→左无名静脉→左上腔静脉→肺静脉总干→右或左肺静脉。

②心内型肺静脉异位引流，导管由上腔或下腔静脉→右心房→异位肺静脉开口→肺静脉内。亦有肺静脉开口于冠状静脉窦，后者导管不易进入。

③部分型肺静脉异位引流，临床上多见导管由右上腔静脉→右上肺静脉。或心导管由右心房进入右肺静脉内。以上肺静脉异位引流除见导管有畸形路径外，抽出血液为鲜红色，血氧分析证实为与肺静脉血氧含量相等。（3）房间隔缺损（ASD）：有心导管→右心房→经房间隔缺损→左心房→肺静脉；或由左心房→左心室→主动脉。（4）空间隔缺损（VSD）：有心导管→右心房→右心室→经室间隔缺损→左心室→升主动脉。（5）动脉导管未闭（PDA）：右心导管→右心房→右心室→肺动脉→动脉导管→降主动脉。左心导管由股动脉→腹主动脉→降主动脉→动脉导管→肺动脉主干→右心室。（6）发绀属复杂畸形

①法洛四联症（FOT）：右心导管→右心房→右心室→室间隔缺损→左心室或经骑跨的主动脉→升主动脉。

②右心室双出口、右心导管→右心房→右心室→肺动脉或升主动脉，尤其右心室双出口因常有肺动脉狭窄，导管易进入升主动脉。

③三尖瓣闭锁：右心导管→右心房→房间隔缺损→左心房→左心室或再经室间隔进入右心室。（7）主、肺动脉间隔缺损：右心导管→右心房→右心室→肺动脉或经主、肺动脉间隔缺损进入升主动脉→右无名动脉。（8）完全型大动脉特位：有心导管→右心房→右心室→升主动脉（此种畸形常合并室间隔缺损）。（9）下腔静脉狭窄或闭锁

心导管不能进入右心房，而与奇静脉或半奇静脉相连；导管经下腔静脉至肝段水平中断，它可呈单独畸形存在，亦可与无脾或多脾综合征等复杂先天性心脏病同时存在。由下腔静脉造影可见造影剂经扩大的半奇静脉、奇静脉进入上腔静脉→右心房。另一种少见畸形，下腔静脉与左上腔静脉相连，导管不能进入右心房，由下腔静脉→左上腔静脉→冠状静脉窦→右心房。（10）左心导管正常路径：由上肢或颈动脉插管→头臂动脉→升主动脉。近年来多采用经皮穿刺股动脉插管→股动脉→腹主动脉→降主动脉→主动脉弓→升主动脉→左心室。（11）主动脉弓离断或重度主动脉弓缩窄：导管由股动脉→腹主动脉→降主动脉至锁骨下动脉开口以下导管不能前进。因常合并动脉导管未闭，导管易进入肺动脉→右心室。如需观察离断长度或缩窄长度，应再经上肢插管并同时做升主动脉造影。（12）动脉导管未闭：由股动脉→腹主动脉→降主动脉→经未闭动脉导管→肺动脉。

发绀同心脏复杂畸形的重要表现，例如永存动脉干、法洛四联症、右心室双出口、单心室、大血管转位，导管可经升主动脉进入左或右心室，需结合心血管造影分析其性质。先天性冠状动脉瘘或主动脉瘤破裂，左心导管至升主动脉根部，可随血流或扩大的冠状动脉进入开口的心腔内。三、冠状动脉造影

冠状动脉粥样硬化心脏病（冠心病）（coronary heart disease）是心肌供血不足的常见病，亦称缺血性心脏病（ischenmic heart disease）。冠心病作为一种老年性疾病，其发病率随年龄增长而增长，国内在一组尸检病案中因急性心肌梗死死亡率占心血管疾病死亡率的58.8%。

冠心病的主要病理变化是冠状动脉的粥样硬化，斑块形成，管形增厚和钙化。如有血栓形成或斑块脱落引起管腔闭塞，导致急性心肌梗死（AMI），引起心肌缺血、坏死等一系列修复过程。临床表现有隐性冠心病、心绞痛、心肌梗死及梗死后并发症，心律紊乱和心力衰竭等。

冠心病X线检查中，心脏平片诊断只起辅助作用，选择性冠状动脉造影则是目前最准确的诊断方法。

1.适应证（1）冠心病：不稳定型心绞痛或反复发作心绞痛，经内科治疗效果不佳者，需做冠脉介入治疗或外科手术架桥者。（2）不典型心绞痛：心电图无重要异常或心电图异常，但无症状的高危病人，原因不明的重度心律失常，心力衰竭，为进一步明确诊断者。（3）拟行心脏瓣膜手术或主动脉手术，心脏肿瘤摘除术，年龄在45岁以上者；术前做冠脉造影以排除冠心病，以拟定手术计划。（4）急性心肌梗死发病后6h内行冠状动脉内溶栓（PTCR）治疗AMI或溶栓失败后行补救性PTCA术者。（5）急性心肌梗死合并急性空间隔穿孔，乳头肌功能不全，或腱索断裂者引起二尖瓣反流，需急诊外科手术治疗者。（6）冠脉先天性病变，如冠状动脉瘘，先天性发绀属复杂畸形术前了解冠脉有无异常走行等。

2.禁忌证（1）对碘过敏者，可用非离子型造影剂。（2）严重心律失常，心力衰竭，肝、肾功能衰竭，洋地黄中毒等。（3）全身感染性疾病，心肌心内膜炎等。

3.造影方法

冠状循环可分为两大类：①较大的心外冠脉；②心肌内动脉（毛细血管网）。前者可显示于冠脉造影早期，后者于造影晚期仅能显示心肌染色。正常冠脉分支及分型如下。（1）左冠状动脉（left coronary artery）：左冠主干（LM）起源于左冠状窦外侧壁，长约1.5～2.0cm，随后即分成左前降支（left anterior descending,LAD）和左回旋支（left circumflex,LCX）。主要供应左心。

①前降支（LAD）：沿心脏前缘的室间沟下行至心尖，并绕过心尖部，分布于心脏的膈面，偶尔前降支完全替代了后降支。LAD的主要分支包括左心室支、前间隔支、右心室支。

②左心室支（left ventricular）：约1～5支不等，供应左心室前侧壁。左心室支与前降支呈斜角走行者为斜角支，为前降支最大而恒定的分支，如开口于LAD支与LCX支之间则称为对角支（Diagonal）。

③前间隔支（anterior septal）：起于LAD的深面呈垂柳状分布，有6～10支。第1、2支较粗，逐渐变细，供应室间隔前上2/3。

④右心室支（right ventricular）：分支较小供应右心室前壁，起于LAD支近端，分布于右心室“圆锥部”的左侧即圆锥支。

⑤回旋支（left circumflex,LCX）：由左冠主干发出后，沿左心房室沟，从前向后绕行，终止于心脏膈面。其主要分支走行：在左心室外缘的边缘称为钝缘支，左心房后支及左心室后支分布于左心房壁及心耳。左心房动脉有时跨过右心房低于上腔静脉与右心房交界处，其中一支供应窦房结。（2）右冠状动脉（right coronary artery,RCA）：从右冠状窦侧壁发出，开口距窦底约1.5～2.0cm，主干很长又称右旋支，经肺动脉后方入右侧房室沟沿心脏右缘绕到心后转而向左行，到达房室沟交界处，向下降至膈面，形成一个半环形。在心脏房室沟交叉部右冠脉分为两个分支，一支向左行至左心房室沟内，一支向心尖方向分布供应右心和心脏膈面，其主要分支有下列5支。

①右圆锥支（conus branch）：常为右冠状动脉的第一分支，向左前方供应右心室“圆锥部”和肺动脉根部。它分布相对恒定，但也常从右冠窦直接分出，为冠状动脉解剖变异之一。右圆锥支有时与左冠状动脉圆锥支对应支吻合，形成圆锥环。

②心房支（atrial artery branch）：主要分布于右心房前壁及右心耳。右心房支又分出一支伸延至上腔静脉根部。供给窦房结血液故亦称窦房结支。

③心室支（ventricular branch）：自主干向心尖方向平等分布2～4支不等。其中锐缘支比较恒定且发达，位于右心室外侧缘，通常为一支，在其前后的心室支称心室前和心室后支。

④后降支（posterior descending branch,PD）：在U形弯曲处或稍前发出一短支，行走于后室间沟内，与前降支相对应，供应室间隔后下1/3。

⑤房室结支与心室后支：在U形弯曲顶点笔直向上发出短支为房室结支，供应房室结及其附近组织。在U形弯曲之后，即主干越过后室间沟后发出数支为心室后支，供应左心室后面。

左右冠状动脉分布多是不均衡的。解剖学上以所谓“十字交叉”为界，如右冠状动脉后降支超越十字交叉而分布另一侧供应左心者称为“右冠优势型”。反之，如果左冠状动脉回旋支达后室间沟或超越十字交叉而供应右心者则称为“左冠优势型”，居两者之间者为“均衡型”。根据我们600例冠状动脉造影统计右冠优势型占73.3%，左冠状动脉优势型占17%，均衡型占9.7%。（3）冠状动脉造影体位：为了清楚地显示左、右冠状动脉主干及各主要分支。选择性冠状动脉造影一般要求多体位投照。为了减少患者造影中反应，并且又要达到诊断目的，左冠脉体位为LAO60°、侧位、RAO30°、30°+头向20°。右冠为LAO45°及RAO30°。（4）冠脉造影X线表现：正常冠脉造影表现为边缘光滑的血管结构，由主干分支逐渐变细。

①冠心病：冠脉造影显示管壁不规则增厚，管腔狭窄，如有斑块形成显示管腔内呈半圆形“充盈缺损”区和偏心性局限性狭窄，或呈串珠样狭窄，狭窄远端有小的动脉瘤，甚者管腔闭塞，管壁有不规则钙化。根据其狭窄程度分为轻、中、重度狭窄，其管径狭窄分别小于50%为轻度；50%～74%为中度；75%～100%为重度（彩色插页图5-9～图5-11）。

冠心病冠脉病变早期多侵及冠脉近1/3段，如左冠前降支侧以第1对角支分支处或以下多见，而右冠病变多见于上、中1/3处，并多为弥漫性狭窄。病变晚期由于管腔闭塞，血流受阻，则形成多数不规则纤细侧支循环，供应闭塞端远侧，如左冠前降支与左回旋支之间或右冠圆锥支、后降支与左冠形成侧支，使逆行显影。右冠闭塞则由左冠前降支，回旋支与右冠形成广泛侧支循环网（彩色插页图5-12）。

一组600例冠状动脉造影显示冠脉狭窄左主干5.2%；左前降支38.3%；左回旋支21.8%；对角支8.3%，右冠26.4%，从以上统计来看冠心病以左冠前降支及右冠发病率较高。

②急性心肌梗死冠脉造影：急性心梗患者必须于4h内做静脉内溶栓，或冠脉内溶栓（PT-CR）以治疗急性心梗。本组32例AMI经冠脉造影证实冠脉完全闭塞者21例（65.6%）呈杯口样截断，或鸟嘴状，远端冠脉未显示，其中左冠15例、右冠6例。部分冠脉梗死者11例，血栓偏管腔1例或位于管腔中间，造影剂通过该区缓慢，血栓呈充盈缺损区，远端有少许造影剂充盈，左冠7例，右冠4例，经冠脉内溶栓治疗有效率84.4%。

③左心室造影：左心室造影是冠脉造影重要组成部分。通过X线电影摄影（25～50帧/s）可观察分析左心室形态、大小、收缩及舒张运动功能，有无二尖瓣反流及主动脉瓣狭窄、关闭不全等征象。

左心室功能可分为整体性（gobal）和节段性（segmental）两类。一般常用RAO30°摄影，如能同步加照LAO°～60°位更好。正常50左心室舒缩功能各段协调一致。

左心室射血指数（left ventricular ejection fraction,LVEF）是反映左心室整体（泵）功能的一项重要指标。射血指数EF可根据舒张末期容积（EDV）和收缩末期容积（ESV）按下例公式计算：EF=（EDV-ESV）/EDV。正常LVEF值是0.6。AMI左心室造影20例中，左心室射血分数为28%～71%平均44.16±13.70%。慢性冠心病333例，冠脉狭窄无室壁病者LVEF40%～78%，平均62.2±8.30%；冠脉狭窄合并室壁30例LVEF为14%～63%，平均32.2±13.30%。经T检验P＜0.01有非常显著性差异。（5）并发症

①乳头肌功能失调：AMI并发乳头肌功能不全（Papillary Muscle Dysfunction），左心室造影有造影剂反流左心房。

②乳头肌断裂：AMI中乳头肌断裂的发生率1%。死亡率很高。由于冠脉完全闭塞，导致二尖瓣前或后瓣腱索断裂，左心室造影于收缩期可见大量造影剂经二尖瓣逆流，引起肺静脉压升高，形成间质性或肺泡性肺水肿，左心衰。

③室间隔破裂穿孔：AMI中室间隔穿孔，约为1.3%，X线平片显示肺内多血+肺淤血，左心室、右心室及左心房增大，左心室造影可见造影剂进入右心室内。

④心室壁瘤：可分为假性、真性室壁瘤两种类型，假性室壁瘤多为急性心肌梗死，大面积心肌缺血，坏死引起心肌破裂，破裂处形成血肿、机化后与壁层心包粘连，形成假性室壁瘤，左心室造影显示室壁瘤，瘤口较小其中有血栓。真性室壁瘤是心肌梗死较常见的并发症，80%发生于左心室前壁或心尖部，呈局限性膨突，排空慢，与正常心肌呈矛盾运动，因有附壁血检，常显示瘤壁有钙化。亦可见室壁瘤位于室间隔（彩色插页图5-13）。本组有2例，并经手术证实。

先天性左心室室壁瘤是一种罕见的心血管畸形，胎生期心室壁发育薄弱，可能为其胚胎发生基础有关。好发生于心尖及二尖瓣，主动脉瓣环下，可单发或多发，瘤壁常为肌性，故有收缩功能。瘤内膜可伴有不同程度的胶原弹力纤维增生，有时可见瘤壁钙化。与先天性左心室憩室的鉴别，先天性左心室憩室在胚胎发生上属横膈的发育异常，因此除心脏外常伴有胸腹中线处缺损如腹疝或脐疝，胸骨下裂等。（6）先天性冠状动脉畸形：冠状动脉畸形，发病率约占0.5%～1%，包括冠状动脉起始部异常，如左冠状动脉起于肺动脉，临床亦表现心肌缺血；单支主干或左、右冠脉起于一个冠状窦，在冠脉造影中如仅能观察到一个冠脉，应加做主动脉起始部造影；先天性发绀属畸形，如法洛四联症等往往右冠圆锥支横过心室前，或并有其他冠脉畸形，冠状动脉瘘是较常见先天性冠脉畸形，在血流动力学上具有一定重要意义。据文献统计：起于右冠脉49.9%，起于左冠41.6%，起于左、右冠脉5.2%，记录不明3.3%。冠状动脉引流至右心-肺动脉系统血流动力学上属于心底部左向右分流先天性心脏病，右心房，右心室大，肺多血；冠状动脉左心室瘘相当于主动脉瓣关闭不全。本组14例冠状动脉瘘13例可听到连续性杂音，一例因三尖瓣关闭不全，冠状动脉肺动脉瘘（小血管），杂音听不见，手术中发现三支小冠脉与肺动脉相通，（该侧仅于胸骨左缘第2、3肋间闻及收缩期杂音）。本组病例经主动脉造影及冠状动脉造影显示冠脉纡曲扩张，甚者呈瘤样扩张。起于右冠l1例，左冠前降支2例，回旋支1例。开口于右心室9例（64.3%），肺动脉2例（14.3%），左心室3例（21.4%）（彩色插页图5-14）。四、数字减影血管造影

数字减影血管造影（DSA）是一项新的以电子计算机为辅助的X线成像技术。它将探测到的X线信息，输入计算机，经数字化，各种减影处理再成像等过程，用来显示心脏大血管形态。DSA有两种不同成像方式，即序列式和连续式。前者每秒摄1～8帧图像，适用于心脏大血管造影，包括冠状动脉的DSA检查和诊断也有一定的效果。20世纪80年代数字减影成像技术引入临床，经临床实践已被公认为是X线诊断的发展方向。DSA方法的不足之处在于一些病人移动，随意和不随意的运动和吞咽，呼吸、心跳、肠胃蠕动等均能带来伪影，术前训练病人密切合作成少活动避免伪影发生，亦可使用药减少胃肠蠕动，或对录像做后处理，重新指定蒙片，予以克服伪影，使DSA影像显示更清晰。

数字减影是电子计算机为辅助的快速X线脉冲曝光成像，它包括数字减影成像，是20世纪90年代应用于临床的新技术。它以数字方式采集、储存、传输和图像处理，对运动部位的成像，如心脏、大血管、冠状动脉造影，具有独到之处。数字电影质量稳定而优良，它成像过程中的每个环节是闭环式反馈最佳参数调节和影像放大，可改变图像的灰阶对比，细节、噪声、显示出未经处理影像中看不到的特征信息，以获得诊断或介入治疗所需的最佳影像。在我们一组冠心病选择性冠脉造影、心血管及颅内、四肢血管造影及介入治疗皆取得优良的效果，DSA具有密度分辨力高，造影图像没有软组织及骨骼影像重叠等优点，已广泛应用于临床。

1.适应证（1）胸、股主动脉及其分支，如各种类型动脉瘤，尤其夹层动脉瘤。纵隔肿块与主动脉瘤的鉴别诊断。（2）先天性心血管复杂畸形，包括冠状动脉畸形，冠心病等。（3）颅内血管畸形，动脉瘤及脑肿瘤诊断及鉴别诊断。（4）四肢血管病变，如先天性动、静脉瘘，深静脉血栓性静脉炎，血管瘤及四肢骨、软组织良、恶性肿瘤的鉴别诊断等。

2.禁忌证

与心血管造影同。（杨可平）

第2节　超声心动图检查

20世纪80年代以来，医学影像学飞速发展，作为四大医学影像诊断技术之一的超声诊断技术也在不断地攀登新高峰。超声心动图学（echocardiography）从其英文字面看，指的是心脏回声记录学。用不同的方法可以收集到不同的回声信息，从不同的角度为临床提供实时的有关心脏的解剖结构、生理功能和血流动力学方面的重要诊断信息。一、基本原理和方法

1.基本原理

可闻声波和超声波都属于机械波，它们的区别在于频率，通常认为，可闻声波的频率为：16～20000Hz，低于16Hz的声波为次声波，高于20kHz的声波为超声波，后两者均在人耳的听觉频率范围以外。超声心动图最常用的探头工作频率约在1～10MHz范围。由于超声波有以下重要特性，才使其可以用来形成组织和器官的声像。（1）方向性：超声波的最重要特性就是它的方向性，它可以相对地集中于一个方向传播，在一定的范围内呈束状，故又称声束（sound beam）。在常用超声技术中，除连续多普勒技术使用连续波外，其他几项技术均使用脉冲波。在使用脉冲波的情况下，在超声波传播的路径上传播的，虽然只是一个短暂的（2～5μs）超声能量，我们仍然称这一脉冲能量所经过的路径为声束。目前的超声仪器通过各种不同的方法使这一脉冲能量更加集中，也就是使它的体积尽量地小，目前已达到毫米水平。为理解超声成像原理方便，我们可以把声束看成为一个向前传播的超声能量集中成一个点所走的路径。以后所提到的声束，除连续波多普勒外，均指这种脉冲声束。这一超声能量集中的点称超声脉冲。（2）传播、反射、散射和透射：超声脉冲和普通声波一样，可以在介质中传播，传播过程中，遇有声阻抗不同的组织界面时，一部分能量核反射或散射，以下称之为回声，另一部分能量则穿过此界面进入另一介质，继续向前传播，称透射，其定量式如下：（Z-Z）2/21（Z+Z）2。从定量式可以看出，回声能量的大小取决于界面两侧组21织的声阻抗，由于不同组织的声阻抗不同，超声图像所采集的回声信号是按深度顺序排列的不同强度（或振幅）界面反射或散射波。心内结构对超声波的反射有一定的规律，在超声医学上分四种反射类型：①无反射型，如血液等；②少反射型，如心肌组织等；③多反射型，如心内膜、瓣膜及大血管壁等；④全反射型，当界面两侧组织的声阻抗相差过大时，如骨与软组织，软组织与空气，则由于大部超声能量被反射而使超声基本上不能透过。这样，心脏超声检查就必须避开这样的组织界面，那些不包括这样界面的探查心脏的部位称透声窗。常用心脏检查透声窗为：左侧胸骨旁区、心尖部、剑突下区和肋骨上窝区。

产生超声波的器具称为探头（probe）又叫换能器（transducer），在超声心动图技术中，除连续波多普勒外，其超声心动图技术所用的探头既起着发射超声波的作用，又起着接收超声波的作用。当超声脉冲从探头向组织深部传播时，不同组织界面的回声按深浅次序回到探头，被探头接收，不同的超声仪器用不同的方法采集和显示这些回声，产生不同的技术方法。最常用者为M型和B型。

2.M型超声心动图（M-mode echocardiography）

M型超声心动图采集单一声束方向上的回声信号，回声的强度以荧光屏上的亮度显示，荧屏上的纵坐标代表深度，横坐标代表时间。这样，当超声束穿过运动的心脏结构时就会产生一组相应的曲线。图5-15左为一心脏左心室长轴切面图，当声束穿过不同区域（如图中数字所标）则产生相应的M型超声心动图曲线（图中右侧相应的数字所标记）。M型超声心动图虽然只记录了单一声束方向上的回声信号（一维），但是，由于超声在组织中的传播速度有限（平均1540m/s），单一方向上取样，可以使取样频率大大地增加（可达1500～3000/s）而使M型的时间分辨力很高，这样便可以记录心内快速远动结构的运动曲线，如瓣膜因血流冲击所产生的高速颤动等。M型可在同一幅图像上显示几个心动周期的心脏结构运动情况，包括快速运动的心脏瓣膜的运动曲线，因而可以在同一幅图上对同一心动周期不同的时相或不同的心动周期的心脏运动进行比较。如果与心电图、心音图、脉搏搏动图、心尖搏动图、心内压力曲线、频谱多普勒等同步记录，则可观察心动周期中各部分心脏结构的运动与这些指标变化的关系。利用M型超声心动图亦可测定不同时相不同心腔的内径、心内结构的运动时间、运动速度等，以测定各项超声心动图指标，包括心功能指标。图5-15　心脏左室长轴切面其下面的数字与右图下面的数字相对应，分别代表四条声束分别穿过不同的心脏结构时相应的M型超声心动图曲线。CW=胸壁；ARV=右室前壁；RV=右室；IVS=室间隔；LV=左室；AO=主动脉；AV=主动脉瓣；AMV=二尖瓣前叶；PMV=二尖瓣后叶；LA=左房；PLA=左房后壁；PPM=乳头肌；PLV=左室后壁；EP=心包脏层；PEP=心包壁层

3.二维超声心动图（two-dimensional echocardiography）

二维超声心动图、B型超声心动图（B-mode echocardiography）、B超或切面超声心动图（cross-sectional echocardiography）实际上指的是同一种技术。B型系指辉度（或亮度）调制法（brightness modulation）显示回声信号，即：回声信号的强弱通过一定的函数变换后，以灰阶（或亮度）显示。广义地说，M型也是一种B型。如前所述，M型超声心动图取样频率很高，它所采集的是单一声束方向上的回声信号，如果声束在一定平面上均匀地扫动，每采一次样变换一个很小的角度，以使取样线的密度足够大，与M型一样，以亮度显示回声的强弱，这样，就会形成一个组织器官的扇形切面声像，即所谓的二维超声心动图。图5-16显示了这一方法。根据超声在组织中的传播速度、探查深度、扫描线密度可算出每秒钟能获得的画面数。通常的超声仪器可达到30幅/s左右。因而，二维超声心动图基本上是实时的（real time）。图5-16　二维超声心动图成像原理

二维超声心动图常用切面：为统一标准、检查和描述方便，二维超声心动图学定有标准切面。如图5-17所示，三个主要的切面为：长轴切面、短轴切面和四腔切面。为记忆方便，可认为这三个切面互相垂直。每一个切面至少可以有两个探查部位探及。图5-18显示了每一标准切面的基本图形和其可探及的部位。长轴切面系指左心室长轴，可从左胸骨旁、心尖部和胸骨上窝探及，短轴切面系指乳头肌水平短轴切面，与此平面平行可在不同水平上探及数个平面。此组平面可从胸骨旁和剑下两区探及。四腔切面对从心尖部和胸骨下探及。图5-17　超声心动图检查常用标注切面注：PA=肺动脉；RA=右房，其余缩写与图5-15相同图5-18　常用的探查部位和切面图中英文缩写与图5-15相同

4.多普勒超声心动图（Doppler echocardiography）

多普勒超声心动图方法与上述两种方法不同，它所采集的是从红细胞散射回探头的多普勒频移信号而将同时回到探头的其他组织振幅信号滤除。（1）多普勒效应（Doppler effect）：当震源与接收器之间存在相对运动时，接收器所接收到的波频率与震源所发出的不同，这种频率的改变称频移（Doppler Shift），这一现象称为多普勒效应。它见于目前人类所认识到的各种机械波和电磁波。它的定量表达式称多普勒方程（Doppler equation）：

在用多普勒超声心动图仪检查时，探头同时为震源和接收器，它发出的超声波在遇到对探头来说有相对运动的红细胞时，由于多普勒效应，从红细胞上所观察到的超声波和从它所散射出的超声波之间已经有一次频移，探头所接收到的被红细胞散射回来的超声波则会产生第二次频移，因此，在多普勒血流测定中，上式改写为：

应用现代多普勒技术，仪器可提取出探查范围内不同红细胞的多普勒频移并根据上述方程算出它们的速度、流向及它们的流动状态等。这些红细胞的运动信号可用频谱多普勒（一维多普勒）方式显示，亦可用彩色多普勒血流显像（二维多普勒）的方式显示。（2）频谱多普勒技术（spectral Doppler）：频谱多普勒主要有三种不同类型：脉冲多普勒（pulsed Doppler）又称单脉冲多普勒（single pulse Doppter），连续波多普勒（continuous Doppler）和高重复频率多普勒（high PRF）又称快脉冲多普勒（rapid pulse Doppler）。

①脉冲波多普勒：探头发射单个脉冲，只检测回波信号中欲探测深度的频移信号，因而具有距离选通功能，可探查一定深度的多普勒频移信号，但最大可测血流速度受脉冲重复频率的限制。当血流产生的多普勒信号频率超过1/2的脉冲重复频率时，频谱上出现混叠现象。即：部分朝向探头的血流出现在零线下方，部分背离探头的血流出现在零线上方。脉冲重复频率的1/2则称为纳奎斯特频率。

②连续波多普勒：探头分为两部分，一部分连续发射，另一部分连续接收超声波。其频谱所显示的是声束方向上所有红细胞的频移信号，它的缺点是没有距离选通功能，它的优点是没有最大、可没血流速度的限制。

③高重复频率多普勒：介于两者之间，最大可测血流速度较脉冲波者大，但频谱中混有取样容积以外的血流速度信号。检查时须适当选择上述方法，以达到检查目的。

彩色插页图5-19是一幅正常人二尖瓣口脉冲波多普勒血流速度频谱，水平方向代表时间，以秒为单位，竖直方向代表血流速度，以m/s或cm/s为单位。从频谱上可看出：血流方向：位于零线上方的为背离探头方向的血流；血流时相：借助同步描记的心电图，可判定血流发生在心动周期的时相；血流速度：心动周期中任一时刻流经二尖瓣口的血流速度，如：竖线代表舒张早期某一时刻二尖瓣口的血流速度，约为114cm/s；红细胞运动的速度差异：从频谱上还可以看出，它占据了一个速度范围，这说明多普勒取样容积内的红细胞的运动速度不同，最大的可达114cm/s，最小的可达90cm/s，其速度差异为24cm/s。不同速度红细胞的相对数量：在此一速度范围内，频谱的灰阶亦有差异，速度快的和速度慢的较暗，中间的相对较亮，在多普勒血流速度频谱中，某一速度水平上的灰阶代表处于该速度的红细胞的相对数量。因此，多普血流速度频谱上含有其取样容积中红细胞运动速度分布情况的信息。（3）彩色多普勒血流显像（color Doppler flow imaging,CDFI）：彩色多普勒血流显像，又称彩色多普勒（color Doppler），它是以显示解剖结构的两维声像图为背景，对感兴趣的血流区域进行实时的多点取样、频率分析和彩色编码，用不同的颜色和亮度来表示血流的方向、速度和血流状态的技术。感兴趣区域的大小和位置均可调节。因此，彩色多普勒血流显像所提供的是有关心脏某一切面的解剖结构和血流状况的、实时的图像。

血流方向用红与蓝色表示，通常红色代表朝向探头方向的血流（彩色插页图5-20），蓝色代表背离探头方向的血流。颜色的亮度代表血流速度，即：明亮的颜色代表快速血流，深暗的颜色代表慢速血流。彩色多普勒与脉冲波多普勒一样也会出现混叠现象，在彩色多普勒上表现为彩色逆转，即：正常的朝向探头的红色，当血流速度超过纳奎斯特极限时，变为蓝色，而正常背离探头的蓝色，则变成红色。脉冲波多普勒谱中，取样容积内中红细胞运动速度的范围以频谱的宽度来表示，而在彩色多普勒技术中，则以其速度方差（variance）表示，当速度方差超过仪器规定的阈值时，彩色多普勒图像中则出现附加的绿色斑点，表明有湍流存在，速度方差值越大，绿色的亮度就越大。附加的绿色斑点与红色混合产生黄色，表明朝向探头的血流有湍流，附加的绿色斑点与蓝色混合产生青色，表明背离探头的血流有湍流。在有高速射流时，由于混叠和湍流的出现，可使上述色彩混合而出现白色，在有明显的血流紊乱时，可出现上述色彩的多彩斑点血流图像，称镶嵌图形（mosaic pattern）。二、常见心脏疾病的超声诊断要点

1.瓣膜病

从病因学看，心瓣膜病可分为风湿性和非风湿性，风湿性者占发病率的首位。瓣膜病主要表现为瓣膜形态学改变和由此引起的血流动力学改变，这使超声成为当前诊断本类疾病的最重要，也是最可靠的无创方法。本节前四种瓣膜病为风湿性的而后两种为非风湿性的瓣膜损害。（1）二尖瓣狭窄（mitral stenosis,MS）：二尖瓣狭窄的主要形态学改变为，瓣叶粘连，瓣膜增厚、变形，甚至钙化，瓣口狭窄。致使瓣膜活动受限，舒张期血流受阻。

①M型超声心动图：EF斜率降低，＜50mm/s,E、A峰融合呈城墙样，舒张期二尖瓣前后叶向前同向运动，瓣叶回声增强，常呈多层状，左心房及右心室增大（彩色插页图5-21）。

②二维超声心动图22

二尖瓣口面积小于2.5cm，最轻度狭窄时为2.5～2.0cm；轻度22狭窄时为2.0～1.5cm，中度狭窄时1.4～1.0cm，重度狭窄时小于21.0cm。

瓣叶及乳头肌回声增强，活动受限，病变较轻时，仅瓣叶边缘粘连，瓣体弹性尚好，舒张期瓣体向左心室膨出呈圆顶状（彩色插页图5-22）。病变严重时，瓣体亦明显增厚，甚至钙化，呈漏斗状。

左心房增大并可有附壁血栓形成，右心室、肺动脉及肺静脉均可扩张。

③多普勒超声心动图

频谱多普勒：二尖瓣口多普勒谱增宽，幅度增大，最大血流速度可达1.5m/s，平均流速＞0.9m/s，平均跨瓣压差＞5mmHg。E峰上升速度增加，下降速度明显减慢，E、A峰相连。

彩色多普勒血流显像：二尖瓣血流束变窄，如从心尖四腔探查，呈以红色为主的五彩镶嵌图形（彩色插页图5-23）。

④诊断价值：三种检查方法合用，诊断特异性很高。（2）二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency,MI）：多为风湿性，二尖瓣装置中的任何受损或左心室腔大小变化均可致使二尖瓣关闭不全。如瓣叶变形、变硬而使关闭时不能密合，瓣环变大、钙化，腱索缩短、断裂，乳头肌断裂、功能不全等。二尖瓣关闭不全的主要的血流动力学改变为左心容量负荷过重。

①M型超声心动图：主要为左心容量负荷过重引起的变化，如左心房、左心室扩大，室间隔及左心室后壁活动幅度增大等。典型病例可见有EF斜率增加，DF幅度增大，CD段呈双线等变化。

②二维超声心动图：与M型相同，主要可观察到左心容量负荷过重引起的变化，如左心房、左心室扩大，室间隔及左心室后壁活动幅度增大等。有明显关闭不全的病例，裂隙≥3mm时，在二维上可见有前后叶于收缩期分离。裂隙在2mm以下时，二维心动图不易检出。

二维心动图常可提供病因学方面的信息，如瓣膜增厚，变形，回声增强，腱索增粗、缩短，提示风湿性瓣膜病损，瓣膜上的赘生物提示感染性心内膜炎，部分瓣叶于收缩期脱入左心房，提示二尖瓣脱垂，腱索或乳头肌断裂时，仔细检查常可见到病损部位，亦可见到瓣叶运动幅度增大，断端可于收缩期进入左心房，二维心动图可检出因二尖瓣瓣环钙化造成的关闭不全。

③多普勒超声心动图

频谱多普勒：在彩色多普勒引导下，可用连续多普勒测出反流频谱，测定最大血流速度和反流持续时间。

彩色多普勒血流显像：可于心尖部四腔、心尖部左心室长轴以及胸骨旁左心室长轴探查。为收缩期发自二尖瓣口的向左心房方向的以蓝色为主的多彩血流束，从其宽度、穿入左心房的深度和持续时间可判断反流的严重程度。

④诊断价值：彩色多普勒灵敏度很高，但一般不会出现假阳性。如遇超声检查报告与临床检查不符时，应考虑到可能为生理性、轻度关闭不全或临床难以检出的病例。（3）主动脉瓣狭窄（aortic stenosis,AS）：主动脉瓣狭窄多为风湿性的或老年性瓣膜退行性变，先天性者少见。

①M型超声心动图：可见瓣膜增厚、回声增强，开放幅度小于15mm，室间隔和左心室后壁不同程度增厚。

②二维超声心动图：瓣膜增厚、回声增强、活动幅度降低，瓣口2面积小于2cm（彩色插页图5-24）。

③多普勒超声心动图：常用检查平面为心尖四腔、心尖部左心室长轴或胸骨旁左心室长轴。

频谱多普勒：于主动脉瓣上可见到收缩期高速充填型血流速度频谱，流速多在2m/s以上，左心室射血时间延长。

彩色多普勒血流显像：主动脉瓣上可见到五彩镶嵌的射流图形。于心尖部探及的以蓝色为主，胸骨旁探及的图形色彩取决于声束与射流束的夹角，夹角小于90°时，血流束以红为主，大于90°时，血流束以蓝色为主。

④诊断价值：超声心动图不仅可作出定性诊断，还可根据峰值流速对狭窄的严重程度进行分级，但应注意与主动脉瓣上与瓣下狭窄鉴别。（4）主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency,AI）：主动脉瓣关闭不全多为风湿性的，退行性变多见于50岁以上的病人，其他如先天性主动脉瓣畸形、主动脉瓣脱垂、感染性心内膜炎、主动脉过度扩张等均可引起主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全的主要血流动力学改变为左心室容量负荷过重。

①M型超声心动图：形态学改变取决于病因，如风湿性者可见到瓣膜增厚、回声增强、舒张期主动脉瓣前叶时，可观察到其快速震动。

②二维超声心动图：与M型超声心动图相似，主要为回声增强、瓣增厚，有的病例可见到瓣叶于舒张期不能完全闭合。

③多普勒超声心动图

频谱多普勒：于左心室流出道主动脉瓣下可见舒张期充填型反流频谱，可持续整个舒张期，反流速度呈递减形。

彩色多普勒血流显像：可于舒张期主动脉瓣下见到五彩镶嵌型射流束，流束可位于流出道中央，亦可偏向一侧。严重病例射流束宽而长，并与二尖瓣口血流混合充满左心室。

④诊断价值：彩色多普勒血液显像对主动脉瓣反流有肯定性诊断价值，一旦发现，通常为病理性的。（5）二尖瓣脱垂（mitral valve prolapse,MVP）：二尖瓣脱垂又称二尖瓣脱垂综合征，可由多种原因引起，主要表现为瓣叶于收缩期膨向左心房，以后叶多见。常伴有二尖瓣关闭不全。主要血液动力学改变为左心容量负荷过重。

①M型超声心动图：主要表现为CD段向后弧形移位，呈“吊床样”改变，其最低点与C、D两点之间的距离大于2mm。间接改变为左心室、左心房扩大。

②二维超声心动图：二尖瓣瓣体于收缩期呈弓形凸入左心房（彩色插页图5-25），超过二尖瓣前后叶附着点连线，脱入程度可有不同。二尖瓣活动幅度增大。左心室、左心房扩大。

③多普勒超声心动图：频谱和彩色多普勒超声心动图与前述二尖瓣关闭不全表现相同，但二尖瓣脱垂时，其射流束常常偏向一侧。

④诊断价值：超声心动图对二尖瓣脱垂及其严重程度有确定诊断的价值。（6）二尖瓣腱索断裂

①M型超声心动图：前叶腱索断裂表现为前叶活动幅度增大，运动速度增加，E峰可与室间隔接触，EF斜率增加，腱索区扫查可见其与前叶的连续性中断。后叶腱索断裂表现为后叶活动幅度增大，舒张期呈漂浮状，收缩期可于左心房后壁前方观察到后叶运动曲线。

②二维超声心动图：可观察到病变瓣叶与腱索的连续性中断，活动幅度增大，舒张期飘向左心室，收缩期冲向左心房，呈连枷样运动。

③多普勒超声心动图：频谱和彩色多普勒超声心动图与前述二尖瓣关闭不全表现相同。

④诊断价值：超声心动图对诊断二尖瓣腱索断裂有确诊价值，病因诊断须结合临床。

2.原发性心肌病（primary cardiomyopathy）

原发性心肌病为病因不明，病变主要累及心肌的一组心脏病。根据其病理改变主要分为三种类型：扩张型、肥厚型和限制型心肌病。其发病率有升高趋势，国内近年已上升为心血管疾病发病率较高的病种。其中，扩张型多于肥厚型，限制型最低。（1）扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy）：扩张型心肌病又称充血型心肌病，为原发性心肌病中最常见的类型。多发生于30岁以上的成人，亦可见于儿童。表现为左心室扩大为主的全心扩大，左心室收缩和舒张功能均明显降低，晚期右心室扩大，出现全心衰竭。

①M型超声心动图：左心室扩大，左心室流出道增宽，左、右心房均扩大，室间隔与左心室后壁运动幅度降低，左心室泵功能指标降低，二尖瓣运动幅度降低，A峰增高，CD段平坦，由于左心室流出道增宽，二尖瓣在左心室内位置降低，呈“钻石”样改变。EPSS常大于5mm。主动脉内径相对较小。

②二维超声心动图：各心腔明显扩大，心壁运动幅度普遍降低，左心室呈球形扩张，二尖瓣运动明显减弱，运动幅度降低，出现所谓“大心腔，小瓣口”的高容量、低动力型的血流动力学改变。

③多普勒超声心动图：频谱多普勒显示主动脉收缩期峰值血流速度降低，可由正常组的92cm/s降低到扩张型心肌病组的47cm/s，由于左心收缩功能降低，主动脉瓣上血流速度积分减少，由正常组的15.7cm降到扩张型心肌病组的6.7cm。

各心腔扩大伴有瓣环扩张，可造成瓣膜反流，有资料表明，各瓣膜反流的发生率分别为主动脉瓣：30.2%；肺动脉瓣：24.4%；二尖瓣：69.8%；三尖瓣：51.2%。彩色多普勒为发现这些反流的最可靠的方法。

④诊断价值：除早期轻型病例外，超声心动图对诊断和鉴别诊断扩张型心肌病有很大价值。（2）肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）：肥厚型心肌病可发生于任何年龄，但多发于青壮年，男女比例约为4:1，有遗传倾向。病变以左心室心肌的不均匀增厚为特点，可累及左心室壁的任何部位，但以室间隔为多，形成不对称性肥厚，偶尔亦可累及右心室。左心室流出道可因室间隔肥厚而受阻，根据血流动力学改变又可将之分为肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型非梗阻性心肌病和隐匿梗阻型心肌病。

①M型超声心动图

非对称性左心室肥厚，室间隔与左心室后壁厚度之比＞1.3，平均为1.7。

左心室流出道狭窄，多数患者左心室流出道＜20mm。

二尖瓣前叶收缩期向前异常运动，即SAM（systolic anterior motion）。

②二维超声心动图：可观察到心室壁肥厚的部位并可以此确定形态学类别（彩色插页图5-26）。

③多普勒超声心动图：可于左心室流出道记录到射流频谱，主动脉内记录到双峰形血流速度频谱。在梗阻性肥厚型心肥病，彩色多普勒可显示左心室流出道内的射流图像，向主动脉瓣口延伸至升主动脉。

④诊断价值：用超声心动图的方法可对肥厚型心肌病做出明确诊断并可对血流动力学改变做出判断。（3）限制型心型心肌病（restrictive cardiomyopathy）：限制型心肌病多见于乳幼儿，仅占原发性心肌病的3%。主要病理改变为心内膜弹力纤维增生、心内膜及心肌纤维化，致使心肌变硬，心室的收缩和舒张功能降低，心房压力升高，心房扩大，形成类似心包填塞的临床表现。累及心瓣膜时，可发生关闭不全。

①M型超声心动图：可见左心室壁增厚，运动幅度降低，心内膜和瓣膜增厚，回声增强，心房扩大。

②超声心动图：与M型者相同，部分病例有少量至中等量的心包积液。

③多普勒超声心动图：多见有肺动脉压升高，超过50mmHg。

④诊断价值：超声心动图检查难与缩窄性心包炎鉴别，明确诊断须与临床和病史结合。

3.心包疾患

心包为包绕心脏及大血管起始部的组织，分为纤维性心包和浆膜性心包，纤维性心包较厚，位于心脏最外层，浆膜性心包薄而光滑，分为壁层和脏层，脏层紧贴于心脏表面，称心外膜，壁层贴于纤维性心包之内表面。两层之间为心包腔，正常情况下，内约有15～30ml液体，起润滑作用。（1）心包积液（pericardial effusion）

①心包炎、各种肿瘤、慢性肾病、胶原纤维疾病、外伤等均可引起心包积液不引起血流动力学改变，当心包积液的速度和积液量妨碍心脏充盈时，可造成体循环淤血，重则引起心包填塞综合征。

②心包积液的超声表现：正常心包腔内的少量液体不易被超声检出。少量心包积液（30～100ml）时，于平卧位，M型或二维超声心动图即可发现左心室后壁外膜处一狭细的无回声区。其宽度约0.5cm，随心动周期稍有波动，其上缘不超过房室沟。随着积液量的增多，液体分布范围随之扩展，中等量心包积液（100～500ml）时，液性暗区延伸到心脏四周，心前壁无回声区约1.0cm（彩色插页图5-27）。大量心包积液（500ml以上）时，无回声区宽度达2.0cm左右，心脏活动明显，可出现心脏整体的前后或左右摆动。

③诊断价值：超声心动图对心包积液的定性和半定量诊断有确定价值，定量诊断尚须进一步提高准确度。（2）缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）

①缩窄心包炎发生于少数心包炎患者急性期后，因心包脏、壁两层广泛粘连、增厚、钙化，逐渐形成一个包裹心脏的坚硬外壳，从而妨碍了心脏的充盈，引起了一系列的血流动力学的变化。心包亦可呈不均匀性的受累，产生局部的心包增厚，变硬和局限性心包积液。受压部位以上的心腔可扩大而使心脏明显变形。其病因多为结核性，病毒性或其他原因引起的心包炎亦可形成缩窄性心包炎。

②缩窄性心包炎的超声心动图表现：心包增厚常为不均匀性的，回声增强，厚度0.3～1cm不等，钙化处形成强回声；当受累不均匀时，心脏可明显变形；少数患者可伴局限性心包积液；体循环淤血表现，如下腔静脉内径可大于2cm，肝静脉内径可大于1cm。

③诊断价值：如结合病史，超声心动图一般可做出明确诊断。

4.先天性心脏病（congenital heart disease）

先天性心脏病为最常见的先天性畸形，是胎儿心血管发育缺陷所造成。据国内资料：年龄低于14岁者发病率0.3%，年龄高于14岁者为0.1%。

在常见的先天性心脏病中，发病率高低依次为房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉口狭窄和法洛四联症。（1）房间隔缺损（atrial septal defect,ASD）：房间隔缺损占先天性心脏病发病总数的20%～30%，女性多于男性，由于幼儿时期症状较轻，多在成人后或体检时才被发现。根据缺损的部位，可将房间隔缺损分为：继发孔型（约占70%），上腔型（约占8%），原发孔型（约占15%），共同心房（极少见），主要血流动力学改变为右心室容量负荷过重和由此所引起的一系列心脏和大血管的形态学变化。

①二维超声心动图：二维超声心动图可直接显示房间隔缺损部位珠回声失落并可显示缺损的大小，一般于剑下四腔切面，大于1cm的缺损多可显示（彩色插页图5-28）。二维超声心动图同时可显示右心容量负荷过重之形态学改变，如右心房、右心室增大，右心室流出道、肺动脉扩张和室间隔、左心室后壁同向运动等。

②多普勒超声心动图：在没有肺动脉高压时，频谱勒可于房间隔右侧缺损口处记录到左向右的双峰或三峰状血流速度频谱，此频谱占据收缩早期外的心动周期其他时相。当有肺动脉高压时，则还可记录到相反方向的血流频谱。彩色多普勒则可在缺损部位见到相应的湍流图形。

③诊断价值：二维超声心动图与彩色多普勒结合，可对房间隔缺损的部位、大小以及相应的血流动力学改变提供可靠的信息。（2）室间隔缺损（ventricvlar septal defect,VSD）：室间隔缺损占儿童先天性心脏病的20%～25%，室间隔缺损的主要血流动力学改变为左心室分流入右心室所引起的肺血流增多和体循环血流相对减少，引起左心房、左心室和右心室扩大，肺动脉高压。

①二维超声心动图：二维超声心动图可直接显示室间隔缺损部位的回声失落并可显示缺损的大小，较大的室间隔缺损较容易显示，较小的室间隔缺损（0.5cm以下）则须在几个切面上仔细探查，探查室间隔缺损的常用二维切面为：左室长轴、心底部短轴、胸骨旁四腔和心尖部四腔切面。二维超声心动图同时可显示左心容量负荷过重之形态学改变，如左心房、左心室增大。小的室间隔缺损，如果引起的血流动力学改变较小，则不出现这些改变（彩色插页图5-29）。

②多普勒超声心动图：在病程的早期，可于室间隔右心室侧相应部位探及高速双峰充填型血流速度频谱，右心室内可出现湍流频谱，占整个收缩期和房缩期。在病程的晚期，当出现肺动脉高压后，可出现双向或右向左的分流频谱。

彩色多普勒可显示穿过室间隔缺损处的色泽鲜艳的异常血流束，常为多彩镶嵌图形，在右心室内形成多色斑点的湍流图形。

③诊断价值：二维超声心动图与彩色多普勒结合，可对室间隔缺损的部位、类型、血流改变情况、继发性改变以及合并的畸形做出诊断。（3）动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）：动脉导管未闭占先天性心脏病的15%～20%，女性多见，约3:1。其主要血流动力学改变为肺循环、左心容量负荷过重。

①二维超声心动图：于胸骨旁肺动脉长轴切面，图中直接观察到未闭导管形态及大小。二维超声心动图同时观察到，肺动脉内径增宽、搏动增强，右心室壁增厚、右心房扩大（彩色插页图5-30）。

②多普勒超声心动图：病程早期的病例，频谱多普勒可于相应部位记录到起源于主动脉内通过动脉导管流向主肺动脉的连续性的湍流频谱（彩色插页图5-31）。病程晚期，出现右向左分流时，频谱可为双向或出现连续性中断。

彩色多普勒可直接观察到异常血流束由主动脉通过未闭的动脉导管进入肺动脉，由于血液速度较快而形成多彩镶嵌图像（彩色插页图5-32）。较晚期病例出现肺动脉高压双向分流时，可在动脉导管内形成红蓝色彩交替出现的血流图像。

③诊断价值：二维超声心动图与彩色多普勒结合可对动脉导管未闭及其血流动力学改变程度做出明确诊断。（4）法洛四联症（tetealogy of Fallot）：法洛四联症发病率占所有先天性心脏病的10%～15%，占发绀型先天性心脏病的60%～70%。四种畸形中，以肺动脉狭窄对血流动力学影响最大，引起右心室排血受阻，右心室肥厚，肺动脉狭窄严重时，右心室压力超过左心室，出现右向左分流和发绀。

①二维超声心动图：二维超声心动图可直接显示法洛四联症的形态学特点，如范围较大的高位室间隔缺损、主动脉增宽右移骑跨、右心室前壁和室间隔明显增厚、肺动脉显示不清或可见到狭窄、右心房增大、左心房左心室正常或稍小（彩色插页图5-33、彩色插页图5-34）。

②多普勒超声心动图：于室间隔缺损处可记录到双向分流频谱，收缩早期左向右、舒张早期右向左的分流、舒张晚期左向右分流和射血期无分流的多普勒频谱。

彩色多普勒可直观地显示室间隔缺损部位的双向分流束，来自右心室和左心室的血流束混合在一起进入扩张的主动脉内。右心室流出道内可见到收缩期狭细的多彩镶嵌的射流束流向主肺动脉，肺动脉狭窄严重时此血流束难以显示清楚。

③诊断价值：法洛四联症有典型的形态学和血流动力学改变，易于用超声的方法显示，诊断多无困难。

5.心脏肿瘤

心脏原发性肿瘤为少见病，其中黏液瘤是最常见的心内原发性良性肿瘤。心电图及胸部平片缺乏诊断特异性。二维超声心动图可对肿瘤的大小、形态及回声等进行动态观察（彩色插页图5-35），彩色多普勒及频谱多普勒可监测其血流动力学变化。黏液瘤形态多不规则，瘤体可沿血流方向发生形变，活动度通常较大，可造成瓣口处的血流加速。心脏黏液瘤应注意与心腔内血栓及心内膜炎的赘生物相鉴别。

6.冠心病和超声心动图负荷试验

目前，超声心动图对冠心病的诊断主要通过对受累心壁功能改变的观察来间接判定。新型的、先进的、已经投放市场的彩色多普勒超声心动力仪，虽然能观察到细到冠状动脉透壁支这样的血管，但用这样的技术观察和记录冠状动脉血管全程并对其病变的意义进行正确评定的方法尚待进一步研究发展。冠心病的病程不同，其临床和超声心动图的表现亦异。（1）慢性冠状动脉供血不足：心肌长期慢性缺血可造成如下的超声心动图改变。

①室壁节段性运动异常：由于长期慢性缺血，可出现受累部位心肌功能减弱或不运动，即局部室壁运动幅度降低或无运动，收缩期室壁增厚不明显或不增厚，而其周围或对侧的正常心肌则出现代偿性运动增强。

如果缺血严重或供应局部的冠状动脉完全阻塞，出现心肌梗死，则心肌完全丧失运动能力，超声心动图上可出现局部运动减弱、无局部运动或矛盾运动。当梗死面积较小时，可能无运动异常改变或仅有局部运动减弱，当梗死区较大时，则可出现局部运动减弱、无运动或矛盾运动。正常情况下，左心室游离壁和空间隔于收缩期呈向心运动，当某一局部的心肌发生梗死时，收缩期室腔的压力急剧升高将无收缩功能的梗死区心肌向外推，与收缩期向心运动的正常心肌相比，为矛盾运动。收缩期此梗死区心肌不仅不增厚，反而可能变薄。

②纤维组织增生：由于慢性缺血，室壁心肌、乳头肌相心内膜可产生纤维化，超声心动图上可出现受累部位的点、线状回声，乳头肌变小，内膜增厚，回声增强，心肌无明显收缩功能。

③左心室扩大变形，功能降低：受累心壁失去收缩功能而向外扩张，致使心腔失去了正常的几何形状并扩大。冠心病时，左心房和左心室均可扩大。左心功能降低。（2）心绞痛：心绞痛发作时M型和二维超声心动图均可发现受累心壁的运动异常，如运动幅度和收缩期增厚率降低等。（3）隐性冠心病和超声心动图负荷试验：无心绞痛发作者，超声心动图不能发现有意义的异常表现，可通过负荷试验诱发心肌缺血进行超声心动图观察以确定心壁运动情况，对隐性冠心病做出诊断。

超声心动图负荷试验方法为用增加心脏负荷的方法使心肌耗氧量增加，造成病变冠状动脉供血区的相对缺血和缺血时的心壁运动异常，此时，如果用超声心动图检查，则可发现异常运动的心壁，从而对静息情况下不能被发现的冠心病做出诊断。超声心动图负荷试验与心电图负荷试验相似，不同之处是心电图负荷试验所检测的是缺血时的心电变化。增加心脏负荷的方法有多种：①运动：可用活动平板、平卧或直立踏车的方法运动；②增加心率：可用药物（如多巴酚丁胺）或食管心房调频的方法使心率增加到所要求的水平；③冷加压法：冷刺激使外周血管收缩，提高血压，增加心肌耗氧量的方法。试验前，先做二维及M型超声心动图检查并同时做有关记录，如心电图、血压、呼吸、脉搏等，在试验中，负荷量可按级增加并同时做上述各项观察和记录直至达到极量级或次极量级。对比上述指标，特别是超声心动图，观察室壁运动情况，以发现节段性室壁运动异常。（4）心肌梗死的超声心动图变化

①受累心壁运动减弱：急性期梗死区心壁回声可正常或减弱，陈旧性心肌梗死区由于结缔组织修复和瘢痕形成而使回声明显增强，厚度正常或变薄，梗死区于收缩期增厚率明显降低、无增厚或变薄，运动幅度明显降低、无运动或呈反向运动。

②心功能降低：心肌梗死后，受损心肌失去收缩功能或收缩功能明显降低，可影响到整个心脏的收缩和舒张功能，心功能受影响的大小主要取决于梗死面积。梗死面积越大，心功能降低就越多。

③左心室形态变化：由于受累心肌丧失收缩功能而于收缩期向外膨隆，使左心室形态发生改变，其形态如何改变及改变的程度取决于心肌梗死的部位及梗死范围。三、左心功能测定

超声心动图可实时地显示心脏解剖结构及心内血流速度频谱，其轴向分辨力目前约可达0.3mm，时间分辨力在M型约为1/2000s，二维的时间分辨力与探查深度有关，当探查深度为16cm时，帧频率为30帧/s。利用目前大多数超声诊断仪器所具有的电影重放功能（cine loop）或其他记录功能，可对所储存或记录到的M型图形，二维图像或多普勒频谱进行测量。利用直接测量的有关参数和公式，超声心动图可提供临床常用的大多数心功能指标。目前生产的多数备有心功能测定软件的超声诊断仪可进行复杂的心功能运算。操作者只要将有关参数，如左心室短径或沿左心室心内膜面描绘的图形数据、心率、身高、体重等参数输入仪器即可得到一系列相应的心功能指标（图5-36）。图5-36　左图为心脏长轴前后方向切面当超声束按图中所示方向穿过心内各界面时（4区），则可记录到如右图所示的M型超声心动图

本节仅就超声心动图测定心功的常用方法、原理和意义作一简述。

1.左心室心肌收缩性能指标（1）M型心动图法

①室壁运动幅度：系指测自2a区的室间隔（IVS）与左心室后壁（PW）心内膜面从舒张末期到收缩期的最大幅度。

正常值：左心室后壁：0.9～1.4cm。

室间隔：0.4～0.8cm。

②室壁增厚率：指室壁在收缩期所增加的厚度舒张末期厚度的百分数。室间隔增厚率（ΔIVST%）

STs与STd分别为收缩期与舒张期室间隔厚度，正常值＞30%。左心室后壁增厚率（ΔPWT%）

PWTs与PWTd分别为收缩期与舒张期左心室后壁厚度。正常值＞30%。

③室壁收缩速度：系指射血期室壁在单位时间的平均收缩幅度，通常测定室间隔平均收缩速度（IVSVs）和左心室后壁平均收缩速度（PWVs），它们分别为：

ET为左心室射血时间，IVSE和PWE分别为室间隔与左心室后壁的运动幅度。正常值：IVSE为1.5～2.5cm/s。

PWE＞3cm/s。

④短轴缩短率（ΔD%）：指左心室短轴缩短（Dd-Ds）占短轴舒张末期长度（Dd）的百分数：

正常值：大于25%，平均30%。

⑤平均周径缩短速率（mVcf）：指左心室横截面内膜周边在射血期的平均缩短速度与舒张末期周边长度之比值。

正常值：增均1.3周/s，下限1周/s。

⑥二尖瓣E点至室间隔距离（EPSS）：测量M型2b区二尖瓣前叶E峰顶点至空间隔的距离。

正常值：0.39±0.16cm（0.2～0.7cm）。

⑦主动脉根部搏动幅度（OV）：指主动脉根部后壁舒张末期最低点至收缩期最高点的垂直距离。

正常值：9.36±1.24mm。

⑧OV·ET：指上述OV与左心室射血时间ET的乘积。

正常值：2.77±0.39mm·s。

⑨收缩时间间期（STI）测定：利用M型或多普勒心动图和与之同步记录的心电图（ECG）同样可以测定STI，方法如下所述。

排血前时间（PEP）：自ECG的Q波至心动图主动脉瓣开放或自ECG的Q波至多普勒频谱中主动脉瓣开放信号。

正常值：95.7±11.4ms。

左心室射血时间（LVET）：自M型心动图主动脉瓣开放点至关闭点之时间或自多普勒频谱上主动脉瓣开放至关闭之时间。

正常值：304±16.1ms（260～350ms）。

PEP/LVET正常值：0.31±0.04。0.44～0.52，为左心室功能轻度受损；0.53～0.60，为中度受损；＞0.60为重度受损（Weissler标准）。

M型心动图测定左心功能的指标还有多种，如室壁应力计算等，因篇幅所限这里不一一列举。临床上利用M型心动图评定左心功能要特别注意它的限定条件，如凡利用左心室前后径测定计算的指标，必须考虑到室壁节段性运动异常的影响，在有室壁节段性运动异常的病人，可用不受其影响的指标，如主动脉根部运动指标、STI等。在分析测定结果时应综合判断并结合临床，才能做出正确结论。（2）二维心动图法：二维心动图可实时地反映多个切面的室壁运动情况，因而能够更全面地反映室壁运动的强弱，包括整体的室壁运动强弱、节段性室壁运动异常和各部心室壁运动的协调性。目前，从观察方法上看可以分为三类，分述如下。

①肉眼评定室壁运动法：根据肉眼观察到的室壁运动情况判定整体情况，如各标准切面室壁运动幅度、速度、增厚率等。局部情况，如发现有局部运动异常应判定其为运动减弱、增强、无运动或矛盾运动等。有经验的医师常可根据肉眼观察做出正确判断。

②计算机分析法：利用专用的计算机可将录得的二维心动图资料进行数字化处理，然后进行各种定量分析。目前，计算机分析有各种程序用于不同的目的。如果分别将收缩期与舒张期左心室内膜面描出并输入计算机，则可得到有关室壁运动情况的不同展示方式。如将心内膜面收缩、舒张期同时显示并将其均匀地分为50～100个区或将其展开成幅度阵列图，显示各段心内膜在室壁收缩过程中的幅度变化，得到所观察的切面室壁运动的定量资料。如果将某一心动周期内的心内膜按相等的时间间隔多次进行描绘（数次至数十次），则可得到一组有关内膜在某一心动周期中变化的资料，这样便可以进行心内膜连续追踪分析，在一个平面图上显示出每一次描绘的心内膜图，既可观察到舒张末期与收缩末期各段室壁运动的幅度，又可以观察到不同时间各部分的运动情况。也可以用三维方式显示心肌各部的运动与心动周期的关系。如用X轴与Y轴分别代表时间与心内膜运动幅度，将心室肌的不同部分用Z轴展开，这样便可以方便地看到不同部位的心室壁在不同的时间里的运动幅度。

综上所述，肉眼法快捷、方便，对于有经验的医生，其发现室壁运动异常的敏感性及特异性基本能满足临床需要，但毕竟是非定量的，且需要有相当经验的医生。计算机法相对较费时，但为定量分析，因而准确性相对较高。对于图像质量不够理想的病人，冻结图像的内膜面不易辨认，有时甚至无法辨认，这时肉眼法常常较计算机法敏感地检出室壁节段性运动异常。因此，临床上对于肉眼法能够辨认的病例，如已满足临床需要，可不必用计算机，如果需要定量资料或疑有室壁节段性运动异常肉眼法不能肯定时，可用计算机分析法。（3）多普勒法：主动脉血流速度频谱代表了左心室收缩对主动脉内血液的推力，因而能反映左心室心肌特性状态，含有左心室收缩功能的信息。

①收缩期最大血流速度（V,m/s）正常值：成人为1.35（1.0～max1.7）m/s（Hatle）；0.92（0.75～1.21）m/5（Gardin）。儿童为1.5（1.2～1.8）m/s（Hatle）。

②血流加速时间（ACT,ms）：从频谱的起点至峰值血流速度时间，心肌收缩性减低时ACT则延长。

正常值：89.6±10.2ms。

③血流平均加速度（ACVm,m/s2）：收缩期最大血流速度V除max以血流加速时间ACT。即：

心肌收缩性减低时ACVm减小。

正常值：10.4±1.8m/s2。

④射血时间（ET,ms）收缩期主动脉血流速度频谱持续的时间。

正常值：294（265～325）ms（Garlin）。

⑤二尖瓣反流压差的最大上升速率（dPG/dtmas）：在有二尖瓣反流的病人，瞬时跨二尖瓣压力阶差可由简化的相努利方程得出，这样，最大左心室压力亦可由估测的左心房压得出，这样便可求得dPG/dt和dPG/dt/p。研究表明此两项指标与心导管评价左心室maxmax收缩功能的常用指标dPG/dt和dPG/dt/p高度相关，因而可以作maxmax为评定左心室心肌收缩力的无创性判定指标。

2.左心室舒张功能指标（1）M型心动图法

①二尖瓣前叶运动波形

二尖瓣EF斜率（MVEF）：在没有二尖瓣病变及心房肿瘤的情况下，EF斜率可反映左心室顺应性，减低时，顺应性减低。正常值：110±25mm/s（70～160mm/s）。

二尖瓣关闭速度（MVAC）：从二尖瓣A峰到二尖瓣关闭C点之斜率。左心室顺应性降低时，此值增大。正常值：230mm/s。

②左心室后壁心内膜运动图形

左心室后壁快速充盈率（RFS）：指左心室后壁心内膜快速充盈期的斜率。减低时，左心室顺应性下降。正常值：87.54±29.30mm/s。

左心室后壁快速充盈分数（RFFpw）：指左心室后壁快速充盈幅度（RFE）与左心室后壁全舒张期总运动幅度（PWE）之比值；即：RFFpw；RFE/PWE×100%。顺应性降低时，此值减小。正常值：77±6%。

左心室后壁运动慢速充盈分数（SFF-pw）：指左心室后壁心内膜慢充盈期运动幅度（SPE）与全舒张总运动幅度（PWE）之比值。即：SFFpw=SFE/PWE×100%。顺应性降低时比值增加。正常值：13±7%。

左心室后壁运动房缩期充盈分数（AFF-pw）指左心室后壁心内膜于房缩期运动的幅度（AFE）与全舒张期总运动幅度（PWE）之比值。即：AFFpw=AFE/PWE×100%。顺应性降低时，比值增高。正常值：18±10%。

③主动脉根部运动波形

左心房与主动脉前后径比值（LAD/AOD）：M型心动图4区测量收缩末期左心房径与主动脉径。此比值增大时，左心室顺应性降低。正常值：0.96±0.12%。

房缩期主动脉根部运动幅度与整个主动脉运动幅度之比（A/OV%）：M型心动图4区房缩期主动脉根部后向运动幅度A与从A波的最低点至主动脉后壁收缩末期运动之最高点的垂直距离，即总幅度之比，A/OV%。此值增大超过50%提示左心室顺应性降低。正常值：43.33±4.78%。（2）二维心动图法：一般将左心室充盈分为3个时相：①快速充盈期：从二尖瓣开放到左心室快速充盈完毕，相当于M型心动图二尖瓣前叶E波所估的时相，②慢速充盈期：快速充盈期之后房缩期之前，此期在心率快时消失；③房缩期：从左心房收缩到二尖瓣关闭，相当于M型心动图二尖瓣前叶A波所估的时相。利用前述测定左心室容积的方法（包括M型及二维法）除可以计算出左心室收缩末期容积ESV和舒张末期容积EDV外，还可以计算出快速充盈末期容量ERFV，慢速充盈末期容量ESFV和房缩末期容积EAFV。由这些测值又可以计算出：快速充盈期充盈量RFV=ERFV-ESV，慢速充盈期充盈量SFV=ESFV—ERFV和房缩末期充盈量AFV=EAFV-ESFV。这些计算结果和每搏量SV之比值可以作为左心室顺应性的指标。

①快速充盈分数（RFF）：为快速充盈期充盈量RFV与每搏量SV之比。即：RFF=RFV/SV。

正常值：65±15%。

②慢速充盈分数（SFF）：为慢速充盈期充盈量SFV与每搏量SV之比，即：SFF=SFV/SV。

正常值：14±11%。

③心房充盈分数（AFF）：为房缩末期充盈量AFV与每搏量之比值。即：AFF=AFV/SV。

正常值：18±3%。

④平均慢速充盈率（RFR）：为快速充盈期充盈量RFV与快速充盈时间RFT之比值。即：RFR=RFV/RFT。顺应性减低时，比值则减小。

正常值；443±103ml/s。（3）多普勒心动图法：左心室顺应性降低时，其充盈压升高，充盈血流受阻，流速减低，血流加速时间延长，二尖瓣血流速度频谱异常。通过分析二尖瓣血流频谱的如下指标，可以测定左心室舒张功能。

①充盈时间指标

E峰加速时间：二尖瓣E峰起始点至峰顶时间。正常值94.2±15.6ms。

E峰减速时间：E峰下降所估的时间，正常约为106ms。

②充盈速度指标

二尖瓣E峰速度（VE）：正常约为66.2±9.7cm/s。

二尖瓣A峰速度（VA）：正常约为40cm/s。

VA-VE：心肌顺应性下降时，比值时显增大。正常值：0.57±0.12。

③充盈分数

快速充盈分数：指E峰速度积分除以整个舒张期二尖瓣血流速度积分的百分数。当左心室顺应性下降时，比值减低。正常值：63%。

1/3时间充盈分数：指二尖瓣舒张期血流速度频谱中前1/3的流速积分与整个流速积分之比值。当左心室顺应性下降时，比值降低。正常值：58%。

3.左心室泵功能指标（1）M型心动图法：自M型心动图2a区，可测得心动周期不同时相的左心室腔前后径D（图5-37），利用D可计算左心室不同时相的11容积，立方法为最简单的计算左心室容积的方法。图5-37　心脏长轴前后方向切面当超声束按图中所示穿过心内各界面时（2a区），则可记录到如右图所示的M型超声心动图

①立方法：立方法以下述假设为基础：A.左心室腔为一椭球体，这样，左心室腔前后径与横径相等，D=D=D（短径）；B.此一椭球12体的长径L，为短径D的2倍，即L=2D。根据椭球体积计算公式（图5-38）。图5-38　当假定左室为一椭球体时，计算其容积可用椭球体公式

即得：V=D3。

②Teichho1z法：立方法在没有室壁节段性运动异常及心腔大小正常的病人中与左心室造影法相关良好。当病人心脏扩大时，心腔更接近于球形，上述假设中的长轴L则会小于2D，立方法计算出的左心室容积则比实际的大。为校正心腔扩大造成的容积高估，不少研究者提出了不同的公式，其中与血管造影相关最好且得到广泛承认的公式为Teichho1z公式。

从上式可以看出，当左心室前后径扩大时，括号内的值变小，从而使左心室容积的高估得以校正。目前，多数超声诊断仪中所备有的M型心动图测左心室容积的软件，均使用Teich-holz公式。（2）二维心动图法：上述方法在左心室收缩正常时，超声与血管造影所测定的容积相关良好。但当有室壁节段性运动异常或左心室几何形状有改变时，所求之容积则会出现相当大的误差。用二维法，可减少上述因素的影响，增加测量的精度，但测量和计算均较M型法复杂。目前，在较先进的仪器中，通常可将自动或人工所描绘的左心室长轴切面心内膜数据输入超声诊断仪本身所带的软件系统，直接读出左心室容积，亦可从心动图的不同切面测得左心室腔的不同内径值或截面面积进行计算。要计算左心室容积就必须以这些测量为基础建立数学模型。也就是说，把左心室腔看成一定的几何形状或几种几何形状的组合，而计算这些几何形状的体积所必须的参数在心动图是可测的，这样才能根据心动图测值和计算这些几何图形的公式计算左心室的容积。随着心动图技术的发展，可以测量的左心室参数也随之增多。早期的M型心动图仅能测左心室前后径，后来的二维法则可使测量的范围扩大许多。采用不同的测值，利用不同的数学模型可以建立许多不同的计算左心室容积的公式。因此，目前计算左心室容积的公式很多，但总的可归为四类。

①将左心室腔看成一个单一的几何图形如上述立方法公式，将左心室腔看成一个椭球体，而且其长轴为短轴长度的2倍。

②将左心室腔看成是两种或几种几何图形的组合，用与左心室长轴垂直的平面将左心室长轴分为两个或几个相等的部分。如把左心室沿其长轴分为三等份，将心尖部1/3看成为圆锥体或半椭球体，将靠近心尖部分的1/3看成圆台或称截头圆锥，心底部分的1/3看成圆柱体，分别利用计算这些几何图形的公式计算其体积，各部分体积之和则为左心室容积。每一部分几何图形的高为左心室长轴的1/3。如果将心尖四腔左心室长轴设为L，胸骨旁二尖瓣水平左心室短轴面积为A，1乳头肌水平者为A。则左心室容积的公式为：2

式中三项分别为计算圆柱、圆台和圆锥的公式。此方法称圆柱-圆台-圆锥体法或称心动图三平面法（因心底部平面亦为A），亦称简1化Simpson法。此法与血管造影相关良好。当与左心室长轴垂直的切面将该轴平分时，左心室腔被分成两部分，左心室腔的心尖部分可看成为圆锥体或半椭球体，而心底部分则可看成为圆柱体。分别用计算这两种几何图形的公式计算其体积，然后相加，亦可得到左心室容积，此方法称双平面法或圆柱-圆锥体法。此方法精确度比三平面法从理论上讲稍差。

③长度半径法和面积长度法，此法与X线血管造影测定左心室容积方法相似，也是以椭球体积的计算方法为基础的。长度半径法见如下公式。

即：

其中，L为左心室长轴，可在心尖部能显示出左心室长轴的任何一个切面测量。D和D为左心室短轴，可在两个相互垂直的长轴切12面（如心尖四腔和二腔切面）取与长轴垂直的两短轴，亦可在肋骨旁短轴切面取左心室前后径与横径。由于左心室内膜并非规则的椭球面，所选取的短轴很难正好代表真正的平均短轴。因而，直接测量左心室长轴切面面积以计算左心室容积应该用长度半径面积长度法。

式中A为在心尖部测得的左心室腔面积，L为其中的左心室长轴。此式又称单平面公式。

④Simpson法：如果用多个与左心室长轴垂直的切面将左心室腔分成厚度相等的“薄片”，则可得到一组圆柱体或椭圆柱体，分别测量这些圆柱体的体积并将之相加则可求得左心室容积。如果设每个圆柱或椭圆柱体底面长、短径分别为D和D，其高为H，则其体积公式12如下。

这样，左心室腔的容积为：

Simpson法最明显的好处是它不把左心室腔假设为特定的几何图形，这样，无论心腔形状如何变化，测量都不会受明显影响，式中N代表所切的圆柱体数，N愈大，H就愈小，测量就越精确。临床实践中，Simpson法的测量和计算都是靠仪器各备有的心功能软件或专用计算机完成的。取心尖部两个互相垂直的切面，如心尖四腔和两腔切面，用电子游标描出这两个切面的心内膜面，仪器软件则按Simpson方程将左心室腔先分成若干圆柱体，分别在这两个切面上求出每个圆柱体的D和D，左心室长轴为这两个切面的交线。彩色插页图5-39为12一正常人心尖四腔切面，该图展示了描记好的心内膜面、左心室长轴与各圆柱体的短轴。其中，每个圆柱体的高为4mm。从此图可以看出无论左心室腔的形状如何，如有室壁瘤等，Simpson法都能较精确地计算出左心室容积。

以上讨论了M及二维心动图测定左心室容积的方法。通过测定舒张期左心室容积Vd和收缩期左心室容积Vs，可以计算与心脏泵功能有关的指标。

每搏量SV（Stroke Volume）为：SV=Vd-Vs。

心输出量CO（Cardiac Output）为：CO=CV×HR，其中HR为心率。

心输出指数CI（Cardiac Index）为：CI=CO/BSA，其中，BSA（body surface arex）为体表面积。

射血分数（Ejection Fraction）为：EF=SV/Vd×100%。

左心室心肌重量（left ventricular mass或LVmass）为：LVmass=1.05[（Dd+IVSTd+PWTd）3-D3]当有左心室扩张时可用：LVmass=1.05[（Dd+IVSTd+PWTd）3-D3]-13.6，其中Dd为左心室舒张期前后径，IVSTd和PWTd分别为室间隔与左心室后壁厚度。

正常值：SV：35～90ml；CO：3～6L/min；CI：2～3L/（min·222m）；EF：45～75%；LVmass：93±22g/m（男性）；76±18g/m（女性）。（3）多普勒心动图法：利用脉冲波多普勒心动图可以记录到心脏各瓣口的血流速度频谱，血流速度频谱与基线所包绕的面积称血流速度时间积分（velosity time integral或简称VTI）或称流速积分（VI），如果频谱上所测量的各点代表血液流过以该瓣口为截面的血柱长度。如主动脉瓣口面积A与一个心动周期通过它的VI的乘积，即每一心搏通过相当于瓣口截面大小的血柱体积，也就是每搏量SV。即：SV=A·VI

实际上，用同样的方法亦可测得肺动脉和二、三尖瓣瓣口流量，在没有这些瓣反流或心内分流的情况下，它们都应大致等于主动脉瓣口血流量。相对说来，主动脉瓣瓣口面积较其他瓣的瓣口面积容易测得。因而也较常用于测定左心室泵功能。

4.右心室心肌收缩性能指标（1）M型心动图指标

①右心室前壁增厚率：右心室前壁厚度为3～5mm，收缩期增厚率为50%～70%（＞30%）。

②空间隔运动方向和幅度：正常人空间隔与左心室后壁呈反向运动，以协助左心室射血。右心室容量负荷增加时，室间隔运动方向可随负荷程度产生相应的变化，从运动减弱到反向（即与左心室后壁同向运动）以至反向大幅度。

③有室收缩时间间期测定

右心室射血前期（RPEP）：可测自ECG的Q波至M型心动图肺动脉瓣开放或多普勒心动图肺动脉瓣开放信号。正常时比左心室射血前期稍短，心衰或肺动脉高压时延长。

正常值：90.23±11.2ms，范围：77～115ms。

右心室射血时间（RVET）：M型心动图肺动脉瓣开放至关闭点。

正常值：324.7（269～365）ms。

RPEP/RVET比上述单项指标敏感。

正常值：0.28±0.06。（2）二维心动图法：因右心室几何图形复杂，多数切面显示不够理想，尚无可靠的测定方法。（3）多普勒心动图法

①肺动脉最大血流速度：正常值为0.75（0.60～0.90）m/s，儿童为0.90（0.7～1.1）m/s（Hatle）。

②肺动脉血流加速时间（RACT）：从肺动脉血流频谱起点至最大血流速度时间。

正常值：130（110～160）ms。

③肺动脉平均血流加速度：肺动脉最大血流速度除以肺动脉血流频谱起点止达到此最大血流速度之时间。即上述1和2之商。正常值：3.96（2.70～5.15）m/s2（Gardin）。

④右心室射血时间（RVET）：从肺动脉血流频谱起点至终点的时间。正常值：331（280～300）ms（Gardjn）。

5.右心室舒张功能指标（1）M型心动图法

①三尖瓣EF斜率。

②三尖瓣关闭速度。（2）多普勒心动图法

①时间指标：1/2E峰加速时间：正常值72ms；1/2E峰减速时间：正常值82ms。

②速度指标：E峰速度：正常平均为50cm/s；A峰速度：正常平均为35cm/s；A/E比值：正常平均为0.72；E峰平均速度：指E峰流速积分除以E峰时间。正常值：指平均值为26cm/s。

③充盈分数：快速充盈分数指E峰流速积分除以整个三尖瓣流速积分。正常平均值54%。

6.右心室泵功能指标（1）M型心动图法：目前尚无精确定量指标或计算公式，但可通过右心室游离壁和室间隔的运动及右心室内径变化定性或半定量地判定右心室容量负荷情况及右心室泵功能情况。右心室壁运动正常或增高伴有右心室前后径增大提示右心排血量增大，如同时有空间隔反常运动，其向右心室搏动的幅度与右心室排血量增加的程度相关。（2）三维心动图：目前尚未找到可依赖的方法。（3）多普勒心动图法：测定和计算方法与左心室泵功能者基本相同。取样容积可置于肺动脉瓣上，如此处声束与血流方向夹角仍大，可适当将取样容积上移至主肺动脉内，夹角小于20°处，记录此处血流速度频谱，测其流速积分VI，用二维心动图测量这一水平主肺动脉内径，计算此处横截面积A。右心室每搏量RSV=A×VI。研究表明本法所测肺动脉流量与有创法相关显著（γ=0.94）。

7.临床应用与评价

超声心动图在心脏功能检测中具有无创、简便、结果可靠等优点，不但可以对心力衰竭时心功能状况做出判断，又能为临床诊断心力衰竭的原发病提供重要参考。然而，有些心功能指标的测量受到一定条件的限制，如以测量左心室前后径为基础的计算公式，在有室壁节段性运动异常时，其计算结果会有大误差，故在应用时每一项测定方法时，应注意它的条件要求，以获得可信的心功能检测结果。四、心脏声学造影

心脏声学造影是指将声学造影剂通过外周血管或心导管注入体内，借助声学造影剂的强烈的散射超声波的特性，观察造影剂在心脏和大血管内出现的部位、走行、时相及分布情况以了解心血管解剖及血流动力学的超声心动图诊断方法。声学造影剂是一种微气泡、微小液滴或微小颗粒在液体中的混悬液，由于声阻抗相差较大，微粒对超声有较强的散射作用，在超声心动图上可出现较浓密的回声反射。

目前，临床上使用或正在研制的造影剂有多种，但国内常用并比较成熟的并不多，最常用的两种为：注射用3%的过氧化氢和二氧化碳微泡造影剂（5%的碳酸氢钠5～7ml，0.5mol/LHCl 2ml，5%或10%葡萄糖5ml）。五、经食管超声心动图

前文所述超声心动图检查，就其探头置于身体的部位来看都称做是经胸超声心动图检查（transthoracic echocardiography,TTE），对大多数受检者来说，经胸超声心动图可获得满意的图像，但当遇有肥胖受检者、肺气肿病人、胸廓畸形或其他原因经胸超声心动图不能获得图像或满意图像时，另一个可探及心脏的透声窗就是食管，实际上，经食管超声心动图（transesophage-al echocardiography,TEE）的发展已有20余年的历史。目前，已发展到M型、二维、彩色多普勒、多平面经食管超声心动图，探头有大小不同，可分别用于成人和儿童。食管是一肌性管道，平均可扩张到直径2cm，如果将超声探头置于其中，超声束只须穿过食管壁就可达到心脏，如此近的距离探查心脏就可用较高频率的探头而获得高分辨力的二维图像和灵敏度高的多普勒信号。因此，食管内是一个非常理想的透声窗。

与经胸超声心动图检查相比，经食管超声心动图检查目的性更强一些。以下列举一些临床应用范围。

1.左心房内血栓或肿瘤

常为体循环栓塞的来源，因此也是体循环栓塞时寻找栓子来源的检查项目。因其分辨力高，常能明确诊断。

2.房间隔缺损

因其分辨力高而无干扰，扫描方向与房间隔垂直，对房间隔缺损的定性和定量准确度高。

3.瓣膜赘生物

细菌性心内膜炎并发瓣膜赘生物形成、瓣膜穿孔、脓肿形成等时，经食管超声心动图常可做出明确诊断。

4.瓣环及其以上的心内结构

如左心房室瓣、主动脉瓣及其以上区域，在有该区瓣膜病变、瓣环钙化或人工瓣置换等时，由于超声不易穿透该区而使经胸超声心动图检查不能得到该区及其以远的二维及多普勒超声心动图信息。

5.心脏手术监测

可于术中即刻评价手术疗效以及时纠正。同时，可监视心内排气情况。

6.主动脉病变

由于探头距胸主动脉很近，经食管超声心动图可观察到胸主动脉的细微病变，如对主动脉瘤及其夹层动脉瘤等内膜剥脱、撕裂情况及其中血流情况等做出明确诊断。六、血管内超声检查

血管内超声检查是利用血管内超声显像（intravascular ultrasound imaging）技术检查血管病变并做出临床诊断的检查方法。它是将细小的超声探头安装在心导管尖端，经皮由外周血管插入病变血管内腔，观察其病理改变的一种检查方法。它可以用来观察血管腔的形态，管壁三层结构的特征和变化，如内膜增厚、剥脱、溃疡、管腔内漂浮物，中膜增厚、胶原性纤维化，血管壁夹层动脉瘤，测量管壁厚度、血管的内径、面积等，还可根据超声图像的质地判断病变的性质，如动脉硬化斑块的性质，脂质沉积、纤维化、钙化、硬性或软性斑块等，从而对血管病变做出诊断。

1.仪器

主要由探头与电子成像系统组成，探头又分为机械式和电子相控阵式，其工作频率范围在20～40MHz，机械式有机械旋转式单晶片探头和机械旋镜式单晶片探头，介入性导管管径范围为3.5～9F，目前所能显示的最小血管管径为2mm。

2.临床应用

血管内超声检查可对血管病变的性质、病变范围及部位做出精确诊断，因此可指导选择最佳治疗方案、治疗措施并对治疗过程进行监测、对疗效进行评价。目前介入性治疗主要有：①经皮穿刺血管（包括冠状动脉）成形术；②动脉粥样硬化斑块切除术；③血管内支架固定术；④激光治疗术；⑤超声切除术等。

血管内超声检查还可用于血管疾病的研究，如原发性或血栓栓塞性肺动脉高压的发病机制、诊断、治疗和预后的研究等。七、回顾与展望

超声心动图的产生与发展使心脏病的诊断出现了一个划时代的变化，回顾20世纪60年代之前心脏病的诊断，主要靠的是视、触、叩、听，辅之以半创伤性的胸部透视或拍片、有创伤性的心导管检查（当时，能做心导管检查的医院为数很少），临床医生结合病人临床表现和病史所做出的诊断常常是凭借多年经验的推断，因此，误诊的概率远高于现在。当时，很难想像会有一种仪器能无创伤性地提供一种实时的，生理或病理过程不受干扰的心脏解剖结构和血流状况的彩色切面图像。现在，超声心动图为我们提供的正是这样一种检查技术。超声心动图不过30年的发展，却使心脏病的诊断产生了根本性的变化。

超声成像技术目前远没有达到它的顶峰，就拿二维成像技术来说，近来问世的相干成像技术，在超声成像技术方面就是一个突破，它不像以往的超声成像技术，使用声束形成器，由单一的声束扫描组织产生扇形图像，而是多个声束同时发射，利用收集来的相邻声束的数据计算并提取相位信息，这样，常规超声心动图仪所丢弃的那一半相位信息就被相干成像技术捡了回来，使得组织声像信息增加了1倍，大大地提高了图像的清晰度和区分不同组织的能力。由于采用了多条声束同时发射的技术，二维图像的采样频率大大地提高了，因此，二维图像的时间分辨率也成倍增加了。由于各制造公司的激烈竞争，许多新的成像技术还在紧张的研究开发之中。

除了提高仪器的性能外，超声心动图的应用范围也在不断扩大，如上所述，超声心动图负荷试验可提高冠心病早期诊断的特异性和敏感性，经食管超声心动图可大大提高图像的分辨率，以观察细小的病变，血管内超声检查可直接观察病变部位、性质以指引治疗和疗效观察，心肌造影超声心动图可于外周血管注射声学造影剂来观察心肌灌注情况以无创的方法诊断冠心病，二次谐波技术可使心脏和心肌造影的灵敏度大为提高，更好地观察心肌灌注情况，多普勒组织成像技术可用于观察心肌组织运动的速度、加速度、多普勒能量和心肌组织的运动顺序，用以显示心肌灌注和激动异常，三维、四维超声成像技术又是超声成像技术重大进步，三维成像技术使心脏图像立体化，更直观地将复杂结构的空间关系提供给检查者，四维成像技术则使三维图像呈动态形式。总之，超声心动图技术仍处于蓬勃发展的时期，回顾30年来的发展，可以预言，超声诊断技术进一步的发展将更加使心脏病的诊断大为改观。（胡英华）

第3节　放射性核素显像

应用放射性核素标记药物进行心血管疾病诊断检查的方法和技术称之为心脏核医学或核心脏病学，其主要内容：①核素心肌显像：心肌灌注显像、心肌代谢显像、心肌受体显像、心肌梗死灶显像。②核素心室造影（又称核素心血池显像）：首次通过法核素心室造影、平衡法核素心室造影、门电路心血池断层显像。③介入性负荷试验：运动试验和药物试验。根据所用核素发射的射线及显像仪器的不同可分γ相机显像、单光子发射型断层显像（SPECT）和正电子发射型断层显像（PET）。本节将从核素心肌显像、核素心室造影、心脏PET显像及介入负荷试验四方面分述如下（核素心肌显像及核素心室造影主要阐述γ相机显像和SPECT显像）。一、核素心肌显像（一）心肌灌注显像

1.原理

正常心肌细胞具有摄取某些阳离子放射性核素的功能而显影，局部缺血或坏死心肌的摄取能力减低或丧失而表现为放射性减低或“冷区”，心肌摄取该放射性药物的量除与心肌细胞活力有关外还与心肌血流灌注量呈正相关。正常心肌在运动时冠状动脉扩张，其血流量增加3～5倍，某些心肌缺血患者在静息状态下，由于冠状动脉的储备功能和侧支循环形成，心肌灌注显像可无异常表现，但介入负荷时，狭窄的冠状动脉不能增加血流量致使该供血区表现为放射性减低区。

2.适应证（1）心肌缺血和心肌梗死的诊断和鉴别诊断。（2）有胸痛或心律不齐的病人临床未能明确诊断者。（3）无胸痛等临床表现而心电图检查为阳性者。（4）已行冠脉造影的病人，为了解心肌缺血范围、严重程度，以便为进一步的治疗措施提供依据。（5）冠心病内科或外科治疗的疗效观察和评价。（6）心肌梗死的预后评价和疗效观察。（7）室壁瘤的辅助诊断。（8）心肌存活力的估测。（9）心肌炎或心肌病的辅助诊断和鉴别诊断。（10）了解尿毒症患者有无心肌损害。

3.显像剂（1）201Ti（201铊）：201Ti为正一价态的放射性核素，因具有“再分布”特性，故只需注射一次201Ti便可完成负荷和静息两次显像。常规剂量：74～111MBq（2～3mCi）。99m99m99m（2）Tc-MIBI（99m锝-甲氧基异丁基异腈）；Tc-MIBI是Tc标记的异腈类化合物，因无“再分布”现象，负荷显像和静息显像要分别注射显像剂。常规剂量：740MBq（20mCi）。

4.显像方法（1）99Ti心肌灌注显像：①负荷显像；空腹，行介入负荷试验（达终止指标时静脉注射显像剂，注后10min和3～4h分别行早期显像和再分布显像（延迟显像）。②静息显像：空腹，注后10min和3～4h分别行心肌显像。99m（2）Tc-MIBI显像：病人先行负荷显像，之后1～2d再进行静99m息显像。病人空腹静脉注射Tc-MIBI，30min后进食脂肪餐（250ml牛奶和1个油煎蛋），注药后1～1.5h行心肌显像。若负荷显像正常，结合该病人临床资料可考虑免做静息显像。99Ti（3）心肌存活力显像：①24h延迟显像法：当常规201Ti负荷显像未见再分布，延至24h后再显像；②201Ti再注射法：当常规201Ti201Ti负荷显像未见再分布，立即静脉注射37MBq（1.0mCi），15～30min后再显像；③扩张冠脉血管介入法：当201Ti负荷显像未见再99m分布或Tc-MI-BI心肌显像里“固定缺损”时，舌下含硝酸甘油0.6mg或口服硝酸异山梨酯20mg或静脉点滴亚硝酸异戊酯后静脉注射99mTc-MIBIMBq（20mCi），注后1.5h显像。740（4）采集方式：①平面显像：常规取前后位（ANT）、左前斜（LAO）30°～45°和LAO°三个体位。探头贴近胸壁，每个体位采集570～10min或预置计数5×105～6×105；②断层显像：受检者取仰卧位，双上臂抱头并固定，探头贴近胸壁旋转180°（从右前斜45°～左后斜45°），每3°～6°采集1帧，30～60s/帧，共30～60帧；③门电路心肌显像：用ECG作为门控信号，平面像每个心动周期采集16帧，断层像每个心动周期采集8帧。

5.影像特征（1）正常：负荷显像、再分布显像或静息显像均未见异常。（2）可逆性灌注缺损：负荷显像呈节段性缺损，再分布显像或静息显像原缺损区出现部分或全部放射性填充。（3）不可逆性灌注缺损（又称固定缺损）：负荷显像所见放射性缺损区域于再分布或静息显像仍呈缺损，未见放射性填充。（4）花斑样分布：心肌放射性分布呈散在性分布不均匀，放射性稀疏和正常相间呈花斑状。（5）反向分行：负荷显像心肌放射性分布正常，再分布显像或静息显像呈放射性稀疏缺损。（6）“黑洞征”型：心肌形态不规整，心肌影像上呈大范围放射性稀疏缺损，在短轴断层影像上表现近心尖腔径大于基底部腔径，长轴断层影像呈扩散形（倒八字）。（7）固定缺损再填充：采用心肌存活力显像，其固定缺损区出现放射性再填充。

6.鉴别诊断（1）可逆性灌注缺损：①心肌缺血：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、微小血管性心绞痛、心肌桥、冠脉痉挛等；②伪影：左束支传导阻滞（间壁）、肝脏高放射性（下壁）等。（2）不可逆性灌注缺损：①心肌梗死；②严重心肌缺血；③伪影：乳腺衰减（前壁）、膈肌衰减（下后壁）等。（3）花斑样分布：心肌炎，心肌病。（4）黑洞征：左心室室壁瘤。（5）固定缺损再填充：冬眠心肌、顿抑心肌。（6）左心腔扩大：缺血性心肌病、扩张性心肌病、心内膜纤维弹性组织增生病、尿毒症心肌病等。（7）右心腔扩大：囊性纤维化、充血性心肌病、二尖瓣狭窄、肺动脉高压、肺肉瘤样病等。（8）间壁增厚：特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。（9）局限性摄取增加：①乳头肌正常变异；②内脏重叠，③计算机重建伪影。（10）弥漫性摄取增加：①左心室肥厚：主动脉狭窄、高血压；②庞佩病（Pompe’s disease）。（11）反向再分布：①伪影：乳腺和膈肌组织衰减的赝像、肝脏99m高放射性对Tc-MIBI显像下壁的影响；②心肌病；③正常变异；④冠脉狭窄伴有侧支循环。（12）肺异常摄取：①局限性摄取：放线菌病、类肉瘤病、分枝杆菌感染、各种恶性肿瘤；②弥漫性摄取：严重冠脉狭窄、多支冠脉病变、充血性心力衰竭、急性肺水肿等。（13）胸壁摄取：乳腺癌、甲状旁腺功能亢进性棕色瘤、瘢痕瘤、硬化性乳腺腺病等。99m（14）Tc-MIBI显像的心外正常摄取：肝脏、胆囊、肺脏、肾脏、膀胱、肠道、唾液腺、骨骼肌、脾脏、甲状腺。

7.临床应用（1）心肌缺血和梗死的诊断，心肌灌注显像对冠心病心肌缺血和梗死具有独特的诊断价值。根据“可逆性灌注缺损”的典型表现诊断心肌缺血，与冠脉造影结果对照，其灵敏度为90%～95%，特异性为70%～80%；根据“不可逆性灌注缺损”诊断心肌梗死，其灵敏度100%，并能直观缺血或梗死的部位、大小和严重程度。例如，本检查方法能判断冠脉造影正常而临床高度怀疑冠心病即X综合征患者其心肌有无缺血性改变，可作为诊断X综合征的一个重要检测手段。（2）心肌存活力的估测：心肌存活性显像能进一步鉴别存活心肌（冬眠或顿抑）或坏死心肌，其预测心肌存活的正确率达80%左右。（3）冠心病预后的评价：①负荷心肌显像正常：未来心脏事件的发生率仅为1%左右，说明这些患者预后良好；②可逆性缺损，心肌灌注的可逆性缺损是随后心源性死亡或心肌梗死的预兆，其可逆性缺损的数目、范围是冠心病患者未来心脏事件发生的最重要指标，对其预后估测具有重要的价值；③固定缺损预后价值如何，仍在进一步研究中。（4）冠心病疗效的评价：对于评价冠心病患者药物治疗、体外反搏治疗、冠状动脉搭桥术（CABG）和冠状动脉介入治疗的疗效观察，是一种无创伤性可重复性的检查。（5）心肌炎和心肌病的辅助诊断：心肌炎患者可出现“花斑状”改变。扩张型心肌病为心肌散在性退行性变，间质内有灶性纤维化，因此心肌内放射性分布极不均匀，呈“花斑状”改变。而缺血性心肌病，表现为心肌某节段放射性缺损为主。肥厚型心肌病以心室间壁肥厚为主，运动与静息均可见到间壁放射性浓聚。（6）判断尿毒症患者有无心肌损害：尿毒症患者的SPECT心肌灌注显像特点为多样性，主要表现有：①分布基本正常；②分布呈“花斑样”改变；③分布呈节段性稀疏缺损。这种多样性表现是与尿毒症患者的心肌病理变化、病程、体内尿毒症毒素等因素有关，所以，尿毒症患者的心肌显像结果能提供心肌有无损害及损害程度，有助于临床治疗及控制心肌进一步损害。

8.评价

心肌灌注显像诊断心肌缺血和梗死具有很高的优越性，可直观地显示心肌有无缺血性改变，病变的部位、范围及严重程度，当存在下列情况时，本法的诊断价值更大：①临床疑诊X综合征；②老年人的冠心病症状和心电图改变不典型者；③急性心肌梗死合并左束支传导阻滞和左心室肥厚，心电图分析有困难者；④肺心病患者心电图出现Q波时。99m

在几种心肌灌注显像方法中，Tc-MIBI显像法与201Ti显像法对冠心病诊断的灵敏度和特异性基本相似。这两种方法采用断层显像条99m件均优于平面显像，特别当采用Tc-MIBI门电路心肌断层显像，可进一步提高诊断的灵敏度，这是因为该方法可区分舒张期和收缩期影像，更能明确显示放射性稀疏缺损部位，适用于心内膜下心肌梗死的诊断。

心肌灌注显像的局限性：①不能鉴别急性或陈旧性心肌梗死病灶；②诊断冠心病心肌缺血的特异性低，这里有两方面的原因，其一是心肌灌注显像不是从冠脉结构上对冠心病进行诊断，而是从病理生理的角度来评价冠心病，即核素显像不能直接显示冠状动脉是否有狭窄以及狭窄的程度；其二是心肌灌注显像主要是显示心肌血流灌注减少，提示有心肌缺血，但不能判断是由何种原因所致的心肌缺血；③影响因素较多，如女性患者乳房组织对左心室前壁的影响、横膈膜对下后壁的影响、肝胆高放射性对下壁的影响、仪器或放射性药物的影响、左束支传导阻滞等病理因素的影响。（二）心肌梗死灶显像

1.原理

心肌梗死灶显像剂不浓聚于正常心肌，而可掺入或结合于坏死心肌使之显像，称之心肌梗死灶显像，又称之为心肌热区显像。有以下两种显像方法。99m99m（1）Tc-PYP（Tc-焦磷酸盐）显像：急性心肌梗死灶靠周边的部位仍有血流，血液中的钙离子迅速进入该处坏死的心肌组织内，因在坏死心肌的线粒体内形成羟基磷灰石晶体，该晶体可吸附大量99m99mTc-PYP而显像，Tc-PYP在急性心肌梗死内浓聚程度与局部血流量、梗死发作时间及心肌坏死组织的数量有关。梗死范围较大时，可出现“炸面圈”样（梗死病变中心的放射性低于周边组织）改变。（2）Am（抗肌凝蛋白单抗）显像：心肌细胞含有肌凝蛋白重链与轻链两部分。急性心肌坏死使细胞膜失去完整性，轻链被释放到血循环中，重链仍残留在坏死的心肌细胞内，放射性核素标记的Am如99m111In-Am或Tc-DTPA-Am可与重链特异性结合，使急性心肌梗死病灶显像。结合量的多少与梗死病变的大小及程度呈正相关，与局部心肌血流量呈负相关。

2.适应证（1）心电图及酶学检查不能确定的急性心肌梗死（AMI）。（2）CABG后心肌梗死。（3）右心室梗死。（4）陈旧性心肌梗死基础上的再梗死。（5）老年人无痛性急性心肌梗死。（6）AMI同时伴有完全性左束支传导阻滞。（7）小的穿透性心肌梗死而心电图阴性。

3.显像剂99m99m（1）Tc-PYP：Tc-PYP是一种骨显像剂，常规剂量：555～740MBq（15～20mCi）。99m（2）111In-Am或Tc-DTPA-Am：系非骨显像剂，常规剂量：99mTc-DTPA-Am为740～925MBq（20～25mCi）；111In-Am为74～92MBq（2～2.5mCi）。

4.显像方法99m（1）Tc-PYP显像：静脉注射显像剂后1.5～2h进行多体位（ANT、30°LAO、70°LAO、LL等）平面显像，探头贴近胸壁，每体99m位采集5～10min或预置计数（4～6）×105；断层显像方法参见Tc-PMIBI心肌灌注断层显像。（2）Am显像：静脉注射显像剂24h或48h后，用低能平行孔通用99m准直器显像，平面或断层采集条件同Tc-PYP法。

5.影像特征（1）心肌区域出现放射性浓聚，其表现有局限性和弥漫性两种，穿透性梗死多为局限性浓聚，心内膜下梗死皆为弥漫性浓聚。99m（2）Am显像诊断AMI的特异性高于Tc-PYP法。

6.鉴别诊断99m（1）Tc-PYP显像：①心肌摄取：多见于急性左心室穿透性心梗、急性左心室心内膜下心梗、急性右心室梗死、中毒性心肌病伴急性心梗、不稳定性心绞痛等，罕见于心脏淀粉样改变、电击伤、开放性心脏手术后、酒精性心肌病、二尖瓣或主动脉瓣钙化、心内膜炎、心肌挫伤、心包炎、心包钙化、主动脉瘤等；②“炸面圈”样改变：急性广泛性前壁心肌梗死、急性穿透性心梗、急性非穿透性心梗、肋软骨钙化（赝像）；③心脏疾患所致赝像（伪影）：心室腔血池放射性延迟清除如室壁瘤和室壁无运动、恶性心包渗出等；④非心脏疾患所致赝像：肋软骨钙化、肋骨骨折、肋骨转移瘤、乳腺炎、哺乳期乳腺、胸壁机械软组织伤等。（2）Am显像：①局限性摄取增加：心脏移植排斥反应、心肌梗死、心肌肉瘤等；②弥漫性摄取增加：心脏移植排斥反应、扩张性心肌病、心肌炎、阿霉素中毒等。

7.临床应用（1）对急性穿透性心肌梗死的诊断阳性率为90%～95%，其阳性率取决于显像的时间（最早摄取显像剂时间为梗死后4h，48～72h达高峰，5～7d后摄取量逐渐少）与心肌坏死组织的数量（平面显像至少大于3.0g，断层显像大于1.0g，才能被检测出）；而对心内膜下梗死阳性率为60%～70%。（2）30%～40%不稳定性心绞痛患者，其心肌梗死灶显像呈阳性结果。

8.评价

急性心肌梗死的临床诊断，根据典型的胸痛症状，心电图及酶学检查结果一般并不困难。但有些情况下，如胸病症状不典型者，特别是部分老年人无痛性梗死、陈旧性心肌梗死基础上再梗死等（参见适应证）时，心肌梗死灶显像对明确诊断有较大的价值。本法的局限性表现在以下三个方面。（1）因正常心肌不显影，故定位诊断梗死部位有时很困难。99m（2）Tc-PYP法特异性较差，主要是除急性心肌坏死组织摄取99m99mTc-PYP外，有不少其他疾患也可摄取Tc-PYP法，包括胸壁病变如乳腺炎、肿瘤、肋骨骨折、肋骨转移瘤等，心室腔血池放射性延迟清除如室壁瘤、室壁无运动等，也容易误诊为急性心肌梗死。（3）应用111In-Am作显像剂，最大缺点是本底高，因肝脏浓聚111In-Am，使靶器官/本底比值降低，特别是早期显像（24h内），影像不理想，需在静脉注射后24～48h显像，故不能达到早期诊断的目

99m的；Tc-DTPA-Am也需于注射后24h才能显像，同样不能达到早期诊断目的。（三）心肌受体显像

1.原理

心肌细胞膜有两种受体：肾上腺能β受体（β受体）和胆碱能受11体（M受体）。交感神经（SN）释放的去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素均作用于心肌中β受体，副交感神经释放乙酰胆碱（Ach）作用1123于心肌中M受体。注射I或131I标记NE类似物—间碘苄胍（MIBG），它通过与NE代谢相似的途径与心肌细胞中β受体结合，1SPECT可显示心肌中该受体分布的影像。

2.适应证

各种心脏疾患，如急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、血管痉挛性心绞痛、糖尿病性心脏病、心律失常，心脏移植、肥厚性心肌病、充血性心力衰竭等。

3.显像剂123I-MIBG或131I-MIBG是一种NE类似物，静脉注射后被SN末梢所131123摄取。I由于能量偏高，病人接受剂量较大，而且影像不如I，故123尽可能采用I-MIBG，其常规剂量：111～185MBq（3～5mCi）。

4.显像方法

静脉注射显像剂后15～30min及4～24h行早期及延迟显像，采用低能通用型准直器。取ANT、30°LAO、70°LAO三个体位行平面显像或进行断层显像。

5.影像特征123（1）正常I-LMIBG心肌受体显像示左右心室显影清晰，放射性分布均匀，心尖部稍稀疏。（2）异常影像为心肌病变组织呈不同程度放射性减低或缺损。

6.鉴别诊断（1）弥漫性摄取减少，心脏移植、去神经性家族性淀粉样多神经病、阿霉素中毒、缺氧、扩张性心肌病、拟交感神经药物等。（2）局限性摄取减少：急性心肌梗死、糖尿病性心脏病、肥厚性心肌病、缺血性心肌病、心肌炎、强直性肌萎缩等。（3）摄取减少伴潴留减少：主动脉瓣闭锁不全或狭窄伴心力衰竭、心脏移植等。

7.临床应用及评价

利用心肌受体显像技术可探测各种心脏疾患所致的心脏自主神经功能受损状况，从而无创性评价自主神经功能的完整性及功能受损情况，病理生理过程，诊断心脏疾病，判断药物疗效及预后。例如AMI早期SN受损程度与心肌血流受损程度相似，梗死稳定期后，血流开始恢复而神经元的SN仍未恢复，故其受体分布在梗死初期并无明显改变，而稳定期后梗死区心肌受体才出现明显损害，这种病理生理过123程可通过I-MIBG受体/201Ti心肌灌注显像来检测；扩张性心肌病伴心力衰竭的病人其β受体功能下调，临床上常用β阻滞剂治疗改善其123左心室功能，因此，扩张性心肌病患者的I-MIBG显像可帮助医生了解患者交感神经末端降低的程度，预期β阻滞剂的治疗效果，并估价患者的预后。虽然心肌受体显像尚处于研究及临床资料观察和探讨阶段，但该方法在心脏疾患诊断中较其他检查更具有明显的独特优势，相信心肌受体显像技术在21世纪心脏核医学领域的发展令人鼓舞。二、核素心室造影（一）首次通过法核素心室造影（FPRC）

1.原理

放射性药物以快速“弹丸”方式注入静脉后，在它通过心脏及大血管时，用高灵敏度准直器及γ闪烁探头，采集放射性核素依次通过上腔静脉、右心房、右心室、肺动脉、肺、肺静脉、左心房、左心室及主动脉的全过程动态图像，一方面可观察心、肺、大血管的形态、大小、位置以及充盈、清除情况，另一方面，可利用计算机感兴趣区（ROI）技术生成时间-放射性曲线，从而得到多项心功能参数，还可利用心动电影，观察心室壁的运动情况。

2.适应证（1）诊断先天性心脏病（CHD）。（2）CHD外科手术疗效的判断。（3）观察室壁运动和判断心室功能。

3.显像剂99m99m

若以FPRC为惟一目的，多采用Tc-DTPA（Tc-二乙三胺五醋酸）显像剂；若将FPRC与平衡法核素心室造影法结合，应采用99m99mTc-RBC（Tc-红细胞）显像剂；若FPRC与心肌灌注显像相结合，

99m则用Tc-MIBI显像剂。常规剂量：740～925MBq（20～25mCi），体积＜0.5ml。

4.显像方法（1）检查前1h，空腹口服过氯酸钾400mg，以封闭甲状腺和胃黏膜。（2）取仰卧位，根据需要选用ANT或30°～45°LAO。（3）“弹丸”式肘静脉注射，最好采用“三通”法注射。（4）采集方式：分为帧式、表式和门电路式三种方式，根据临床需要选择。

5.影像特征（1）正常影像所见：①右心像：从上腔静脉到肺动脉圆锥显影，历时3s，呈U形影像；②肺像：从肺动脉主干显影到肺影像开始消退，历时4s；③左心像：左心房室显影后到升主动脉、主动脉弓、降主动脉及腹主动脉显影，历时3s，构成倒“8”字影像。（2）左→右分流：出现“脏污肺”现象，即左心像出现时右心像重复显影，进而肺和左右心腔持续显影，同时主动脉影像较淡。（3）右→左分流：左心和腹主动脉提前显影，其时序早于肺像。（4）双向分流：先出现右→左分流影像，继而出现左→右分流影像。

6.临床应用（1）CHD的检查：FPRC对CHD包括左到右分流、右到左分流及复杂性心血管畸形的诊断和鉴别诊断有一定的价值，与外科手术的符合率为84%～88%。但目前本法主要用于CHD的筛选和手术疗效的监测（原因详见FPRC的局限性）。（2）测定RVEF：FPRC可从时间分辨上将右心的不同时相分开，采用计数法能准确测定RVEF。（3）诊断左心室室壁瘤：可见左心室扩大，形态失常，核素通过左心时间明显延长，核素滞留在室壁瘤部位形成一浓聚灶，消失时间超过10s。（4）诊断肺循环高压：FPRC影像出现肺动脉段突出，常提示肺循环压力升高，它比X线平片更为清晰、准确。这是因为FPRC从时间上将心内结构的显示区分开来，不存在组织的重叠问题，而X线平片摄影，其肺动脉段的阴影与周围组织的阴影重叠，造成了诊断上的困难。

7.评价（1）FPRC法的优势：①采集的时间短（30～60s），患者体位易于保持不动；②FPRC可从时间上将左、右心房和心室区分开来，减少了组织重叠，各自影像互不干扰，从而提高了测定RVEF的准确性，另外，右心室腔的形态特殊，从前位观察呈三角形，而侧位像为半月形，这样采用几何形态法测定RVEF有较大的局限性，而FPRC法是采用计数法测量，所以，近年来大家公认，FPRC法是测定RVEF的首选方法。（2）FPRC法的局限性：①“弹丸”注射技术要求高，有一定的不成功率；②不能多体位采集；③由于FPRC法存在仪器分辨率与灵敏度不高、缺乏相邻结构的对照等因素，对CHD的诊断已由其他影像技术，特别是超声心动图、彩色Doppler所取代；④对冠心病、高心病、瓣膜病，心肌病、动脉瘤的诊断检查有一定的价值，但缺乏特异性，不能作为主要检查手段。（二）平衡法核素心室造影（ERNV）

1.原理

静脉注射显像剂在血循环中达到平衡后，采用生理信号的多门电路技术，即用受检者自身的心电图R波和R-R间期内间隔相等的时间段（16、24或32个，每段25～50ms），作为门控讯号，触发启动γ相机，自动、连续采集和储存从舒张末期至收缩末期心室动态变化取得系列影像，共采集300～500个心动周期。由计算机将同一时间段的影像叠加，构成一个清晰的心室舒缩的系列影像。既可连续显示心动电影，又可分解显示心血池系列影像；还可用ROI技术获得心室的时间-放射性曲线（心室容积曲线），据此计算心功能参数。

2.适应证（1）观察心腔及大血管的形态、大小与功能状态。（2）观察左、右心室在负荷试验下的心功能变化。（3）室壁瘤的定位与大小的评估，鉴别真、假室壁瘤。（4）各种心肌病的诊断与鉴别诊断。（5）瓣膜病变的定性定量诊断。（6）心律失常异位兴奋灶或旁道的定位诊断。（7）监测心血管药物、手术及介入性治疗的疗效。

3.显像剂99m

采用Tc-RBC体内标记法。常规剂量；740～925MBq（20～25mCi）。

4.显像方法（1）静息影像采集：患者平卧，用ECG R波门控程序采集，常规取30°～45°LAO（以能分清左右心室间隔为准）、ANT及70°LAO三个体位，必要时加做30°～45°RAO（右前斜位）或35°LPO（左后斜位）。矩阵64×64，每个心动周期采集16～32帧图像，每个体位预置计数（5～8）×106。（2）运动负荷影像采集：受检者斜仰卧于运动车上，取30°～45°LAO体位，先进行静息影像采集，然后行次极量踏车运动负荷试验，达到终止试验指标时，再次行心血池显像，采集过程中维持运动量不变，采集条件同静息影像。（3）药物负荷影像采集：受检者平卧，行大剂量多巴酚丁胺[＞20μg/（kg·min）]药物负荷试验，当达到终止试验指标时在对侧手臂静脉注射显像剂，并继续静点多巴酚丁胺1min。试验结束后进行心血池显像，采集条件同静息影像。（4）影像处理：使用计算机软件处理心室电影、局部轴缩短率和心室容积曲线，进行时相分析，并根据心室容积曲线计算多项心功能参数。

5.影像特征（1）正常影像：30°～45°LAO位见心影中间有一条淡影为室间隔，左侧椭圆形影为左心室，右侧锥形浓影为右心室，其上方为右心流出道，外上方为有心房影。（2）局部室壁运动：①30°～45°LAO位观察左心室尖下壁（心尖及下壁重叠的节段）、后侧壁和前间壁，ANT位观察左心室心尖、前侧壁和下壁；70°LAO位观察前壁、心尖、下壁和后壁；②室壁运动类型；运动正常型、运动低下型、无运动型、反向运动型（正常收缩时病变部位反而向外扩张）。（3）局部轴缩短率：正常人轴缩短率≥20%。（4）心功能参数：①整体射血分数（LVEF和RVEF）：静息状态下正常值：LVEF＞50%、RVEF＞40%，介入负荷试验比静息状态值上升5%以上；②1/3射血率（1/3ER）、1/3射血分数（1/3EF）和高峰射血率（PER）；③局部射血分数；④1/3充盈率（1/3FR）、1/3充盈分数（1/3FF）和高峰充盈率（PFR）。（5）时相分析：①时相图：反映心室收缩同步性，正常左、右心室各部位的收缩基本同步，表现为两室的灰度或颜色基本一致而均匀，边缘轮廓完整，空间隔分界不清；②时相直方图：反映心室收缩协调性，正常心室峰高而窄，心房大血管峰低而宽，两蜂的时相角度相差180°，相角程（心室峰底的宽度）＜65°或70°；③振幅图：反映心室收缩幅度的大小，正常右心室振幅普遍低于左心室，左心室心尖和侧壁振幅较大，局部室壁运动障碍处表现振幅降低；④时相电影：动态显示心肌激动传导起点和传导过程，易于发现心室传导异常及异位起搏点。

6.鉴别诊断（1）心腔充盈缺损：心房黏液瘤、左心室乳头肌肥大、腔内附壁血栓、转移瘤、心肌肉瘤、淋巴瘤、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄等。（2）静息局部室壁运动异常：①常见者：心肌梗死、缺血性心肌病、不稳定性心绞痛、室壁瘤等；②不常见者：心肌脓肿、创伤、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、冠脉搭桥术后等。（3）介入负荷后局部室壁运动异常：稳定性心绞痛、微血管性心绞痛等冠心病。（4）静息弥漫性室壁运动异常：扩张性心肌病、心力衰竭等。（5）附加峰（直方图上室峰和房峰之间的异常峰）：左心室真性室壁瘤。（6）相角程增宽：左心室真性室壁瘤、束支传导阻滞、起搏器术后等。

7.临床应用（1）评价心脏功能：CRNV较全面评价心室整体收缩功能、局部收缩功能及舒张功能，重复性好，相关性佳（r=0.80～0.95）。（2）诊断左心室室壁瘤：本法对室壁瘤的诊断率大于95%，其显像特征：①左心室影像形态失常，局部膨突；②瘤体部位呈反向运动或无运动；③LVEF降低，室壁运动失调；④时相明显后延，直方图上的心室峰和心房峰之间出现特征性附加峰即室壁瘤峰，相角明显增宽；⑤真性室壁瘤影像图上常表现瘤体与心室腔间呈宽颈，而假性室壁瘤则为窄颈。（3）冠心病与扩张性心肌病的鉴别诊断：扩张性心肌病的ERNV为心脏扩大，呈球形，室壁运动普遍低下，不与冠状动脉供血区相平行，LVEF一般为明显下降，而冠心病患者除非广泛性前壁心肌梗死或左心室室壁瘤形成，一般来说LVEF降低不明显，即使是3支病变，静息LVEF往往正常，运动试验后才会出现降低，并有局部室壁运动减弱。（4）异位兴奋灶或旁道的定位诊断：利用时相图和时相电影可形象地显示心肌激动传导的起点和径路，从而显示异位兴奋灶或旁道部位。例如预激综合征的ERNV表现为相应部位的时相提前，时相电影显示预激旁道的起点及异位兴奋灶所在位置，对单个旁道的诊断率达80%～90%，而对多旁道的诊断价值有限，门电路心血池断层显像可提高对多旁道的阳性诊断率。（5）监测心脏起搏功能：本法可进行起搏点定位，确定起搏电极的位置，监测起搏后心室激动的传导途径，心功能测定及评价不同类型人工起搏器功能等。

8.评价

ERNV是临床广泛应用的核素检查方法之一，由于本方法具有简便可靠、重复性好，可提供多种心功能信息等优势，在众多的无创性测定心功能技术中仍不失为一种主要检测手段。本法有以下特点。（1）显像剂可在血循环中保持若干小时，可进行多体位显像，并可在一次注药后同期行各种介入负荷试验。（2）计算各项心功能参数是依据心室内的放射性计数，不受心脏几何形态的影响，准确性好，重复性佳。（3）一次测量可获得多种心功能指标，包括收缩功能、舒张功能、心室局部运动、心肌收缩的协调性或同步性，并可同时测量左、右心室的各功能参数，这是用其他无创性检查方法难以达到的。（三）门电路心血池断层显像（ERNV-SPECT）

1.原理

门电路心血池断层显像是在ERNV的基础上，将之与SPECT断层相结合的一种三维显像方法，能更准确地显示各个断面的心房、心室影像图，真实地评估左、右心房（室）的形态、大小以及局部室壁运动，准确地测定心功能参数，对心律失常病人异位激动点的定位及疗效判断更为可靠。

2.适应证

同ERNV。

3.显像剂99m

采用Tc-RBC体内标记法，常规剂量：925～1110MBq（25～30mCi）。

4.显像方法

受检者取仰卧位，左臂置于头上方，探头围绕胸部旋转180°（从45°RAO～45°LPO），每6°采集一帧，每帧采集30～60s，共30帧，利用多门电路（MUGA）技术，以ECG R波作为触发讯号，每心动周期（R-R间期）采集9～10帧图像，输入计算机重建水平长轴、垂直长轴及短轴三种断层图像。

5.诊断要点及临床应用

同ERNV。

6.评价

门电路心血池断层显像是在平面显像的基础上进一步发展的一种显像技术，它以三维显像代替二维显像，减少或避免了组织重叠的干扰，更准确地测量左、右心室的容积以及由容积曲线计算出的各心功能参数。虽然目前在临床上还没有广泛应用，但今后发展的前景是乐观的。三、心脏PET显像

1.原理

PET是利用发射正电子的超短寿核素（T/2多小于2h）及其标记1化合物进行的一种断层显像。注入体内的PET显像剂所发射的正电子在组织中穿过一定距离（数毫米）后，与一个负电子相撞，发生湮没辐射，发放出方向相反、能量相等（511keV）的两个γ光子，同时触发处于相对位置（180°）的两个探头，得到一个符合脉冲，从而显示显像剂在心脏中的分布。PET比SPECT具有更好的空间分辨率和对比率，是目前最好的定量显像方法。根据不同PET显像剂，心脏PET显像又分心肌灌注显像，心肌代谢显像和心脏受体显像。

2.适应证（1）冠心病的早期诊断。（2）心肌活力的估测。（3）缺血性心肌病和非缺血性心肌病的鉴别诊断。（4）评价冠状动脉血运重建术的疗效。（5）心肌病的诊断及鉴别诊断。（6）判断预后。（7）观察心脏神经受体调节功能。

3.显像剂（1）心肌灌注显像剂+

Rb（82铷）：82Rb系K的类似物。首次通过心肌摄取率为65%～70%，心肌对82Rb的提取不受葡萄糖、胰岛素、地高辛和普萘洛尔等血浓度的影响。由于82Rb的T①821/2极短（75s），必须采用输液泵大剂量注入体内。

②13N-NH（13氮-胺）：13N的T/2为10min，首次通过心肌的提31取率几乎为100%。

15③O-HO（15氧-水）：15O的T/2为2.0min。首次通过心肌的21摄取分数为96%，它测定心肌血流量与微球法测定结果相似。（2）心肌代谢显像剂

11①C-棕榈酸：系反映心肌脂肪酸代谢的显像剂。11C的T/2为120.34min。

②11C-乙酸：系反映心肌有氧代谢的显像剂。

18③F-FDG（18氟-脱氧葡萄糖）：系反映心肌葡萄糖代谢的显像剂。18F的T/2为109.8min。常规剂量：370～555MBq（10～115mCi）。

④13N-谷氨酸：系最常用的心肌氨基酸代谢显像剂。（3）心脏神经受体显像剂

①节前神经元受体显像剂：11C-HED（11C-羟基麻黄碱）、11C-NE（去甲肾上腺素）及18F-FMR（间羟基去甲黄麻碱）。可获得清晰的心脏神经分布的PET影像。

②节后神经元受体显像剂：A.11C-MQNB（11C-螺旋哌啶酮）系一种毒蕈碱受体拮抗剂，用于显示多巴胺D受体。B.11C-CGP-121772是一种用于PET显像估价去甲肾上腺素受体的药物。

4.显像方法（1）透射显像：用X线球管透射显像测定光子的组织衰减以校正发射型显像，通常采集10min；或用螺旋CT采集1min左右。（2）动态显像：动态显示显像剂弹丸通过中央循环和随后在心肌摄取和清除的过程。（3）发射到显像：即PET显像，患者的位置必须与透射显像时的位置相同，以避免引起伪影。

5.诊断与鉴别要点（1）心肌灌注显像呈节段性稀疏缺损提示心肌缺血或梗死。（2）心肌脂肪酸代谢显像呈均匀性摄取减低是缺血性心肌病的影像改变，而弥漫性摄取不均匀是扩张性心肌病的特征性改变。（3）18F-FDG心肌代谢显像：①弥漫性摄取减低见于高血糖症和糖尿病；②局部摄取减低：心肌梗死、肥厚性心肌病；③局部摄取增高：冬眠心肌、顿抑心肌、川崎（Kawasaki）病。（4）血流-代谢匹配：指在血流灌注减低的心肌节段区域内心肌18F-FDG摄取也减低，是心肌坏死的标志。（5）血流-代谢不匹配：指在血流灌注减低的心肌节段区域内心肌18F-FDG摄取正常甚至增加，是心肌存活的标志。

6.临床应用（1）冠心病的诊断：心肌PET灌注显像对于诊断冠心病具有很高的灵敏度和特异性，与冠脉造影对比，其灵敏度和特异性均在90%以上，明显高于心肌SPECT灌注显像，并能准确检出冠状动脉病变支的供血区。（2）心肌活力的估测：PET显像是目前判断心肌是否存活最为可靠的方法，有“金标准”的盛誉。PET显像评估心肌存活是采用心肌灌注显像（82Rb、13N-NH或15O-HO）与心肌葡萄糖代谢显像32（18F-FDG）相结合的方法，血流-代谢不匹配表示心肌存活，血流-代谢匹配则表示心肌坏死。（3）冠心病患者治疗方案的选择及预后判断：心肌PET灌注、代谢显像可以提供关于患者的预后信息，从而指导治疗方案的选择。（4）鉴别缺血性心肌病和非缺血性心肌病：11C-棕榈酸PET心肌脂肪酸代谢显像可以鉴别缺血性心肌病和非缺血性心肌病。在缺血性心肌病患者存在较大范围的均匀的心肌11C-棕榈酸摄取减低，而在扩张性心肌病患者，则为弥漫性11C-棕榈酸摄取不均匀。（5）心肌病的诊断和鉴别诊断：扩张性心肌病患者其心肌摄取11C-棕榈酸不均匀且为弥漫性；肥厚性心肌病患者左心室空间隔和外侧壁对13N-NH和11C-棕榈酸摄取相似，其半清除时间和残留分数3也无明显差异，但室间隔心肌对18F-FDG的摄取明显低于外侧壁。

7.评价

PET是20世纪90年代迅速发展起来的新技术，它可无创伤性地、动态地、定量地从分子水平观察代谢物或药物进入人体内的生理、生化变化，这是其他技术无可比拟的。PET是核医学迈入“分子核医学”不可缺少的环节，有人称它为“医学分子影像学”，其优势：①FET采用的放射性药物绝大多数是类似人体内源性代谢物的化合物，其标记核素如11C、13N、15O等是人体组织的重要元素，用它们做示踪99m检查合乎生理要求，而SPECT放射性药物主要用人体所没有的Tc来标记；②可以得到示踪剂三维分布的定量结果；③由于采用符合线路探测技术，大大提高了探测效率及空间分辨率，这是SPECT难以达到的；④PET图像可以进行组织衰减校正、散射线校正和时间校正，从而对病变或器官进行定量测定，而SPECT只能作相对定量测定，难以准确测定绝对值。目前，我国已有PET数十台，虽然价格昂贵，但可取得高效益价格比，并且它的巨大优势也必将成为一种重要的心脏检查方法。四、介入负荷试验（一）运动负荷试验

1.原理

运动试验是一种生理负荷试验，正常冠状动脉有较强的储备应激能力，适当的生理负荷可增加冠脉血流量（3～5倍），其心肌血流灌注量随之增加，室壁运动增强，LVEF增加。冠状动脉有病变时其储备应激能力降低，病变的冠脉不能随生理负荷增加而增加其相应供给心肌的血流量，造成心肌氧供应与需求的不平衡，导致心肌缺血，室壁运动失调，心室功能减低。

2.适应证（1）冠心病心肌缺血的诊断。（2）了解心脏储备功能。（3）冠心病患者预后估测。

3.禁忌证（1）近期内心绞痛频繁发作。（2）严重心律失常。（3）静息心脏功能已严重受损。（4）严重的肺部疾患。（5）不能运动者。

4.检查方法（1）检查前需停服β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸甘油类、洋地黄等药物48h。（2）空腹或饭后2h。（3）运动前记录心率、血压、病人情况、ECG及建立静脉输液通道。（4）按Bruce方案进行踏车运动，每级运动1min，逐级增加运动量。（5）运动过程中，密切观察病情及ECG变化，每3min记录一次心率及血压。（6）达到终止试验指标时，静脉注射心肌灌注显像剂（201Ti、99mTc-MIBI）或心血池显像剂，再持续运动1～2min。（7）终止运动的指标：①达到次极量运动试验的预期心率（195减去病人年龄）；②心绞痛发作；③血压骤升（收缩压＞28kPa）或下降（收缩压下降幅度≥1.3kPa）；④ECG S-T段呈水平型压低≥1mV时；⑤严重心律失常；⑥腿部极度疲乏。（8）运动后仍记录心率、血压及ECG，直至受试者恢复到运动前状态。（二）双嘧达莫负荷试验

1.原理

双嘧达莫是一种迅速和有效的血管扩张剂，其最大血管扩张作用是在静脉注射后2～5min，维持10～30min。它的主要作用是抑制腺苷脱氢酶对腺苷的抑制作用，致体内活性腺苷在组织和血液中浓度增高。而腺苷具有很强的扩张冠状动脉作用，能使正常冠状动脉血流量增加4～5倍，已狭窄的冠状动脉则不能扩张，因此扩大了正常心肌与缺血心肌血流灌注量的差别，使缺血心肌在负荷显像时呈放射性减低区。

2.适应证（1）不能运动或无法获得足够运动量的病人，如年老体弱、下肢骨关节疾病、神经与肌肉疾病、近期手术等。（2）PTCA或PTCR等介入治疗后的疗效观察。（3）冠心病患者预后估测。

3.禁忌证（1）不稳定性心绞痛。（2）支气管哮喘。（3）低血压。（4）氨茶碱过敏。

4.检查方法（1）检查前48h停用氨茶碱类药物，检查当天用清淡饮食，忌饮含咖啡类饮料。（2）患者取仰卧位，记录心率、血压及ECG。（3）按0.56mg/kg的剂量静脉注射双嘧达莫，在4min内缓慢注完（0.14mg/（kg·min）），注射过程中同时记录血压、心率并观察病人反应，注射完毕后，记录ECG。99m（4）药物试验结束后3min静脉注射201Ti或Tc-MIBI心肌灌注显像剂，待病人血压、心率恢复正常时可离开注射室，按规定时间进行心肌灌注显像。（5）不良反应：约30%病人有不同程度的不良反应，如面部潮红、头晕头痛、胸闷、心悸气短、恶心等症状，一般无需特别处理。当出现严重心绞痛发作、血压明显降低、支气管哮喘发作时，应立即给予氨茶碱75～200mg（0.25g氨茶碱加入25%葡萄糖溶液或生理盐水10ml内），缓慢注射，一旦症状缓解即可停止。（三）腺苷负荷试验

1.原理

基本原理与双嘧达莫相似，利用腺苷迅速有效的扩张血管作用。腺苷试验是直接静脉滴入外源性腺昔，使正常冠状动脉血流量增加，扩大正常心肌与缺血心肌灌注量的差别，使更易观摩到缺血心肌在心肌显像时呈现的放射性减低区。

2.适应证

同双嘧达莫负荷试验。

3.禁忌证（1）有哮喘史者。（2）慢性阻塞性肺疾患者。（3）病窦综合征。（4）高度房室传导阻滞。

4.检查方法（1）检查前24h需停用双嘧达莫及茶碱类药物，检查当天用清淡饮食，忌饮咖啡和茶等饮料。（2）在静脉滴注腺苷前和滴注过程中均应记录血压、心率及ECG。药量为0.14mg/（kg·min），缓慢滴入共6min，在3min末时于99m对侧手臂静脉注射201Ti或Tc-MIBI心肌灌注显像剂。（3）不良反应：临床表现与双嘧达莫相似，但由于腺苷作用非常短暂，只要减慢滴注速度或停止滴注后，不良反应即可迅速缓解。（四）多巴酚丁胺负荷试验

1.原理

多巴酚丁胺是一种正性肌力药物，主要作用于心肌β受体，使心1肌收缩力增强，心率加快，收缩压升高，心肌耗氧量增加，导致正常冠脉血流量增加，而狭窄的冠脉限制了其血流量的增加，使局部心肌相对缺血，局部收缩功能降低，使整体和局部EF下降。

2.适应证（1）支气管哮喘、病窦综合征患者。（2）血压偏低，收缩压低于90mmHg的病人。（3）心功能不全者。（4）不适于做运动试验者。（5）静息功能正常而需了解心脏储血功能者。

3.禁忌证（1）不稳定性心绞痛。（2）高血压患者血压高于180/98mmHg。（3）严重心律失常。（4）静息心脏功能已严重受损。

4.检查方法（1）检查前48h停服普萘洛尔、维拉帕米等药物。（2）给药前及滴注过程中记录血压、心率及ECG。（3）开始按5μg/（kg·min）静脉滴注药物，以后逐级增加至10～20μg/（kg·min），每级维持滴注3～5min，最大可达40μg/（kg·min），达到终止指标时，在对侧手臂静脉注射显像剂，并继续滴注多巴酚丁胺1min。（4）终止试验指标：①心率达到次极量运动心率或心率≥130/min时；②出现明显心绞痛；③出现严重心律不齐；④ECG S-T段压低≥2mV时；收缩压＞210mmHg舒张压＞120mmHg血压下降＞22.5mmHg。（5）不良反应：试验过程中部分病例可出现不同程度的不良反应，如心悸、心前区闷痛、头痛、焦虑、呼吸急速和恶心等，少数病例可诱发室性早搏，一般均较轻微，无需特殊处理。若出现较严重心绞痛及频发室性早搏时，滴药速度应减慢，必要时给予硝酸甘油类药物。（周兴安）

第4节　心血管疾病CT检查

检查前患者4～5h禁食，做碘过敏试验。检查方法如下所述。

1.CT平扫

横轴位，扫描平面从主动脉弓上至横膈，扫描层厚和间隔常规为10mm。必要时在感兴趣区改用薄层（2～5mm）扫描。

2.增强扫描

如心脏大血管病变，在平扫基础上如需做增强扫描者，则给以60%泛影葡胺100～120ml或非离子型造影剂，以团注（bolus）或团注加动态扫描，这样可使扫描范围内心脏及大血管保持较高造影剂浓度，增强血管造影的效果。必要时应做延迟扫描，以观察造影剂排空。

3.螺旋CT血管成像（spiral CT angiography,SCTA）

SCTA具有扫描时间短，不受呼吸运动影响，且能薄层扫描，多层面重建（MPB）等优点，充分显示血管走行、形态及管腔改变，与周围脏器的关系。有人报道40例肾动脉狭窄的患者，SCTA的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为94.1%、100%、100%和95.5%。

4.电子束CT（electrom beam CT,EBCT）

又称超高速CT（ultrafast CT,UFCT），是由美国Douglas Boyd博士1983年首先开发并应用于临床。由于扫描速度快，消除了运动伪影，容积数据采集数大，分辨率高。三维重建，CTA技术应用，同时又采用了心电门控技术，薄层扫描范围大，特别适合于心脏及大血管检查。检查体位共有三种，即横轴位、短袖位及长轴位。横轴位是常用的标准体位，它可清晰显示心脏各房室间的解剖关系，心脏及大血管腔内的结构。心脏短轴位，它可准确地显示左心室各壁心肌厚度，结合动态观察，可更好的了解心肌收缩运动及增厚、变薄等情况。长轴位可显示主动脉瓣及二尖瓣，左心室流出道及心尖部情况。二、正常心脏大血管CT表现

正常心脏大血管CT表现：心脏大血管在纵隔内脂肪的衬托下，常规CT平扫，根据其排列和走向，在横断面图像易于识别，增强后CT扫描则显示更清楚。（1）主动脉弓上平面，从右到左为无名动脉、左颈动脉和左锁骨下动脉呈断面排列；（2）主动脉弓平面，弓的右侧为上腔静脉，有时可见奇静脉由椎体前横过进入上腔静脉；（3）主肺动脉窗层面，主动脉弓与降主动脉分开，前者偏前，后者位于胸椎体左侧。主动脉弓后为动脉窗，有气管、食管，周围有脂肪组织围绕，椎体前偏有为奇静脉窝；（4）左肺动脉平面，左肺动脉在左支气管上方向后行走，为支气管分叉隆突平面；（5）右肺动脉平面，右肺动脉从主肺动脉发出后向右行，位于上腔静脉和中间段支气管之间。有时尚能看到部分左肺动脉使肺动脉呈倒V字形；（6）左心房平面，在该平面上可见有心房偏右前、后为左心房及部分肺静脉，左心房前分别为主动脉根部，主肺动脉；（7）四腔心层面，可见左、右心室，并见两室之间有室间隔，于右心房后见一椭圆形阴影系下腔静脉。三、心脏大血管病CT检查适应证

1.大血管病变（1）右位主动脉弓：X线平片显示右上纵隔增宽，并向外膨突，气管及食管于该处呈反向压迹，但常与纵隔内肿块不易鉴别。CT显示主动脉弓位于右侧，如降主动脉亦位于椎体右侧者称右弓右降。右位主动脉弓合并迷走锁骨下动脉者，其起点处扩张（亦称主动脉憩室），将气管向右前推移，此种变异一般不引起症状。也很少合并心血管异常，但老年患者因动脉硬化，迂曲扩张压迫食管，可引起吞咽不适。必要时应做增强扫描。

鉴别纵隔肿块与大血管关系，可在平扫基础上加做增强扫描，明确纵隔包块是否来自大血管。（2）奇静脉异常走行和奇叶是胚胎时期奇静脉弓不随心脏大血管于纵隔内下降，而游离于肺内，当肺发育时奇静脉与胸膜下行，使右上叶分开称奇叶、X线平片呈一倒逗点状，往往与肺内结节混淆。CT扫描由肺尖向后下可见一弧形致密影、显示奇静脉与上腔静脉或头臂静脉汇合呈弓形。周围肺纹呈点状排列与左肺尖放射肺纹不同，亦为其间接征象（彩色插页图5-40）。（3）主动脉瘤

①真性主动脉瘤：CT可显示瘤体大小、部位、瘤壁钙化及瘤内附壁血栓等，但对于主动脉瘤的全貌显示欠佳，主动脉分支是否受累CT亦显示不全面。SCTA三维重建则可清晰显示主动脉瘤的全貌。

②假性动脉瘤：假性动脉瘤常因外伤、血管重建术、动脉粥样硬化及炎症感染等引起血管破裂，如破口较大患者多猝死。破口小时，在破口周围形成血肿，血肿机化后形成假性动脉瘤的壁，瘤腔与主动脉破口相交通，CT平扫显示动脉瘤附近血管变窄，瘤壁因附壁血栓多有规则钙化。增强扫描则显示瘤腔显影浅淡而小，排空亦慢。

③夹层动脉瘤：夹层动脉瘤或称主动脉夹层。各种病因所致主动脉中膜弹力纤维病变，如马方（Marfan）综合征中膜囊性坏死，造成薄弱处内膜撕裂，血液进入中膜将内膜与中膜分离，形成真假两腔。Debakey将夹层动脉瘤分为三型：Ⅰ型内膜破裂口位于升主动脉近端，病变延伸至主动脉弓、降部；Ⅱ型夹层动脉瘤，起源于升主动脉，终止于无名动脉水平；Ⅲ型夹层发生于左锁骨下动脉远端，向下延伸达腹主动脉及左、右髂总动脉。

CT表现：内膜钙化内移，内膜距主动脉壁外缘有一定距离；显示撕裂内膜片呈弧形线样负影；显示真假两腔，增强后真腔显影快，假腔显影慢，排空亦慢，假腔往往大于真腔，真腔受压、移位和变形等。

SCTA及EBCT检查皆较一般CT显示清晰，并经过三维重建及后处理，可显示动脉瘤的全貌，与MRA大致相同，可以部分代替主动脉造影。

现代医学影像技术的快速发展，已有多种非损伤性的方法可用于检查主动脉瘤及其他病变。如MRA、SCTA、EBCT等，这些非损伤性技术已应用于临床，并取得良好临床效果。目前随着技术发展CT仿真内镜（CT virtual endoscopy,CTVE）软件的开发已用于大血管，可观察血管腔内，对血管内膜显示直观、逼真、清晰，无创性检查，检查时间短，多轴位，多平面，多曲面等获取多种影像信息，在主动脉诊断中很有前途及临床应用价值，值得推广。

2.冠心病

CT显示冠脉钙化灶多少与斑块大小及形成时间呈正相关。EBCT2可显示小于1mm的钙化灶。国内外在平扫检测冠脉钙化与冠脉造影及其病理做了大量研究。发现冠脉狭窄76%～100%者，有93%发现冠脉有钙化灶，而0～50%狭窄的冠状动脉，仅有20%的病例有钙化灶。国内阜外医院一组218例患者EBCT与冠脉造影的对比研究，结果冠心病组的钙化显著高于非冠心病组。冠脉狭窄的支数与钙化呈正相关。双支病变为80%，三支92%，四支则为100%钙化。并发冠脉钙化累及冠脉支数越多，则冠脉狭窄（＞50%）的可能性越大（P＜0.001）。单支钙化者70%有冠脉狭窄，双支钙化者87%，而三支及四支钙化者则91%有冠脉狭窄。

心肌梗死，EBCT电影可以明确显示心梗部位、范围及室壁运动和心功能情况。心梗后并发室壁瘤、附壁血栓等诊断更加可靠。

EBCT对搭桥术后可显示搭桥血管走行及是否通畅，而且利用血流序列（时间-密度曲线，Time-Density curve），可以定量分析通过搭桥血管的血流量，从而判断血管通畅情况。因此EBCT为手术及PTCA术后长期随访提供了惟一可靠的无创方法，其敏感性，特异性和准确率分别为89%、96%和92%。

3.心肌病（myocardial disease）

心肌病是指“原因不明的心肌疾患”。心肌病的发病率已成为最常见的心脏病之一，据中国医科大学对1969—1978年住院患者统计，心肌病相对发病率仅次于风湿性瓣膜病，冠心病和先天性心脏病，居第四位。1995年WHO专题小组以Goodwin的分类为基础，将心肌病分为以下三种。（1）扩张性心肌病：CT显示以左心室为主的心室腔扩大，两心房可有程度不同增大，心肌普遍性运动减弱，以收缩功能减弱为主，心功能下降，其鉴别诊断、高冠心心脏病，二尖瓣和主动脉瓣病变相鉴别。（2）肥厚性心肌病：以20～40岁者居多，男多于女。60%的病例为家庭性。左心室壁及室间隔肥厚，超过15mm以上，室间隔明显增厚时，可引起左心室流出道狭窄，左心室腔乳头肌异常肥大，左心室腔则变形。（3）限制性心肌病：该病变常累及右心室，可有附壁血栓而使心尖闭塞，心内膜增厚，以右心室增大为主时，提示病变主要累及右心，上下腔静脉扩张，偶可见心包及胸腔少量特别积液，但无心包增厚、钙化可与缩窄性心包炎鉴别。

4.致心律不齐性右心室发育不良

扩大的右心室腔内有明显增粗的肌束及乳头肌样结构，右心室壁呈“栅栏状”变薄，心肌内较多低密度脂肪灶，室壁边缘不光滑，呈扇形改变，左心室腔结构正常。应密切结合临床，有无右心室源性的心律失常，对考虑此病很重要。

总之心肌病以往易与冠心病，高血压性心脏病、缩窄性心包炎，Ebstien畸形等混淆，确诊需结合超声心动图，心血管造影。EBCT、SCTA检查是无创性，可用单层容积扫描及电影扫描对诊断及鉴别诊断比X线平片、心血管造影有很大优越性。

5.肺主动脉栓塞（pulmonary embolism）

引起肺动脉栓塞原因：①下肢深静脉或盆腔血栓性静脉炎；②外伤、手术后及长期卧床患者；③慢性心、肺疾病；④恶性肿瘤或右心黏液瘤，瘤栓脱落引起肺动脉栓塞，肺动脉栓塞后常引起突发性呼吸困难，剧烈胸痛、咯血、晕厥、心源性休克，急性右心衰等症状。

CT平扫见肺动脉主干或左、右肺动脉扩大，肺动脉栓塞部位显示肺纹纤细，肺野密度不匀，未栓塞部位肺纹粗大而迂曲，扩张，用增强扫描或螺旋CT血管成像（SCTA）可显示肺动脉栓塞部位有充盈缺损区。EBCT空间分辨率及电影成像亦可显示，肺段以上肺动脉栓塞区呈充盈缺损。慢性肺动脉栓塞心脏逐渐增在，尤其右心房室增大显示，上、下腔静脉扩张等右心衰征象，有时伴有少量心包及胸积液。

6.肺动脉高压（pulmonary hypertension）

肺动脉高压是指各种原因引起肺动脉压力升高，如：①如慢性纤维空洞型肺结核；②肺部慢性支气管炎引起肺气肿，支气管扩张，肺间质纤维化，矽肺；③肺动脉大动脉炎，引起肺动脉狭窄；④广泛胸膜增厚粘连；⑤先天性胸廓畸形；⑥原发性肺动脉高压等。

CT表现肺内病变及心脏大血管改变，例如肺间质纤维化显示肺内有多发性大泡，肺间质呈多数小叶间隔增生，并伴有胸膜改变，或肺叶、肺段呈多数囊状或柱状支气管扩张等表现，心脏及大血管，表现肺动脉主干及左、右分支扩张，主、肺动脉横断面管径几乎相等，右心房、右心室增大上下腔静脉增宽等。SCTA或EBCT电影成像则显示右心房、室增大，甚者有相对性三尖瓣关闭不全，右心室心肌动度减弱，舒张末期容积增大，EF值降低。

7.心脏瓣膜病

心脏瓣膜病包括先天性主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、关闭不全、三尖瓣畸形、闭锁及肺动脉瓣狭窄等，后天性心脏瓣膜病常见风心病、二尖瓣狭窄、关闭不全或联合主动脉瓣病变等，老年人主动脉瓣退行性变，引起主动脉瓣钙化，狭窄或主动脉瓣关闭不全，合并冠状动脉狭窄，钙化等。心脏瓣膜病诊断，常规为心脏X线平片，超声心动图，必要时做心血管造影诊断，但CT是无创性检查，随着SCTA及EBCT的高技术应用，在诊断心脏瓣膜病是无创性，诊断价值可部分替代心血管造影。（1）平扫及增强扫描，可观察各房室瓣有无钙化及房室大小，50岁以上瓣膜病患者术前需观察冠脉有无钙化等，可排除冠心病。（2）SCTA及EBCT单层容积扫描及电影检查薄层快速扫描空间及时间分辨率高，可动态观察各房室大小，有无附壁血栓。瓣膜收缩及舒张期活动度及钙化，心室功能等。（3）瓣膜置换术后，可追踪观察其疗效，观察瓣周有无漏血等征象。

8.心脏肿瘤

心脏肿瘤分原发性与转移瘤。原发肿瘤以黏液瘤发病率最高，我们手术及尸检证实心脏黏液瘤78例，左心房黏液瘤67例占85.9%，黏液瘤多有蒂，常随心脏收缩与舒张而肿瘤可上下移动。恶性肿瘤主要侵犯心肌壁，如血管肉瘤和纤维肉瘤较多见。转移瘤可通过血行转移到心肌然后肿瘤突向心腔，或淋巴肉瘤、恶性胸腺瘤等肿块亦可侵及心脏。

CT表现心腔内或心肌壁肿瘤，如引起血流动力学改变，心腔显示扩大，CT增强时显示心腔内充盈缺损，如肿瘤堵塞瓣口则显示排空延迟。如淋巴肉瘤或恶性胸腺侵及或压迫心脏显示心肌壁外有肿块影。心脏肿瘤有时有钙化CT平扫则可清晰显示。我们曾遇到一例少见的神经鞘瘤，X线平片显示心肺正常，而CT扫描则显示左心室前壁有块状不规则钙化，手术证实为神经鞘瘤。

9.心包积液

心包积液病因很多，可以是漏出液或渗出液、乳糜液或出血。CT有很高的密度分辨率，很容易发现心包积液和心包增厚、钙化等病变，可以弥补超声诊断的某些不足。

多数心包积液为心外脂肪和纵隔脂肪之间的近似于水的低密度条状或带状影。其CT表现与体位、积液量的多少、有无心包粘连有关。少量心包积液首先见于左心室背侧或右心室前方。中等量积液，则呈半弧形带状影，围绕在左心室背侧、右心室前方。大量积液则包绕整个心脏，呈不对称的环形带状影。巨大的积液使心脏如同漂浮在心包液体中，使心底部潜在的心包腔充盈，心脏上移，膈肌下压，只见到均匀一致的积液和下腔静脉。心包积液由于穿刺或炎症引起心包增厚、粘连，CT显示为不规则线条或带状、结节状密度增高影，甚至可见心包增厚并有斑状或条状钙化影（彩色插页图5-41，彩色插页图5-42）。

10.心包肿瘤

原发心包间皮瘤、纤维肉瘤非常少见。转移性心包肿瘤多来源于肺、胸膜及纵隔内恶性肿瘤，或其他脏器恶性肿瘤转移至心包。CT扫描能提供其肿块大小、位置。从文献报道及我们的资料来看心包肿瘤常合并有心包积液及纵隔、肺门或肺内转移灶。肿块呈圆形或半圆形，结节样肿块呈广基与心包紧贴，如肺块较大则压迫房室移位。平扫其CT值与心肌大致相同，CT增强扫描则可显示肿块与心脏的关系。（王松梅）

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