作者：张明
出版社：复旦大学出版社
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远离痛风并不难——痛风健康指南试读：
前言
痛风是当今世界逐渐流行的代谢性疾病。近20年来，随着我国人民生活水平的不断提高，高嘌呤、高蛋白、高脂肪饮食的大量摄入，发病率迅速增高，特别是东南沿海地区尤为多见。预计21世纪痛风将成为继糖尿病之后的第二大人类代谢性疾病。
代谢性疾病的特殊性决定了痛风和糖尿病一样，患者及其家属的自我治疗、自我护理与医生的治疗一样具有重要地位，这就势必要求患者或其家属对痛风的ABC有所了解。要做到这一点，一方面要求患者或其家属要有一定求知的主动性和积极性，另一方面也需要从事痛风防治工作的临床医疗工作者作出更多的努力。我们在临床上经常会听到一些患者的抱怨，说医生都不怎么好好介绍痛风的生活注意事项，看病总是匆匆忙忙，开完药就结束了。这些抱怨是有道理的，痛风这个疾病的特殊性决定了日常生活的饮食调养以及运动锻炼等在治疗中的重要地位，作为医生来说有责任、有义务对患者进行相关的健康教育和生活指导。但是另一方面，作为中国的医生来说，也的确是心有余而力不足，就拿笔者所在的科室来说，每天每位医生的门诊量都在80～100号，平均每个病人的接诊时间只有3～5分钟，的确没有太多的时间和精力来和患者做更多的交流。为了弥补这一缺憾，我们也采取了一些措施，比如印制一些健康宣教的资料发放给患者等等。而这本读物编写的目的也正是措施之一。我们希望通过这本小册子的介绍来弥补临床医生工作中的不足，使您更好地体会和理解您的主治医生的治疗意图，积极配合治疗并主动开展自我康复。
编者长期以来从事中西医结合防治痛风的临床与科研工作，在诊治痛风方面积累了一些经验。在本书的编写过程中，我们力图使用简单生动、通俗易懂的语言来叙述，尽量不用晦涩难懂的医疗术语，便于读者阅读理解，并在应用中能有所裨益。尽管如此，由于编者学识水平所限，本书仍难免有不足之处，恳请读者提出宝贵的批评意见，以便我们再版时修正。张明2010年1月于上海绪言
笔者再三思考，还是决定以一个实际的病例来作为这本读物的开头。
一位39岁的男性，某天夜间右脚突然剧烈疼痛，而且伴有肿胀，以致无法穿鞋，于是半夜到医院挂急诊。医生发现其放在诊察床上的右脚大脚趾根部明显红肿，皮肤紧张发亮。患者说疼痛非常剧烈，甚至连旁边有人走路经过引起空气流动吹到其脚面时，都会引起一阵剧痛。但是除了大脚趾以外，其他部位并没有出现特别疼痛肿胀的情形。
在医生仔细询问之下，患者述说发病前两三天，那个发病部位曾经产生一种痒痒痛痛的感觉，但当时并未特别加以注意。患者自述前一天因为公司应酬未在家吃饭，当天下班后直接回家吃晚餐，洗完澡后喝了一瓶啤酒，结果右边大脚趾的根部有点肿胀、疼痛，但又不记得脚曾经撞到何处。上床睡觉时，右脚几乎无法用力踩地面，趾间的疼痛也越来越强烈，于是自行贴了一张“伤筋膏”，不久就迷迷糊糊睡着了。但没多久就因疼痛而惊醒，觉得已经无法继续忍受，于是决定到医院来就诊。
患者认为以往自己一直都很健康，并无任何大病。仔细回想在两三年前，右侧大脚趾就经常有肿胀、疼痛的现象。但是这种疼痛并不是很厉害，放任不管，1周内就会自动消失，因此一直认为可能是走路太多或穿新鞋的缘故。患者职业为中小企业的业务科长，工作非常忙碌。询问其嗜好，患者不抽烟，但喜欢喝酒，由于工作的缘故，几乎每天都要应酬喝酒，每日平均酒量为两瓶啤酒或者是两杯威士忌水酒。并没有特别从事什么运动。患者的父亲曾有过痛风病史。
患者身高171cm，体重85kg，属于肥胖体型。量体温为37.4℃，血压为168／104mmHg。检查腹部肝脏稍微肿胀，没有贫血或黄疸。由患足的X线片来看，发现大脚趾根部的关节出现缺损现象，形似被虫咬过的痕迹，表明患足出现了骨质侵蚀。血液检查尿酸值高达506μmol／L，表示急性炎症的白细胞总数为12.0x109／L（升高），血沉 (ESR) 及C反应蛋白 (CRP) 也出现异常升高。肝功能检查谷草转氨酶 (GOT) 为78U／L（升高），谷丙转氨酶 (GPT) 为100U／L（升高）；肾功能检查尿素氮 (BUN) 为4.93mmol／L（正常），肌酐 (Cr) 为106μmol／L（正常）。上述结果表明患者出现轻微的肝功能异常。于是次日复诊做超声波检查，结果确认有脂肪肝；而后续进行的乙型与丙型病毒性肝炎检查，结果为阴性。因此可以初步推断，患者的肝损害应该与其长期饮酒及脂肪肝有关。
好了，说到这里很多读者不用接着往下看，估计也能做出诊断了。绝大多数读者都会在他的身上看到自己的影子，没错，这就是痛风！
那么下一个问题也就接着出来了：痛风到底是一种什么样的疾病呢？第一章什么是痛风1．原来这就是痛风
这应该是本书读者所希望了解的第一个问题，也是最重要的一个问题。
从医学角度的定义来说，痛风是一组嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少，导致血液中尿酸含量增加所引起的疾病，包括高尿酸血症以及反复发作的急性痛风性关节炎、痛风石沉积、慢性痛风性关节炎和关节畸形等，痛风后期常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸盐性肾结石。
这是关于痛风的广义概念，其重点在于它是一组疾病；而狭义痛风的概念也就是我们平常最常提及的所谓“痛风”，即单指痛风性关节炎而言。2．什么是嘌呤？什么是尿酸？
上面关于痛风的概念中提到痛风是嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢性疾病，是由于血中尿酸升高所致。那么嘌呤是一种什么物质？尿酸又是一种什么物质？它们之间又有什么联系呢？
我们都知道，生物界上一代与下一代之间传递遗传信息的物质叫做核酸，它们大部分位于生物细胞的细胞核内，除部分病毒是核糖核酸 (RNA) 外，其余的病毒以及全部具有典型细胞结构的生物体内的遗传物质都是脱氧核糖核酸 (DNA)。而RNA和DNA的基本组成单位则是一种叫做核苷酸的物质，主要由核糖（或脱氧核糖）、磷酸及碱基所构成。其中的碱基主要有两类，一类叫做嘧啶，另一类就是我们所关注的嘌呤。在人体和其他生物体内的嘌呤碱基主要包括腺嘌呤 (adenine, A)、鸟嘌呤 (guanine, G)、次黄嘌呤(hypoxanthine, H) 和黄嘌呤 (xanthine, X) 等，而以腺嘌呤和鸟嘌呤为主。
知道了嘌呤的来龙，再沿着嘌呤的去脉，就可以知道我们关注的另一个物质——尿酸。
常言道“生命不息，运动不止”，我们人体内的一切物质都在时刻不停地进行着新陈代谢，不断地有新的物质被合成，陈旧的或废弃的物质被分解，嘌呤也不例外。由于疾病、外伤、药物、衰老等诸多因素的影响，人体内不断地有细胞死亡。这些细胞死亡后，其所包含的DNA或RNA被释放出来并被逐步分解，其中的腺嘌呤、鸟嘌呤，与通过饮食途径进入人体的嘌呤成分一起，被转化为黄嘌呤，再经黄嘌呤氧化酶的催化生成尿酸。也就是说，尿酸是嘌呤分解代谢的最终产物，尿酸在人体内不能再被继续分解，要么通过肾脏或者消化道被排出体外，要么通过某些生物化学过程被再次合成嘌呤碱基从而构成核酸。所以，当我们人体内出现了某些故障，导致尿酸生成过多或者排泄减少，就会引起尿酸在体内的蓄积，成为痛风发病的元凶。鸟类也会“痛风”
前面我们提到，尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物，它在人体内不能被继续分解，与人类有类似情况的还有一些灵长类、鸟类等，因此这些动物也会得痛风。
而在其他一些动物则有不同的情况：许多哺乳动物体内具有尿酸氧化酶，它能进一步将尿酸氧化分解为尿囊素排出体外；一些动物如硬骨鱼类体内还含有尿囊素酶，能将尿囊素再进一步分解产生尿囊酸排出体外；还有一些动物如某些鱼类和两栖类具有尿囊酸酶，则将尿囊酸转化为尿素排出体外；而河蚌、甲壳类（蝲蛄、龙虾）及螠虫等动物体内还有尿素酶，可将尿素再降解为氨。上述这些动物体内嘌呤的最终代谢产物不是尿酸，不会造成尿酸在体内的蓄积，因此不会得痛风。
由于常用的医学实验动物如鼠、兔、犬等体内含有尿酸氧化酶，从根本机制上来说就不会造成尿酸在体内的蓄积，因此也就不大可能得痛风病，从而给我们医学科研就带来了不小的困难——无法造出真正符合痛风发病机制的痛风动物模型。从理论上说，利用基因工程可能培育出尿酸氧化酶缺乏的实验动物，因此解决这一难题还是有希望的。达尔文也曾患痛风
尿酸通常被认为是没有功能的代谢副产物。而最近的研究发现尿酸及其钠盐是一种很好的抗氧化剂，能保护膜结构和防止脂质过氧化，捕捉躲在细胞或血液中的自由基，防止细胞质氧化或老化。此外，尿酸还能和维生素C互相还原，有助于体内的抗氧化系统。而事实上，许多历史上著名的人物都曾罹患痛风，如宗教家马丁·路德、科学巨匠牛顿、诗人歌德、进化论的创立者达尔文等人都为痛风所苦。但除了自杀和意外死亡之外，他们都很长寿，马丁·路德享年63岁、牛顿84岁、歌德83岁、达尔文73岁。此外，与其他具有尿酸氧化酶的动物相比，人类的寿命要长得多。因此，尿酸和长寿之间的关系现在得到了广泛的重视，尿酸氧化酶的缺乏可能是人类在长期进化过程中保留并固定下来的有利选择。而从另一个角度来说，只要坚持合适生活方式，坚持规范治疗，痛风是能够得到平稳控制的，患者一样能够带病延年，甚至和健康人一样长寿。3．高尿酸血症是如何形成的
一般来说，体液中的尿酸，98％以钠盐的形式存在，血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄之间的平衡。在37℃、pH为7.4的生理条件下，实验室检查血尿酸正常值的范围为149～416μmol／L（具体数值可能因各家医疗机构所采用的检测仪器或方法不同而有所差异）。当血液中尿酸钠的浓度持续高于416μmol／L时即为高尿酸血症。因为就尿酸在血液中的溶解度而言，416μmol／L已达到了尿酸的超饱和状态，极易在组织内沉积而造成痛风。
摄入高嘌呤食物可有一过性血尿酸升高，饮酒、剧烈运动时也可有一过性血尿酸的升高，因此单独一次检查发现尿酸增高并无临床意义。在通常饮食情况下，1～2周内重复测定2～3次，若持续超过416μmol／L时方能诊断为高尿酸血症。当尿酸钠在血液中达到超饱和状态时，尤其在某些条件的诱发下，如局部受凉、劳累、酗酒、饮食不节时，尿酸盐就容易以结晶形式（通常是尿酸的钠盐、尿酸钠微晶体）析出。尿酸盐结晶若脱落进入关节腔则可引发炎症反应，出现关节的红肿热痛及活动受限等症状，即为痛风性关节炎。因此高尿酸血症是痛风性关节炎最重要的病理基础。
然而单纯的高尿酸血症一般无明显临床症状，所以若不做血尿酸测定，一般不能发现高尿酸血症患者。当高尿酸血症的患者出现关节痛、肾绞痛或血尿等症状时，表明已进入痛风阶段，而不是单纯的高尿酸血症了。当然，没有临床症状的单纯高尿酸血症患者，并不代表其关节组织或肾脏完全正常而未受到尿酸沉积的影响，只不过是这种尿酸沉积引起的组织损害比较轻微，临床尚未出现明显症状。无症状的高尿酸血症患者在人群中的发病数比痛风患者要高得多。因此，对年龄在40岁以上，尤其是50～65岁的高危人群进行血尿酸的普查，能够及时发现无症状的单纯高尿酸血症患者，这对痛风的早期诊断、早期治疗十分有利。4．痛风是如何分期的
临床上典型的痛风依其病情自然发展规律，一般可以分为以下4个阶段。（1）高尿酸血症期：这一时期也常被称作“痛风前期”，患者仅仅表现为血尿酸的持续性升高，而无明显的痛风性关节炎的临床症状。据统计，仅有5％～12％高尿酸血症患者可以发展为痛风，而大部分患者仅表现为血尿酸增高而终身不发生关节症状。（2）痛风早期：从高尿酸血症发展而来。典型的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，无任何功能障碍，但急性症状今后仍可反复发作。在这个阶段，一般不会有痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变，肾功能正常。（3）痛风中期：在这一阶段，由于急性痛风性关节炎的反复发作，造成关节出现不同程度的骨质破坏以及功能障碍，或形成慢性痛风性关节炎，关节症状缠绵反复，始终不能得到完全缓解。同时可伴四肢等关节周围皮下痛风石沉积、尿酸性肾结石的形成和肾脏病变，肾功能基本正常或轻度减退。（4）痛风晚期：在这一时期，出现了明显的关节畸形和功能障碍。四肢等关节周围或耳廓皮下痛风石增多、体积增大，甚至溃破流溢出白色泥沙样的尿酸盐结晶。肾脏损害进一步加重，肾功能明显减退，可出现氮质血症甚至尿毒症。
虽然典型的痛风可以有以上4个阶段的发展过程，但在临床上，因痛风患者存在着个体差异，而且用药、治疗、调养的情况也各不一样，因此一些患者可以仅仅停留在高尿酸血症期，而终身无痛风性关节炎的临床症状；有的患者在痛风早期，有几次急性痛风性关节炎的发作后可以永不复发；还有部分患者虽然病程较长，进入痛风中期，有痛风石的形成，但长期用药，病情可以保持稳定而不再发展；也有小部分患者进入晚期，最终可能因肾功能衰竭或其他并发症而死亡。临床上还可以出现病情发展在中、晚期，有关节损害和痛风石的形成，而无肾脏损害，或以肾脏损害为主，而无明显的关节病变和痛风石形成等多种情况。你应该知道的痛风分类
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大多病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。某些药物，如呋塞米（速尿）、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。临床诊疗工作中常习惯省略“原发性”，故通常所称的“痛风”，一般都指原发性痛风而言。5．尿酸是怎样引起痛风的？
尿酸在人体内以钠盐的形式存在。在血清中，尿酸钠能形成比较稳定的过饱和溶液状态，但在关节周围软组织等结缔组织中的溶解度很低，容易以结晶形式析出而沉积到关节滑囊、腱鞘、腱索、软骨表面。当受到诸如创伤、酗酒、饥饿、受寒、某些疾病或高嘌呤饮食等诱因的影响下，沉积的尿酸钠晶体脱落到关节腔进入到滑膜液中时，就会被人体的免疫系统识别为“入侵物”，从而被人体内的免疫细胞所吞噬。同时还会分泌产生各种各样的细胞因子，如白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子α、白三烯、前列腺素、氧自由基及各种蛋白酶等。它们中间有的可以起到召集、吸引更多的免疫吞噬细胞游走并集中到炎症部位来一起扩大吞噬、清除尿酸钠晶体的效应；有的细胞因子可以引起血管通透性增加，血管内的液体进入到组织中从而造成组织水肿；有的可以引起毛细血管扩张，局部组织充血发红、代谢增快、温度增高；还有的可以刺激机体使得痛觉敏感，从而导致局部关节表现为我们所能观察到的红、肿、热、痛等急性关节炎的症状。
初次发作或者早期的痛风患者，由于沉积、脱落的尿酸钠晶体量相对来说比较少，不久就可以被人体的免疫吞噬细胞所清除，从而使得临床症状能够迅速得到缓解，这也就是初次发作或者早期痛风患者即使不用药治疗，经过数天到数周也能自行缓解的原因所在。而对于一些严重的痛风患者来说，由于沉积的尿酸钠晶体量较多，加上一些诱因的影响，尿酸钠晶体可以持续不断地脱落到关节腔中，从而使得免疫细胞不能够完全吞噬、清除这些进入到滑膜液中的“入侵物”，导致关节炎症处于持续状态，这也就是有些痛风患者为什么关节炎症持续发作、反复发作而不能得到缓解的原因。6．痛风：最痛的关节炎
我们在前面已经谈到，由于血尿酸水平增高，尿酸盐在关节组织中沉积，刺激关节并引发一系列的炎症反应，我们即称其为“痛风性关节炎”。痛风性关节炎大致可以分为两种类型：一是急性痛风性关节炎，主要表现为急性发作性关节红、肿、热、痛和活动障碍，几天后症状逐渐消退，关节功能恢复正常，无关节损害；另一种是慢性痛风性关节炎，由于急性痛风性关节炎的反复发作，导致关节结构和周围软组织的损坏，关节出现不同程度的畸形和功能障碍，甚至形成痛风石。慢性痛风性关节炎的形成是不可逆的，而且在慢性的基础上往往还伴随着急性发作，使关节损害更加严重。
痛风性关节炎一般发生在四肢关节，最常发于第一跖趾关节（即大脚趾与脚掌连接部位），其次是其他跖趾、足背、踝、足跟、指及腕关节等。反复发作时还可累及膝关节和肘关节等。较大的关节如髋、肩、骶髂等关节较少见，而下颌、胸锁、脊柱等关节部位发生痛风性关节炎的机会极小。因此，痛风性关节炎主要侵犯人体的小关节，尤其是四肢末端小关节。这些小关节由于皮下脂肪少、血液循环差、皮肤温度较低，组织相对缺氧，局部的pH值低，使得尿酸盐易于沉积。而躯干大关节，周围均有丰厚的肌肉和脂肪包围，血液供应丰富，温度又高于四肢末端小关节，局部的pH值相对较高，尿酸盐不容易沉积，发生痛风性关节炎的概率较低。
急性痛风性关节炎常于夜间突然发病，起病急骤，甚至呈暴发性，在数小时内关节即可出现明显的红、肿、热、剧痛和压痛，关节活动障碍。患者常常描述说晚上吃饭、睡觉时还好好的，半夜里就突然被关节疼痛惊醒了，或者清晨起床发觉患足不能行走。其疼痛程度较为剧烈，号称“最痛的关节炎”，“痛得像刀割一样”，有些患者则说“痛得脚上放一张纸都吃不消”，甚至还有的患者说“有一阵风从脚面上吹过都会痛得无法忍受”。从上述这些患者生动的描述中我们可以想象这种疼痛的剧烈程度。然而临床上也有疼痛较轻、关节微红而能照常活动者。在较大关节如膝关节受侵犯时，可出现关节腔积液。急性痛风性关节炎发作后，局部症状通常在24小时内就能达到高峰，并伴有不同程度的全身症状如发热、寒战、周身关节酸痛等，以后关节的红、肿、热、痛逐渐消退至完全恢复，此时病变关节局部的皮肤可出现脱屑和轻度瘙痒，有些患者则在患处关节留有轻度的肿胀伴有酸胀不适感。
慢性痛风性关节炎临床症状与急性痛风性关节炎相似，只在程度上略有减轻。全身症状较轻，但局部关节症状始终没有完全缓解，总是在全身各关节感觉留有肿胀、酸痛、乏力、牵掣感，并时常出现急性发作，而且常常同时累及多个关节。痛风急性发作的时间有多长
痛风性关节炎发作持续的时间长短不一，患者也有个体差异，与是否用药、用何种药均有关。一般来说，发作期持续在2～10天，短的只有1～2天关节炎症即可消退，少数可长达月余，最长的可持续2个月以上。首次发病，即使不采用有效的药物治疗，几天后症状也会自行缓解。当红、肿、热、痛现象消失，发热及全身不适的症状也随之平息后，临床上即进入痛风性关节炎发作的间歇期。这一时期，短则几个月，长则几年，但多数患者在1年内会再次发作。也有极少数患者，首次发病后，可以几十年不再发作，甚至终身无事。在痛风性关节炎急性发作时，马上施以有效的治疗，可以大大缩短发作的持续时间；若不采取积极有效的治疗，则会使发作的持续时间延长。同时在痛风的间歇期，如果能坚持预防性地用药，尤其是副作用较小的传统中药，可以使间歇期延长，发作次数减少，甚至发作程度减轻。如无适当的防治措施，发作次数会逐渐增多，发作的持续时间也会不断延长，疼痛的程度也会一次比一次加重。
初次发作的痛风性关节炎，常只限于1个关节，经多次反复发作后，则可能有2个或3个关节或同时或先后或交替发病。关节炎发作持续的时间越长，对关节造成的损害也越严重。因此，应尽量缩短关节炎的发作时间。一旦有发作的先兆就应立即用药，使发作期不超过24小时，这样可大大减低对关节的损害。多种多样的全身症状
大多数患者在痛风性关节炎急性发作时可无全身症状，有的患者只有轻微的全身不适，以局部关节炎为突出表现。有的患者则可有较轻的症状，如头痛、无力、食欲减退等，还有一部分患者可出现恶寒、发热，发热多为低热或中等度热，少有达39℃以上。一般来说，全身症状的有无与轻重除了与个体差异有关外，主要与关节炎的发作程度成正比。如果关节局部的红、肿、热、痛和活动障碍越明显，全身症状也就越严重；反之，全身症状则较轻。此外，若在关节炎急性发作的同时有其他并发症存在，例如痛风石溃破后合并细菌感染、肾结石并发肾盂积水或泌尿道感染等，则有明显的全身症状。有资料显示，第一次发作的痛风性关节炎往往有比较明显的全身症状，随着发作次数的增加和病程的发展，全身症状会逐渐减轻，而以关节的局部症状为主。痛风会造成生活无法自理吗？
痛风性关节炎是否造成关节破坏、畸形及功能障碍，与急性关节炎发作的次数、频率以及发作时的程度关系密切。如果痛风性关节炎发作比较频繁，1年有几次，甚至十几次，发作的程度也较严重，又没有及时有效地进行治疗，发作持续的时间也会延长，久而久之，必然导致关节结构及其附属组织的破坏。由于具有弱酸性的尿酸盐的不断沉积，侵蚀软骨及骨质，可出现骨质缺损，代之以纤维组织及骨质异常增生。滑膜、肌腱呈慢性炎症，最后导致关节畸形、僵硬、强直、固定等不可逆改变，严重影响关节的活动，甚至生活都无法自理。相反，如果痛风性关节炎只是偶尔发作，或者发作时的临床症状轻微，又或者痛风间歇期很长，沉积在关节组织中的尿酸盐逐渐被吸收，那么关节的破坏和畸形不会出现，仅仅在急性发作期会出现局部关节的肿胀和功能受限，症状缓解后，关节依然能够恢复正常，不遗留功能障碍。控制血尿酸水平是防治痛风的关键
在通常情况下，血尿酸水平越高越易引起痛风性关节炎的发作，而且血尿酸越高，关节红、肿、热、痛的炎症表现也越严重，活动受限的程度也越明显，发热、头痛、周身酸痛等全身症状也更加突出。个别痛风患者由于长期血尿酸水平明显升高，可引起急性肾功能不全，甚至死亡。所以，血尿酸水平明显升高，不但可使关节炎的损害程度加重，而且可能引起全身状况的恶化。因此，对血尿酸水平极度升高的患者，应当采取有力的措施，尽快将血尿酸水平降至正常。在痛风性关节炎发作时测定患者的血尿酸值，发现大多数均超过正常，据相关资料统计，超过420μmol／L的可达70％～80％，甚至可以高达1190μmol／L以上。随着关节炎发作的控制与恢复，血尿酸值也逐渐下降到接近正常或完全正常。
当然，在临床上也有部分例外情况应引起注意，有些痛风患者关节炎发作虽然较重，但血尿酸值升高不明显或仅轻度升高；有的患者关节炎发作并不十分严重，但血尿酸水平却明显升高。这又是为什么呢？这是由于机体在症状出现以后进行了自我调节，加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。还有一种现象是：一些痛风患者在痛风性关节炎急性发作时检测血尿酸并不很高，甚至正常，而在其缓解期检测血尿酸却很高。这又是为什么呢？这是因为血液中的尿酸通常以两种形式存在，即游离形式与结合形式。结合形式的尿酸主要与血中的白蛋白及球蛋白结合，这部分尿酸通常不会沉积，因而不会导致关节炎的急性发作；而游离形式的尿酸则易在关节及组织内沉积而诱发关节炎。我们临床检测血尿酸值通常反映的是血液中结合形式的尿酸。关节炎急性发作时，游离形式的尿酸大量沉积在关节及组织内，而血液中结合形式的尿酸并不很多，故检测血尿酸值可在正常范围内。相反，在缓解期患者血尿酸值虽升高，但不一定导致关节炎发作。这是由于升高的血尿酸中，占主要部分的是结合形式尿酸，而游离形式的血尿酸并无明显增加，所以不易引起关节炎发作。
此外，还与患者个体反应性差别有关。从目前临床实际来看，并不一定是血尿酸水平越高，越易引起痛风性关节炎发作；同样，并不一定是血尿酸水平越高，关节炎症发作程度越重，两者之间不呈完全的正相关性。总体来说，积极控制高尿酸血症，使血尿酸保持在正常范围内，是防止痛风性关节炎发作的最根本措施。哪些因素会诱发你的痛风？
我们已经知道了，血尿酸水平是引起痛风性关节炎急性发作的直接原因。那么痛风性关节炎急性发作的常见诱发因素又有哪些呢？
通常情况下，高嘌呤饮食与疲劳是最为常见的痛风性关节炎的诱发因素。在临床上我们注意到，有的患者往往在饱食大量鱼、肉类食物后发病；有的患者则是在连续加班加点工作，或长途出差，或搬迁新居，或长时间开车、步行等情况下，因全身或局部疲劳过度而发病。
其次，关节部位受凉、受潮也是诱发痛风性关节炎急性发作的原因之一，特别是足部受凉、受潮，常诱发跖趾关节、踝关节及足跟部位的红、肿、疼痛。人的双足本身温度偏低而且受凉机会最多，尤其是在冬春寒冷季节。如果穿的鞋子不保暖，或者有的患者在家中喜欢赤足走路，还有的患者睡觉时喜欢将足部露在被子外面，这样极易受凉。此外，双足受潮的机会也较多，尤其是在雨雪天气。关节在受凉、受潮的状态下，皮肤温度可进一步降低，从而促使血中尿酸在局部溶解度降低而发生沉积，进而诱发痛风性关节炎发作。此外，关节在受凉、受潮的情况下，局部血管发生痉挛性收缩，关节组织的血液供应减少，血液循环处于不良状态，也是引起关节炎发作的重要因素。
除了上述因素外，还有一些因素也可引起痛风性关节炎急性发作。从临床资料统计看，有40％～50％的患者可发现导致关节炎急性发作的诱因。常见的其他诱因包括饮酒、关节局部劳损或扭伤、过度运动（如长跑、游泳、踢足球等）、精神紧张、情绪异常（包括暴怒、抑郁等）及呼吸道感染等，也有少数患者因房事过度而诱发关节炎急性发作。平时通过药物有效控制血尿酸水平而长期无关节炎发作的患者，在突然停止服药后也可引起关节炎的急性发作。有的患者还可发现两种或两种以上的诱因同时存在，如饮酒的同时进食大量的高嘌呤食物，或疲劳加受凉，或精神刺激加饮酒，或运动过度加关节劳损或扭伤等。当然，也有为数不少的痛风患者找不到关节炎急性发作的诱因。7．痛风石是怎样形成的？
前面我们已经谈到，尿酸钠在血清中的溶解度较高，但在关节周围软组织中的溶解度很低，容易以结晶形式析出而沉积到关节滑囊、腱鞘、腱索、软骨等表面，因此当尿酸钠沉积到一定程度后，就会突出体表，从而形成肉眼可见的痛风石。其核心是尿酸钠晶体，在沉积的尿酸钠结晶周围可发生异物样的轻度慢性炎症反应。
痛风石最常见于关节内、关节周围及软骨等处，尤其是耳廓、跖趾关节（即脚趾与脚掌连接处）、踝关节、足背、指间关节、指掌关节、腕关节和手背部等处；其次是膝关节、肘关节附近等处；还可以见于躯干（如胸、腹、背、腰、臀、肩）和四肢皮下等。内脏痛风石的发生，主要见于肾脏实质和胆囊，有时可见于输尿管和膀胱。人体内几乎任何组织均可有尿酸钠沉着，但中枢神经系统（包括脑和脊髓）例外。由于脑血管的特殊结构（医学上称之为“血脑屏障”），尿酸不能透过血管进入中枢神经系统。此外，我们前面提及的将嘌呤最终转化为尿酸的酶叫做黄嘌呤氧化酶，而人体中枢神经系统不含这种酶，因此在中枢神经系统不能合成尿酸，也就不会有痛风石形成。
痛风石外观为突起于皮面的圆形结节。初次发生的痛风石，为黄白色赘生物，中等硬度，形态没有一定的规则，在皮下组织很容易看到，大而突出，该处皮肤较薄，一般没有明显的压痛和波动感。大的如核桃，小的如绿豆。随着病情发展和病程的延长，痛风石可逐渐增大，数目也可由最初的1～2个逐渐增多至10个以上，并累及多个关节周围。时间长久的痛风石，其表面皮肤可由黄白色转为褐黄色或褐色，质地亦可变得更硬，表现为疼痛较重。一般来说，痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病程长短的一个直观指标。痛风石较大、数目较多者，表明病程较长，病情控制不良；反之则表示病程较短，病情相对较轻。因此，临床治疗的目的之一就是防止过多的尿酸盐沉着造成的痛风石性破坏和结缔组织反应。
一般来说，对于首次发生的较小的痛风石，在给予积极的治疗后，痛风石可完全吸收消退。如果痛风石已经持续3个月以上，则消退的可能性就小。痛风石越大，持续时间越长，数量越多，消退的可能性就越小。这是因为痛风石形成时间较短者，其结节内沉积的尿酸盐结晶不多，尚能被吸收，若予以适当的药物治疗，可促使结节中的尿酸被重新吸收进入血液，再由肾脏排出。长期存在的，尤其是较大的痛风石，则已失去了这种再吸收的可能。
较小的痛风石一般不会自行破溃，而当痛风石逐渐增大到一定程度后，就会逐渐液化、变软，最终自行破溃，而且在任何部位的痛风石都有自行破溃的可能。其原因是存在于痛风结节内呈现弱酸性的尿酸盐结晶，长期对皮肤组织起化学性刺激与侵蚀作用，使皮肤的完整结构受到破坏，皮肤的弹性及耐受性均下降而易于破溃。另外，由于尿酸盐结晶逐渐聚积、增多，体积增大，内部的压力升高，结石外周皮肤逐渐变薄而导致破溃。痛风石一旦破溃，其中牙膏样或泥沙样白色物质即为尿酸钠结晶，此时疼痛或有减轻，但溃疡很难自行愈合。尤其是较大的痛风石破溃后，由于溃口较大，则更难愈合。这是因为，有痛风石的皮肤因长期受到化学性刺激和侵蚀，皮肤结构和营养均遭到破坏，局部的血液供应较差，细胞再生能力低下而影响其修复。同时，该处仍然有尿酸盐结晶在不断排出，从而对创面造成刺激而阻止其愈合。再者，破溃后的皮肤和周围的软组织还容易发生继发感染，一旦形成感染，往往演变为慢性化脓性炎症，更易导致久不愈合。痛风石与血尿酸水平的关系
有研究表明，血尿酸水平如果不超过480μmol／L时，很少有痛风患者发生痛风石。但当血尿酸超过540μmol／L时，约半数痛风患者可能有痛风石形成。研究人员曾经观察了1289例患者，发现722例没有痛风石的痛风患者平均血尿酸水平为540.6μmol／L；456例有小到中度痛风石的患者血尿酸水平在600～660μmol／L；而111例形成广泛痛风石患者平均血尿酸水平高于660μmol／L。由此可见，痛风石的形成与血尿酸水平成正比关系，血尿酸水平越高，痛风石的发生概率也越高。所以，通过临床上采取积极的治疗，降低血尿酸浓度，纠正高尿酸血症，使血尿酸水平维持在安全范围内，是预防和减少痛风石发生与发展的关键。病程长就一定会形成痛风石吗？
现代研究表明，痛风石形成与以下因素有关：发病年龄较早、病情长期持续不愈、早期发作治疗不当、经常反复发作及血尿酸水平明显增高。因此对于痛风患者来说，患病时间越久，发生痛风石的机会越多。如果痛风发作的次数比较频繁，那么痛风石发生的机会也就相应增多。相反，如果病程虽长，但发作次数较少，痛风的间歇期长达几年甚至几十年，则不易发生痛风石。
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