实用危重症监护治疗学(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：潘渝

出版社：中国纺织出版社

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实用危重症监护治疗学试读：

重症监护是指对多发伤、重症感染以及急性脏器功能衰竭等各类危急重症患者进行的监护和救治形式。为确保患者得到及时的救治,务必要求全科医师具备明确的诊断思路,掌握正确的处理原则,鉴于此,编写《实用危重症监护治疗学》一书。

本书详细介绍了危重疾病的监护与治疗,对新技术、新知识以及新观点进行了全面阐述,其中包括常见ICU监护救治技术,心肺复苏、脓毒症与中毒监护,呼吸系统、心血管系统、消化系统以及内分泌系统危重症监护及治疗等。全书内容简练、实用、新颖,是各级重症监护医师的必备手册。

由于编写经验不足,加之编写时间有限,书中恐有不当之处,祈望读者不吝赐教,以备再版时予以订正,谨致谢意!编　者2018年11月第一章概论第一节　危重症监测

一、基本概念

危重症监测是ICU最主要的功能之一,直接关系到危重病人的诊断与预后。ICU每床配备床边监护系统,能进行心电、血压、血氧饱和度等基本监护;配备呼吸机,复苏呼吸气囊,输液泵,微量泵,肠内营养泵;配有心电图机,除颤仪,纤维支气管镜和电子升温、降温设备;配有心肺复苏抢救车,包括各类抢救药,各种型号的喉镜、气管插管、气管切开套管、气管切开包。其他配置包括:床旁血气分析仪,床旁简易生化仪,乳酸分析仪,持续肾脏替代治疗仪,床边X线摄片机,简易超声仪,简易手指血氧仪,或二氧化碳监测仪,血流动力学、呼气末二氧化碳、代谢等监测设备,心脏起搏设备,床边脑电图和颅内压监测设备。

二、危重症临床常用监测（一）血流动力学监测

血流动力学监测是对循环系统中血液运行的规律性进行定量、动态、连续的测量和分析,并将这些数据用于了解病情的发展和指导临床治疗。血流动力学监测分为无创性和有创性两大类:无创性血流动力学监测是指应用对机体没有机械损害的方法获得的反映各种心血管功能的参数,安全方便,患者易于接受;有创性血流动力学监测是指经过体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内,直接测定心血管功能参数的监测方法,该方法能够获得较为全面的血流动力学参数,尤其适用于急危重症患者的诊治,其缺点是对机体有一定的伤害性,操作不当会引起并发症。

有创性血流动力学监测是利用气囊漂浮导管（导管）经外周静脉插入右心及肺动脉直接测压,也可间接测定左心排血量。血流动力学监测的适应证是各科急危重病人,如创伤、休克、呼吸衰竭和心血管疾病,以及心胸、脑外科较大而复杂的手术。漂浮导管有双腔、三腔、四腔和五腔4种类型,其中以四腔漂浮导管较常用。气囊漂浮导管全长110cm,导管表面每隔10cm处标有标记。导管的顶端有一个乳胶气囊,可充入1．5mL气体,充气后直径约1cm,气囊将管端包裹,充气后的气囊基本与导管的顶端平齐,但不阻挡导管顶端的开口,此腔为与气囊相通的气体通道,导管借助于气囊在血管中漂浮行进。导管顶端有一腔开口,可做肺动脉压和肺毛细血管楔压监测,亦可抽取血样,此为双腔心导管。三腔管是在距导管顶端约30cm处,有另一腔开口,当导管顶端位于肺动脉时,此口恰好在右心房内,可做右心房压力监测;亦可由此腔注入冰盐水,以便用热稀释法测定心排血量。四腔是实心部分,在顶端4cm处的侧孔内嵌有热敏电阻,该腔在心房及心室这一段导管表面有一加温系统,间断性地使周围血液温度升高,热敏电阻可测定血温变化,故可获得温度-时间曲线来测定心排血量,亦称连续温度稀释法测定心排血量,此为完整的四腔气囊漂浮导管。

1．肺动脉压和肺毛细血管楔压监测　漂浮导管能够迅速进行各种血流动力学监测,在肺动脉主干测得的压力称为肺动脉压（PAP）,漂浮导管在肺小动脉的楔入部位所测得的压力称为肺动脉楔压（PAWP,又称肺毛细血管楔压,PCWP）。在心室舒张终末,主动脉瓣和肺动脉瓣均关闭,二尖瓣开放,这样就在肺动脉瓣到主动脉瓣之间形成了一个密闭的液流内腔,如肺血管阻力正常,则左心室舒张末压（LVEDP）、肺动脉舒张压（PADP）、PAWP和PCWP近似相等。因此,LVEDP可代表左心室前负荷,且受其他因素影响较小。但临床测定LVEDP较困难,而PADP和PAWP在一定的条件下近似LVEDP,故监测PAWP可用于间接监测左心功能。（1）肺动脉压（PAP）:代表右心室收缩期压力,反映肺小动脉或肺毛细血管床的流量与梗阻情况。其正常值:肺动脉收缩压（PASP）15~20mmHg,PADP6~12mmHg,肺动脉平均压（PAMP）9~17mmHg。PAP升高可见于左心衰竭;PAP下降常见于肺动脉瓣狭窄、低血容量性休克等。（2）肺毛细血管楔压（PCWP）:可反映左心房平均压及左心室舒张末压,是判断左心功能较有价值的指标。正常值为5~12mmHg。PCWP升高常提示左心功能不全、二尖瓣狭窄或心源性休克等。PCWP＞18mmHg时可出现肺瘀血;PCWP≥30mmHg时易发生肺水肿;PCWP降低见于血容量不足。

2．心排出量监测　心排出量（CO）是指心室每分钟射出的总血量,是反映心泵功能的重要指标,其受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素的影响。CO增多见于血容量增加、正性肌力药物作用;CO减少多见于左心功能不全、心源性休克、主动脉高压等。通过CO也可计算其他血流动力学参数,如心脏指数、每搏量、每搏指数和每搏功。有创测定CO的方法有热稀释法和连续温度稀释法;无创测定CO的方法有心阻抗血流图和多普勒心排量监测。可以从CO、MAP、PAP等计算出体循环血管阻力（SVR）和肺循环血管阻力（PVR）。

3．中心静脉压监测　中心静脉压（CVP）是指腔静脉与右房交界处的压力,是反映右心前负荷的指标。CVP由4种成分组成:①右心室充盈压;②静脉内壁压即静脉血容量;③静脉外壁压即静脉收缩压和张力;④静脉毛细血管压。CVP高低主要反映右心室前负荷和血容量,不能反映左心功能。CVP的正常值为5~12cmHO。如果CVP＜（2~5）2cmHO,提示右心房充盈欠佳或血容量不足;CVP＞（15~20）cmHO,22提示右心功能不良或血容量超负荷。当病人出现左心功能不全时,不能只单纯监测CVP。CVP适用于:①各种大、中型手术,尤其是心血管、颅脑和胸腹部大手术;②严重创伤、各类休克及急性循环功能衰竭等危重病人;③脱水、失血和血容量不足;④需接受大量、快速输血补液的病人。

4．动脉血乳酸监测　动脉血乳酸值能反映全身的灌流状态。在机体缺氧时,组织细胞以增强糖酵解获取能量,导致乳酸浓度增加。组织缺氧、乳酸产量增加或肝脏对乳酸的氧化功能的降低都可以产生高乳酸血症。动脉血乳酸与动脉血氧运输量（DaO）和氧消耗量2（VO）在判断缺氧方面具有一致性。比较肯定的结果是高乳酸血症

2的病人存在病理性氧供依赖。研究也发现高乳酸血症的SIRS病人,VO随DaO的显著升高而升高。因此,早期测定动脉血乳酸对危重22病人是一个判断组织缺氧的良好指标。（二）呼吸功能监测

1．通气功能监测（1）肺容量:肺容量监测主要是潮气量和肺活量,是临床应用机械通气时常调整的参数。功能残气量可根据需要进行监测。

①潮气量（VT）:指在平静呼吸时,一次吸入或呼出的气量。VT约25%来自胸式呼吸,75%来自腹式呼吸。可用肺功能监测仪或肺量计直接测定。正常值为8~12mL/kg,平均约为500mL。它反映人体静息状态下的通气功能。VT监测必须做动态观察,然后参考血气分析结果确定VT是否适宜。尤其是应用机械通气时,测定VT和呼吸频率更具实际指导意义。临床上VT增大多见于中枢神经疾病或代谢性酸中毒所致的过度通气;VT减少多见于间质性肺炎、肺纤维化、肺梗死、肺瘀血等。

②肺活量（VC）:是尽力吸气后缓慢而完全呼出的最大气量,等于潮气量＋补吸气量＋补呼气量。正常成年男性3．5L,女性2．4L。VC是反映肺一次通气的最大能力,即反映肺、胸廓最大扩张和收缩的呼吸幅度。它受呼吸肌强弱、肺组织和胸廓弹性及气道通畅的影响。VC降低提示胸廓畸形、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等限制性通气障碍,亦提示有严重的阻塞性通气障碍,如哮喘、肺气肿等。

③功能残气量（FRC）:指平静呼气后肺内所残留的气量。应用氦稀释法或氮稀释法测定。正常成年男性2300mL,女性1600mL。FRC在呼吸气体交换过程中,能缓冲肺泡气体分压的变化,减少通气间歇对肺泡内气体交换的影响,FRC减少说明肺泡缩小和塌陷。

④分钟通气量（VE）:在单位时间内进出肺的气体量,能反映肺通气功能的动态变化,主要反映气道的状态,比肺容量监测更有意义。VE是在静息状态下每分钟呼出或吸入的气体量。它是VT与每分钟呼吸频率（RR）的乘积。VE的正常值为每分钟6~8L,成人VE大于每分钟10~12L常提示通气过度;VE小于每分钟3~4L则通气不足。（2）动脉血二氧化碳分压（PaCO）:指血液中物理溶解的二氧2化碳分子产生的压力,是判断肺泡通气情况以及有无呼吸性酸碱失衡的主要指标。正常范围35~45mmHg。PaCO随通气量增加而下降,当2＜35mmHg提示通气过度,二氧化碳排出增加,有呼吸性碱中毒可能;＞45mmHg提示通气不足,体内二氧化碳潴留,有呼吸性酸中毒可能。（3）呼气末二氧化碳（PCO）:指患者呼气末部分气体中的二ET2氧化碳分压（PCO）。PCO监测主要根据红外线原理、质谱原理、2ET2拉曼散射原理和图—声分光原理而设计,属无创性监测方法,现已成为临床常用的监测方法。对于无明显心肺疾病的患者,PCO的高低常ET2与PaCO数值相近,可反映肺通气功能,以及计算二氧化碳的产生量。2另外,也可反映循环功能、肺血流情况、气管导管的位置、人工气道的状态,并能及时发现呼吸机故障,指导呼吸机参数的调节和撤机等。但由于影响因素很多,如果术中呼吸道管理不当或发生明显呼吸循环障碍和意外并发症,此时监测的PCO不能真正代表PaCO水平,如果ET22按PCO调节通气量,则可能导致判断失误,甚至引起意外,应立即进ET2行动脉血气分析,以寻找原因并做相应处理。

2．换气功能监测　肺换气功能受通气/血流比例（VA/QC）、肺内分流、生理无效腔（生理死腔）、弥散功能等影响,因此其功能监测包括诸多方面。（1）动脉氧分压（PaO）与氧合指数（PaO/FiO）:这是常用222的评价肺氧合和换气功能的指标,PaO是指动脉血液中物理溶解的氧2分子所产生的压力。正常人PaO为95~100mmHg,可反映人体呼吸功2能及缺氧程度。PaO＜80mmHg,则提示有低氧血症,其中2PaO60~80mmHg为轻度低氧血症;PaO40~60mmHg为中度低氧血22症;PaO＜40mmHg则为重度低氧血症。因PaO/FiO在吸入氧浓度222（FiO）变化时能反映肺内氧气的交换状况,故其意义更大。如PaO/22FiO≤300mmHg或≤200mmHg分别是急性肺损伤（ALI）和急性呼吸2窘迫综合征（ARDS）的诊断标准之一。（2）脉搏血氧饱和度（SpO）:SpO是用脉搏血氧饱和度仪经22皮测得的动脉血氧饱和度值,它是临床常用的评价氧合功能的指标。临床上SpO与动脉血氧饱和度（SaO）有显著相关性,相关系数为220．90~0．98,故被广泛用于多种复合伤以及麻醉过程中的监测。SpO监测能及时发现低氧血症,以指导机械通气模式和FiO的调整。22通过SpO的监测,可以间接了解病人PaO高低。这是通过已知的氧饱22和度与氧离曲线对应关系,求出病人的PaO。2（3）通气/血流比例（V/Q）:有效的气体交换不仅取决于足够AC的肺泡通气以及吸入气体在肺内的均匀分布,更重要的是要求各个肺泡的通气量与流经肺泡周围毛细血管内的血流量相匹配。正常时每个肺泡的V/Q为0．8,提示换气效能最佳。如果病变引起通气不足或血AC流减少均可导致V/Q失调。V/Q比值大于0．8时表示肺泡通气正ACAC常,由于没有足够的血流与正常肺泡通气的气体交换而成为无效通气（即血流灌注不足）;反之,V/Q比值小于0．8时则表示肺泡周围毛细AC血管内血流正常,部分血液因无足够的通气进行气体交换而成为无效灌注（即通气不足）。V/Q失调均可引起换气功能障碍,导致缺氧发AC生,是肺部疾患产生缺氧最常见的原因。（4）肺泡动脉氧分压差（A-aDO）:指肺泡气氧分压（PAO）与2动脉血氧分压（PaO）之差值,它是反映肺内气体交换效率的指标,其2差值受V/Q、肺弥散功能和动静脉分流的影响。成人正常值在吸空AC气时为5~15mmHg,吸纯氧时为40~100mmHg。肺泡换气功能障碍时,A-aDO增大。2（三）肝功能监测

1．血清酶学监测　肝脏是人体酶含量最丰富的器官,当肝细胞损伤时细胞内的酶释放入血,使血清中相应酶的活性或含量升高。反映肝细胞损害的血清酶学监测指标主要是血清氨基转移酶,它包含两种酶,即丙氨酸氨基转移酶（ALT）,主要分布在肝细胞非线粒体中;天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,主要分布在心肌,其次分布在肝细胞线粒体内。正常血清ALT为10~40U/L,AST为10~40U/L。测定肝细胞损伤的灵敏度ALT＞AST,但在严重肝细胞损伤时,因线粒体膜损伤导致大量AST释放,此时AST＞ALT。血清氨基转移酶升高的幅度在一定程度上反映肝细胞坏死的范围,有助于病情的动态观察。

2．胆红素代谢的监测　胆红素代谢的监测有血清总胆红素、结合胆红素和非结合胆红素。正常血清总胆红素为3．4~17．1μmol/L,其中结合胆红素0~6．8μmol/L,非结合胆红素1．7~10．2μmol/L。若血清总胆红素34．2~170μmol/L为轻度黄疸,171~342μmol/L为中度黄疸,大于342μmol/L为重度黄疸。若总胆红素显著增高伴结合胆红素明显增高,且结合胆红素/总胆红素大于0．5提示为梗阻性黄疸;总胆红素增高伴非结合胆红素明显增高,且结合胆红素/总胆红素小于0．2提示为溶血性黄疸;三者均增高,结合胆红素/总胆红素0．2~0．5,则为肝细胞性黄疸。

3．蛋白质代谢的监测（1）血清总蛋白和白蛋白:正常成人血清总蛋白为60~80g/L,其中白蛋白40~55g/L。因肝具有很强的代偿能力,加之白蛋白的半衰期较长,急性肝病时白蛋白多在正常范围,故人血白蛋白测定不是急性肝病良好的监测指标。急性肝衰竭早期虽然已有肝细胞受损,使白蛋白减少,但肝内免疫系统受到刺激致球蛋白增多,此时总蛋白并不降低。若白蛋白持续下降,则提示肝细胞坏死进行性加重。（2）血氨:氨对中枢神经系统有高度致毒性,氨主要通过肝鸟氨酸循环形成无毒的尿素,再经肾排出体外,所以肝脏是解除氨毒性的重要器官。血氨正常值为11~35μmol/L。急性严重肝损害时可致血氨升高,出现不同程度的意识障碍,甚至昏迷。（四）肾功能监测

肾功能监测主要包括肾小球功能和肾小管功能监测。本文重点介绍肾小球功能监测。

1．血肌酐（Scr）　肌酐是肌肉代谢产物,通过肾小球滤过而排出体外,故Scr浓度升高反映肾小球滤过功能减退,敏感性较血尿素氮（BUN）高,但并非早期诊断指标。正常值为83~177μmol/L。

2．血尿素氮（BUN）　尿素氮是体内蛋白质分解代谢产物,主要经肾小球滤过随尿排出。其数值易受肾外因素影响。正常值为2．9~6．4mmol/L。肾功能轻度受损时,BUN可无变化,因此,BUN不是一项敏感指标。但是,其对尿毒症诊断有特殊价值,其增高的程度与病情严重程度成正比。临床上动态监测BUN极为重要,BUN进行性升高是肾功能恶化的重要指标之一。

3．内生肌酐清除率（Ccr）　内生肌酐为肌酸代谢产物,其浓度相当稳定。肾脏在单位时间内能把若干容积血浆中的内生肌酐全部清除出去,称为Ccr。由于肌酐仅由肾小球滤过,不被肾小管重吸收,排泌量很少,因此Ccr是较早反映肾小球损害的敏感指标。成人正常值为每分钟80~120mL。Ccr降到正常值的80%以下,则提示肾小球滤过功能已有减退;降至每分钟51~70mL为轻度损伤;降至每分钟31~50mL为中度损伤;降至每分钟30mL以下为重度损伤。（五）出凝血监测

出凝血监测一般分为临床监测和实验室监测两大类,常将两者相互结合以综合判断出凝血功能。临床监测应动态观察和分析病人的皮肤、黏膜、伤口部位的出血,以及消化道、泌尿道、鼻咽部等部位有无出血情况。实验室监测能够为出凝血障碍的患者提供可靠的诊断依据,并可定量动态地监测病情的变化。

1．血液凝固机制的监测（1）出血时间（BT）:BT主要取决于血小板计数,也与血管收缩功能有关。正常对照值为1~3min（Duke法）或1~6min（Ivy法）。血9小板计数100×10/L时,BT可延长;BT缩短可见于高凝状态早期。由于BT受干扰因素较多,敏感性和特异性均差,故临床价值有限。（2）活化的部分凝血活酶时间（APTT）:正常参考值为31．5~53．5s,是反映内源性凝血途径的试验。凝血因子减少或抗凝物质增多均可导致APTT延长;缩短见于高凝状态早期。（3）凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间比值（PTR）和国际标准化比值（INR）:这是反映外源性凝血途径的试验。PT正常值11~14s。为使结果更准确,也可采用受检者与正常对照的比值,称为PTR,正常参考值0．82~1．15。为进一步达到国际统一,又引入国际敏感度指数（ISI）对PTR进行修正,即INR,正常参考值与PTR接近。凝血因子减少或抗凝物质增加均可导致上述3项指标延长,如果PT和（或）APTT延长至正常值的1．5倍,即应考虑凝血功能障碍;缩短可见于高凝状态。（4）血浆纤维蛋白原定量（Fg）:双缩脲测定法的正常值为2~4g/L。Fg增高见于血液的高凝状态,Fg降低见于DIC消耗性低凝血期及纤溶期。

2．纤维蛋白溶解的监测（1）凝血酶时间（TT）:指血浆中加入标准化的凝血酶后血浆凝固所需的时间。正常值为16~18s,比正常对照延长3s以上有诊断意义。TT延长见于血浆中肝素或肝素物质含量增高、DIC等。（2）血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）:正常人3P试验为阴性。3P试验阳性常见于DIC早期,但3P试验的假阳性率较高,必须结合临床分析。（3）血清纤维蛋白降解产物（FDP）:FDP正常值为1~6mg/L。当FDP≥20mg/L有诊断意义。FDP增高见于原发性和继发性纤溶、溶栓治疗、血栓栓塞性疾病。（4）D-二聚体（D-dimmer,D-D）:D-D是纤维蛋白单体与活化因子XⅢ交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种降解产物,是特异性的纤溶过程标记物,故对诊断血栓性疾病和消耗性凝血病等继发纤溶疾病有较高的特异性。原发性纤溶D-D不升高,故对于鉴别继发与原发性纤溶十分重要。正常参考值D-D＜40μg/L（ELISA法）,胶乳凝集法阴性。

三、最新进展（一）PiCCO的临床监测

脉搏指示连续心排量监测（PiCCO）是将肺热稀释法与动脉脉搏波形分析技术结合,只需配置中心静脉及外周动脉导管,微创,操作相对简单,能实现精确、连续、床边化监测。PiCCO既可进行心排血量（CO）、心功能指数（CFI）、全心射血分数（GEF）、胸腔内血容量（ITBV）、血管外肺水（EVLW）及肺血管通透性指数（PVPI）等指标的测定,还能进行连续心排出量（PCCO）以及每搏量（SV）、每搏量变异（SVV）、动脉压（AP）、脉压变异（PPV）、左心室收缩力指数（dPmx）等的连续测定。

1．心肌收缩力指标　GEF和CFI主要依赖于左心室和右心室的收缩力,且受左心室和右心室后负荷的影响。可以用来检测左心室和右心室的功能障碍,是由SV、心脏指数（CI）与全心舒张末期容积（GEDV）通过公式计算衍生出来的。

2．容量管理相关指标　PiCCO容量性指标包括ITBV、GEDV、SW、PW。ITBV与GEDV是通过胸腔和心腔内的总血容量显示心脏的前负荷,既避开了以往采取压力代替容积不足,也消除了胸腔内部压力与心肌顺应性对压力参数值的影响,从而可真实、准确地显示心脏总容量负荷情况。GEDV是指所有心房和心室舒张末期容积之和,等于整个心脏的充盈容积。胸内血容量是指胸部心肺血管腔内的血容量,包括全心舒张末期容积和肺血容量,是反映心脏前负荷的指标。与CVP等指标不同,GEDV和ITBV是以容量参数直接反映心脏容量状态,消除了胸腔内压力和心肌顺应性等的干扰,从而更准确地反映心脏容量的真实情况。

3．肺水监测指标　肺水监测指标包括EVLW及PVPI,EVLW指分布于肺血管外的液体,该液体由血管滤出进入组织间隙的量,由肺毛细血管内静水压、肺间质静水压、肺毛细血管内胶体渗透压和肺间质胶体渗透压所决定。任何原因引起的肺毛细血管滤出过多或排出受阻都会使EVLW增加,导致肺水肿。超过正常2倍的EVLW就会影响气体弥散和肺功能,出现肺水肿的症状与体征。EVLW是一项显示病情严重程度的指标。（二）PiCCO的临床应用

PiCCO可以通过监测GEDV、ITBV反映心脏容量状态,常把EVLW作为床旁评估肺水肿程度的唯一指标,而PVPI则用于鉴别肺水肿的类型。PiCCO的SVV及ITBI在评价机械通气的HC大容量方面明显优于HR、MAP、CVP及PAWP。

有研究表明,脓毒性休克中GEDV比CVP更适合作为心脏前负荷的指标。在一项大范围的前瞻性研究中ELWI可以在ARDS还没有明显临床症状时就能及早地判断出肺损伤,可以帮助管理严重的脓毒症患者,在判断肺损伤和肺水肿方面优于临床症状和X线,因此在所有的脓毒症患者中使用PiCCO有益于患者的管理。有资料显示,EVLW与氧合指数呈负相关,与呼气末正压呈正相关。有学者发现,EVLW与机械通气时间以及住院死亡率均显著相关。感染性休克患者经过及时治疗,EVLW会明显降低,液体趋于负平衡,提示预后较好。Sakka等发现,低EVLW患者的死亡率明显低于高EVLW患者。有研究显示,对于严重创伤患者,用PCWP和CVP评估前负荷准确性明显减低。有研究结果说明,PICCO监测技术通过监测ITBV、GEDV及其容量复苏后的变化能准确、可靠地评估患者容量状态,对严重创伤患者的液体管理具有重要价值。第二节　危重病营养支持治疗

危重病患者或腹部、腹外器官的疾病以及创伤患者易出现胃肠道功能障碍。急性胃肠道功能障碍是危重病患者MODS的一部分,甚至是中心环节,严重者将影响危重病患者的转归。

一、危重病应激状态下代谢特点

危重病应激是机体受到内外因素如创伤、感染、休克以及强烈刺激时出现的一系列反应,机体在应激状态下代谢紊乱越明显,营养支持也越困难。

1．神经-内分泌激素水平增加　应激时体内儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺素水平明显增加,使血糖浓度增加,但糖氧化直接供能减少,糖无效循环增加,组织对糖的利用也发生障碍。

2．细胞因子生成增加　与代谢改变有关的细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）、前列腺素E（PGE）、一氧化氮（NO）22等在应激时明显增加,其中最重要的是TNF、IL-1、IL-6。这些因子均能增加急性时相蛋白的合成,致氨基酸从骨骼肌中丢失增多,肌蛋白降解增加,其中IL-1还能引起谷氨酰胺活性下降,使肠道对谷氨酰胺的摄取减少,IL-1、TNF还能减少白蛋白mRNA转录,并促进白蛋白自血管内向血管外间隙转移,加重低蛋白血症。

3．蛋白质代谢改变　应激时蛋白质分解代谢较正常机体增加40%~50%,尤其是骨骼肌的分解明显增加,瘦组织群明显减少,分解的氨基酸部分经糖异生作用后生成能量,部分供肝脏合成急性时相蛋白（如C-反应蛋白、α-胰蛋白酶等）,每日约需70g蛋白质。由于蛋白质分解增加,机体内的肌酐、尿素生成量增加,呈明显负氮平衡,机体每日尿氮排出20~30g。

4．糖代谢改变　危重病人糖代谢为糖异生,血糖浓度升高,但糖的氧化直接供能却减少,组织对糖的利用也发生障碍。研究发现,应激时血糖的生成速度2mg/（kg·min）,较正常血糖量增加150%~200%。糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一个特点。虽然胰岛素的分泌量正常甚至增高,但却因胰岛素受体的作用抑制,糖的氧化代谢发生障碍,糖的利用受限。

5．脂代谢改变　应激状态下脂肪动员增加,氧化加速,其脂肪氧化速度是正常时的2倍,血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂肪酸浓度增加。游离脂肪酸浓度增加又可在肝内重新转变成甘油三酯,如果甘油三酯转运障碍,则在肝内堆积形成脂肪肝导致脂肪分解加速,形成酮酸血症;并因糖无氧酵解增加,出现乳酸血症,二者均可引起代谢性酸中毒。

6．电解质及微量元素改变　严重的创伤、MODS患者极易出现低血钾、低血镁、低血磷及电解质紊乱,这可能与高糖血症及高胰岛素血症密切相关。胰岛素促进钾离子由细胞外向细胞内转移,故引起低血钾;同时胰岛素能够促进ATP合成,使磷消耗增加,血磷下降;胰岛素还能增加肌肉对镁的摄取而导致低镁血症。

二、危重病早期营养支持治疗（一）危重病早期营养支持的原则及时机

1．早期营养支持的目的　以往对营养支持的目的被简单地认为是供给能量、营养底物以保持氮平衡,保存机体的瘦肉群。但仅注意这些是不够的,细胞是机体最基础的功能单位,器官功能的维护与组织的修复均有赖于细胞的营养底物。当营养底物不足时,细胞产生的ATP量下降,细胞凋亡加速,它将与组织灌注不良、氧供不足、细胞毒素、细胞因子、炎症介质等共同导致器官功能障碍。因此,应激的早期营养支持目的是减轻营养底物不足,支持器官、组织的结构与功能,调节免疫和生理功能,阻止器官功能障碍的发生。危重病早期营养不是提供足量营养素,因为危重状况下不可能用能量的补充量来抵消能量的消耗量。早期过度热卡供应可能反而有害,导致高糖血症、脂肪浸润和CO产量增加、免疫抑制、液体量过多以及电解质紊乱。需要2指出,营养过量和营养供应不足同样有害。

个体化的营养治疗有助于合理的蛋白质和能量供应。对危重病患者来说,营养供给时应考虑机体的器官功能、代谢状态以及其对补充营养底物的代谢、利用能力。供给量超过机体代谢负荷,将加重代谢紊乱与脏器功能损害。对于危重病患者营养供给,应增加氮量、减少热量、降低热氮比,即给予代谢支持。

2．代谢支持原则（1）支持的底物由碳水化合物、脂肪和氨基酸混合组成。能量应该以非蛋白供能为主,由碳水化合物和脂肪同时供能。（2）减少葡萄糖供能、联合强化胰岛素治疗以控制血糖水平。脂肪补充量可达1~1．5g/（kg·d）,应根据血脂廓清能力进行调整,脂肪乳剂应匀速缓慢输注。（3）根据氮平衡计算的蛋白质需要量1．5~2g/（kg·d）。一般以氨基酸作为肠外营养蛋白质补充的来源,静脉输注的氨基酸液含有各种必需氨基酸及非必需氨基酸。（4）应激早期合并全身炎症反应的危重病患者,能量供给在20~25kcal/（kg·d）,是大多数危重病患者能够接受并可实现的能量供给目标,即所谓“允许性”低热卡喂养。

早期营养支持的血糖水平应当控制在5．6~11．1mmol/L。应激和感染的代谢反应可导致应激性激素分泌增加,产生胰岛素抵抗、糖异生。高分解代谢时,即便非糖尿病患者,输注葡萄糖也常常出现高糖血症。过多热量与葡萄糖的补充可增加二氧化碳的产生,增加呼吸肌做功、肝脏代谢负担加重和淤胆发生等,特别是合并有呼吸系统损害的重症患者。随着对严重应激后体内代谢状态的认识,降低非蛋白质热量中的葡萄糖补充量,葡萄糖与脂肪比保持在60∶40~50∶50,并联合强化胰岛素治疗来控制血糖水平,已成为重症患者营养支持的重要策略之一。

3．营养支持时机　危重病应激后机体代谢率明显增高,出现一系列代谢紊乱、机体营养状况迅速下降,发生营养不良,是创伤危重病普遍存在的现象,并成为影响患者预后的独立因素。应激后分解代谢远远大于合成代谢,过早地增加营养不但不能利用,反而会增加代谢负担,甚至产生不利的影响,应激后48h内静脉滴注葡萄糖即可达到显著的节氮目的,营养支持时机应在应激后48h。危重病由于在病情相对稳定之前多不能由膳食提供足够的营养,加上原发病和应激所致的呼吸、循环以及内环境紊乱又会影响营养支持的实施,因此营养支持在呼吸、循环相对稳定和内环境紊乱基本纠正后才能进行。（二）危重病早期肠外营养

1．肠外营养适应证　任何原因导致胃肠道不能使用,或应用不足,应考虑肠外营养,或联合应用肠内营养。对于合并肠功能障碍的危重病患者,肠外营养支持是其综合治疗的重要组成部分。合并营养不良而又不能通过胃肠道途径提供营养的危重病患者,如不给予有效的肠外营养治疗,患者的死亡危险将增加3倍。肠外营养在下述情况下也可能是必需的,如完全性肠梗阻、腹膜炎、无法控制的呕吐、小肠源性的严重腹泻（＞1500mL/d）、重度小肠麻痹、高流量（＞500mL/d）肠瘘、重度营养不良等。

2．肠外营养禁忌证　肠外营养不应用于能经口或管饲摄入足够营养素的患者;也不应用于没有明确肠外营养目标者;亦不应用于延长终末期患者的生命。

3．全合一系统（三合一）　全合一系统是指将所有肠外营养成分混合于同一个容器中。使用该系统的益处在于能更好地利用和吸收营养素,输注更容易。此外,代谢并发症的风险也较小。

全肠外营养液必须是包括患者所需全部营养素的溶液,包含氨基酸、碳水化合物、脂肪、水、电解质、维生素和微量元素。营养液应当根据患者的代谢、疾病状况、需求和治疗目标加以个体化,并不存在适用于每一个患者的“理想”肠外营养液。标准配方中的宏量和微量营养素经常需要根据充血性心力衰竭、肺或肾功能不全、急性胰腺炎以及肝性脑病等情况加以调整。营养液还需要根据患者的年龄和个体治疗需要进行调整。

常用的脂肪乳含有长链脂肪酸（LCFA,碳原子数16~20）,来自于大豆或红花油。然而,其中过多的n-6脂肪酸含量对危重病患者的巨噬细胞和中性粒细胞功能、甘油廓清均存在不良影响。磷脂成分的代谢可能干扰脂质和脂蛋白代谢。其影响包括减少细胞膜胆固醇（红细胞或白细胞）,干扰低密度脂蛋白（LDL）与其受体的结合。目前临床上使用的是将中链脂肪酸（MCFA）和LCFA混合输注的脂肪乳。将LCFA和MCFA进行内乳化形成的化学混合甘油三酯分子,称为结构脂肪乳,可提供MCFA而没有不良作用,同时LCFA又可提供必需脂肪酸。危重病患者脂肪乳剂的用量一般可占非蛋白供能的40%~50%,为1．0~1．5g/（kg·d）,高龄及合并脂肪代谢障碍的患者脂肪乳剂补充应减少。脂肪乳剂须与葡萄糖同时使用才有进一步的节氮作用。

4．肠外营养输注　肠外营养应当在限定的情况下根据治疗计划进行,且应当在患者的血流动力学指标稳定后进行。肠外营养输注的启动应以持续24h为基础,尤其是对心功能不全,或无法耐受循环的全肠道外营养（TPN）输注计划所需的高速液体量的患者。为避免代谢性并发症,速度应在2~3d内缓慢增加至目标量。此外,最好采用输注泵。（三）危重病早期肠内营养

1．肠内营养适应证及时机　经胃肠道途径供给营养应是危重病首先考虑的营养支持途径,因为它可获得与肠外营养相似的营养支持效果。只要胃肠道解剖与功能许可,并能安全使用,应积极采用肠内营养支持。任何原因导致胃肠道不能使用或应用不足,才考虑肠外营养,或联合应用肠外营养。

一旦血流动力学稳定,早期喂养（创伤后6h内）有益于预后,可减少肠道渗透性,降低多器官功能衰竭（MOF）。早期管饲喂养可降低腹部创伤患者的感染并发症,一个创伤后6h开始肠内营养和进入ICU24h后开始同样的肠内营养对比的研究表明,在创伤后6h接受肠内营养的患者,他们的MOF参数降低。

危重病早期肠内营养可以减少应激引起的高代谢反应,帮助阻止应激性溃疡,维持肠道肽、分泌型IgA和黏液的分泌,减少由于失用性萎缩引起的氮和蛋白质的丢失以及刺激消化酶的合成,维持胃肠道的吸收、免疫、内分泌和屏障功能。对于创伤患者,肠内营养较肠外营养更符合生理,费用更低。有证据显示,肠内营养可降低脓毒症并发症的发生率。肠内营养和肠外营养联合应用理论上可避免热卡摄入不足,减少TPN患者的感染性并发症。

2．肠内营养主要并发症　误吸是肠内营养最可怕的并发症,在肠内营养过程中,年龄和营养的位置是误吸最显著的危险因素。在怀疑患者需要延长肠内营养的情况下,推荐早期使用经皮胃造口术或经口空肠置入术,可以减少危重患者肠内营养中断和并发症。误吸危险因素还包括神经状态的恶化、胃反流和胃排空能力的降低。

重症患者往往合并胃肠动力障碍,头高位可以减少误吸及其相关肺部感染的可能性。经胃营养患者应严密检查其胃腔残留量,避免误吸危险,通常需6h抽吸一次残留量。如残留量≤200mL,可维持原速度;如残留量≤100mL,应增加输注速度到20mL/h,如残留量≥200mL,应暂时停止输注或减低输注速度。

3．肠内营养配方　对危重病人而言,肠内营养的选择要根据患者的代谢支持以及器官支持状态来决定。目前有许多“疾病专用配方”的肠内营养,例如针对高糖血症、低蛋白血症等,配方中以果糖或缓释淀粉作为碳水化合物供给,以降低高血糖,或配方中增加蛋白含量来纠正低蛋白血症。

通常情况下,肠内营养蛋白质中有一部分以短肽形式存在,与整蛋白和游离氨基酸相比,短肽更易消化。脂肪中也有一部分为中链脂肪酸,无需胰液与胆盐即可吸收。患者本身的消化吸收能力决定了选择哪一种配方。存在胃肠道功能不良的患者应当选择短肽型或氨基酸型的水解蛋白配方,脂肪含量较低,也可以强化精氨酸和谷氨酰胺。

在危重病患者中,可以通过肠内营养途径补充免疫营养素。有研究证实,精氨酸、n-3脂肪酸、核苷酸等增强免疫的肠内营养有助于改善预后,包括降低感染率、促进黏膜修复、减少ICU患者多器官功能衰竭发生率,缩短住院时间。

三、营养素的需要量

1．简单快速的方法　热卡需求＝25~30kcal/（kg·d）。这一简单公式要根据患者的性别、应激强度、疾病情况以及活动度作适当的调整。除烧伤外,住院患者的能量需要很少超过2000~2200kcal/d。

2．碳水化合物　碳水化合物是非蛋白热卡的主要供应源,容易吸收与代谢。经消化道摄入,碳水化合物产生4kcal/g的热量,可以提供总热卡需求的50%~60%。在某些患者中,碳水化合物供能可以降至总热卡的30%左右。应激情况下患者至少需要葡萄糖100g/d方可避免出现酮症。

3．脂肪　脂肪不仅提供热量,还供应人体必需脂肪酸。健康人脂肪能提供总热卡需求量的20%~30%,通常推荐剂量是每日每公斤体重1g。某些疾病需提供更多的脂肪热卡。例如需要控制血糖水平,对葡萄糖不耐受的糖尿病患者、需要减少二氧化碳排出的慢性阻塞性肺疾病患者,在这些情况下,提供的脂肪最好是不饱和脂肪的植物油,如葵花籽油、橄榄油等。

4．蛋白质　正常人每日蛋白需求取决于个人的体重、年龄。正常健康人每日蛋白质需要量是0．8~10．g/kg。由于应激,代谢氮丢失增加,危重患者蛋白需求应当增加,蛋白质推荐量是1．2~20．g/（kg·d）,或患者需求的总热卡20%~30%由蛋白提供。除了提供足够的热卡,为减少和防止瘦体组织被动员作为能源消耗,蛋白质与能量需求应按比例供给,确定合适的热卡氮比例。按6．25g蛋白质相当于1g氮换算出供给的氮量。非应激情况下热卡与氮比例为150kcal∶1g氮,而在严重应激情况下该比例为100kcal∶1g氮。

5．不同代谢底物提供热量的比例　在健康人与分解代谢患者中,不同代谢底物提供热量的比例不尽相同。正常人碳水化合物提供总热卡的60%,脂肪提供25%,蛋白质提供15%。在分解代谢旺盛的患者中,总的热卡需求可能一样或是增加,但不同底物提供的热量的比例则明显不同,蛋白质提供热卡可增加到总热卡的20%~25%,而碳水化合物提供热量比例降至45%,脂肪供能有一定增加,占到总热卡的30%~35%。

6．其他营养素　其他营养素包括维生素、电解质、微量元素,按生理需要量补给。维生素在代谢过程中是十分重要的,任何营养支持治疗必须提供足够量维生素以预防维生素缺乏。脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K有着各自生理作用,多数随饮食中的脂肪被机体吸收,需要胆汁与胰酶作用确保有效吸收。脂溶性维生素与脂蛋白成分经淋巴途径运至肝脏,并储存在人体的不同组织之中。水溶性维生素是许多关键酶的成分,与能量代谢有关。水溶性维生素容易从尿中排泄,体内储存少,因此应保证每日足够量的水溶性维生素供应,避免因缺乏而影响代谢供能的改变。微量元素、维生素、矿物质在应激代谢状况下比健康人群需求增加,对于这些营养物质的需求并无特定指标,考虑到这些物质的代谢作用,在应激患者中予以补充是合理的。

7．能量代谢与呼吸商　能量的来源应由碳水化合物与脂肪供给,前者产能按4kcal/g,后者按9kcal/g计算,其中脂肪供能以占总能量的30%~50%为宜。过度能量供应可导致高血糖,且对免疫系统有不良影响。蛋白质氧化产能为4kcal/g。营养物在氧化、分解、产能的过程中消耗一定量的氧,并产生一定量的二氧化碳。耗氧量（VO）与产生2CO量（VCO）的比值即呼吸商（RQ＝VCO/VO）,不同营养物的2222RQ不同。1分子葡萄糖氧化消耗6分子的氧,产生6分子CO。葡萄糖2氧化RQ为1,蛋白质氧化RQ为0．8,脂肪为0．7。摄入大量碳水化合物,增高呼吸商,二氧化碳生成增多;对相同的热卡生成,脂肪氧化降低RQ。当过量碳水化合物摄入,机体将其转化为脂肪储备,这一代谢过程中,机体可产生大量的CO,RQ可超过1,甚至高达8．0。营养治疗中应2当避免出现这样的情况,特别是肺功能差的患者应当避免。

四、最新进展（一）药理学营养

现代临床营养支持已经超越了以往提供能量、恢复“正氮平衡”的范畴,而是通过代谢调理、免疫功能调节和营养支持发挥着“药理学营养”的重要作用,成为现代创伤危重病患者治疗的重要组成部分。也就是说,某些营养素用量的增加,可能有益于调节免疫和改善肠道功能。

1．谷氨酰胺　谷氨酰胺是人体含量最丰富的游离氨基酸,构成细胞外氨基酸库的25%和肌肉氨基酸库的60%。因此,跨细胞膜的浓度梯度高达34∶1（细胞内/细胞外）。机体最大的蛋白质库是肌肉,因而也是内源性谷氨酰胺的主要来源。肌肉中储存的谷氨酰胺估计约有240g。谷氨酰胺不仅是蛋白质合成的前体,还是许多代谢过程的重要中间体。作为前体,谷氨酰胺作为嘌呤、嘧啶和核苷的氮供体,对蛋白质合成和细胞繁殖有重要作用。它也是谷胱甘肽的前体和肾脏合成氨的重要底物。由于其在转氨基反应中所起的多种作用,谷氨酰胺可被视为氨基酸合成的重要调节物质。谷氨酰胺还是胃肠道细胞的重要代谢能源（小肠和结肠细胞）。大量研究表明在极量运动后、大手术后以及危重症时,谷氨酰胺水平下降。脓毒症患者的谷氨酰胺水平降低与不良预后相关。

动物实验发现,添加了谷氨酰胺的肠外营养可改善肠道的免疫功能、减少细菌易位以及刺激分泌型IgA的恢复。在人体研究中,经肠内或肠外补充谷氨酰胺对氮平衡、细胞内谷氨酰胺水平、细胞免疫以及细胞因子产生均有促进作用。许多研究发现:高分解和高代谢条件下均存在谷氨酰胺耗竭。谷氨酰胺池的减少（低至正常的20%~50%）,在损伤和营养不良时很常见,且与损伤的严重程度、持续时间相一致。大手术后的谷氨酰胺耗竭会持续20~30d。

小肠是吸收谷氨酰胺的主要器官。谷氨酰胺对于维持肠道的正常结构、功能和代谢是必需的,尤其在危重症肠黏膜屏障受损时。免疫细胞也依赖于谷氨酰胺,因而谷氨酰胺的耗竭对免疫功能也有很大影响。在肠外营养中添加谷氨酰胺对重度分解代谢（如烧伤、创伤、大手术、骨髓移植）、肠功能不全（炎性疾病、感染性肠炎、坏死性小肠结肠炎）、免疫缺陷（艾滋病、骨髓移植、危重症）患者有益。

如果肠外营养添加谷氨酰胺,应当在分解代谢发生后尽快添加。如60~70kg的患者,肠外营养中谷氨酰胺双肽的有效剂量为18~30g（含有谷氨酰胺13~20g）,重度损伤患者可能需要更大剂量。

2．ω-3多不饱和脂肪酸　传统的中、长链脂肪乳剂由于富含ω-6多不饱和脂肪酸（ω-6PUFAs）,而具有增加炎症反应的趋势,往往使得临床使用处于两难处境。近年来,ω-3PUFAs由于具有抗炎的功能而备受关注。ω-3鱼油脂肪乳剂在脓毒症、全身炎症反应综合征、严重创伤、外科大手术后等重症患者的治疗上取得较好的疗效,相对于传统的脂肪乳剂,初步显示了其在外科重症患者营养治疗上的优越性。

ω-3PUFAs主要代表为二十碳五烯酸（ERA）和二十二碳六烯酸（DHA）,陆地动植物几乎均不含EPA、DHA,只有高等动物的脑、眼、睾丸等含有少量的DHA,但海洋藻类和浮游生物ω-3PUFAs含量较高,那些以藻类和浮游生物为食的深海鱼类富含ω-3PUFAs。因此从这些深海鱼类中萃取的鱼油是人体摄取DHA及EPA的主要来源。研究发现:DHA和EPA的代谢产物通过减少白细胞的游走及渗出、减少炎症递质的生成,而参与了炎症的消退过程。通常情况下,机体细胞膜结构中ω-3PUFAs与ω-6PUFAs保持一定的比例,肠内与肠外营养途径增加ω-3PUFAs摄入,使细胞膜结构中ω-3PUFAs与ω-6PUFAs比例达到1∶（2~4）的最佳比例。（二）急性胃肠损伤的预防和处理

近年来,为了加深对急性胃肠道功能障碍的认识,提升对胃肠道功能障碍的研究,提高对 MODS患者的救治水平,临床研究者提出了急性胃肠损伤（AGI）这一新概念。AGI是指危重患者因为急性疾病导致胃肠道功能不正常。AGI按严重程度可分为4级:Ⅰ级,存在发展至胃肠道功能障碍和衰竭的风险;Ⅱ级,胃肠道功能障碍;Ⅲ级,胃肠道功能衰竭;Ⅳ级,胃肠道功能衰竭伴有远隔器官功能障碍。AGI的症状包括呕吐与反流、胃潴留、腹泻、消化道出血、麻痹性肠梗阻、肠扩张和肠鸣音异常。

1．肠康复治疗AGI　肠康复总体思想是将各种可以使用的药物与营养制剂,通过肠内途径或肠外途径,应用于短肠综合征患者,促进残存肠道多种功能的代偿,以满足机体对营养物质消化吸收的需要。针对目前国内外诊断和治疗AGI的现状,肠康复可分为全肠外营养、肠外＋肠内营养、全肠内营养和经口饮食4个阶段,但不拘泥于这4个阶段。临床上应根据AGI损伤的程度决定肠康复的起始措施,尽早恢复肠内营养。对于AGI较重的患者,肠内营养不是唯一治疗手段,不一定追求全量的肠内营养,当肠内营养不能满足营养物质需要量时可由肠外营养补充。

2．肠外与肠内营养　古老的“胃肠休息”概念在近30年来因肠道菌群异位理论的流行而受到冷落。长时间“胃肠休息”使肠黏膜缺乏腔内营养进而引起肠道屏障功能障碍。但对于因肠壁炎性水肿、小肠广泛粘连和肠道持续麻痹等以胃肠运动功能障碍为主的患者,短暂的“胃肠休息”,停止肠内营养供给不失为一种明智的选择。对于这类患者强行实施肠内营养,特别是全量使用肠内营养,反而可能加重胃肠的负担,加重AGI,引起肠穿孔、肠坏死等并发症。此时,可采取全肠外营养补充营养底物,联合使用生长抑素和胃肠减压,不仅有助于肠壁水肿的消退,减少肠液分泌,还有利于减少肠内容物,降低腹内压,从而达到让“胃肠短暂休息”,最终让胃肠道恢复功能的目的。不能因为早期肠外营养会增加感染并发症发生率就放弃肠外营养支持治疗。对于病程可能较长的患者,如无法实施肠内营养,要设法使用肠外营养,避免因为能量蛋白质供给不足引起营养不良,进而影响患者康复。但是无限制的长期禁食,可能会导致肠道屏障功能障碍,使AGI复杂化。肠内营养是肠康复的法宝,因此,对AGI患者要反复尝试肠内营养。应用肠内营养时不一定追求全量,经肠道提供的营养占机体总能量需要的1/4,即可达到肠内营养改善肠道屏障功能的药理作用。在恢复全量肠内营养后,维持一段时间,不要急于恢复经口饮食,特别是完全依赖经口饮食。胃肠道能耐受24h持续的管饲肠内营养液,但不一定能耐受一次性“顿服”的经口饮食。可采用肠内营养逐步减量,经口饮食逐渐增量的方法,稳步恢复经口饮食。

3．肠黏膜特需营养因子　无论采用肠外营养还是肠内营养,均应注意补充肠黏膜特需的营养因子,如小肠黏膜所需要的谷氨酰胺,结肠黏膜所需要的短链脂肪酸。后者目前只能通过肠内可溶性的膳食纤维补充。谷氨酰胺则既可通过静脉以谷氨酰双肽的形式补充,也可通过肠道直接补充。即使不能成功应用肠内营养,也可通过静脉补充小肠黏膜所需要的特异营养因子,这不失为一种有效的康复治疗措施。第二章常见ICU监护救治技术第一节　ICU监护技术

一、心电图监护技术（一）设备要求

1．床边心电监护仪　设置在患者床边,通过导线直接从人体引入心电信号,可以独立地进行病情监测,显示心电波形并自动记录。

2．无线遥测心电监护仪　通过佩戴于患者身上的无线电发射器将患者的心电信号发射至遥测心电监测仪内的无线电接收器,遥测半径一般在30~100m。

3．中央心电监测系统　由1台中央监测仪和多台床边监测仪组成,床边监测仪的心电信号通过导线遥控输入中央监测台,中央台可有4~16个显示通道,可以同时监测多例患者的生命体征。（二）监测方法

1．准备工作　当患者进入ICU时,接通主机电源。有中央控制台的ICU则可依次输入患者的姓名、性别、年龄、民族、血型、身高、体重、诊断、工作单位及联系电话等资料,并校正日期,调整荧屏辉度及对比度,调整合适的脉冲、报警的音量等。

2．心电监测（1）按导联线颜色连接患者身上的电极,红、黄、绿、黑和白色导联线分别连接右肩、左肩、左下腹、右下腹和剑突下部位的电极片。（2）选择合适的导联:监测心率宜选择肢体导联,观察ST-T改变宜选择胸导联。应选择波形较典型的导联,因为高大的P波或T波导联作为60~100/min的心率可能是实际心率的2倍。（3）可将心率报警限设置在60~100/min,可及时发现心动过缓或过速。（4）心律失常报警可分为以下3等:①威胁生命的报警,监护仪发出尖锐的低调声;②严重心律失常报警,监护仪发出持续的高频声;③劝告性报警,监护仪发出持续的低频声。停搏（ASY）、室性心动过速（VTA）和加速性室性自主节律（AVR）属威胁生命的心律失常,只要打开主机电源,报警即处于激活状态。其他心律失常报警贮存功能需临时设置。遇到安装起搏器的患者尚需激活下列功能键,如起搏心律未感知、未发现、未捕捉及起搏心律。（5）心律失常的准确判断还需要做完整的心电图。

3．监测心电图时主要观察指标（1）定时观察并记录心率和心律。（2）观察是否有P波,P波的形态、高度和宽度。（3）测量PR间期、QT间期。（4）观察QRS波形是否正常。（5）观察T波是否正常。（6）注意有无异常波形出现。

4．影响心电监测的几种情况（1）心电图导线或电极松动或连接不当。（2）电极放置或粘贴不当,如毛发、烧伤组织、皮肤准备不足等。（3）体动,如寒战、颤抖、外接操作或膈肌运动等。（4）手术室设备,如电刀、体外循环机、激光设备、冲洗或吸引设备、诱发电位监测设备、电钻和电锯等。（5）患者与外科医师、护士或麻醉医师接触。（三）临床意义

心电监护系统的优点在于它属于无创检查,可广泛应用,不仅对急性心脏病可持续监护,必要时予以记录,而且一旦出现心律失常,临床医护人员可予以准确、及时的处理。心电监护系统不仅用于重症患者的监护和指导处理,还用于麻醉手术期间的监护及判断处理,及各种内、外科患者的监护,以便医护人员了解患者的心搏情况并予以及时正确的诊治。

二、生命体征监护技术（一）体温监护【设备要求】

目前体温监测中常用的有电子温度计、液晶温度计和红外传感器等。【监测方法】

1．测温部位　包括皮肤、鼻咽、食管、膀胱、直肠、腋窝和鼓膜。

2．测温方法（1）口腔温度:置舌下测,一般患者用。如张口呼吸、饮食可致误差;麻醉和昏迷患者及不合作者不适用。（2）腋窝温度:上臂紧贴胸壁成人工体腔,探头置腋顶部,温度近中心体温。腋窝测温方便,无不适,较稳定,体温监测常用。（3）直肠温度:即肛温,置肛门深部,小儿插2~3cm,成人6~10cm。（4）血液温度:通过Swan-Ganz导管法测血液温度。（5）鼻咽温度和深部鼻腔温度:于鼻咽或鼻腔顶测量,可反映脑温。随血液温度改变迅速,是测定体内温度常用部位,缺点是受呼吸影响,操作要轻柔,以防鼻出血。有出血倾向及已肝素化不宜用。（6）食管温度:置食管上段,受呼吸道影响;置食管下1/3,近心房,所测温度与血液温度相近。对血液温度改变反应迅速。（7）鼓膜温度:血供丰富,近下丘脑。与脑温相关性良好,是测中心体温最准确的部位。【临床意义】（1）判别患者末梢循环的状态。（2）评价体温对循环和血容量的影响。（3）评价麻醉对体温的影响。（4）评价小儿等体温不稳定患者的动态变化。（二）呼吸监护【设备要求】

常用监护仪。【监测方法】（1）一般监测:观察患者神志、自主呼吸频率、胸廓运动、心率、血压、口唇和甲床发绀、球结膜水肿以及双肺的呼吸音是否对等。（2）除一般观察外,主要是连续动态监测患者的肺容量、通气功能、换气功能、小气道功能、氧气、二氧化碳、气道反应性及呼吸动力学等指标。（3）监测异常呼吸型:

①哮喘性呼吸。

②紧促式呼吸。

③浮浅不规则呼吸。

④叹息式呼吸。

⑤蝉鸣性呼吸。

⑥鼻音性呼吸。

⑦点头式呼吸。

⑧潮式呼吸。

⑨深快呼吸。【临床意义】（1）连续监测呼吸功能指标的变化有助于评估患者的病情,了解

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